El corazninsuficiente: Introduccin

Desde el punto de vista clnico, la insuficiencia cardaca puede considerarse como la situacin en la que unaalteracin anatmica o funcional del corazn lo incapacita para bombear la sangre con unavelocidad adecuada a las necesidades del metabolismo tisular (hstico). En la insuficiencia cardaca puede haber alteraciones durante la sstole, durante la distole o en ambas. En la llamada insuficiencia sistlica, la alteracin de la contractilidad miocrdica debilita la contraccin sistlica, que en ltima instancia produce una reduccin del volumen sistlico y del gasto cardaco, vaciamiento ventricular insuficiente, dilatacin cardaca y, con frecuencia, elevacin de la presin diastlica ventricular. Los prototipos de insuficiencia cardaca sistlica crnica y aguda, respectivamente, son la miocardiopata dilatada idioptica y el choque cardigeno que es consecuencia de infarto agudo del miocardio. En la insuficiencia cardaca diastlica la anormalidad principal es la disminucin de la relajacin y el llenado del ventrculo, que origina incremento de la presin diastlica ventricular con cualquier volumen diastlico particular (fig. 215-8). La ineficacia de la relajacin puede ser funcional y transitoria, como ocurrira durante la isquemia, en la que disminuye la cantidad de ATP necesario para que la bomba de SR disminuya el calcio citoplsmico. La disminucin crnica del llenado ventricular puede provenir de rigidez y engrosamiento del ventrculo, y de las diversas situaciones ilustradas en la figura 21510. Entre los tpicos cuadros en que surge insuficiencia cardaca diastlica estn la miocardiopata restrictiva que es consecuencia de trastornos infiltrativoscomo amiloidosis o hemocromatosis y miocardiopata hipertrfica. La hipertrofia concntrica que surge con la hipertensin crnica tambin disminuye el llenado ventricular. En muchas personas con hipertrofia y dilatacin cardaca, coexiste insuficiencia cardaca sistlica y diastlica; el ventrculo izquierdo se vaca y se llena anormalmente.

Mecanismos de la insuficiencia cardaca

Mecanismos de adaptacin y de inadaptacin

Diversos mecanismos auxilian al corazn para afrontar la mayor carga hemodinmica (como sera la sobrecarga de presin o volumtrica), o son tiles en la vscera que ha sufrido prdida de miocardio o de la contractilidad. A breve plazo, muchas de estas respuestas son adaptativas (beneficiosas). Sin embargo, a largo plazo terminan por ser inadaptativas (dainas)

1-El mecanismo de Frank-Starlingopera por medio de incremento en la precarga (vase antes en este captulo). Como se coment, el incremento del volumen telediastlico del ventrculo se acompaa de estiramiento de las sarcmeras, lo que incrementa la interaccin entre los filamentos de actina y miosina y su sensibilidad al calcio, y as se intensifica la contraccin. Sin embargo, la dilatacin ventricular se puede tornar un mecanismo de inadaptacin cuando es excesivo, como se observa a veces en la insuficiencia valvular intensa, en que la dilatacin intensifica la tensin parietal, por interaccin de la ley de Laplace y con ello aminora el acortamiento. 2- La hipertrofia compensadora se observa en la sobrecarga hemodinmica y a su vez restaura a lo normal la mayor tensin parietal ventricular (fig. 216-1). Si la hipertrofia no basta para restaurar la carga parietal a niveles normales, el ventrculo se dilata y as aumenta todava ms dicha carga, lo cual desencadena un crculo vicioso. Asimismo, la hipertrofia ventricular intensa puede disminuir el llenado ventricular y ocasionar isquemia del miocardio. 3-En el remodelamiento ventricular se suceden cambios en el tamao, masa y configuracin del ventrculo, como consecuencia de modificaciones hemodinmicas despus de sobrecarga mecnica, hipertensin, miocardiopata e infarto del miocardio. El remodelamiento es desencadenado por la proliferacin o crecimiento del miocito, fibrosis intersticial y apoptosis (cuadro 215-2), por isquemia, pptidos vasoactivos y fibrosis. Es frecuente que el ventrculo remodelado cambie su forma a otra ms esfrica, lo que disminuye la eficacia de la expulsin. 4-La redistribucin del gasto cardaco subnormal en donde la piel, el msculo de fibra estriada y los riones no reciben suficiente sangre, con el fin de conservar el flujo sanguneo en casi todos los rganos vitales como encfalo y corazn. Sin embargo, la vasoconstriccin puede incrementar la poscarga y con ello disminuir todava ms el gasto cardaco.

La proliferacin de los miocitos cardacos es un signo primario y depende de diversos factores que la llevan a cabo, como neurohormonas y citocinas, as como el estiramiento mecnico. La fibrosis es estimulada por la activacin del eje de renina-angiotensina-aldosterona y por activacin de la endotelina y de TGF- . La regulacin de la apoptosis es alterada a travs de cambios en la expresin de los genes p53, Bcl-2 y Bax, quiz como consecuencia de incrementos en TNF- que estimulan el ligando Fas. Se intensifica la apoptosis celular programada y hay una disminucin en el nmero de clulas. Se activan fuerzas contrarreguladorasque incluyen el pptido natriurtico auricular (ANP) y el natriurtico enceflico (BNP). El xido ntrico, estimulado por la bradicinina y el ANP puede poseer propiedades contra la proliferacin y frenar la proliferacin incontrolable, en cierta medida; sin embargo, en el balance final se elongan los miocitos del corazn, lo cual contribuye al remodelamiento del ventrculo izquierdo. IGF, factor de crecimiento similar a insulina (insulinlikegrowth factor).

Reduccin de la eficiencia cardaca

Las formas habituales de insuficiencia cardaca sistlica de bajo gasto, secundarias a ateroesclerosis coronaria, hipertensin, miocardiopata y ciertas lesiones valvulares y congnitas, se caracterizan por reduccin del trabajo extrnseco del corazn, aunque el consumo miocrdico de oxgeno permanece prcticamente normal. Por consiguiente, la eficiencia externa, es decir, el cociente entre el trabajo externo realizado y la energa consumida, suele disminuir.

Alteraciones en el metabolismoenergtico
Cuando surge insuficiencia cardaca en presencia de isquemia aguda o crnica es posible atribuirla a un menor aporte de oxgeno con disminucin resultante en la generacin de ATP. La hipertrofia ventricular intensa y la dilatacin de cualquier causa tambin pueden originar isquemia, en especial del subendocardio, lo que altera en ocasiones la contraccin y llenado ventriculares. En algunasvariantes de insuficiencia cardaca sin isquemia, disminuyen los depsitos energticos del miocardio en forma de fosfato de creatina, al igual que la actividad de la enzima creatincinasa necesaria para el transporte del fosfato rico en energa entre el fosfato de creatina y el difosfato de adenosina; esto sugiere que la reduccin de las reservas energticas del miocardio podra participar tambin en condiciones no isqumicas.

Alteraciones en las protenas sarcomricas

La sobrecarga hemodinmica, la estimulacin neurohormonal, de citocinas, o ambos factores, y las mutaciones gnicas en miocardiopatas familiares pueden reinducir la expresin de protenas sarcomricas fetales cuya contractilidad es menor. Se ha planteado que las alteraciones en cuestin en las protenas comentadas originan insuficiencia cardaca sistlica. La disminucin de la actividad de la ATPasa de miosina, que puede ser causada por una alteracin en la expresin de la troponinaT, de la cinasa 2 de cadena ligera de miosina, o de ambos factores, puede tambin aminorar la interaccin entre los miofilamentos de miosina y actina, y entorpecer el acortamiento muscular.

Muerte de la clulamiocrdica
Cuando una porcin del miocardio ventricular suficientemente grande se torna no funcional o muestra necrosis como se observa en forma transitoria durante la isquemia (cap. 226) y permanentemente en el infarto en el miocardio (cap. 228), queda mermada la funcin ventricular total (rendimiento) en cualquier nivel del volumen telediastlico. La apoptosis de los miocitos, a semejanza de la reinduccin de las

protenas sarcomricas fetales, puede ser causada porsobrecarga hemodinmica, estimulacin excesiva por neurohormonas, citocinas o ambas, y tambin por isquemia intensa. Como consecuencia de la muerte celular, sea cual sea el mecanismo que interviene, aumenta la carga que se impone a los miocitos supervivientes y se prepara el terreno para que se perpete un crculo vicioso de muerte celular repetitiva.

Anomalas del acoplamiento excitacin-contraccin

Existen pruebas convincentes a favor de que el aporte de Ca2+ a los lugares contrctiles disminuyeen muchas formas de insuficiencia cardaca, lo que altera la funcin cardaca. Sin embargo, la base molecular de esta anomala, es decir, de las estructuras subcelulares afectadas (sarcolema, tbulos T, retculo sarcoplsmico), todava no se conoce. No obstante, se ha demostrado una reduccin de la actividad del canal de liberacin de Ca2+ (rianodina) en el SR y del RNA mensajero de las protenas que regulan los movimientos del Ca2+. Estos ltimos incluyen los canales de sodio y calcio sarcolmicos y la actividad de la bomba de captacin de calcio de SR (SERCa-2a) que puede tener importancia decisiva en el desplazamiento de calcio entre el SR y el citoplasma. La menor expresin de los genes que codifican tales protenas puede disminuir la contraccin y relajacin del miocardio y as contribuir a la gnesis de insuficiencia cardaca.

Insuficiencia cardaca: una alteracin de la bomba miocrdica

(vase tambin cap. 216) En resumen, en la insuficiencia cardaca sistlica, la alteracin fundamental reside en la depresin de la relacin fuerza-velocidad del miocardio y de la curva de longitud-tensin activa, lo que indica decrementos de la contractilidad miocrdica (fig. 215-5, curvas 1 a 3; fig. 215-7, parte derecha). La insuficiencia diastlica se caracteriza por una desviacin hacia arriba de la relacin presin-volumen diastlico (fig. 215-8). En muchos casos, el gasto cardaco y la funcin ventricular extrnseca en reposo estn dentro de los lmites normales, pero esta normalidad se mantiene gracias al incremento de la longitud telediastlica de las fibras miocrdicas y al elevado volumen telediastlico ventricular, es decir, mediante el mecanismo de FrankStarling (fig. 215-5, puntos A a D). La elevacin de la precarga ventricular izquierda se asocia a incrementos similares de la presin capilar pulmonar, que contribuyen a la disnea de los pacientes con insuficiencia cardaca, mientras que la elevacin de la precarga ventricular derecha aumenta la presin venosa general y favorece la aparicin de edema. La mejora de lacontractilidad que normalmente acompaa al aumento de la actividad adrenrgica durante el ejercicio se atena o incluso se evita con el agotamiento de la noradrenalina y la regulacin descendente de los receptores miocrdicos beta, que tiene lugar en la insuficiencia cardaca grave (fig. 215-5, curvas 3 y 3'). Los factores que en las personas sanas tienden a aumentar el llenado ventricular durante el ejercicio conducen al miocardio insuficiente a una posicin de mayor aplanamiento de la curva de longitud-tensin activa y, aunque el ventrculo izquierdo puede funcionar algo mejor cuando aumenta el volumen diastlico, por medio del mecanismo de Frank-Starling, esto slo se debe a una elevacin excesiva del volumen y la presin ventricular al final de la distole y, por tanto, de la presin capilar pulmonar. Esta ltima intensifica la disnea y por ello desempea una funcin importante en la limitacin de la intensidad del ejercicio que puede realizar el paciente.

La insuficiencia ventricular izquierda llega a ser letal cuando la curva de longitudtensin activa se deprime (fig. 215-5, curva 4) hasta un punto en que la funcin cardaca no satisface las necesidades de los tejidos perifricos incluso en reposo, o cuando las presiones en el ventrculo izquierdo al final de la distole y la presin capilar pulmonar se encuentran tan elevadas que se produce un edema pulmonar (fig. 215-5, punto E).

Insuficiencia cardaca: introduccin

La insuficiencia cardaca (heartfailure, HF) es un sndrome clnico en el que anomalas de la estructura o la funcin del corazn originan la incapacidad de esta vscera para expulsar o llenarse de sangre a una velocidad congruente con las necesidades de los tejidos en pleno metabolismo. La insuficiencia cardaca ocasiona una constelacin de manifestaciones clnicas que incluyen, en diversas combinaciones, congestin circulatoria, disnea, fatiga y debilidad. La gravedad de las manifestaciones clnicas suele describirse con base en los criterios elaborados por la New York HeartAssociation. La insuficiencia cardaca es un grave problema de salud pblica en los pases industrializados. Al parecer constituye el nico trastorno cardiovascular frecuente cuya prevalencia e incidencia van en aumento en Estados Unidos y en Europa. En el pas mencionado, la insuficiencia cardaca causa casi un milln de hospitalizaciones y 50 000 fallecimientos al ao. La insuficiencia es ms frecuente en los ancianos, y por ello su prevalencia quiz siga en aumento conforme una gran fraccin de la poblacin envejezca. La insuficiencia cardaca suele ser causada (no siempre) por algn defecto en la contraccin del miocardio, razn por la cual conviene usar el trmino insuficiencia del miocardio. Esta ltima puede ser consecuencia de alguna anomala primaria en dicha capa muscular, como se observa en las miocardiopatas o la miocarditis vrica (cap. 221). La insuficiencia cardaca tambin suele ser consecuencia de ateroesclerosis coronaria, que interfiere en la contraccin del corazn al originar infarto e isquemia del miocardio; tambin puede surgir en casos de cardiopata congnita, valvulopatas y por hipertensin, en que el miocardio es lesionado por la sobrecarga hemodinmica de larga duracin. Sin embargo, en otros sujetos con insuficiencia cardaca surge un sndrome clnico similar, pero sin anomalas detectables en la funcin del miocardio. En algunos casos el corazn normal repentinamente debe "soportar" una carga mecnica que rebasa su capacidad funcional, como una crisis hipertensiva aguda, la rotura de una valva de la vlvula artica, en la endocarditis, o con la embolia pulmonar masiva. Tambin aparece insuficiencia cardaca en presencia de funcin sistlica normal en cuadros crnicos en los que disminuye el llenado de los ventrculos por alguna anomala mecnica, como las estenosis de las vlvulas tricspide, mitral o en ambas sin afeccin del miocardio; fibrosis endocrdica y algunas formas de miocardiopata hipertrfica (vase la fig. 215-8).

Causas de insuficiencia cardaca

Causas primarias
La insuficiencia cardaca puede surgir como consecuencia de muchas formas de cardiopatas, pero en Estados Unidos y el occidente de Europa, la cardiopata isqumica origina alrededor de 75% detodos los casos. Ocupan el segundo lugar en frecuencia las miocardiopatas, en tanto que causasmenos comunes son las cardiopatas congnita, valvular e hipertensiva. Es importante identificar causas primarias u ocultas de insuficiencia cardaca, que puedan ser tratadas, como los ltimos tres grupos de trastornos.

Causas desencadenantes
Al valorar a personas con insuficiencia cardaca, es importante identificar no slo la causa subyacente o primaria sino tambin la desencadenante. A menudo surgen por primera vez las manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca en el transcurso de una alteracin aguda que impone cargas adicionales al miocardio, de por s sobrecargado en exceso desde mucho tiempo atrs. El corazn en este caso puede establecer compensaciones adecuadas en circunstancias normales, pero tiene escasa reserva adicional y por ello cualquier carga agregada, que le impone alguna causa desencadenante, deteriora todava ms su funcin. Describiremos las 10 causas desencadenantes ms comunes. 1-Infeccin. Los pacientes con congestin vascular pulmonar por insuficiencia del ventrculo izquierdo tambin son ms sensibles a las infecciones pulmonares; cualquier infeccin puede desencadenar insuficiencia cardaca. La fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las necesidades metablicas pueden sobrecargar an ms el miocardio daado, pero todava compensado, de un paciente con una enfermedad cardaca crnica. 2-Arritmias. Se sitan entre las causas desencadenantes ms frecuentes de insuficiencia cardaca. Imponen un efecto daino en la funcin del miocardio, por diversos mecanismos: a) las taquiarritmias acortan el tiempo destinado al llenado ventricular y contribuyen en particular a la insuficiencia cardaca diastlica; tambin causan disfuncin isqumica del miocardio en personas con cardiopata isqumica. b) La disociacin entre las contracciones auricular y ventricular que es caracterstica de muchas bradiarritmias y taquiarritmias, hace que se pierda el mecanismo de estimulacin de bomba en la aurcula, es decir, el llamado "estmulo auricular" y con ello aumentan las presiones en esa cavidad cardaca. c) La actividad (o rendimiento) cardaca puede disminuir todava ms, por la prdida de la contraccin ventricular sincronizada normalmente, en cualquier arritmia que provenga de conduccin intraventricular anormal (consltese el tratamiento de resincronizacin ms adelante en este captulo). d) La lentificacinde la frecuencia cardaca que surge con el bloqueo auriculoventricular completo u otras bradiarritmias intensas disminuye el gasto cardiaco, salvo que aumente en forma recproca el volumen sistlico; esta respuesta compensadora es

escasa en la disfuncin miocrdica, incluso en caso de no haber insuficiencia cardaca franca. 3. Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales. El aumento repentino de la ingestin de sodio, por ejemplo con una comilona, la interrupcin inadecuada de frmacos para tratar la insuficiencia cardaca, transfusiones de sangre, ejercicio fsico excesivo, exceso de calor o humedad ambiental y las crisis emocionales pueden desencadenar insuficiencia cardaca en pacientes con cardiopata previa compensada. 4. Infarto de miocardio. Entre los pacientes con cardiopata isqumica crnica compensada, un infarto reciente, que a veces no produce manifestaciones clnicas, puede deteriorar ms la funcin ventricular y desencadenar insuficiencia cardaca (cap. 228). 5. Embolia pulmonar. Los pacientes con inactividad fsica y bajo gasto cardiaco corren mayor riesgo de presentar trombos en las venas de las extremidades inferiores y de la pelvis. La embolia pulmonar puede elevar la presin arterial pulmonar, que a su vez produce o empeora la insuficiencia ventricular. En presencia de congestin vascular pulmonar, las embolias ocasionan a veces infartos pulmonares (cap. 244). 6. Anemia. Las necesidades hsticas de oxgeno slo pueden satisfacerse mediante un incremento del gasto cardiaco en presencia de anemia (cap. 52); aunque un corazn sano es capaz de soportar dicho incremento, un corazn lesionado, sobrecargado pero compensado no puede aumentar suficientemente el volumen de sangre bombeado a la periferia. De esta forma, la combinacin de anemia y una cardiopata previamente compensada puede propiciar una insuficiencia cardaca y proveer un aporte insuficiente del oxgeno a la periferia. 7. Tirotoxicosis y embarazo. Al igual que la anemia y la fiebre, la tirotoxicosis y el embarazo son estados con una elevacin del gasto cardaco. De hecho, la aparicin o empeoramiento de la insuficiencia cardaca de un enfermo con una cardiopata previa compensada puede ser una de las primeras manifestaciones clnicas de hipertiroidismo (cap. 320). De forma anloga, no es raro que la insuficiencia cardaca de las mujeres con valvulopata reumtica se presente por primera vez durante el embarazo y que vuelva a compensarse despus del parto (cap. 6). 8. Agravamiento de la hipertensin. El incremento rpido de la presin arterial, como se observa en algunas situaciones de hipertensin renal o con la interrupcin repentina del consumo de antihipertensivos en sujetos con hipertensin esencial, puede culminar en descompensacin cardaca. 9. Miocarditis reumtica vrica y otras formas. La fiebre reumtica aguda y diversas infecciones o afecciones inflamatorias del miocardio pueden desencadenar insuficiencia cardaca en pacientes con o sin enfermedad cardaca conocida (caps. 221 y 302). 10. Endocarditis infecciosa. La lesin valvular, anemia, fiebre y miocarditis que con frecuencia se producen en la endocarditis infecciosa a menudo precipitan, aislada o conjuntamente, una insuficiencia cardaca (cap. 109).7. Tirotoxicosis y embarazo. Al

igual que la anemia y la fiebre, la tirotoxicosis y el embarazo son estados con una elevacin del gasto cardaco. De hecho, la aparicin o empeoramiento de la insuficiencia cardaca de un enfermo con una cardiopata previa compensada puede ser una de las primeras manifestaciones clnicas de hipertiroidismo (cap. 320). De forma anloga, no es raro que la insuficiencia cardaca de las mujeres con valvulopata reumtica se presente por primera vez durante el embarazo y que vuelva a compensarse despus del parto (cap. 6).

Formas de insuficiencia cardaca

La insuficiencia cardaca se puede describir como sistlica o diastlica, con gasto elevado o bajo, aguda o crnica, derecha o izquierda y antergrada o retrgrada. Estas descripciones resultan tilesen la prctica clnica, especialmente en las fases precoces, pero en las fases tardas de unainsuficiencia cardaca crnica con frecuencia desaparecen las diferencias entre ellas.

Diferenciacin entre insuficiencia sistlica e insuficiencia diastlica

La diferencia entre las dos formas de insuficiencia cardaca depende de si la anomala principal es la incapacidad del ventrculo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre (insuficiencia sistlica), o para relajarse y llenarse en forma normal (insuficiencia diastlica). Las manifestaciones de la insuficiencia sistlica se vinculan con gasto cardiaco inadecuado y aparicin de debilidad,fatiga, menor tolerancia al ejercicio y otros sntomas de riego deficiente, en tanto que en el caso de

insuficiencia cardaca diastlica, las manifestaciones dependen principalmente del incremento de las presiones de llenado de los ventrculos izquierdo, derecho o ambos. La insuficiencia cardaca diastlica suele definirse como la insuficiencia que se observa en personas con una fraccin de expulsin mayor de 50 por ciento. La insuficiencia cardaca diastlica (fig. 215-8) puede ser causada por mayor resistencia al llenado ventricular y menor capacidad diastlica del ventrculo (pericarditis constrictiva y miocardiopatas restrictiva, hipertensiva e hipertrfica), disminucin de la relajacin ventricular (isquemia aguda del miocardio) y fibrosis e infiltracin del miocardio (miocardiopata restrictiva). La insuficiencia cardaca diastlica afecta ms a menudo a mujeres que a varones, en particular las ancianas hipertensas. En muchos de los enfermos de insuficiencia cardaca coexisten anomalas de la contraccin y de la relajacin.

Comparacin entre insuficiencia cardaca de gasto bajo y de gasto alto

La insuficiencia cardaca de gasto bajo es consecuencia de cardiopata isqumica, hipertensin, miocardiopata dilatada, valvulopatas y enfermedad pericrdica, en tanto que la de gasto alto se observa en personas con menor resistencia vascular sistmica, es decir, la causada por hipertiroidismo, anemia, embarazo, fstulas arteriovenosas, beriberi y enfermedad de Paget. Sinembargo, en la prctica clnica no es fcil diferenciar entre una y otra variantes de la insuficiencia. Los lmites normales del gasto cardaco son amplios (2.2 a 3.5 L/min/m2); en muchos sujetos con insuficiencia de gasto bajo el gasto en realidad puede estar por arriba del lmite inferior de lo normal, en reposo (aunque en un nivel menor del que tena), pero no aumenta normalmente durante el ejercicio. Por otra parte, en casos de insuficiencia de gasto alto el gasto quiz no rebase los lmites superiores de lo normal (aunque hubiese mostrado elevacin anormal si se le hubiera medido antes de aparecer la insuficiencia cardaca); en vez de ello quiz disminuy hasta quedar dentro de lmites normales, con la insuficiencia. La sobrecarga hemodinmica impuesta al miocardio por el aumento del flujo es parecida a la de la insuficiencia artica crnica. Adems, la tirotoxicosis y el beriberi pueden alterar directamente el metabolismo miocrdico, y la anemia gravsima interfiere en ocasiones con la funcin miocrdica al producir anoxia miocrdica, especialmente subendocrdica, en presencia de enfermedad coronaria oclusiva.

Diferenciacin entre insuficiencia cardaca aguda y crnica

Ejemplo de causas de insuficiencia cardaca aguda son la rotura repentina de una valva cardaca como consecuencia de traumatismo, endocarditis infecciosa o infarto masivo del miocardio en una persona que no tena disfuncin cardaca. En la insuficiencia cardaca aguda la disminucin repentina del gasto cardaco suele culminar en hipotensin sistmica sin edema perifrico. En forma tpica la insuficiencia cardaca crnica se observa en individuos con miocardiopata dilatada o afeccin de varias vlvulas del corazn, y surge y evoluciona lentamente. La congestin vascular es frecuente en insuficiencia cardaca crnica, pero la presin arterial por lo comn se conserva ennivel satisfactorio hasta fecha muy tarda.

Comparacin entre insuficiencia cardaca derecha izquierda

Muchas manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca son consecuencia de la acumulacin de lquido en direccin proximal (detrs) con respecto a los ventrculos inicialmente afectados. Por ejemplo, las personas con sobrecarga hemodinmica del ventrculo izquierdo (como el caso de la insuficiencia artica) o debilitamiento de esa cavidad por prdida de miocitos (como ocurrira despus de infarto del miocardio) terminan por mostrar disnea y ortopnea como consecuencia de congestin pulmonar, cuadro conocido como insuficiencia cardaca izquierda. Cuando la anomala primaria afecta predominantemente el ventrculo derecho (como sera el caso de hipertensin pulmonar primaria que es consecuencia de tromboembolia pulmonar crnica), los sntomas que resultan de la congestin pulmonar son poco comunes y destacan el edema, hepatomegalia congestiva y distensin venosa sistmica, es decir, manifestaciones clnicas de insuficienciacardacaderecha. Los haces musculares que integran ambos ventrculos son continuos y las dos cavidades comparten una pared comn que es el tabique interventricular. Los cambios bioqumicos que acaecen en el miocardio en la insuficiencia cardaca (cap. 215) por lo comn afectan dicha capa muscular en los dos ventrculos. En consecuencia cuando ha persistido insuficiencia cardaca meses o aos, quiz sea imposible localizar el exceso de lquido detrs de un ventrculo.

Comparacin entre insuficiencia cardaca retrgrada y antergrada

Ha surgido controversia en cuanto al mecanismo de las manifestaciones clnicas que son consecuencia de insuficiencia cardaca. El concepto de insuficiencia cardacaretrgradaplantea que en la insuficiencia, uno u otro ventrculos no vaciarn su contenido o no se llenarn normalmente. Como consecuencia, aumentan las presiones en la aurcula y el sistema venoso por detrs del ventrculo en insuficiencia (en sentido proximal) y aparecen retencin de sodio y agua como consecuencia del incremento de las presiones venosa y capilar sistmica y el trasudado del lquido al interior del espacio intersticial pulmonar o sistmico. Por otra parte, los partidarios de la hiptesis de insuficiencia cardaca antergrada sostienen que las manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca son resultado directo del vaciamiento inadecuado de sangre en el rbol arterial. Segn dicho concepto, la retencin de sodio y agua es consecuencia del menor riego de los riones y de la resorcin excesiva de sodio en tbulos proximal y distal, esta ltima por activacin del sistema de renina-angiotensina-aldosterona (renin-angiotensinaldosteronesystem, RAAS) (cap. 32). La rapidez con que comienza la insuficiencia cardaca suele influir en las manifestaciones clnicas. Por ejemplo si se destruye repentinamente una gran parte del ventrculo izquierdo, como ocurre en el infarto del miocardio, la persona puede morir de edema pulmonar agudo, que es una manifestacin de insuficiencia retrgrada. Si el sujeto sobrevive despus del cuadro agudo, pueden surgir manifestaciones clnicas que son consecuencia de disminucin a largo plazo del gasto cardiaco, que incluyen retencin anormal del lquido dentro del lecho vascular sistmico, lo cual es una manifestacin de la insuficiencia antergrada.

Manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca

Alteraciones respiratorias Disnea

En la insuficiencia cardaca incipiente se observa disnea slo durante el ejercicio, lo cual simplemente representa una agravacin de la falta de aire que acaece normalmente. Al evolucionar la insuficiencia aparece disnea con actividad cada vez ms ligera y al final incluso durante el reposo. La diferencia principal entre la disnea por ejercicio en sujetos normales y la observada en pacientes con insuficiencia cardaca, es el grado de ejercicio necesario para inducir tal manifestacin. La disnea de origen cardiaco se observa ms a menudo en personas con elevaciones de las presiones venosa pulmonar y capilar, que muestran ingurgitacin de vasos pulmonares y acumulacin intersticial de lquido. La activacin de los receptores en los pulmones origina la respiracin rpida y superficial que es caracterstica de la disnea de origen cardiaco. El consumo de oxgeno por la respiracin aumenta a causa del trabajo excesivo de los msculos de la respiracin necesario para desplazar aire, al expulsarlo e introducirlo en los pulmones congestionados; ello se acompaa del menor aporte de oxgeno a dichos msculos como consecuencia de la disminucin del gasto cardaco. El desequilibrio comentado puede contribuir a la fatiga de los msculos que intervienen en la respiracin y la sensacin de disnea.

Ortopnea
Este sntoma, es decir, la disnea con el sujeto en decbito, frecuentemente es una manifestacin ms tarda de la insuficiencia, que la disnea por ejercicio. La ortopnea es consecuencia de la redistribucin de lquido que proviene del abdomen y extremidades plvicas, en el trax durante el decbito, que intensifica la presin capilar pulmonar, en combinacin con la elevacin del diafragma. La persona con ortopnea debe elevar la cabeza y para ello coloca algunas almohadas por la noche en la cama y a menudo la despierta la falta de aire, la tos o ambos signos, en caso de que la cabeza se deslice de las almohadas y descienda de la posicin que tena. La ortopnea suele aliviar cuando el sujeto se sienta erecto y algunos pacientes indican alivio al sentarse frente a una ventana abierta. En la insuficiencia avanzada la persona no puede absolutamente estar en decbito y pasa toda la noche en posicin sedente.

Disneaparoxstica (nocturna)
Este trmino se refiere a las crisis graves de disnea y tos que suelen aparecer por la noche, despiertan al paciente, y resultan bastante atemorizadoras. Si bien la simple ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas colgando, la tos y las sibilancias del paciente con disnea paroxstica nocturna suelen persistir incluso en esta posicin. La disnea paroxstica nocturna podra obedecer, en parte, a la depresin del centro respiratorio durante el sueo, que reduce la ventilacin pulmonar lo suficiente como para disminuir la presin arterial de oxgeno, en particular, de los enfermos con edema pulmonar intersticial y distensibilidad pulmonar reducida. El asma cardaca est estrechamente relacionada con la disnea paroxstica y tos nocturna, y se caracteriza por sibilancias debidas a broncoespasmo (ms notable durante la noche). El edemapulmonar agudo (caps. 29 y 255) es una forma grave de

asma cardaca debido a una mayor elevacin de la presin capilar pulmonar, que produce edema alveolar, asociado a notable disnea, estertores pulmonares y trasudacin y expectoracin de lquido teido de sangre. Si no se trata con rapidez, puede ser letal.

Respiracin de Cheyne-Stokes
Tambin denominada respiracin peridica o cclica, la respiracin de Cheyne-Stokes se caracteriza por una disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante la cual disminuye la PO2 arterial y aumenta la Pco2 arterial. Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro respiratorio deprimido, produciendo hiperventilacin e hipocapnia, seguidas posteriormente de apnea. Este tipo de respiracin alterada se da con ms frecuencia entre los pacientes con ateroesclerosis cerebral y otras lesiones cerebrales, pero tambin parece desencadenarse cuando se prolonga el tiempo de circulacin desde el pulmn al cerebro, como en la insuficiencia cardaca, particularmente de los pacientes con hipertensin y enfermedad coronaria.

Otros sntomas Fatiga, debilidad

Estos sntomas inespecficos, pero frecuentes, estn relacionados con disminucin de la perfusin del msculo esqueltico. La capacidad de esfuerzo disminuye por la limitacin del corazn insuficiente para incrementar su gasto y administrar oxgeno al msculo que realiza el ejercicio.

Sntomas abdominales
La anorexia y nusea asociadas a dolor abdominal y sensacin de plenitud son sntomas frecuentes que pueden guardar relacin con la congestin venosa heptica y portal.

Sntomas cerebrales
En la insuficiencia cardaca grave, especialmente de los pacientes de edad avanzada con arteriosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y disminucin del riego cerebral, puede haber alteraciones del estado mental, caracterizadas por confusin, dificultad para concentrarse, alteraciones de la memoria, cefaleas, insomnio y ansiedad. Es frecuente la nicturia, que puedecontribuir al insomnio.contribuir al insomnio.

Signos fsicos
En la insuficiencia cardaca leve o moderadamente intensa al parecer la persona no tiene molestias durante el reposo, excepto que se siente incmoda si se coloca en decbito por varios minutos o ms. En la insuficiencia cardaca intensa la presin diferencial puede disminuir, lo cual traduce una disminucin del volumen sistlico y puede aumentar la presin arterial diastlica como consecuencia de vasoconstriccin generalizada. En la insuficiencia cardaca intensa y aguda puede haber hipotensin sistlica, y las extremidades estn diaforticas y fras, y surge respiracin de Cheyne-Stokes. Puede haber cianosis de los labios y lechos ungueales (cap. 31) y taquicardia sinusal. Con frecuencia la presin venosa sistmica es anormalmente alta, lo que se reconoce por el grado de distensin de las venas yugulares. En los primeros estadios de la insuficiencia cardaca, la presin venosa, normal en reposo, puede aumentar de forma anormal

durante e inmediatamente despus del ejercicio, as como con la presin abdominal sostenida (reflujo abdominoyugularpositivo). El tercero y el cuarto ruidos cardacos suelen ser audibles, aunque este dato no es especfico de insuficiencia cardaca, y puede existir un pulso alternante, es decir, un ritmo regular en el que alternan una contraccin cardaca fuerte y otra dbil y, por tanto, hay una alternancia en la fuerzadel pulso perifrico. El pulso alternante se puede detectar mediante esfigmomanometra y, en los casos ms graves, mediante palpacin; a menudo sigue a una extrasstole y se observa con ms frecuencia entre pacientes con miocardiopata o con cardiopata isqumica o coronaria. En los pacientes con insuficiencia cardaca y elevacin de las presiones pulmonares capilar y venosa son frecuentes los estertores inspiratorios crepitantes y hmedos, y la matidez con la percusin de las bases pulmonares. En los pacientes con edema pulmonar se pueden or estertores en ambos campos pulmonares; con frecuencia son gruesos y sibilantes y pueden acompaarse de sibilancias espiratorias. No obstante, los estertores obedecen tambin a otras muchas causas, distintas de la insuficiencia ventricular izquierda. Algunos enfermos con insuficiencia cardaca de larga duracin a veces no tienen estertores, por incremento del drenaje alveolar linftico.

Estertores pulmonares

Edema cardaco
El edema cardaco suele localizarse en las zonas en declive, apareciendo simtricamente en las piernas, sobre todo en la regin pretibial y tobillos de los pacientes ambulatorios, en particular por la tarde. El edema cardaco se observa en la zona sacra de las personas encamadas.

Hidrotrax y ascitis
En la insuficiencia cardaca congestiva, el derrame pleural es consecuencia de la elevacin de la presin capilar pleural y de la trasudacin de lquido a las cavidades pleurales. Como las venaspleurales drenan a los sistemas venosos pulmonar y sistmico, el hidrotrax es ms frecuentecuando existe una marcada elevacin de la presin en ambos lechos venosos, pero tambin puede darse si existe una notable elevacin en uno de ellos. Es ms frecuente en la cavidad pleural derecha que en la izquierda. La ascitis tambin se debe a la trasudacin y es consecuencia de la elevacin de la presin en las venas hepticas y las venas que drenan el peritoneo (cap. 39). En personas con insuficiencia cardaca surge ascitis con mayor frecuencia de la observada en la pericarditis constrictiva y en casos de valvulopata tricspide.

Estudio del paciente

Adems del examen clnico detallado, asume importancia decisiva la prctica del ecocardiograma bidimensional con estudios Doppler para identificar las causas subyacentes de insuficiencia cardaca, y as valorar la intensidad de las disfunciones ventriculares sistlica, diastlica o de ambos tipos, y tambin la disfuncin valvular. Los estudios ultrasonogrficos comentados son parte de la investigacin de todos los individuos en quienes se plantea la posibilidad diagnstica de insuficiencia cardaca. Los trazos electrocardiogrficos rara vez son normales en insuficiencia cardaca sistlica. La radiografa de trax es til para detectar cardiomegalia y congestin pulmonar. La medicin de BNP es muy til en el diagnstico, pronstico y vigilancia del tratamiento.

Tratamiento
Es imposible plantear una norma simple para tratar a todos los pacientes con insuficiencia cardaca, por la heterogeneidad de sus causas, signos hemodinmicos, manifestaciones clnicas e intensidad del cuadro. El tratamiento de la insuficiencia se divide en cinco componentes: 1) medidas generales; 2) correccin de la causa subyacente; 3) eliminacin de la causa desencadenante; 4) evitar el deterioro de la funcin cardaca, y 5) control de la insuficiencia cardaca congestiva. Ejemplo de correccin de la causa subyacente sera la reparacin quirrgica o la reposicin de una vlvula deforme. Ejemplo de medidas para eliminar una causa desencadenante sera

restaurar el ritmo sinusal en un individuo con fibrilacin auricular y taquicardia ventricular rpida. Las estrategias que son vlidas en muchos pacientes se incluyen en el cuadro 216-2 y figura 216-2