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CENTRO UNIVERSITRIO DE PATOS DE MINAS UNIPAM CURSO: FARMCIA 5 PERODO DISCIPLINA: TOXICOLOGIA PROFESSOR: LUIZ HENRIQUE SANTOS

TOXICOLOGIA

CAROLINE FERREIRA GARDNIA FERNANDES ISABELLA DE BRITO LUANNA FERREIRA

PATOS DE MINAS 2011

Hidrocarbonetos
Mecanismo de ao txica: As razes da toxicidade dessas substncias e a variedade de efeitos adversos sobre o organismo se explicam por suas propriedades lipotrficas e fsico-qumicas. A volatilidade, a tenso superficial e a viscosidade dos hidrocarbonetos so diretamente responsveis pelo grau e pelo potencial de aspirao e pelo tipo de toxicidade causada quando ingeridos. Os pulmes so os rgos mais acometidos nas intoxicaes por hidrocarbonetos. A injria pulmonar resulta da aspirao e do contato direto da substncia com o parnquima. A viscosidade do lquido est inversamente relacionada com o potencial de aspirao. Sendo assim, lquidos como o benzeno e a gasolina, que possuem baixa viscosidade apresentam elevado potencial de aspirao.O acometimento do sistema nervoso pode ocorrer em decorrncia do comprometimento pulmonar e da oxigenao sangunea. Os hidrocarbonetos tambm podem causar toxicidade sistmica, levando, geralmente, depresso do sistema nervoso central (compostos alifticos). Os compostos aromticos e os halogenados podem causar excitabilidade princpio. As leses cutneas esto associadas s propriedades irritantes e solventes destas substncias. A absoro cutnea mnima. No trato gastrintestinal, os hidrocarbonetos so extremamente irritativos da mucosa. A absoro ocorre principalmente nas ingestes de compostos aromticos e de halogenados, podendo levar toxicidade sistmica. A presena do benzeno misturado aos outros hidrocarbonetos aumenta a toxicidade, por sinergismo. Manifestaes clnicas: Cutnea: pode causar srio dano pele, com padro de dermatite eczematide. A exposio gasolina e outros hidrocarbonetos pode causar queimaduras de pele total, com manifestaes sistmicas e ameaadoras vida. A injeo intramuscular ou subcutnea de hidrocarbonetos resulta em celulite, abscesso e fascete. Gatrointestinal: os hidrocarbonetos, quando ingeridos, causam efeito txico direto orofaringe, com queimadura e dor de garganta. Provocam nusea, vmito, dor abdominal e, s vezes, diarria. O tolueno e benzeno podem causar hematmese. Pulmonar: quase imediatamente aps a aspirao, h sinais de irritao da rvore traqueobrnquica, como tosse, sufocao e dispnia. Pode ocorrer cianose, broncoespasmo. Pode haver destruio direta do epitlio das vias areas, dos septos alveolares e dos capilares

pulmonares, resultando em atelectasia, inflamao intersticial, pneumonia necrotizante e formao da membrana hialina, este ltimo devido a solubilizao do surfactante pulmonar. Hemoptise pode estar presente nos casos graves. O edema pulmonar hemorrgico pode progredir rapidamente para choque e parada cardio-respiratria. Sistema nervoso central: o tecido neurolgico, especialmente a mielina, tem grande componente lipdico e os hidrocarbonetos so solventes de lipdes. Os destilados volteis e os halogenados deprimem o centro de respirao. A cola de sapateiro, querosene e os aromticos causam cefalia, ataxia, viso turva, tonteiras, convulso, letargia ou coma. Cardaca: podem causar vasoespasmo coronariano e arrtmias ventriculares (cola de sapateiro). Podem causar dermatites, anemia aplsica, leucemias, acidose tubular renal, deficincia cognitiva, ataxia cerebelar, disfuno do trato corticoespinhal, anormalidades oculomotoras, tremores, surdez, hiposmia e sintomas vegetativos. Provocam tambm neurastenia, deficincias neuropsicolgicas, distrbios de aprendizado, da memria e do sono, desordens de personalidade e polineuropatia perifrica. Os hidrocarbonetos clorados podem causar ainda, irritabilidade, insnia, tumores pancreticos, hepticos e do trato biliar e efeitos diversos sobre o fgado e rim. Exames complementares: O laboratrio de toxicologia usado principalmente para determinar a presena de aditivos txicos ou a ingesto concomitante de outras substncias Ionograma, urina rotina, funo renal e heptica, hemograma, gasometria, monitorizao eletrocardiogrfica contnua, radiografias. Tratamento: Os pontos principais do tratamento so o suporte bsico de vida, a monitorizao de sinais vitais, a oximetria de pulso, o exame fsico seriado e as avalies laboratoriais. Devem-se afastar das fontes possveis de exposio, como roupas contaminadas; manter as vias areas prvias e aspirar secrees. Todos os pacientes com sintomas respiratrios devem receber oxigenoterapia. Em caso de broncoespasmo, deve-se utilizar broncodilatadores. Todos os pacientes com alterao de estado mental devem receber glicose, no caso de partes dos sintomas estar relacionado com hipoglicemia. A adrenalina e o isoproterenol devem ser usados durante eventual ressuscitao cardaca. A lavagem gstrica deve ser realizada at duas horas aps a ingesto de grandes quantidades. O carvo ativado indicado para intoxicaes mistas. A internao do paciente deve ser considerada na presena de sinais e sintomas de toxicidade,

nas alteraes radiolgicas sugestivas de aspirao, nos casos com toxicidade orgnica tardia potencial, nas tentativas de auto-extermnio e nos casos de grande ingesto. Prognstico: na aspirao de destilados do petrleo, aps as primeiras 24 horas, a extenso do envolvimento pulmonar indica a gravidade. Infiltrado de mais de 30% dos pulmes requer de duas a quatro semanas para resoluo. No h efeitos pulmonares a longo prazo. Na intoxicao aguda, por hidrocarbonetos aromticos, a morte pode ocorrer at trs dias aps o evento. A progresso rpida dos sintomas e a falta de resposta remoo do hidrocarboneto indicam pior prognstico.

Antipsicticos
Mecanismo de ao txica: A absoro gastrointestinal dos neurolpticos errtica e a biodisponibilidade por via parenteral quatro a 10 vezes maior. So drogas extremamente lipossolveis com meia-vida prolongada (20 a 40 horas), grande volume de distribuio e alto percentual de ligao protica. Atravessam a barreira hematoenceflica e podem ser encontrados no leite materno. A eliminao da droga somente ocorre aps glucoronizao heptica e se d tanto pela via urinria quanto biliar. Os neurolpticos so drogas seguras, com amplo intervalo entre efeitos clnicos e txicos, o que deixa de ser verdade quando se usa concomitantemente outras drogas, como os antidepressivos tricclicos e o lcool, que potencializam a depresso do sistema nervoso central. Pode-se considerar que os mesmos mecanismos de ao farmacolgicos responsveis pelos efeitos teraputicos causam os sintomas de intoxicao e centram-se basicamente no bloqueio competitivo e reversvel dos receptores D-2 dopaminrgicos nos ncleos da base no SNC e dos receptores da acetilcolina perifricos centrais. Outros receptores bloqueados so os alfa-adrenrgicos. A toxicidade nem sempre dose dependente. Manifestaes clnicas: A dose letal de neurolpticos bastante alta, no sendo comuns casos fatais. Adultos e crianas tm quadros clnicos de intoxicao bastante semelhantes. A intoxicao aguda pode levar a quadros de depresso do SNC desde letargia, fala arrastada, ataxia e confuso mental at coma profundo com abolio dos reflexos profundos e depresso do sistema respiratrio, no

muito freqente. Podem ocorrer momentos de agitao, por bloqueio das vias inibitrias do SNC, no entanto, posteriormente, sempre sobreviro os diversos graus de depresso do SNC. As convulses so incomuns quando no h fator predisponente estabelecido e quando, ocorrem, so generalizadas. Pode-se encontrar hipotermia e, raramente, hipertermia, alem de sinais de bloqueio colinrgicos, como boca seca, taquicardia, rubor generalizado, reteno urinria, peristaltismo intestinal diminudo e midrase. Exames complementares: A radiografia de abdmen pode ter importncia na quantificao da intoxicao quando se tratar de ingesto de fenotiazinas, pois elas so radiopacas. A monitorizao cardaca e o eletrocardiograma so essenciais, principalmente entre duas e seis horas de intoxicao, quando o risco de ocorrer arritmias maior. Se no h outras indicaes ou afeces concomitantes esses exames so suficientes para o manejo do paciente intoxicado. A radiografia de trax tem importncia em relao avaliao de pacientes com diminuio do nvel de conscincia, em risco de aspirao do contedo gstrico, e no acompanhamento de pacientes em ventilao mecnica. A funo renal, afetada pelo deposito de mioglobina nos rins e pela desidratao, pode ser avaliada atravs da dosagem da uria e da creatinina plasmticas. Em pacientes com funo renal normal antes do episodio, espera-se aumento desproporcional de ambas as escorias nitrogenadas, com maior aumento da uria do que da creatinina. A insuficincia renal piora o prognostico da intoxicao por antipsicticos. Tratamento: Havendo suspeita de intoxicao, a medicao deve ser suspensa imediatamente. O tratamento deve ser voltado para as medidas suportivas gerais. A maior parte da intoxicao ocorre por ingesto da medicao. Como os neurolpticos podem retardar o esvaziamento gstrico, a lavagem com soro fisiolgico pode ser realizada at seis horas (apesar de sua maior eficcia ser feita em duas horas) aps a ingesto. A induo de vmitos esta contra-indicada nestes casos, pois a depresso do sensrio e a possibilidade de ocorrer convulses aumentam o risco de aspirao do contedo gstrico. Aps a lavagem gstrica, o carvo ativado deve ser administrado por sonda nasogstrica na dose de ataque de 50 gramas para adultos, ou de 1g/kg em crianas de ate 40 kg. A mesma dose pode ser repetida quatro a seis horas depois da primeira. Doses seriadas somente se justificam nos casos em que outros agentes esto

envolvidos na intoxicao. A diurese forada e os mtodos dialticos so pouco efetivos e por isso no so indicados. H benefcios com a diurese forada apenas na sndrome neurolptica maligna, porem a inteno impedir o deposito de mioglobina nos rins e no a maior eliminao da droga.

Botulismo
Mecanismo de ao: Existem oito toxinas diferentes produzidas pelo C.botulinum (A, B, C1, C2, D, E, F, G), mas a doena no homem causada geralmente pelos tipos A, B, E e, mais raramente, F, sendo mais grave aquela causada pelo tipo A. A toxina do tipo E est associada contaminao de peixes e frutos do mar. A neurotoxina ingerida, produzida no intestino ou em ferimentos, atinge a corrente sangunea, sendo distribuda por todo o organismo. Nas sinapses colinrgicas perifricas se liga de forma irreversvel e bloqueia a liberao de acetilcolina. No h envolvimento do sistema nervoso central e a cura da doena s ocorre aps formao de novas terminaes nervosas. Manifestaes clnicas: Botulismo por intoxicao alimentar: Ocorre aps a ingesto de alimentos contaminados pela toxina botulnica pr-formada, geralmente em conservas caseiras, vegetais, carnes defumadas, peixes, condimentos e em menor proporo em alimentos industrializados, levando a surtos isolados, por contaminao direta ou manejo inadequado aps a compra do mesmo. O perodo de incubao de 18 a 36 horas, podendo ser muito curto (duas horas) ou estender-se por ate oito dias, conforme a quantidade e tipo de toxina ingerida. Os sintomas iniciais incluem diplopia, disfagia,disartria, boca e garganta seca, turvao visual, fraqueza muscular progressiva, inciando-se da regio cervical, estendendo-se aos membros superiores, trax e membros inferiores. Tambm podem ocorrer nuseas e vmitos, leo,constipao intestinal severa e reteno urinaria. Ao exame o paciente permanece lcido e alerta, a menos que esteja em depresso respiratria importante. No h febre. Botulismo por lactante: Esse fato ocorre pela ingesto de esporos em fontes alimentares, seguida pela germinao e colonizao da bactria. As manifestaes clnicas vo desde atraso no desenvolvimento, conhecido como sndrome do beb frouxo, forma mais freqente, ate casos com morte infantil sbita. O quadro

clnico inclui letargia, dificuldade de suco, choro fcil, fraqueza, perda do controle da cabea, seguido por paralisia flcida. A taxa de mortalidade para os pacientes hospitalizados baixa, em torno de 2%. Botulismo por ferimentos: O perodo de incubao mais longo, em media 10 dias, e as manifestaes clnicas semelhantes ao botulismo por ingesto da toxina, com exceo dos sintomas gastrointestinais. A febre, se presente, deve ser atribuda a infeces causadas por outro agente. A ferida no tem aspecto caracterstico, podendo ser um pequeno abscesso ou uma ferida limpa, mas deve ser explorada, desbridada e limpa. Podem ser utilizados antibiticos sistmicos, como a penicilina cristalina, por vai intravenosa, na dosagem de 3 a 4.000.000 UI a cada quatro horas(18 a 24.000.000 UI/dia), com o objetivo de eliminar as bactrias existentes no local. Botulismo no adulto e na criana: O botulismo deve ser suspeitado em pacientes previamente sadios que apresentam quadro clnico de paralisia descendente simtrica na ausncia de alteraes sensoriais, tambm acompanhadas de disfuno do sexto par craniano e sintomas gastrointestinais (botulismo por ingesto de toxina). a forma da doena em crianas acima de um ano de idade e adultos, nos quais no foi possvel estabelecer a etiologia alimentar (ingesto da toxina). Exames complementares: O teste clssico para a identificao da doena realizado apenas em centros especializados, sendo feito atravs da injeo de material suspeito em ratos, seguida da neutralizao de seu efeito letal pela antitoxina tipo-especfica. Tambm pode ser pesquisada a presena de C. botulinum e da toxina nas fezes, no contedo gstrico, em feridas e em alimentos. A coleta dos materiais para a confirmao diagnostica deve ser realizada logo aps a suspeita. O tratamento do paciente com suspeita de botulismo deve ser iniciado logo aps a coleta dos materiais para o laboratrio, no devendo aguardar os resultados. A identificao laboratorial de difcil realizao e est disponvel em poucos locais no pas. Portanto, o diagnstico clnico da doena de grande importncia. Tratamento: Os pacientes suspeitos devem receber os cuidados primrios bsicos, com avaliao clnica das funes vitais, seguida das correes necessrias, monitorizao cardaca, obteno de acesso venoso. A seguir o paciente deve ser internado e observado principalmente em relao funo respiratria, atravs de exame clnico. A Vigilncia Sanitria deve ser

comunicada o mais rpido possvel, visando a notificao do caso suspeito, bom como a verificao da disponibilidade da antitoxina trivalente especifica, atualmente no disponvel para utilizao imediata no Brasil. No botulismo por lactante, apenas os cuidados bsicos e suportivos devem ser realizados, no havendo eficcia comprovada da administrao de antitoxina ou de antibiticos. Prognostico: A porcentagem de bitos por botulismo vem sendo reduzida, principalmente devido melhoria dos cuidados intensivos, incluindo ventilao mecnica. importante ressaltar que a mortalidade elevada entre casos no tratados. Deve-se destacar a necessidade de implementao do programa do controle de botulismo em centros de referncia devidamente preparados para a identificao, notificao e fornecimento de antitoxina. Talvez desta forma seja possvel conhecer a real situao da doena em nosso meio, bem como reduzir sua mortalidade. Na maioria dos casos a remisso total do quadro clnico ocorre em poucos dias. No entanto, alguns pacientes podem necessitar de suporte respiratrio por vrios meses e um quadro de fraqueza muscular pode permanecer por at cerca de um ano.

Ltio
Mecanismo de ao txica: O mecanismo exato de toxicidade permanece desconhecido, estando a gravidade de intoxicao crnica diretamente relacionada com a concentrao srica do ltio. Sabe-se que parte da toxicidade deve-se a excreo de ltio depender do balano de sdio e gua e filtrao glomerular. Assim, qualquer aumento na concentrao srica do ltio causa natriurese e perda adicional de gua. Manifestaes Clnicas: Na intoxicao aguda, os sintomas so principalmente gastrointestinais. Estes pacientes toleram nveis sricos mais elevados antes de desenvolverem manifestaes neurolgicas, devido ao ltio atravessar lentamente a barreira hematoenceflica. J a intoxicao crnica apresenta maior risco de repercurso neurolgica. Poder ser classificada, de acordo com o nvel de ltio e o quadro clnico em: Leve (1,5 a 2,5mEq/L): nusea, vmito, dor abdominal, diarria, letargia, fadiga, lapso de memria e tremor frio. Moderada: (1,5 a 2,5mEq/L):confuso mental, agirao e/ou depresso do SNC, delrio, tremor grosseiro, hiperflexia, rigidez muscular, disartria, nistagmo, ataxia,

fasciculao, taquicardia e hipertenso. Grave: (2,5 a 3 mEq/L) : bradicardia, bloqueio sinoatrial e atrioventricular de 1 grau, alargamento do QRS e do intervalo QT, coma, convulso e mioclonia. Fatal (3 a 4 mEq/L) arritmias malignas, colapso vascular perifrico e hipotenso. Exames Complementares: Realizar ECG, dosagem srica de sdio (normal ou diminuda), potssio, clcio e magnsio (normal ou aumentada) anion gap ( reduzido na intoxicao grave), glicemia ( normal ou aumentada), creatinina, uria, hemograma ( pode haver neutrofilia e trombocitopenia) e dosagem de ltio. Caso a concentrao de ltio esteja aumentada, dever ser repetida regularmente at que ocorra queda abaixo do nvel srico txico (< 1,5 mEq/L) e o paciente se torne assintomtico. Em casos de intoxicao aguda, a dosagem de ltio deve ser realizada a cada duas a quatro horas, ate que ocorra a absoro completa (seis a oito horas). Tratamento: Todo paciente com suspeita de intoxicao por ltio deve ser hospitalizado e ter o antimanaco suspenso. No primeiro atendimento, prestar suporte bsico de vida (avaliao e estabilizao das vias areas, da oxigenao/ ventilao e da circulao). Nos pacientes obnubilados ou comatosos administrar glicose e tiamina. Pacientes com ingesto aguda devem ser submetidos a descontaminao gstrica, preferencialmente, at duas horas aps a ingesto, a fim de prevenir a absoro contnua do ltio. Pode-se induzir vmitos nos pacientes com nvel de conscincia preservado. No caso de pacientes comatosos ou com risco de crise convulsiva realizar lavagem gstrica com SF 0,9%. A descontaminao intestinal pode ser feita com resinas de troca inica, como o sulfonato de polestireno de sdio. Na intoxicao de leve a moderada a hidratao suficiente para manter a eliminao renal do ltio. Para pacientes com intoxicao crnica grave,com comprometimento da funo renal, usurio crnico com nvel srico >3,5 mEq/Litro ou intoxicao aguda com nvel srico > 9 a 10 mEq/L (mesmo se assintomtico), a hemodilise o tratamento de escolha. Tanto a hemodilise quanto a hemofiltrao arteriovenosa contnua so eficazes. A dilise deve ser repetida at que a dosagem de ltio permanea inferior a 1 mEq/L, de seis a oito horas aps o procedimento. No h antdoto especfico. Pacientes com intoxicao aguda e assintomtica devem permanecer

em observao hospitalar durante pelo menos seis horas aps a ingesto. Na intoxicao leve, o paciente pode ser tratado e observado na sala de emergncia. J pacientes sintomticos, pacientes com ingesto macia aguda ou aqueles em que o nvel srico de ltio continua a aumentar seis horas aps a ingesto, devem ser admitidos na unidade de tratamento intensivo.

Mercrio
Mecanismo de ao txica: O mecanismo de toxicidade do mercrio de deve a sua ligao covalente com grupamentos sulfidrilas das protenas e enzimas, interferindo no metabolismo e na funo celular. Existem trabalhos experimentais demonstram que o mercrio tambm atua ativando o SNS, elevando o nvel srico de catecolaminas sricas. Manifestaes Clnicas: A inalao do vapor pode produzir irritao de vias areas, com tosse, dispnia, dor pleurtica e bronquite. Pneumonite intersticial e edema agudo de pulmo no- cardiognico podem ocorrer na exposio macia. Apesar de pouco comum a injeo intravenosa pode levar a embolia pulmonar. A injeo subcutnea pode produzir inflamao local e sinais de intoxicao sistmica leve. Alm disto, possvel ocorrer fraqueza, gosto metlico, vmito, diarria, irritao cutnea, distrbios neuropsiquitricos e insuficincia renal aguda. O rgo alvo o SNC e manifesta-se atravs de tremores (sinal mais comum), ataxia, insnia e alteraes da personalidade. A trade clssica consta de gengivite, tremor e eretismo psquico (distrbio de personalidade). Alm disso, podem ocorrer alteraes do TGI, como estomatite, diarria e gastroduodenite. Pode desenvolver bcio, taquicardia, sudorese profusa, irritao cutnea e anorexia. Intoxicao por Mercrio Inorgnico: A ingesto de sais inorgnicos pode provocar corroso e necrose da mucosa do TGI. Pode ocorrer dor abdominal, diarria hemorrgica e vmitos. Pode evoluir com choque hipovolmico e bito. A insuficincia renal e colite hemorrgica so achados freqentes em pacientes. Pode causar nefrotoxicidade, gengivite com linha gengival acinzentada, ptialismo e outras leses, inclusive dos dentes. A acrodinia uma sndrome atribuda a possvel hipersensibilidade ao mercrio, que caracterizada por eritema de extremidade, de face e de trax, diaforese, taquicardia e fotofobia.

Intoxicao por mercrio orgnico: H predomnio de anormalidades do SNC evidenciadas por distrbios visuais (escotoma, diplopia, diminuio do campo visual e cegueira), alteraes motoras (tremores musculares, disartria), alterao do estado mental, sinais de extrapiramidais, perda da audio, parestesia e convulso. Pode causar tambm dermatite e queimadura. Exames complementares: Na intoxicao aguda por mercrio elementar e inorgnico, sua dosagem sangunea deve ser feita, em geral, at o terceiro dia, devido a distribuio para outros tecidos. Outros exames so necessrios na avaliao inicial e de acompanhamento da intoxicao, incluem: hemograma, ionograma, funo renal, gasometria arterial, estudo radiolgico e a dosagem diria do mercrio. A endoscopia est indicada nos casos de ingesto de sais inorgnicos corrosivos. Tratamento: A descontaminao deve incluir a remoo de roupa contaminada, lavegem de pele e olhos. A lavagem gstrica cuidadosa pode ser realizada, exceto no caso de agentes corrosivos. A diurese forada com infuso de grandes volumes de lquidos diminui a concentrao de mercrio nos rins, exceto o mercrio orgnico. O uso de resinas de politiis parece aumentar a excreo intestinal de organomercuriais. A hemodilise ou a dilise peritonial devem ser usadas nos casos de insuficincia renal. A quelao indicada se h absoro sistmica e se o paciente est sintomtico, e se os nveis sricos de mercrio esto elevados no sangue ou na urina. Os agentes quelantes mais utulizados so o dimercaprol e a D- penicilamina. O dimercaprol usa-se uma dose de 3 a 4mg/kg por via intramuscular de 4 em 4 horas nos dois primeiros dias e depois de 12 em 12 horas durante 10 dias. A D-penicilina pode ser usada em casos assintomticos ou leves ou aps terapia BAL. Esquema teraputico : 250mg VO de 6/6 horas e para crianas de 20 a 30 mg/kg durante uma a duas semanas. Na intoxicao por mercrio orgnico indicado o uso de 2g/dia de penicilina. Prognstico: O prognstico dos pacientes reservado especialmente para os casos de intoxicao por organomercuriais e nos acidentes custicos com sais inorgnicos. Os danos neurolgicos geralmente so permanentes aps exposio ao metil mercrio. Tambm possvel a ocorrncia de fibrose pulmonar aps pneumonite nos casos de exposio a vapores de mercrio.

Metemoglobinizantes
Mecanismo de ao txica: Metemoglobina a hemoglobina na qual o on ferroso (Fe+2) da molcula heme foi oxidado a on frrico (Fe+3), ficando desta forma incapaz de carregar oxignio. Um aumento na taxa de metemoglobina no sangue, denominada metemoglobinemia, ocorre por vrios fatores, cujo mecanismo bsico o aumento das taxas de oxidao, que ultrapassa a capacidade normal dos mecanismos redutores orgnicos. As principais causas so: Fatores hereditrios: a presena de traos genticos da hemoglobina que a tornam mais susceptvel oxidao (hemoglobina M) e deficincia enzimtica de NADH-redutase; Idade: a deficincia de NADH-redutase nos recm-nascidos at quatro meses de idade; Fatores adquiridos: agentes oxidantes diretos e indiretos. Manifestaes clnicas: Os sintomas variam conforme a concentrao absoluta de metemoglobina e a sua taxa de formao e de eliminao. O que mais evidente no exame fsico do paciente a cianose intensa (pele e mucosas que variam de colorao roxa a amarronzada), praticamente assintomtica, que pode persistir por at 10 dias. Esta surge em concentraes baixas de metemoglobina, a partir de 10%. Com o aumento no percentual de metemoglobina, entre 20% a 50%, de alguns minutos a 24 horas aps a ingesto, surgem os primeiros sinais e sintomas (decorrentes da hipxia): cefalia, tonteira, fraqueza, taquicardia, hipertenso arterial, dispnia, nuseas, vmitos e dor abdominal. Em concentraes superiores a 50%, pode haver agitao psicomotora, alucinaes, convulses, letargia, estupor e coma. Nveis superiores a 70% so incompatveis com a vida. A metemoglobina pode ser grave e causar a descompensao em pacientes portadores de ICC, DPOC, insuficincia coronariana e anemia. O uso crnico das sulfonas, em pessoas susceptveis, pode levar a alteraes hematolgicas e neuropsiquitricos. Como diagnstico diferencial primordial citam-se as emergncias cardiopulmonares, as quais diferentemente da metemoglobinemia adquirida, so responsivas a oxigenoterapia e ventilao adequada. Exames Complementares: A prpria cor do sangue coletado para dosagens (marrom escuro) j bastante sugestiva do diagnstico, mas tambm pode ocorrer nas intoxicaes por monxido de carbono, cianeto, sulfeto de

hidrognio e na sulfemoglobinemia. O cooxmetro um aparelho capaz de dosar diretamente os nveis de metemoglobina, cujos valores de referncia so de 0,4% a 1,5%. Outros exames teis no acompanhamento do paciente so: hemograma, ionograma, plaquetas, reticulcitos, funo heptica, urina rotina, radiografia de trax e eletrocardiograma e gasometria arterial. Na fase inicial da intoxicao observa-se alcalose respiratria e em fase mais tardia, acidose respiratria. A PaO2 est normal nestes pacientes at a estgio terminal da intoxicao, exceto se existirem doenas associadas. A medida da saturao oxignio por oxmetro de pulso est alterada na presena de metemoglobinemia. O oxmetro de pulso mede a saturao por absoro de luz, que varia de acordo com o comprimento de onda que diferente para a oxiemoglobina, a desoxiemoglobina e tambm para a metemoglobinemia. A metemoglobinemia causa diminuio no clculo da saturao de oxignio. Desse modo, aps a confirmao do diagnstico de metemoglobinemia, deve-se suspender a oximetria de pulso, que no tem utilidade no acompanhamento desses casos e pode induzir a erro. Tratamento: Nos raros casos graves, pode ser necessria ventilao mecnica e exsanguineotransfuso. Em servios melhor equipados, o oxignio dado em cmeras hiperbricas ajuda a reverter mais rapidamente o quadro. Na maioria das vezes, se a metemoglobinemia for inferior a 30%, h resoluo espontnea em 24 a 72 horas e o tratamento restringe-se a descontaminao gstrica. Nos casos de ingesto, pode-se provocar vmitos, preferencialmente nas primeiras duas horas, se o paciente estiver consciente e no houver risco de depresso do sensrio nas duas horas seguintes. A lavagem gstrica deve ser associada a doses seriadas de carvo ativado, at de quatro em quatro horas por at 12 horas, nos casos graves. Na inalao de gases txicos, o tratamento realizado com oxigenoterapia e nos contatos cutneos com banhos repetidos, para descontaminao. O uso do antdoto especfico, o azul de metileno a 1%, deve ser reservado para os casos fortemente sintomticos e/ou naqueles com metemoglobinemia superior a 30%. O azul de metileno age na enzima NADPHredutase, que normalmente responsvel por apenas 5% da reduo da metemoglobina em hemoglobina, aumentando a sua atividade. usado na dose de 1a 2 mg/kg em infuso venosa lenta (cinco minutos) e pode ser repetido de 12 em 12 horas, se necessrio. A melhora da cianose e a reduo dos sintomas

ocorre em 15 a 20 minutos aps a administrao do antdoto. Pacientes que persistirem cianticos e sintomticos podem receber dose adicional de 1 mg/kg de azul de metileno uma hora aps a dose inicial. O total administrado no deve ultrapassar 5 a 7 mg/kg em 24 horas. O aumento dos nveis de metemoglobina, ou o surgimento de sintomas sugestivos de agravamento do quadro, pode ocorrer na presena de deficincia de G6PD, quando h absoro prolongada de substncias oxidantes, ou quando os compostos apresentam metablitos ativos. A administrao de altas doses de azul de metileno ou a infuso rpida podem ocasionar o surgimento de nusea, hipertenso, disria, dor retroesternal, taquicardia e ansiedade. Uma complicao grave do uso de azul de metileno a hemlise. Pacientes em tratamento com sulfonas podem receber 1200 mg de cimetidina para diminuir a frao de metemoglobina. O uso do cido ascrbico no tem valor na metemoglobina adquirida, pois sua taxa de reduo do on frrico menor que do organismo.

Monxido de Carbono
Mecanismo de ao txica: O CO inalado atravessa rapidamente a membrana alvolo-capilar e liga-se hemoglobina formando a carboxiemoglobina (HbCO). A afinidade do CO pela hemoglobina de cerca de 200 vezes maior que a do oxignio. A exposio ao ar contaminado com CO na concentrao de 0,1%, durante apenas alguns minutos, resulta na formao de aproximadamente 50% de carboxiemoglobina. O CO causa hipxia basicamente por dois mecanismos, pela diminuio da capacidade de transporte de oxignio da hemoglobina e pela alterao na curva de saturao da oxiemoglobina, o que diminui a liberao de oxignio para os tecidos. O monxido de carbono se liga tambm mioglobina, ao sistema citocromo P450, o que corresponde a 10% a 15% do monxido de carbono total do organismo. Manifestaes clnicas: Os sintomas da intoxicao por monxido de carbono so bastante inespecficos. Alm disso, a dosagem dos nveis de HbCO se relaciona pobremente com os sinais, sintomas e o prognstico. As intoxicaes leves causam cefalia, fadiga e dispnia leve. Pode ser letal ao feto e causar sintomas importantes em cardiopatas. Cefalia intensa, vertigens, nusea, malestar, turvao visual, astenia e dificuldade para pensar so queixas freqentes

nas intoxicaes moderadas. Os sinais so taquicardia, taquipnia, hipotenso sistlica e diminuio da tolerncia ao exerccio. Pode haver perda da conscincia, geralmente de curta durao. Nos casos mais graves, o paciente pode apresentar sncope, convulses, rigidez muscular generalizada, coma e morte por choque e insuficincia respiratria. O crebro o principal alvo na intoxicao por monxido de carbono. A HbCO possui uma cor cereja caracterstica, que pode produzir a clssica colorao de pele vermelho brilhante nos pacientes com intoxicao por monxido de carbono, fenmeno raro em vida e visto mais frequentemente aps o bito. O corao outro rgo bastante sensvel hipxia. A intoxicao leve pode provocar angina ou at mesmo infarto em cardiopatias. Extra-sstoles, fibrilao atrial, bloqueio de ramo e alteraes sugestivas de isquemia no ECG podem ocorrer. Hipotenso com sncope persistente ou temporria e acompanhada de depresso miocrdica est associada a complicaes neurolgicas. A toxicidade vai depender da concentrao de CO, da durao da exposio, da presena de doenas prvias e da atividade metablica. Crianas e pessoas em atividade fsica tm maior metabolismo e por isso so consideradas de maior risco. O maior nmero de fatalidades ocorre nas primeiras 24 horas aps a intoxicao. A intoxicao por CO leva a uma complicao adicional em gestantes. A hemoglobina fetal tem afinidade maior pelo monxido de carbono que a do adulto. Nesses casos, a terapia com oxignio geralmente tem que ser mais prolongada e pode ocorrer aborto. O diagnstico baseado nos sinais e sintomas apresentados pelo paciente com histria de exposio ao CO e pode ser confirmado pela dosagem de HbCO no sangue. Alm das manifestaes agudas, so descritas duas sndromes relacionadas exposio ao CO. A primeira delas o aparecimento, uma a duas semanas aps a exposio, de sinais e sintomas parecidos com a intoxicao aguda: cefalia, nuseas, confuso mental, apatia, perda de memria. Ocorre em 12% a 21% dos casos classificados como moderados. A maioria destes pacientes recuperam-se completamente. A outra sndrome se relaciona ao surgimento de demncia, parkinsonismo, movimentos coreiformes, bradicinesia, mutismo, ataxia, nistagmo, zumbido, incontinncia fecal e urinria, alucinaes e labilidade emocional. A instalao deste quadro sbita e apenas 50% dos pacientes tm recuperao completa. Est associada a intoxicao aguda grave,

onde houve perda de conscincia. No se sabe ao certo a incidncia desta sndrome, mas relatos variam de 3% a 40%. Exames Complementares: O nico exame laboratorial especfico para a intoxicao por monxido de carbono a dosagem de HbCO na sangue. No entanto, esta dosagem pode subestimar a gravidade da intoxicao, se o intervalo entre a exposio e a coleta for grande e, principalmente, se a vtima recebeu oxignio suplementar. Em adultos no fumantes, a HbCO encontrada normalmente na taxa de 0,5% a 3%, e, em indivduos que fumam de dois a trs maos de cigarro por dia, este valor encontra-se em torno de 7%. A PaO2 geralmente normal, pois mede o oxignio dissolvido no plasma e no o oxignio ligado a hemoglobina. A saturao de oxignio tambm no se altera, pois calculada atravs de um nomograma que leva ou conta a PaO 2 e o pH, a despeito da elevao de carboxiemoglobina. Trata-se de um exame de pequeno valor para confirmao diagnstica desta intoxicao. A oximetria de pulso no se relaciona fielmente aos valores reais da saturao, usualmente mostrando valores normais. A alcalose respiratria, devida hiperventilao, comumente encontrada, embora a falncia respiratria seja um complicante freqente dos casos de intoxicaes graves. Quando ocorre hipxia tecidual, a acidose metablica se desenvolve, sinal de mau prognstico. Alguns autores sugerem que essa acidose no deve ser tratada se no for grave (pH< 7,2), pois a acidose desloca a curva de dissociao do oxignio para a direita e facilita a oxigenao tecidual. O eletrocardiograma pode mostrar alteraes sugestivas de isquemia ou infarto do miocrdio, alm de vrios tipos de arritmias. As enzimas cardacas podem estar elevadas. Uma vez identificada alterao sugestiva de isquemia miocrdica, ou diante de um paciente com dor torcica, necessria a dosagem seriada creatinofosfoquinase (frao MB) seriada para deteco da leso do miocrdio. A radiografia de trax deve ser solicitada em todos os pacientes sintomticos, onde podero ser encontrados alteraes em at 30% dos casos. A principal alterao encontrada a presena de infiltrado alveolar. Tratamento: O tratamento baseia-se no suporte bsico de vida ao paciente (proteo de vias areas, assistncia ventilatria e cardiocirculatria), na administrao de oxignio e no tratamento das leses associadas, como queimaduras e traumas, muito comuns em vtimas de incndios. O monxido de carbono eliminado do organismo pela respirao e sua taxa de eliminao

depende da ventilao, do fluxo sanguneo pulmonar e da concentrao de oxignio no ar inspirado. O indivduo intoxicado deve, ento, ser imediatamente removido do ambiente rico em CO e deve receber oxignio. O oxignio ir diluir e deslocar o CO dos seus locais de ligao pelo efeito de ao de massas. Isto sugere que ambulncias que fazem atendimento ou que permaneam em reas onde esteja ocorrendo incndio com vtimas potenciais, devem ser equipadas com cilindro de oxignio e mscara facial com reservatrio, para que consiga administrar oxignio em altas concentraes. O oxignio deve ser administrado a 100% por mscara facial ou por tubo endotraqueal. A utilizao de cmara hiperbrica para administrao de oxignio de 2,5 a 3 atmosferas pode ser tentada, quando disponvel, em pacientes graves, particularmente aqueles com HbCO acima de 40%, refratrios ao tratamento convencional. A administrao de oxignio deve ser feita at a concentrao de HbCO cair a 10%. As arritmias cardacas devem ser tratadas de acordo com o protocolo de cada servio, logo aps ter sido iniciado os cuidados com vias areas e a administrao de oxignio a 100%, que eventualmente j so suficientes para revert-las. Todos os pacientes admitidos na sala de emergncia com suspeita de intoxicao por CO devem receber monitorizao eletrocardiogrfica contnua por pelo menos seis horas. Se, durante este perodo, apresentarem arritmias cardacas, esta observao dever se estender por pelo menos 24 horas. Prognstico: Leses neurolgicas podem ocorrer na intoxicao aguda por CO, particularmente necrose bilateral do globo plido. Devido possibilidade de seqela neuropsiquitrica, os pacientes com quadro moderado ou grave de intoxicao por CO devem ser acompanhados ambulatoriamente por at trs semanas.

Ofidismo
Acidente Botrpico
Mecanismo de ao: O veneno penetra na corrente sangunea, age sobre o fibrinognio, convertendo em fibrina, com formao de trombos. Age tambm ativando o fator X e a protrombina na cascata de coagulao. Esta ao coagulante no antagonizada pela heparina. Devido ao consumo de

fibrinognio, o sangue pode tornar-se incoagulvel. No acidente botrpico com distrbios de coagulao, h consumo dos fatores V, VII e plaquetas. Manifestaes clnicas: sangramento local ou sistmico, edema, dor, bolhas, necrose de partes moles, insuficincia renal aguda, formao de microtrombos nos capilares renais com conseqncia isquemia, eritema, equimose, edema, flictemas, epistaxe, gengivorragias, petquias, sangramentos de leses recentes e raramente grande hemorragias. (obs: deve-se ter cuidados com pacientes grvidas, pelo risco de sangramento e aborto). Exames complementares: Os exames que devem ser solicitados rotineiramente so: atividade de protrombina, tempo parcial de tromboplastina, dosagem de fibrinognio, contagem de plaquetas, hemograma, uria, creatinina e urina rotina. Os achados mais comuns neste acidente so: aumento do tempo de protrombina e do PTT, plaquetopenia, leucocitose com desvio para esquerda, anemia. No exame de urina pode ser observada proteinria, glicosria e hematria, nos casos graves. A funo renal poder estar alterada em fase mais tardia do acidente, principalmente naqueles tratados com soro especfico tardiamente. Se no forem possveis outras provas para o estudo da coagulao, poder ser realizado apenas o tempo de coagulao, que permite uma avaliao razovel, apesar de suas limitaes. Os mtodos imunoenzimaticos (ELISA) podem ser usados para identificao de veneno circulante, orientando, inclusive, a quantidade de antiveneno a ser administrada. Tratamento: No hospital deve-se colher amostra de sangue para as provas laboratoriais e aplicar o soro especfico to logo se tenha alteraes clinicas e/ou laboratoriais que permitam a identificao e a classificao da gravidade do acidente. Uma dose complementar de soro antibotrpico pode ser necessria, dependendo da evoluo clinica, e dos resultados laboratoriais. Para regresso do edema no local da picada deve-se manter o paciente em repouso com membro atingido elevado. Os abscessos devem ser drenados to logo exista indicao. Antibioticoterapia deve dar cobertura para agentes gram- negativos e anaerbios. E conveniente que o paciente fique hospitalizado por trs a cinco dias, perodo em que ainda podem surgir complicaes, inclusive insuficincia renal. Neste perodo, os exames complementares sero repetidos de acordo com a necessidade de cada caso. Para preveno da insuficincia renal, o paciente

dever receber a soroterapia especifica precocemente e hidratao rigorosa por via intravenosa e, assim que possvel por via oral. Fazer higienizao rigorosa do local da picada, com gua e sabo, assim que possvel. Anis, pulseiras e alianas dever ser retirados dos dedos prximo ao local da picada, devido possibilidade de extenso do edema. Prognstico: Se o paciente recebe a soroterapia especifica em tempo hbil, o risco de instalao das complicaes relacionadas ao efeito proteoltico diminui bastante e, consequentemente, diminui o tempo de hospitalizao. A letalidade nos casos tratados em torno de 0.3%.

Acidente Crotlico
Mecanismo de ao: A crotoxina responsvel pela ao pr- sinptica, inibindo a liberao de acetilcolina, bloqueando grupos musculares e levando a paralisia motora, inclusive a paralisia facial e diafragmtica. Manifestaes clinicas: mioglobinria, insuficincia renal, hemorragia (rara), gengivorragias ocasionais, em alguns casos o paciente relata dor, fcies neurotxico, distrbio de deglutio, diplopia, mioglobinria, mialgia intensa, diminuio do nvel de conscincia, convulses e ate insuficincia respiratria. Exames complementares: Os exames importantes para o diagnostico e a conduo do caso so: provas de coagulao, hemograma, creatinofosfoquinase, LDH, TGO, TGP, gasometria arterial, ionograma, funo renal, urina rotina e eletrocardiograma. O exame de urina pode mostra mioglobinria, proteinria e hematria. Alteraes do segmento ST no eletrocardiograma podem revelar comprometimento do miocrdio. Testes imunolgicos (ELISA). Tratamento: Uma vez feito o diagnstico de acidente crotlico, o soro especfico deve ser administrado por via intravenosa o mais precocemente possvel. Alm da administrao do soro especifico, deve ser dada ateno especial para a hidratao do paciente com administrao de cristalides, com o objetivo de se manter dbito urinrio de trs a quatro vezes o esperado, por pelo menos 48 horas, para preveno da insuficincia renal. A alcalinizao de urina, com uso de bicarbonato de sdio, esta indicada nos casos com mioglobinria evidente. Quando optar pela alcalinizao da urina, deve-se ter cuidado especial com a monitorizao do pH sanguneo e do potssio. A intubao endotraqueal e

o suporte ventilatrio mecnico podem ser necessrios nos casos que evoluem com grande depresso do sensrio e/ ou insuficincia respiratria aguda. A admisso em unidade de tratamento intensivo deve ser indicada na vigncia de insuficincia respiratria, instabilidade hemodinmica ou insuficincia renal. O uso de mtodos dialticos s est justificado quando houver sinais de hipercalemia e/ ou hipervolemia. Prognstico: Quando tratado em tempo hbil e de forma correta, as complicaes graves so muito raras. O ndice de letalidade de aproximadamente de 2% nos casos notificados ao Ministrio da Sade. A mortalidade nos casos no tratados chega a 72%.

Acidente Elapdico
Mecanismo de ao: O veneno produz bloqueio neuromuscular (pr e pssinptico, conforme a espcie) levando a paralisia muscular, atravs da competio com acetilcolina pelos receptores nicotnicos. Manifestaes clinicas: dor discreta, nuseas, sialorria, oftalmoplegia, dificuldade para deglutio, ptose palpebral, paralisia da musculatura respiratria, com conseqente insuficincia respiratria. (obs: neste acidente, no se observa comprometimento dos fatores de coagulao e da musculatura, como ocorre no acidente botrpico e no crotlico). Exames complementares: No existem exames especficos para avaliao do acidente elapdico, mas a gasometria arterial pode ser til nos casos com comprometimento respiratrio, na deciso de intubao precoce e no acompanhamento de paciente em ventilao mecnica. Tratamento: O tratamento baseado na administrao de soro especifico, o mais precocemente possvel. Anticolinestersico juntamente com atropina. Pacientes que evolurem com insuficincia respiratria devem ser intubados e colocados em ventilao mecnica. Os pacientes vitimas de acidentes elpidico devem ser monitorados em unidade de terapia intensiva por pelo menos 24 horas ou at a sua estabilizao. Prognstico: O prognstico bom, se o paciente recebe o tratamento em tempo hbil.

Acidente Laqutico
Mecanismo de ao txica: O veneno das serpentes do gnero laqutico apresenta atividade proteoltica, coagulante e neurotxica. Manifestaes clnicas: Edema, bolhas e reas de necrose, sndrome compartimental, abscessos, distrbio de coagulao, alteraes neurotxicas, bradicardia, hipotenso, tontura e diarria. Exames complementares: As alteraes laboratoriais nos acidentes laquticos so similares s encontradas nos botrpicos. Os exames importantes para o acompanhamento do paciente so: coagulograma, hemograma, ionograma, provas de funo renal e gasometria arterial. Tratamento: baseado na administrao do soro antilaqutico. Caso o paciente esteja em local onde no exista soro especifico pode ser adiministrado soro antibotrpico. A atropina pode ser usada para reverter a bradicardia e a hipersecreo pulmonar, que podem ocorrer na sndrome complexa secundria ao acidente laqutico. Os cuidados locais assemelham-se aos descritos para acidentes botrpico. Prognstico: O prognstico bom se o paciente receber o tratamento adequado em tempo hbil. No entanto, na maioria dos casos h atraso na administrao no soro especfico pela dificuldade de transporte da vitima, pois os acidentes ocorrem na regio amaznica.

Custicos

Mecanismo de ao: Os agentes custicos produzem leso tecidual

alterando a estrutura da derme ou membrana mucosa, o que afeta o estado ionizado e rompe as ligaes covalentes. Manifestaes clnicas: Inalao: intensa irritao respiratria, tosse, dispnia, espasmo de glote, aumento de secrees, edema, broncoespasmo e cianose. Descamao do epitlio nasal,risco de infeces, facilitao das complicaes pulmonares. Manifestaes sistmicas: cefalia, tontura, fraqueza, hipotenso e taquicardia. Ocular: dor intensa, fotofobia, leso de crnea, conjuntivite, lacrimejamento e edema palpebral. Cutnea: queimadura grave e dolorosa, com necrose tecidual. Digestiva: dor na cavidade oral e retroesternal, sialorria, vmito, desidratao, hipotenso e leses esofgicas. Tardiamente, pode ocorrer

estenose cicatricial do esfago. A suspeita de perfurao se faz diante de peritonite, febre, dor torcica intensa (alargamento do mediastino, enfisema subcutneo, pneumomediastino, ou pneumoperitnio).

Exames complementares: Endoscopia digestiva alta (EDA)

importante no diagnstico, pois alm de revelar se realmente ocorreu, mostra a gravidade o que possibilita a orientao do tratamento e definindo o prognstico. A avaliao do paciente deve incluir hemograma, uria, creatinina, ionograma, gasometria arterial e glicemia. Tratamento: Imediatamente deve-se remover qualquer resduo slido e enxaguar exaustivamente a cavidade oral; se o paciente estiver com dados vitais estveis e puder engolir, administrar pequenas quantidades de gua ou leite (30ml para crianas, 150ml para adultos). No provocar vmitos, no fazer lavagem gstrica, no administrar carvo ativado. Fazer uma anamnese cuidadosa, tentando identificar o tipo de substncia, o vasilhame, a quantidade ingerida, a presena de vmitos e hematmese, a presena de dor e sua localizao, e a presena de disfonia, dispnia ou estridor. Na admisso hospitalar necessrio estabilizar vias areas e funes vitais; remover fragmentos que ainda possam estar na boca, e enxagu-la; irrigar os olhos e a pele copiosamente; estabelecer acesso venoso; examinar a orofaringe e descrever os achados; estabelecer um jejum at que se complete propedutica. Praticar uma avaliao laboratorial, com gasometria, hemograma, ionograma, glicemia, uria, creatinina, etc. Em caso de hematmese ou evidncia de perfurao, reservar sangue aps prova cruzada, praticar radiografia de trax e abdome e endoscopia digestiva, assim como exames contrastados, tomografia ou ressonncia em casos especiais e pacientes estveis.

Prognstico: A complicao tardia mais freqente a estenose

esofgica, que diminui a qualidade de vida dos pacientes, ou, mais raramente, a antropilrica, especialmente aps ingesto de cidos fortes. O risco de desenvolvimento de cncer no esfago nos pacientes que sofreram leses graves, em decorrncia da ingesto custica, de 1000 a 10000 vezes maior que em indivduos normais. A metaplasia escamosa e casos raros de carcinoma do estmago tm sido descritos aps a leso gstrica por essas substncias. Pode ocorrer encurtamento do esfago, consequentemente, herniao do estmago para a cavidade torcica, como complicao tardia da esofagite custica.

Herbicidas
Sua utilizao tem sido crescente na agricultura nos ltimos 20 anos. Alguns de seus principais representantes so: Compostos Clorofenxidos, Glifosate-Surfactante, Dioxina, Pentaclorofenol e as Urias Modificadas.

Compostos Clorofenxidos
Mecanismo de ao: O mecanismo de toxicidade no organismo animal desconhecido,

mas, estudos evidenciaram extensas leses musculares. A causa da morte usualmente ocorre por fibrilao ventricular. Ocorre elevao da creatinofosfoquinase no soro, refletindo dano nos msculos estriados. Estudos in vivo da mitocndria heptica demonstraram que os cidos clorofenlicos so desacopladores da fosforilao oxidativa.
Manifestaes Clnicas: Em geral, os sintomas de envenenamento incluem cefalia,

viso dupla, vmitos, fasciculaes em alguns msculos, hiporreflexia, incontinncia urinria, fraqueza muscular e coma. Pode haver convulses terminais e alteraes na temperatura corporal.
Exames complementares: A cromatografia gasosa usada para deteco de compostos

clorofenxicos no sangue e na urina. A gasometria deve ser solicitada nos casos mais graves para avaliao do pH sanguneo. A eletromiografia e o estudo da conduo nervosa podem ser importantes no acompanhamento do paciente com polineuropatia perifrica. Tratamento: Remover o paciente da exposio para local bem ventilado e remover as roupas contaminadas, lavar copiosamente as reas drmicas expostas com gua fria corrente e sabo, durante 15 minutos. Lavar os olhos com gua corrente durante 15 minutos e, se necessrio, solicitar avaliao oftlmica. Providenciar assistncia respiratria. Na ingesto de altas doses desses compostos, podem aparecer vmitos espontneos. O esvaziamento gstrico deve ser indicado se a dose ingerida for acima de 40mg/kg (adulto), seguido de Carvo Ativado e catrtico. Induzir vmito somente se a ingesto ocorreu h poucos minutos. Em caso do produto conter hidrocarboneto, fazer intubao prvia Lavagem Gstrica, pois h risco de aspirao e, portanto, contraindicado o vmito. Medidas sintomticas e de manuteno:

- Manter equilbrio hidroeletroltico; - Pode haver necessidade de alcalinizao urinria com bicarbonato de sdio que age: 1) por reduzir a meia-vida do produto, aumentando a excreo e 2) por beneficiar o quadro de mioglobinria; - Controle da uria e creatinina; - Realizar hemodilise se houver insuficincia renal ou quadros graves (acidemia, coma, evoluo desfavorvel), apesar deste procedimento apresentar pouco benefcio; - Avaliao cardiolgica (monitorar ECG) e funo heptica; - Medidas sintomticas e de manuteno. Usar vasopressores na hipotenso severa (evitar adrenalina pelo risco de fibrilao); - O tratamento nos casos leves pode ser sintomtico. Respirao artificial pode ser requerida.
Prognstico: Se h recuperao do quadro agudo, o prognstico bom. A miotonia e a

debilidade muscular podem persistir durante meses depois de uma intoxicao aguda. Os estudos eletromiogrficos e de conduo nervosa em alguns pacientes em convalescena tm mostrado uma neuropatia proximal leve e miopatia.

Glifosate-Surfactante
Mecanismo de ao: Efeitos agudos em animais, aps administrao de altas doses

intraperitoneal, so sugestivos de alterao da atividade mitocondrial, possivelmente, desacoplando a fosforilao oxidativa. No tem ao inibitria da enzima aceticolinesterase. Manifestaes clnicas: Pode causar irritao severa nos olhos com irritao conjuntival temporria, edema periorbital e queimao ocular. Irritao moderada da pele pela formulao Roundup causada pelo surfactante que corrosivo para a pele. Quando o produto manuseado pode haver edema e parestesia em locais de contato, irritao drmica prolongada e fotossensibilizao no esclarecida. O p pode causar irritao moderada no nariz e garganta. Estudos em animais mostram que o glifosato tem baixa toxicidade oral. Em geral, causa irritao, edema e eroso da orofaringe e mucosas do trato gastrintestinal. Pode haver disfagia, nuseas, vmitos, diarria, dor abdominal e hemorragia gastrintestinal. Ocorre leso esofgica e gstrica com ingesto de 25mL; irritao de mucosa logo aps

ingesto de 30-60mL associada sensao de queimao na boca, salivao, eritema, vmitos, diarria, nuseas, dor epigstrica e abdominal, disfagia, ulceraes orais, hematmese e melena.
Exames Complementares: Pode ser confirmado laboratorialmente por cromatografia

gasosa. A radiografia de trax til nos casos que evoluem com comprometimento respiratrio. Tratamento: Exposio cutnea ou ocular: descontaminao; Ingesto: proceder a realizao de Lavagem Gstrica se houver ingesto a partir de 0,5mL/kg (produto sem diluio). No ocorrendo vmitos espontneos, realizar Lavagem Gstrica at 4h aps ingesto com intubao endotraqueal para prevenir aspirao. Usar Carvo Ativado em dose nica (adsoro do surfactante); Adultos com ingesto acima de 0,5mL/kg de Roundup necessitam atendimento hospitalar em UTI: Assistncia respiratria, assegurar permeabilidade de vias areas. Na insuficincia respiratria pode ser necessrio traqueotomia. Administrar oxignio a 100% inicialmente; Estabelecer via endovenosa (risco de hipotenso e choque); Monitorizao cardiovascular, respiratria e renal; Prognstico: As fatalidades geralmente ocorrem nos primeiros dois dias aps ingesto. Desenvolvimento de angstia respiratria requerendo intubao, falncia renal requerendo dilise e choque so sinais de prognstico ruim. Pessoas com mais de 40 anos de idade e com ingestes de 100-150mL que Roundup parecem apresentar maior risco de um resultado fatal. Usualmente pacientes que no ingeriram dose maior que 100-120mL tm maior chance de sobrevida. A recuperao nos sobreviventes completa.

Dioxina
Mecanismo de ao: As dioxinas promovem a transformao dos receptores aril hidrocarbonos (AhR). Esses receptores que se ligam normalmente a hormnios que promovem na clula as snteses de compostos que atuam no metabolismo celular normal (figura 2), passam a se ligar com a dioxina. Esta transformao promove alterao no DNA celular, mediando a ativao de alguns genes, que passam a informao para que a clula produza diferentes compostos, como o citocromo P450 e protena quinase, que so responsveis pela ativao da carcinognese e outras doenas. Manifestaes clnicas: Leses cutneas de colorao amarelo plida, na forma de cistos e bolhas que se concentram principalmente no tronco e na face, aps exposio

excessiva. Imediatamente aps a exposio, os pacientes relatam sensao de queimao nos olhos, pele e mucosas, cefalia, mialgia, nuseas e vmitos, fadiga, parestesia, viso embaada, insnia, escurecimento cutneo e atrofia da pele. Exames complementares: Funo heptica, ionograma e hemograma. Aumento de T4 e TSH verificado em crianas com alto nvel de dioxina srica. Tratamento: Se a exposio ocorreu por via inalatria, a vtima deve receber oxignio suplementar, beta-adrenrgico e ventilao mecnica, se necessrio. Os olhos devem ser lavados abundantemente com gua. A lavagem gstrica est indicada naqueles pacientes cuja via de exposio a digestiva, desde que realizada at duas horas aps a ingesto. O carvo ativado parece ter pequeno efeito, mas pode ser usado por at 12 horas depois da ingesto.

Pentaclorofenol
Mecanismo de ao: Os efeitos txicos so provocados pelo desacoplamento da cadeia de oxidao e fosforilao, induzindo estado de hipermetabolismo. Manifestaes clnicas: Nuseas, vmitos, ictercia, hipertermia, sudorese profusa, edema agudo de pulmo, tremores, espasmos musculares, confuso mental, coma e bito. Exames complementares: A confirmao do diagnstico pode ser feita atravs da dosagem srica ou urinria atravs da cromatografia. A gasometria arterial e a medida de pH urinria so teis naqueles casos em que se toma a iniciativa de alcalinizar a urina. Tratamento: A roupas contaminadas devem se retiradas e a pele e olhos devem ser lavados copiosamente com gua ou soro fisiolgico, caso tenha havido contato. O tratamento inclui garantir permeabilidade de vias areas, ofertar oxignio suplementar, expandir volume com cristalides, corrigir a acidose metablica e controlar a hipertermia. A descontaminao gstrica deve ser feita atravs de sonda nasogstrica at duas horas aps ingesto. Carvo ativado pode ser usado at 12 horas aps a ingesto. A alcalinizao da urina aumenta significativamente a taxa de excreo renal e deve ser usada nos casos potencialmentes graves.

Urias Modificadas
Mecanismo de ao: So metabolizadas em oxidantes fortes que causam a converso da hemoglobina em metemoglobina.

Manifestaes clnicas: Cianose assintomtica, dispnia, fraqueza, fadiga, tonteira, cefalia, taquicardia, convulses, torpor, coma, arritmias cardacas e morte. Exames complementares: Hemograma e gasometria arterial. Tratamento: O uso do carvo ativado traz benefcio se utilizado at 12 horas a ingesto. Nos casos em que os nveis de metemoglobinemia alcanam 30%, bem como naqueles em que h comorbidade como doena pulmonar ou cardaca e nas gestantes, deve-se usar o azul de metileno.

Organoclorados
Mecanismo de ao: Desconhecido, atua principalmente estimulando o SNC, causando

hiperexitabilidade. Parece atuar nos canais de clcio, alterando o fluxo de sdio (sensibilizao do miocrdio). Em altas doses so indutores das enzimas microssmicas hepticas (possveis leses hepticas). Toxicidade geralmente de moderada a alta; potencial de armazenamento tecidual. Absoro via oral, inalatria e drmica.
Manifestaes clnicas: Nuseas, vmitos, diarria; Fraqueza, entorpecimento de

extremidades; Apreenso, excitabilidade, desorientao; Contraes palpebrais, tremores musculares, convulses generalizadas, podendo evoluir para coma e depresso respiratria, acidose metablica, arritmias. Pneumonite qumica se produtos com solventes derivados do petrleo.
Exames complementares: Dosagem do teor de resduos de organoclorados no sangue

circulante, utilizando a cromatografia


Tratamento: Assistncia respiratria, Diazepam para convulses, monitorizao

cardaca por 6 a 8 horas; Medidas de descontaminao: cutnea, gstrica quando pertinente (Lavagem Gstrica com Carvo Ativado em doses repetidas (recirculao entero-heptica), se ingesto pequena, s CA, sem LG, catrticos salinos). No induzir vmitos pelo risco de convulso e aspirao. Medidas de suporte: corrigir distrbios hidroeletrolticos, propanolol para arritmias ventriculares. Avaliao heptica, renal, hematolgica, 48 a 72 horas aps quadro agudo. Para eliminao, no so efetivas, dilise, diurese forada e hemoperfuso, devido grande volume de distribuio.
Prognstico: O prognstico bom, desde que as convulses e possveis arritmias

cardacas sejam controladas.

Piretrides

Mecanismo de ao: Alergnicos. Tambm atuam nos canais de sdio da membrana

das clulas nervosas, alterando a despolarizao e a conduo do impulso nervoso (estimulam o SNC e em doses altas podem produzir leses duradouras ou permanentes no sistema nervoso perifrico).
Manifestaes Clnicas: Dermatite de contato, urticria; secreo nasal aumentada

(irritao de vias areas), broncoespasmo; irritao ocular, leso de crnea; em casos de intoxicao grave: manifestaes neurolgicas como hiperexcitabilidade, parestesia e convulses.
Exames complementares: No h dosagem laboratorial especfica disponvel na

maioria dos servios de urgncia. Outros exames complementares podem ser solicitados de acordo com o quadro clnico do paciente.
Tratamento: Medidas de descontaminao pele: gua e sabo; olhos: soro fisiolgico

ou gua durante 15 minutos; digestiva: carvo ativado, catrticos. Anti-histamnicos, broncodilatadores, corticides, anticonvulsivantes (Diazepam) Em casos de hipersensibilidade severa, tratamento imediato: manter respirao, adrenalina, antihistamnicos, corticides, fludos EV. Medidas de suporte.
Prognstico: O prognstico muito bom, exceto nos casos de complicaes

respiratria, neurolgica e anafilaxia grave. No existem estudos sobre toxicidade crnica.

Raticidas
O raticida perfeito aquele eficaz na eliminao de ratos e sem efeitos indesejveis sobre os homens. No entanto, ainda so usados vrios produtos causadores de intoxicao grave em seres humanos. A intoxicao por raticidas acontece em crianas (faixa etria mais frequentemente atingida), pessoas com distrbios de comportamento e adultos, de forma acidental, em tentativas de auto-extermnio e de homicdio.

Cumarnicos
Mecanismo de ao: Sua ao baseada na inibio das enzimas responsveis pela ativao da vitamina L (co-fator para ativao dos fatores de coagulao II, VII, IX e X). Age tambm diretamente nos vasos, causando vasodilatao e ingurgitamento que provocam aumento da fragilidade vascular. Devido a esses mecanismos, causam

distrbios hemorrgicos. Os cumarnicos tm como alvo as enzimas que ativam a vitamina K, inibindo-as e impedindo a ativao de novos fatores de coagulao. O distrbio hemorrgico tem incio aps a degradao dos fatores de coagulao j produzidos e circulantes, pois a falta da vitamina K s interfere na ativao de novos fatores de coagulao. Manifestaes Clnicas: As apresentaes cumarnicas possuem um corante (azul, rosa ou verde) que facilita a deteco de sua ingesto pela presena dessas cores ao redor e dentro da boca. Aps uma ingesto nica de raticida pode no haver sintomas, principalmente se for um derivado cumarnico simples. Ingesto crnica, mesmo em pequenas doses, leva a maior risco de distrbios hemorrgicos. Os sintomas iniciam-se um a dois dias aps a ingesto. Nos casos de grande ingesto, os sintomas ocorrem em 12 horas. Pode-se observar: sangramentos espontneos, gengival, equimoses, hemorragia subconjuntival, macrohematria, epistaxe, hemorragia vaginal e hemorragia gastrointestinal ou intracraniana (risco de vida). Os casos mais graves, que so raros, podem evoluir com choque e bito. Exames Complementares: O tempo de protrombina importante na avaliao do paciente. Deve ser solicitado naqueles pacientes que ingeriram acima de 0,5 mg/kg de cumarnico, acima de 0,1 mg/kg e superwarfarin ou daqueles que j sejam previamente anticoagulados ou que tenham doena heptica. Caso apresente-se alterado, o controle deve ser feito de 6 em 6 horas at sua estabilizao. O RNI pode ser um exame mais fidedigno do estado de coagulao do paciente. Um hemograma pode ser solicitado nos casos de ingesto de grande dose de cumarnico ou que esteja apresentando sangramento. Outros exames importantes so: tempo de tromboplastina parcial, concentrao de fibrinognio, tempo de sangramento e plaquetas, para afastar outras causas de sangramento. Uma tomografia computadorizada cerebral deve ser realizada quando houver suspeita de sangramento intracraniano. Tratamento: Induo de vmito ou lavagem gstrica at duas horas aps a ingesto. Carvo ativado at 12 horas aps a ingesto de cumarnicos. Se a dose ingerida for pequena, basta uma nica dose de carvo ativado. Nos casos de ingesto repetida do txico e em paciente com risco hemorrgico no deve induzir o vmito devido possibilidade de hemorragias. Nas intoxicaes graves deve-se evitar a movimentao excessiva e injrias, como sonda nasogstrica e acesso venoso central, para prevenir sangramentos. Cuidado tambm com a prescrio de drogas. Em casos de sangramento

excessivo pode ser necessria a transfuso de plasma fresco congelado (dose inicial de 10 a 20 ml/kg em crianas e 4 a 6 U em adultos) ou fatores de coagulao associados a cristalides, para evitar choque hipovolmico. A vitamina K1 s indicada quando houver prolongamento do tempo de protrombina e/ou sangramento ativo. A dose utilizada varia de 5 a 10 mg para adultos e 1 a 5 mg para crianas, podendo ser repetida a cada seis ou oito horas, se necessrio. A durao do tratamento varia de 40 a 300 dias. A via de administrao usada geralmente a intramuscular nos casos de baixo risco de sangramento e a intravenosa nos indivduos que estejam com sangramento ativo. O uso de complexo de protrombina, devido demora de incio de ao e seu risco de infeco, esto indicados somente nos casos graves de hemorragia gastrointestinal e hemorragia intracraniana. O paciente assintomtico que ingeriu pequena quantidade do veneno pode receber alta aps seis horas. J o paciente que ingeriu grande quantidade ou que esteja sintomtico deve permanecer em observao at melhora clnica. Prognstico: O prognstico bom, de modo geral, principalmente se a ingesto for acidental. Deve-se ter cautela frente grande ingesto de superwarfarin e nos casos de hemorragias intracranianas e hemorragias gastrointestinais.

Fluoracetato de Sdio
Mecanismo de ao: A ao decorre da metabolizao do fluoracetato de sdio a fluorcitrato, um inibidor de enzimas do ciclo de Krebs, bloqueando a produo de energia na clula. Esta transformao, fundamental para sua toxicidade, faz com que haja perodo de latncia de 30 a 150 minutos at o incio de seu efeito txico. Doses txicas variam de 3 a 6 mg/kg de fluoracetato de sdio e 13 a 15 mg/kg de fluoracetamina. A diminuio da produo de energia celular (ATPs) leva hidrlise rpida do glicognio heptico e a busca de outras fontes de energia aumentando a formao de corpos cetnicos. observada diminuio da calcemia, favorecendo o aparecimento de arritmias e de convulses. Manifestaes Clnicas: Os sintomas comeam 30 minutos aps a ingesto. Os primeiros sinais e sintomas so os distrbios gastrointestinais: nuseas, vmitos e dores abdominais. As manifestaes mais graves ocorrem de 40 a 60 minutos aps a exposio. No aparelho cardiovascular pode ocorrer hipotenso, taquicardia e fibrilao

ventricular. No SNC: agitao, ansiedade, espasmo muscular, convulses, estupor e coma. Alteraes no aparelho respiratrio, como depresso respiratria, so secundrias s alteraes do SNC. Pode ocorrer degenerao tubular levando a insuficincia renal aguda reversvel. A morte pode acontecer rapidamente devido parada respiratria e fibrilao ventricular. Exames Complementares: Monitorizao cardaca com ECG, da funo respiratria e do pH sanguneo atravs de gasometrias importante. A funo renal tambm deve ser acompanhada para deteco precoce de problemas renais e instituio do tratamento imediato. Os nveis de fluoracetato podem ser medidos atravs da cromatografia gasosa. Tratamento: A abordagem inicial do paciente deve estar voltada para medidas de manuteno da vida: intubao endotraqueal, canulao de veia com jelco calibroso, tratamento das convulses com benzodiazepnicos e infuso rpida de cristalides. Os pacientes com hipocalcemia e/ou tetania devem receber gluconato de clcio por via intravenosa. A lavagem gstrica e o uso de carvo ativado so indicados at quatro horas aps a ingesto. No h antdoto especfico.

Sulfato de Tlio
Mecanismo de ao: Doses txicas variam de 10 a 15 mg/kg. Age ligando-se a grupos sulfidril, principalmente nas mitocndrias, interferindo em reaes de fosforilao oxidativa, impedindo a respirao celular e, consequentemente, a produo de energia pela clula. Impede tambm o fluxo de potssio atravs da membrana celular, depolarizando-a. Interfere na biossntese do heme e na produo de protenas. Aumenta o clcio intracelular e gera a deficincia de riboflavina aps sua ligao a ela e a seus co-fatores. Manifestaes Clnicas: O quadro agudo caracteriza-se por distrbios gastrointestinais iniciados trs a quatro horas aps a ingesto. O paciente evolui com nusea, vmitos, anorexia, dor abdominal, diarria com fezes sanguinolentas ou constipao. O SNC tambm afetado gerando desorientao, delrio, amnsia de longa durao, letargia, astenia, sonolncia, hiper-reflexia, ataxia, convulso, mialgia, paralisia, arritmias cardacas e coma. Ocorrem alteraes no sistema nervoso autnomo como taquicardia, hipertenso arterial, febre (sinal de mau prognstico), salivao e sudorese. Acontecem sintomas dermatolgicos como erupo cutnea, exantema, distrofia ungueal e alopecia. A morte pode ser conseqncia de colapso cardiovascular ou falncia respiratria.

Alguns sintomas aparecem mais tardiamente como constipao refratria ao uso de laxativos, polineurite, alopecia e distrofia ungueal. Cronicamente, podem ocorrer alopecia, neuropatia perifrica e psicose. Exames Complementares: Funo heptica e exame de urina rotina podem apresentarse alterados. A dosagem do sulfato de tlio pode ser feita em fio de cabelo, na urina e no sangue, no sendo realizada rotineiramente. Tratamento: Aps contato cutneo deve ser realizada limpeza das reas contaminadas com gua e sabo e troca das roupas. Aps ingesto, indica-se lavagem gstrica e administrao de carvo ativado em doses seriadas para diminuir a absoro do sulfato de tlio. Em pacientes graves, deve-se realizar intubao endotraqueal e ventilao mecnica. As convulses so tratadas com benzodiazepnicos. A hemoperfuso tem efeito limitado, mas pode ser usada nos casos graves.

Antu
Mecanismo de ao: pouco txico para os homens e animais herbvoros. A dose letal para o homem de 4 g/kg. Manifestaes Clnicas: Os efeitos esperados aps a ingesto so: dispnia, cianose, edema pulmonar, derrame pleural e aumento de secreo brnquica. O comprometimento heptico raro, mas j foi relatado. A exposio crnica acarreta distrbios da tireide, como hipotireoidismo, e da adrenal. A -naftilamina, uma impureza de fabricao, que depois de absorvida pelo organismo convertida a hidroxi--naftilamina, possui atividade carcinognica. Tratamento: O tratamento suportivo. Os casos que evoluem com comprometimento pulmonar grave podem exigir intubao endotraqueal e suporte ventilatrio mecnico. Se a via de intoxicao foi a digestiva, est indicada descontaminao gstrica at duas horas aps a ingesto e o carvo ativado pode ser usado at 12 horas aps. aconselhvel manter o paciente em observao hospitalar por 72 horas, devido ao risco de desenvolvimento de edema agudo de pulmo.

Carbonato de Brio
Mecanismo de ao: A dose letal de carbonato de brio para o homem situa-se em torno de dois gramas. No entanto, a ingesto de 200 mg pode levar a manifestaes txicas. O carbonato de brio produz bloqueio muscular despolarizante, inicialmente

levando a fasciculao muscular e, posteriormente, paralisia muscular, inclusive da musculatura do aparelho respiratrio e do corao. Manifestaes Clnicas: Os primeiros sinais e sintomas aps a ingesto so gastrointestinais: nuseas, vmitos, diarria e clica abdominal. Imediatamente aps ou concomitantemente surgem: cefalia, fraqueza muscular generalizada, parestesia perioral, nas mos e ps, disartria, fasciculaes musculares e paralisia, podendo levar a parada respiratria. Podem ocorrer tambm: depresso do sensrio, convulso, midrase (nas primeiras duas horas da intoxicao) e hipertenso arterial. Hipocalemia grave pode ocorrer e ser causa de arritmias cardacas. Exames Complementares: No feita dosagem do veneno. O ionograma seriado deve ser feito nas primeiras 24 horas, quando se tem a maior chance de desenvolvimento de hipocalemia grave. A gasometria arterial til nos casos que tenham evoludo com insuficincia respiratria aguda. O eletrocardiograma seriado pode detectar arritmias e sinais sugestivos de hipocalemia. Tratamento: A descontaminao gstrica deve ser feita utilizando sulfato de sdio (30 g em 250 ml de gua) para formar sulfato de brio que insolvel, diminuindo sua absoro pelo trato digestivo. Este procedimento pode ser repetido em uma hora. O padro respiratrio deve ser rigorosamente observado e, em caso de depresso respiratria, o paciente deve ser intubado e colocado em ventilao mecnica. Todo paciente intoxicado por carbonato de brio deve ter canulada uma veia perifrica com jelco calibroso para permitir reposio hidroeletroltica, especialmente de potssio. Prognstico: O prognstico bom se o paciente receber os cuidados adequados nas primeiras 24 horas da intoxicao. Se no houver complicaes, como hipoxemia prolongada e arritmias cardacas graves, o paciente se recupera completamente.

Red Squill
Mecanismo de ao: O efeito txico produzido por dois glicosdios cardacos: cilarena A e B, que agem como digitlicos. Manifestaes Clnicas: O quadro txico idntico ao produzido pelos digitlicos: provocam intensos e vmitos em humanos, o que diminui a quantidade absorvida. As primeiras manifestaes, aps a ingesto so as gastrointestinais, provocadas pelas saponinas presentes na cebola-do-mar: alm do vmito, dor abdominal e diarria. O

pequeno percentual absorvido suficiente para levar a sintomatologia sistmica, como parestesias, convulses e arritmias cardacas, inclusive fibrilao ventricular. Tratamento: A descontaminao gstrica, quando houver dvida da eficcia dos vmitos que j ocorreram, deve ser feita atravs de lavagem gstrica. Est indicada uma nica dose de carvo ativado at quatro horas da ingesto, j que a absoro intestinal pouco significativa. Os distrbios hidroeletrolticos causados pelos vmitos devem ser prontamente tratados.

Colecalciferol
Mecanismo de ao: O colecalciferol provoca hipercalcemia devido mobilizao da reserva de clcio em ossos. A hipercalcemia responsvel pela calcificao de vasos, rgos e tecidos moles, alm de produzir alteraes do ritmo cardaco e da musculatura estriada. Manifestaes Clnicas: Os sintomas surgem aps ingesto de altas doses do raticida, quando o clcio srico ultrapassa o valor de 12 mg/dl. Ocorrem nuseas, vmitos, diarria, cefalia, desnimo e apatia. O clcio srio maior que 13 mg/dl est relacionado com convulses, insuficincia renal e calcificao de tecidos moles, rgos e vasos sanguneos. Exames Complementares: A dosagem do nvel srico do clcio o exame mais importante nesta intoxicao, orientando o tratamento e definindo o prognstico. Outros exames importantes na intoxicao por colecalciferol so: ionograma, urina rotina e funo renal. Tratamento: Em casos de ingesto de grande quantidade est indicada a descontaminao gstrica at 2 horas aps a exposio, atravs de lavagem gstrica com soro fisiolgico. O uso de carvo ativado seriado tambm est indicado. A diurese forada pode ser utilizada para aumentar a taxa de excreo do clcio. A prednisona, na dose de 1 mg/kg (dose mxima de 20 mg/dia), pode ser til para reduzir a calcemia, como acontece em algumas doenas. A calcitonina pode ser usada na dose de 4 UI/kg a cada 12 horas, por via intramuscular por dois a cindo dias. Se forem observados sinais de hipocalcemia (tetania e arritmias cardacas) secundria ao tratamento, deve ser administrado gluconato de clcio por via intravenosa.

Bromethalin

Mecanismo de ao: O bromethalin metabolizado em desmetilbromethalin nos mamferos, que tem potncia maior como neurotoxina, prolongando os efeitos txicos deste raticida. As manifestaes relacionadas ao SNC so secundrias ao desacoplamento da fosforilao oxidativa. Para que se estabelea um quadro grave de intoxicao humana necessria a ingesto de grande quantidade por quilograma de peso. Manifestaes Clnicas: A sintomatologia, nos casos graves, compreende: paralisia, tremores, convulses, edema cerebral, coma e bito. Exames Complementares: O bromethalin pode ser detectado nos tecidos atravs de cromatografia com captura de eltron, no sendo, entretanto, um exame til na sala de emergncia. Tratamento: Trata-se de intoxicao potencialmente grave e deve ser tratada agressivamente, fornecendo suporte de vida e descontaminao gstrica, se em tempo hbil (no mximo duas horas aps a ingesto). No existe antdoto especfico.

Piriminil
Mecanismo de ao: O mecanismo de toxicidade no bem conhecido, mas sabe-se que age como antagonista da nicotinamida, interferindo na via pentose fosfato, presente nas clulas beta das ilhotas de Langerhans no pncreas, acarretando, de forma irreversvel, uma produo inadequada de insulina. Manifestaes Clnicas: A sintomatologia ocorre com exposio acima de 5,0 mg/kg. H relato de bito com exposio superior a 780 mg. Uma vez que o piriminil acarreta uma produo inadequada de insulina, o paciente desenvolve hiperglicemia chegando a cetoacidose diabtica. Outros sintomas so: nuseas, vmitos, disfagia, constipao, hipotenso ortosttica com taquicardia reflexa, arritmias cardacas, tonteira e coma. Exames Complementares: Exames complementares de importncia so: hemograma, ionograma, glicemia, glicosria, cetonemia, funo renal, (uria, creatinina), fosfatase alcalina, lactato desidrogenase (LDH), aminotransferases e eletrocardiograma. Tratamento: A descontaminao, aps pequena ingesto, consiste na administrao imediata de carvo ativado, sem realizao de lavagem gstrica. Se a ingesto foi macia, passa a ser indicada a lavagem gstrica seguida de carvo ativado. A nicotinamida o antdoto utilizado: 500 mg por via intravenosa, lentamente, logo aps a ingesto, seguidos de 100 a 200 mg a cada quatro horas at completar 48 horas de

evoluo. O diabetes mellitus, quando ocorrer, deve ser tratado da maneira usual com insulina.

Norbormide
Mecanismo de ao: Provoca contrao da musculatura lisa, exclusivamente em ratos Norway, que possuem receptores para este agente, levando a vasoconstrio generalizada. Manifestaes Clnicas: Em homens, a ingesto de at 300 mg geralmente no acompanhada de sintomatologia. Em caso de ingesto de mais de 300 mg, pode ocorrer hipotenso arterial e hipotermia. O quadro clnico tem incio uma hora aps a ingesto, com durao de aproximadamente duas horas. Tratamento: A lavagem gstrica s tem valor se realizada at uma hora aps a ingesto e deve ser seguida de uma dose nica de carvo ativado. Considerando a possibilidade de hipotenso arterial e hipotermia, estes dados devem ser monitorizados e o paciente tratado com infuso de cristalides e medidas para o seu aquecimento.

Fsforo e seus compostos


Mecanismo de ao: A dose letal estimada de 1 mg/kg, mas h relato de bito com dose de 3 mg. O fsforo amarelo um corrosivo que produz leses de pele, conjuntiva e mucosa. Manifestaes Clnicas: A sensao de queimao descrita imediatamente aps o contato. Em caso de ingesto, o paciente relata dor retroesternal, apresenta vmitos, s vezes sanguinolentos com odor de alho e diarria. As fezes e vmitos podem se mostrar fosforescentes. Os casos mais graves evoluem com letargia, fraqueza, irritabilidade, choque, arritmia cardaca e bito. Caso o paciente sobreviva a esta primeira fase, ele pode permanecer de trs dias at semanas sem manifestaes, que reaparecem na terceira fase (toxicidade sistmica): ictercia, hepatomegalia, hemorragia, colria, convulses, insuficincia renal e coma. A mortalidade na intoxicao por fsforo amarelo pode chegar a 50%. Exames Complementares: Os exames teis so: ionograma, dosagem de fsforo e clcio (a hipocalcemia freqente), glicemia (hipoglicemia), gasometria arterial, funo heptica e renal e eletrocardiograma seriado.

Tratamento: Em caso de contato com a pele, retirar o fsforo atravs de escovao da rea e, logo aps, lavar com grandes volumes de gua. Trata-se de queimadura, que poder evoluir com infeco bacteriana, necessitando de antibiticos. O tratamento da intoxicao por fsforo amarelo ou fosfeto de zinco basicamente suportivo: manuteno de permeabilidade de vias areas, oferta de oxignio suplementar, administrao de cristalides em caso de hipotenso e de benzodiazepnicos nas convulses. A administrao de leo mineral (1,5 ml/kg, com dose mxima de 100 ml) diminui a absoro do fsforo. As leses da pele e trato digestivo causam dores fortes, podendo ser necessrio o uso de analgsicos opiides. A insuficincia renal instalada pode exigir hemodilise, mas este procedimento no aumenta a eliminao do fsforo.

Fosfina
Mecanismo de ao: comercializada em pastilhas de fosfito de zinco, que em contato com gua ou ar libera a fosfina. O mecanismo de ao da fosfina no bem conhecido, mas parece ser decorrente do bloqueio da citocromo C oxidase, inibindo a fosforilao oxidativa. Manifestaes Clnicas: A fosfina um gs irritante das vias areas que provoca: vmitos (com odor de peixe podre), dor epigstrica, cefalia, tosse, dispnia, arritmias cardacas, edema agudo de pulmo e choque, presente nos casos mais graves. A taxa de mortalidade alta, mesmo com a ingesto de uma nica pastilha, que ocorre nas primeiras duas horas da exposio. Tratamento: O tratamento est voltado para o suporte de vida: proteo de vias areas e ventilao mecnica e tratamento do choque (o uso de aminas deve ser cauteloso, pois pode precipitar arritmias cardacas). A lavagem gstrica, seguida de carvo ativado, est indicada. No existe antdoto especfico. No entanto, parece que o uso de sulfato de magnsio (3 g nas primeiras 3 horas em infuso contnua, seguida de 6 g por dia nos prximos 3 dias) na fase aguda diminui a taxa de mortalidade, provavelmente por trazer uma certa proteo ao miocrdio.

Anticolinestersicos
Mecanismo de Ao Txica: Os anticolinestersicos so compostos lipossolveis absorvveis pelo organismo por via cutnea, respiratria e digestiva. Aps serem absorvidas, estas substncias se distribuem por todos os

tecidos, inclusive no SNC, uma vez que atravessa a barreira hematoenceflica. Altas concentraes so atingidas no fgado e nos rins. A meia-vida varia muito, dependendo do composto e da quantidade a que foi exposto o paciente. A eliminao se d pela urina e fezes. Os agentes anticolinestersicos agem inibindo a acetilcolinesterase, acumulando acetilcolina nos receptores colinrgicos, fazendo com que a transmisso colinrgica ps-sinptica no cesse no tempo adequado, levando assim a hiperestimulao. Esta inibio ocorre devido ligao formada entre o agente e a colinesterase. Quando esta ligao formada entre o carbamato e a acetilcolinesterase (ACHE) considerada reversvel, podendo ser hidrolisada em algumas horas. Alm do bloqueio da ao da ACHE, alguns compostos organofosforados pode levar ao desenvolvimento de neuropatia perifrica tardia, provavelmente secundria a fosforilao da enzima denominada esterase neurotxica, com conseqente degenerao axonal. Manifestaes Clnicas: O incio da sintomatologia pode ocorrer de minutos a algumas horas aps a exposio. As primeiras manifestaes so muscarnicas: miose, sudorese, sialorria, lacrimejamento, nusea, vmitos, clicas abdominais, diarria e bradicardia. A seguir surgem as manifestaes nicotnicas: fasciculaes, cimbras e insuficincia respiratria. Associadas a este quadro podem ocorrer manifestaes decorrentes do comprometimento do SNC: cefalia, tremores, convulses, depresso do centro respiratrio e coma. So relatados tambm sintomas mais tardios, que podem ocorrer duas a trs semanas aps a intoxicao aguda, ou mais comumente em indivduos expostos cronicamente ao organofosforados. Exames Laboratoriais: A dosagem da pseudoacetilcolinesterase um exame til na intoxicao aguda, mas com pouca utilizao para intoxicao crnica. importante lembrar que, atravs desse exame, dosa-se a acetilcolinesterase plasmtica e no a enzima presente nas placas motoras e nas sinapses a queda proporcionalmente maior da pseudoacetilcolinesterase do que da acetilcolinesterase verdadeira o que pode levar a superestimao da gravidade. Algumas afeces podem levar a diminuio da atividade da colinesterase plasmtica, como hepatite, cirrose, uremia, cncer, alergias, gravidez e policetemias. A cromatografia de camada delgada e a cromatografia gasosa podem ser utilizadas para detectar estes agentes em amostras de sangue, urina e diagnostica. Geralmente, no necessria, uma vez que o diagnostico pode ser feito com base na

sintomatologia e na dosagem da ACHE. Outros exames importantes para o acompanhamento: radiografia de trax, eletrocardiograma, gasometria arterial, ionograma, glicemia, funo renal e heptica. Tratamento: A abordagem inicial dever estar voltada para a manuteno da vida e estabilizao do paciente: 1) Manter via area prvia; 2) Canular veia perifrica; 3)Administrar atropina na vigncia de sinais muscarnicos; 3) Administrar Diazepam para controle de convulses. O segundo passo o processo de descontaminao. Se h roupas contaminadas, dever ser retiradas e o paciente submetido lavagem corporal com sabo alcalino. Est contra-indicada a induo de vmitos. Deve-se optar por sondagem nasogstrica. O uso de carvo de 50g por via oral ou por sonda nasogastrica e 25g de seis em seis horas. Atropina, uma droga de ao anticolinrgica que compete pelos mesmos stios de ao da acetilcolina. usada para tratamento de intoxicao por anticolinestersicos, para reverter sinais e sintomas. A dose varia de acordo com a gravidade do caso. Pralidoxima trata-se de uma substncia capaz de regenerar a ACHE ligada ao organofosforado. Outras recomendaes: 1) No administrar Aminofilina, pois h risco de desencadear arritmias ventriculares; 2) Evitar sedao do paciente, s caso se tiver necessidade de ventilao mecnica; 3) Internao em casos graves. Prognostico: O prognostico bom, se o paciente for tratado em tempo hbil e de maneira eficaz. A recuperao pode demorar de cinco a vinte dias. A polineuropatia perifrica tem evoluo mais lenta, podendo haver recuperao total ou parcial; o acompanhamento por fisioterapeuta tem importncia fundamental para diminuir as possveis seqelas.

Antidepressivos Tricclicos
Mecanismo de Ao Txica: Eles so bem absorvidos pelo trato digestivo. As concentraes sricas atingem o pico duas a oito horas aps ingesto, podendo chegar a mais de 12 horas nos casos de overdose. So substncias lipoflicas e a distribuio tecidual ampla e rpida. Liga-se fortemente a protena plasmtica. Metabolismo heptico, pequena taxa de recirculao entero-heptica. A meiavida varia de acordo com o composto, podendo ser de 18 horas para imipramina, chegando a 80 horas para protriptilina. Estimula a liberao e inibio da receptao de neurotransmissores (noradrenalina, dopamina e serotonina). A ingesto de doses maiores que 20 mg/kg so consideradas

potencialmente letais, mas o quadro clinica no depende unicamente da dose ingerida, sendo importante tambm a idade do indivduo o uso concomitante com outras drogas e a existncia de doenas cardacas prvias. Manifestaes Clnicas: A intoxicao por ADT leva a grande variedade de sinais e sintomas, envolvendo principalmente o aparelho cardiovascular e o SNC. A cardiotoxicidade o responsvel pelo maior nmero de eventos fatais. A taquicardia sinusial um achado freqente, mesmo com ingesto de pequeno nmero de comprimidos. Um QRS com durao maior que 0,12 segundos esto relacionados intoxicao mais grave. A taquicardia ventricular freqente nos casos muito graves e fibrilao ventricular usualmente o evento fatal. A bradicardia tambm est relacionada associada a mal prognostico e o bloqueio atrioventricular achado freqente, principalmente de 1 e 2 grau, podendo chegar ao bloqueio atrioventricular total. Nos casos de overdose, ocorre depresso respiratria, principalmente se existe associao com outras drogas depressoras. O paciente intoxicado pode apresentar sinais, como nistagmo, midrase, hipertermia, pele seca e reteno urinria. O paciente gravemente intoxicado pode apresentar: Edema pulmonar, pneumonia de aspirao, rabdomiolise, nas convulses subentrantes, sndrome neurolptica maligna e etc.

Novos Antidepressivos no-tricclicos


Estas drogas tm menos efeito colaterais e/ou txicos em ralao aos mais antigos. Os mais comuns so os inibidores na receptao de serotonina. Em casos de overdose, levam, geralmente, a quadro mais leve, se comparado com os tricclicos. O quadro clinico apresentado por pacientes com overdose devido a esses compostos de agitao, euforia, confuso mental, tremores, hipertemia, diaforese e arritmias cardacas. Exames Complementares: Nveis sricos superiores a 800ng/ml parecem estar relacionados a casos graves de intoxicao. Em casos mais graves deve-se solicitar: gasometria arterial, ionograma, creatinofosfoquinase e urinlise. A radiografia de trax importante para avaliao da rea cardaca, edema pulmonar e confirmao de aspirao de contedo gstrico. O eletrocardiograma deve ser feito, no momento da admisso, em todos os

pacientes, para diagnostico de arritmias j instaladas ou como parmetro no caso de evoluo desfavorvel. Tratamento: Deve-se manter a permeabilidade das vias areas. Fornecendo oxignio suplementar ou intubar o paciente em caso de insuficincia respiratria e/ou coma profundo. Obter acesso venoso adequado, canular veia perifrica com jelco calibroso, preferencialmente no membro superior. Administrar soluo glicosada hipertnica e tiamina, por via intravenosa, nos pacientes inconscientes, sem causa conhecida. A lavagem gstrica pode ser feita at 24 horas aps a ingesto. O carvo ativado deve ser dado por via oral ou por sonda nasogastrica na dose de 50g inicialmente e 25g de seis horas por um perodo mximo de 48 horas. No tratamento de convulses pode ser utilizados, diazepam ou fenobarbital. O principal agente no tratamento das arritmias cardacas o bicarbonato de sdio. A lidocana pode ser usada na arritmia ventricular refratria ao bicarbonato de sdio. Prognstico: As primeiras 24 horas so decisivas para o paciente intoxicado por antidepressivos tricclicos. Se no h intercorrncia neste perodo a evoluo ser favorvel, na maioria dos casos. Aps 12 horas sem sinais ou sintomas de toxicidade, o paciente pode receber alta hospitalar. A avaliao psiquitrica e o acompanhamento dos pacientes com histrias de tentativa de auto-extermnio so essenciais, na tentativa de evitar recorrncia dos casos.