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Nutrientes

Prof. M.Sc. Jos Aroldo Filho


goncalvesfilho@nutmed.com.br

www.nutmed.com.br

Digesto, absoro, transporte e excreo de nutrientes

TGI

funes

1.extrair macronutrientes, gua e etanol; 2. absorver micronutrientes e oligoelementos; 3. barreira fsica e imunolgica; 4. funes metablicas. reguladoras e

Ateno: A atividade GI regulada por mecanismos neurais e hormonais. a)O controle neural sistema nervoso entrico e de um sistema externo de fibras nervosas (SNA). Composio do quimo impulsos atravs de neurotransmissores.

b) O controle hormonal dado mediante a presena do bolo/quimo ao longo do TGI.

Mecanismos absortivos Absoro combina transporte ativo (com gasto energtico) e o processo relativamente simples da difuso passiva. Transporte ativo absoro de glicose, sdio, galactose, potssio, magnsio, fosfato, iodo, clcio, ferro e aminocidos ocorrem desta maneira.

BIOQUMICA E METABOLISMO DE PROTENAS (PTN) E AMINOCIDOS (AA)

CLASSIFICAO 1. de acordo com a solubilidade: albuminas, globulinas e histonas. 2. de acordo com a funo biolgica: Ex.: enzimas: quinases, desidrogenases; ptn de estoque: mioglobina e ferritina; 3. segundo a forma geral: - globulares: funo dinmica. Ex: casena, plasma e hemoglobina. - fibrosas: funo estrutural, baixa solubilidade. Ex: colgeno, queratina e miosina.

ATIVIDADE BIOLGICA DAS PTNS Os AA esto ligados covalentemente por ligaes peptdicas, gerando estruturas primrias, secundrias, tercirias e quaternrias. Atividade biolgica: ptns nativas (estrutura secundria, terciria e quaternria). A estrutura quaternria refere-se a ligaes no covalentes de diferentes cadeias polipeptdicas. Ex.: hemoglobina.

CLASSIFICAO NUTRICIONAL E METABLICA

1.de acordo com a cadeia lateral: -apolar: Ex.: valina, leucina, isoleucina -neutra: Ex.: serina e glutamina. -cida: Ex.: cido asprtico e cido glutmico. -bsica: Ex.: histidina, lisina e arginina.

2. nutricionalmente: Indispensveis Histidina Isoleucina Leucina Lisina Metionina Fenilalanina Treonina Triptofano Valina Dispensveis Alanina cido asprtico Asparagina cido glutmico Serina

Condicionalmente Indispensveis Arginina Cistena Glutamina Glicina Prolina Tirosina

VALOR BIOLGICO DE PROTENAS Protenas tem bom valor biolgico quando elas possuem todos os aminocidos essenciais em propores apropriadas. Produtos animais (carne, leite e ovos) so fontes de protena de bom valor biolgico. Protenas de mau valor biolgico so protenas deficientes em um ou mais aminocidos essenciais. Produtos vegetais, em geral, contem protenas de mau valor biolgico.

Leguminosas com soja, feijes, gro-de-bico, ervilha, lentilha, so deficientes metionina, embora as protenas de leguminosas oleaginosas (soja, amendoim e etc.) se aproximem mais dos produtos animais.

Nos cereais o aminocido limitante lisina.

DIGESTO PROTICA

A digesto protica possui 3 fases: gstrica, pancretica e intestinal. - fase gstrica (pH cido): o suco gstrico (HCl e pepsinognico) secretado pelas clulas principais, e o pH de ao (1 a 3) permite a ativao do pepsinognio em pepsina. Pepsina desnaturada em pH > 5. - fase pancretica (pH alcalino): no suco pancretico, as principais proteases so tripsinognio, quimiotripsinognio, elastase e carboxipeptidases. O tripsinognio, aps secretado, na luz intestinal, quebrado pela enterocinase (presente na borda em escova) sendo ativado em tripsina. A tripsina ativa o quimiotripsinognio em quimiotripsina.

- fase intestinal (pH alcalino): ocorre trmino da digesto 40% AA e 60% di e tripeptdeos.

ABSORO DE RESDUOS PROTICOS Os peptdeos menores (2 a 8 AA) so digeridos na luz intestinal por aminopeptidases, dipeptil aminopeptidases e dipeptidases, liberando AA livres, di e tripeptdeos. Absorvidos por transporte ativo ou por difuso facilitada. Certos AA competem entre si, durante a absoro, pelos transportadores de membrana, deste modo a absoro de di e tripeptdeos torna-se importante para manter balano nitrogenado positivo. Este transporte realizado pela PepT-1, presente na membrana apical do entercito, que possui ampla especificidade e transporta ativamente di e tripeptdeos. A protena de transporte de peptdeos na membrana basolateral permite o transporte por difuso facilitada.

BALANO NITROGENADO

O pool metablico de AA necessrio para manuteno do equilbrio dinmico protico.

Segundo SOBOTKA, existem processos que afetam a taxa de sntese e/ou degradao de ptns corporal total, com participao adicional do nvel de insulina plasmtica.

Por exemplo, os processos inflamatrios agudos aumentam a sntese protica heptica de ptns de fase aguda e aumentam a degradao de ptns muscular.

ATIVIDADE INFLAMATRIA AGUDA: tanto sntese quanto degradao estaro aumentadas.

SNTESE PROTICA

A sequncia do DNA determina a sntese protica. A informao transmitida do DNA para o RNA Traduo gentica do RNA (ribossomo) entre si PTN Traduo transcrio gentica.

liberando AA que sero unidos

regulada por hormnios ou por AA (leucina)

Ingesto inadequada de ptn alterao do balano protico (a taxa de sntese de algumas ptns corporais diminui enquanto a taxa de degradao continua)

CATABOLISMO PROTECO

Aumento da taxa de catabolismo protico ocorre quando a ingesto de protenas excede a necessidade do organismo. Todo aminocido consumido excedente oxidado e o nitrognio excretado.

A regulao do metabolismo protico tambm permite o catabolismo seletivo de protenas no vitais para o organismo durante o jejum, disponibilizando AA para a gliconeognese, com a conservao de protenas vitais, como as protenas do SNC.

Entre as protenas menos vitais, tem-se metade da massa muscular corporal.

CATABOLISMO DE AA

Quando necessrio, ocorre sntese de AA dispensveis utilizado alfacetocidos, por meio da transferncia de grupo amino preexistente a partir de outro aminocido, mediada por transaminases.

Essa transferncia tambm ocorre durante o catabolismo de AA. Por exemplo, a alanina degradada gerando alfa-cetoglutarato para formar glutamato e libera piruvato (alfa-cetocido da alanina) que pode entrar no Ciclo de Krebs, formando energia, ou entrar na gliconeognese.

Apenas treonina e lisina no participam transaminao.

de reaes envolvendo

METABOLISMO DOS ESQUELETOS DE CARBONOS DE AA Os aminocidos podem ser classificados, de acordo com a natureza dos seus -cetocidos: Glicognicos alanina, asparagina, aspartato, cistena, glutamato, glutamina, glicina, prolina, serina, arginina, histidina, metionina, treonina e valina so metabolizados em piruvato, -cetoglutarato, oxaloacetato, fumarato ou succinil-CoA; Cetognicos leucina e lisina produzem acetil-CoA ou acetoacetil-CoA;

Glicognicos e cetognicos tirosina, isoleucina, fenilalanina e triptofano geram dois -cetocidos diferentes. Cabe ressaltar que humanos no sintetizam glicose a partir de acetil-CoA.

FUNO METABLICA DOS AMINOCIDOS (DAN WAITZBERG)

Glutamina -Condies de trauma e jejum torna-se indispensvel. - formado a partir do cido glutmico e da amnia. - Importante fonte de energia para os entercitos, macrfagos e linfcitos. -A suplementao com glutamina impede a deteriorao da permeabilidade intestinal e mantm a integridade da mucosa. Arginina -Promove a secreo de prolactina, insulina, hormnio do crescimento e IGF. -Podem promover a reparao tecidual por aumento da sntese de colgeno. - Apresenta ao imunoestimulante.

Cistena e taurina -Podem ser sintetizados a partir da metionina, com a presena de piridoxina. -Pacientes urmicos deficincia de B6 reduz a produo de cistena/ taurina eleva homocistena risco DCV. - A taurina indispensvel em crianas. Neonatos e pr-termos podem requerer L-cistena e tirosina devido imaturidade de seu sistema enzimtico em converter a metionina em cistena e fenilalanina em tirosina.

Histidina/3-metil-histidina -A concentrao de histidina em pacientes urmicos est reduzida. Alfacetocidos - Alfacetocidos como alfacetoglutarato atuam como precursores na biossntese de glutamina. - Estimula o hormnio do crescimento, a liberao de insulina e auxilia na reteno de nitrognio e sntese protica no ps-operatrio, em queimados e sepse.

VIAS NO PROTICAS DE UTILIZAO DO NITROGNIO DOS AA

AA PRECURSORES Triptofano Tirosina Lisina Cistena Arginina Glicina Glicina, arginina, metionina Glicina, serina, metionina Glicina, taurina* Glutamato, cistena, glicina Glutamato, aspartato, glicina

PRODUTO FINAL Serotonina, cido nicotnico. Catecolaminas, hormnios tireide, melanina. Carnitina Taurina xido ntrico Heme Creatina Metabolismo de grupo metil cidos biliares Glutationa Bases dos cidos nuclicos

da

CICLO DA URIA

O ciclo da Uria, que ocorre exclusivamente no fgado, o mecanismo escolhido para excreo de N2, permitindo que a amnia (NH3) produto da oxidao dos AA seja transformada em uria. Um indivduo saudvel, com ingesto mdia de 70 a 100g de protena, excreta diariamente 11 a 15g de N2.

OBS.: uria e amnia so produtos de degradao de AA, ao passo que o cido rico produto de degradao de purinas e a creatinina produto da degradao de creatina.

METABOLISMO DE PROTENAS Aps a digesto e absoro de AA pelo TGI, a maioria dos AA segue para os tecidos hepticos, via circulao portal. As clulas intestinal metabolizam aspartato, asparagina, glutamato e glutamina e liberam alanina, citrulina e prolina no sangue portal. Um segundo tecido que apresenta papel relevante no controle da concentrao plasmtica de AA o fgado. O fgado relativamente ineficiente em oxidar tirosina, lisina e ACR (leucina, isoleucina e valina). Os ACR sendo captados e metabolizados pelo msculo esqueltico, liberando -cetocidos, que podem ser liberados pela circulao sangnea a partir da clula muscular, enquanto outros podem ser oxidados em outros tecidos, particularmente no fgado.

Incio jejum

(+) glicogenlise heptica

manter glicemia.

A lipognese diminuda, lactato (ciclo de Cori) e glicerol (hidrlise do triglicerdeo) e AA so utilizados na formao de glicose (gliconeognese). Prolongamento do jejum: diminuio acentuada da concentrao de glicognio heptico e aumento da gliconeognese heptica a partir de glicerol, lactato e AA. Estima-se que 60g de glicose/dia na fase inicial de jejum sejam produzidos a partir de AA. Se a privao alimentar perdurar alm de alguns dias, a taxa de degradao protica diminui e, aps 2 a 3 dias de jejum, o crebro se adapta utilizao de corpos cetnicos, visando preservao de massa magra.

INFLUNCIA DAS DIFERENTES CONDIES NA SNTESE E DEGRADAO DE PTN CORPORAL (SOBOTKA) Condio Nutrio Jejum prolongado Exerccio Envelhecimento Doenas agudas Doenas crnicas Sntese Degradao Resultado final da degradao

BIOQUMICA E METABOLISMO DE CARBOIDRATOS (CHO)

CONCEITO E CLASSIFICAO 1.de acordo com a localizao da carbonila: - aldose: carbonila no incio da cadeia carbnica. Ex.: glicose, desoxirribose, galactose, manose e ribose. -Cetose: carbonila no segundo carbono. Ex.: frutose, ribulose e xilulose. 2. de acordo com o nmero de carbonos: - trioses: 3C gliceraldedo e diidroxicetona. - tetroses: 4C eritrose e treose. - pentoses: 5C ribose, arabinose, xilose, xilulose e ribulose. - hexoses: 6C glicose, manose, galactose, frutose e sorbose.

3. de acordo com o grau de polimeralizao (nmero de unidades monomricas): -monossacardeos (n=1): baixo peso molecular, 3 a 6 carbonos, unidade nica, sem conexo com outras subunidades. Glicose, galactose, frutose, manose, ribose e desoxirribose so os mais comuns. -dissacardeos (n=2): formados pela ligao glicosdica de 2 monossacardeos com 6 tomos de carbono. Precisam ser digeridos para serem absorvidos: sacarose, lactose, maltose e isomaltose. Possuem sabor adocicado. -oligossacardeos (2 < n < 10): principais: maltodextrina, inulina, oligofrutose, estaquiose, ciclo-hetaamilose. Com exceo da maltodextrina, os oligossacardeos so resistentes digesto. - polissacardeo (n>10): tambm conhecidos como CHO complexos. So eles: amido, polissacardeos no amido (fibras alimentares pectinas, gomas e celulose) e glicognio.

4. de acordo com a digestibilidade:

-digerveis: capazes de sofrer digesto. Amido, sacarose, lactose, maltose e isomaltose.

-parcialmente digerveis: potencialmente digerveis, mas no sofrem digesto no intestino delgado, por exemplo, amido resistente.

- indigerveis: incapazes de sofrer digesto por enzimas digestivas humanas. Polissacardeos no-amido (fibras), oligossacardeos e amido resistente.

Segundo DAN WAITZBERG, os principais carboidratos da dieta so de fontes de milho, trigo, arroz, batata, cana-de-acar, beterraba e leite, como segue na tabela:

FIBRAS ALIMENTARES NA NUTRIO HUMANA Segundo Chemin & Mura: A fibra da dieta a parte comestvel das plantas ou carboidratos anlogos que so resistentes digesto e absoro no intestino delgado de humanos, com fermentao completa ou parcial no intestino grosso. A fibra da dieta inclui polissacardeos, oligossacardeos, lignina e substncias associadas planta. A fibra da dieta promove efeitos fisiolgicos benficos, incluindo laxao, e/ou atenuao do colesterol do sangue, e/ou atenuao da glicose do sangue. Os componentes da frao fibra alimentar esto presentes em especial, gros integrais, vegetais e frutas.

Segundo as DRIs, as fibras alimentares podem ser divididas em: - dietticas: CHOs no digerveis e lignina, intrsecos e intactos das plantas. - funcionais: CHOs no digerveis isolados, com efeitos fisiolgicos benficos em humanos. - totais: somatrio de fibras dietticas e funcionais. As fibras tambm podem ser obtidas industrialmente, pela hidrlise da sacarose e raiz do almeiro (FOS) ou pela hidrlise do amido resistente (maltodextrina resistente).

A celulose o polissacardeo mais abundante da natureza, possui alta fora mecnica e constituinte da parede celular.

A hemicelulose est relacionada ou associada celulose. A hemicelulose constitui a espinha dorsal da clula vegetal.

As pectinas esto presentes na lamela mdia da clula vegetal. Encontrada em cascas de frutas ctricas e na polpa da ma. So os polissacardeos mais complexos da parede celular. Tem a capacidade de absorver gua (solvel) e formar gel.

Os beta-glicanos esto presentes na aveia e na cevada. Os beta-glicanos so altamente solveis em gua.

As ligninas esto intimamente ligadas hemicelulose e provavelmente celulose. So polmeros aromticos de alto peso molecular. So hidrofbicos e altamente resistentes hidrlise no intestino delgado e bactrias do clon. Presentes em sementes comestveis, como a linhaa.

Os frutanos, inulina e FOS, esto presentes na maioria das dietas e podem ser encontrados no alho, cebola, aspargo, almeiro, endvia, chicria, alho poro, alcachofra, trigo, centeio, yacon, mel e banana.

Os principais galactooligossacardeos so estaquiose, verbascose, encontrados em leguminosas. Rafinose beterraba.

rafinose e acar de

Amido resistente a soma de amidos e produtos de degradao do amido que resistem digesto e absoro de indivduos saudveis.

Gomas e mucilagens so de origem vegetal e podem ser classificadas em: -extrato de algas (gar, furcelarana, alginato e carragenana); - exsudatos de plantas (goma arbica, Gatti, tragacante e karaya); e - gomas de sementes (locuste, guar e psyllium).

EFEITOS BENFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS FRAO FIBRA 1.Velocidade de esvaziamento gstrico e capacidade de absoro Normalizao de lipdeos sanguneos: - goma guar entre 15 e 21g/dia; - B-glicanos 9g/dia; - pectina 10 a 15g/dia (reduo da reabsoro de sais biliares); - Psyllium 10,2g/dia reduz colesterol total e LDL por estimular a sntese de sais biliares.

Reduo de glicemia: - goma guar 10 a 30g/dia; - gomas derivadas de aveia efeito similar ao guar; - Psyllium 10,2g/dia reduo de glicemia e melhor controle glicmico de DM2; - Amido resistente altera o IG; - Inulina (10g/dia) e FOS (8g/dia) promovem reduo da glicemia de jejum, mas so necessrios mais estudos.

2. Capacidade de fermentao

3. Contribuio energtica (1,5 a 2,5kcal/g)

4. Efeito laxativo (psyllium, inulina, oligofrutose, celulose, produtos derivados de aveia). Fibras funcionais como goma guar, quitosana, amido resistente e Bglicanos no tem demonstrado resultado significativo nesses aspectos.

EFEITOS BENFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS FRAO FIBRA segundo DAN (2009) Os produtos de metabolismo bacteriano das fibras incluem: -AGCC: actico, butrico e propinico: os mais importantes da fermentao das hemiceluloses e pectinas. So removidos do lmen intestinal por difuso inica e facilitam a absoro de sdio e potssio. -Gases: hidrognio, metano e dixido de carbono. - Energia: utilizada pelas bactrias colnicas para crescimento e manuteno. Recomendaes de fibras: 20 a 35g/dia ou 10 a 13g/1000kcal ingeridas. Crianas acima de dois anos recomenda-se idade + 5g at os 20 anos de idade. Idosos recomenda-se 10 a 13g/1000kcal.

Em relao nutrio enteral, utiliza-se em especial: -Polissacardeo da soja: predominncia de fibras insolveis, aumento de peso fecal e alta fermentao. -Alfacelulose: celulose pura e no-fermentvel, aumenta o bolo fecal por reteno de gua. -Goma accia: uma goma arbica que retm gua, solvel e altamente fermentvel. -Goma guar: obtida de sementes de cymepsis (leguminosa), rica em galactose e manose, solvel e fermentvel, diminui pH colnico e aumenta o peso da mucosa. - Pectinas: solveis e altamente fermentveis. Polmeros de acido glucurnico com pentoses e hexose. Retm gua e forma gel, diminui pH clon e aumenta o peso da mucosa.

EFEITOS BENFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS FRAO FIBRA

ESPECIFICIDADES DAS FIBRAS (VITOLO) A Ingesto Adequada (AI) de fibra total foi determinada como sendo 38g para homens e 25g para mulheres, com base na quantidade observada para preveno de doenas cardiovasculares. Deste modo, a DRI determinou mdia de consumo de 14g/1000kcal consumida com objetivo de reduzir risco coronariano. Para crianas e adolescentes a quantidade estimada foi de idade da criana mais 5, at os 20 anos de idade, uma vez que ainda no tem-se definio de RDA para crianas e adolescentes.

CARBOIDRATOS ABSORO

NOS

ALIMENTOS

CONSUMO,

DIGESTO

O principal tipo de CHO presente na alimentao humana o amido (60% dos CHO totais), presente em arroz, inhame, mandioca, milho, trigo e batata. Cana-de-acar, beterraba, abacaxi e outras frutas so fontes de sacarose (a sacarose compreende 30% dos CHO totais da alimentao). Leite e derivados so fontes de lactose (10% do restante dos CHO alimentar). O amido constitudo por dois tipos de cadeia: linear (amilose 15 a 20% amido) e ramificada (amilopectina 80 a 85% do amido).

A digesto do amido se inicia na boca, com ao da amilase salivar que quebra a amilose em maltose e a amilopectina em maltose e dextrina. A amilase salivar continua sua ao no estmago, a no ser quando a acidez alta (pH <4). Com a chegada do quimo cido no duodeno, tem-se estmulo da secreo de secretina, para tamponar o pH e a presena de lipdeos e resduos proticos estimula a secreo de CCK, que estimula a secreo de enzimas pancreticas. A amilase pancretica, que digere os produtos de digesto da amilase salivar em dextrinas, hidrolisadas ento por glicoamilases na luz intestinal, liberando maltose e isomaltose. A maltose e a isomaltose so quebradas por dissacaridases presentes na borda em escova (maltase e isomaltase, respectivamente), liberando glicose para absoro. A sacarose presente no alimento hidrolisada pela sacarase na borda em escova, liberando glicose e frutose para absoro, ao passo que a lactose quebrada pela lactase no pice da borda em escova, liberando glicose e galactose para serem absorvidas.

ABSORO DE MONOSSACARDEOS

Co-transporte de sdio-glicose (via SGLT1 transporte ativo); Difuso facilitada (realizada com auxlio dos GLUTs).

Em humanos, foram identificados 7 tipos de transportadores GLUT. No entercito so expressos os GLUT2 e 5, onde; GLUT2: expresso na membrana transporte de glicose e galactose; basolateral, responsvel pelo

GLUT5: expresso em ambas as membranas do entercito (apical e basolateral), responsvel pelo transporte de frutose).

NDICE GLICMICO ndice glicmico (IG) definido como o aumento da rea sob a curva da glicemia em resposta a uma dose padronizada de carboidrato (50g, em um perodo de 2h aps consumo), isto , a resposta da curva de glicemia acima do nvel de glicose sangnea em jejum. Acredita-se que dietas que monitoram o IG sejam aplicveis em indivduos saudveis, obesos, DM e hiperlipidmicos, uma vez que sabese que o consumo de dietas de alto IG provocariam maior liberao de insulina pelas clulas beta pancreticas, com funes de estmulo de enzimas como acetil-CoA e HMG-CoA redutase, envolvidas na sntese de AG e colesterol, respectivamente, alm de inibir a enzima lpase hormnio sensvel, responsvel pela liplise tecidual. Alm do preparo, processamento e armazenamento, so fatores que influenciam o IG: Concentrao de frutose do alimento; Concentrao de galactose do alimento; Presena de fibras viscosas (goma guar, -glicanos); Presena de inibidores de amilase: lectinas e fitatos; Adio de protenas e lipdeos refeio; Relao amilopectina/amilose.

De acordo com a OMS classifica-se: - baixo IG IG <60; - moderado IG 60 < IG < 85; - alto IG: IG >85.

CHEMIN & MURA ALTO MDIO BAIXO

IG 70 56 a 69 55

CC 20 11 a 19 10

CONSIDERAES DO IG, SEGUNDO SOBOTKA


O Sobotka apresenta outra tabela de IG, onde tem-se: - IG baixo : <50 * frutose, lactose; * iogurte e produtos lcteos; * massas; * amendoim, chocolate e leguminosas; * ma, pra, pssego, figo, ameixa, cereja, laranja e uvas; leite e cremes. - IG moderado: 50 a 74 * sacarose; * sorvete; * po de trigo, po branco, cuscuz, arroz, batata e milho; * pipoca e salgadinhos; banana, kiwi, abacaxi e manga. - IG alto: >75 * glicose e sacarose; * arroz de cozimento rpido, sucrilhos, batatas fritas; * xarope de cana, bordo e milho, mel * cenoura; * gatorade .

DISTRIBUIO, ARMAZENAMENTO E MOBILIZAO DE CHO *GLUT-1 carreador existente nas hemcias, as quais dependem exclusivamente da glicose para o seu metabolismo. Ocorrem tambm em outros tecidos como corao, crebro, rins, adipcitos, fibroblastos, placenta e retina. *GLUT-2 carreador presente principalmente no fgado e nas clulas beta-pancreticas. Tem uma afinidade por glicose menor o que o GLUT-1, sendo ativa apenas no perodo ps-prandial. Pode transportar galactose, manose e frutos. A habilidade de transportar frutose vista apenas em GLUT-2 e GLUT-5. *GLUT-3 expressa em maior quantidade no crebro, rim e placenta, alm dos espermatozides.

*GLUT-4 o mais importante transportador sensvel a insulina: adipcitos, msculo esqueltico e msculo cardaco. *GLUT-5 expressa principalmente no jejuno, mas tambm nos rins, msculo esqueltico e adipcitos, na microglia e na barreira hematoenceflica. Possui baixa afinidade por glicose e o principal transportador de frutose. *GLUT6: localizado no jejuno e semelhante ao GLUT2; *GLUT7: transportador de glicose heptica microssmica, com alta afinidade pela enzima glicose-6-fosfatase.

Segundo SOBOTKA, o transporte intracelular de glicose permite a classificao dos tecidos como sensveis insulina ou insensveis insulina: -sensvel insulina: msculo esqueltico e adiposo. Utilizam a glicose aps a ingesto de carboidratos e lipdeos da refeio; mecanismo: via GLUT4. -insensvel insulina: a captao de glicose no depende de insulina, e o transporte e utilizao permanecem constantes durante o dia, devido a presena de GLUT1 e GLUT3 e hexoquinase. OBS.: O crebro insensvel insulina e usa aproximadamente 1mg/kg/min (1,5g/kg/dia) durante todo o dia.

DISTRIBUIO, ARMAZENAMENTO E MOBILIZAO DE CHO Existe uma subdiviso dos transportadores GLUT e CLASSE I,II,III, sendo: -CLASSE I: Engloba os transportadores GLUT de 1 a 4. Funes dos GLUT de 1 a 4 -CLASSE II: composto pelo GLUT-5 transportadores GLUT-7, GLUT-9 e GLUT-11. O GLUT-9 expresso em fgado e rins. J o GLUT-11 tem forma curta e longa. O de forma curta tem habilidade de transportar glicose (baixa afinidade) e transporta frutose competitivamente, estando presente no corao e msculo esqueltico. A forma transporta frutose e expresso em fgado, pulmo, traquia e crebro. , alm dos

-CLASSE III: composto por GLUT-6, GLUT-8, GLUT-10, GLUT12 e HMIT. GLUT-6: transporta glicose em crebro, bao e leuccitos. GLUT-8: testculo, crebro e tecido adiposo. GLUT-10: transporta glicose em fgado e pncreas. sensvel insulina. Est associado ao DM tipo 2. GLUT-12: no caracterizado, presente em corao, intestino delgado, prstata e tecidos sensveis insulina. HMIT: transportador de mioinositol acoplado ao H+, no crebro.

ARMAZENAMENTO DA GLICOSE (GLICOGNESE) Assim que so captadas pelas clulas, as molculas de glicose so convertidas em glicose-6-fosfato (Gli6P), mecanismo que mantm a permanncia deste nutriente no espao intracelular. As molculas de Gli6P podem seguir dois caminhos: armazenada ou utilizada. O armazenamento de glicose em humanos feito na forma de glicognio em dois lugares: muscular e heptico. O glicognio muscular fonte de energia apenas para contrao muscular, j o glicognio heptico responsvel por manter glicemia em estado de jejum ou entre refeies, uma vez que o fgado o nico que possui a enzima glicose-6-fosfatase, capaz de retirar o fosfato da Gli6P, liberando glicose para a corrente sanguinea (glicogenlise). A glicognese considerado um dos mecanismos responsveis pelo controle da glicemia. A sntese de glicognio estimulada pela insulina.

MOBILIZAO DE GLICOGNIO (GLICOGENLISE) No perodo ps-absortivo, aproximadamente 2h aps a refeio, a gradativa reduo da glicemia induz o organismo a buscar mecanismos capazes de reverter esse quadro e evitar a hipoglicemia. Um dos primeiros mecanismos a quebra do glicognio heptico (glicogenlise heptica). Os hormnios contra-regulatrios responsveis pelo estmulo da quebra de glicognio heptico a adrenalina e o glucagon. Alm de atuar sobre as clulas musculares, a adrenalina regula a glicemia indiretamente, por inibir a produo de insulina pelas clulas betapancreticas.

MOBILIZAO DA GICOSE (GLICLISE) A degradao de glicose pode ser iniciada logo aps a sua captao celular, quando fosforilada Gli6P ou a partir de suas reservas. Em seguida, as molculas podem ser degradadas, em processo denominado gliclise. O processo de formao de energia (ATP) envolve gliclise (citoplasma), ciclo de Krebs e cadeia respiratria (mitocndria).

Degradao citosslica

Tem sido descrita como gliclise anaerbica (sem O2) que na ausncia do O2 tem como produto final o lactato.

Degradao citosslica indispensvel para algumas clulas, como as hemcias (no possuem mitocndrias) e para as clulas do msculo esqueltico (em alta atividade).

A produo de lactato (embora txico) essencial para ressntese do NAD e manuteno do processo de gliclise.

Sabe-se que o acmulo de lactato pode ser prevenido ou postergado pela remoo heptica do lactato, sendo convertido em piruvato (Ciclo de Cori) e de piruvato glicose (gliconeognese heptica).

Oxidao do Piruvato Na presena de oxignio, as molculas de piruvato devem convertidas em Acetil-CoA, pela ao da enzima piruvato desidrogenase, para que isso ocorra, o piruvato deve ser transportada para a matriz mitocondrial. Na mitocndria, o piruvato oxidado em Acetil-CoA e desta forma o Acetil-CoA condensado com o oxaloacetato e entra no Ciclo de Krebs. A partir desta reao, forma-se citrato pela enzima citrato sintetase.

O citrato oxidado por diversas etapas at oxaloacetato novamente. A cada volta do Ciclo de Krebs, forma-se agentes redutores (NADH e FADH2) que sero levados cadeia respiratria para sntese de ATP. OBS.: a oxidao de AA e cidos graxos tambm tem como produto final Acetil-CoA e, deste modo, a formao e oxidao de Acetil-CoA o ponto chave da integrao metablica dos compostos alimentares.

GLICONEOGNESE Gliconeognese formao de nova glicose por fontes no CHO. Essa converso possui 3 obstculos: - converso de piruvato em fosfoenolpiruvato; - converso de frutose 1,6 difosfato em frutose-6-fosfato; -converso de glicose-6-fosfato em glicose livre. Esses obstculos podem ser facilmente ultrapassados no fgado e, em menor magnitude nos rins. Nutrientes gliconeognicos: AA glicognicos, glicerol e lactato.

Acredita-se que o organismo seja capaz de sintetizar diariamente 130g de glicose pela gliconeognese: -consumo pelo SNC ~ 150g, (120g para crebro e 30g para os eritrcitos). - Perodos de inanio, a gliconeognese no seria capaz de suprir as necessidade isoladamente, logo, aps 2 a 3 dias de jejum, o crebro se adapta ao uso de corpos cetnicos como fonte de energia.

Por este motivo, a National Academy of Science determinou a DRI de CHO, como ingesto mnima diria de 130g para indivduos acima de 1 ano de idade, 175g para gestantes e 210g para nutrizes.

CARBOIDRATOS E BIOSSNTESE DE CIDOS GRAXOS O Ciclo de Krebs considerado um dos principais motivos de integrao entre o metabolismo dos macronutrientes. A formao de Acetil-CoA no incio deste ciclo pode ser a chave para a biossntese de cidos graxos e triglicerdeos. A sntese de AG a partir de Acetil-CoA envolve: - carboxilao da Acetil-CoA em malonilCoA; - sntese de AG a partir de malonilCoA. Em humanos, o consumo excessivo de CHO e calorias, simultaneamente, parece promover ganho de peso corporal, principalmente por meio da reduo da liplise, e no por meio de uma significativa elevao na sntese de cidos graxos a partir da cadeia carbnica de CHO ingeridos em excesso.

EFEITOS DOS HORMNIOS NO METABOLISMO TOTAL DA GLICOSE CORPORAL (SOBOTKA)

HORMNIO INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA GH

GLICOGENLISE -

HORMNIO INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA GH

GLICONEOGNESE

HORMNIO

INCORPORAO DE GLICOSE MUSCULO / ADIPCITO

INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA GH

HORMNIO INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA GH

ESTOQUE DE GLICOGNIO

HORMNIO INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA GH

OXIDAO GLICOSE

DE

EFEITO DO ESTRESSE NO METABOLISMO DA GLICOSE (SOBOTKA) Tem com caracterstica um aumento na secreo dos hormnios catablicos e estimulao do sistema nervoso simptico. A estimulao simptica e de adrenalina permite aumento o dbito cardaco e reduzem o fluxo sanguineo para os rgos esplncnicos. Os hormnios catablicos aumentam a degradao de glicognio e produo de glicose e reduzem a utilizao de glicose pelos tecidos sensveis insulina. O GH estimula a liplise. O aumento da concentrao de cidos graxos livres no plasma estimula a oxidao de lipdeos e a gliconeognese.

ETANOL (DAN WAITZBERG)


ADH EtOH Acetaldedo (MUITO TXICO) NAD TIAMINA ACETATO (POUCO TXIDO)

Gli

Gli6PO

PIRUVATO

Ciclo de KREBS NAD TIAMINA

C. RESP

ATP

LACTATO Glicognio Gli6PO NAD AA NAD Excesso de LACTATO Aumento de cido rico GOTA Gli HIPOGLICEMIA Gli

BIOQUMICA E METABOLISMO DE LIPDEOS

-Classificao dos AG de acordo com o comprimento da cadeia carbnica: AGCC 2 6 tomos de carbono; AGCM 8 - 12 tomos de carbono; AGCL 14 18 tomos de carbono; AGCML >18 tomos de carbono na cadeia. -Classificao de acordo com o grau de saturao: Saturados no possuem dupla ligao; Monoinsaturados possuem uma dupla ligao e apenas AG contendo 14 ou mais carbonos podem existir como MUFAS; Poliinsaturados possuem duas ou mais dupla ligaes. Apenas AG contendo 18 ou mais carbonos podem existir como PUFAS.

-Sistema mega de nomenclatura dos AG Facilita a identificao de essencialidade dos AG. Baseia-se na posio da dupla ligao contada a partir do grupo metil (-CH3) e no do carboxila (COOH). Utiliza-se a letra grega mega (w). W-3 linolnico, EPA e DHA; W-6 linolico, araquidnico; W-7 palmitolico; W-9 olico.

CIDOS GRAXOS ESSENCIAIS Considera-se essenciais os AG provenientes das sries W3 (Linolnico) e W6 (Linolico), pois so precursores dos demais AG das suas sries.

Os cidos graxos da srie mega tambm podem funcionar como mediadores qumicos de processo inflamatrios, pela produo de diferentes eicosanides. ATENO: - W3: 20:5 (EPA) LT classe 5 e PG e TX classe 3 (pr-inflamatrios menos potentes / antiinflamatrios); - W6: 20:3 (gama-linolnico) LT classe 3 e PG e TX classe 1 (prinflamatrios menos potentes / antiinflamatrios); - w6: 20:4 (Araquidnico) LT classe 4 e PG e TX classe 2 (prinflamatrios mais potentes).

TRIGLICERDEOS (TG) So steres formados por uma molcula de glicerol (lcool) ligado a trs molculas de AG. Nos humanos, os TG esto armazenados no tecido adiposo, possuem funo de reserva de energia, e independente do tipo de AG presente possuem a relao de 9kcal/g. LEOS E GORDURAS Os TG presentes na dieta so ingeridos como leos e gorduras.A definio de leos e gorduras est baseada na consistncia e depende do tipo de AG presente no TG. leos so lquidos temperatura ambiente (25C) e compostos por AG contendo um grande nmero de MUFAS e PUFAS. Podem ser de origem vegetal (soja etc) ou animal (leo de peixe). Gorduras so slidas temperatura ambiente e compostas por AG saturados ou insaturados trans.

FOSFOLIPDEOS So lipdeos alipticos, contendo glicerol, 2 molculas de AG e um radical fosfato. A funo do fosfolipdeo formar a bicamada lipdica das membranas plasmticas das clulas animais. Atuam como emulsificantes, tanto que esto presentes na bile. O tipo de cido graxo interfere na fluidez da membrana, que deve ter a consistncia de gel. Uma pequena proporo de PUFAS pode tornar a membrana mais slida e menos fluida, o que compromete a sinalizao celular. Sabe-se que os fosfolipdeos presentes nas membranas da retina e dos neurnicos so ricos em W3, em especial EPA e DHA. Estes podem ser introduzidos pela ingesto de cido alfa-linolnico ou pela ingesto de EPA e DHA.

ESTERIS Os esteris so lipdeos com radical cicloperidrofenantreno e podem ser encontrados em vegetais (fitosteris estigmasterol, betasistosterol e campestrol) cuja ingesto de 250mg ao dia, em fungos (ergosterol) e animal (colesterol). O colesterol desempenha funo estrutural, presente nas membranas plasmticas e organelas. Alm disso, constituinte de sais biliares, precursor de vitamina D3 (colecalciferol) e precursor de hormnios sexuais masculinos e femininos, alm do cortisol e da aldosterona.

PRINCIPAIS FUNES DOS LIPDEOS

LIPOPROTENAS As lipoprotenas so as molculas de transporte de lipdeos pelo organismo, de forma que quilomcrons transportam os lipdeos dietticos, o VLDL, rico em triglicerdeos, transporta lipdeos endgenos. O IDL remanescente do metabolismo de VLDL. Ao passo que o LDL e o HDL transportam colesterol.

METABOLISMO DOS TG - Liplise do tecido adiposo Os TG do tecido adiposo so mobilizados para produo de energia em diferentes situaes fisiolgicas. A enzima lpase hormnio sensvel, presente nos adipcitos, estimulada por glucagon, adrenalina, GH e cortisol, hidrolisando o TG e liberando AG livres que sero transportados pela albumina at fgado, corao e musculatura esqueltica para sofrerem oxidao e gerarem energia. - Oxidao dos AG A oxidao completa dos AG envolve a beta-oxidao para a formao de Acetil-CoA, ciclo de Krebs e cadeia respiratria. Para ocorrer betaoxidao devem ocorrer as seguintes etapas: 1.ativao no citoplasma; 2. passagem do AG ativado do citoplasma para a matriz da mitocndria, carreado pela carnitina; 3. oxidao do acilCoA em Acetil-CoA. O rendimento energtico para que um cido graxo de 16 carbonos tenha completa formao de Acetil-CoA, so necessria sete voltas no ciclo, gerando como saldo 129 ATPs.

-Corpos Cetnicos Nos mamferos, o Acetil-CoA produzido pela oxidao de AG e pela quebra de AA cetognicos pode ser convertido em corpos cetnicos, que sero utilizados como fonte de energia via ciclo de Krebs e cadeia respiratria em outros tecidos. O termo corpos cetnicos refere-se a 3 compostos: acetona, betahidrobutirato e acetoacetato. A produo de corpos cetnicos pelo fgado ocorre em casos de jejum prolongado (superior a 12h), inanio, dieta com reduo de CHO e DM1 no tratado.

CORPOS CETNICOS (DAN WAITZBERG) uma via alternativa para fornecimento de energia. No jejum prolongado, a produo de corpos cetnicos igual ao seu gasto. O excesso de corpos cetnicos pode levar acidose, como acontece na cetoacidose diabtica. Os corpos cetnicos economizam glicose obtida da gliconeognese, privilegiando o gasto de gordura em relao protenas do corpo. Eles provm da beta-oxidao dos cidos graxos e ocorre na mitocndria dos hepatcitos. So carreados pelo sangue e utilizados como fonte de energia pelo corao, musculatura esqueltica, crebro (passam a barreira hematoenceflica) e produzem 26 molculas de ATP por corpo cetnico oxidado, saldo semelhante glicose (32 ATPs).

ATENO Sua utilizao no possvel pelas hemcias, que no possuem mitocndrias, nem pelos hepatcitos, pois possuem enzimas que impedem sua oxidao.

-Biossntese de AG A sntese de AG ocorre principalmente no tecido adiposo, fgado e glndula mamria, estimulada pelo excesso de Acetil-CoA proveniente da oxidao de CHO e AA. Quando h excesso de ATP, ocorre inibio do ciclo de Krebs e o acmulo de Acetil-CoA que forma citrato transportado para o citossol, onde convertido a oxaloacetato e Acetil-CoA, e o AcetiCoA convertido em MalonilCoA pela enzima Acetil-CoA carboxilase (enzima que regula a sntese de tecido adiposo) que ativada por insulina e inibida por glucagon e epinefrina.

Recomendaes de lipdeos segundo idade As necessidades so baseadas no valor calrico total estimado pela equao de Harris-Benedict

ESPECIFICIDADES DE LIPDEOS (VITOLO) A AI de AG linolico, para que se obtenha efeitos benficos para a sade, para adultos saudveis de 17g para homens e 12g para mulheres. A deficincia deste W6 pode provocar dermatites. Para os AG W3 (alfa-linolnico, EPA e DHA), a AI de 1,6g para homens e 1,1g para mulheres. Esse nvel de ingesto a mdia do consumo americano, onde no h evidncias de deficincia. Para o AG trans recomendada a ingesto de 1% do VET consumido (2g para uma dieta de 2000kcal).

ADEQUAO DO CONSUMO EM RELAO AO VALOR CALRICO INGERIDO SEGUNDO VITOLO A adequao da distribuio de macronutrientes em percentual do valor energtico total segundo o IOM, 2002/2003 dada a seguir:

NUTRIENTE (%) LIP c. Linolico Ac. -linolnico CHO PTN

4 18 anos 13 anos 30 40% 25 35% 5 10 0,6 1,2 45 65 5 20 5 10 0,6 1,2 45 65 10 30

Adultos 20 35% 5 10 0,6 1,2 45 65 10 35

INFLUNCIA DO ESTRESSE ORGNICA (SOBOTKA)

CIRRGICO,

SEPSE

FALNCIA

Aps cirurgia ou ante a uma doena grave, a atividade da lpase hormnio sensvel (LHS) est aumentada, estimulando a liplise, devido a altas concentraes de citocinas pr-inflamatrias (TNF-alfa e IL-1). No ps-operatrio, o clearence de TG est geralmente aumentado e os nveis plasmticos no esto aumentados; alm disso, a oxidao da gordura corprea total tambm est aumentada. Durante doena grave/sepse, a hidrlise de TG e oxidao lipdica podem estar diminudas, provavelmente pelo efeito inibidor de uma toxina, o LPS e do TNF-alfa sobre a LPL e pela menor oxigenao tecidual. Nesses processo necessrio o uso da gordura como fonte de energia para dar suporte a gliconeognese a partir do lactato, que consume muita energia, uma vez que nessas condies tem-se o estmulo gliclise anaerbica. Ocorre acmulo de TG em fgado e outros tecidos, chamado lipotoxicidade, que tambm um potencial inflamatrio, prejudicando de forma marcante a funo tecidual.

Em constraste com os TG, o colesterol est constantemente diminudo em pacientes crticos, apresentando estreita relao com a extenso e dano tecidual, podendo ser utilizada como marcador de prognstico (a queda do HDL pelo catabolismo e a queda do LDL pelo seqestro celular nos compartimentos extravasculares e sua captao por macrfagos ativados). Ateno: - Aumento de VLDL protetor no doente crtico seqestra endotoxinas, facilitando sua degradao e inativao; - LDL menos densas atravessam endotlio, so facilmente oxidadas, piorando o processo inflamatrio; - HDL adquirem amilide A (reagente de fase aguda) em substituio Apo-A1, acelerando o catabolismo da HDL. Alm disso, na sepse elas se tornam pr-infamatria e aterognicas.