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DOR
Tem a tarefa de detectar, localizar e identificar os processos que causam lesão tecidual,
distensão visceral ou outro. Quando aguda, é associada a uma reatividade comportamental e
uma resposta de estresse que consiste em elevação da PA, da frequência cardíaca, do
diâmetro da pupila e dos níveis plasmáticos de cortisol e muitas vezes contração dos músculos
locais.
CEFALÉIA
Sistema de classificação da International Headache Society divide-a em primária, secundária e
neuralgias cranianas, dor facial primária e outras cefaléias. As primárias são aquelas em que a
cefaléia e suas manifestações associadas constituem o distúrbio em si, não havendo lesão
estrutural; enquanto as secundárias são causadas por distúrbios exógenos, como doenças
orgânicas, sistêmicas, neurológicas e até psiquiátricas como a depressão. 30% dos pacientes
com tumor cerebral consideram a cefaléia como sua QP.
Cefaléia com doença sistêmica (febre, rash cutâneo, petéquias) meningite (na presença de
petéquias pensar em meningocócica).
Cefaléia que evolui com piora progressiva e acompanhada de vômitos em jato:
com náusea glaucoma e cefaléia começa com dor ocular intensa, olho eritematoso com
pupila fixa
Cefaléia que desperta o individuo sugere tumor cerebral. Na fase REM do sono ocorre
vasodilatação intracraniana, portanto há maior aporte sanguíneo. Isso associado com uma
massa tumoral, acarretando uma compressão das meninges, causa dor e o paciente acorda.
Cefaléia que surge abruptamente ou piora com mudança de posição tumor de fossa
posterior (cerebelo, tronco encefálico) pelo discreto aumento da pressão liquórica
Cefaléias novas que iniciam após os 50 anos de idade é mais comum que as cefaléias
primárias se iniciem antes dos 30 anos. Neste caso pode indicar tumores cerebrais, devendo-se
sempre realizar tomografia.
Cefaléia de mesma localização (sempre dói no mesmo lugar) área pequena, bem
delimitada indica lesão da caixa craniana. Pode significar arterite temporal (de células
gigantes), distúrbio inflamatório das aa. que envolvem a circulação carotídea extracraniana
(50% casos a. temporal superficial), sendo que metade dos pacientes não tratados desenvolve
cegueira. Tx é com glicocorticóide e os sintomas associados à cefaléia são: polimialgia
reumática (dor e rigidez das cinturas escapular e pélvica), claudicação mandibular, perda de
peso, febre, hipersensibilidade no couro cabeludo.
CEFALÉIAS PRIMÁRIAS
TOPOGRAFIA
Pelo menos duas das seguintes manifestações: Durante a cefaléia, pelo menos uma das
seguintes manifestações:
Dor unilateral (80%) Náuseas (87%) e/ou vômitos (56%)
Dor latejante (pulsátil) Fotofobia (82%) e/ou fonofobia
Intensidade moderada ou grave*
Piora com esforço físico/movimento
* incapacitante; paciente não consegue realizar suas atividades diárias normalmente. Este tipo de
cefaleia começa e vai ficando mais intensa, atingindo o ápice em 20 ou 30 minutos.
Os fatores de risco são história familiar, patência do forame oval atrial, sedentarismo, sendo
que para a forma da migrânea crônica os fatores de risco são TAG (76%), distúrbios de humor
(50%) e obesidade.
Critérios diagnósticos:
Fisiopatologia é explicada por meio da teoria de Wolf: nos pacientes que têm enxaqueca,
antes do início da dor ocorre vasoconstrição dos vasos cerebrais, principalmente no segmento
posterior do cérebro. Assim, acredita-se que nos pacientes com aura esse aporte sanguíneo
diminuído cause os escotomas, uma vez que a área de percepção visual no cérebro está
localizada no lobo occipital no subcalcarino. Depois, como ação compensatória, haveria
vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo cerebral, causando a dor.
A enxaqueca deve ser tratada pois a vasoconstrição e subsequente vasodilatação durante anos
podem causar microinfartes cerebrais. O uso de anticoncepcionais orais é contraindicado em
pacientes com migrânea, principalmente naquelas que apresentam aura.
Tratamento: tem que se pensar no estio de vida do paciente, sendo que a principal
modificação tem que ser a alimentação*, mudanças dos hábitos de vida com orientações ao
paciente. Existe o tx abortivo e o profilático (neuromodulação). Todas as cefaléias têm relação
com trigêmeo vasculares, onde se prende na meninge e nos vasos, liberando substancia P
inflamação asséptica e dilatação, e pq é liberada? Existem alimentos que ajudam a degradar
essa substância, como queijo e vinho que tem tiramina que é uma subst. oxidante que
atrapalha (pior gorgonzola)
Alimentos que devem ser evitados: tiramina (queijo e vinho), glutamato monossódico
presente no ajinomoto, caldo knorr, maggi, shoyu (importante vasodilatador craniano),
alimentos embutidos e enlatados (contêm nitrato - vasdilatador), cafeína* (doses maiores que
200mg/dia), chá preto, café (não mais que 3xícaras/dia), chocolate, refrigerantes a base de
cola, adoçantes artificiais, doces e dietas com excesso de carboidrato, alimentos e bebidas
ácidas e frutas cítricas, alimentos gordurosos. Recomenda-se atividade física 30min de
caminhada 5x por semana.
Tratamento **atividade física. Abortivo, quando o quadro doloroso é opcional, opta-se por
AINH ou paracetamol. Profilaxia são os tricíclicos, preferencialmente nortriptilina 12,5-25mg,
muito recomendado caso haja associação de migrânea com tensional. Está em estudo a
provável eficácia da fluoxetina.
Dor muito intensa orbitária, supra-orbitária ou temporal unilateral com duração de 15 a 180 min
Depois desse intervalo a dor cessa, voltando após uma ou duas horas – pode haver até 6 ou 7 surtos
por dia, sendo que esses surtos podem durar semanas ou meses até a remissão.
Associada a pelo menos um dos seguintes sinais que devem estar presentes do lado da dor:
hiperemia conjuntival Lacrimejamento congestão nasal Rinorréia hialina
sudorese facial Miose Ptose edema palpebral
*pode ocorrer Sd. de Claude-Bernard-Horner (tríade: miose+ptose+anidrose) pela disautonomia de face
com paralisia de oculomotor.
Tratamento: nas crises oxigênio 100% (a oxigenação cessa a degranulação dos mastócitos) e
sumatripatano injetável SC. Profilaxia dos casos episódicos verapamil 160 -400mg/dia e seu efeito
colateral é um aumento do intervalo PR; pode levar a uma bradicardia, então é importante fazer ECG
para acompanhamento da dosagem associado com prednisona por um período de tempo.
4. HEMICRANIANA PAROXÍSTICA
Possui as mesmas características da dor do tipo “em salvas”: dor unilateral e muito intensa,
mas as crises são de curta duração (3 a 46 min, média 13 min), muito frequêntes (10-20 crises
por dia), manifestações autonômicas acentuadas ipsilaterais à dor e curso rápido. Tem início
ao redor dos 30 anos de idade e diferente da cluster, é mais comum em mulheres, tendo
importante resposta ao uso de indometacina.
5. CRÔNICA DIÁRIA
Diagnóstico pode ser aplicado quando o paciente tem cefaléia por 15 dias ou mais por
mês durante mais de 3 meses, ocorrendo em cerca de 4% dos adultos. Pode ser primária
(20%), com tendência a ser mais tensional, mais migrânea ou ambas. Mas, também tem muita
cefaléia secundária com essa apresentação, sendo as Red Flags: HIC, infecções, tumores e uso
excessivo de medicamentos. Pode ser de curta duração (<4 horas) cefaléia hípnica (em idosos
que acordam a noite e tratamento é lítio) e de longa duração (>4 horas). Fatores de risco são
TCE, uso excessivo de medicamentos (cafeína, analgésicos, ergotamínicos e opióides),
comorbidades psiquiátricas, eventos estressantes, obesidade, insônia.
Cefaléia por excesso de medicamentos paciente ingere quantidades crescentes de medicação
e quando elevados níveis sanguíneos caem, há um rebote da cefaléia de padrão atípico, diária
e constante, com a frequência aumentando com o tempo; paciente chega a acordar de
madrugada. Tratamento hospitalar.
Tratamento:
Descontinuar abruptamente analgésicos; triptanos, descontinuar gradualmente. Profiláticos
uma semana no hospital, recaída freqüente ou amitriptilina ou valproato de sódio que são
drogas mais sedativas.
NEURALGIA DO TRIGÊMIO
Dor em disparos, choques, incapacitante (quase tão intensa quanto cefaléia em salvas),
unilateral e sempre no mesmo local e geralmente acomete pessoas mais idosas (50-60 anos).
Desencadeada por qualquer estimulo mecânico ou térmico na face. Com o passar do tempo
ocorrem fenestrações no nervo trigêmeo expondo o axônio e levando a um processo de dor
neuropática (hipótese). Caso surja em jovens, pensar em esclerose múltipla. Para diagnosticar
se o paciente possui esse distúrbio um dos testes é apertar os pontos gatilhos e avaliar a
presença de dor. Sempre deve ser realizada RM nesses pacientes com o intuito de verificar se
existe alguma alteração vascular que resulte em compressão do trigêmeo causando o
problema. Tratamento pregabalina** (lírica®) 150-300mg/dia, gabapentina
400-600mg/dia/3x dia e se não funciona cx (descompressão vascular, rizotomia).
1) região mesial do lobo temporal (hipocampo), que é uma das principais áreas de
gênese do foco epiléptico no adulto. Neste caso, a área do cérebro envolvida é mais
restrita, resultando em uma crise parcial focal = o paciente tem consciência íntegra
durante a crise.
2) O foco epileptogênico está em uma área que permite sua disseminação para todo o
córtex, como o tálamo. Se envolve todo o cérebro o paciente não vai mais ter
consciência e o evento epiléptico acontecerá.
3) O terceiro é o tipo mais frequente em pacientes adultos. O foco epileptogênico faz
uma crise parcial mas além da disseminação focal do cérebro ele vai para uma área
que redesloca para todo o cérebro = crise parcial com disseminação secundária.
O mais comum é que o individuo inicie com uma crise parcial simples e evolua com uma crise
secundariamente generalizada. Ou uma crise complexa que generaliza. Esse tipo de crise
parcial simples com generalização secundária é o que antigamente era chamado de aura
epiléptica. O indivíduo tinha um sinal de que ia ter uma crise, a crise parcial seria a aura e a
generalização seria a crise propriamente dita. É como se fosse a aura da enxaqueca.
CRISES PARCIAIS SIMPLES As crises focais também podem ser classificadas quanto ao local de
origem, de longe o local que mais origina esse tipo de crise é o lobo temporal, na região média.
Crise parcial simples do lobo temporal mesial: 60% das epilepsias do lobo temporal, e
associada a crises convulsivas febris na infância>>por hiperexcitabilidade. Essas crises acabam
diminuindo a população neuronal gabaérgica e fazem com que na vida adulta predomine a
população produtora de glutamato. O hipocampo fica atrófico sendo responsável por causar
crises convulsivas.
- Auras abdominais, com dores abdominais;
- Auras experienciais: “déjà vu”, “jamais vu” e “jamais entendu”; pensamentos negativos,
forçados, alucinações visuais (se vê fora do corpo), despersonalização, ilusões de tempo,
síndrome de Capgras (paciente acredita que cada pessoa é uma cópia de um original),
síndrome do túnel.
- Auras emocionais: medo, êxtase;
- Auras auditivas (surdez parcial, sons);
- Auras olfativas (cheiro de lentilha, borracha queimada);
- Auras gustativas (salivação, movimentos mastigatórios);
- Auras sexuais (sensações eróticas em outras partes do corpo).
O indivíduo está bem, de repente fixa o olhar, começa com automatismos (podem ser desde
movimentos mastigatórios) e generaliza. Crise parcial do lobo temporal que generaliza. Esses
automatismos podem ser complexos, como por exemplo, pegar uma vassoura e varrer o chão,
limpar uma parede, entre outros. É o tipo mais comum de crise focal.
Epilepsia do lobo frontal: Confunde com crises pseudo-epilépticas e parassonia - crises mais
rápidas, manifestações grotescas. Instintos animalescos. Crises normalmente ocorrem à noite.
Podem ser confundidas com distúrbios do sono, o individuo pode acordar gritando e
grunhindo a noite. Dificuldade de diagnostico com distúrbios de sono, necessidade de EEG
para confirmação de que é uma crise convulsiva.
Crises convulsivas febris da infância: algumas crianças ao terem febre podem convulsionar.
Isso ocorre normalmente até os 3 a 4 anos de idade. A temperatura sobe e aumenta o
glutamato, geralmente são crises autolimitadas e não precisam de tratamento.
Vídeo EEG: o paciente é filmado ao mesmo tempo em que é feito o EEG ⟾ assim se compara
os movimentos do indivíduo com as ondas do exame.
Eletrocorticografia: Serve para planejamento de cirurgias para corrigir epilepsias. O córtex é
exposto e eletrodos são colocados diretamente sobre o córtex, o foco epileptogênico é
identificado com exatidão.
NEUROIMAGEM:
➔ SPECT: single photon emission computed tomography. Dá uma substância radioativa
(geralmente ligada à glicose) ao paciente, e a máquina vai captar onde há uma atividade maior
no cérebro. Não é muito realizado porque atualmente existem exames mais sensíveis.
➔ Espectroscopia por RNM. É um exame que dá muito falso-positivo e falso-negativo, então
está caindo em desuso.
➔ RM funcional: mostra qual a área do cérebro que tem maior atividade metabólica. É um
exame mais caro e por isso não é de rotina; geralmente se pede a RM simples ou TC ⟾ a
vantagem da RM é a grande definição anatômica que se tem do cérebro. A TC mostra cálcio
com facilidade, ao contrário da RM.
❖ os dois exames pedidos SEMPRE para pacientes com epilepsia são o EEG e a RM.
Critérios de tratamento:
Crise convulsiva única e espontânea com exames normais, não é tratada. Se ela se
repetir mais uma vez, a chance de recorrência é de 70%, portanto, mesmo com
exames normais, trata-se o paciente. O tratamento é feito por no mínimo dois anos e
depois a medicação pode ser retirada.
Crise única com motivo aparente (alteração de exame, alteração estrutural de cérebro,
crise com etiologia conhecida) é tratada. Nesse caso o tratamento dura mais tempo,
três a quatro anos. São realizados acompanhamentos com ECG para avaliar se não
existem traçados que indiquem possíveis crises e só depois dessa avaliação retira-se o
medicamento.
A única indicação de tratamento é quando a crise dura mais de 5 minutos. Em crises epilépticas deve-se
colocar o individuo em decúbito lateral e esperar que a crise termine.
Essas drogas atuam na membrana neuronal realizando bloqueio de canal de sódio nos
neurônios, impedindo a crise.
> Paciente com crise parcial seja ela simples ou complexa, droga de escolha é a CARBAMAZEPINA.
> Crises com generalização secundária, também utilizamos CARBAMAZEPINA.
> Se as crises são primariamente generalizadas a droga de escolha é o DIVALPROATO DE SÓDIO OU
ÁCIDO VALPRÓICO.
> Crises de ausência, mioclônicas e atônicas, só respondem ao VALPROATO DE SÓDIO.
* Geralmente utilizamos monoterapia, só se usa combinações quando a primeira droga de escolha
não seja suficiente. Muitas vezes é melhor aumentar a dose do primeiro medicamento ao invés de
adicionar outro. Após tentativas com doses altas, associa-se outra drogas. Os efeitos colaterais
aumentam muito.
Efeitos colaterais: Sedação, sonolência, ganho de peso, impotência, náusea e vômitos,
tremores, queda de cabelos, hirsutismo e hipertrofia de gengiva.
Retirada das drogas: desde que a TC, RM e EEG mostrem normalidade pode-se retirar o
medicamento ⟾ a retirada da medicação após 3 anos de controle leva a recidiva das crises
em 50% dos adultos e 25% das crianças.
Deve-se impedir que os adultos dirijam até pelo menos um ano após as crises.
Fatores de bom prognóstico: epilepsias da infância; epilepsias idiopáticas; EEG normal; exames
de imagem normais; epilepsia de curta duração.
Fatores de mal prognóstico: crises focais complexas; epilepsias sintomáticas; EEG anormal;
exames de imagem anormais; longa duração da epilepsia; epilepsias generalizadas iniciadas na
puberdade; doença psiquiátrica.
❖ existem alguns padrões de epilepsias (como a mioclônica juvenil) que mesmo na ausência
de crises se opta por fazer tratamento para o resto da vida pois se o medicamento for retirado,
as crises voltam a aparecer.
EPILEPSIAS REFRATÁRIAS:
➔ Um dos tratamentos é a instalação de um marca-passos para estimulação vagal;
frequência de 60Hz que antagoniza o tálamo. O problema é que é um tratamento muito caro!
➔ Tratamento cirúrgico: já é utilizado há bastante tempo. Hoje em dia se usa a
lobectomia quando há um foco epileptogênico muito localizado em pacientes com crises
refratárias nos casos em que o segmento retirado não traga prejuízos ao paciente -
principalmente lobo temporal direito, porque a retirada do esquerdo pode causar afasia. Pode
ocorrer diminuição de memória, de concentração…
Combinações:
• Crises parciais ou generalizadas – VS + Lamotrigina
• Crises de Ausência – VS + Etosuximida
• Crises parciais complexas – VS + CBZ
Indivíduos mantidos em estado epiléptico tem morte neuronal por citotoxicidade, ocorre
liberação glutamatérgica intensa e o glutamato lesa neurônios. Quanto mais tempo de crise
maiores são as complicações e sequelas.
Anamnese: perguntar sobre a história prévia da epilepsia (padrão das crises e medicamentos
usados); e sobre a história de outras doenças sistêmicas (insuficiência hepática, insuficiência
renal ou diabetes).
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
Ao chegar ao pronto socorro, no momento 0, vias aéreas e ventilação, acesso venoso e
administração de tiamina e glicose.
Tiamina porque muitos pacientes, principalmente etilistas tem hipotiaminose, que pode causar
mal epiléptico. Glicemia devido à hipoglicemia. Via de regra, primeiro se faz a tiamina e depois
a glicose. Se fizer glicose antes, podemos consumir ainda mais a tiamina e agravar o estado
epiléptico.
Nunca faz só um medicamento, não se faz só o diazepam porque sua meia vida é curta e a
fenitoína é mais longa. O diazepam controla a crise por apenas uma hora mais ou menos, a
fenitoína mantem o paciente sem crise, evita que a crise volte a ocorrer.
Na maioria das vezes só essas duas drogas tiram o individuo odo mal convulsivo.
O próximo passo será a utilização do fenobarbital, potente sedativo, por isso obrigatoriamente
intubar o paciente e coloca-lo no respirador.
Infundiu o fenobarbital e mesmo assim continua convulsionando, mais uma dose de
fenobarbital.
Utiliza midazolam, se ele falha, utiliza propofol, se ele falha, utiliza pentobarbital. O
pentobarbital é extremamente hipotensor, portanto devem ser administradas drogas como a
dopamina, para manter a estabilidade hemodinâmica do paciente.
A medicação sempre é somada, não se retira uma para aplicar a outra, elas são somadas entre
si.
Nesse ponto do tratamento o individuo está em coma, e, portanto já não se meche mais,
portanto o único modo de saber se ele está em crise ainda ou não é o EEG.
Por isso há a necessidade de a cada 24 horas superficializar o coma do paciente e avaliar o
traçado eletroencefalográfico e ver se ele volta a convulsionar.
Podemos ficar superficializando e aprofundando o coma do paciente por vários dias seguidos,
até que ele saia do mal epiléptico.