Nutrientes

Prof. M.Sc. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br

www.nutmed.com.br …………………

Digestão, absorção, transporte e excreção de nutrientes

TGI

funções

1.extrair macronutrientes, água e etanol; 2. absorver micronutrientes e oligoelementos; 3. barreira física e imunológica; 4. funções metabólicas. reguladoras e

Atenção: A atividade GI é regulada por mecanismos neurais e hormonais. a)O controle neural sistema nervoso entérico e de um sistema externo de fibras nervosas (SNA). Composição do quimo impulsos através de neurotransmissores.

b) O controle hormonal é dado mediante a presença do bolo/quimo ao longo do TGI.

Mecanismos absortivos Absorção combina transporte ativo (com gasto energético) e o processo relativamente simples da difusão passiva. Transporte ativo absorção de glicose, sódio, galactose, potássio, magnésio, fosfato, iodo, cálcio, ferro e aminoácidos ocorrem desta maneira.

BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE PROTEÍNAS (PTN) E AMINOÁCIDOS (AA)

A estrutura quaternária refere-se a ligações não covalentes de diferentes cadeias polipeptídicas. terciária e quaternária). ATIVIDADE BIOLÓGICA DAS PTNS Os AA estão ligados covalentemente por ligações peptídicas.CLASSIFICAÇÃO 1. segundo a forma geral: . Ex. globulinas e histonas. 2. . Atividade biológica: ptns nativas (estrutura secundária. 3. . ptn de estoque: mioglobina e ferritina. Ex: caseína. de acordo com a solubilidade: albuminas.fibrosas: função estrutural. plasma e hemoglobina. baixa solubilidade. desidrogenases. gerando estruturas primárias.: hemoglobina. Ex: colágeno. queratina e miosina. de acordo com a função biológica: Ex. terciárias e quaternárias. secundárias.: enzimas: quinases.globulares: função dinâmica.

lisina e arginina. leucina.CLASSIFICAÇÃO NUTRICIONAL E METABÓLICA 1.: ácido aspártico e ácido glutâmico. -básica: Ex.: valina.: histidina. isoleucina -neutra: Ex. 2. nutricionalmente: Indispensáveis •Histidina •Isoleucina •Leucina •Lisina •Metionina •Fenilalanina •Treonina •Triptofano •Valina Dispensáveis •Alanina •Ácido aspártico •Asparagina •Ácido glutâmico •Serina Condicionalmente Indispensáveis •Arginina •Cisteína •Glutamina •Glicina •Prolina •Tirosina . -ácida: Ex.de acordo com a cadeia lateral: -apolar: Ex.: serina e glutamina.

e o pH de ação (1 a 3) permite a ativação do pepsinogênio em pepsina. na luz intestinal.) se aproximem mais dos produtos animais. quimiotripsinogênio. após secretado. . O tripsinogênio. Nos cereais o aminoácido limitante é lisina. embora as proteínas de leguminosas oleaginosas (soja. contem proteínas de mau valor biológico. leite e ovos) são fontes de proteína de bom valor biológico. feijões. . amendoim e etc. pancreática e intestinal. grão-de-bico. são deficientes metionina.fase intestinal (pH alcalino): ocorre término da digestão – 40% AA e 60% di e tripeptídeos. A tripsina ativa o quimiotripsinogênio em quimiotripsina. Leguminosas com soja. Produtos vegetais. . lentilha. é quebrado pela enterocinase (presente na borda em escova) sendo ativado em tripsina. as principais proteases são tripsinogênio.fase pancreática (pH alcalino): no suco pancreático. Proteínas de mau valor biológico são proteínas deficientes em um ou mais aminoácidos essenciais. elastase e carboxipeptidases. Pepsina desnaturada em pH > 5.fase gástrica (pH ácido): o suco gástrico (HCl e pepsinogênico) é secretado pelas células principais. . ervilha.VALOR BIOLÓGICO DE PROTEÍNAS Proteínas tem bom valor biológico quando elas possuem todos os aminoácidos essenciais em proporções apropriadas. Produtos animais (carne. em geral. DIGESTÃO PROTÉICA A digestão protéica possui 3 fases: gástrica.

BALANÇO NITROGENADO O pool metabólico de AA é necessário para manutenção do equilíbrio dinâmico protéico. liberando AA livres. durante a absorção. . Este transporte é realizado pela PepT-1. pelos transportadores de membrana. Certos AA competem entre si. Absorvidos por transporte ativo ou por difusão facilitada.ABSORÇÃO DE RESÍDUOS PROTÉICOS Os peptídeos menores (2 a 8 AA) são digeridos na luz intestinal por aminopeptidases. A proteína de transporte de peptídeos na membrana basolateral permite o transporte por difusão facilitada. dipeptil aminopeptidases e dipeptidases. deste modo a absorção de di e tripeptídeos torna-se importante para manter balanço nitrogenado positivo. di e tripeptídeos. presente na membrana apical do enterócito. que possui ampla especificidade e transporta ativamente di e tripeptídeos.

SÍNTESE PROTÉICA A sequência do DNA determina a síntese protéica. Por exemplo. os processos inflamatórios agudos aumentam a síntese protéica hepática de ptns de fase aguda e aumentam a degradação de ptns muscular.Segundo SOBOTKA. com participação adicional do nível de insulina plasmática. A informação é transmitida do DNA para o RNA Tradução genética do RNA (ribossomo) entre si PTN Tradução transcrição genética. ATIVIDADE INFLAMATÓRIA AGUDA: tanto síntese quanto degradação estarão aumentadas. liberando AA que serão unidos regulada por hormônios ou por AA (leucina) Ingestão inadequada de ptn alteração do balanço protéico (a taxa de síntese de algumas ptns corporais diminui enquanto a taxa de degradação continua) . existem processos que afetam a taxa de síntese e/ou degradação de ptns corporal total.

mediada por transaminases. como as proteínas do SNC. ou entrar na gliconeogênese. Entre as proteínas menos vitais. tem-se metade da massa muscular corporal. disponibilizando AA para a gliconeogênese. com a conservação de proteínas vitais. por meio da transferência de grupo amino preexistente a partir de outro aminoácido. formando energia. ocorre síntese de AA dispensáveis utilizado alfacetoácidos. CATABOLISMO DE AA Quando necessário. a alanina é degradada gerando alfa-cetoglutarato para formar glutamato e libera piruvato (alfa-cetoácido da alanina) que pode entrar no Ciclo de Krebs. Apenas treonina e lisina não participam transaminação. Por exemplo. Essa transferência também ocorre durante o catabolismo de AA.CATABOLISMO PROTEÍCO Aumento da taxa de catabolismo protéico ocorre quando a ingestão de proteínas excede a necessidade do organismo. Todo aminoácido consumido excedente é oxidado e o nitrogênio é excretado. A regulação do metabolismo protéico também permite o catabolismo seletivo de proteínas não vitais para o organismo durante o jejum. de reações envolvendo .

Importante fonte de energia para os enterócitos. -A suplementação com glutamina impede a deterioração da permeabilidade intestinal e mantém a integridade da mucosa. fenilalanina e triptofano geram dois α-cetoácidos diferentes.Apresenta ação imunoestimulante. Arginina -Promove a secreção de prolactina. metionina. •Cabe ressaltar que humanos não sintetizam glicose a partir de acetil-CoA. . fumarato ou succinil-CoA. hormônio do crescimento e IGF. . -Ë formado a partir do ácido glutâmico e da amônia. α-cetoglutarato. arginina. prolina. insulina. macrófagos e linfócitos. •Cetogênicos leucina e lisina produzem acetil-CoA ou acetoacetil-CoA.METABOLISMO DOS ESQUELETOS DE CARBONOS DE AA Os aminoácidos podem ser classificados. . glicina. glutamina. isoleucina. treonina e valina são metabolizados em piruvato. •Glicogênicos e cetogênicos tirosina. asparagina. serina. glutamato. histidina. de acordo com a natureza dos seus α-cetoácidos: •Glicogênicos alanina. FUNÇÃO METABÓLICA DOS AMINOÁCIDOS (DAN WAITZBERG) Glutamina -Condições de trauma e jejum torna-se indispensável. oxaloacetato. aspartato. cisteína. -Podem promover a reparação tecidual por aumento da síntese de colágeno.

hormônios tireóide. serina. Catecolaminas. taurina* Glutamato. Histidina/3-metil-histidina -A concentração de histidina em pacientes urêmicos está reduzida. em queimados e sepse. a liberação de insulina e auxilia na retenção de nitrogênio e síntese protéica no pós-operatório. arginina. Alfacetoácidos .Estimula o hormônio do crescimento.Alfacetoácidos como alfacetoglutarato atuam como precursores na biossíntese de glutamina. glicina PRODUTO FINAL Serotonina. Neonatos e pré-termos podem requerer L-cisteína e tirosina devido à imaturidade de seu sistema enzimático em converter a metionina em cisteína e fenilalanina em tirosina. melanina. glicina Glutamato. metionina Glicina. ácido nicotínico. VIAS NÃO PROTÉICAS DE UTILIZAÇÃO DO NITROGÊNIO DOS AA AA PRECURSORES Triptofano Tirosina Lisina Cisteína Arginina Glicina Glicina. cisteína. .Cisteína e taurina -Podem ser sintetizados a partir da metionina. Carnitina Taurina Óxido nítrico Heme Creatina Metabolismo de grupo metil Ácidos biliares Glutationa Bases dos ácidos nucléicos da . com a presença de piridoxina. . metionina Glicina. aspartato. -Pacientes urêmicos deficiência de B6 reduz a produção de cisteína/ taurina eleva homocisteína risco DCV.A taurina é indispensável em crianças.

é o mecanismo escolhido para excreção de N2. via circulação portal.CICLO DA URÉIA O ciclo da Uréia. citrulina e prolina no sangue portal. isoleucina e valina). O fígado é relativamente ineficiente em oxidar tirosina. enquanto outros podem ser oxidados em outros tecidos. OBS. ao passo que o ácido úrico é produto de degradação de purinas e a creatinina é produto da degradação de creatina. permitindo que a amônia (NH3) produto da oxidação dos AA seja transformada em uréia. lisina e ACR (leucina. que ocorre exclusivamente no fígado. . que podem ser liberados pela circulação sangüínea a partir da célula muscular.: uréia e amônia são produtos de degradação de AA. a maioria dos AA segue para os tecidos hepáticos. particularmente no fígado. As células intestinal metabolizam aspartato. asparagina. excreta diariamente 11 a 15g de N2. com ingestão média de 70 a 100g de proteína. Um segundo tecido que apresenta papel relevante no controle da concentração plasmática de AA é o fígado. Os ACR sendo captados e metabolizados pelo músculo esquelético. Um indivíduo saudável. liberando α-cetoácidos. METABOLISMO DE PROTEÍNAS Após a digestão e absorção de AA pelo TGI. glutamato e glutamina e liberam alanina.

após 2 a 3 dias de jejum. Estima-se que 60g de glicose/dia na fase inicial de jejum sejam produzidos a partir de AA. Prolongamento do jejum: diminuição acentuada da concentração de glicogênio hepático e aumento da gliconeogênese hepática a partir de glicerol. a taxa de degradação protéica diminui e. lactato e AA. visando preservação de massa magra. INFLUÊNCIA DAS DIFERENTES CONDIÇÕES NA SÍNTESE E DEGRADAÇÃO DE PTN CORPORAL (SOBOTKA) Condição Nutrição Jejum prolongado Exercício Envelhecimento Doenças agudas Doenças crônicas Síntese ↓ ↑ ↑ Degradação Resultado final da degradação ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ . Se a privação alimentar perdurar além de alguns dias. o cérebro se adapta à utilização de corpos cetônicos. lactato (ciclo de Cori) e glicerol (hidrólise do triglicerídeo) e AA são utilizados na formação de glicose (gliconeogênese).Início jejum (+) glicogenólise hepática manter glicemia. A lipogênese é diminuída.

de acordo com o número de carbonos: . 2. -Cetose: carbonila no segundo carbono.aldose: carbonila no início da cadeia carbônica.trioses: 3C – gliceraldeído e diidroxicetona.BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE CARBOIDRATOS (CHO) CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO 1. Ex. . galactose. desoxirribose. . ribulose e xilulose.: glicose. xilose. frutose e sorbose. manose. manose e ribose. xilulose e ribulose.: frutose. Ex. galactose. .tetroses: 4C – eritrose e treose.hexoses: 6C – glicose.de acordo com a localização da carbonila: . .pentoses: 5C – ribose. arabinose.

maltose e isomaltose. ribose e desoxirribose são os mais comuns. sacarose. Possuem sabor adocicado. Glicose. -oligossacarídeos (2 < n < 10): principais: maltodextrina. estaquiose.indigeríveis: incapazes de sofrer digestão por enzimas digestivas humanas. frutose. de acordo com a digestibilidade: -digeríveis: capazes de sofrer digestão. 3 a 6 carbonos. mas não sofrem digestão no intestino delgado. São eles: amido. . gomas e celulose) e glicogênio. unidade única. polissacarídeos não amido (fibras alimentares – pectinas. Amido. por exemplo. -parcialmente digeríveis: potencialmente digeríveis. manose. -dissacarídeos (n=2): formados pela ligação glicosídica de 2 monossacarídeos com 6 átomos de carbono. lactose. amido resistente. de acordo com o grau de polimeralização (número de unidades monoméricas): -monossacarídeos (n=1): baixo peso molecular. inulina.polissacarídeo (n>10): também conhecidos como CHO complexos. . Com exceção da maltodextrina. maltose e isomaltose. Precisam ser digeridos para serem absorvidos: sacarose. galactose. oligofrutose. lactose. 4. oligossacarídeos e amido resistente. sem conexão com outras subunidades.3. . Polissacarídeos não-amido (fibras). os oligossacarídeos são resistentes à digestão. ciclo-hetaamilose.

Segundo DAN WAITZBERG. trigo. A fibra da dieta inclui polissacarídeos. oligossacarídeos. lignina e substâncias associadas à planta. Os componentes da fração fibra alimentar estão presentes em especial. incluindo laxação. batata. . como segue na tabela: FIBRAS ALIMENTARES NA NUTRIÇÃO HUMANA Segundo Chemin & Mura: “A fibra da dieta é a parte comestível das plantas ou carboidratos análogos que são resistentes à digestão e à absorção no intestino delgado de humanos. vegetais e frutas. grãos integrais. cana-de-açúcar. A fibra da dieta promove efeitos fisiológicos benéficos. e/ou atenuação do colesterol do sangue. com fermentação completa ou parcial no intestino grosso. arroz. beterraba e leite. e/ou atenuação da glicose do sangue”. os principais carboidratos da dieta são de fontes de milho.

dietéticas: CHOs não digeríveis e lignina. Os beta-glicanos estão presentes na aveia e na cevada. . . Tem a capacidade de absorver água (solúvel) e formar gel. com efeitos fisiológicos benéficos em humanos. as fibras alimentares podem ser divididas em: . As fibras também podem ser obtidas industrialmente. As pectinas estão presentes na lamela média da célula vegetal.totais: somatório de fibras dietéticas e funcionais. A celulose é o polissacarídeo mais abundante da natureza. A hemicelulose está relacionada ou associada à celulose. A hemicelulose constitui a espinha dorsal da célula vegetal. . possui alta força mecânica e é constituinte da parede celular. São os polissacarídeos mais complexos da parede celular. Encontrada em cascas de frutas cítricas e na polpa da maçã. intrísecos e intactos das plantas.Segundo as DRIs. pela hidrólise da sacarose e raiz do almeirão (FOS) ou pela hidrólise do amido resistente (maltodextrina resistente).funcionais: CHOs não digeríveis isolados. Os beta-glicanos são altamente solúveis em água.

cebola. inulina e FOS. furcelarana. como a linhaça. verbascose. guar e psyllium). . alho poro. almeirão. encontrados em leguminosas. alcachofra. e . Os frutanos. tragacante e karaya). Presentes em sementes comestíveis. Os principais galactooligossacarídeos são estaquiose. São polímeros aromáticos de alto peso molecular. Rafinose beterraba.exsudatos de plantas (goma arábica.As ligninas estão intimamente ligadas à hemicelulose e provavelmente à celulose. yacon. endívia. alginato e carragenana). trigo. Gomas e mucilagens são de origem vegetal e podem ser classificadas em: -extrato de algas (ágar. . centeio. São hidrofóbicos e altamente resistentes à hidrólise no intestino delgado e bactérias do cólon. Gatti. aspargo. chicória. rafinose e açúcar de Amido resistente é a soma de amidos e produtos de degradação do amido que resistem à digestão e á absorção de indivíduos saudáveis. mel e banana. estão presentes na maioria das dietas e podem ser encontrados no alho.gomas de sementes (locuste.

2g/dia – reduz colesterol total e LDL por estimular a síntese de sais biliares.5 a 2. .2g/dia – redução de glicemia e melhor controle glicêmico de DM2.goma guar 10 a 30g/dia. Redução de glicemia: .Velocidade de esvaziamento gástrico e capacidade de absorção Normalização de lipídeos sanguíneos: . oligofrutose. . . .Psyllium 10.5kcal/g) 4. amido resistente e Bglicanos não tem demonstrado resultado significativo nesses aspectos.pectina 10 a 15g/dia (redução da reabsorção de sais biliares). celulose.B-glicanos 9g/dia. inulina. quitosana. .gomas derivadas de aveia – efeito similar ao guar.Inulina (10g/dia) e FOS (8g/dia) promovem redução da glicemia de jejum. . Fibras funcionais como goma guar. .Amido resistente altera o IG. mas são necessários mais estudos.goma guar entre 15 e 21g/dia.EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS À FRAÇÃO FIBRA 1. 2. Contribuição energética (1.Psyllium 10. . Capacidade de fermentação 3. produtos derivados de aveia). Efeito laxativo (psyllium.

solúvel e fermentável. metano e dióxido de carbono. Crianças acima de dois anos recomenda-se idade + 5g até os 20 anos de idade.Energia: utilizada pelas bactérias colônicas para crescimento e manutenção. . diminui pH colônico e aumenta o peso da mucosa. utiliza-se em especial: -Polissacarídeo da soja: predominância de fibras insolúveis. Em relação à nutrição enteral. -Alfacelulose: celulose pura e não-fermentável. rica em galactose e manose. . .Pectinas: solúveis e altamente fermentáveis. Recomendações de fibras: 20 a 35g/dia ou 10 a 13g/1000kcal ingeridas. -Goma acácia: é uma goma arábica que retém água. aumento de peso fecal e alta fermentação. -Gases: hidrogênio. Idosos recomenda-se 10 a 13g/1000kcal. diminui pH cólon e aumenta o peso da mucosa. São removidos do lúmen intestinal por difusão iônica e facilitam a absorção de sódio e potássio. Retêm água e forma gel. aumenta o bolo fecal por retenção de água. -Goma guar: obtida de sementes de cymepsis (leguminosa).EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS À FRAÇÃO FIBRA – segundo DAN (2009) Os produtos de metabolismo bacteriano das fibras incluem: -AGCC: acético. Polímeros de acido glucurônico com pentoses e hexose. butírico e propiônico: os mais importantes da fermentação das hemiceluloses e pectinas. solúvel e altamente fermentável.

EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS À FRAÇÃO FIBRA .

Leite e derivados são fontes de lactose (10% do restante dos CHO alimentar). DIGESTÃO E O principal tipo de CHO presente na alimentação humana é o amido (60% dos CHO totais). Cana-de-açúcar. Deste modo. trigo e batata. até os 20 anos de idade. inhame. . uma vez que ainda não tem-se definição de RDA para crianças e adolescentes. O amido é constituído por dois tipos de cadeia: linear (amilose – 15 a 20% amido) e ramificada (amilopectina –80 a 85% do amido).ESPECIFICIDADES DAS FIBRAS (VITOLO) A Ingestão Adequada (AI) de fibra total foi determinada como sendo 38g para homens e 25g para mulheres. beterraba. abacaxi e outras frutas são fontes de sacarose (a sacarose compreende 30% dos CHO totais da alimentação). com base na quantidade observada para prevenção de doenças cardiovasculares. Para crianças e adolescentes a quantidade estimada foi de idade da criança mais 5. presente em arroz. milho. CARBOIDRATOS ABSORÇÃO NOS ALIMENTOS – CONSUMO. mandioca. a DRI determinou média de consumo de 14g/1000kcal consumida com objetivo de reduzir risco coronariano.

Em humanos. com ação da amilase salivar que quebra a amilose em maltose e a amilopectina em maltose e dextrina. liberando maltose e isomaltose. que estimula a secreção de enzimas pancreáticas.A digestão do amido se inicia na boca. tem-se estímulo da secreção de secretina. Com a chegada do quimo ácido no duodeno. ABSORÇÃO DE MONOSSACARÍDEOS •Co-transporte de sódio-glicose (via SGLT1 – transporte ativo). A amilase pancreática. No enterócito são expressos os GLUT2 e 5. a não ser quando a acidez alta (pH <4). liberando glicose e galactose para serem absorvidas. liberando glicose para absorção. . hidrolisadas então por glicoamilases na luz intestinal. que digere os produtos de digestão da amilase salivar em dextrinas. responsável pelo •GLUT5: expresso em ambas as membranas do enterócito (apical e basolateral). foram identificados 7 tipos de transportadores GLUT. A amilase salivar continua sua ação no estômago. basolateral. para tamponar o pH e a presença de lipídeos e resíduos protéicos estimula a secreção de CCK. liberando glicose e frutose para absorção. •Difusão facilitada (realizada com auxílio dos GLUTs). •GLUT2: expresso na membrana transporte de glicose e galactose. onde. ao passo que a lactose é quebrada pela lactase no ápice da borda em escova. A maltose e a isomaltose são quebradas por dissacaridases presentes na borda em escova (maltase e isomaltase. responsável pelo transporte de frutose). A sacarose presente no alimento é hidrolisada pela sacarase na borda em escova. respectivamente).

obesos. a resposta da curva de glicemia acima do nível de glicose sangüínea em jejum. •Adição de proteínas e lipídeos à refeição. CHEMIN & MURA ALTO MÉDIO BAIXO IG ≥70 56 a 69 ≤55 CC ≥20 11 a 19 ≤10 . •Presença de fibras viscosas (goma guar. além de inibir a enzima lípase hormônio sensível. . . responsável pela lipólise tecidual.moderado IG – 60 < IG < 85. uma vez que sabese que o consumo de dietas de alto IG provocariam maior liberação de insulina pelas células beta pancreáticas. são fatores que influenciam o IG: •Concentração de frutose do alimento. De acordo com a OMS classifica-se: . •Concentração de galactose do alimento. em um período de 2h após consumo). DM e hiperlipidêmicos. •Presença de inibidores de amilase: lectinas e fitatos. Além do preparo. Acredita-se que dietas que monitoram o IG sejam aplicáveis em indivíduos saudáveis. envolvidas na síntese de AG e colesterol.ÍNDICE GLICÊMICO Índice glicêmico (IG) é definido como o aumento da área sob a curva da glicemia em resposta a uma dose padronizada de carboidrato (50g. isto é. •Relação amilopectina/amilose. β-glicanos). com funções de estímulo de enzimas como acetil-CoA e HMG-CoA redutase.alto IG: IG >85. respectivamente. processamento e armazenamento.baixo IG – IG <60.

DISTRIBUIÇÃO. adipócitos. . cuscuz. sucrilhos. •leite e cremes. * sorvete.IG baixo : <50 * frutose. arroz. mel * cenoura. onde tem-se: . lactose. ameixa. sendo ativa apenas no período pós-prandial. pêssego. * gatorade ®. *GLUT-2 à carreador presente principalmente no fígado e nas células beta-pancreáticas. A habilidade de transportar frutose é vista apenas em GLUT-2 e GLUT-5. fibroblastos. abacaxi e manga. *GLUT-3 à expressa em maior quantidade no cérebro. figo. laranja e uvas. ARMAZENAMENTO E MOBILIZAÇÃO DE CHO *GLUT-1 à carreador existente nas hemácias. •banana.CONSIDERAÇÕES DO IG. * xarope de cana. .IG alto: >75 * glicose e sacarose. rim e placenta. batata e milho. * pão de trigo. Ocorrem também em outros tecidos como coração. * massas.IG moderado: 50 a 74 * sacarose. além dos espermatozóides. bordo e milho. * iogurte e produtos lácteos. rins. chocolate e leguminosas. as quais dependem exclusivamente da glicose para o seu metabolismo. cérebro. manose e frutos. cereja. Tem uma afinidade por glicose menor o que o GLUT-1. . * maçã. pão branco. SEGUNDO SOBOTKA O Sobotka apresenta outra tabela de IG. pêra. * amendoim. placenta e retina. * arroz de cozimento rápido. batatas fritas. kiwi. Pode transportar galactose. * pipoca e salgadinhos.

mecanismo: via GLUT4.5g/kg/dia) durante todo o dia. Segundo SOBOTKA. devido a presença de GLUT1 e GLUT3 e hexoquinase. Utilizam a glicose após a ingestão de carboidratos e lipídeos da refeição. *GLUT-5 à expressa principalmente no jejuno.*GLUT-4 à o mais importante transportador sensível a insulina: adipócitos. na microglia e na barreira hematoencefálica. o transporte intracelular de glicose permite a classificação dos tecidos como sensíveis à insulina ou insensíveis à insulina: -sensível à insulina: músculo esquelético e adiposo. mas também nos rins. *GLUT7: transportador de glicose hepática microssômica.: O cérebro é insensível à insulina e usa aproximadamente 1mg/kg/min (1. músculo esquelético e adipócitos. *GLUT6: localizado no jejuno e semelhante ao GLUT2. OBS. com alta afinidade pela enzima glicose-6-fosfatase. -insensível à insulina: a captação de glicose não depende de insulina. músculo esquelético e músculo cardíaco. . Possui baixa afinidade por glicose e é o principal transportador de frutose. e o transporte e utilização permanecem constantes durante o dia.

III. Está associado ao DM tipo 2. GLUT-12: não caracterizado. no cérebro. GLUT-6: transporta glicose em cérebro. . traquéia e cérebro. próstata e tecidos sensíveis à insulina. É sensível à insulina.DISTRIBUIÇÃO. ARMAZENAMENTO E MOBILIZAÇÃO DE CHO Existe uma subdivisão dos transportadores GLUT e CLASSE I. GLUT-10. GLUT-8. Funções dos GLUT de 1 a 4 -CLASSE II: ë composto pelo GLUT-5 transportadores GLUT-7. GLUT-8: testículo. GLUT-9 e GLUT-11. GLUT12 e HMIT. O GLUT-9 é expresso em fígado e rins. A forma transporta frutose e é expresso em fígado. estando presente no coração e músculo esquelético. HMIT: transportador de mioinositol acoplado ao H+. sendo: -CLASSE I: Engloba os transportadores GLUT de 1 a 4. além dos -CLASSE III: composto por GLUT-6. pulmão. intestino delgado. GLUT-10: transporta glicose em fígado e pâncreas. baço e leucócitos. cérebro e tecido adiposo. presente em coração. Já o GLUT-11 tem forma curta e longa. O de forma curta tem habilidade de transportar glicose (baixa afinidade) e transporta frutose competitivamente.II. .

jê o glicogênio hepático é responsável por manter glicemia em estado de jejum ou entre refeições. . uma vez que o fígado é o único que possui a enzima glicose-6-fosfatase. capaz de retirar o fosfato da Gli6P. liberando glicose para a corrente sanguinea (glicogenólise). a adrenalina regula a glicemia indiretamente. Um dos primeiros mecanismos é a quebra do glicogênio hepático (glicogenólise hepática). aproximadamente 2h após a refeição. A síntese de glicogênio é estimulada pela insulina. As moléculas de Gli6P podem seguir dois caminhos: armazenada ou utilizada. Os hormônios contra-regulatórios responsáveis pelo estímulo da quebra de glicogênio hepático é a adrenalina e o glucagon. MOBILIZAÇÃO DE GLICOGÊNIO (GLICOGENÓLISE) No período pós-absortivo. O glicogênio muscular é fonte de energia apenas para contração muscular. O armazenamento de glicose em humanos é feito na forma de glicogênio em dois lugares: muscular e hepático. Além de atuar sobre as células musculares.ARMAZENAMENTO DA GLICOSE (GLICOGÊNESE) Assim que são captadas pelas células. A glicogênese é considerado um dos mecanismos responsáveis pelo controle da glicemia. a gradativa redução da glicemia induz o organismo a buscar mecanismos capazes de reverter esse quadro e evitar a hipoglicemia. as moléculas de glicose são convertidas em glicose-6-fosfato (Gli6P). mecanismo que mantém a permanência deste nutriente no espaço intracelular. por inibir a produção de insulina pelas células betapancreáticas.

quando é fosforilada à Gli6P ou a partir de suas reservas. Sabe-se que o acúmulo de lactato pode ser prevenido ou postergado pela remoção hepática do lactato. . em processo denominado glicólise. Em seguida. Degradação citossólica indispensável para algumas células. A produção de lactato (embora tóxico) é essencial para ressíntese do NAD e manutenção do processo de glicólise. Degradação citossólica Tem sido descrita como glicólise anaeróbica (sem O2) que na ausência do O2 tem como produto final o lactato. sendo convertido em piruvato (Ciclo de Cori) e de piruvato à glicose (gliconeogênese hepática). como as hemácias (não possuem mitocôndrias) e para as células do músculo esquelético (em alta atividade). ciclo de Krebs e cadeia respiratória (mitocôndria). as moléculas podem ser degradadas.MOBILIZAÇÃO DA GICOSE (GLICÓLISE) A degradação de glicose pode ser iniciada logo após a sua captação celular. O processo de formação de energia (ATP) envolve glicólise (citoplasma).

Essa conversão possui 3 obstáculos: . em menor magnitude nos rins. GLICONEOGÊNESE Gliconeogênese formação de nova glicose por fontes não CHO.conversão de frutose 1. o piruvato é oxidado em Acetil-CoA e desta forma o Acetil-CoA é condensado com o oxaloacetato e entra no Ciclo de Krebs.: a oxidação de AA e Ácidos graxos também tem como produto final Acetil-CoA e. glicerol e lactato. -conversão de glicose-6-fosfato em glicose livre. para que isso ocorra. pela ação da enzima piruvato desidrogenase. A partir desta reação. A cada volta do Ciclo de Krebs. deste modo. O citrato é oxidado por diversas etapas até oxaloacetato novamente. OBS. as moléculas de piruvato devem convertidas em Acetil-CoA.6 difosfato em frutose-6-fosfato. o piruvato deve ser transportada para a matriz mitocondrial.conversão de piruvato em fosfoenolpiruvato. forma-se citrato pela enzima citrato sintetase. . . Esses obstáculos podem ser facilmente ultrapassados no fígado e. a formação e oxidação de Acetil-CoA é o ponto chave da integração metabólica dos compostos alimentares. forma-se agentes redutores (NADH e FADH2) que serão levados à cadeia respiratória para síntese de ATP.Oxidação do Piruvato Na presença de oxigênio. Na mitocôndria. Nutrientes gliconeogênicos: AA glicogênicos.

logo. 175g para gestantes e 210g para nutrizes. .Acredita-se que o organismo seja capaz de sintetizar diariamente 130g de glicose pela gliconeogênese: -consumo pelo SNC ~ 150g. . (120g para cérebro e 30g para os eritrócitos). como ingestão mínima diária de 130g para indivíduos acima de 1 ano de idade. a gliconeogênese não seria capaz de suprir as necessidade isoladamente. o cérebro se adapta ao uso de corpos cetônicos como fonte de energia.Períodos de inanição. Por este motivo. a National Academy of Science determinou a DRI de CHO. após 2 a 3 dias de jejum.

A formação de Acetil-CoA no início deste ciclo pode ser a chave para a biossíntese de ácidos graxos e triglicerídeos.carboxilação da Acetil-CoA em malonilCoA. A síntese de AG a partir de Acetil-CoA envolve: . simultaneamente. o consumo excessivo de CHO e calorias.• CARBOIDRATOS E BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS O Ciclo de Krebs é considerado um dos principais motivos de integração entre o metabolismo dos macronutrientes. EFEITOS DOS HORMÔNIOS NO METABOLISMO TOTAL DA GLICOSE CORPORAL (SOBOTKA) HORMÔNIO INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA GH GLICOGENÓLISE ↓↓ ↑↑ ↑↑ - . . principalmente por meio da redução da lipólise.síntese de AG a partir de malonilCoA. parece promover ganho de peso corporal. Em humanos. e não por meio de uma significativa elevação na síntese de ácidos graxos a partir da cadeia carbônica de CHO ingeridos em excesso.

HORMÔNIO INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA GH GLICONEOGÊNESE ↓ ↑ ↑↑ ↑ ↑ HORMÔNIO INCORPORAÇÃO DE GLICOSE MUSCULO / ADIPÓCITO ↑↑ ↓ ↓ ↓ INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA GH .

HORMÔNIO INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA GH ESTOQUE DE GLICOGÊNIO ↑ ↓ ↑ ↓ ↓ HORMÔNIO INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA GH OXIDAÇÃO GLICOSE ↑ ↓ ↓ ↓ DE .

ETANOL (DAN WAITZBERG) ADH EtOH Acetaldeído (MUITO TÓXICO) NAD TIAMINA ACETATO (POUCO TÓXIDO) Gli Gli6PO PIRUVATO Ciclo de KREBS NAD TIAMINA C. RESP ATP LACTATO Glicogênio Gli6PO NAD AA NAD Excesso de LACTATO Aumento de Ácido Úrico GOTA Gli HIPOGLICEMIA Gli . O GH estimula a lipólise.EFEITO DO ESTRESSE NO METABOLISMO DA GLICOSE (SOBOTKA) Tem com característica um aumento na secreção dos hormônios catabólicos e estimulação do sistema nervoso simpático. O aumento da concentração de ácidos graxos livres no plasma estimula a oxidação de lipídeos e a gliconeogênese. Os hormônios catabólicos aumentam a degradação de glicogênio e produção de glicose e reduzem a utilização de glicose pelos tecidos sensíveis à insulina. A estimulação simpática e de adrenalina permite aumento o débito cardíaco e reduzem o fluxo sanguineo para os órgãos esplâncnicos.

BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE LIPÍDEOS .

•W-6 à linoléico. araquidônico. Baseia-se na posição da dupla ligação contada a partir do grupo metil (-CH3) e não do carboxila (COOH). •W-3 à linolênico. •W-7 à palmitoléico. •AGCML à >18 átomos de carbono na cadeia. -Classificação de acordo com o grau de saturação: •Saturados – não possuem dupla ligação.12 átomos de carbono. •W-9 à oléico. EPA e DHA. •AGCL à 14 – 18 átomos de carbono. Utiliza-se a letra grega ômega (w). Apenas AG contendo 18 ou mais carbonos podem existir como PUFAS. -Sistema ômega de nomenclatura dos AG Facilita a identificação de essencialidade dos AG.-Classificação dos AG de acordo com o comprimento da cadeia carbônica: •AGCC à 2 – 6 átomos de carbono. •Poliinsaturados – possuem duas ou mais dupla ligações. •Monoinsaturados – possuem uma dupla ligação e apenas AG contendo 14 ou mais carbonos podem existir como MUFAS. . •AGCM à 8 .

w6: 20:4 (Araquidônico) LT classe 4 e PG e TX classe 2 (próinflamatórios mais potentes). pois são precursores dos demais AG das suas séries. .ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS Considera-se essenciais os AG provenientes das séries W3 (Linolênico) e W6 (Linoléico). ATENÇÃO: . .W6: 20:3 (gama-linolênico) LT classe 3 e PG e TX classe 1 (próinflamatórios menos potentes / antiinflamatórios). pela produção de diferentes eicosanóides. Os ácidos graxos da série ômega também podem funcionar como mediadores químicos de processo inflamatórios. .W3: 20:5 (EPA) LT classe 5 e PG e TX classe 3 (pró-inflamatórios menos potentes / antiinflamatórios).

. Sabe-se que os fosfolipídeos presentes nas membranas da retina e dos neurônicos são ricos em W3. Uma pequena proporção de PUFAS pode tornar a membrana mais sólida e menos fluida. Gorduras são sólidas à temperatura ambiente e compostas por AG saturados ou insaturados trans. que deve ter a consistência de gel.TRIGLICERÍDEOS (TG) São ésteres formados por uma molécula de glicerol (álcool) ligado a três moléculas de AG. Óleos são líquidos à temperatura ambiente (25°C) e compostos por AG contendo um grande número de MUFAS e PUFAS. FOSFOLIPÍDEOS São lipídeos alipáticos. em especial EPA e DHA. os TG estão armazenados no tecido adiposo. Atuam como emulsificantes. Estes podem ser introduzidos pela ingestão de ácido alfa-linolênico ou pela ingestão de EPA e DHA. e independente do tipo de AG presente possuem a relação de 9kcal/g. A função do fosfolipídeo é formar a bicamada lipídica das membranas plasmáticas das células animais. o que compromete a sinalização celular. Podem ser de origem vegetal (soja etc) ou animal (óleo de peixe). 2 moléculas de AG e um radical fosfato. tanto que estão presentes na bile. O tipo de ácido graxo interfere na fluidez da membrana.A definição de óleos e gorduras está baseada na consistência e depende do tipo de AG presente no TG. contendo glicerol. ÓLEOS E GORDURAS Os TG presentes na dieta são ingeridos como óleos e gorduras. Nos humanos. possuem função de reserva de energia.

além do cortisol e da aldosterona. betasistosterol e campestrol) cuja ingestão é de 250mg ao dia. PRINCIPAIS FUNÇÕES DOS LIPÍDEOS . precursor de vitamina D3 (colecalciferol) e precursor de hormônios sexuais masculinos e femininos. Além disso. presente nas membranas plasmáticas e organelas. O colesterol desempenha função estrutural. é constituinte de sais biliares.ESTERÓIS Os esteróis são lipídeos com radical cicloperidrofenantreno e podem ser encontrados em vegetais (fitosteróis – estigmasterol. em fungos (ergosterol) e animal (colesterol).

de forma que quilomícrons transportam os lipídeos dietéticos. transporta lipídeos endógenos. Ao passo que o LDL e o HDL transportam colesterol. O IDL é remanescente do metabolismo de VLDL.LIPOPROTEÍNAS As lipoproteínas são as moléculas de transporte de lipídeos pelo organismo. rico em triglicerídeos. . o VLDL.

carreado pela carnitina. A produção de corpos cetônicos pelo fígado ocorre em casos de jejum prolongado (superior a 12h). -Corpos Cetônicos Nos mamíferos. oxidação do acilCoA em Acetil-CoA. betahidrobutirato e acetoacetato.METABOLISMO DOS TG . o Acetil-CoA produzido pela oxidação de AG e pela quebra de AA cetogênicos pode ser convertido em corpos cetônicos. são necessária sete voltas no ciclo. Para ocorrer betaoxidação devem ocorrer as seguintes etapas: 1. O termo corpos cetônicos refere-se a 3 compostos: acetona. GH e cortisol. é estimulada por glucagon. inanição. hidrolisando o TG e liberando AG livres que serão transportados pela albumina até fígado. . passagem do AG ativado do citoplasma para a matriz da mitocôndria.Lipólise do tecido adiposo Os TG do tecido adiposo são mobilizados para produção de energia em diferentes situações fisiológicas.ativação no citoplasma. presente nos adipócitos. 2. . adrenalina. gerando como saldo 129 ATPs. A enzima lípase hormônio sensível. coração e musculatura esquelética para sofrerem oxidação e gerarem energia. O rendimento energético para que um ácido graxo de 16 carbonos tenha completa formação de Acetil-CoA. dieta com redução de CHO e DM1 não tratado. que serão utilizados como fonte de energia via ciclo de Krebs e cadeia respiratória em outros tecidos. 3. ciclo de Krebs e cadeia respiratória.Oxidação dos AG A oxidação completa dos AG envolve a beta-oxidação para a formação de Acetil-CoA.

pois possuem enzimas que impedem sua oxidação. fígado e glândula mamária. musculatura esquelética. onde é convertido a oxaloacetato e Acetil-CoA. . privilegiando o gasto de gordura em relação à proteínas do corpo. No jejum prolongado. Quando há excesso de ATP. Eles provêm da beta-oxidação dos ácidos graxos e ocorre na mitocôndria dos hepatócitos. ocorre inibição do ciclo de Krebs e o acúmulo de Acetil-CoA que forma citrato é transportado para o citossol. O excesso de corpos cetônicos pode levar à acidose. a produção de corpos cetônicos é igual ao seu gasto. nem pelos hepatócitos.CORPOS CETÔNICOS (DAN WAITZBERG) É uma via alternativa para fornecimento de energia. saldo semelhante à glicose (32 ATPs). estimulada pelo excesso de Acetil-CoA proveniente da oxidação de CHO e AA. como acontece na cetoacidose diabética. que não possuem mitocôndrias. ATENÇÃO Sua utilização não é possível pelas hemácias. cérebro (passam a barreira hematoencefálica) e produzem 26 moléculas de ATP por corpo cetônico oxidado. e o AcetiCoA convertido em MalonilCoA pela enzima Acetil-CoA carboxilase (enzima que regula a síntese de tecido adiposo) que é ativada por insulina e inibida por glucagon e epinefrina. -Biossíntese de AG A síntese de AG ocorre principalmente no tecido adiposo. Os corpos cetônicos economizam glicose obtida da gliconeogênese. São carreados pelo sangue e utilizados como fonte de energia pelo coração.

para que se obtenha efeitos benéficos para a saúde.6g para homens e 1.1g para mulheres. onde não há evidências de deficiência. A deficiência deste W6 pode provocar dermatites. Para o AG trans é recomendada a ingestão de 1% do VET consumido (2g para uma dieta de 2000kcal). para adultos saudáveis é de 17g para homens e 12g para mulheres. EPA e DHA).Recomendações de lipídeos segundo idade As necessidades são baseadas no valor calórico total estimado pela equação de Harris-Benedict ESPECIFICIDADES DE LIPÍDEOS (VITOLO) A AI de AG linoléico. a AI é de 1. Esse nível de ingestão é a média do consumo americano. Para os AG W3 (alfa-linolênico. .

a hidrólise de TG e oxidação lipídica podem estar diminuídas.2 45 – 65 10 – 30 Adultos 20 – 35% 5 – 10 0.2 45 – 65 5 – 20 5 – 10 0. a oxidação da gordura corpórea total também está aumentada. α-linolênico CHO PTN 4 – 18 anos 1–3 anos 30 – 40% 25 – 35% 5 – 10 0. provavelmente pelo efeito inibidor de uma toxina.6 – 1. Nesses processo é necessário o uso da gordura como fonte de energia para dar suporte a gliconeogênese a partir do lactato. No pós-operatório. devido a altas concentrações de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa e IL-1). prejudicando de forma marcante a função tecidual. a atividade da lípase hormônio sensível (LHS) está aumentada. o LPS e do TNF-alfa sobre a LPL e pela menor oxigenação tecidual. Durante doença grave/sepse.2 45 – 65 10 – 35 INFLUÊNCIA DO ESTRESSE ORGÂNICA (SOBOTKA) CIRÚRGICO.6 – 1. Linoléico Ac. chamado lipotoxicidade.6 – 1. estimulando a lipólise. . Ocorre acúmulo de TG em fígado e outros tecidos. SEPSE E FALÊNCIA Após cirurgia ou ante a uma doença grave. 2002/2003 é dada a seguir: NUTRIENTE (%) LIP Ác. além disso.ADEQUAÇÃO DO CONSUMO EM RELAÇÃO AO VALOR CALÓRICO INGERIDO SEGUNDO VITOLO A adequação da distribuição de macronutrientes em percentual do valor energético total segundo o IOM. uma vez que nessas condições tem-se o estímulo à glicólise anaeróbica. que consume muita energia. que também é um potencial inflamatório. o clearence de TG está geralmente aumentado e os níveis plasmáticos não estão aumentados.

. Atenção: . na sepse elas se tornam pró-infamatória e aterogênicas.Em constraste com os TG. . o colesterol está constantemente diminuído em pacientes críticos. acelerando o catabolismo da HDL.Aumento de VLDL – protetor no doente crítico – seqüestra endotoxinas. são facilmente oxidadas. . facilitando sua degradação e inativação.HDL – adquirem amilóide A (reagente de fase aguda) em substituição à Apo-A1. podendo ser utilizada como marcador de prognóstico (a queda do HDL é pelo catabolismo e a queda do LDL é pelo seqüestro celular nos compartimentos extravasculares e sua captação por macrófagos ativados).LDL menos densas – atravessam endotélio. apresentando estreita relação com a extensão e dano tecidual. Além disso. piorando o processo inflamatório.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful