Nutrição e Doenças Renais

DESCRIÇÃO
A construção do aprendizado de condutas nutricionais e dietoterápicas baseadas no entendimento da fisiopatologia das doenças urológicas.
PROPÓSITO
Compreender as funções do sistema renal e o seu papel no equilíbrio do organismo. Entender quais são os eventos que alteram a
normalidade desse sistema, mostrando o papel da nutrição em minimizar a progressão das doenças e sua atuação adjuvante ao tratamento.
PREPARAÇÃO
Antes de iniciar o conteúdo deste tema, tenha em mãos uma calculadora para prática de fórmulas específicas.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Descrever a anatomia e a fisiologia do sistema renal
MÓDULO 2
Apontar os fatores de risco e as principais doenças relacionadas ao sistema renal

MÓDULO 3
Identificar as necessidades nutricionais e a conduta dietoterápica
INTRODUÇÃO
Neste tema, vamos construir um aprendizado baseado em evidências científicas e experiências observadas na prática do atendimento
nutricional ao paciente diagnosticado com doenças do sistema renal.
Evidências científicas sugerem que há no mundo 850 milhões de pessoas com doença renal, sendo a Doença Renal Crônica (DRC)
responsável por 2,4 milhões de mortes por ano. No Brasil, existe a possibilidade de que mais de dez milhões de pessoas tenham o
diagnóstico da doença. (BRASIL, 2020)
Existe um interesse crescente na relação entre a nutrição e as doenças do sistema renal. Por isso, iremos abordar a anatomia e as funções
do sistema renal, aprender a diferenciar as principais doenças que acometem o sistema renal, compreender os aspectos que envolvem o
processo fisiopatológico das doenças renais e avaliar os aspectos metabólicos das doenças que interferem no estado nutricional. Dessa
maneira, com o conhecimento adquirido, poderá construir um raciocínio para desenvolver uma conduta nutricional adequada à
individualidade do paciente.
MÓDULO 1
 Descrever a anatomia e a fisiologia do sistema renal
Neste módulo, vamos abordar a anatomia e a função do sistema renal, bem como sua importância para o adequado funcionamento do
organismo.
O sistema renal (Figura 1) é composto por dois rins, dois ureteres, uma bexiga urinária e uma uretra. Exerce funções importantes para a
homeostase (normalidade) do organismo, através da regulação dos líquidos e eletrólitos e a eliminação de produtos do metabolismo. Além
disso, na parte superior de cada rim, localiza-se uma glândula muito importante no metabolismo hormonal, a glândula suprarrenal. Os rins
são estruturas complexas que exercem muitas funções, incluindo a formação da urina.
Fonte: Wikimedia
 Figura 1: Sistema renal.
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA RENAL
O rim é o principal órgão do sistema renal e realiza o processo de filtragem do sangue para formação da urina e excreção. É formado por
duas camadas, sendo o córtex a mais externa e a medula renal a mais interna. Na parte interna do rim, localiza-se a sua unidade funcional,
chamada de “néfron”, que permeia pelas duas camadas do rim (Figura 2).
Fonte: Wikimedia
 Figura 2: O rim na secção transversal.
Cada rim compõe mais de 1 milhão de estruturas microscópicas de néfrons, e possui a função de filtrar o sangue para formação da urina,
além de reabsorção (retorno de 99% da água e muitos solutos que foram filtrados para a circulação sanguínea – importante mecanismo que
mantém as concentrações de substâncias fundamentais ao organismo, como glicose e proteínas) e secreção (remove da circulação
sanguínea para o lúmen do túbulo renal e ducto coletor, os resíduos, fármacos e excesso de íons), para formação e concentração da urina, e
posteriormente a excreção.
 ATENÇÃO
Através dos mecanismos de filtração glomerular, reabsorção e secreção nos túbulos renais que os néfrons ajudam na manutenção da
homeostasia (MAHAN, 2013).
O objetivo principal dos néfrons é filtrar o sangue para controlar a concentração e o volume sanguíneo, remover as substâncias tóxicas do
sangue (por exemplo, produtos finais do próprio metabolismo e outras substâncias, como medicações, que precisam ser eliminados, evitando
toxicidade no organismo) e auxiliar na regulação do pH sanguíneo.

Fonte: Autor/Shutterstock
 Figura 3: Formação da urina.
Cada néfron é formado pelo corpúsculo renal, constituído pelo glomérulo, localizado dentro da cápsula de Bowman, e pelo túbulo renal,
formado por três seções: túbulo contorcido proximal, alça de Henle (ramo descendente da alça de Henle e ramo ascendente da alça de
Henle) e o túbulo contorcido distal (Figura 3).
Com a ilustração da vascularização do néfron (Figura 4), vamos compreender juntos o fluxo sanguíneo de um rim saudável, a importância de
cada estrutura na dinâmica do processo de filtragem do sangue e como ocorre a formação da urina:
Por meio da artéria renal, o rim recebe 20% do débito cardíaco. O volume plasmático segue pela arteríola aferente até o glomérulo que
realiza a filtração de grande quantidade de líquido, através da rede de capilares glomerulares para o interior da cápsula de Bowman e
por meio da pressão hidrostática. Este processo é chamado de filtração glomerular. Estes capilares são relativamente impermeáveis
às proteínas e a elementos celulares como hemácias, que os retêm no sistema vascular (filtração).
De todo o sangue que passa pelo glomérulo, 20% é filtrado, formando um líquido chamado de ultrafiltrado, que é composto por
pequenas substâncias (água e solutos) e com concentrações similares às do plasma sanguíneo. O restante do sangue (80%) segue
pela arteríola eferente, a qual se ramifica em capilares peritubulares que contornam os túbulos proximais, distais e a alça de Henle,
permitindo o processo de reabsorção e secreção.
O ultrafiltrado passa pela segunda parte do néfron, iniciando pelo túbulo contorcido proximal, que é o principal local de reabsorção de
glicose, aminoácidos, ureia, cloreto, bicarbonato, água e íons (cálcio, magnésio, sódio, potássio e fosfato), e onde ocorre a secreção de
íons (hidrogênio, ureia, amônio e creatinina).
A alça de Henle é formada pelo ramo descendente, local que realiza somente a absorção de água. A alça de Henle propriamente dita
(em forma de curva) e, na sequência, o ramo ascendente, local onde ocorre, principalmente, reabsorção de íons como o sódio,
potássio, cloreto e secreção de ureia.
O túbulo contorcido distal é o local de reabsorção de água, cálcio, cloro, potássio e sódio (em menor quantidade). A parte final do
túbulo, junto com o ducto coletor (ligado a diversos túbulos contorcidos distais), é o local que sofre a ação do hormônio aldosterona,
responsável por aumentar a síntese de transportadores celulares que promovem a reabsorção de sódio em troca do potássio. Esse
mesmo local, de menor reabsorção de sódio, sofre ação dos hormônios antidiuréticos (Hormônio Antidiurético - ADH). Em seguida,
cada rim libera pelo seu ureter um líquido, chamado de urina, para ser armazenado na bexiga e, posteriormente, excretado pela uretra.
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Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: Wikimedia
 Figura 4: Vascularização do néfron.
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
O líquido extracelular representa o fluido de fora das células (fluidos extracelulares) e é composto pelo plasma sanguíneo, que constitui a
parte líquida do sangue composta por água, proteínas, sais minerais, gás carbônico e outras substâncias hidrossolúveis.
 VOCÊ SABIA
O rim filtra em média 180 L/dia, processo realizado por cerca de 60 vezes por dia, filtrando todo o plasma sanguíneo do organismo. Após
sofrer os processos ativos e passivos de reabsorção e secreção, a composição do líquido se altera, tanto em volume quanto em
concentração, formando em média um volume de 1,5 L/dia de urina excretada. A urina é composta de 95% de água e o restante (5%) de
solutos orgânicos (ureia, creatinina, ácido úrico, sais, outros íons).
O funcionamento de cada néfron é independente e, se um dos segmentos for afetado, toda a sua extensão será comprometida, ou seja,
perderá a função. Como as células dos néfrons não são renovadas, o rim se adapta à perda de néfrons por meio da hiperfiltração
compensatória dos néfrons saudáveis remanescentes (aumentando a capacidade funcional dos néfrons ainda funcionantes e viáveis).
Um indivíduo que perde metade da massa de néfrons não apresenta necessariamente metade da função renal normal, pois ocorrerá um
processo adaptativo, inicialmente, compensatório, onde os sinais iniciais de disfunção renal são imperceptíveis.

Fonte: vip2807/Shutterstock
Esse processo compensatório pode provocar uma sobrecarga nas células dos néfrons remanescentes, até a inativação de um rim e,
progressivamente, pode sobrecarregar e comprometer a funcionalidade do outro rim, se uma medida de tratamento e prevenção não for
adotada. Por essa razão, as doenças renais são progressivas.
Podemos citar como exemplo os pacientes com hipertensão arterial (HA) descontrolada e prolongada. Ao longo dos anos, os altos níveis de
pressão arterial (PA) estabelecem alterações estruturais progressivas nas arteríolas renais, como o estreitamento da luz, podendo causar
danos glomerulares e tubulares em longo prazo.
FUNÇÕES DOS RINS

É vital uma função renal adequada, pois os rins contribuem para a manutenção do organismo. A todo momento, o organismo sofre reações
bioquímicas produzindo substâncias finais. Algumas são necessárias para o funcionamento do organismo, outras não podem ser
acumuladas, principalmente, os resíduos provenientes do metabolismo das proteínas.
As proteínas são formadas por aminoácidos e nitrogênio e, a partir do grupamento amina do nitrogênio, ocorre produção tanto de
aminoácidos não essenciais quanto de amônia, que será convertida em ureia e eliminada através da urina.
Alterações na função renal podem modificar o pH do sangue. O pH sanguíneo adequado varia entre 7,35 a 7,45 e, quando alterado, provoca
agravos ao organismo.
PH ABAIXO DE 7,35 (QUADRO DE ACIDOSE)
Leva à desnaturação de enzimas, promovendo interrupção de processos fisiológicos.
PH ACIMA DE 7,45
Promove quadro de alcalose, também promovendo alterações das funções celulares.
Conheça a seguir quais são as principais funções dos rins:
ELIMINAR METABÓLITOS ORIUNDOS DO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS

Ureia, ácido úrico, creatinina e amônia estão presentes em menor quantidade na circulação sanguínea. Esses produtos precisam ser
eliminados para que se evite toxicidade, como alcalose sistêmica.
MANUTENÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR
Funcionamento integrado com o sistema cardiovascular para manter a pressão arterial adequada. Realizado através do balanço de sódio e
água na reabsorção e secreção nos túbulos renais e ductos coletores.
MANUTENÇÃO DA COMPOSIÇÃO IÔNICA DO VOLUME EXTRACELULAR

Controle dos íons principais (sódio, cloro, cálcio) pela retenção ou perda destes pela urina.
Estas são as funções dos rins não relacionadas à excreção:
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL

Através do sistema renina-angiotensina II-aldosterona (SRAA), o rim regula a pressão arterial (PA). A diminuição da PA causa menor
perfusão renal, a qual dispara estímulos para que as células justaglomerulares secretem renina (enzima); sua atuação no plasma sobre o
angiotensinogênio forma angiotensina I, que é convertida em angiotensina II, por meio da enzima conversora de angiotensina (ECA). A
angiotensina II provoca vasoconstrição nas arteríolas e estimula a liberação de aldosterona (pela glândula suprarrenal), que impede a
excreção de sódio. Assim, esse mecanismo aumenta a reabsorção de sódio e água, levando ao aumento do volume sanguíneo e,
consequentemente, ao retorno da pressão arterial ao normal.
A angiotensina II atua também sobre o hipotálamo, promovendo a sensação de sede e induzindo a ingestão de água, além de estimular a
secreção do hormônio antidiurético (HAD), que aumenta a reabsorção de água pelos ductos coletores. À vista disso, aumenta o volume
sanguíneo e mantém a osmolaridade e, consequentemente, eleva a pressão arterial. Observe o esquema abaixo:

Fonte: Adaptado de Cotran, Kumar e Collins, 2016.

Legenda: ANG I – angiotensina I; ANG II – angiotensina II; ECA – enzima conversora de angiotensina; PA – pressão arterial.
 Figura 5: Mecanismo renal fisiológico de manutenção da pressão arterial.
MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

Existem três mecanismos para controlar a variação do equilíbrio ácido-base, que acontecem simultaneamente com o objetivo de manter a
homeostase do pH sanguíneo: o sistema tampão (regulado pelas hemácias, que removem o gás carbônico produzido na respiração celular e
produção de bicarbonato), o sistema respiratório (atua na eliminação de gás carbônico para o ar atmosférico) e o sistema renal (detalhado a
seguir).
O rim realiza o controle do pH, regulando a acidose (quando na circulação sanguínea há maior concentração de íons hidrogênio) e a alcalose
(maior concentração de íons bicarbonato) através da excreção de urina ácida e urina básica, respectivamente. Para isso, quando há acidose,
o rim reabsorve íons bicarbonato que foram filtrados, junto com o sódio, e aumenta a secreção de íons hidrogênio, favorecendo o sistema
tampão. Quando há alcalose, o rim não reabsorve o bicarbonato que foi filtrado, logo, aumenta a concentração de hidrogênio no plasma,
revertendo a alcalose.
ATIVIDADE ERITROIDE NA MEDULA ÓSSEA

O rim produz o hormônio eritropoetina (EPO) que atua na medula óssea, estimulando a diferenciação da célula tronco em eritrócito (glóbulos
vermelhos) ou hemácia, células responsáveis pelo transporte de oxigênio e gás carbônico.
PRODUÇÃO DA VITAMINA D NA FORMA ATIVA (1,25-[OH]2D3)

É no rim que a vitamina D recebe a segunda hidroxilação para se transformar na forma ativa, a vitamina D 1,25-di-hidroxicolecalciferol
(calcitriol). Uma vez ativa, a vitamina D desempenha papel importante na manutenção dos níveis sanguíneos de cálcio e fósforo e na
mineralização para formação e manutenção dos ossos. Aumenta as concentrações séricas de cálcio, estimulando a adequada absorção
intestinal de cálcio e fósforo, além de promover reabsorção renal de cálcio e excreção do fósforo.
REGULAÇÃO DE PROCESSOS METABÓLICOS (GLICONEOGÊNESE,

METABOLISMO LIPÍDICO)
Por exemplo, os rins atuam na síntese de L-carnitina, que regula a entrada de ácidos graxos de cadeia longa através da membrana
mitocondrial, promovendo a B-oxidação (produção de ATP através dos ácidos graxos) e geração de energia.
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR

A taxa de filtração glomerular (TFG) é a soma do volume de líquido que é filtrado por todos os néfrons funcionantes, considerando apenas
a filtração glomerular. É influenciada pela pressão de Starling, responsável pelo movimento de fluido entre os compartimentos, ou seja, a
pressão osmótica (força exercida pelos líquidos que tende a expulsar o líquido de seu compartimento) e a pressão oncótica (força que
atrai água para o compartimento, fazendo com que o líquido tenda a voltar para o interior do vaso), controlando os processos de ultrafiltração
e reabsorção, respectivamente.
A TFG é utilizada como medida padrão para avaliação da função renal.
 ATENÇÃO
A filtração glomerular acontece em decorrência de variáveis, como: pressões, capilares glomerulares e espaço de Bowman, para que o fluxo
sanguíneo seja filtrado, processo conhecido como barreira de filtração glomerular. A formação do ultrafiltrado depende também da
permeabilidade das membranas filtrantes, da pressão arterial e do tônus das arteríolas aferente e eferente.
A ilustração abaixo (Figura 6) representa o esquema da barreira de filtração glomerular, localizada entre o capilar glomerular e o espaço de
Bowman. O fluxo sanguíneo atravessa as camadas, passando por uma seleção seletiva que depende do tamanho e da carga das moléculas
que é filtrada, para a formação do ultrafiltrado, são elas:
CAMADA A: ENDOTÉLIO
CAMADA B: LÂMINA BASAL
CAMADA C: PEDICELOS
CAMADA A: ENDOTÉLIO
Considerada uma barreira mecânica. São os poros (1) do próprio endotélio dos capilares glomerulares. Realiza a primeira barreira das
macromoléculas, como as proteínas do sangue. É permeável à água, ao sódio, à ureia, à glicose e a pequenas proteínas.
CAMADA B: LÂMINA BASAL
Considerada uma barreira elétrica. É a membrana da lâmina basal glomerular, segmentada pelas lâminas rara interna (1), densa (2) e rara
externa (3); contém proteoglicanos ricos em sulfato de heparana (glicosaminoglicano), apresenta carga elétrica negativa, que afasta as
cargas das proteínas aniônicas e das células sanguíneas (hemácias).
CAMADA C: PEDICELOS
Considerada uma barreira mecânica. São prolongamentos celulares dos podócitos, que envolvem as células dos capilares glomerulares e
estão cobertos por uma camada de proteínas enzimáticas e estruturais (1), ou seja, glicoproteínas de carga negativa. Formam pequenas
fendas de filtração (2) e o diafragma (3), que funcionam como barreiras para passagem de proteínas do sangue.

Fonte: Wikimedia
 Figura 6 - Esquema de barreira de filtração do rim.
Este processo determina as características do líquido filtrado, isto é, o ultrafiltrado possui concentrações semelhantes ao do plasma
sanguíneo, exceto por não conter os elementos proteicos.
Para ocorrer a filtração glomerular, existem forças favoráveis e opositoras ao longo do processo, permitindo a passagem do sangue contra a
membrana de filtração, que é definida pela diferença entre pressões de Starling (pressão hidrostática e coloidosmótica) no glomérulo e no
espaço da cápsula de Bowman.
As forças propulsoras que determinam a pressão efetiva de filtração (PEF) dependem de três principais pressões:
PRESSÃO HIDROSTÁTICA GLOMERULAR NO SANGUE (PHGS)
Estimula a filtração sanguínea nos capilares glomerulares, forçando a saída da água e solutos através da membrana de filtração para a
cápsula de Bowman. Essa pressão é derivada da pressão arterial sistêmica.
PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPSULAR (PHC)
Opõe-se ao movimento de líquido para dentro da cápsula glomerular gerado pela filtração.
PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA DO SANGUE (PCOS)
Resiste também à filtração. A pressão é influenciada pela presença de proteínas no plasma sanguíneo.
Logo, a pressão total que promove a filtração glomerular é determinada como:
PEF = PHGS – PHC – PCOS
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Atenção! Para visualização completa da equação utilize a rolagem horizontal
As alterações no calibre das arteríolas aferente e eferente alteram a pressão hidrostática nos capilares glomerulares e, consequentemente, a
taxa de filtração glomerular. Por exemplo, quando a pressão arterial está baixa, por influência hormonal (renina-angiotensina I -angiotensina
II), são induzidas à vasoconstrição (aumento da resistência do vaso) da arteríola eferente e à vasodilatação (diminuição da resistência do
vaso) da arteríola aferente, para aumentar o fluxo no glomérulo e, consequentemente, elevar o volume sanguíneo que será filtrado (aumenta
a TFG).
Para garantir que os rins eliminem de forma eficiente os produtos de decomposição metabólica e regulem a pressão arterial sem causar
perda excessiva de água, é necessário garantir que a TFG se mantenha constante, na faixa de pressão arterial média entre 80 a 180 mmHg.
A medida da TFG, geralmente, é estimada pelo clearance do plasma renal, ou seja, o quanto foi depurado de uma determinada substância
pela urina, por unidade de concentração. O clearance da creatinina (o quanto de creatinina foi excretada pela urina, produto do metabolismo
de proteína muscular) ainda é considerado o meio mais fácil de avaliar a TFG, porém, apresenta algumas limitações, por exemplo, se houver
alguma lesão renal aguda.
 EXEMPLO
A creatinina filtrada pelo glomérulo não é reabsorvida, mas é secretada (entre 10 a 40%) pelo túbulo contorcido proximal. Embora possa
superestimar a TFG, devido à grande faixa de secreção, diversos estudos demonstram ser um ideal marcador de filtração para
acompanhamento laboratorial.
A ANATOMIA E A FISIOLOGIA DAS DOENÇAS RENAIS

VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. NESTE MÓDULO, APRENDEMOS OS ASPECTOS FISIOLÓGICOS DOS RINS E ENTENDEMOS A SUA

IMPORTÂNCIA PARA A MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO DO ORGANISMO. UMA DAS FORMAS DE OS RINS
MANTEREM A HOMEOSTASE VOLÊMICA E O CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL SE DÁ ATRAVÉS DO
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA II-ALDOSTERONA, INICIANDO COM A LIBERAÇÃO DA ENZIMA RENINA
PELAS CÉLULAS RENAIS. DESSE MODO, PODEMOS DIZER QUE O ESTÍMULO PARA A LIBERAÇÃO DE
RENINA PELOS RINS OCORRE DEVIDO À (AO):
A) Paratormônio
B) Aumento da volemia
C) Redução da pressão arterial

D) Excreção de cálcio renal
E) Aumento da frequência cardíaca
2. OS RINS CONTRIBUEM PARA A MANUTENÇÃO DO ORGANISMO PORQUE A TODO MOMENTO O

ORGANISMO SOFRE REAÇÕES BIOQUÍMICAS PRODUZINDO SUBSTÂNCIAS FINAIS QUE PRECISAM SER
EXCRETADAS ATRAVÉS DA FUNÇÃO RENAL. A FUNÇÃO RENAL PODE SER AVALIADA ATRAVÉS DE UMA
MEDIDA PADRÃO QUE REPRESENTA A SOMA DO VOLUME DE LÍQUIDO QUE É FILTRADO POR TODOS OS
NÉFRONS FUNCIONANTES, QUE SE CHAMA:
A) Taxa de creatinina urinária
B) Taxa de filtração glomerular
C) Pressão coloidosmótica
D) Taxa de pressão osmótica
E) Taxa de pressão oncótica
GABARITO
1. Neste módulo, aprendemos os aspectos fisiológicos dos rins e entendemos a sua importância para a manutenção do equilíbrio
do organismo. Uma das formas de os rins manterem a homeostase volêmica e o controle da pressão arterial se dá através do
sistema renina-angiotensina II-aldosterona, iniciando com a liberação da enzima renina pelas células renais. Desse modo, podemos
dizer que o estímulo para a liberação de renina pelos rins ocorre devido à (ao):
A alternativa "C " está correta.

Os rins são sensíveis à redução da volemia, ou seja, à redução da pressão arterial, levando à liberação de renina na corrente sanguínea.
Uma vez liberada, a renina estimula o sistema renina-angiotensina aldosterona, havendo aumento da pressão por consequência.
2. Os rins contribuem para a manutenção do organismo porque a todo momento o organismo sofre reações bioquímicas
produzindo substâncias finais que precisam ser excretadas através da função renal. A função renal pode ser avaliada através de
uma medida padrão que representa a soma do volume de líquido que é filtrado por todos os néfrons funcionantes, que se chama:
A alternativa "B " está correta.
A taxa de filtração glomerular remete à capacidade renal de realizar sua função de excreção de substâncias do metabolismo e é utilizada
como medida padrão para avaliação da função renal.
MÓDULO 2
 Apontar os fatores de risco e as principais doenças relacionadas ao sistema renal
Uma vez que você tenha entendido a fisiologia renal, suas funções e os fatores que controlam sua homeostase, é mais fácil compreender os
fatores que podem alterar a homeostasia da função renal. Alguns deles servem como “gatilhos” para o desenvolvimento de doenças que
podem comprometer a função dos rins.
As principais doenças que acometem o sistema renal estão resumidas na figura abaixo e estudaremos, na sequência, a fisiopatologia de
cada uma delas:


 Figura 7: Principais doenças que acometem o sistema renal.
DOENÇAS GLOMERULARES
SÍNDROME NEFRÍTICA – GLOMERULONEFRITE AGUDA

A síndrome nefrítica caracteriza-se por inflamação nas alças capilares do glomérulo. Essa resposta inflamatória altera a permeabilidade
capilar e a capacidade de barreira do glomérulo, além da capacidade de formar urina, reduzindo o volume urinário (oligúria, 400 mL ou
menos) e podendo chegar à ausência de sua formação (anúria).
As manifestações clínicas ainda incluem hipertensão renal e hematúria (presença de sangue na urina), uremia (aumento da ureia) e oligúria.
A resposta inflamatória nos capilares pode ser estimulada por infecção estreptocócica (bactérias com forma de coco gram-positivas que
podem causar infecção no trato urinário), sendo esta a causa mais comum. Outras causas incluem doenças renais primárias, como doenças
genéticas causadas por imunoglobulina A (IgA) e nefrite hereditária, além de doenças secundárias, como lúpus eritematoso sistêmico (LES) e
vasculite. A evolução da doença pode variar desde a recuperação completa (objetivo da resposta inflamatória), síndrome nefrótica, ou até
mesmo Insuficiência Renal Crônica (IRC).
SÍNDROME NEFRÓTICA
A síndrome ocorre porque a resposta inflamatória aguda se torna crônica, alterando a permeabilidade capilar, podendo ocorrer uma redução
nas proteínas, mais significativamente albumina. As grandes perdas de albumina, através da urina, levam à perda da pressão oncótica
(proteínas responsáveis por manter o líquido plasmático dentro dos vasos sanguíneos) e, consequentemente, ao edema.

Fonte: Fonte: Wikimedia

 Figura 8: Edema por hipoalbuminemia (perda de proteína albumina através da urina).
 ATENÇÃO
Além disso, perdas de proteínas importantes para o metabolismo lipídico podem desencadear a hipercolesterolemia. A hipercoagulabilidade
também pode ocorrer devido à perda de proteínas que atuam na homeostase vascular de coagulação e anticoagulação (antitrombina 3), além
da anemia, devido à perda de proteínas que atuam na homeostase da hematopoese.
As causas mais relacionadas ao desenvolvimento da síndrome nefrótica incluem: diabetes mellitus, LES e amiloidose (acúmulo de
amiloide, uma substância proteica rara, que leva à produção excessiva de imunoglobulina e à sua deposição nos capilares glomerulares,
causando a inflamação).
Fonte: Adaptado de Mahan, 2013.

 Figura 9. Consequências da síndrome nefrótica.
DOENÇAS INTERSTICIAIS E TUBULARES (NTI)

As doenças intersticiais e tubulares são caracterizadas por envolvimento inflamatório dos túbulos e do interstício, podendo levar aos aspectos
morfológicos de lesão tubular aguda e à síndrome clínica de lesão renal aguda (LRA), antes conhecida como insuficiência renal aguda (IRA).
NEFRITE INTERSTICIAL
Refere-se a um grupo de doenças renais inflamatórias que primariamente envolvem o interstício e os túbulos.
 ATENÇÃO
Caracteriza-se por lesões fibróticas, provocadas pela resposta inflamatória crônica, com destruição dos túbulos renais. As causas mais
comuns estão associadas ao excesso de analgésicos, à anemia falciforme, ao diabetes mellitus e a obstruções do trato urinário por formação
de cálculos renais. Entretanto, a maioria dos casos de nefrite é causada por infecção bacteriana (infecção do trato urinário – ITU) com
envolvimento importante da pelve renal.

PIELONEFRITE AGUDA
Pielonefrite aguda é uma inflamação aguda nos rins e na pelve renal causada por infecção bacteriana. Essa manifestação de infecção pode
se desenvolver no trato urinário inferior (cistite, prostatite, uretrite), no superior (pielonefrite), ou em ambos.
O curso clínico para as NTI pode ser queda de taxa de filtração glomerular e oligúria, quando o volume da urina excretada for menor que as
necessidades para a eliminação de produtos de excreção urinário.
SÍNDROME DE FANCONI
Trata-se de uma doença hereditária rara do túbulo proximal, que resulta em quantidades excessivas de glicose, bicarbonato, fosfatos, ácido
úrico, potássio e certos aminoácidos excretados na urina.
As consequências são, principalmente, distúrbios no controle ácido-base, resultando em acidose, além de baixas concentrações no sangue
de potássio (hipocalemia), osteomalácia e raquitismo.
LESÃO RENAL AGUDA (LRA)
A lesão renal aguda (LRA), antes conhecida como insuficiência renal aguda (IRA), é uma alteração complexa, onde há uma súbita e rápida
perda da função renal. Pode ocorrer como consequência de diversas condições clínicas (causas ou etiologias da LRA), que podem ser
observadas no quadro 1. Nessas situações, os rins podem apresentar redução ou perda total de sua capacidade funcional, de modo
temporário ou permanente.
 ATENÇÃO
Essa gama de alterações denominada LRA manifesta-se por queda na taxa de filtração glomerular (TFG) e uma consequente capacidade
renal alterada de eliminar carga diária de excreção metabólica. A redução da TFG altera, consequentemente, a capacidade dos rins de
produzir urina para manter o equilíbrio hidroeletrolítico e eliminar produtos de excreção. Esse fato pode levar o indivíduo a um estado de
oligúria (redução do volume urinário). A maioria dos casos ocorre em rins anteriormente saudáveis com redução total ou parcial de suas
funções.
Diante disso, entende-se que as alterações na LRA podem ser reversíveis e sua duração pode variar de dias a semanas, abrangendo desde
pequenas mudanças na função renal até a insuficiência, com necessidade de terapia de substituição renal.
A LRA é uma das mais importantes complicações observadas em pacientes hospitalizados. Sua incidência varia de acordo com as condições
clínicas dos pacientes, sendo maior em unidades de terapia intensiva (UTI). Desses pacientes, 3,5 a 5% evoluem com necessidade de
terapia de substituição renal (diálise), com taxas de mortalidade ainda extremamente altas.
Etiologias ou causas da LRA
LRA PRÉ-RENAL
A LRA RENAL
A LRA PÓS-RENAL
LRA PRÉ-RENAL
Acontece em resposta à redução do volume de sangue que passa pelos rins, ou seja, é uma resposta fisiológica à hipoperfusão renal, sem
que haja um defeito estrutural nos rins. Por exemplo, pode ocorrer como consequência de uma perda de sangue, como em hemorragia, de
insuficiência cardíaca aguda, de cirrose hepática descompensada, entre outros fatores. Com restabelecimento da perfusão renal de sangue
adequada, o retorno do funcionamento normal dos rins é restabelecido em um curto período, sem grandes consequências ao estado
nutricional.
A LRA RENAL
É aquela que afeta diretamente o parênquima renal, desencadeada, frequentemente, por obstrução do fluxo sanguíneo aos rins (doença
isquêmica) ou nefrotoxinas, que induzem à morte não programada das células dos túbulos renais (necrose tubular aguda). A LRA renal
costuma apresentar duração maior (pelo menos uma semana) e com necessidade de tratamento de substituição renal (diálise). Essa
condição pode trazer complicações nutricionais importantes, que estão relacionados ao procedimento dialítico.
A LRA PÓS-RENAL
É aquela em que há algum impedimento da passagem da urina por obstrução na pelve renal, ureter, bexiga ou uretra. A função renal
geralmente volta ao normal após a retirada do fator que está obstruindo a passagem da urina pelas vias urinárias.
Quadro 1. Resumo das etiologias ou causas da LRA.
Causas Condições clínicas
Desidratação grave
Fatores que levam à perfusão renal inadequada (LRA pré-renal)
Colapso circulatório
Doenças intrínsecas ao parênquima renal (LRA renal)

Necrose tubular aguda
Trauma, cirurgia
Septicemia
Necrose tubular aguda isquêmica
Nefrotoxicidade
Antibióticos, agentes de contraste e outros medicamentos
Reação local a medicamentos
Problemas vasculares
Infarto renal bilateral
Glomerulonefrite aguda de qualquer causa
Infecção pós-estreptocócica
Lúpus eritematoso sistêmico

Obstrução do trato urinário (LRA pós-renal) Hipertrofia prostática benigna com retenção urinária
Carcinoma da bexiga ou da próstata
Câncer retroperitoneal ou pélvico
Cálculos ureterais bilaterais e obstrução
Rabdomiólise
Fonte: Adaptado de Mahan, Escott-Stump, Raymond, 2013.

IMPORTÂNCIA DA AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL NO

PACIENTE COM LRA
Pacientes com LRA apresentam um estado hipermetabólico, que leva à alteração no metabolismo de todos os macronutrientes, tendo como
principais consequências a hiperglicemia, a hipertrigliceridemia e o catabolismo proteico. Desse modo, a terapia nutricional em pacientes com
LRA torna-se bastante complexa, devido à necessidade de se balancear os requerimentos nutricionais por causa da maior demanda
metabólica e da incapacidade de excreção nitrogenada e acidose.
 RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS
Por conta disso, recomenda-se a utilização de método de Triagem Nutricional para avaliação do risco nutricional e desnutrição. São escassos
os estudos de avaliação nutricional em pacientes com LRA, assim, é recomendada que a avaliação do risco nutricional seja feita através da
Avaliação Subjetiva Global (ASG). (CUPPARI, 2014).
DOENÇAS RENAIS EM ESTÁGIO TERMINAL
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
A DRC é considerada um problema de saúde pública mundial, devido à crescente presença de doenças renais em todo o mundo.
Informações da Sociedade Internacional de Nefrologia mostram uma prevalência da doença renal crônica no mundo. Essa prevalência é de
7,2% para indivíduos acima de 30 anos, e 28% a 46% para aqueles que estão acima de 64 anos. Isso enfatiza a necessidade de estratégias
para a prevenção e o gerenciamento dessas doenças.

Fonte: mailsonpignata/Shutterstock
No Brasil, a estimativa é de que mais de dez milhões de pessoas tenham doença renal, das quais 90 mil estão em tratamento dialítico (um
processo artificial de substituição da função dos rins). (BRASIL, 2020)
FISIOPATOLOGIA DA DRC
A DRC consiste em lesão renal e perda progressiva e irreversível da função dos rins (glomerular, tubular e endócrina), resultando em
disfunção do órgão. Em sua fase mais avançada (chamada de fase terminal de insuficiência renal crônica-IRC), a função renal é
completamente perdida.
O termo disfunção em uma doença nos remete à incapacidade de o órgão exercer a sua função adequadamente.
DESENVOLVIMENTO DA DRC
A IRC é caracterizada pela progressão do dano que se mantém independentemente da presença do fator que acusou a lesão inicial. O
quadro 2 mostra as diversas causas relacionadas ao desenvolvimento da DRC.
Especula-se que, após a lesão provocada pelo fator causal, os glomérulos dos néfrons remanescentes, ou seja, aqueles que estão
funcionando, sofreriam um processo adaptativo, chamado de hipertrofia, causado pela hiperperfusão sanguíneas (aumento do volume
sanguíneo), que levaria à hipertensão glomerular com consequente hiperfiltração glomerular (aumento da filtração glomerular) e lesão das
estruturas do glomérulo.
Essas modificações funcionais e morfológicas resultam em perda de seletividade da membrana dos capilares glomerulares, causando
passagem de macromoléculas, principalmente, de proteínas. O intenso tráfico de proteínas ao longo dos túbulos renais desencadeia uma
série de respostas imunológicas, inflamatórias e hormonais que contribuem para a fibrinogênese renal (lesão irreversível, com substituição da
célula renal por tecido fibroso de cicatriz), levando a subsequentes reduções do número dos néfrons remanescentes.
 ATENÇÃO
O processo de adaptação que permite a manutenção das funções renais, mesmo após a redução significativa do número de néfrons
funcionantes, determina a progressão da doença. Outros fatores como a hiperlipidemia (aumento dos lipídeos na circulação sanguínea), a
retenção de fosfato, a acidose e as próprias toxinas urêmicas podem também contribuir para a progressão da lesão renal.
Ainda não está bem esclarecido como alguns pacientes permanecem estáveis com DRC por muitos meses a anos, enquanto outros
progridem rapidamente para insuficiência renal e necessidade de terapia de substituição renal.
Quadro 2: Principais fatores de risco para o desenvolvimento de DRC.
Alto risco de desenvolver DRC
Hipertensão
Diabetes não controlada (manutenção de um estado hiperglicêmico)

Histórico familiar
Doenças cardiovasculares
Idosos
Moderado risco de desenvolver DRC
Doenças glomerulares
Indivíduos com inflamação sistêmica e neoplasias
Litíase renal ou doença urológica obstrutiva
Exposição prolongada a drogas nefrotóxicas
Transplantados renais com rejeição crônica

Fonte: Adaptado de Mahan, Escott-Stump, Raymond, 2013.
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Desse modo, a definição da DRC é baseada na sua capacidade funcional, determinada pela sua Taxa de Filtração Glomerular (TFG -
estágios funcionais), sendo o valor normal da filtração glomerular: 80 a 120 mL/min/1,73 m². Então, caracteriza-se como doença renal
crônica, indivíduos que apresentem por um período ≥ 3 meses:
TFG < 60 mL/min/1,73 m2 ou TFG >60 mL/min/1,73 m2
TFG > 60mL/min/1,73 m2 com alguma lesão da estrutura renal
Hematúria glomerular
Microalbuminúria/proteinúria (excreção de albumina urinária > 300 mg em 24h)
E/ou alteração em exame de imagem (tomografia computadorizada e ressonância magnética)
Podemos estimar a capacidade funcional dos rins através da equação para estimativa da TFG por meio da determinação do clearance ou
depuração de creatinina a seguir:
CLC (ML/MIN) = [CREATININA URINÁRIA (MG/DL) × VOLUME URINÁRIO (ML)] +

[TEMPO DE COLETA (MIN)]
CREATININA PLASMÁTICA (MG/DL)

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ClC = clearance de creatinina; creatinina urinária de 24 h; volume urinário de 24h.
Como a quantidade de creatinina depende da massa muscular, o clearance de creatinina deve ser corrigido pela superfície corporal, ou seja,
o valor obtido deve ser dividido pela superfície corporal, e o resultado, multiplicado por 1,73 m2. O valor de normalidade do clearance de
creatinina: 80 a 120 mL/min/1,73 m2.
Observe no quadro abaixo, os estágios da DRC e sua classificação, segundo a TFG:
Quadro 3: Estágios da DRC.
Estágio TFG Classificação
I 90 – 130 mL/min Rim danificado, mas normal para a função renal aumentada
II 60 – 89 mL/min Leve diminuição na função renal
III 30 – 59 mL/min Moderada diminuição na função renal
IV 15 – 29 mL/min Grave diminuição na função renal

V <15 mL/min Insuficiência renal com tratamento
Doença renal em estágio terminal (DRET)
Fase dialítica
Fonte: Adaptado de Ministério da Saúde, 2016.
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 ATENÇÃO
Na prática clínica, um fator importante que limita a utilização desse cálculo é a coleta de urina de 24 horas. Trata-se de uma análise que
depende da coleta de toda a urina, em frascos, ao longo de 24 horas, o que dificulta a realização da análise em paciente que, por exemplo,
estejam acamados e dependentes.
Dessa forma, outras equações que possibilitam estimar o clearance de creatinina ou a TFG foram desenvolvidas e são apresentadas na
sequência. Estas fórmulas de estimativa foram adaptadas para utilização da creatinina sérica e não a creatinina urinária, o que elimina a
limitação da fórmula dependente da urina de 24 horas.
Quadro 4: Equações para estimar o clearance de creatinina.
Equação de Cockcroft-Gault
ClC (mL/min) = [140 – idade (anos) × peso (kg)] ÷ [Creatinina sérica (mg/dL) x 72]
Para mulheres: multiplicar o resultado por 0,85
Equação simplificada de MPLI simplificada (Modification of Diet in Renal Disease)
TFG (mL/min/1,73m2)
(186 x Creatinina sérica-1,154 x idade-0,203) x 0,742 (se mulher não negra) x 1,212 (se afro-americano)
Fonte: Adaptado de Mahan, Escott-Stump e Raymond, 2013.
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Quadro 5: Resumo da progressão da doença renal para IRC.
Principais características da DRC
Cronicidade
Reserva funcional
Dano irreversível
Perda de glomérulos
Consequentemente: incapacidade do rim de excretar produtos de excreção, manter balanço de líquido e eletrólito, produzir hormônios,
como a eritropoetina.
Sintomas de uremia (ureia: acima de 100 mg/dL e Creatinina: 10 a 12 mg/dL)
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CONSEQUÊNCIAS NO ESTADO CLÍNICO/NUTRICIONAL DE PACIENTES

COM DRC
Os mecanismos adaptativos que promovem a evolução para DRC têm um limite a partir do qual os distúrbios hidroeletrolíticos, metabólicos e
hormonais se tornam evidentes desencadeando uma série de manifestações clínicas e físicas (refletindo em sem sinais e sintomas),
características da DRC. Observe os esquemas abaixo que apresentam as principais características clínicas do paciente com IRC.

Fonte: Adaptado de Mahan, 2013

 Figura 10: DRC e Metabolismo.

Fonte: Adaptado de Mahan, 2013

 Figura 11: DRC e estado nutricional.
TRATAMENTO DE PACIENTES COM DRC
O tratamento da DRC possui três protocolos distintos:
FASE NÃO DIALÍTICA

Também conhecida como tratamento conservador.
FASE DE TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA (TRS)
São empregadas a hemodiálise (HD) ou a diálise peritoneal (DP).
TRANSPLANTE
TRATAMENTO CONSERVADOR OU TERAPIA NÃO DIALÍTICA
O tratamento da DRC tem como principais objetivos retardar o ritmo de progressão da disfunção renal e prevenir as complicações. Consiste
em todas as medidas clínicas, como medicações, modificações na dieta e estilo de vida, que podem ser utilizadas para retardar a progressão
da doença e a piora nas condições clínicas.
Entretanto, apesar de o tratamento conservador retardar sua evolução, trata-se de uma doença progressiva. Desse modo, a terapia
conservadora também prepara o paciente para o tratamento de diálise ou transplante.
Importante que fique clara a importância do tratamento multiprofissional nesta fase. Assim, busca-se o controle da pressão arterial, com
valores inferiores a 130/80 mmHg e o controle glicêmico em pacientes com diabetes mellitus, com manutenção da hemoglobina glicada
abaixo de 7%. Além disso, é necessária a restrição proteica, tratamento da dislipidemia, correção da anemia e da acidose metabólica,
prevenção e tratamento da obesidade e da desnutrição que irão influenciar no ritmo de progressão da doença.
TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA (TRS) OU TERAPIA DIALÍTICA
Como o nome mesmo diz, trata-se de um tratamento feito em substituição à função renal. Tem como objetivo a remoção de solutos urêmicos
acumulados e do excesso de água. Dessa forma, permite restabelecer o equilíbrio eletrolítico e acidobásico. Vejamos a diferença entre
hemodiálise e diálise peritoneal:
Fonte: Wikimedia
 Figura 12: Terapia de substituição renal: hemodiálise.
HEMODIÁLISE (HD)
Nesta terapia, um cateter maleável é puncionado na veia do paciente.
Fonte: Wikimedia
 Figura 13: Diálise peritoneal
DIÁLISE PERITONEAL (DP)

Nesta terapia, um cateter maleável é colocado no abdome do paciente.
No entanto, tanto na HD quanto na DP, o plasma urêmico do paciente é colocado em contato com uma solução de diálise (chamado
dialisato), sendo separados apenas por uma membrana permeável (artificial na HD e a própria membrana do peritônio na DP) por meio da
qual por difusão, ultrafiltração e osmose ocorrem as passagens dos solutos e da água acumulada.
AS DOENÇAS RENAIS E SEU PROGNÓSTICO

1. OS RINS TÊM COMO FUNÇÃO EXCRETAR A MAIOR PARTE DOS PRODUTOS GERADOS NO
METABOLISMO ORGÂNICO, CONTROLAR A CONCENTRAÇÃO DA MAIORIA DOS LÍQUIDOS CORPORAIS,
MANTER A COMPOSIÇÃO DE ÍONS DO VOLUME EXTRACELULAR, PARTICIPAR DA REGULAÇÃO DO
EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO, ALÉM DE SINTETIZAR HORMÔNIOS E ENZIMAS. DESSE MODO, ALTERAÇÕES
NA FUNÇÃO RENAL PROGRESSIVAS PODERÃO DESENCADEAR IRC, TENDO COMO CONSEQUÊNCIAS:
A) Anemia, dislipidemia, síntese de massa óssea e hiperglicemia
B) Anemia, alteração no perfil lipídico e hiperparatireoidismo secundário
C) Anemia, hiponatremia, baixa produção de cortisol e hiperparatireoidismo secundário
D) Infecção intestinal, alteração no perfil lipídico, hipoinsulinemia e hiperparatireoidismo secundário

E) Hipercalemia, hipoperfusão tecidual, hiperglicemia e distúrbios de hormônios sexuais
2. A SÍNDROME NEFRÓTICA OCORRE PORQUE A RESPOSTA INFLAMATÓRIA AGUDA SE TORNA CRÔNICA,

ALTERANDO A PERMEABILIDADE CAPILAR, PODENDO OCORRER UMA REDUÇÃO NAS PROTEÍNAS, MAIS
SIGNIFICATIVAMENTE ALBUMINA. AS PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS OBSERVADAS SÃO:
A) Hipoalbuminemia, levando à perda da pressão oncótica e consequentemente ao edema
B) Hiperinsulinemia, levando à perda da pressão oncótica e consequentemente ao edema
C) Hipercoagulabilidade, pela perda de glicose através do aumento da excreção renal
D) Miastenia gravis, hipocalemia, hipoglicemia e hiperparatireoidismo secundário
E) Hiperplasia das glândulas paratireoides e consequentemente hipoalbuminemia
GABARITO
1. Os rins têm como função excretar a maior parte dos produtos gerados no metabolismo orgânico, controlar a concentração da
maioria dos líquidos corporais, manter a composição de íons do volume extracelular, participar da regulação do equilíbrio
acidobásico, além de sintetizar hormônios e enzimas. Desse modo, alterações na função renal progressivas poderão desencadear
IRC, tendo como consequências:
A alternativa "B " está correta.
Com o conhecimento da fisiologia renal, sabemos que, dentre as funções dos rins, podemos citar: síntese de eritropoetina, de L-carnitina,
reabsorção e excreção, além de ativação da vitamina D. Assim, as alterações de suas funções na doença renal irão comprometer a
homeostase e, consequentemente, podem desencadear anemia, alteração no perfil lipídico e alteração no metabolismo ósseo secundária ao
hiperparatireoidismo, devido à estimulação da reabsorção óssea (perda de massa óssea) causada pelo hormônio paratormônio (PTH).
2. A síndrome nefrótica ocorre porque a resposta inflamatória aguda se torna crônica, alterando a permeabilidade capilar, podendo
ocorrer uma redução nas proteínas, mais significativamente albumina. As principais características clínicas observadas são:
A alternativa "A " está correta.
Sabendo que a síndrome nefrótica tem como principal característica a alteração na permeabilidade capilar, uma consequência importante
seria o aumento da excreção urinária de proteínas, dentre elas a albumina, havendo perda do controle da pressão oncótica vascular exercida
por esta proteína, consequentemente, gerando extravasamento de líquido e edema.
MÓDULO 3
 Identificar as necessidades nutricionais e a conduta dietoterápica
Para cada tipo de doença renal, a terapia nutricional traz uma abordagem com objetivos específicos. Na lesão renal aguda (LRA), o objetivo é
tratar a doença de base, além de manter o estado nutricional e metabólico, o equilíbrio hidroeletrolítico, o equilíbrio ácido-base e mineral, bem
como apoiar as funções renais e de outros sistemas orgânicos, prevenir dano adicional e auxiliar na recuperação dos rins, se possível. Já
para o paciente transplantado, o principal objetivo é o controle de peso corporal e dos problemas associados.
Então, vamos abordar as principais doenças em que a terapia nutricional apresenta influências na prevenção e no tratamento.
GLOMERULONEFRITE
O primeiro passo na terapia nutricional na glomerulonefrite é manter o estado nutricional do paciente. Trata-se de uma doença inflamatória
nos glomérulos, geralmente, secundária a uma infecção, com consequente aumento da permeabilidade e alteração da capacidade funcional.
(Figura 14)
Fonte: Wikimedia
 Figura 14: Imagem de microscopia eletrônica:
Glomerulonefrite pós-infecciosa.
Para o paciente que possui ineficiência na filtração glomerular e desenvolve uremia significativa, é necessária uma restrição de proteína
devido à dificuldade de eliminar resíduos metabólicos de proteína. Lembrando que os produtos nitrogenados só podem ser eliminados
através da excreção urinária.
 ATENÇÃO
Nos casos de hipercalemia (aumento das concentrações de potássio no sangue), há necessidades de restrição de potássio. Para pacientes
com hipertensão arterial, é necessário fazer restrição de sódio, evitando alimentos processados e ultraprocessados, por exemplo, temperos
prontos, sopa e macarrão instantâneos, comidas enlatadas, carnes processadas.
TERAPIA NUTRICIONAL NA SÍNDROME NEFRÓTICA

Os objetivos da terapia nutricional na síndrome nefrótica são:
Controlar os sistemas associados à síndrome, como: edema, hipoalbuminemia e hiperlipidemia.
Diminuir o risco da progressão da doença para insuficiência renal.
Manter reservas nutricionais.

Fornecer proteína e energia suficientes para manter um balanço nitrogenado positivo, estimular o aumento na concentração de
albumina plasmática e favorecer o desaparecimento do edema.

O tratamento medicamentoso obrigatório que deve ser associado à dietoterapia é o uso de diuréticos (prescrito pelo médico). Como se trata
de paciente que apresenta retenção de líquido, é necessário reduzir o edema estimulando a diurese. Embora o uso deste medicamento
estimule a função de filtração do rim, é necessário tratar o edema para que mais órgãos, além do fígado e rim, não sejam acometidos pela
redução da perfusão sanguínea pelo estímulo à diurese (ex: coração e pulmão).
 COMENTÁRIO
Na síndrome nefrótica, não há anúria. Ainda é possível formar urina.
Outro tratamento medicamentoso associado é o uso de estatinas para o controle da hipercolesterolemia (prescrito pelo médico). O uso
crônico desta medicação promove deficiência de coenzima Q10 (substância bioativa), reduzindo a capacidade de transporte de elétrons na
mitocôndria e, consequentemente, a geração de energia. Sintomas como cansaço, dores musculares e baixa disposição para atividades
físicas, podem ser observados.
RECOMENDAÇÃO NUTRICIONAL
PROTEÍNA
SÓDIO
LIPÍDEOS
PROTEÍNA
A recomendação atual é de 0,8 g/kg/dia. O objetivo é diminuir a proteinúria, sem afetar a síntese de albumina.
SÓDIO
Recomenda-se ofertar uma dieta hipossódica: Restrição MODERADA de sal (cloreto de sódio) = 3 g/dia ou 1200 mg de Sódio/dia (40% do
sal). Atenção aos alimentos que possuem sódio na sua composição (azeitona, pães, extrato de tomate, temperos prontos, enlatados, carnes
processadas).
LIPÍDEOS
Devido à hipercolesterolemia, pode ser um potencial indutor para doença cardiovascular, devendo-se adotar as seguintes recomendações:
Dieta restrita em colesterol (<200 mg/dia), evitando alimentos como: manteiga, vísceras, leite integral, queijos tipo cheddar, parmesão,
camarão.
Restrição de gordura saturada (<7%), evitando alimentos como: banha de porco, bacon, frango com pele, carne de boi, salgadinhos,
biscoito recheado, lasanha congelada e manteiga.
Rica em gorduras poli-insaturados (até 10%) e monoinsaturada (até 20%), preferindo alimentos como: abacate, castanhas, peixes,
azeite.
Rica em fibras solúveis (25 a 30 g/dia), encontradas em alimentos como: aveia, chia, linhaça, farelo de arroz, soja, ervilha, lentilha,
cenoura crua, maçã.
Gordura total: 25% a 35% das calorias diárias totais.
DOENÇAS INTERSTICIAIS E TUBULARES
PIELONEFRITE

A Pielonefrite é causada por infecção bacteriana nos rins (principalmente, por Escherichia coli); não é necessário um tratamento dietético
extenso, porém, em casos crônicos, deve-se recomendar o suco de cranberry (mirtilo-vermelho) e mirtilo (“blueberry”) para reduzir
bacteriúrias. Estes são ricos em taninos e proantocianidinas que podem inibir a aderência da bactéria Escherichia coli às células epiteliais do
trato urinário.
Um cuidado importante é com a recomendação de hidratação (de 2 a 4 litros por dia). A ingestão hídrica evita que a urina fique
concentrada, fato que pode causar irritação na bexiga. Além disso, evitar líquidos que irritam a bexiga, como álcool ou cafeína, pois
alimentos estimulam a diurese e levam ao aumento da frequência urinária.
LESÃO RENAL AGUDA (LRA)
O objetivo dos cuidados nutricionais em paciente com LRA é minimizar os impactos que os estados de hipermetabolismo e hipercatabolismo
provocam, como a depleção de proteínas musculares.
Principais objetivos do suporte nutricional
Prevenir desnutrição energético-proteica (DEP)
Prevenir complicações e distúrbios metabólicos
Minimizar a inflamação
Melhorar a função imune e a cicatrização
Melhorar a atividade antioxidante
Preservar a massa magra

Reduzir a mortalidade

Quando for estimar as necessidades nutricionais para paciente com LRA, deve-se considerar o estado nutricional pré-existente, como a
presença de comorbidades crônicas e a presença de complicações ou situações inerentes à doença de base (que o levou a esta condição de
saúde), pois podem contribuir para a desnutrição.
É um desafio manter o estado nutricional e atingir as demandas de um paciente com LRA, dificultado pelos sintomas, como: vômitos, diarreia
ou dificuldade de esvaziamento gástrico (estase gástrica), que reduz a intolerância alimentar por via oral. Em alguns casos, faz-se necessário
optar pela terapia nutricional enteral ou parenteral, sendo a nutrição enteral a primeira escolha (paciente com o trato gástrico intestinal
preservado) ou a nutrição parenteral por favorecer a redução do catabolismo proteico e produção de ureia.
Atender às necessidades do paciente com LRA é um desafio porque, de modo geral, possuem uma demanda proteica aumentada pelo
estado hipermetabólico e alteração na capacidade de função renal devido à condição aguda em que se encontra, podendo cursar com
síndrome urêmica, acidose metabólica (retenção de ureia, creatinina e ácido úrico), desequilíbrio de líquidos e eletrólitos, além de estresse
psicológico (provocados por fatores emocionais e socioeconômicos, por exemplo), o que dificulta os cuidados nutricionais.
Portanto, a estratégia nutricional depende do nível de estresse metabólico em que o paciente se encontra.
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
ENERGIA
Dentre os métodos para determinação do gasto energético, a melhor maneira para definir as necessidades energéticas é pela calorimetria
direta, porém, é pouco utilizada em virtude de seu alto custo operacional. Já a calorimetria indireta é um método mais acessível,
comparado à calorimetria direta. Entretanto, poucos locais possuem o equipamento.
Calorimetria direta
Há a monitoração da quantidade de calor produzida por um indivíduo localizado dentro de uma estrutura (câmara) que permite quantidades
moderadas de atividade.

Calorimetria indireta
Determina as necessidades nutricionais e a taxa de utilização dos substratos energéticos a partir do consumo de oxigênio e de gás carbônico
obtidos através da avaliação do ar inspirado e expirado.

Fonte: Wikimedia
 Figura 15: Calorimetria indireta.
Na ausência destes equipamentos de calorimetria, recomenda-se que as necessidades nutricionais sejam calculadas através de fórmulas de
estimativas (fórmulas de bolso):
Estresse leve 30 a 35 kcal/kg/dia
Estresse moderado 25 – 30 kcal/kg/dia

Estresse grave 20 – 25 kcal/kg/dia
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A recomendação de proteínas depende do estado nutricional do paciente, levando em consideração se existe doença subjacente, o grau do
catabolismo e o tipo de tratamento submetido:
Estresse leve 0,6 – 1,0 g/kg/dia
Estresse moderado, em DIÁLISE 1,0 – 1,5 g/kg/dia
Estresse grave, em DIÁLISE 1,3 – 1,8 g/kg/dia
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Para micronutrientes, segue a recomendação abaixo:
Potássio 30 a 50 mEq/dia
Sódio A restrição de sódio é baseada na redução da produção urinária.
20 mEq/dia (1,2g sal) a 40 mEq/dia de sódio (2,3g sal), sendo que cada 1 g de sal equivale 17 mEq de sódio.
Fósforo Limitar conforme necessário (monitorar).
A recomendação hídrica, em casos de oligúria ou anúria, é de: líquido: 500 – 700 mL, mais o volume da diurese e outras perdas de
24h (vômitos, diarreia e a urina).

DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL (AN)
A avaliação nutricional em pacientes com DRC tem como objetivo detectar, diagnosticar, classificar e apontar se há risco nutricional. Não está
somente relacionada ao conceito de desnutrição, mas também às carências nutricionais (macro e micronutrientes, fibras e hidratação). A
avaliação e o monitoramento nutricionais devem ser feitos constantemente, a fim de garantir a nutrição adequada às suas condições clínicas
e avaliar a resposta da intervenção dietética adotada.
 ATENÇÃO
O paciente com DRC não apresenta um perfil nutricional padronizado. Alguns indivíduos apresentam depleção energético-proteica (DEP),
outros, sobrepeso/obesidade. Há até mesmo uma associação dos dois perfis, além da carência em vitaminas e minerais.
Assim, aplica-se a combinação de métodos objetivos e subjetivos como protocolos de avaliação nutricional para pacientes com DRC.
AVALIAÇÃO OBJETIVA
Medidas antropométricas, bioquímicas, de consumo alimentar e força de preensão manual (marcador de força muscular, refletindo massa
muscular).
AVALIAÇÃO SUBJETIVA
O método mais utilizado é a avaliação global subjetiva (AGS).
MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS
A presença de edema em pacientes com IRC deve ser descontada do peso total aferido, para que o peso hídrico não seja considerado na
avaliação nutricional. Em paciente dialítico com a hemodiálise, considera-se o “peso seco” (peso corporal após a sessão), sem presença de
edemas e pressão arterial normal. Com relação à diálise peritoneal, é necessário desconsiderar o volume da solução de diálise presente na
cavidade peritoneal. Estas considerações devem ser adotadas não só para aferir o peso atual, como também para as medidas
antropométricas.
Para paciente com DRC, os pontos de cortes de classificação de IMC são alterados. Portanto, IMC com resultado abaixo de 23 kg/m² é
indicativo de risco nutricional por se associar com morbimortalidade.
BIOQUÍMICA
No ponto de vista nutricional, a interpretação dos biomarcadores é dificultada pelas influências dos distúrbios associados à DRC. Sendo
assim, deve haver precaução durante a avaliação destes marcadores, os quais nunca podem ser usados isoladamente.
Os principais biomarcadores e os valores desejados na DRC são:
Albumina: > 3,8 a 4 g/dL
Pré-albumina: > 30 mg/dL
Transferrina: 250 a 450 mcg/dL
Colesterol: 100 a 200 mg/dL
CONSUMO ALIMENTAR
Independentemente do método utilizado para investigar o consumo alimentar do paciente com DRC, é necessário considerar também o dia
do tratamento de hemodiálise.
INGESTÃO DE PROTEÍNA
Para verificar a adesão do paciente à proteína prescrita, independente do relato do paciente, utiliza-se o método que estima a ingestão de
proteína com base na fórmula para cálculo do equivalente proteico do aparecimento de nitrogênio (PNA), a partir nitrogênio ureico urinário
(NUU), em qualquer fase da doença.
TERAPIA NUTRICIONAL
A dietoterapia em paciente com DRC objetiva manter um bom estado nutricional, controlar os distúrbios hidroeletrolíticos e prevenir ou reduzir
a toxicidade urêmica. Além disso, busca atuar nas doenças relacionadas que podem se desenvolver a partir da DRC como:
hiperparatireoidismo secundário (aumento do PTH em razão da desregulação da função renal em ativar vitamina D), desnutrição, alterações
metabólicas, intolerância à glicose, acidose metabólica e hipertensão arterial. Portanto, a dietoterapia estará associada ao estágio da doença
da DRC.
Fonte: POLIGOONE/Shutterstock
DIETOTERAPIA NA DRC
Para estimar as necessidades nutricionais, deve ser considerado o peso corporal seco. A National Kidney Foundation (2000) recomenda:
PESO ATUAL
SE A ADEQUAÇÃO DO PESO
PESO SECO
PESO ATUAL
Deve ser usado para estimar as necessidades nutricionais quando o paciente estiver com o peso próximo do ideal ou desejável.
SE A ADEQUAÇÃO DO PESO
for > 115% ou < 95%, deve-se utilizar o peso ajustado, onde, peso ajustado = [(peso ideal – peso atual) x 0,25] + peso atual.
PESO SECO
Considerar o peso seco para o cálculo das necessidades nutricionais, ou seja, considerar o peso após subtrair o peso do edema. Deve-se
pesar o paciente antes e após a sessão de hemodiálise, pois há perda de líquido no tratamento, e descontar o líquido peritoneal, caso esteja
fazendo edema nesta região.
NUTRIÇÃO NA FASE NÃO DIALÍTICA
É chamado também de tratamento conservador. Neste momento, o paciente não está submetido a nenhuma terapia substitutiva, logo, a
estratégia é diminuir a sobrecarga renal, já que a sua função está ineficiente e, consequentemente, desacelera o ritmo da progressão da
doença.
O excesso de proteínas na dieta promove aumento de proteinúria (excreção de albumina pela urina) e provoca danos histológicos renais,
fator que poderá promover a evolução da doença com necessidade de terapia substitutiva.
A estratégia nutricional para pacientes com DRC na fase não dialítica na oferta de proteínas é adotar uma dieta hipoproteica, cujo objetivo
é aliviar a função renal. Várias restrições dietéticas podem ser necessárias na fase de tratamento conservador, o que não acontecerá em
pacientes que fazem terapia renal substitutiva (diálise). Na DRC conservadora, a restrição PROTEICA favorece a redução da pressão
intraglomerular do consumo de oxigênio devido à menor excreção de amônia e fosfatos, reduz também os lipídeos, a geração de produtos
nitrogenados tóxicos e a carga ácida.
Razões para dieta HIPOPROTEICA na fase NÃO DIALÍTICA
Reduz carga sobre os néfrons remanescentes, por minimizar os danos nas células renais remanescentes.
Melhora sensibilidade à insulina, por minimizar a resposta inflamatória sistêmica.
Diminui o estresse oxidativo e as lesões nas células renais remanescentes.
Melhora a proteinúria e minimiza o dano histológico.
Reduz níveis de PTH e consequentemente o risco de doenças ósseas e vasculares.
Melhora o perfil lipídico, por reduzir e excreção de proteínas transportadoras de lipídeos.
Inibe enzima conversora de angiotensina e consequentemente o aumento da pressão arterial.
Diminui o risco de morte e início da terapia renal substitutiva.
Não causa desnutrição quando bem implementada.
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Recomendação nutricional
PROTEÍNA A recomendação de proteína é baseada no estágio da doença. Para isso, é necessário o acompanhamento da TFG.
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Quadro 6: Recomendação de proteína na fase não dialítica da DRC.
Recomendação de proteína na fase não dialítica da DRC
Estágios 1 e 2
Normal (0,8 a 1 g/kg/dia)
(TFG > 60 mL/min)
Estágio 3
0,6 a 0,75 g/kg/dia
(TFG entre 59 e 30 mL/min)
Estágio 4 0,6 a 0,75 g/kg/dia ou
(TFG entre 29 e 15 mL/min) 0,3 g/kg/dia suplementada com AAE e cetoácidos (Ketosteril)
Estágio 5 0,6 a 0,75 g/kg/dia ou
(TFG < 15 mL/min) 0,3 g/kg/dia suplementada com AAE e cetoácidos (Ketosteril)
Diabete descompensado 0,8 g/kg/dia
0,6 a 0,8 g/kg/dia

Proteinúria > 3 g/24h
0,8 + 1g de proteína para cada grama de proteinúria
Fonte: Adaptado de Cuppari, 2014.
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 ATENÇÃO
Com o objetivo de preservar o rim, é necessário fazer o monitoramento da ingestão dietética proteica na DRC (como uma investigação). O
método recomendado para estimar a ingestão proteica pela NFK / KDOQI é o cálculo da taxa de catabolismo proteico (Protein catabolic rate -
PCR), também conhecido como estimativa de ingestão proteica (Protein equivalent of nitrogen appearance - PNA) (“Equações”).
O PNA é utilizado atualmente, e seu cálculo permite a investigação da proteína da dieta habitual e a avaliação da adesão da ingestão
proteica prescrita pelo nutricionista, sendo uma ótima ferramenta de acompanhamento.
Antigamente: Protein catabolic rate (PCR):

PCR (G PROTEÍNA/DIA) = 9,35 X G + 11,4
Sendo, G= geração de nitrogênio ureico: [ureia urinária (g/L) ÷ 2,14 x volume urinário (24h)] ÷ tempo de coleta de urina (geralmente 1440 min
(24h))
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Atual: Protein equivalent of nitrogen appearance (PNA):
PNA (G PROTEÍNA/DIA) = [(NUU (G)) + (0,031GN X KG)] X 6,25
Sendo, NUU = nitrogênio ureico urinário: [ureia urinária (g/L) ÷ *2,14] x volume urinário 24h (L)
*2,14 = Nitrogênio excretado fisiologicamente
**volume urinário 24h (L) = Urina de 24 horas
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Vamos aplicar o que foi aprendido utilizando o seguinte exemplo:
→ Homem eutrófico com DRC estágio 4 (TFG entre 29 e 15 mL/min), clinicamente, estável, pesando 70 kg. Volume urinário 24h = 2300 mL.
Ureia urinária = 950 mg/dL ou 9,5 g/L.
Equação PNA:
1ª CONSULTA (QUEREMOS INVESTIGAR A INGESTÃO DE PROTEÍNA NA DIETA

HABITUAL)
PNA (g proteína/dia) = [(NUU (g)) + (0,031gN x Kg)] x 6,25
Sendo, NUU = nitrogênio ureico urinário: [ureia urinária (g/L) ÷ 2,14] x volume urinário 24h (L)
Logo, NUU = [9,5 ÷ 2,14] x 2,3 = 10,2
PNA = [10,2 + (0,031 x 70) x 6,25
PNA = 77,3 g proteína/dia
Considerando o peso atual (70 kg), devemos dividir o peso atual pelo PNA encontrado. Observaremos que a ingestão proteica é de =
1,10 g/kg/dia
Orientação Alimentar seria de 0,6 a 0,75 g/kg/dia (recomendação segundo a TFG estágio 4)
2ª CONSULTA – REAVALIAÇÃO (APÓS A PRESCRIÇÃO NUTRICIONAL E AJUSTE

DA OFERTA PROTEICA SEGUNDO AS RECOMENDAÇÕES)
Peso foi mantido = 70 kg
Volume urinário 24h = 2260 ml
Ureia urinária = 580 mg/dL ou 5,8 g/dL
NUU = [5,8 ÷ 2,14] x 2,26 = 6,13
PNA = [6,13 + (0,031 x 70) x 6,25
PNA = 51,8 g proteína/dia
Considerando o peso atual, dividindo-o pelo PNA encontrado, podemos observar que a ingestão proteica é de 74 g/kg/dia
Devemos interpretar da seguinte maneira:

A adesão é considerada boa quando o PNA não é superior a aproximadamente 20% do prescrito. Lembrando que a recomendação de
proteína é de 0,6 a 0,75 g/kg/dia, segundo a TFG estágio 4. Conclusão: a adesão ao planejamento alimentar por este paciente é
considerada boa!
ENERGIA, CARBOIDRATOS E LIPÍDEOS
Embora a preocupação seja com a oferta de proteína, é necessário também se atentar para oferta de total de energia, pois, dependendo da
idade, a estratégia nutricional para energia é diferenciada (>/< 60 anos). Recomenda-se ofertar carboidratos complexos e não refinados,
lembrando que a insuficiência renal apresenta desfechos para resistência insulínica e redução da produção de insulina. Dessa forma, além de
selecionar o carboidrato ofertado, não se recomenda que este ultrapasse a 60% do valor energético total. A recomendação de lipídeos é
baseada na propensão que este paciente tem em desenvolver quadro de hiperlipidemia e processo inflamatório, priorizando a qualidade e
quantidade recomendada.
Quadro 7: Recomendação de energia na fase não dialítica da DRC.
Recomendação de energia na fase não dialítica da DRC
≥ 60 anos 30 a 35 kcal/kg/dia
< 60 anos 35 kcal/kg/dia
Carboidratos 50% a 60% do VET (priorizando o carboidrato complexo)

Lipídeos 25% a 35% do valor energético total
No paciente com DISLIPIDEMIA:
< 30% do VET<
Colesterol < 300 mg
Gordura saturada < 7%
Aumentar gordura monoinsaturada (↑ HDL)
Aumentar ômega 3 (↑ HDL e ↓ TG)
Evitar gorduras trans
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SÓDIO
Devido ao efeito do sódio na osmolaridade e à sua influência na pressão arterial (PA), é necessário controlá-lo para regular este mecanismo.
Então, é preciso restringir sua oferta, além do consumo de alimentos industrializados e de temperos prontos (considerados a maior fonte de
sódio consumidos na dieta). Deve-se estimular a leitura de rótulos para que o paciente faça as melhores escolhas, preferindo produtos com
teor reduzido de sódio (< 140 mg), e reforçar o não uso de sal dietético.
2.000 a 2.300 mg/dia de sódio (5 a 6 g de sal/dia).
Sendo que 1 g de sal equivale a 0,4 g de sódio.
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A restrição de sal ajuda no controle da PA, na melhora eficiência dos anti-hipertensivos, no efeito antiproteinúrico dos anti-hipertensivos
E como avaliar a ingestão de SÓDIO?
 RESPOSTA
Calculando a quantidade de sódio urinário excretado, que deve ser a mesma que a ingerida. Portanto, basta determinar a quantidade de
sódio excretado em 24h pelo paciente para obter a quantidade ingerida:
Sendo: Urina de 24h, volume de 1500 mL,
sabendo que a ingestão de sal na dieta foi de 2,6 g.
- Sódio urinário: 45 mEq/L (para cada 1g de sal = 17 mEq de Na)
Logo: 45 mEq de sódio (urinário) x 1 (g sal)/17 mEq (Na em 1g sal) = 2,6 g de sal
→ Excreção total: 2,6 g de sal (Ingestão adequada)
POTÁSSIO
Além do sódio, o potássio é o outro eletrólito que se deve ter atenção na prescrição dietética. Na fase não dialítica, o paciente retém muito
potássio, causando hipercalemia (concentração séria > 5,5 mEq/L), gerada pelos fatores que a DRC oferece, como:
ACIDOSE METABÓLICA
CONSTIPAÇÃO
DEFICIÊNCIA DE INSULINA
ACIDOSE METABÓLICA
Ocorre em decorrência do excesso de íons hidrogênio que é deslocado para o meio intracelular, provocando a saída do potássio de dentro da
célula e mantendo o potássio em grande quantidade na corrente sanguínea.
CONSTIPAÇÃO
Aumenta a absorção intestinal de potássio, devido à retenção das fezes.
DEFICIÊNCIA DE INSULINA
A própria deficiência de insulina proporciona a permanência de potássio no plasma sanguíneo, já que a insulina promove a entrada do
potássio na célula.
Recomendação de potássio = 50 a 70 mEq/dia
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O controle de potássio na dieta é realizado quando o paciente está na fase não diálise apresentar concentração sérica elevada ou a TFG dor
menor que 15 mL/min.
E quais são as manifestações clínicas da hipercalemia?
 RESPOSTA
Em casos de hipercalemia, o coração é o primeiro órgão a sofrer influência. Justifica-se devido ao desequilíbrio das concentrações de
potássio, eletrólito importante na manutenção dos movimentos de contração e relaxamento da musculatura esquelética e cardíaca. Por isso,
as concentrações séricas de potássio não podem ser elevadas, podendo o paciente evoluir para taquicardia ventricular, fibrilação ventricular,
fraqueza muscular e arritmia cardíaca (sintomatologias cardiovasculares). Além disso, pode haver efeitos gastrointestinais, como dor
abdominal (cólicas intestinais intermitentes), diarreia e náusea, devido à função do potássio na contração e relaxamento da musculatura
lisa e, consequentemente, nos movimentos peristálticos.
Vejamos agora os alimentos que devem ser restringidos porque são ricos em potássio, ou seja, contêm mais do que 5 mEq por porção:
Quadro 8: Alimentos ricos em potássio.
Ricos em POTÁSSIO (> 5 mEq/porção)

Frutas Mamão, banana, tangerina, melão, abacate, água de coco, kiwi, laranja, pera e uva
Hortaliças Berinjela, abobrinha, tomate, brócolis, espinafre, acelga, batata, couve e nabo
Alimentos Amendoim, castanha-de-caju, lentilha, batata frita, feijão cozido, grão-de-bico e azeitonas
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Alguns alimentos, quando submetidos à cocção, reduzem o teor de potássio, por exemplo, quando submetemos frutas e hortaliças ao
processo de cocção em somente água. Este processo reduz em médias 60% a concentração de potássio (K+). Então, para ingestão desses
alimentos, pode-se adotar esta estratégia para diminuir o teor deste mineral, que é hidrossolúvel.
 DICA
Deixar de molho o feijão e desprezar água (repetir este processo três vezes), antes de cozinhar. Este processo também pode ser realizado
com a batata, para fazer um purê.
Os alimentos pobres em potássio são: alface, morango, melancia, pepino, laranja lima, banana maçã, repolho, abacaxi, etc.

Fonte: Autor/Shutterstock
CARAMBOLA
A carambola é tóxica para os pacientes DRC, sendo considerada um alimento proibido por ser neurotóxico. De acordo com diversos
estudos, a carambola contém neurotoxinas que causam graves complicações neurológicas em pacientes com DRC, que não conseguem
metabolizá-las. Os sintomas mais comuns são: soluço persistente e intratável, vômitos, distúrbios de consciência (confusão mental, agitação
psicomotora), sintomas psiquiátricos, diminuição da força muscular, diminuição da sensibilidade dos membros, paresia, insônia, ataques
epiléticos e morte.
CÁLCIO E FÓSFORO
É frequente a ocorrência de distúrbios do metabolismo mineral e ósseo (DMO) em pacientes com DRC, provocado por um desequilíbrio de
minerais (cálcio, fósforo e vitamina D) e do hormônio da paratireoide (paratormônio – PTH).
 ATENÇÃO
As alterações no metabolismo mineral e ósseo estão presentes nos estágios iniciais e progridem com a disfunção renal. Diversos fatores
levam ao DMO, sendo o mais clássico o hiperparatireoidismo secundário que se manifesta em doença ósseo renal.
Resumidamente, veremos no esquema abaixo como acontece a manifestação da doença óssea renal. Em consequência da disfunção renal,
ocorre o aumento da retenção de fósforo (hiperfosfatemia). Quando há uma grande concentração de fósforo na corrente sanguínea, o cálcio
é reduzido (síntese do calcitriol). Além da competição absortiva, existe também a excreção urinária (mesmo em oligúria ou anúria) de cálcio,
elevando ainda mais o fósforo. A glândula paratireoide é acionada, decorrente da redução das concentrações de cálcio no sangue, para
produzir o hormônio paratormônio (PTH). O PTH aumentado é direcionado para o rim (com disfunção) e para os ossos (estimulando a
reabsorção óssea). Como não ocorre a inativação do estímulo desta glândula, ocorre então a hiperplasia da paratireoide, desencadeando o
hiperparatireoidismo secundário devido ao excesso de PTH e doença óssea renal.

Fonte: Adaptado de SBN

 Figura 16: Doença óssea renal. Calcitriol – Vitamina D ativa; P – Fosfato; PTH – Paratormônio.
CÁLCIO
A suplementação de cálcio para paciente com DRC é inevitável.
Recomendação: 1400 a 1600 mg/dia
Alimentação + quelantes de fósforo = <2000 mg/dia, embora não seja muito usado na prática clínica do nutricionista, o médico pode
prescrever um quelante de fósforo com objetivo de reduzir a absorção de fósforo, consequentemente, reduzindo sua biodisponibilidade.
Podemos citar como exemplo o carbonato de cálcio.
FÓSFORO (P)
Conforme recomendação do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Distúrbio Mineral Ósseo, do Ministério da Saúde:
DRC independente do estágio: Dieta restrita de fósforo: entre 800 a 1000 mg/dia
Para fósforo sérico acima do ponto de corte na fase:
NÃO DIÁLISE = P > 4,5 mg/dL
DIALÍTICA = P > 5,5 mg/dL
Vejamos os alimentos que são ricos em fósforo e que devem ser evitados:
Leite e derivados, carnes bovina e de frango, fígado de boi, peixe, sardinha, ovo feijão, soja, amendoim, castanha-de-caju, refrigerantes
à base de cola, cerveja.
Orientar a leitura de rótulos é essencial para melhorar a escolha de alimentos com menor quantidade de fósforo. Quanto mais
industrializado, maior é a proporção de fósforo. Mais um motivo para recomendar a restrição de alimentos embutidos, biscoitos e
semiprontos, pois são utilizados como conservantes.
VITAMINA D
A vitamina D também é tão importante quanto os minerais mencionados anteriormente, visto que a produção da vitamina D 1,25-di-
hidroxicolecalciferol (calcitriol) na sua forma ativa é comprometida.
É importante a análise das concentrações séricas de vitamina D e sua interpretação. Quando o paciente já tem DRC recomenda-se a
suplementação (prescrito pelo médico).
Em resumo, segue as recomendações nutricionais de micronutrientes (minerais e vitaminas) que mais sofrem influência na DRC. Além disso,
pontuando alguns micronutrientes, que não foram mencionados, como: ferro (maior para as mulheres devido ao período menstrual), zinco
(maior para os homens devido à perda pela ejaculação) e selênio.
Quadro 9: Recomendações diárias de minerais na fase não dialítica da DRC.
Recomendações diárias de minerais na fase não dialítica da DRC
Potássio (mEq) 50 a 75
Sódio (mg) 2000 a 2300
Fósforo (mg) 800 a 1000
Cálcio (mg) 1400 a 1600
Ferro (mg) Homens = 8; Mulheres = 15
Zinco (mg) Homens = 10 a 15; Mulheres = 8 a 12
Selênio (mcg) 55
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Ressaltando que as vitaminas A e K não podem ser suplementadas (devido à descompensação inflamatória e de coagulação), mas são
necessárias as vitaminas antioxidantes (objetivando minimizar o estresse oxidativo) e as envolvidas nos ciclos de energia.
Quadro 10: Vitaminas na fase não dialítica da DRC.
Recomendações diárias de vitaminas na fase não dialítica da DRC
Vitaminas A e K Não suplementar
Vitamina E (UI) 400 a 800
Vitamina B1 (tiamina) (mg) 1,1 a 1,2
Vitamina B2 (riboflavina) (mg) 1,1 a 1,3
Vitamina B3 (niacina – ác. nicotínico) (mg) 14 a 16

Vitamina B6 (piridoxina) (mg) 5
Vitamina B12 (cianocobalamina) (mg) 2,4
Vitamina C (mg) 75 a 90
Ácido fólico (mg) 1
Vitamina B7 (biotina) (mg) 30
Vitamina B5 (ác. pantotênico) (mg) 5
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Fonte: RossHelen/Shutterstock
DIETOTERAPIA NA DOENÇA RENAL EM ESTÁGIO TERMINAL

(INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA) – EM FASE DIALÍTICA
Nessa fase, o paciente não tem mais a filtração renal, o tratamento substitui a filtração pela hemodiálise ou pela diálise peritoneal. As perdas
de nutrientes, geralmente, são mais elevadas.
Recomendações nutricionais na hemodiálise

Energia 30 a 35 kcal/kg
A oferta é aumentada, em relação ao tratamento conservador, devido à perda pelo

processo de diálise.
Proteínas Perda de aminoácidos/peptídeos 10 a 12 g/ sessão
1,1 a 1,2 g/kg do peso ideal ou ajustado/dia
Carboidratos 50% a 60% do VET
Fibras 20 a 30 g/dia (mais aumentada por conta de casos de dislipidemia)
Lipídeos
25% a 35% do VET
Gordura saturada < 7% do VET
Gordura poli-insaturada até 10% do VET
Gordura monoinsaturada até 20% do VET

Colesterol < 200 mg/dia
Recomendações para os Minerais → Aumentados em relação ao tratamento conservador devido às perdas na

micronutrientes diálise.
Sal: 5 a 6 g/dia
Potássio: 1950 a 2730 mg/dia – 50 a 70 mEq/dia
Fósforo: até 1000 mg/dia
Cálcio: 2000 mg/dia
Vitaminas
Tiamina: 1,1 a 1,2 mg/dia
Riboflavina: 1,1 a 1,3 mg/dia
Ácido pantotênico: 5 mg/dia
B6: 10 mg/dia
B12: 2,4 mcg/dia

Ácido fólico: 1 mg/dia
Vitamina C: 75 a 90 mg/dia
Vitamina A, K: não suplementar
Vitamina E: 400 a 800 UI/dia
Vitamina D: individualizado (conforme estado nutricional)
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Recomendações nutricionais na diálise peritoneal
< 60 anos: 35 kcal/kg/dia

Energia
> 60 anos: 30 kcal/kg/dia
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O líquido utilizado na diálise peritoneal contém glicose, que é absorvida pelo paciente durante o processo de tratamento, logo, é necessário
descontar da energia proveniente da glicose (dieta hipoglicídica), sendo:
Diálise peritoneal ambulatorial contínua (CAPD): 60%
Diálise peritoneal automatizada (DPA): 40%
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Proteína 1,2 a 1,3 g/kg/dia (sendo, 50% de proteína com alto valor biológico)
Fósforo 8 a 17 mg/kg/dia ou 800 a 1000 mg
Sódio 2 a 3 g/dia (5 a 7,5 g de sal)
Vitaminas (igual do tratamento com hemodiálise)
Tiamina: 1,1 a 1,2 mg/dia
Riboflavina: 1,1 a 1,3 mg/dia
Ác. pantotênico: 5 mg/dia
B6: 10 mg/dia
B12: 2,4 mcg/dia
Ác. fólico: 1 mg/dia
Vitamina C: 75 a 90 mg/dia
Vitamina A, K: não suplementar
Vitamina E: 400 a 800 UI/dia
Vitamina D: individualizado (conforme estado nutricional)
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As complicações nutricionais em paciente com DRC em diálise existem em decorrência das perdas de nutrientes, tanto na máquina
(hemodiálise), em maior proporção, quanto na diálise peritoneal, desencadeando a desnutrição energético proteica. Além disso, outras
complicações que os pacientes podem desenvolver e que precisam ser consideradas no planejamento dietético são a hipertensão arterial
(HA), a hipercalemia (pode ocorrer devido à alteração na homeostase do cálcio com consequente risco de doença vascular por calcificação
vascular), hipervolemia e hiperfosfatemia. Essas complicações nutricionais podem comprometer o estado nutricional do paciente.
A desnutrição é um risco que pode acometer os pacientes com DRC em tratamento dialítico, tratamentos que potencializam perdas
nutricionais. A maior perda é observada na hemodiálise (de 23 a 76%), em virtude de o filtro da máquina não ser tão eficiente quanto a
membrana peritoneal (de 18 a 50%). Desta forma, manter o estado nutricional do paciente em diálise deve ser prioridade.
PERDA DE NUTRIENTES NA HEMODIÁLISE

A perda de nutrientes que acontece em cada sessão pode ser apurada em:
Aminoácidos – 6 a 12 g
Peptídeos – 2 a 3 g
Glicose – 15 a 25 g
Vitaminas hidrossolúveis – quantidades expressivas
Proteínas: é insignificante
Além disso, o processo inflamatório promove a liberação de citocinas inflamatórias (TNF-alfa, interleucina 1 e 6), que aumentam a expressão
do gene para leptina (supressão do apetite), potencializando o risco nutricional.

O hipercatabolismo é provocado pela uremia, pela acidose metabólica, como também pelo próprio procedimento dialítico (aumenta a
inflamação), que, por consequência, promovem perda de nutrientes e proteólise muscular (perda de massa muscular).

Fonte: Shutterstock
CUIDADO NUTRICIONAL PÓS-TRANSPLANTE RENAL (PÓS-TXR)
Energia A estratégia nutricional depende em que momento o paciente transplantado se encontra de acordo com o
procedimento cirúrgico.
Pós-TxR imediato (4 a 6 semanas): 30 a 35 kcal/kg/dia.
Pós-TxR tardio (> 6 semanas): 25 a 30 kcal/kg/dia.
Poucos pacientes estão acima do peso ideal, mas, para pacientes em:
Sobrepeso e obesos: 20 a 25 kcal/kg/dia.
Se o paciente está passando por algum estresse metabólico, infecção e febre, recomenda-se: 35 a 45 kcal/kg/dia.
Lipídeos Como o paciente não está mais em risco, na fase inflamatória, a oferta de lipídeos aumenta para: 30 a 35% do VET.
Carboidrato 50 a 60% do VET – Fibras: 25 a 30 g/dia (permanece).
Depende também do período pós-transplante renal:
Pós-TxR imediato (4 a 6 semanas): 1,3 a 1,5 g/kg/dia.
Proteína Pós-TxR tardio (> 6 semanas) – é necessário avaliar função renal do paciente (volume urinário, ureia,
creatinina), sendo dentro da normalidade, a dieta é normoproteica: 1 g/kg/dia (reduz).
Pós-TxR e apresenta uma nefropatia crônica do enxerto: 0,6 a 0,8 g/kg/dia (hipoproteica).

O NUTRICIONISTA ESPECIALISTA EM NUTRIÇÃO RENAL
1. A OCORRÊNCIA DE DISTÚRBIOS DO METABOLISMO MINERAL E ÓSSEO EM PACIENTES COM DRC É

FREQUENTE, SENDO PROVOCADOS POR UM DESEQUILÍBRIO DE MINERAIS E DO HORMÔNIO DA
PARATIREOIDE (PTH). DESSE MODO, CONSIDERAMOS QUE AS PRINCIPAIS CONSEQUÊNCIAS NO ESTADO
NUTRICIONAL CAUSADAS POR ESTES DISTÚRBIOS SÃO:
A) Diabetes e hipertireoidismo
B) Dislipidemia e doença renal crônica
C) Hiperparatireoidismo, doença renal óssea e risco de calcificação vascular
D) Litíase renal, risco de calcificação vascular e doença cardíaca
E) Desnutrição proteico-calórica, doença cardiovascular e doença renal óssea.
2. OS RINS PROMOVEM ELIMINAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS FINAIS QUE PRECISAM SER EXCRETADAS. DESSA
MANEIRA, PACIENTES COM DISFUNÇÃO RENAL APRESENTAM DIFICULDADES DE EXCRETAR ESSAS
SUBSTÂNCIAS QUE PROMOVEM CITOTOXICIDADE. NA TERAPIA NUTRICIONAL DE PACIENTES COM IRC EM
TRATAMENTO CONSERVADOR, DEVEMOS ESTAR CIENTES DE QUE A RECOMENDAÇÃO DE PROTEÍNA É
BASEADA NO ESTÁGIO DA DOENÇA E, PARA ISSO, É NECESSÁRIO O ACOMPANHAMENTO DA TFG. QUAL
SERIA A RECOMENDAÇÃO DE PROTEÍNAS PARA PACIENTE EM ESTÁGIO 3 DA DRC (TFG ENTRE 59 E 30
ML/MIN), APRESENTANDO PROTEINÚRIA > 3 G/24H
A) 0,8 g/kg/dia
B) 0,6 a 0,75 g/kg/dia
C) 0,6 a 0,8 g/kg/dia + 1g de proteína para cada grama de proteinúria
D) 0,3 g/kg/dia
E) 0,7 g/kg/dia + 0,5g de proteína para cada grama de proteinúria
GABARITO
1. A ocorrência de distúrbios do metabolismo mineral e ósseo em pacientes com DRC é frequente, sendo provocados por um
desequilíbrio de minerais e do hormônio da paratireoide (PTH). Desse modo, consideramos que as principais consequências no
estado nutricional causadas por estes distúrbios são:
Os rins promovem ativação da vitamina D e controla a homeostase de fósforo. Assim, as alterações de suas funções na doença renal irão
comprometer a absorção de cálcio intestinal, a reabsorção renal e, consequentemente, a hiperestimulação da síntese de PTH, alterando a
homeostase de cálcio, com aumento da reabsorção óssea (perda de massa óssea) e, em alguns casos, maior depósito de cálcio nos vasos
sanguíneos.
2. Os rins promovem eliminação de substâncias finais que precisam ser excretadas. Dessa maneira, pacientes com disfunção renal
apresentam dificuldades de excretar essas substâncias que promovem citotoxicidade. Na terapia nutricional de pacientes com IRC
em tratamento conservador, devemos estar cientes de que a recomendação de proteína é baseada no estágio da doença e, para
isso, é necessário o acompanhamento da TFG. Qual seria a recomendação de proteínas para paciente em estágio 3 da DRC (TFG
entre 59 e 30 mL/min), apresentando proteinúria > 3 g/24h
Sabendo que o excesso de proteínas na dieta promove aumento de proteinúria (excreção de albumina pela urina), e este fator,
consequentemente, provoca danos histológicos renais, levando à evolução da doença, faz sentido que a terapia nutricional no tratamento
conservador envolva o controle da proteína na dieta, sendo oferecida de acordo com a TFG. Também deve levar em consideração as perdas
de proteínas pela excreção renal, minimizando risco nutricional. Desse modo, paciente em estágio 3 da DRC (TFG entre 59 e 30 mL/min)
apresentando proteinúria > 3 g/24h tem como recomendação, 6 a 0,8 g/kg/dia + 1 g de proteína para cada grama de proteinúria (perda de
proteína pela urina).
CONCLUSÃO
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Como vimos, as doenças renais têm muitas etiologias possíveis, podendo ter como consequência um evento agudo reversível, até um
declínio importante da fisiologia renal, levando à cronicidade e perda funcional (DRC). Por conta disso, os rins passam a não ter mais a
capacidade de filtrar e eliminar substâncias finais do metabolismo, de controlar o equilíbrio hídrico e eletrolítico, bem como controlar o pH do
sangue.
Vimos como a evolução das doenças renais pode trazer outras consequências deletérias ao estado nutricional pelo estado hipermetabólico e
catabólico, provocado pela doença, o que levou à evolução para terapias de substituição renal. Além disso, a DRC pode promover outras
comorbidades, como: anemia, alterações no metabolismo ósseo e doenças cardiovasculares. Por isso, a nutrição tem um papel fantástico em
minimizar a perda funcional irreversível, além de atuar ativamente no tratamento da doença renal e nas comorbidades associadas.
O nutricionista é, antes de tudo, um profissional de saúde e precisa estar atento ao fato de que o atendimento nutricional precisa ser realizado
de maneira humanizada, envolvendo o cuidado à saúde de modo integral, não somente relacionado aos aspectos biológicos, mas também
aos aspectos emocionais, sociais e culturais. Todos esses fatores tornam a terapia nutricional um desafio para o profissional nutricionista
clínico e para a equipe multiprofissional.
REFERÊNCIAS
BRASIL. Ministério da Saúde. Biblioteca virtual em saúde. Dia mundial do rim. Brasília: DF, 2020.
COTRAN, R. S.; KUMAR, V.; COLLINS, T. R. Patologia: Bases Patológicas Das Doenças. 9. ed. Guanabara Koogan, 2016.
CUPPARI, L. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar. 3. ed. Nutrição Clínica no Adulto, 2014.
MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. L. Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
NATIONAL KIDNEY FOUNDATION. K/DOQI - Clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. In: Am J Kidney Dis, 2000.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA (SBN). Cálculos em Nefrologia. In: SBN. Consultado em meio eletrônico em: 30 set. 2020.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA (SBN). Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas Distúrbio Mineral Ósseo. In: SBN.
Consultado em meio eletrônico em: 2 out. 2020.
TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
EXPLORE+
Para aprofundar os seus conhecimentos a respeito do assunto estudado, acesse o site da Sociedade Brasileira de Nefrologia e veja as
diretrizes e os artigos sobre o cuidado multiprofissional de pacientes com doenças renais, além do cálculo da TFG, de acordo com a equação
de Cockcroft-Gault.
CONTEUDISTA
Sheila Moreira da Silva Guimarães
 CURRÍCULO LATTES

Nutrição e Doenças Renais

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Nutrição e Doenças Renais

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DESCRIÇÃO

Descrever a anatomia e a fisiologia do sistema renal

Apontar os fatores de risco e as principais doenças relacionadas ao sistema renal

Identificar as necessidades nutricionais e a conduta dietoterápica

FUNÇÕES DOS RINS

PH ABAIXO DE 7,35 (QUADRO DE ACIDOSE)

Leva à desnaturação de enzimas, promovendo interrupção de processos fisiológicos.

Promove quadro de alcalose, também promovendo alterações das funções celulares.

Conheça a seguir quais são as principais funções dos rins:

ELIMINAR METABÓLITOS ORIUNDOS DO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS

MANUTENÇÃO DA COMPOSIÇÃO IÔNICA DO VOLUME EXTRACELULAR

Estas são as funções dos rins não relacionadas à excreção:

CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL

Fonte: Adaptado de Cotran, Kumar e Collins, 2016.

 Figura 5: Mecanismo renal fisiológico de manutenção da pressão arterial.

MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

ATIVIDADE ERITROIDE NA MEDULA ÓSSEA

PRODUÇÃO DA VITAMINA D NA FORMA ATIVA (1,25-[OH]2D3)

REGULAÇÃO DE PROCESSOS METABÓLICOS (GLICONEOGÊNESE,

TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR

A TFG é utilizada como medida padrão para avaliação da função renal.

CAMADA B: LÂMINA BASAL

PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPSULAR (PHC)

PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA DO SANGUE (PCOS)

Logo, a pressão total que promove a filtração glomerular é determinada como:

PEF = PHGS – PHC – PCOS

A ANATOMIA E A FISIOLOGIA DAS DOENÇAS RENAIS

1. NESTE MÓDULO, APRENDEMOS OS ASPECTOS FISIOLÓGICOS DOS RINS E ENTENDEMOS A SUA

C) Redução da pressão arterial

E) Aumento da frequência cardíaca

2. OS RINS CONTRIBUEM PARA A MANUTENÇÃO DO ORGANISMO PORQUE A TODO MOMENTO O

A) Taxa de creatinina urinária

B) Taxa de filtração glomerular

D) Taxa de pressão osmótica

E) Taxa de pressão oncótica

A alternativa "C " está correta.

A alternativa "B " está correta.

Fonte: Adaptado de Cotran, Kumar e Collins, 2016.

SÍNDROME NEFRÍTICA – GLOMERULONEFRITE AGUDA

Fonte: Fonte: Wikimedia

Fonte: Adaptado de Mahan, 2013.

DOENÇAS INTERSTICIAIS E TUBULARES (NTI)

LESÃO RENAL AGUDA (LRA)

Etiologias ou causas da LRA

Quadro 1. Resumo das etiologias ou causas da LRA.

Causas Condições clínicas

Doenças intrínsecas ao parênquima renal (LRA renal)

Necrose tubular aguda isquêmica

Antibióticos, agentes de contraste e outros medicamentos

Reação local a medicamentos

Infarto renal bilateral

Glomerulonefrite aguda de qualquer causa

Lúpus eritematoso sistêmico

Carcinoma da bexiga ou da próstata

Câncer retroperitoneal ou pélvico

Cálculos ureterais bilaterais e obstrução

Fonte: Adaptado de Mahan, Escott-Stump, Raymond, 2013.

IMPORTÂNCIA DA AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL NO

DOENÇAS RENAIS EM ESTÁGIO TERMINAL

DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)

Quadro 2: Principais fatores de risco para o desenvolvimento de DRC.

Alto risco de desenvolver DRC

Diabetes não controlada (manutenção de um estado hiperglicêmico)