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NEUROLOGIA

DOR
Tem a tarefa de detectar, localizar e identificar os processos que causam lesão tecidual,
distensão visceral ou outro. Quando aguda, é associada a uma reatividade comportamental e
uma resposta de estresse que consiste em elevação da PA, da frequência cardíaca, do
diâmetro da pupila e dos níveis plasmáticos de cortisol e muitas vezes contração dos músculos
locais.

CEFALÉIA
Sistema de classificação da International Headache Society divide-a em primária, secundária e
neuralgias cranianas, dor facial primária e outras cefaléias. As primárias são aquelas em que a
cefaléia e suas manifestações associadas constituem o distúrbio em si, não havendo lesão
estrutural; enquanto as secundárias são causadas por distúrbios exógenos, como doenças
orgânicas, sistêmicas, neurológicas e até psiquiátricas como a depressão. 30% dos pacientes
com tumor cerebral consideram a cefaléia como sua QP.

As principais estruturas envolvidas na cefaléia primária parecem ser os grandes vasos


intracranianos e a dura-máter (inervados pelo n. trigêmeo) e os terminais periféricos do n.
trigêmeo.

Cefaléia primária % Cefaléia secundária %


Tensional 69% Infecção sistêmica 63%
Enxaqueca (migrânea) 16% Traumatismo craniano 4%
Em salvas 0,1% Distúrbios vasculares 1%
Aos esforços 1% Hemorragia subaracnóidea <1%
Em punhaladas idiopática 2% Tumor cerebral 0,1%

RED FLAGS – SINAIS DE ALERTA PARA DX DE CEFALÉIA


SECUNDÁRIA
O paciente que se apresenta com cefaléia grave recente tem um diagnóstico diferencial bem
diferente daquele com cefaléias recorrentes durante muitos anos. As causas graves a serem
consideradas consistem em meningite, hemorragia subaracnóidea ou intracraniana,
hematomas extradural ou subdural, glaucoma e sinusite purulenta. Meningite: cefaléia intensa
aguda + rigidez de nuca + febre; HSA idem, mas sem febre!

Cefaléia intensa e de início súbito  a principal causa é ruptura de aneurisma e decorrente


AVC hemorrágico subaracnóideo. Obrigatoriamente nesse caso pede-se um exame de imagem.

Cefaléia com doença sistêmica (febre, rash cutâneo, petéquias)  meningite (na presença de
petéquias pensar em meningocócica).
Cefaléia que evolui com piora progressiva e acompanhada de vômitos em jato:

sem náusea  Hipertensão intracraniana (meningioma, neurocisticercose);

com náusea  glaucoma e cefaléia começa com dor ocular intensa, olho eritematoso com
pupila fixa

Cefaléia associada a convulsões ou sinais neurológicos focais ou edema de papila  lesão


expansiva intracraniana - tumor

Cefaléia que desperta o individuo  sugere tumor cerebral. Na fase REM do sono ocorre
vasodilatação intracraniana, portanto há maior aporte sanguíneo. Isso associado com uma
massa tumoral, acarretando uma compressão das meninges, causa dor e o paciente acorda.

Cefaléia que surge abruptamente ou piora com mudança de posição  tumor de fossa
posterior (cerebelo, tronco encefálico) pelo discreto aumento da pressão liquórica

Cefaléias novas que iniciam após os 50 anos de idade é mais comum que as cefaléias
primárias se iniciem antes dos 30 anos. Neste caso pode indicar tumores cerebrais, devendo-se
sempre realizar tomografia.

Cefaléia de mesma localização (sempre dói no mesmo lugar)  área pequena, bem
delimitada indica lesão da caixa craniana. Pode significar arterite temporal (de células
gigantes), distúrbio inflamatório das aa. que envolvem a circulação carotídea extracraniana
(50% casos a. temporal superficial), sendo que metade dos pacientes não tratados desenvolve
cegueira. Tx é com glicocorticóide e os sintomas associados à cefaléia são: polimialgia
reumática (dor e rigidez das cinturas escapular e pélvica), claudicação mandibular, perda de
peso, febre, hipersensibilidade no couro cabeludo.

CEFALÉIAS PRIMÁRIAS
TOPOGRAFIA

1. MIGRÂNEA COMUM (ENXAQUECA)


Acomete 15% das mulheres e 6% dos homens, em mais de 90% ocorre antes dos 40 anos de
idade e na maior parte dos casos está presente uma história familiar. Os critérios diagnósticos
têm como base crises repetidas de cefaléia que duram de 4 a 72 h em pacientes com exame
físico normal, nenhuma outra causa razoável para cefaléia e:

Pelo menos duas das seguintes manifestações: Durante a cefaléia, pelo menos uma das
seguintes manifestações:
Dor unilateral (80%) Náuseas (87%) e/ou vômitos (56%)
Dor latejante (pulsátil) Fotofobia (82%) e/ou fonofobia
Intensidade moderada ou grave*
Piora com esforço físico/movimento
* incapacitante; paciente não consegue realizar suas atividades diárias normalmente. Este tipo de
cefaleia começa e vai ficando mais intensa, atingindo o ápice em 20 ou 30 minutos.

Os fatores de risco são história familiar, patência do forame oval atrial, sedentarismo, sendo
que para a forma da migrânea crônica os fatores de risco são TAG (76%), distúrbios de humor
(50%) e obesidade.

1.1 MIGRÂNEA COM AURA (CLÁSSICA)


Ocorre em 20-25% dos pacientes com migrânea sendo aura algum tipo de sintoma que avisa o
paciente do começo da cefaléia. As auras mais comuns são escotomas e cintilações em
“espectro de fortificação” por lembrar muros das cidades medievais, que aumentam,
espalham-se perifericamente, e, com a progressão, ocorre perda de uma área visual podendo
chegar a uma hemianopsia. Também podem ocorrer como distorção do campo visual. Outros
tipos: irritabilidade, vontade de comer chocolate, parestesia. Mulheres com M+A =
recomenda-se não tomar anticoncepcional.

Critérios diagnósticos:

Pelo menos três das características abaixo:


Um ou mais sintomas de aura completamente reversível, indicando disfunção focal cerebral cortical
e/ou de tronco cerebral
Pelo menos um sintoma de aura se desenvolve gradualmente por mais de 4 min; ou 2 ou mais sintomas
ocorrem em sucessão
Nenhum sintoma dura mais do que 60 min
Cefaléia se segue à aura em intervalo de tempo livre até 60 min
*Não é comum que aura e cefaléia se sobreponham. Se isso ocorrer sugere cefaléia secundária

Fisiopatologia é explicada por meio da teoria de Wolf: nos pacientes que têm enxaqueca,
antes do início da dor ocorre vasoconstrição dos vasos cerebrais, principalmente no segmento
posterior do cérebro. Assim, acredita-se que nos pacientes com aura esse aporte sanguíneo
diminuído cause os escotomas, uma vez que a área de percepção visual no cérebro está
localizada no lobo occipital no subcalcarino. Depois, como ação compensatória, haveria
vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo cerebral, causando a dor.

Complementa a explicação da fisiopatologia a teoria de Olesen, que discorres sobre e


depressão alastrante: depressão bioelétrica no córtex que tem início na região occipital e se
estende até a região frontal a uma velocidade de 2-3mm/min. Se a depressão chega ate o giro
pré-central, ocorre parestesia do hemicorpo.

A enxaqueca deve ser tratada pois a vasoconstrição e subsequente vasodilatação durante anos
podem causar microinfartes cerebrais. O uso de anticoncepcionais orais é contraindicado em
pacientes com migrânea, principalmente naquelas que apresentam aura.

1.2 MIGRÊNEA OFTALMOPLÉGICA/ MIGRÂNEA VÉRTEBRO-BASILAR


Paralisia de oculomotor. Maior risco de ocorrer lesão vascular cerebral.

Tratamento: tem que se pensar no estio de vida do paciente, sendo que a principal
modificação tem que ser a alimentação*, mudanças dos hábitos de vida com orientações ao
paciente. Existe o tx abortivo e o profilático (neuromodulação). Todas as cefaléias têm relação
com trigêmeo vasculares, onde se prende na meninge e nos vasos, liberando substancia P
inflamação asséptica e dilatação, e pq é liberada? Existem alimentos que ajudam a degradar
essa substância, como queijo e vinho que tem tiramina que é uma subst. oxidante que
atrapalha (pior gorgonzola)

Alimentos que devem ser evitados: tiramina (queijo e vinho), glutamato monossódico
presente no ajinomoto, caldo knorr, maggi, shoyu (importante vasodilatador craniano),
alimentos embutidos e enlatados (contêm nitrato - vasdilatador), cafeína* (doses maiores que
200mg/dia), chá preto, café (não mais que 3xícaras/dia), chocolate, refrigerantes a base de
cola, adoçantes artificiais, doces e dietas com excesso de carboidrato, alimentos e bebidas
ácidas e frutas cítricas, alimentos gordurosos. Recomenda-se atividade física 30min de
caminhada 5x por semana.

Abortivo: AINH + antieméticos – metoclopramida (Plasil®) IM 10mg no PS /VO 10mg. AINH


(diminuem a inflamação do trigêmeo) entra quase sempre na prescrição com ou sem
antiemético, como naxopreno (Naprosy®) 500-750mg, VO, repetindo em 1-2h. Triptanos +
AINH consenso de que resolve em até 30 min a cefaléia, causam vasoconstrição e inibem a
depressão alastrante de Leon, sumatriptano (sumax®), VO 50mg, SC de 6mg (ação mais rápida
entre todas). Medicações para serem tomadas somente no momento da crise e, caso não se
resolva em 1h, repetir, mas somente uma vez se necessário. Na migrânea com aura tem uma
contra-indicação relativa de usar triptanos, já que a aura já tem uma vasoconstrição e poderia
causar isquemias, no momento da aura somente AINH e se dor persiste depois da aura usa-se
triptano. Efeitos colaterais dos triptanos é ansiedade, opressão pré-cordial, síncope
(vasoconstrição geral) - portanto deve-se ter cuidado no uso, pesquisando se o paciente tem
fatores de risco como insuficiência coronariana e/ou renal, hipertensão severa, histórico de
AVC. Cefaléia menstrual usa-se Naproxeno antes do ciclo menstrual (3-4 dias antes até 2 dias
depois da menstruação) por 2-3x ao dia.
Profilático: utilizada quando o paciente tem, no mínimo, um episódio semanal ou quando o
tratamento abortivo não está funcionando. Fazer “diário da cefaléia” para verificar a eficácia.
Lembrar que o uso diário de analgésicos pode redundar em cefaléia de rebote. Manter a
profilaxia por um prazo de 6 a 12 meses para que haja neuromodulação do controle da dor (a
nível de tronco cerebral, modular não só a química mas também a citoarquitetura*, fazendo
com que fibras nociceptivas tenham diminuição de calibre,...). Beta-bloqueadores como
propranolol** VO 40-400mg/d (80mg/d sem depressão, asmático e não é diabético que difícil
controle, bradicardia sinusal e BAV de 2º e 3º grau). Antagonistas dos canais de cálcio como
flunarizina** VO 5mg (causa aumento de apetite e sono principalmente no inicio do tx).
Anticonvulsivantes, utilizados para casos refratários, como 2ªlinha de tx, divalproato de sódio
VO 500-1500mg e efeitos colaterais acne, aumento de peso, sono e topiramato* VO 25-200mg
(100mg), sendo efeitos colaterais perda de peso e parestesia. Tricíclicos são eficazes, mas não
usados por conta dos efeitos colaterais, nortriptilina VO 25mg tem menos, tem pouca ou
nenhuma ação antidepressiva nessa dose.

A combinação de topiramato* + propanolol** cientificamente tem uma altíssima


resutibilidade em cura de migrânea intensa e crônica.

2. CEFALÉIA TENSIONAL EPISÓDICA E CRÔNICA


É o tipo mais comum (36% da pop. brasileira), sendo a dor de cabeça crônica
caracterizada pelo desconforto bilateral, constritivo em faixa frontooccipital ou
temporoccipital e com ausência de manifestações associadas. Na episódica pelo menos 10
crises ocorrendo de 1 a 15 dias por mês com duração de 30 minutos a 7 dias na crônica >15
episódios ao mês. Critérios diagnósticos:

Pelo menos duas das características abaixo Ambos os seguintes:


Localização bilateral Ausência de náusea ou vômito (pode ter anorexia)
Caráter opressivo Fonofobia ou fotofobia (apenas 1 presente)
Intensidade fraca/moderada
Não agravada por atividade física
* disfunção dos núcleos da rafe mediana (fibras monoaminérgicas) fazendo com que,
dependendo do paciente, a dor tenha uma expressão mais para migrânea ou mais para
tensional.

Fisiopatologia desconhecido e a tensão não parece ser o responsável primário. A contração


dos mm. do pescoço e do escaleno é provavelmente um fenômeno secundário.

Tratamento **atividade física. Abortivo, quando o quadro doloroso é opcional, opta-se por
AINH ou paracetamol. Profilaxia são os tricíclicos, preferencialmente nortriptilina 12,5-25mg,
muito recomendado caso haja associação de migrânea com tensional. Está em estudo a
provável eficácia da fluoxetina.

3. CEFALÉIA EM SALVA (CLUSTER)


Forma rara (0,4-1%), sendo a dor de intensidade excruciante, não flutuante, de
característica explosiva em surtos. Uma característica importante é a periodicidade, com pelo
menos uma das crises diárias ocorrendo no mesmo horário todo dia por 8-10 semanas/ano.
Depois, há um período de remissão que dura, em média, 1 ano. Acomete 8 homes : 1 mulher
(mulheres tabagistas). Fatores desencadeantes álcool e drogas vasodilatadoras. Alívio agudo
da dor pode ser obtido pela inalação de oxigênio 100% por 15-20min. Critérios diagnósticos:

Dor muito intensa orbitária, supra-orbitária ou temporal unilateral com duração de 15 a 180 min
Depois desse intervalo a dor cessa, voltando após uma ou duas horas – pode haver até 6 ou 7 surtos
por dia, sendo que esses surtos podem durar semanas ou meses até a remissão.
Associada a pelo menos um dos seguintes sinais que devem estar presentes do lado da dor:
hiperemia conjuntival Lacrimejamento congestão nasal Rinorréia hialina
sudorese facial Miose Ptose edema palpebral
*pode ocorrer Sd. de Claude-Bernard-Horner (tríade: miose+ptose+anidrose) pela disautonomia de face
com paralisia de oculomotor.

Fisiopatologia: essa cefaléia está associada a sintomas ipsilaterais de ativação autonômica


parassimpática craniana. O déficit simpático é periférico e provavelmente causado por
ativação parassimpática. Dor é mediada pelo hipotálamo, por meio da degranulação maciça de
mastócitos no nervo trigêmeo levando a uma inflamação desse nervo ao redor do olho.

O álcool é o principal causador, seguido do uso de medicamentos vasodilatadores, não


havendo relação de causa genética. É uma dor típica de homens – quando afeta mulheres,
normalmente é devido ao tabagismo.

Tratamento: nas crises oxigênio 100% (a oxigenação cessa a degranulação dos mastócitos) e
sumatripatano injetável SC. Profilaxia dos casos episódicos verapamil 160 -400mg/dia e seu efeito
colateral é um aumento do intervalo PR; pode levar a uma bradicardia, então é importante fazer ECG
para acompanhamento da dosagem associado com prednisona por um período de tempo.

4. HEMICRANIANA PAROXÍSTICA
Possui as mesmas características da dor do tipo “em salvas”: dor unilateral e muito intensa,
mas as crises são de curta duração (3 a 46 min, média 13 min), muito frequêntes (10-20 crises
por dia), manifestações autonômicas acentuadas ipsilaterais à dor e curso rápido. Tem início
ao redor dos 30 anos de idade e diferente da cluster, é mais comum em mulheres, tendo
importante resposta ao uso de indometacina.

5. CRÔNICA DIÁRIA
Diagnóstico pode ser aplicado quando o paciente tem cefaléia por 15 dias ou mais por
mês durante mais de 3 meses, ocorrendo em cerca de 4% dos adultos. Pode ser primária
(20%), com tendência a ser mais tensional, mais migrânea ou ambas. Mas, também tem muita
cefaléia secundária com essa apresentação, sendo as Red Flags: HIC, infecções, tumores e uso
excessivo de medicamentos. Pode ser de curta duração (<4 horas) cefaléia hípnica (em idosos
que acordam a noite e tratamento é lítio) e de longa duração (>4 horas). Fatores de risco são
TCE, uso excessivo de medicamentos (cafeína, analgésicos, ergotamínicos e opióides),
comorbidades psiquiátricas, eventos estressantes, obesidade, insônia.
Cefaléia por excesso de medicamentos paciente ingere quantidades crescentes de medicação
e quando elevados níveis sanguíneos caem, há um rebote da cefaléia de padrão atípico, diária
e constante, com a frequência aumentando com o tempo; paciente chega a acordar de
madrugada. Tratamento hospitalar.

Tratamento:
Descontinuar abruptamente analgésicos; triptanos, descontinuar gradualmente. Profiláticos
uma semana no hospital, recaída freqüente ou amitriptilina ou valproato de sódio que são
drogas mais sedativas.

NEURALGIA DO TRIGÊMIO
Dor em disparos, choques, incapacitante (quase tão intensa quanto cefaléia em salvas),
unilateral e sempre no mesmo local e geralmente acomete pessoas mais idosas (50-60 anos).
Desencadeada por qualquer estimulo mecânico ou térmico na face. Com o passar do tempo
ocorrem fenestrações no nervo trigêmeo expondo o axônio e levando a um processo de dor
neuropática (hipótese). Caso surja em jovens, pensar em esclerose múltipla. Para diagnosticar
se o paciente possui esse distúrbio um dos testes é apertar os pontos gatilhos e avaliar a
presença de dor. Sempre deve ser realizada RM nesses pacientes com o intuito de verificar se
existe alguma alteração vascular que resulte em compressão do trigêmeo causando o
problema. Tratamento pregabalina** (lírica®) 150-300mg/dia, gabapentina
400-600mg/dia/3x dia e se não funciona cx (descompressão vascular, rizotomia).

EPILEPSIAS A epilepsia é uma doença neurológica crônica e progressiva em muitos


casos. Para o diagnóstico são necessárias duas ou mais crises nos últimos 12 meses, sem
evidência de injúrias agudas tais como: febre, ingestão de álcool e abstinência.
Em países desenvolvidos a incidência é maior em crianças e em idosos, isso devido a
distúrbios degenerativos e epilepsias idiopáticas da infância e processos degenerativos
vasculares da terceira idade. Em países em desenvolvimento a doença prevalece em adultos
jovens, isso devido a causas infecciosas e parasitárias e traumatismos cranioencefálicos.
A doença se caracteriza por um estado de hiperatividade dos neurônios, e circuitos
cerebrais capazes de gerar descargas elétricas anormais.

Epidemiologia: é freqüente 20-30 casos/100.000 habitantes.

Fisiopatologia: descargas neuronais excessivas e síncronas em determinada população


neuronal; ocorre excitação excessiva pelo glutamato ou falta de inibição pelo GABA -
neurotransmissores que estão equilibrados, mas quando prevalece o
glutamato>>hiperpolarização>>disseminação. Aumento do glutamato pode ocorrer por
neurocisticercose [cisticerco morre no parênquima e causa deposição de cálcio, que é um dos
principais agregadores de glutamato]; área de gliose na recuperação de um AVC também tem
maior concentração de glutamato; cça com erros de migração neuronal, em que corpos de
neurônios estão fora da área de controle pelo GABA (subcorticais).
Três padrões de disseminação da onda irritativa epiléptica:

1) região mesial do lobo temporal (hipocampo), que é uma das principais áreas de
gênese do foco epiléptico no adulto. Neste caso, a área do cérebro envolvida é mais
restrita, resultando em uma crise parcial focal = o paciente tem consciência íntegra
durante a crise.
2) O foco epileptogênico está em uma área que permite sua disseminação para todo o
córtex, como o tálamo. Se envolve todo o cérebro o paciente não vai mais ter
consciência e o evento epiléptico acontecerá.
3) O terceiro é o tipo mais frequente em pacientes adultos. O foco epileptogênico faz
uma crise parcial mas além da disseminação focal do cérebro ele vai para uma área
que redesloca para todo o cérebro = crise parcial com disseminação secundária.

A: Focal B: Generalizada C: Focal secundariamente generalizada.

Classificação: As focais envolvem geração de descargas difusas em circuitos talâmicos,


enquanto as generalizadas envolvem o córtex cerebral e envolvem grande parte de um ou dos
dois hemisférios cerebrais.
Crises generalizadas Crises parciais (focal)
Tônica: as crises duram de 10 a 20 segundos, ocorre Simples: consciência totalmente mantida. Características
comprometimento da musculatura axial, ou das raízes de acordo com o lobo cerebral acometido, sendo
dos membros ou então de todo o corpo. principalmente o temporal atingido.
 Simples motora: começa no primeiro
quirodáctilo>>progride para
hemicorpo>>generaliza-se; também chamada de
crise Bravais-Jacksoniana
 Simples sensitiva: paciente sente modificações
de percepção de temperatura, por exemplo, ou
outro sentido - Foco irritativo no úncus do lobo
temporal, onde o nervo olfatório acaba -> crises
nesse foco podem causar percepção de cheiros.
Os cheiros que o paciente sente são geralmente
ruins como, por exemplo, de borracha queimada.
 Simples autonômica: Pode causar vômitos,
hipotensão, hipertensão, é uma desregulação do
sistema nervoso autonômico.
 Simples psíquicas: na fronteira entre psiquiatria e
neurologia
Clônica: ocorrem abalos musculares (contrações Complexa: alteração de consciência - abotoar ou
seguidas de relaxamento) repetitivos e perda de desabotoar a roupa, andar para frente e para trás, tirar
consciência. tutu do nariz.
Tônico-clônica: mais comum! Ocorre perda abrupta de
consciência; contração tônica e paciente cianótico
(paralisia do diafragma), laceração de língua, fraturas
(dentes, clavícula, corpos vertebrais); associação da
glote trancada com a expiração do ar resulta no grito
epiléptico; o indivíduo apresenta uma fase tônica que
dura aproximadamente 15-20 segundos em que há
contratura da musculatura axial (hiperextensão) e
apendicular (flexão) – depois há uma fase clônica em
que há contração e relaxamento sequenciais. Virar o
paciente de lado e esperar a parada da crise.
Atônica: paciente perde todo o tônus e cai no chão
Mioclônica: abalos musculares, como choques que
atingem o corpo inteiro.
Ausência típica: paciente “desliga” e “liga” (sem perder
tônus). Predominantemente em crianças; crises muito
discretas com início e término abrupto, com crises
durando de 10-30 segundos e podem ser
desencadeadas por hiperventilação: forma de teste
médico (por 3 minutos a cça está em alcolose e
desencadeia a crise) e EEG típico com complexos
ritmados a 3 Hz. Atípica: crianças com outros padrões
epiléticos associados, EEG 1,5-2,5 Hz não
desencadeadas por alcalose.

O mais comum é que o individuo inicie com uma crise parcial simples e evolua com uma crise
secundariamente generalizada. Ou uma crise complexa que generaliza. Esse tipo de crise
parcial simples com generalização secundária é o que antigamente era chamado de aura
epiléptica. O indivíduo tinha um sinal de que ia ter uma crise, a crise parcial seria a aura e a
generalização seria a crise propriamente dita. É como se fosse a aura da enxaqueca.
CRISES PARCIAIS SIMPLES As crises focais também podem ser classificadas quanto ao local de
origem, de longe o local que mais origina esse tipo de crise é o lobo temporal, na região média.

Crise parcial simples do lobo temporal mesial: 60% das epilepsias do lobo temporal, e
associada a crises convulsivas febris na infância>>por hiperexcitabilidade. Essas crises acabam
diminuindo a população neuronal gabaérgica e fazem com que na vida adulta predomine a
população produtora de glutamato. O hipocampo fica atrófico sendo responsável por causar
crises convulsivas.
- Auras abdominais, com dores abdominais;
- Auras experienciais: “déjà vu”, “jamais vu” e “jamais entendu”; pensamentos negativos,
forçados, alucinações visuais (se vê fora do corpo), despersonalização, ilusões de tempo,
síndrome de Capgras (paciente acredita que cada pessoa é uma cópia de um original),
síndrome do túnel.
- Auras emocionais: medo, êxtase;
- Auras auditivas (surdez parcial, sons);
- Auras olfativas (cheiro de lentilha, borracha queimada);
- Auras gustativas (salivação, movimentos mastigatórios);
- Auras sexuais (sensações eróticas em outras partes do corpo).
O indivíduo está bem, de repente fixa o olhar, começa com automatismos (podem ser desde
movimentos mastigatórios) e generaliza. Crise parcial do lobo temporal que generaliza. Esses
automatismos podem ser complexos, como por exemplo, pegar uma vassoura e varrer o chão,
limpar uma parede, entre outros. É o tipo mais comum de crise focal.

Epilepsia do lobo frontal: Confunde com crises pseudo-epilépticas e parassonia - crises mais
rápidas, manifestações grotescas. Instintos animalescos. Crises normalmente ocorrem à noite.
Podem ser confundidas com distúrbios do sono, o individuo pode acordar gritando e
grunhindo a noite. Dificuldade de diagnostico com distúrbios de sono, necessidade de EEG
para confirmação de que é uma crise convulsiva.

Epilepsia do lobo parietal e occipital: distorções da percepção do espaço, se sente tão


pequeno que tem medo que pisem em você OU crescimento do seu corpo (não cabe nos
lugares), alucinações visuais (arco-íris, luzes; não tão elaborado quanto lobo temporal).

SÍNDROMES EPILÉPTICAS ESPECIAIS


Epilepsia reflexa: ocorre quando a pessoa, em decorrência de um estímulo ambiental, evolui
com uma crise epiléptica. Pode ser com luzes, sons e até mesmo com a leitura, sempre que lê
determinada palavra ele convulsiona.

Crises convulsivas febris da infância: algumas crianças ao terem febre podem convulsionar.
Isso ocorre normalmente até os 3 a 4 anos de idade. A temperatura sobe e aumenta o
glutamato, geralmente são crises autolimitadas e não precisam de tratamento.

ELETROENCEFALOGRAMA: Fornece 3 tipos de informação, confirma a presença de atividade


elétrica anormal, informa o tipo de desordem epiléptica e localiza o foco da epilepsia. Em 10%
dos pacientes sabidamente epilépticos o EEG é normal.
O exame consiste em colocar no paciente eletrodos no crânio - de cada eletrodo sai um
fio e todos os fios convergem para fazer a mensuração da diferença de potencial entre os
pontos, mostrando a atividade elétrica.
❖ o exame deve durar no mínimo meia hora ou uma hora, de preferência; EEG de 5-10
minutos não servem para avaliar a função cerebral. Ponta-onda é o traçado epiléptico mais
comum que existe.

Números pares  lado direito


Números ímpares  lado esquerdo
Quanto mais próximo da linha média menor o número
F = frontal / C= central / O = occipital/ T = temporal

É totalmente aleatório. Começou a surgir um padrão de ritmicidade indica anormalidade.

Vídeo EEG: o paciente é filmado ao mesmo tempo em que é feito o EEG ⟾ assim se compara
os movimentos do indivíduo com as ondas do exame.
Eletrocorticografia: Serve para planejamento de cirurgias para corrigir epilepsias. O córtex é
exposto e eletrodos são colocados diretamente sobre o córtex, o foco epileptogênico é
identificado com exatidão.

NEUROIMAGEM:
➔ SPECT: single photon emission computed tomography. Dá uma substância radioativa
(geralmente ligada à glicose) ao paciente, e a máquina vai captar onde há uma atividade maior
no cérebro. Não é muito realizado porque atualmente existem exames mais sensíveis.
➔ Espectroscopia por RNM. É um exame que dá muito falso-positivo e falso-negativo, então
está caindo em desuso.
➔ RM funcional: mostra qual a área do cérebro que tem maior atividade metabólica. É um
exame mais caro e por isso não é de rotina; geralmente se pede a RM simples ou TC ⟾ a
vantagem da RM é a grande definição anatômica que se tem do cérebro. A TC mostra cálcio
com facilidade, ao contrário da RM.
❖ os dois exames pedidos SEMPRE para pacientes com epilepsia são o EEG e a RM.

TRATAMENTO: Dos 40 milhões de epilépticos no mundo, 32 milhões não tem acesso ao


tratamento.
Com tratamento precoce, as crises podem ser plenamente controladas. Metade dos
epilépticos pode parar o tratamento após alguns anos e não ter recidivas nas crises. Alguns
precisam realizar tratamento para toda vida, pois desenvolvem epilepsia crônica.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de epilepsia crônica são:


Epilepsia sintomática (quando a causa da epilepsia é conhecida, ou seja, é possível identificar
uma lesão em determinada área do cérebro).
Mais de um tipo de crise
Associação de distúrbios neurológicos e psiquiátricos
* Alguns pacientes desenvolverão epilepsia intratável.

Critérios de tratamento:

Crise convulsiva única e espontânea com exames normais, não é tratada. Se ela se
repetir mais uma vez, a chance de recorrência é de 70%, portanto, mesmo com
exames normais, trata-se o paciente. O tratamento é feito por no mínimo dois anos e
depois a medicação pode ser retirada.
Crise única com motivo aparente (alteração de exame, alteração estrutural de cérebro,
crise com etiologia conhecida) é tratada. Nesse caso o tratamento dura mais tempo,
três a quatro anos. São realizados acompanhamentos com ECG para avaliar se não
existem traçados que indiquem possíveis crises e só depois dessa avaliação retira-se o
medicamento.

O tratamento da epilepsia não é muito recente; o fenobarbital (gardenal) é utilizado desde a


década de 20.
DROGAS MAIS UTILIZADAS:
➔ carbamazepina❖❖
➔ oxcarbazepina
➔ valproato de sódio❖❖
➔ fenitoína
❖ o fenobarbital está deixando de ser utilizado por ?? Ser sedativo??

A única indicação de tratamento é quando a crise dura mais de 5 minutos. Em crises epilépticas deve-se
colocar o individuo em decúbito lateral e esperar que a crise termine.

Essas drogas atuam na membrana neuronal realizando bloqueio de canal de sódio nos
neurônios, impedindo a crise.

> Paciente com crise parcial seja ela simples ou complexa, droga de escolha é a CARBAMAZEPINA.
> Crises com generalização secundária, também utilizamos CARBAMAZEPINA.
> Se as crises são primariamente generalizadas a droga de escolha é o DIVALPROATO DE SÓDIO OU
ÁCIDO VALPRÓICO.
> Crises de ausência, mioclônicas e atônicas, só respondem ao VALPROATO DE SÓDIO.
* Geralmente utilizamos monoterapia, só se usa combinações quando a primeira droga de escolha
não seja suficiente. Muitas vezes é melhor aumentar a dose do primeiro medicamento ao invés de
adicionar outro. Após tentativas com doses altas, associa-se outra drogas. Os efeitos colaterais
aumentam muito.
Efeitos colaterais: Sedação, sonolência, ganho de peso, impotência, náusea e vômitos,
tremores, queda de cabelos, hirsutismo e hipertrofia de gengiva.

NOVAS DROGAS ANTIEPILÉPTICAS: Vigabatrina, Lamotrigina, Topiramato e Gabapentina.


Melhoram a eficácia do tratamento em cerca de 20% a 30%, sendo utilizadas como
coadjuvantes, mas não resolvem sozinhas as crises.

Retirada das drogas: desde que a TC, RM e EEG mostrem normalidade pode-se retirar o
medicamento ⟾ a retirada da medicação após 3 anos de controle leva a recidiva das crises
em 50% dos adultos e 25% das crianças.
Deve-se impedir que os adultos dirijam até pelo menos um ano após as crises.

Fatores de bom prognóstico: epilepsias da infância; epilepsias idiopáticas; EEG normal; exames
de imagem normais; epilepsia de curta duração.
Fatores de mal prognóstico: crises focais complexas; epilepsias sintomáticas; EEG anormal;
exames de imagem anormais; longa duração da epilepsia; epilepsias generalizadas iniciadas na
puberdade; doença psiquiátrica.
❖ existem alguns padrões de epilepsias (como a mioclônica juvenil) que mesmo na ausência
de crises se opta por fazer tratamento para o resto da vida pois se o medicamento for retirado,
as crises voltam a aparecer.

EPILEPSIAS REFRATÁRIAS:
➔ Um dos tratamentos é a instalação de um marca-passos para estimulação vagal;
frequência de 60Hz que antagoniza o tálamo. O problema é que é um tratamento muito caro!
➔ Tratamento cirúrgico: já é utilizado há bastante tempo. Hoje em dia se usa a
lobectomia quando há um foco epileptogênico muito localizado em pacientes com crises
refratárias nos casos em que o segmento retirado não traga prejuízos ao paciente -
principalmente lobo temporal direito, porque a retirada do esquerdo pode causar afasia. Pode
ocorrer diminuição de memória, de concentração…

Combinações:
• Crises parciais ou generalizadas – VS + Lamotrigina
• Crises de Ausência – VS + Etosuximida
• Crises parciais complexas – VS + CBZ

CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS


Status epilepticus: evento epiléptico que dure mais de 5 minutos; duas ou mais crises tônico-
clônicas generalizadas (estado convulsivo) ou não (estado não convulsivo) entre as quais não
há recuperação completa da consciência.
⟾ nessas situações, APLICAR PROTOCOLO! Quando um paciente chega ao pronto-
atendimento e não se sabe há quanto tempo a crise teve início, iniciar o protocolo também.

Paciente em estado não convulsivo também pode estar em estado epiléptico. O


paciente pode estar desacordado, realizar movimentos discretos com as mãos, ou movimentos
orais e parecer em coma, porém não conseguimos encontrar causa definida para o coma.
Nesse caso há indicação de realizar um eletroencefalograma e ao encontrar traços convulsivos
realiza-se tratamento.
É muito comum ocorrência de estados epilépticos devido a problemas com a
medicação, o indivíduo pode parar a medicação abruptamente, não utilizar a dosagem correta,
ou mudar de medicação para uma que não seja tão eficaz. Pode ocorrer também devido à
intoxicação alcoólica ou abstinência alcoólica. Pode acontecer devido à intoxicação por outras
drogas como ecstasy e barbitúricos.
Tumores, infecções, doenças vasculares em pacientes que não tinham epilepsia prévia
também podem causar estado epiléptico.

Complicações clínicas secundárias:


Hipertermia pela atividade muscular, podendo chegar aos 40ºC
Hipertensão por estímulo da atividade autonômica
Arritmias cardíacas são frequentes e podem causar morte súbita
Edema Pulmonar por vasodilatação, aumentando ainda mais a hipóxia
Acidose Láctica devido ao metabolismo anaeróbio
Hipercalemia
Hiperglicemia
Pneumonia Aspirativa
Hipóxia

Indivíduos mantidos em estado epiléptico tem morte neuronal por citotoxicidade, ocorre
liberação glutamatérgica intensa e o glutamato lesa neurônios. Quanto mais tempo de crise
maiores são as complicações e sequelas.

Anamnese: perguntar sobre a história prévia da epilepsia (padrão das crises e medicamentos
usados); e sobre a história de outras doenças sistêmicas (insuficiência hepática, insuficiência
renal ou diabetes).

Exames solicitados: hemograma; eletrólitos sérico e cálcio; gasometria; funções hepática e


renal; concentração sérica de drogas antiepiléticas; TC; EEG.
*Logo ao chegar ao PS estes exames devem ser realizados, e concomitantemente deve ser
realizada a medicação, você não espera os exames ficarem prontos para iniciar a medicação.

PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
Ao chegar ao pronto socorro, no momento 0, vias aéreas e ventilação, acesso venoso e
administração de tiamina e glicose.

Tiamina porque muitos pacientes, principalmente etilistas tem hipotiaminose, que pode causar
mal epiléptico. Glicemia devido à hipoglicemia. Via de regra, primeiro se faz a tiamina e depois
a glicose. Se fizer glicose antes, podemos consumir ainda mais a tiamina e agravar o estado
epiléptico.

Nunca faz só um medicamento, não se faz só o diazepam porque sua meia vida é curta e a
fenitoína é mais longa. O diazepam controla a crise por apenas uma hora mais ou menos, a
fenitoína mantem o paciente sem crise, evita que a crise volte a ocorrer.

Na maioria das vezes só essas duas drogas tiram o individuo odo mal convulsivo.

Se mesmo após a administração dessas medicações o paciente continuar convulsionando,


passamos para o próximo passo.

Realizamos mais uma administração de fenitoína.

Se mesmo assim o paciente continua convulsionando, é obrigatório levá-lo para UTI.

Na UTI realizar monitorização eletroencefalográfica.

Na impossibilidade de ir a uma UTI, entubar o paciente.

O próximo passo será a utilização do fenobarbital, potente sedativo, por isso obrigatoriamente
intubar o paciente e coloca-lo no respirador.
Infundiu o fenobarbital e mesmo assim continua convulsionando, mais uma dose de
fenobarbital.

Se mesmo assim o paciente ainda convulsiona, temos então um ESTADO EPILÉPTICO


REFRATÁRIO e há necessidade de apelar para medicações mais fortes. Precisaremos realizar
indução anestésica no indivíduo.

Utiliza midazolam, se ele falha, utiliza propofol, se ele falha, utiliza pentobarbital. O
pentobarbital é extremamente hipotensor, portanto devem ser administradas drogas como a
dopamina, para manter a estabilidade hemodinâmica do paciente.

A medicação sempre é somada, não se retira uma para aplicar a outra, elas são somadas entre
si.

Nesse ponto do tratamento o individuo está em coma, e, portanto já não se meche mais,
portanto o único modo de saber se ele está em crise ainda ou não é o EEG.
Por isso há a necessidade de a cada 24 horas superficializar o coma do paciente e avaliar o
traçado eletroencefalográfico e ver se ele volta a convulsionar.

Podemos ficar superficializando e aprofundando o coma do paciente por vários dias seguidos,
até que ele saia do mal epiléptico.

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