ENCICLOPEDIA MDICO-QUIRRGICA 36-860-A-15

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Alteraciones de la potasemia en el adulto

C. Guidon-Attali J. C. Colavolpe G. Franois
El potasio, principal catin intracelular cuya homeostasia est esencialmente regulada por el rin, desempea un papel capital en la electrofisiologa celular, en particular cardiaca. La hipopotasemia (potasemia inferior a 3,5 mmoll-1) es la consecuencia ya sea de una transferencia brusca intracelular secundaria a una alcalosis, una insulinoterapia o la administracin de beta-agonistas, o de prdidas digestivas o renales no compensadas. A menudo bien tolerada, su correccin prudente por la administracin intravenosa de potasio slo est justificada cuando la potasemia es inferior a 2,5 mmoll-1, o cuando una hipopotasemia, incluso moderada, est asociada a un terreno de riesgo o a una ciruga de riesgo, sabiendo que se tolera peor una hipopotasemia de instauracin rpida que una hipopotasemia crnica. La hiperpotasemia (potasemia superior a 5,5 mmoll-1) resulta de un transporte extracelular de potasio durante una acidosis aguda, una descompensacin de una diabetes insulinodependiente, una rabdomilisis, la administracin de succinilcolina, o una deficiencia de eliminacin renal crnica o aguda. La hiperpotasemia aguda implica un riesgo de paro cardiaco y su tratamiento constituye una urgencia teraputica.

Introduccin
El potasio es el catin intercambiable cuantitativamente ms importante del organismo. Es un in esencialmente intracelular y el importante gradiente de concentracin entre el medio extracelular e intracelular est sometido a una regulacin compleja pero precisa. Este gradiente es el origen de las numerosas funciones fisiolgicas del potasio, algunas de las cuales son todava poco o mal conocidas.
EL POTASIO EN EL ORGANISMO APORTES: 70-100 mmol24 h-1

Extracelular 80 mmol

Intracelular 3 500 mmol Msculos ++

Reparticin en el organismo. Equilibrio del potasio

Reparticin
El contenido en potasio del organismo, determinado por mtodos isotpicos, es de alrededor de 50 mmolkg-1 de peso corporal en el hombre, es decir, 3 500 mmol para un adulto de 70 kg. Este valor es menor en la mujer (-25 %) y en la persona de edad (-20 %) en los cuales la masa magra es menos

Rin 90 %

(aldosterona)

1 Reparticin del potasio en el organismo: la mayora de la reserva

de potasio es intracelular.

Elsevier, Pars

Catherine GUIDON-ATTALI: Matre de confrence des Universits, praticien hospitalier. Jean-Christian COLAVOLPE: Praticien hospitalier. Georges FRANOIS: Professeur des Universits, praticien hospitalier. Dpartement danesthsie-ranimation, hpital dadultes de la Timone, boulevard Jean-Moulin, 13385 Marseille cedex 5.

importante, as como en el obeso, pues el tejido graso es pobre en potasio. Los estudios de dilucin isotpica que utilizan 42K muestran que del 90 % al 95 % del potasio total es rpidamente intercambiable en 24 horas. La mayor parte (90 %) de este potasio intercambiable se sita en el compartimento celular, principalmente en las clulas musculares (60-75 %), pero tambin en las clulas hepticas (6 %) o los hemates (2 %). El 10 % restante es extracelular y la mayor parte se halla en el tejido seo, solamente el 1,4 % del total se encuentra en el agua extracelular (fig. 1). En las clulas, el potasio se mantiene a una concentracin muy alta, del
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orden de 120 a 150 mmoll-1 de agua celular, variable de un tejido a otro, mayor en el msculo y el miocardio. En el lquido extracelular, la concentracin de potasio se sita entre 3,5 y 4,5 mmoll-1. Por ejemplo, si se considera que el volumen extracelular de un adulto de 70 kg es alrededor de 20 l, el potasio extracelular corresponde a 80 mmol de los 3.500 mmol del contenido total. Esta diferencia entre las concentraciones intracelular y extracelular de potasio que determina el potencial de membrana celular, explica que variaciones de cantidad de potasio comparables en valores absolutos pueden tener consecuencias muy diferentes segn conciernan al sector extracelular o intracelular (fig. 2). La ausencia de homogeneidad de concentracin del in entre el sector intracelular y extracelular es dependiente de los canales de transporte activo ATPasa (adenosina trifosfatasa) dependientes (bomba de Na+ K+ ATPasa). Estos canales estn, por una parte en equilibrio con los gradientes electroqumicos que gobiernan pasivamente los transportes inicos y, por otra, sometidos a diferentes factores que pueden modificar las concentraciones de potasio a ambos lados de la membrana celular (fig. 2). Lo esencial de los mecanismos reguladores tiene lugar a partir y alrededor de la potasemia. Esta se mantiene entre 3,5 y 4,5 mmoll-1; la medida de esta concentracin se hace en la prctica cotidiana gracias a un electrodo especfico integrado en aparatos automticos.

K+ 4 mmol

K+ 150 mmol KE 1 = KI 40

ATPasa

Na+ 140 mmol

Na+ 10 mmol

2 El potasio es el principal catin intracelular.

Su concentracin intracelular es cuarenta veces superior a la concentracin extracelular. Esto es inverso para el in sodio que representa la mayor parte de la osmolaridad extracelular.

Regulacin en el rin
La eliminacin renal de potasio ha sido estudiada por diferentes mtodos: interrupcin de flujo, clculo de aclaramientos, micropunciones. De una forma muy esquemtica se puede sealar: que el potasio es ultrafiltrado en el glomrulo; que los dos tercios de potasio as ultrafiltrados son reabsorbidos en el tbulo contorneado proximal; que antes aportes pobres en potasio, ste tambin puede ser absorbido en el tbulo contorneado distal por dos mecanismos: haciendo intervenir la bomba Na+ K+ ATPasa, o por medio de un transporte acoplado con el cloro; por ltimo, que la cantidad de potasio finalmente eliminada en la orina depende ante todo del tbulo colector, cuyas clulas son aptas, tanto para reabsorber como para excretar el in potasio. El tbulo colector, en particular cortical, cumple una funcin esencial puesto que la concentracin intraluminal de potasio a ese nivel puede variar de 5 a 133 mmoll-1. Dos factores gobiernan en definitiva la eliminacin renal de potasio: los aportes de potasio y la aldosterona. Aportes de potasio y potasemia Si se aumentan los aportes de potasio en perros suprarrenalectomizados y, por lo tanto, incapaces de adaptar la secrecin de mineralocorticoides y glucocorticoides, y se mantienen constantes los aportes de agua, sodio, aldosterona y glucocorticoides, se constata un aumento muy importante de la excrecin urinaria de potasio, que puede multiplicarse por diez con una elevacin de la potasemia de 1 mmoll-1. Por lo tanto, el organismo est bien protegido contra los riesgos de hiperpotasemia, incluso en ausencia de un aumento fisiolgico de la secrecin de aldosterona. En cambio, cuando los aportes de potasio estn restringidos, la adaptacin renal es mucho menos eficaz pues una disminucin de la potasemia de 1 mmoll-1 en las mismas condiciones, slo disminuye a la mitad la eliminacin urinaria de potasio. Aldosterona La elevacin de la potasemia ocasiona igualmente un aumento de la secrecin de aldosterona por el crtex suprarrenal, que estimula la excrecin de potasio por el tbulo renal. Experimentalmente, cuando se aumentan los aportes de potasio en animales cuya concentracin de aldosterona se mantiene fija, suprimindose as la retroalimentacin ejercida por la potasemia sobre la secrecin suprarrenal de mineralocorticoides, se constata un claro aumento del potasio plasmtico en relacin con aquellos animales que han conservado una retroalimentacin funcional. El papel exacto de la aldosterona en fisiologa humana es difcil de precisar. Aparentemente, en la mayor parte de las situaciones fisiolgicas, el aumento de la potasemia es

Evaluacin del potasio

Aportes Los aportes habituales de potasio en un rgimen alimentario occidental se estiman en 0,75-1,25 mmolkg-1d-1. Ciertas poblaciones tienen hbitos alimentarios diferentes que aportan entre 5 y 10 mmolkg-1d-1. Por el contrario, los aportes cotidianos pueden estar disminuidos hasta valores de 20 a 30 mmold-1 sin perturbacin de la homeostasia del potasio, debido a las grandes posibilidades de adaptacin del rin con respecto al ahorro o a la eliminacin de potasio. Eliminacin del organismo La eliminacin extrarrenal (digestiva y cutnea) de potasio no es objeto de una regulacin y es poco importante en condiciones normales. La eliminacin digestiva de potasio es flujodependiente y slo representa, en estado normal, entre el 5 % y el 10 % del potasio ingerido debido al bajo contenido en agua de las heces. Las prdidas digestivas de potasio aumentan en el sujeto con diarrea y pueden alcanzar 100 mmoll-1 de agua fecal. En caso de reduccin de nefronas severa (aclaramiento de la creatinina inferior a 5 ml.min-1), la excrecin fecal puede contener un 30 % del potasio ingerido y participar en la regulacin del balance de potasio. El sudor es pobre en potasio (10 mmoll-1) y esta va de eliminacin slo se debe tener en cuenta en situaciones de aclimatacin al calor dnde la cantidad de sudor puede llegar a ser de 10 a 15 l. La principal va de eliminacin de potasio es el rin: en estado normal, permite el equilibrio potsico asegurando una excrecin equivalente a la absorcin neta intestinal (fig. 1).

Factores de regulacin
Existen factores cuyo punto de impacto es el rin, principal rgano de eliminacin del potasio, pero tambin factores extrarrenales que regulan los movimientos de potasio a ambos lados de la membrana celular. [125, 126].
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demasiado limitado para aumentar la secrecin de aldosterona. En efecto, ante un aporte masivo de potasio, el aumento de la concentracin plasmtica de potasio est limitado por el efecto caliurtico de la hiperpotasemia que es el primer estmulo en actuar. El mecanismo de accin de la aldosterona se sita en ambos polos de la clula tubular renal: en la membrana basal, estimula la entrada de potasio en la clula tubular a partir de la sangre perifrica activando la bomba Na+ K+ ATPasa, y en la membrana luminal, acenta la permeabilidad al potasio, lo que favorece su paso a la orina tubular. Otros factores Existen otros factores con papeles secundarios e intrincados en la eliminacin urinaria de potasio. Aporte de sodio en el tbulo distal Aumentara la excrecin de potasio favoreciendo los intercambios Na+ K+. En condiciones fisiolgicas, variaciones importantes en el aporte de sodio no modifican ni la excrecin urinaria de potasio, ni la potasemia. Flujo urinario Su aumento al nivel del tbulo contorneado distal puede acentuar la excrecin de potasio. Una vez ms, este factor no interviene en condiciones fisiolgicas. Equilibrio acidobsico Una alcalosis metablica o respiratoria aguda aumenta la excrecin urinaria de potasio, lo mismo que una alcalosis metablica crnica, lo que puede originar una hipopotasemia. La alcalosis respiratoria crnica produce un efecto caliurtico transitorio, sin hipopotasemia. Inversamente, la acidosis metablica o respiratoria aguda reduce la secrecin de potasio por el tbulo colector, lo que no se produce por la acidosis crnica. Glucocorticoides Queda por precisar su papel fisiolgico. Poseen experimentalmente una accin caliurtica en el tbulo contorneado proximal y el tbulo contorneado distal. Hormona antidiretica La excrecin urinaria de potasio vara poco en las situaciones agudas de antidiuresis o de diuresis acuosa abundante aun cuando la secrecin de potasio es flujodependiente. De hecho, la ADH (hormona antidiurtica) estimula la secrecin de potasio. As, las variaciones opuestas del flujo urinario y de la secrecin de ADH permiten mantener un balance de potasio nulo, cualesquiera que sean los aportes hdricos.

En caso de aumento de 1 mmoll-1 de la concentracin plasmtica de potasio, la insulinemia se multiplica por dos o tres [15]. La administracin de somatostatina, al inhibir la secrecin de base de insulina, eleva la potasemia de 0,5 a 0,7 mmoll-1, y la inyeccin de insulina exgena le devuelve su valor normal [32]. La insulina acta activando la bomba Na+ K+ ATPasa, independientemente de la entrada celular de glucosa. Equilibrio acidobsico Se considera desde hace tiempo que modificaciones de pH plasmtico de 0,1 unidades de pH provocan una modificacin de la concentracin de potasio de 0,6 mmoll-1 en sentido opuesto. Esto es probablemente esquemtico y segn las circunstancias de las variaciones de pH, las modificaciones de la concentracin plasmtica de potasio pueden ser muy diferentes. Esto se debe al hecho de que en realidad, el pH est lejos de ser el nico parmetro que interviene en la variacin de la potasemia en el curso de desrdenes del equilibrio acidobsico [3]. Experimentalmente, la variacin del pH inducida por la administracin de un cido inorgnico produce un aumento de la potasemia mucho ms importante que la debida a un cido orgnico. La alcalosis metablica por administracin de bicarbonatos ocasiona una disminucin de la potasemia, pero de menor amplitud que el aumento debido a una acidosis metablica. Por ltimo, las variaciones del pH de origen ventilatorio globalmente influyen menos en la potasemia que las modificaciones metablicas. Los movimientos celulares responsables de estas modificaciones de la potasemia implican la participacin de diversos factores; concentraciones de iones H+ pero tambin de bicarbonatos, tipo de anin inorgnico u orgnico que acompaa al in H+. Catecolaminas Un cierto nmero de trabajos realizados, tanto en el animal como en el voluntario sano, hacen pensar que las catecolaminas desempean un papel en los movimientos de potasio a ambos lados de la membrana celular. La perfusin de adrenalina provoca en el perro una elevacin transitoria de la potasemia seguida de un descenso que persiste tanto tiempo como la perfusin [128]. Este efecto bifsico se ha encontrado en el voluntario sano [25]. El aumento inicial se debe a un efecto alfa [108, 141], mientras que la hipopotasemia secundaria hace intervenir los receptores beta-2-adrenrgicos [25, 118], por liberacin o captacin de potasio por las clulas hepticas y musculares [15]. Aldosterona Es probable que la aldosterona tenga una accin extrarrenal de facilitacin del transporte intracelular de potasio, pero por el momento esto no ha sido demostrado. Osmolaridad Un aumento importante y agudo de la osmolaridad extracelular debido al manitol o a una hiperglucemia produce un aumento de la potasemia [124] secundario a la salida de agua y luego de potasio de la clula. Este mecanismo participa probablemente en la hiperpotasemia en el paciente que presenta una diabetes insulinodependiente desequilibrada. Conclusin El balance de potasio est esencialmente controlado por el rin, sobre el cual la aldosterona es el factor ms activo.
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Factores extrarrenales
Una sola comida puede aportar, en el hombre, una carga de potasio equivalente a la cantidad total de potasio extracelular. El mecanismo ms importante y ms rpido para evitar una hiperpotasemia en esas condiciones se basa en los desplazamientos de potasio a ambos lados de la clula o transporte. Algunos factores modulan este transporte actuando sobre el sistema activo de la bomba Na+ K+ ATPasa que gobierna la entrada del in K+ en la clula o sobre la permeabilidad de la membrana que controla la salida. Insulina La insulina favorece la penetracin intracelular de potasio, sobre todo en los msculos esquelticos, en el hgado y en el tejido adiposo superficial.

Potencial (mV)

Extracelular

Intracelular

Actividad elctrica de las clulas miocrdicas. Fase 0: es la fase de despolarizacin, creada por la apertura de un canal de sodio rpido que rodea la entrada pasiva de sodio en la clula y sobrepasa el potencial umbral. Fase 1: Fase de repolarizacin inicial rpida y corta Fase 2: Fase de repolarizacin lenta mantenida en meseta, marcada por la entrada de Na+ y de Ca++ a travs de un canal calcicosdico lento. Fase 3: Fase de repolarizacin rpida en relacin con una salida de potasio por un canal potsico. Fase 4: En las clulas no automticas (A), marca el retorno al estado de reposo, es isoelctrica y dura hasta la prxima despolarizacin. En las clulas automticas (B), el potencial de reposo se hace progresivamente menos negativa hasta superar el potencial umbral a partir del cual se produce una despolarizacin celular brutal. Esta es la fase de despolarizacin diastlica lenta que constituye el sustrato del automatismo.

Extracelular

Los factores extrarrenales que gobiernan la reparticin del potasio entre el exterior y el interior de la clula, y, por tanto, directamente la potasemia, estn representados esencialmente por la insulina, cuyo papel fisiolgico est bien demostrado, y probablemente por las catecolaminas, cuyo nivel de intervencin est menos definido.

Hipopotasemias

Intracelular

1 Transporte [KE] [KI]

Funciones celulares del potasio

El potasio cumple una funcin esencial en la electrofisiologa de las clulas excitables, cardacas, nerviosas o musculares. Se asume que el potencial de reposo es igual al potencial de equilibrio del in potasio slo (EKtmv = 61,5 log [KI]/[KE]). Se aprecia fcilmente que pequeas variaciones de la potasemia provocarn profundas modificaciones del potencial de reposo de la membrana.
2 Deplecin

4 Mecanismos de la hipopotasemia en caso de transporte, la disminucin de la potasemia y el aumento del potasio celular concurren en la disminucin de la relacin (KE)/(KI). En caso de deplecin, los dos trminos de la relacin disminuyen y el valor de la relacin est menos afectado.

Clulas miocrdicas
La estimulacin mecnica, qumica y elctrica de la clula modifica la permeabilidad de la membrana y se acompaa de movimiento inicos a travs de los canales. Estos fenmenos se traducen en variaciones del potencial de membrana que pueden registrarse en forma de una curva llamada potencial de accin (fig. 3). La activacin de los diferentes canales y el potencial de accin son muy dependientes del potencial de reposo, determinado en gran parte por la relacin [KE]/[KI]. El potasio desempea pues un papel esencial en la automaticidad, la excitabilidad y conductibilidad de las clulas cardacas.

la permeabilidad de la membrana al sodio. El potencial de reposo de la membrana, as como la fase de repolarizacin del potencial de accin estn controlados por la concentracin intracelular y extracelular de potasio. El aumento de la relacin [KE]/[KI], que se produce en particular en las hiperpotasemias, conduce a un potencial de reposo menos negativo con facilitacin de la conduccin nerviosa, lo que explica las parestesias y las actividades motrices espontneas. Por el contrario, la hipopotasemia y la disminucin de la relacin [KE]/[KI] se acompaan de una hiperpolarizacin de la clula en reposo con disminucin de la excitabilidad de la clula nerviosa, pudiendo traducirse clnicamente en parlisis.

Clulas musculares
El potasio est igualmente implicado en la actividad de las fibras musculares, teniendo bajo su control el nivel del potencial de reposo y, por tanto, la excitabilidad de la clula mus-

Clulas nerviosas
Como en el caso de la clula cardaca, la despolarizacin de la clula nerviosa se acompaa de un aumento selectivo de
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[KE]

[KI]

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Cuadro I. Hipopotasemia de origen renal.

Diurticos Tiacidas y sulfamidas Diurticos de asa Hipercorticismos Hipercortisolismos Sndrome de Cushing, corticoterapia Hipermineralocorticismos Hiperaldosteronismo primario: Sndrome de Conn por adenoma Hiperaldosteronismos secundarios: hipertensin arterial renovascular, Sndrome de Bartler. Iatrgenos: anticonceptivos, abuso de regaliz, carbenicilina, gentamicina, ampicilina, etc.

Las hipopotasemias de deplecin se acompaan siempre de una disminucin de la cantidad total de potasio. En esas condiciones, los dos trminos de la relacin [KE]/[KI] disminuyen y el valor de esta relacin est menos afectado que en las hipopotasemias de transporte. Los dos mecanismos pueden coexistir; la hipopotasemia de transporte puede enmascarar o agravar una hipopotasemia de deplecin. En esta situacin, el valor de potasemia no permite sacar ninguna conclusin sobre la cantidad total de potasio del organismo.

Etiologa de las hipopotasemias

Hipopotasemias de deplecin De forma muy esquemtica, la medida de la excrecin de potasio urinario permite diferenciar las depleciones de origen renal con caliuresis elevada, de las depleciones de origen extrarrenal con caliuresis baja. El rin normal responde a una deplecin extrarrenal conservando el potasio. Sin embargo, existen ciertas circunstancias en las que este esquema no es suficiente. Es el caso, en particular, de pacientes que, habiendo presentado al comienzo una deplecin de origen renal, son explorados ms tardamente, cuando la causa renal ha sido suprimida. Por el contrario, en las depleciones extrarrenales severas, la aparicin secundaria de una fuga de cloro puede acompaarse de una elevacin de la caliuresis. Carencias de aporte Se encuentran en ciertas circunstancias: alcoholismo crnico, regmenes ricos en hidratos de carbono, anorexia mental, geofagia, etc. Los aportes son tanto ms insuficientes cuanto ms elevada es la demanda de potasio (reconstitucin celular durante el crecimiento o la renutricin) o ms marcadas las prdidas. Prdidas extrarrenales De origen digestivo, el diagnstico es ms fcil e incluso evidente: diarreas profusas, tumores vellosos del colon, fstulas biliares, pancreticas o intestinales, aspiraciones digestivas abundantes, abuso de laxantes. La determinacin de potasio en los lquidos digestivos slo es til si se quiere establecer un balance de entrada-salida. Ms raramente, se trata de prdidas por va cutnea (sudor profuso). Prdidas renales Las etiologas de las prdidas renales de potasio son numerosas y dependen de mecanismos diversos. Aqu, la determinacin de potasio urinario es indispensable en la bsqueda de la etiologa. Asimismo, el equilibrio acidobsico del paciente permite orientar el diagnstico [125]. En el cuadro I se expone las diversas etiologas. Hipopotasemias de transporte Son numerosos los factores que pueden provocar una transferencia de potasio del sector extracelular hacia las clulas y algunos desempean un papel en la regulacin fisiolgica de la potasemia (vase ms atrs). Alteraciones del equilibrio acidobsico La elevacin del pH, ya sea por un aumento de la concentracin de bicarbonato o por la disminucin de la PaCO2 (presin arterial de dixido de carbono) [37], se acompaa de una hipopotasemia. La disminucin de la concentracin de potasio plasmtico es sin embargo, ms marcado en las alcalosis metablicas.
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cular. Las modificaciones del potencial de reposo de las clulas musculares durante variaciones profundas de la potasemia han sido puestas en evidencia en el animal por medidas directas con microelectrodos [70]. Las hipopotasemias agudas se acompaan de una disminucin de la actividad muscular de los msculos esquelticos con disminucin de la fuerza muscular e incluso parlisis. Las modificaciones agudas de la relacin [KE]/[KI] tambin influyen en el funcionamiento de la musculatura lisa, por ejemplo al nivel digestivo, con disminucin de la motricidad digestiva y posibilidad de leos en el caso de hipopotasemia agudas e importantes. Aparentemente, el potasio y los canales potsicos tambin intervienen, por su accin en el potencial de membrana de las clulas musculares lisas vasculares, en el tono de ciertos territorios vasculares, en particular del territorio arterial pulmonar [134].

Hipopotasemias
La hipopotasemia se define como la disminucin de la concentracin plasmtica de potasio por debajo del lmite inferior de la normalidad situado en 3,5 mmoll-1. Es aconsejable, ante un valor bajo de la potasemia, verificarlo mediante otra determinacin, antes de emprender una accin diagnstica o teraputica.

Mecanismos de las hipopotasemias

Las hipopotasemias dependen esquemticamente de dos grandes mecanismos que pueden asociarse, en ciertas circunstancias: el transporte y la deplecin (fig. 4). Transporte La hipopotasemia se produce por la entrada excesiva de potasio extracelular en el interior de las clulas, principalmente hepticas y musculares. La cantidad total de potasio en el organismo permanece constante cuando el mecanismo de transporte es la nica causa. En esas condiciones, la relacin [KE]/[KI] disminuye considerablemente, en la medida en que la disminucin del numerador corre pareja con un aumento del denominador. Deplecin La hipopotasemia resulta de un desequilibrio entre los aportes y las salidas de potasio, desequilibrio que se establece a favor de las salidas. Una disminucin de los aportes nunca es suficiente por s misma para provocar una deplecin importante, pero contribuye a acelerar el proceso en presencia de un aumento de las fugas potsicas. Se distinguen las fugas de origen renal o extrarrenal.

Manifestaciones clnicas de las hipopotasemias

Consecuencias de la hipopotasemia Consecuencias cardiovasculares La disminucin de la relacin [KE]/[KI] se acompaa de una hiperpolarizacin de la clula miocrdica que se traduce en un potencial de reposo ms negativo y un alargamiento de la distancia potencial de reposo-potencial umbral (fig. 5). En el electrocardiograma, la depresin del segmento ST, la disminucin de la amplitud de la onda T y el aumento de la amplitud de la onda U son signos muy evocadores de hipopotasemia y se encuentran en la mayora de los pacientes con potasemia inferior a 3 mmoll-1. La hipopotasemia sensibiliza el miocardio a las arritmias inducidas por la adrenalina [11]. Sin embargo, los datos de la literatura sobre una relacin directa entre la hipopotasemia aislada y la frecuencia de alteraciones del ritmo, son discordantes [144]. El riesgo aumenta sobre todo en pacientes coronarios y en la fase aguda del infarto de miocardio. Por ltimo, la hipopotasemia potencia los efectos de los glucsidos digitlicos hasta el punto que incluso las hipopotasemias menores deben ser consideradas como potencialmente peligrosas en los pacientes digitalizados. Consecuencias neuromusculares Funciones gastrointestinales Existe una disminucin de la motilidad del tracto digestivo que va de la simple constipacin al leo intestinal. Los problemas digestivos slo aparecen, en general, con potasemias inferiores a 3 mmoll-1 y los leos, cuando la potasemia est por debajo de 2,5 mmoll-1. Msculos esquelticos Con valores de potasemia comprendidos entre 3,5 y 3 mmoll-1, la sintomatologa es discreta: debilidad muscular, calambres, mialgias. En las depleciones importantes, con potasemias inferiores a 2,5 mmoll-1, se observan cuadros de parlisis y rabdomilisis [75, 100]. Las parlisis predominan en los miembros inferiores pero pueden afectar a los brazos y a los msculos respiratorios. Todava se discute el mecanismo de necrosis musculares. Se tratara de anomalas en la sntesis de glucgeno y/o de un aumento del sodio intracelular, responsables de la ausencia de vasodilatacin local durante el ejercicio muscular. Consecuencias renales Las consecuencias renales en el sujeto con rin inicialmente sano, son poco marcadas. Se ha descrito, con ocasin de observaciones excepcionales, con el nombre de rin hipopotasmico, nefropatas con vacuolizacin del epitelio del tbulo distal. Consecuencias endocrinas y acidobsicas La hipopotasemia, por accin directa sobre las clulas del crtex renal, disminuye la secrecin de aldosterona y estimula la secrecin de renina. Se trata, en los dos casos, de mecanismos fisiolgicos de control del equilibrio potsico. Existen tambin alteraciones en la secrecin de insulina responsables de una intolerancia glucdica. Consecuencias hidroelectrolticas La concentracin alta de angiotensina II, secundaria al aumento del nivel de renina plasmtica, se acompaa de poliuria y de polidipsia. La estimulacin de la amoniognesis por la deplecin potsica favorece la alcalinizacin de la orina. La hipopotasemia favorece la prdida renal de cloro, de ah la frecuencia de la asociacin hipopotasemia-hipocloremia.

5 Hipopotasemia y electrofisiologa cardiaca: actividad elctrica de

una clula cardiaca y su correspondencia cronolgica en el electrocardiograma: A la izquierda, situacin normal. A la derecha, situacin de hipopotasemia. El potencial de reposo es ms negativo; la duracin del potencial de accin aumenta, la meseta de la fase 2 desaparece, las fases 3 y 4 de repolarizacin se alargan, lo que se refleja en el electrocardiograma por la atenuacin de la onda T y la aparicin de la onda U.

Exceso de insulina El efecto hipopotasmico de una inyeccin de insulina es marcado durante 60 a 90 minutos y persiste alrededor de 3 horas. La insulina acta aumentando la captacin de potasio por los msculos, el hgado y los tejidos grasos. Puede tratarse de un paciente diabtico que recibe insulina exgena, pero igualmente de un sujeto con la funcin pancretica normal que recibe una carga de glucosa. Agonistas beta-adrenrgicos En el sujeto sano, la adrenalina tiene un efecto bifsico sobre la potasemia. Despus de un breve aumento provoca una disminucin significativa de la potasemia [25]. El efecto de la adrenalina se suprime por una administracin previa de antagonistas de los receptores beta-2. Este efecto aparece cuando la adrenalina se utiliza en la anestesia locorregional [131]. Los agonistas beta-2-adrenrgicos producen hipopotasemia, ya sean utilizados por va intravenosa [90, 132]o por inhalacin [46]. La duracin de la hipopotasemia depende de la duracin de accin del agonista, en general, entre 30 y 120 minutos. Tambin tienen efectos hipopotasmicos otras aminas sin efectos beta-2 marcados como la noradrenalina, la dopamina y la dobutamina [35, 120]. Por ltimo, el aumento de catecolaminas endgenas se acompaa de hipopotasemia en situaciones tales como el infarto de miocardio [98], los politraumatismos [117] y los traumatismos craneales [114]. Teofilina Una hipopotasemia de transporte acompaa a las intoxicaciones agudas o crnicas con teofilina [56]. Sera debida a la suma de varios mecanismos: una elevacin de catecolaminas endgenas, de secrecin de insulina y de AMP (adenosinmonofosfato) cclico. Se han descrito hipopotasemias en las intoxicaciones agudas por bario o tolueno. Enfermedad de Westphal (parlisis peridica familiar) Se trata de una afeccin autosmica dominante, de etiologa desconocida, caracterizada por episodios de parlisis flcida, sin alteracin de la conciencia, acompaados de hipopotasemia de transporte.
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La alcalosis metablica es frecuente sin que se pueda distinguir el primum movens: en efecto, la deplecin potsica provoca experimentalmente una alcalosis metablica, pero al mismo tiempo, la alcalosis metablica favorece la prdida renal de potasio. En resumen, es necesario sealar dos grupos de manifestaciones clnicas mayores relacionadas con la hipopotasemia: los problemas del ritmo cardaco y las consecuencias neuromusculares. Cuadros clnicos El valor de la potasemia no siempre refleja el estado de las reservas y la distribucin de potasio en el organismo. En esas condiciones, la significacin de una hipopotasemia no es unvoca. Por esta razn, se propone actualmente clasificar las hipopotasemias segn su expresin clnica en tres categoras [143]. Hipopotasemias bruscas Son las que resultan de una transferencia a travs de la membrana de potasio hacia el sector celular. Este tipo de hipopotasemia es, en general, de breve duracin. A menudo estn provocadas por la alcalosis ventilatoria o la perfusin de betaagonistas. Su repercusin cardiovascular es nula o mnima y en particular no provocan arritmia. Esto se explicara por el hecho de que la alcalosis reduce la cantidad de calcio activo (la ionizacin del calcio es pH dependiente) provocando un descenso del potencial umbral que compensa la cada del potencial de reposo de la membrana, secundaria a la hipopotasemia. Hipopotasemias agudas Son a menudo la consecuencia de prdidas de potasio de origen digestivo, no compensadas o insuficientemente compensadas: vmitos, aspiracin gstrica, diarrea, preparacin del tubo digestivo para una ciruga. La hipopotasemia se instala demasiado rpidamente para permitir una compensacin fisiolgica. En esta situacin, el riesgo de alteraciones del ritmo cardaco es mximo. Hipopotasemias crnicas Conciernen a las situaciones en las que la prdida de potasio evoluciona durante semanas o meses. El ejemplo ms caracterstico es el de la hipopotasemia secundaria a un tratamiento diurtico prolongado. Cuando la prdida de potasio es progresiva existen mecanismos compensatorios que mantienen las condiciones electrofisiolgicas prximas a la normalidad, en particular una disminucin proporcional de las reservas de potasio intracelular y extracelular de modo que la relacin [KE]/[KI] conserva el mismo valor. El aporte rpido de sales de potasio por va intravenosa en condiciones de hipopotasemia crnica puede modificar brutalmente este gradiente y provocar trastornos de la conduccin que pueden originar accidentes graves [114].

condiciones, es importante revisar las relaciones entre hipopotasemia y alteraciones del ritmo cardaco durante la anestesia. Datos recopilados en la literatura Son relativamente limitados, tanto en lo que concierne a las investigaciones clnicas como a los trabajos experimentales. Investigaciones clnicas El primer estudio realizado sobre este tema data de 1985. Vitez et al [138] estudiaron las arritmias peroperatorias en 150 pacientes, 88 con un valor normal de potasemia preoperatoria (K+ = 3,5 a 5,0 mmoll-1) y 62 con hipopotasemia crnica (K+ = 2,6 a 3,4 mmoll-1). Las arritmias se detectan ya sea con un cardioscopio por un observador entrenado (n = 69) o bien se analizan con un registro Holter de la derivacin D2. La tcnica anestsica no est estandarizada. Los actos quirrgicos son muy variados, pero solamente el 30 % de los pacientes se someten a una ciruga mayor (artica, torcica, abdominal). Las alteraciones del ritmo peroperatorias no son ms frecuentes en el grupo de pacientes que presenta una hipopotasemia. A este trabajo se le ha reprochado el nmero insuficiente de pacientes con riesgo de problemas del ritmo (patologa cardaca, tratamiento digitlico, hipopotasemia profunda) [87]. Sera necesario estudiar alrededor de 8 600 pacientes para poder evaluar la contribucin eventual de una hipopotasemia al riesgo de alteracin del ritmo grave [47]. En 1988, Hirsch et al [58] examinaron las relaciones entre la hipopotasemia preoperatoria y la frecuencia de arritmias peroperatorias. Estudiaron 447 pacientes propuestos para una ciruga cardaca o vascular mayor. El diagnstico de arritmias se estableci a partir de un registro Holter en la derivacin D2, a lo largo de toda la intervencin para la ciruga vascular y hasta la canulacin auricular para la ciruga cardaca. Segn el valor de la potasemia controlada inmediatamente antes de la induccin, los pacientes se clasificaron en tres grupos: potasemia normal ( 3,6 mmoll-1), hipopotasemia (3,1 a 3,5 mm.l-1), e hipopotasemia severa ( 3,0 mmoll-1). El protocolo anestsico no estandarizado fue el de una anestesia balanceada (hipntico, analgsico y anestsico halogenado), asociada a una curarizacin con pancuronio. Los registros Holter se examinaron separadamente por dos observadores y, cuando fue necesario, por un tercero. Las arritmias se clasificaron en cuatro niveles, segn su gravedad potencial. El 63 % de los pacientes no present arritmia, el 16 % arritmias menores, y el 21 % arritmias graves. Estas ltimas no se relacionaron con la existencia de una hipopotasemia o un tratamiento diurtico a largo plazo. En cambio, las arritmias fueron ms frecuentes en los pacientes digitalizados o con insuficiencia cardaca congestiva. Incluso en este ltimo grupo de sujetos, la incidencia de alteraciones del ritmo no se correlacion con la hipopotasemia. Este estudio confirma la frecuencia de arritmias en los pacientes con insuficiencia cardaca y digitalizados sometidos a ciruga cardiovascular pero pone fuera de causa la hipopotasemia aislada. Shah et al [116] aportaron resultados discordantes: en una cohorte de 688 pacientes, insuficientes cardacos o de ms de 70 aos de edad, sometidos a una ciruga no cardaca, identificaron la hipopotasemia como uno de los factores individuales de infarto de miocardio postoperatorio o de muerte de origen cardaco. Trabajos experimentales En el perro, una hipopotasemia crnica inducida por un
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Hipopotasemia y anestesia
La actitud de los anestesilogos en presencia de una hipopotasemia detectada durante un examen preoperatorio ha cambiado en el curso de los diez ltimos aos. Los tratados clsicos de anestesia mencionaban el riesgo de alteraciones del ritmo cardaco en los pacientes hipopotasmicos, sin definir otra conducta prctica que aplazar la intervencin y restablecer el nivel normal de potasio [107]. El riesgo de arritmias peroperatorias debido a una hipopotasemia es actualmente controvertido con la aparicin de estudios ms recientes. En estas

tratamiento diurtico de 2 semanas, no tiene efecto en las arritmias provocadas por la adrenalina en el curso de una anestesia con anestsicos halogenados [144]. La dosis arritmognica de adrenalina no es diferente para los perros hipopotasmicos y normopotasmicos. El umbral arritmgeno de la adrenalina bajo anestesia con halotano ha sido estudiado tambin en un modelo de rata en tres situaciones de hipopotasemia crnica, aguda sobreaguda. La dosis umbral de adrenalina es paradjicamente ms importante en el grupo control que en los grupos hipopotasmicos [72]. Los autores explican estos resultados por las diferencias propias a la especie animal estudiada y al protocolo utilizado. En conclusin, existe una controversia en cuanto al riesgo de alteraciones del ritmo en presencia de una hipopotasemia, se someta o no al paciente a una anestesia. En la prctica Ante una hipopotasemia preoperatoria, conviene obtener un cierto nmero de detalles relativos a: la etiologa de la hipopotasemia; su cronologa; las medicaciones asociadas, tales como: tratamientos digitlicos, diurticos o antiarrtmicos; el estado funcional del miocardio y el riesgo de isquemia miocrdica; los signos electrocardiogrficos de hipopotasemia y particularmente la existencia de extrasstoles ventriculares, sobre todo bigeminadas o polimrficas; el carcter ms o menos urgente de la ciruga. Una potasemia comprendida entre 3 y 3,5 mmoll-1, asintomtica y en un paciente sin riesgo (ASA [American Society of Anesthesiologist] 1 o 2) es compatible con una ciruga programada. En cambio, se debe tener en cuenta el riesgo de arritmias peroperatorias: cuando la potasemia es inferior a 2,5 mmoll-1 cuando una hipopotasemia, incluso moderada, est asociada a factores de riesgo (cardiopata, tratamiento digitlico) o a una ciruga de riesgo (intratracica, intraabdominal, vascular mayor) y tanto ms cuando la hipopotasemia es de instauracin rpida. La decisin de aplazar la intervencin e instaurar un tratamiento preoperatorio ser tomada en funcin del conjunto de criterios anamnsticos, clnicos y electrocardiogrficos. Se recomienda no administrar potasio intravenoso a pacientes asintomticos, dado el riesgo de modificar las condiciones electrofisolgicas de una compensacin natural. Harrington et al [57] estiman el riesgo de hiperpotasemia durante la correccin rpida de una hipopotasemia en el 0,5 %. En todos los casos, es importante evitar todo lo que pueda agravar la hipopotasemia: hipertensin, aporte de glucosa o insulina sin potasio, perfusin de agonistas beta-adrenrgicos. Es necesario verificar sistemticamente los niveles plasmticos de magnesio y calcio, y si es necesario, corregir los desrdenes asociados, en particular la hipomagnesemia. La correccin de una hipopotasemia por va oral supone disponer de un plazo de al menos una semana con una posologa del orden de 75 a 100 mmol.d-1. En caso de urgencia, es necesario recurrir a la va intravenosa. La eleccin de la sal de potasio depende del equilibrio acidobsico del paciente. La administracin de aniones no reabsorbibles tales como gluconato, citrato o bicarbonato (en ausencia de acidosis) se acompaa de una secrecin de
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potasio en el tbulo distal. Es preferible, en presencia de un pH normal o de una alcalosis metablica, utilizar cloruro de potasio. En caso de acidosis metablica, se recurre al bicarbonato de potasio. Las pautas del aporte estn bien definidas. El flujo de perfusin no debe exceder de 0,5 mmolkg-1.h-1 y 240 mmold1 en sujetos con funcin renal normal. No se debe sobrepasar una concentracin de 30 mmoll-1; las sales de potasio no deben jams inyectarse directamente. Es necesario llamar la atencin sobre el riesgo de necrosis cutnea en caso de perfusin extravascular de potasio por va perifrica. La vigilancia electrocadioscpica es indispensable, as como el control regular de la potasemia.

Hiperpotasemias
La hiperpotasemia se define como el aumento de la concentracin de potasio por encima de 5,5 mmoll-1. Representa una urgencia mdica cuyo diagnstico etiolgico y tratamiento deben instaurarse rpidamente. Una hiperpotasemia inesperada necesita ser controlada con una muestra sangunea realizada en ausencia de torniquete y contracciones musculares y en la cual se haya tenido especial cuidado en separar rpidamente el plasma de los hemates.

Mecanismos de las hiperpotasemias

La mayora de las hiperpotasemias proceden de dos mecanismos a veces asociados: un defecto en la eliminacin renal de potasio y su transporte del medio intracelular hacia el sector extracelular. Deficiencia de eliminacin renal La reduccin de la capacidad del rin de eliminar el potasio puede resultar de una disminucin crnica o aguda de la filtracin glomerular, de un hipoaldosteronismo primario o secundario, o de un dao selectivo de la capacidad de extraccin de potasio por el tbulo renal. Transporte endgeno En ausencia de dao renal, una hiperpotasemia puede sobrevenir por liberacin masiva del potasio intracelular o por supresin del mecanismo esencial de tolerancia a una sobrecarga aguda de potasio que representa la entrada celular de ste ltimo. Exceso de aporte El organismo est normalmente bien protegido del exceso de aportes crnicos o agudos de potasio. En situacin crnica, el rin se adapta aumentando la excrecin de potasio a nivel del tbulo colector. En situacin aguda, la mitad de la carga potsica penetra rpidamente en la clula bajo la accin conjugada de la insulina y las catecolaminas, mientras que la otra mitad es excretada en algunas horas en la orina. En esas condiciones, la aparicin de una hiperpotasemia tras aportes potsicos exgenos debe conducir a buscar un defecto de eliminacin renal y/o una reduccin de la capacidad de desplazamiento del potasio en la clula.

Etiologas de las hiperpotasemias

Hiperpotasemia por defecto de eliminacin renal Insuficiencia renal En una insuficiencia renal aguda, la hiperpotasemia puede ser precoz e importante en caso de anuria y factores asocia-

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Cuadro II. Medicamentos e hiperpotasemia.

Denominaciones (especialidades) Antiinflamatorios no esteroides Mecanismos Inhibicin de la accin vasodilatadora de las prostaglandinas y de la sntesis de renina Inhibicin de la sntesis de angiotensina II

Inhibidores de la enzima de conversin Heparina Meticilina

Inhibicin de la 18-hidroxilasa No precisado

Trimetroprim-sulfametoxazol Inhibicin directa de la reabsorcin distal de sodio Ciclosporina Inhibicin directa de la reabsorcin distal de sodio Inhibicin directa de la reabsorcin distal de sodio Inhibicin del efecto renal de la aldosterona. Inhibicin directa de la reabsorcin distal de sodio Salida de potasio intracelular Salida de potasio intracelular Inhibicin de la Na+ K+ ATPasa Salida de potasio intracelular Inhibicin de la entrada celular de potasio

Pentamidina

Espironolactona Amilorida Triamtereno Succinilcolina Clorhidrato de arginina Glucsidos digitlicos Solutos hipertnicos Betabloqueantes
ATPasa: Adenosina trifosfatasa.

excrecin de sodio y eliminacin deficiente de potasio. La hiponatremia es frecuente y se asocia a acidosis hiperclormica moderada mientras que la hiperpotasemia es moderada e inconstante. Habitualmente, estos signos biolgicos se enmascaran con un aporte sdico importante. La insuficiencia suprarrenal aguda constituye una urgencia vital. Puede ocurrir en la evolucin de una insuficiencia suprarrenal crnica preexistente tras una infeccin, un acto quirrgico [44, 84] o una reduccin de los aportes sdicos, o aparecer bruscamente en un paciente tratado con anticoagulantes o durante un cuadro sptico. A la hiperpotasemia, generalmente inferior a 7 mmoll-1, se asocian, adems de hipoglucemia, hemoconcentracin e insuficiencia renal funcional secundarias a las prdidas digestivas. Ciertos dficit enzimticos congnitos pueden causar hiperpotasemia. La hiperplasia suprarrenal congnita junto con un dficit enzimtico de 21-hidroxilasa, ocasiona una carencia de glucocorticoides y mineralocorticoides. En general, los signos de insuficiencia suprarrenal aparecen precozmente y el diagnstico se sospecha generalmente en un neonato que presenta hiponatremia y/o hiperpotasemia. El dficit de aldosterona-sintetasa, muy poco frecuente, determina un hipoaldosteronismo aislado. Hipoaldosteronismo secundario El hipoaldosteronismo secundario se distingue de la afeccin primitiva por la asociacin de una actividad renina plasmtica baja al hipoaldosteronismo [30]. La reduccin de la sntesis de renina podra resultar de una afectacin primitiva del aparato yuxtaglomerular, ser secundaria a la expansin de los volmenes extracelulares o estar relacionada con un dficit de produccin renal de prostaglandinas. El nivel de aldosterona plasmtica suele ser suficiente para mantener un balance sdico equilibrado, pero insuficiente para prevenir la hiperpotasemia. Conviene sospecharlo ante una hiperpotasemia no explicada por la gravedad de la reduccin de la filtracin glomerular. Clnicamente, se observa hipertensin arterial en ms de la mitad de los casos. Un hipoaldosteronismo secundario puede observarse tras diversas afecciones renales, principalmente la nefropata diabtica, pero igualmente en pacientes con nefropata hipertensiva o intersticial, uropata obstructiva, amilosis, mieloma mltiple o lupus eritematoso. Despus de un trasplante renal, la aparicin de hiperpotasemia, en ausencia de rechazo o de insuficiencia renal importante, debe hacer buscar un hipoaldosteronismo secundario [68]. Seudohipoaldosteronismo de tipo I Esta afeccin rara, que se observa en el nio, resulta de un defecto de accin celular de la aldosterona. A los signos caractersticos del hipoaldosteronismo, como la prdida renal de sodio, la hipercalemia y la acidosis metablica hiperclormica, se asocian una actividad renina plasmtica y una concentracin de aldosterona plasmtica elevada. Anomalas tubulares En ausencia de hiporreninemia y de hipoaldosteronismo, una anomala adquirida de la excrecin tubular del potasio puede explicar la hiperpotasemia que a menudo se acompaa de una acidosis metablica hiperclormica. La anomala tubular adquirida y el hipoaldosteronismo secundario se encuentran en las mismas afecciones y pueden asociarse. El pseudohipoaldosteronismo de tipo II es una afeccin familiar excepcional, observada en el nio. En una hipovolemia verdadera (prdidas hidroelectrolticas)
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dos, tales como un hipercatabolismo, una acidosis metablica, quemaduras extensas, rabdomilisis o sepsis, que liberan potasio intracelular. En su ausencia, la potasemia aumenta moderada y progresivamente cuando la diuresis est conservada. En una insuficiencia renal crnica no dializada, el aumento de la eliminacin del potasio por las nefronas restantes, el aumento de la secrecin por el colon y la reduccin de los aportes, permiten conservar un equilibrio potsico. La hiperpotasemia no es constante y slo se observa si el flujo de filtracin glomerular resulta inferior a 15 a 20 mlmin-1 o en caso de hipoaldosteronismo asociado. En cambio, una carga potsica exgena (sales de rgimen, aportes de potasio alimentario o medicamentoso) o endgena (traumatismo, hemorragia digestiva, sepsis, etc.), la administracin de diurticos ahorradores de potasio, un rgimen pobre en sal, el consumo de betabloqueantes y una colectoma, favorecen la aparicin de hiperpotasemia [6, 19, 86, 113]. Hipoaldosteronismo y pseudohipoaldosteronismo [39] Hipoaldosteronismo primario Ya sea idioptica de origen autoinmune o secundaria a una tuberculosis, una infeccin viral (citomegalovirus, virus de la inmunodeficiencia humana), una afectacin txica (ketokonazol), la enfermedad de Addison asocia un dficit de la secrecin de cortisol al de aldosterona. La cortisolemia es baja y no responde a la estimulacin por la hormona adrenocorticotropa (ACTH), y la hipoaldosteronemia es simultnea con una actividad de renina plasmtica elevada. La sntesis deficiente de aldosterona determina una contraccin crnica de los volmenes extracelulares con conservacin de la

o eficaz (insuficiencia cardaca, cirrosis, sndrome nefrtico), la disminucin de la cantidad de sodio liberada en el tbulo colector tiende a limitar la secrecin de potasio. En esta circunstancia, la existencia de una reduccin nefrnica asociada y/o la administracin abusiva de potasio o de un tratamiento que limita su excrecin renal favorecen la aparicin de hiperpotasemia. Hiperpotasemias medicamentosas Numerosos medicamentos disminuyen la eliminacin renal de potasio al inducir hipoaldosteronismo o inhibir la accin de la aldosterona en el tbulo distal (cuadro II). Los principales tratamientos implicados son: los antiinflamatorios no esteroideos, los inhibidores de la enzima de conversin, los diurticos ahorradores de potasio [28, 61, 86, 92, 104 ]. En el paciente hemodializado, el captopril puede igualmente aumentar la potasemia por disminucin de la captacin celular de potasio y reduccin de su excrecin digestiva [127]. La espironolactona y su metabolito, el canrenoato de potasio , tienen un efecto retardado y una accin prolongada [92]. La amilorida y el triamtereno, que se comercializa en asociacin con una tiacida, actan inhibiendo directamente la reabsorcin de sodio en el tbulo distal y colector, y no necesitan la presencia de aldosterona. Con los diurticos ahorradores de potasio, se han observado hiperpotasemias en ausencia de insuficiencia renal o diabetes asociada [41, 139]. En todos los casos, el riesgo de hiperpotasemia aumenta por una insuficiencia renal preexistente, un rgimen pobre en sodio, una asociacin medicamentosa o la administracin de suplementos de potasio. Lo mismo ocurre en paciente de edad, diabtico, insuficiente cardaco congestivo o cirrtico descompensado. Ms raramente, otros tratamientos medicamentosos pueden estar implicados: heparina [54, 99], ciclosporina [4], pentamidina [73], trimetroprin-sulfametoxazol [27, 52, 119]. Transportes endgenos Acidosis aguda La acidosis aguda metablica y en menor grado, respiratoria, pueden conducir a una hiperpotasemia. En la prctica clnica, ya no se acepta la vieja regla segn la cual una disminucin del pH sanguneo de 0,10 unidades se acompaa de un aumento de la potasemia de 0,5 a 0,6 mmoll-1. La naturaleza del anin unido al in H+ cumple una funcin esencial. La administracin de una solucin de clorhidrato de arginina cuyo anin no penetra en la clula, puede causar una salida de potasio intracelular para preservar la electroneutralidad. Diabetes insulinodependiente En el paciente diabtico existe a menudo una hipopotasemia secundaria a prdidas urinarias y digestivas y al hipoaldosteronismo secundario. A pesar de esta hipopotasemia, se observa una hiperpotasemia en el ingreso hospitalario de las descompensaciones acidobsicas, en aproximadamente un cuarto de casos. Esta hiperpotasemia es el resultado de la insulinopenia, la acidosis metablica, la hiperosmolaridad, el catabolismo nitrogenado y la insuficiencia renal [2, 96]. En esas condiciones el tratamiento de la cetoacidosis puede desenmascarar bruscamente una hipopotasemia. Lisis celular La riqueza celular en potasio explica la hiperpotasemia observada en las rabdomilisis traumticas o txicas [74, 103], las hemlisis intravasculares, las hemorragias digestivas y los hematomas mayores [6]. Sin embargo, en un paciente con politraumatismo en fase inicial, generalmente se observa una hipopotasemia secundaria a la administracin de solutos de expanpgina 10

sin, a las prdidas renales y al aumento de catecolaminas endgenas. Una hiperpotasemia debe hacer buscar una rabdomilisis asociada o una insuficiencia renal preexistente. El sndrome de lisis tumoral que asocia hiperpotasemia, hiperuricemia, hiperfosforemia, e hipocalcemia es una complicacin habitual de la quimioterapia, en particular del linfoma, de la leucemia aguda y crnica, y del mieloma [93]. Aparece dentro de las 48 horas y puede persistir entre 4 y 7 das. Medicamentos Diversos tratamientos interfieren con el metabolismo celular del potasio y pueden ser el origen de una hiperpotasemia de transporte. El riesgo de hiperpotasemia cuando se utiliza succinilcolina se detalla en el captulo Hiperpotasemia y anestesia. La perfusin de clorhidrato de arginina o de lisina, aminocidos catinicos que penetran en la clula, se acompaa de una salida de potasio. Utilizados en la encefalopata heptica y la correccin de la alcalosis metablica, su administracin puede acompaarse de hiperpotasemia, en particular en el paciente diabtico o con insuficiencia renal. Los glucsidos digitlicos se oponen a la entrada de potasio en la clula inhibiendo la Na+ K+ ATPasa. En el paciente con insuficiencia renal crnica tratado con digital, se puede observar una hiperpotasemia con concentraciones plasmticas en el lmite superior del umbral teraputico. En una intoxicacin digitlica, la existencia de una hiperpotasemia constituye un factor de gravedad [17]. La administracin de manitol o de cualquier otro soluto hipertnico favorece la salida de potasio intracelular [91]. Los betabloqueantes, al inhibir la entrada de potasio en la clula aumentan en general moderadamente la potasemia. El efecto es mayor con el esfuerzo muscular o la administracin de succinilcolina [85]. Su uso debe evitarse en pacientes que presentan trastornos de la homeostasia del potasio y ms particularmente, en la insuficiencia renal. Parlisis peridica hiperpotasmica familiar La enfermedad de Gamstorp, o adinamia episdica hereditaria, es una afeccin excepcional de transmisin autosmica dominante que se caracteriza por accesos de parlisis flcida simultneos con hiperpotasemia. La crisis, tras la que se observa generalmente una hipopotasemia, puede ser desencadenada por el ayuno, la exposicin al fro, la administracin de potasio, corticoterapia, o aparecer durante el reposo tras un esfuerzo muscular [1, 10]. Los agonistas beta-2 administrados por inhalacin constituyen el tratamiento preventivo y curativo de las crisis. Exceso de aporte Tratamientos con potasio Una hiperpotasemia secundaria no es rara en pacientes que reciben suplementos orales de potasio [106]. El riesgo es particularmente elevado en el paciente de edad, diabtico, con insuficiencia renal o pacientes que reciban diurticos ahorradores de potasio. Se debe tener igualmente en cuenta el riesgo de aparicin de una hiperpotasemia aguda durante la correccin de una hipopotasemia de transporte [114] y la utilizacin de solutos enriquecidos con potasio [142]. Han sido comunicados casos raros de autolisis por toma oral de potasio pues los problemas digestivos ocasionados por su consumo masivo limitan en general su absorcin [105]. Transfusiones sanguneas La hiperpotasemia postransfusional es rara en ausencia de hemlisis. El escaso volumen de plasma presente en una unidad de glbulos rojos y el restablecimiento de la bomba Na+ K+ ATPasa despus de la transfusin reducen el riesgo de elevacin de la potasemia. Sin embargo, se han

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Cuadro III. Contenido en potasio de los principales medicamentos y solutos.

Denominacin Ampolla de KCl al 10 % Sustitutos de la sal Penicilina G Amoxicilina-cido clavulnico Ticarcilina-cido clavulnico Gelatina fluida modificada, Dextrano 40 (3,5 %) Poligelina Ringer lactato Panaminol Solucin para nutricin parenteral Solucin de Collins Contenido en K en mmol 13,4 / 10 ml 10-13 / 9 1,7 / MU 1/2g 1/3y5g 5/l 5-6 / l 8/16 / l 20-25 / l 141 / l

comunicado casos de hiperpotasemia cuando el flujo de la transfusin superaba los 120 ml.min-1 [23, 24, 55, 66, 78]. Las tcnicas de recuperacin peroperatoria de sangre que conllevan una centrifugacin y un lavado reducen el contenido de potasio de las bolsas de hemates [21, 60]. Medicamentos que contienen potasio Debe conocerse la presencia de potasio, la mayora de las veces en cantidad limitada, en ciertas especialidades usadas en anestesia y reanimacin (cuadro III). Ciruga cardaca y cardiopleja A pesar del uso de solutos ricos en potasio, la hiperpotasemia es inhabitual en ciruga cardaca [20, 95]. Sin embargo, puede aparecer, en un paciente con insuficiencia renal, diabtico, o bajo tratamiento con inhibidores de la enzima de conversin y/o betabloqueantes [140].

6 Hiperpotasemia y electrofisiologa cardiaca:

A la izquierda: situacin normal. A la derecha, situacin de hiperpotasemia Se observa un potencial de reposo menos negativo, una disminucin de la pendiente de despolarizacin y una aceleracin de la repolarizacin con un retorno ms rpido al potencial negativo de reposo. Estas modificaciones electrofisiolgicas se traducen en el trazado electrocardiogrfico por un alargamiento del complejo QRS, un acortamiento del segmento ST y un aspecto de tienda india de la onda T.

Manifestaciones clnicas de las hiperpotasemias

Las manifestaciones extracardacas constituyen raramente el modo en que se descubre una hiperpotasemia [31]. La sintomatologa neuromuscular es inconstante y tarda, y la afectacin motriz en forma de parlisis flcida simtrica, excepcional [45, 136]. A veces, se pueden observar parestesias, astenia o problemas digestivos diversos. Las manifestaciones cardacas preceden generalmente a las manifestaciones neuromusculares y constituyen la gravedad de la hiperpotasemia. Aun cuando no existe un paralelismo estrecho entre el valor de la potasemia y las anomalas electrocardiogrficas, y que se hayan observado hiperpotasemias graves sin modificaciones electrocardiogrficas, se considera que los signos aparecen a partir de 6 mmoll-1. Habitualmente, la primera anomala electrocardiogrfica es una modificacin de la onda T, que aumenta su amplitud y se hace simtrica y puntiaguda [89]. Este aspecto puede observarse, sin embargo, en una acidosis metablica en ausencia de hiperpotasemia [36]. Secundariamente, el segmento ST adquiere un aspecto en S cursiva, la onda P se aplana, se alarga y puede desaparecer. El ventriculograma se ensancha simulando un bloqueo de rama y el paro cardaco puede aparecer en asistolia (fig. 6). Las alteraciones de la excitabilidad pueden conducir a la aparicin de una taquicardia o fibrilacin ventricular, o a un mal funcionamiento de un marcapasos. Los efectos cardacos de la hiperpotasemia aumentan por efecto de la hipocalcemia e hiponatremia.

contexto clnico orienta hacia el mecanismo principal de la hiperpotasemia. Conviene, sin embargo, saber reconocer una eventual falsa hiperpotasemia, cuyo desconocimiento conducira a poner en marcha tratamientos inadaptados y potencialmente peligrosos [69]. En la prctica cotidiana, una muestra sangunea obtenida con torniquete, despus de un esfuerzo muscular y su hemlisis secundaria son las principales causas de pseudoelevacin de potasemia [33]. Tambin se puede observar una falsa hiperpotasemia en caso de hiperleucocitosis (> 100 gl-1) o hiperplaquetosis (> 1 000 gl-1) por liberacin in vitro del potasio contenido en las clulas [59, 97]. La pseudohiperpotasemia familiar es una afeccin benigna que se caracteriza por la presencia de glbulos rojos que, in vitro, liberan su potasio cuando la muestra se mantiene a baja temperatura. Esta anomala se ha encontrado en pacientes con xerocitosis hereditaria, talasemia menor o esferocitosis [5]. En la mononucleosis infecciosa existira igualmente una alteracin de la permeabilidad al potasio de los eritrocitos. Esas circunstancias, excepcionalmente encontradas en la clnica, impulsan a realizar una determinacin de la potasemia en plasma separado precozmente. El estudio inicial de una hiperpotasemia comporta la determinacin de la diuresis horaria, de la caliuresis de 24 horas, de la creatinemia y del aclaramiento de creatinina, de la glucemia, del pH arterial y del bicarbonato, as como la relacin detallada de las patologas y los tratamientos que interfieren con la homeostasia del potasio. El recurso a determinaciones de aldosterona y de cortisol simultneas con la medida de la actividad de renina plasmtica slo se justifica secundariamente, en el estudio de una hiperpotasemia crnica (cuadro IV). Tratamiento El tratamiento de una hiperpotasemia depende de su carcter crnico o agudo, de su gravedad, de la presencia de sigpgina 11

Conducta a seguir ante una hiperpotasemia

Diagnstico En la mayora de los casos, en anestesia y reanimacin el

Cuadro IV. Orientacin diagnstica.

Hiperpotasemias

Falsas hiperpotasemias. Hemlisis de la muestra Leucocitosis > 100 GL-1 Trombocitosis > 1 000 GL-1 Pseudohiperpotasemia familiar - mononucleosis infecciosa betatalasemia - esferocitosis...

Exceso de aporte Potasio por va oral o IV sales de sustitucin transfusiones masivas intoxicacin voluntaria cardiopleja medicamentos y solutos que contienen potasio

Transportes endgenos Acidosis aguda acetoacidosisrabdomilisis hemlisishemorragia - lisis tumoralsuccinilcolina aminocidosdigitlicos solutos hipertnicosbetabloqueantes - parlisis peridica

Defecto de eliminacin

Depuracin inferior a 20 mlmin-1 IRC: Buscar un exceso de aporte o una alteracin del transporte endgeno. IRA: Buscar una fuente exgena o endgena de potasio (sepsis, hemorragia digestiva, lisis celular, etc.)

Depuracin superior a 20 mlmin-1 Hipoaldosteronismo primario: aldosteronemia ARP Hipoaldosteronismo secundario: aldosteronemia ARP Anomala tubular: aldosteronemia y ARP normales

IRC: Insuficiencia renal crnica.; IRA: Insuficiencia renal aguda; ARP: Actividad renina plasmtica; IV: Intravenoso.

nos electrocardiogrficos y de su origen. Hiperpotasemia crnica El tratamiento, esencialmente preventivo, de la hiperpotasemia crnica del paciente con insuficiencia renal, reside en la limitacin de los aportes potsicos, la proscripcin de medicamentos que interfieran con la homeostasia del potasio y la administracin oral de una resina de intercambio inico. Hiperpotasemia aguda La hiperpotasemia aguda constituye una urgencia teraputica. Su tratamiento persigue cuatro objetivos: oponerse a los efectos cardacos de la hiperpotasemia, inducir la entrada de potasio en la clula, reducir la reserva de potasio del organismo y tratar la causa [14, 62]. Medios (cuadro V) El calcio no disminuye la potasemia pero se opone a los efectos del potasio en la conduccin y la excitabilidad miocrdicas. Se administra en forma de cloruro que actuara ms rpidamente, pero es custico en caso de extravasacin, o en forma de gluconato, que inducira una secrecin de potasio mayor a nivel del tbulo colector. El efecto de una inyeccin de 10 a 20 ml de una solucin de cloruro de calcio al 10 % es inmediata pero slo dura de 30 a 60 minutos. En ausencia de efecto, se puede repetir la misma dosis. En
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el paciente digitalizado est contraindicada la administracin de calcio. El lactato de sodio puede ser administrado en lugar del calcio en el paciente digitalizado. La accin del lactato molar es inmediata pero transitoria y expone a un riesgo de sobrecarga sdica. La administracin de insulina reduce la potasemia estimulando la bomba Na+ K+ ATPasa de la membrana, lo que permite la entrada de potasio en la clula. Su efecto hipocalemiante prolongado es independiente de la glucosa. La administracin conjunta de glucosa tiene el objeto de evitar la hipoglucemia que, al aumentar la osmolaridad plasmtica, contribuira a la salida del potasio celular. Se han propuesto diversos protocolos de administracin de insulina y glucosa, de los cuales ninguno ha dado prueba de su superioridad. En la prctica, conviene tener en cuenta la glucemia previa del paciente y el riesgo de sobrecarga hdrica en un paciente anrico. La dosis usual de insulina es de 10 unidades por 50 gramos de glucosa. El bicarbonato de sodio acta por su poder alcalinizante, que favorece la entrada de potasio en la clula, pero tambin directamente por el in sodio, que antagoniza los efectos cardacos de la hiperpotasemia [19, 121]. Acta preferentemente en caso de acidosis metablica, pero tambin en ausencia de disminucin del pH sanguneo [43]. La administracin de 1 mmolkg-1 de bicarbonato en 5 a 10 minutos reduce la potasemia en menos de 15 minutos y el efecto dura entre 1 y 2 horas. Esto expone al riesgo de sobrecarga sdica, sobre todo en el paciente con insuficiencia cardaca y anuria, y su eficacia es inconstante, en particular en la insuficiencia renal [18, 63]. Su utilizacin debe evitarse en caso de hipocalcemia, ya que la alcalinizacin puede disminuir la concentracin de calcio ionizado lo que puede aumentar el efecto sobre la membrana del potasio o conducir a una crisis de tetania. La administracin previa de calcio se recomienda en caso de hipocalcemia. De todos modos, su inyeccin junto con bicarbonato sdico debe evitarse pues provoca la precipitacin de bicarbonato de calcio. Los agonistas beta favorecen el transporte intracelular de potasio y se utilizan sobre todo en aerosoles en el tratamiento de la hiperpotasemia peridica familiar. Tambin se han propuesto para disminuir la potasemia en el paciente con insuficiencia renal crnica sometido a dilisis. [7, 79]. El gamma-hidroxibutirato de sodio, agente hipntico poco utilizado, tiene como efecto secundario inducir una penetracin transitoria de potasio en la clula. Se puede utilizar en el paciente sometido a ventilacin controlada o como agente de induccin anestsico en el paciente con hiperpotasemia. Los diurticos del asa, la furosemida y la bumetanida aumentan la excrecin urinaria de potasio, elevando el aporte de sodio al tbulo distal. Las resinas de intercambio catinico actan por intercambio en la pared intestinal, esencialmente clica, de un in K+ contra un in Na+ o Ca++ [38]. El poliestireno sulfonato de sodio es el ms utilizado. Se administra por va oral y su accin empieza dos horas despus de la administracin; cada gramo de resina permite sustraer de 0,5 a 1 mmol de potasio. Como complemento de una administracin oral o aislado, el poliestireno sulfonato de sodio puede tambin administrarse por va rectal en forma de enema, conservndolo al menos una hora. Su poder de intercambio es menor pero se manifestara ms rpidamente en 30 a 60 minutos. Su ingesta repetida expone a la sobrecarga sdica y a la constipacin. Su administracin est contraindicada en el postoperatorio de ciruga digestiva y ante la sospecha de una isquemia digestiva. Su asociacin al sorbitol, responsable de casos de necrosis clica, est contraindicada.

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Cuadro V. Tratamientos utilizados en la hiperpotasemia aguda.

Denominacin Calcio (cloruro o gluconato) 10 % Lactato de sodio 11,2 % Posologa 10-20 ml en 5 min repetir si es necesario 100 ml Observaciones Contraindicado en pacientes digitalizados Indicado en pacientes digitalizados Sobrecarga de sodio Glucosa 10 30 % + insulina 10 30 U Bicarbonato de sodio 4,2 % 100-150 ml en 20 min (1 mmolkg-1) Sobrecarga de sodio Duracin 1-2 h Gamma-hidroxibutirato de sodio 20 % Furosemida Bumetadina Poliestireno sulfonato de sodio 20 ml (4 g) en 5 min 40-60 mg IV; 250-500 mg24 h-1 2 mg IV; 20 mg 24 h1 Por va oral: 20-60 g En enema: 60 g
IV: intravenoso.

300 mlh-1

Vigilar la glucemia Duracin 2-4 h

Sujetos ventilados Para mantener o provocar la diuresis

No asociar a sorbitol

En ausencia de diuresis, la depuracin extrarrenal del potasio, preferentemente la hemodilisis que la dilisis peritoneal, sigue siendo el medio ms eficaz para reducir la reserva potsica. En una hemodilisis, el aclaramiento de potasio es de 20 a 50 mmolh-1 cuando el flujo es de 300 mlmin-1 . Esto permite reducir la potasemia en ms de 1 mmoll-1 en menos de una hora y corregir las alteraciones de hidratacin asociadas. La utilizacin preferente de un bao con bicarbonato asegura una mejor tolerancia hemodinmica y la correccin de la acidosis. Esquemas teraputicos La conducta teraputica ante una hiperpotasemia aguda depende del valor de la potasemia, de los signos electrocardiogrficos, as como de las posibilidades de corregir su causa y de las posibilidades de eliminacin renal del potasio. En todos los casos, el paciente debe beneficiarse de una vigilancia electrocardiogrfica continua. Si la hiperpotasemia es moderada, inferior a 6 mmoll-1, y en ausencia de signos electrocardiogrficos, el tratamiento se limitar a la supresin de los aportes, la proscripcin de medicamentos que reducen la eliminacin urinaria de potasio o su penetracin intracelular, y la disminucin de la reserva potsica con diurticos de asa o resinas de intercambio de iones (cuadro V). Si la hiperpotasemia es severa, superior a 6 mmol. l-1 o en presencia de signos electrocardiogrficos, conviene: antagonizar los efectos cardacos de la hiperpotasemia por la administracin intravenosa de calcio o lactato de sodio; favorecer el transporte intracelular de potasio por la perfusin de una solucin de glucosa-insulina y/o bicarbonato de sodio; eliminar el potasio del organismo mediante la utilizacin de un diurtico o una resina de intercambio de cationes. Estos ltimos tratamientos pueden ser insuficientes, en ese caso es necesario recurrir a la depuracin extrarrenal. La aparicin de un paro cardaco hiperpotasmica necesita

la puesta en marcha de una reanimacin cardiorrespiratoria asociada a una hemodilisis [77, 130].

Hiperpotasemia y anestesia
El anestesilogo puede ser requerido para tomar a su cargo un paciente con una hiperpotasemia crnica o susceptible de presentar una elevacin brusca de su potasemia [133, 135, 137, 143]. Anestesia del paciente con hiperpotasemia crnica La hiperpotasemia crnica es generalmente bien soportada, en particular en el paciente hemodializado. Puede realizarse una intervencin urgente si la potasemia es inferior a 6 mmoll-1. En el contexto de la ciruga programada, el paciente ser hemodializado el da que precede a la intervencin. Los agentes anestsicos comnmente utilizados no modifican la potasemia, slo el gamma-hidroxibutirato de sodio presentara cierto inters en el paciente hiperpotasmico por su efecto hipopotasmico,. Cuando se indica una anestesia locorregional, conviene evitar la utilizacin de bupivacana puesto que la hiperpotasemia sera un factor favorecedor de cardiotoxicidad [26, 49], y optar por un anestsico local con adrenalina [80]. Prevencin de la hiperpotasemia en el paciente de riesgo En el peroperatorio y durante la recuperacin, diferentes factores pueden modificar la potasemia del paciente (cuadro VI). Mantener la diuresis, prevenir la hipotermia y la acidosis respiratoria, limitan el riesgo de aparicin de una hiperpotasemia en el paciente de riesgo. Los tratamientos y los actos quirrgicos [13, 102] que puedan deben evitarse (cuadro VI). El verapamilo solo o asociado con dantroleno, administrado a un paciente hiperpotasmico, posee un efecto depresor cardaco marcado [67, 110]. Adems, hay que prever el riesgo de rabdomilisis postural [81].
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Cuadro VI. Principales factores de variacin peroperatoria de la potasemia.

Factores de hiperpotasemia Acidosis respiratoria Acidosis metablica Succinilcolina Dantroleno + verapamilo Glucsidos digitlicos Manitol Agonistas alfa-adrenrgicos Betabloqueantes Hiperglucemia Transfusiones masivas Despinzamiento vascular Ciruga laparoscpica con insuflacin de CO2 Retirada del torniquete de un miembro Compresin postural, posicin de litotoma Ringer lactato, gelatina fluida modificada, Dextrano 40 (3,5 %) Poligelina Solucin de Collins Factores de hipopotasemia Alcalosis respiratoria. Alcalosis metablica. Gamma-hidroxibutirato de sodio Glucosa insulina Hipercatecolaminemia (exgena y endgena) Ansiedad preoperatoria

perodo de proscripcin se extiende hasta el 6 mes [22, 51]. Independientemente del riesgo de hipertermia maligna, el riesgo de hiperpotasemia debe conducir a excluir el uso de la succinilcolina en el paciente con miopata [40, 76, 111, 112, 123]. Su utilizacin est proscrita tambin en reanimacin en el paciente con neuromiopata [34, 145]. La asociacin de una hemorragia a una acidosis metablica marcada puede tambin favorecer la instauracin de una hiperpotasemia [8, 9, 115]. En cambio, otras circunstancias, sndrome de GuillainBarr, sepsis intraabdominal, enfermedad de Parkinson, traumatismo craneal, hemorragia cerebral, estn discutidas [42, 50, 64, 71, 82, 94, 122]. En el paciente tratado con betabloqueantes, el aumento parece ser mayor [85]. Por ltimo, la insuficiencia renal crnica no parece presentar susceptibilidad particular y la succinilcolina puede utilizarse en ausencia de hiperpotasemia preexistente. La prevencin del aumento de la potasemia por la administracin previa de terbutalina, sulfato de magnesio, cloruro de calcio o de una pequea dosis de un curare no despolarizante es controvertida [29, 62 ,68]. Por consiguiente, la utilizacin de la succinilcolina est proscrita en todo paciente considerado de riesgo, y su uso se limita a sus indicaciones precisas, en particular en el nio [16, 48, 65, 101, 109, 123].

Succinilcolina e hiperpotasemia La succinilcolina aumenta la permeabilidad al potasio de las clulas. Cuando se administra al sujeto sano eleva transitoriamente la potasemia de 0,5 a 1 mmoll-1. Ciertos pacientes presentan una susceptibilidad particular unida a un aumento del nmero de receptores colinrgicos y ms particularmente de receptores inmaduros, lo cual amplifica el aumento de la potasemia [53, 83]. En el paciente traumatizado y el quemado grave [12, 129], conviene evitar la administracin de succinilcolina durante un perodo comprendido habitualmente entre el 5 y el 60 da en ausencia de sepsis. En el quemado, ciertos autores alargan el perodo de proscripcin a 2 aos. En casos de lesiones medulares incluso resolutivas, el

Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin: GUIDONATTALI C, COLAVOLPE JC et FRANOIS G. Dyskalimies de ladulte. Encycl. Md. Chir. (Elsevier, Paris-France), Anesthsie-Ranimation, 36-860-A-15, 1997, 14 p.

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