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Diabetes Mellitus

 Grupo de doenças caracterizadas por aumento de glicose no sangue resultante da


deficiência na produção de insulina, resistência periférica dos tecidos à insulina ou
ambas.
 A insulina é o principal hormônio que regula a quantidade de glicose absorvida pela
maioria das células a partir do sangue (principalmente células musculares e células de
gordura).
 A sua deficiência ou a falta de sensibilidade de seus receptores localizados nas células
desempenham um papel importante em todas as formas da diabetes millitus.
 Insulina – liberada no sangue pelas células beta do pâncreas e é produzida em
resposta aos níveis crescentes de glicose no sangue (por exemplo, após uma refeição).
 Ela habilita a maioria das células do corpo à absorverem a glicose do sangue e a
utilizarem como combustível, ou para armazenamento.

Tipos de Diabetes:

 DM1 – Diabetes Mellitus tipo I – (10% dos pacientes);


 DM2 – Diabetes Mellitus tipo 2 – ( 90% dos pacientes);
 Diabetes gestacional;
 Outros tipos.
Diabetes Mellitus tipo I:

 Esta variedade de DM é sempre tratada com insulina, planejamento alimentar e


atividades físicas, para ajudar a controlar o nível de glicose no sangue;
 Insulinoterapia;
 O DM1 (insulinodependente) (10% dos pacientes diabéticos);
 Causado pela interação de fatores genéticos e ambientais, levando à destruição auto-
imune das células pancreáticas produtoras de insulina;
 Pouca ou nenhuma insulina é produzida pelo corpo = hiperglicemia;
 Picos de incidência:
 5-7 anos, s/ predileção por gênero;
 Puberdade – adolescentes (10 – 14 anos);
 Adultos jovens.

Diabetes mellitus tipo 2:

 Diabetes não-insulinodependente ou diabetes do adulto;


 Resistência insulínica (ação da insulina dificultada);
 Redução da sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito da insulina;
 Forma + comum – 90% dos casos;
 Associada à obesidade, hipertensão e dislipidemia;
 Acomete + indivíduos acima dos 40 anos;
 Muitos pacientes são assintomáticos → diagnóstico tardio → complicações marco e
mucrovasculares.
Diabetes Gestacional:

 Intolerância à glicose, diagnosticada durante a gestação;


 Ocorre em 3% a 25% das gestações;
 Obesidade, história familiar de diabetes, mais de 35 anos;
 A placenta é uma fonte importante de hormônios que reduzem a ação da insulina –
pâncreas ↑ secreção de insulina – em algumas mulheres este processo não ocorre;
 Resistência insulínica.
 Na maioria dos casos, há reversão para a tolerância normal após a gravidez;
 10 a 63% de risco de desenvolver DM2 dentro de cinco a 16 anos após parto;
 Quando o bebê é exposto a grandes quantidades de glicose ainda no ambiente intra-
uterino, há maior risco de crescimento fetal excessivo (macrossomia fetal) e
consequentemente, partos traumáticos, hipoglicemia neonatal e até de obesidade e
diabetes na vida adulta.

Sintomas clássicos da diabetes (mais carcterísticos da DM1):

 Poliúria (aumento do volume urinário);


 Polidipsia (sede aumentada e aumento de ingestão de líquidos);
 Polifagia (apetite aumentado);
 No diabetes tipo 1 os sintomas se instalam rapidamente (urinar de maneira excessiva,
sede excessiva e emagrecimento);
 No diabetes tipo 2 sintomas se instalam de maneira gradativa e podem não ser
percebidos pelas pessoas.

Poliúria (aumento do volume urinário)

 Devidos à hiperglicemia os rins não consegyem mais reabsorver o excesso de glicose,


então o excesso é excretado pela urina, havendo a perda de água e de eletrólitos.
Complicações Crônicas (Tardias) do Diabetes Mellitus:

 Alterações microvasculares:
 Neuropatia → sistema nervoso
 Nefropatia → insuficiência renal
 Retinopatia → perda de visão
 Alterações macrovasculares – doença arterial coronariana (DAC) o acidente vascular
cerebral isquêmico (AVC) e a doença arterial periférica (DAP);
 DCV – (2 a 4x risco de morte).

Pé diabético:

 Perda gradual da sensibilidade tátil e dolorosa que torna os pés vulneráveis a traumas;
 Alterações: neurológicas, ortopédicas, vasculares e infecciosas, que podem ocorrer no
pé do paciente portador de diabetes;
 Neuropatia – lesão nos nervos.

6ª complicação crônica da diabetes: Periodontite.


Diagnóstico:

 Avaliação do nível glicêmico:


 Indivíduos normais – concentração de glicose plasmática em jejum (FPG –
fasting plasma glucose) = 70 a 99mg/dL;
 Pré-diabetico- FPG 100 a 125mg/dL;
 Indivíduos diabéticos – FPG ≥ 126mg/dL;
 Diabetes Gestacional – FPG ≥ 110mg/dL.
 Avaliação dos sinais e sintomas;
 Avaliação da Glicemia;
 Avaliação trimestral da hemoglobina glicosilada (HbA1C);

Hemoglobina glicosilada (HbA1C):

 Importante para o acompanhamento dos níveis séricos de glicose e para avaliar risco
de DCV;
 Valores NORMAIS para HbA1C:
 Adultos < 5,6%
 DIABÉTICOS – HbA1C ≥ 6,5% ou 7%

Tratamento:

 DM não tem cura;


 Dieta, atividade física, educação, medicamentos para o controle da hiperglicemia;
 Insulinoterapia – indicada para todos os pacientes DM1 e alguns DM2 (idade do
paciente, história de hipoglicemias, hábitos e estilo de vida, prática de atividade física
etc.);
 Hipoglicemiantes orais – indicados para pacientes DM2.
Atendimento Odontológico ao Diabetico:

 Consultas curtas;
 Anamnese e exame físico:
Obtenção de informações:
 Tipo de DM;
 Medicamentos (tipos e uso correto- hipoglicemiantes orais- interação, risco de
hipoglicemia em pacientes tratados com insulina);
 Controle da doença;
 Histórico (hipoglicemia, internação).

Anamnese e exame físico

Obtenção de informações:

 Acompanhamento médico;
 Poliúria, polifagia, polidpsia;
 Glicemia capilar (glicosímetro)- antes/durante/depois;
 Aferição da pulsação e da P.A.- antes/depois;
 Troca de informações com o endrocrinologista.

Protocolo de atendimento odontológico:

 Atendimento: manhã ou qualquer horário desde que o paciente esteja alimentado e


medicado adequadamente;
 Jejum desnecessário – fator precipitante para hipoglicemia;
 Exame cuidadoso para avaliação do estado da mucosa, língua e dentes;
 Pacientes submetidos à insulinoterapia apresentam suscetibilidade aumentada à
hipoglicemia durante o procedimento odontológico;
 Hipoglicemiantes orais podem sofrer interações medicamentosas com fármacos
prescritos pelo cirugião-dentista.
 Glicemia ↑ de 230mg/dL – aumento de 80% do risco de desenvolver infecção;
 Priorização de consultas curtas;
 Redução do risco de estresse físico, emocional e de infecção, orientação da higiene
oral e dieta adequada;
 Aferição da pressão arterial (PA) antes e depois das consultas e pulsação antes,
durantes e depois da anestesia.

Exames Complementares:

 Hemograma e coagulograma;
 Nível de glicemia em jejum;
 Radiografias periapicais ou panorâmicas:
o Panorâmico – anual;
o Periapicais – lesões periapicais, necrose pulpar, focos isolados de infecção.
Manifestações bucais:

 Xerostomia – sensação subjetiva de boca seca (10 a 30%);


 Doença periodontal – descontrole metabólico;
 Candidose;
 Síndrome da ardência bucal, distúrbios de gustação, ulcerações na mucosa bucal,
perdaa precoce dos dentes, dificuldade de cicatrização;
 + propensos a desenvolver infecções e abscessos na cavidade bucal.

Candidose pseudo-membranosa:

 Forma mais clássica;


 Uma ou várias áreas branco-leitosas sobre a mucosa (queijo cottage, coalhada);
 Facilmente removidas com uma gaze;
 Contorno irregular, mucosa subjacente normal ou eritematosa;
 Ardência ou gosto desagradável.

Quelite Angular:

 A saliva depositada nos cantos da boca pode causar um acúmulo de micro-organismos,


levando à queilite angular. 
Manifestações bucais:

 DM1:
o Candidose eritematosa;
o Queilite angular;
o Úlcera traumática;
o Hiperplasia gengival;
o Gengivite crônica.

 DM2:
o Candidose pseudomembranosa;
o Queilite angular;
o Úlcera traumática;
o Hiperplasia gengival;
o Gengivite crônica.

 DMG:
o Candidose pseudomembranosa;
o Gengivite crônica;
o Periodontite generalizada;
o Cárie incipiente e avançada.

Exame físico:

 Pressão arterial, frequência cardíaca e respiratória, temperatura axilar, avaliação do


estado mental, hálito cetônico.

Exame Clínico:

 Avaliação de mucosa, língua, periodonto, e dentes;


 Avaliar gengivite, cálculo, cáries, profundidade de sondagem, recessão gengival, lesões
de furca, presença de inflamação e grau de mobilidade.

Protocolo de atendimento odontológico:

 Anestesia local: Não existe consenso sobre o tipo de anestésico local a ser utilizado no
tto odontológico.
 Pacientes diabéticos descompensados – cuidado vasoconstrictores;
 Evitar o uso de Adrenalina (Epinefrina)/norepinefrina – ação oposta à insulina –
aumento da glicose plasmátoca – promovem a quebra de glicogênio em glicose no
fígado – aumento da glicemia;
o Prilocaína 3% com felipressina a o,o3 UI/mL – boa opção.
Atenção ao atendimento ao paciente diabétoco descompensado:

 Implantes osteointegrados são contra-indicados – alteração na síntese de colágeno;


 Paciente descompensado – primeira conduta do cirurgião-dentista: Encaminhar o
paciente para o Endrocrinologista para estabilizar o quadro do paciente antes de
realizar procedimentos invasivos.

Prescrição:

1- Analgésicos e Anti-inflamatórios:

 Cautela:
o AINES (ex: Ácido Acetil Salicílico – AAS) – pontencializa os efeitos dos
Hipoglicemiantes orais ocasionando um quadro de hipoglicemia;
o Corticóides – efeito hiperglicemiantes:
 Contato com médico do paciente.

2- Antibióticos:

 Utilizados somente em necessidade;


 Profilazia antibacteriana 1h antes – pacientes não controlados e/ou de risco de
bacteremia signficativa;
 Prescrição curativa;
 Tipos: penicilinas (amoxicilinas, ampicilina):
o Cefalosporina (cefalexina);
o Macrolídeos (ertiromicina, azitromicina).

3- Antimicrobianos:

 Clorexidina – controle de placa, manutenção da flora não patogênica, prevenção da


doença periodontal severa.

4- Fluoretação:

 Controle da cárie em pacientes com pouca salivação.


Complicações agudas no atendimento do paciente diabético:

 Principais emergenciais que ocorrem com pacientes diabéticos:

o Hipoglicemia
 Glicemia plasmática < 70mg/dL;
 Causas:
 Dose excessiva de insulina ou hipoglicemiantes orais;
 Exercícios prolongados;
 Omissão ou atraso de refeições;
 Drogas com ação hipoglicemiante;
 Erros na dose e horário da administração.
 Diagnóstico:
 Identificar os sinais precoces como sudorese, cefaléia, palpitação, tremores ou
sensação desagradável de apreensão.
 Glicemia capilar.
 Tratamento:
 10-15g de glicose (geléia ou 2 colheres de chá de açúcar, 2 balas de mel, 1
copo de suco de frutas ou refrigerante);
 Monitorar a glicemia a cada 15 minutos, glucagon 1mg SC ou IM;
 Encaminhamento para pronto-socorro.

 Hiperglicemia:
o Glicemia plasmática > 250 mg/dL;
o Causas:
 Falta de insulina;
 Abuso alimentar;
 Infecções;
 Traumas;
 Infarto.
 Cetoacidose diabética – formação de corpos cetônicos.

Diagnóstico e tratamento da hiperglicemia:

 Medida da hiperglicemia capilar, cetonúria e cetonemia;


 Casos leves – ajuste de doses sob orientação médica;
 Casos graves – glicemia> 250 mg/dL, cetonúria e hálito cetônico, desidratação ou
vomito encaminhamento para unidade de Emergência.

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