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MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

VÍRUS DA FEBRE AFTOSA

ALUNOS: Alexandre Rezende Bezerra Antonella Espiuca dos Anjos Siqueira PROFESSOR: Wilibaldo Bezerra

RECIFE-PERNAMBUCO 2011

MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA VÍRUS DA FEBRE AFTOSA Trabalho apresentado ao Professor Wilibaldo Bezerra do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural de Pernambuco como requisito compor a nota da verificação escolar da disciplina de Microbiologia Geral. .

............... ..06 FORMA DE AÇÃO DO VÍRUS NA CÉLULA DO HOSPEDEIRO.......................................................................................................07 COMO CONTROLAR A FEBRE AFTOSA...................12 REFERÊNCIA.................... 04 COMPONENTES ESTRUTURAIS DO VÍRUS ..................................................................................09 ORIENTAÇÃO RELEVANTES NO CONTROLE DA FEBRE AFTOSA PARA O CRIADOR......................................................................................13 ....................................... .......................................................................11 PROCESSO DE TRANSMISSÃO DO VÍRUS................................................................................................................................06 QUAIS OS MÉTODOS EMPREGADOS PARA DIAGNÓSTICAR O AGENTE NO HOSPEDEIRO E EM LABORATORIO.......................ÍNDICE INTRODUÇÃO.........................................................................................................................

. RUECKERT & WIMMER. 1998. SAT1. O vírus consiste de sete sorotipos denominados O. A.. O interferon secretado liga-se ao seu receptor específico na superfície celular. 2001.. 1984. HORISBERGER. PICCONE et al. Esta cepa tem sido incluída nas vacinas em diversos países na América do Sul (DOEL. O sorotipo A foi identificado como o agente causador da maioria dos surtos de FMD na Argentina. um mutante da febre aftosa que perdeu o gene que expressa a protease L. (1999) e GRUBMAN & CHINSANGARAM (2000) foi proposto que a protease L é um fator de virulência da febre aftosa. A protease L. as células infectadas são induzidas a expressar e secretar IFN » . VP2 (1B). A supressão da produção IFN permite a rápida replicação e disseminação da febre aftosa nas células do hospedeiro. 2000). Momentos após a infecção viral. 2001. SAT3 e ASIA1 (MURPHY. 1995). Uruguai e Sul do Brasil ocorridos em 2000 e 2001 (KNOWLES & SAMUEL. Nos estudos realizados por CHINSANGARAM et al. particularmente no tipo A (KITCHING et al. ovinos e outros animais domésticos e selvagens biungulados (CALLIS & MCKERCHER. 1997. Os surtos de febre aftosa comumente produzem drásticos efeitos econômicos e sociais para países considerados livres da enfermidade. RUECKERT. suínos. 2004. O RNA genômico contém uma longa ORF (open reading frame ou seqüência aberta de leitura) a qual é traduzida em uma poliproteína. RODRIGO & DOPAZO. INTRODUÇÃO A febre aftosa é uma doença vesicular de caráter agudo e altamente contagioso que afeta bovinos. 1993. 1994. et al. ou proteína leader. C. KNOWLES & SAMUEL.. MASON et al. 2003a. 1996). 2003). 2003). SAMUEL... No entanto. SAT2. 1996). 1999).. MULLER et al. é a primeira a ser traduzida. 2001.. denominado de Leaderless vírus (FMDLLV) obteve uma replicação ineficiente em células capazes de sintetizar ambos IFN e (CHINSANGARAM et al. 1988. Muitos experimentos têm demonstrado que os interferons constituem a primeira linha de defesa da célula hospedeira contra muitas das infecções virais (BIRON & SEN. 2003. 2001). 1996) Existe uma considerável diversidade antigênica dentro de cada sorotipo. De CLERCQ. GRUBMAN & CHINSANGARAM. A enfermidade é causada por um vírus RNA de fita simples e polaridade positiva pertencente ao gênero aftovírus da família Picornaviridae (FENNER et al. 2001.. VP3 (1C) e VP4 (1A) (GRUBMAN & BAXT. MASON et al. HOUSE & HOUSE.. RUECKERT. que é processada em várias proteínas maduras (estrut rais e nãou estruturais) através das proteases codificadas pelo próprio vírus durante a tradução bem como após a mesma (CHINSANGARAM.. RUECKERT. ativando os elementos que participam nos mecanismos moleculares da . 2003. 1995. resultando na supressão da tradução dos RNA mensageiros (RNAm) do hospedeiro e tradução dos mRNAs virais via internal ribossome entry site (IRES) que não necessita do eIF4G intacto (CHINSANGARAM et al.1. DOEL. 2003). 1996). 2001). uma vez que ela cliva o eIF4G e conseqüentemente suprime a síntese dos interferons tipo I (IFN e IFN ). cliva ela mesma da poliproteína na sua porção carboxi-terminal e também cliva o fator de iniciação da tradução do hospedeiro (eIF4G ou eucariotic initiator factor). 1995. devido aos custos diretos e indiretos que na maioria das vezes estão relacionados aos embargos sofridos pelo comércio internacional de animais e produtos de origem animal (MATTHEWS. SUTTMOLLER et al. 1999. 1989. DEVANEY et al. O genoma da febre aftosa contém uma única fita de RNA que é circundado por um capsídeo icosaédrico composto por 60 cópias de quatro proteínas estruturais: VP1 (1D). 1986.

1996). SUTMOLLER et al. O efeito inibitório da PKR foi constatado através do uso de um inibidor da PKR. Tais estudos sugerem um importante papel exercido pela PKR na resposta da célula hospedeira à infecção pela febre aftosa. Os ISGs têm sido amplamente caracterizados e incluem principalmente os seguintes genes: proteína kinase dependente da dupla fita de RNA (PKR). 2¶-5¶ oligoadenilato-sintetase (OAS) que por sua vez ativa uma nuclease latente. tanto as células infectadas quanto as células vizinhas tornam-se resistentes ao vírus devido a uma série de eventos que induzirão os genes estimulados pelo interferon (ISGs ou IFN » -stimulated genes) (BIRON. havendo um aumento do título viral na presença dessa substância. BIRON & SEN. VILCEK & SEN. 2001. a desinfecção e vacinação (MASON et al. SAMUEL. 2003).. Contudo. a RNAse L. 1996). 2001.VILCEK & SEN. HORISBERGER. HORISBERGER.. O suíno tem sido o alvo de importantes estudos sobre FMD. e o gene da GTPase Mx (ou proteína Mx). DOEL.³cascata´ do interferon. 2003). O bloqueio da replicação da febre aftosa in vitro ao nível da tradução protéica foi investigado por CHINSANGARAM et al. 2003). interferindo na replicação viral. VILCEK & SEN.. 1995. visto que para tal procedimento os laboratórios fabricantes devem possuir um altíssimo nível de biossegurança (DOEL. 1996). 2001. 2001. Esses fatores levaram os países livres da doença proibir a fabricação das vacinas anti-FMD. O efeito inibitório do IFN » sobre o febre aftosa pode ser presumido pela ligação ao receptor do IFN » iniciando uma série de eventos que levam à ativação dos ISGs dentro das células hospedeiras (CHINSANGARAM et al. por ser um dos hospedeiros naturais do vírus e também um significante fator na disseminação da doença (HOUSE & HOUSE. 1999. África e Ásia. Os produtos desses genes podem ser considerados os mediadores dos efeitos biológicos dos interferons. Dessa forma possibilitaria a pesquisa dos mecanismos moleculares envolvidos na replicação do FMDV. As medidas para conter os surtos de febre aftosa incluem o controle do movimento de animais. O mecanismo celular antiviral induzido pelo IFN envolvido na inibição da replicação do febre aftosa foi investigado em células derivadas de fibroblastos de camundongos knock-out para o ISGs. 2001. As células oriundas dessa espécie têm sido bastante utilizadas na pesquisa em diferentes aspectos da infecção pela febre aftosa. sacrifício dos animais infectados e dos animais em contato. Os mecanismos moleculares que interferem na replicação da febre aftosa in vivo não estão bem estabelecidos até o presente momento. (2001). .. 2001. o qual sugeriu que a PKR desempenha um importante papel no bloqueio da replicação viral. Atualmente. pelos quais podem ser um risco em potencial para o escape de vírus vivo destes locais ou pela preparação vacinal inadequada. Desta forma. 1998. Eles têm a capacidade de afetar os vírus em diferentes estágios do seu ciclo de replicação. bem como os diferentes vírus são susceptíveis aos diferentes produtos dos ISGs (CHINSANGARAM et al. SAMUEL. países considerados livres de febre aftosa mantêm estas vacinas somente para uso em casos emergenciais (BROWNLIE. a 2aminopurina sobre células de cultivo secundárias. 1995. vacinas convencionais inativadas por etilenamina binária (binary ethyleneimine ou BEI) e emulsificadas com adjuvantes têm sido amplamente usadas em programas de controle e erradicação da doença em muitos países na América do Sul. ressaltando-se a importância de se encontrar um sistema in vitro que mimetize o que aconteceria com o hospedeiro natural desse vírus. As vacinas convencionais requerem que haja o crescimento e inativação de vírus vivo. 2003b).

2004. RODRIGUEZ et al. 2002). com a obtenção de resultados variados.. Tal processamento foi imprescindível à indução de anticorpos neutralizantes e. SANZ-PARRA et al. 1998. FORMA DE AÇÃO DO VÍRUS NA CELULA DO HOSPEDEIRO Quando o vírus se liga a um receptor presente naturalmente na membrana de uma célula de um hospedeiro suscetível. os que tem mais influência na América Latina são os O. SANZ-PARRA et al. obteve-se uma boa indução de anticorpos e os suínos foram completamente protegidos após o desafio com o vírus homólogo. (1999a) usaram o adenovírus humano tipo 5 (Ad5) contendo a seqüência codificadora das proteínas estruturais (P1) do vírus da FMD e demonstraram que suínos inoculados com este vetor foram parcialmente protegidos.. e incluem a construção de vírus vivo modificado. peptídeos sintéticos. O genoma da febre aftosa contém uma única fita de RNA que é circundado por um capsídeo icosaédrico composto por 60 cópias de quatro proteínas estruturais: VP1 (1D). A. (1999) demonstraram que houve uma completa proteção de suínos após duas inoculações do Ad5 recombinante contendo regiões codificadoras para a P1 do vírus A24 e para a protease 3Cpro do vírus A12 (Ad5-A24). mas não desenvolveram uma resposta por anticorpos neutralizantes. VP3 (1C) e VP4 (1A) (GRUBMAN & BAXT.b. No estudo realizado por MORAES et al. 2002. 3. Os quatro últimos são considerados exóticos no Brasil. Os genes do vírus tomam conta da maquinaria metabólica de produção de proteínas da célula e passam a sintetizar as proteínas e os . MORAES et al. Existem sete diferentes sorotipos de vírus da Febre Aftosa: O (o mais comum). 1999. Seu diâmetro varia de 25 a 30 nm aproximadamente e está entre os menores vírus conhecidos. 2. uma resposta imune protetora ao vírus. 2003. O vírus da FA pertence ao gênero Aphtovirus da família Picornaviridae. GRUBMAN & MASON. 2002. 1999a. MAYR et al. SAT (South African Territory)-1. A e C.. MAYR et al. 1984. baseado no uso de Ad5 expressando o interferon alfa suíno (Ad5-pIFN ). VP2 (1B). C. vetores de DNA e vírus recombinantes (CHINSANGARAM et al. SAT-2. proteínas biossintéticas. (2002) verificou-se que utilizando uma única dose da vacina recombinante de Ad5 (Ad5-A24). (2003) utilizaram a vacina recombinante Ad5-A24 combinada com um tratamento antiviral profilático. O adenovírus humano tem sido usado como um vetor para vacinas de FMD.. RUECKERT.. Sua estrutura protéica desaparece liberando o material genético no citoplasma celular. RUECKERT & WIMMER. SAT-3 e Ásia±1. conseqüentemente. Com esse estudo foi comprovada a importância do processamento das proteínas precursoras do capsídeo pela 3Cpro do vírus.. WANG et al. ocorre um invaginamento nessa região e ele é colocado dentro da célula. MORAES et al. sendo que os últimos isolamentos no Brasil demonstraram a presença do tipo O. 1996).Muitas tentativas de desenvolver vacinas alternativas anti-FMD têm sido feitas. COMPONENTES ESTRUTURAIS DO VÍRUS.

. são prejudicadas por várias semanas a meses. laringe e narinas e na pele que circunda os cascos (e que dão o nome da doença em inglês). cliva ela mesma da poliproteína na sua porção carboxi-terminal e também cliva o fator de iniciação da tradução do hospedeiro (eIF4G ou eucariotic initiator factor). O animal deixa de andar e de comer e emagrece rapidamente. 1995). ou proteína leader. 1997. Essas vesículas são pequenas bolhas resultantes de células afetadas pela multiplicação dos vírus que se coalesceram. especialmente bezerros. precauções devem ser adotadas . O animal passa a salivar. O animal hospedeiro passa a apresentar sinais clínicos da doença e a disseminar novos vírions também para o ambiente. 4.1 Hospedeiro O animal afetado apresenta uma febre alta que diminui após dois a três dias. Os animais que se curam tornam-se portadores convalescentes assintomáticos e colocam em risco novamente o rebanho após a perda da imunidade do rebanho (seja derivada da doença ou de vacinação) por nascimento ou por compra de animais suscetíveis.. 1988. DEVANEY et al.com»avisfmd» .ê Para um animal com febre aftosa. 4. QUAIS OS MÉTODOS EMPREGADOS PARA DIAGNÓNSTICAR O AGENTE NO HOSPEDEIRO E EM LABORATORIO 4. Já a taxa de morbilidade é extremamente alta. a taxa de letalidade da febre aftosa é extremamente baixa.2 Laboratorio As técnicas de diagnóstico estão descritas no manual de teste de diagnóstico e vacinas (manual of standards for diagnostic tests and vaccines) da OIE (Office International des Epizooties) e revisado pela AVIS (Advanced Veterinary Information System) no endereço eletrônico http:»»www. deixando cair fios de saliva (um quadro comum) e a mancar. podem morrer de forma aguda com miocardite derivada da infecção do músculo cardíaco pelo vírus da febre aftosa. PICCONE et al.aleffgroup... A protease L. MASON et al. resultando na supressão da tradução dos RNA mensageiros (RNAm) do hospedeiro e tradução dos mRNAs virais via internal ribossome entry site (IRES) que não necessita do eIF4G intacto (CHINSANGARAM et al. é a primeira a ser traduzida. 2001. Isto libera novos vírus que infectam novas células e reiniciam o ciclo. na forma de ferimentos. Em seguida aparecem pequenas vesículas na mucosa da boca. Essas vesículas se rompem e o tecido conjuntivo de sustentação fica à mostra. sua recuperação é o evento mais provável. em função dos ferimentos associados às vesículas. Animais novos. desta maneira. Os genes também codificam a montagem de enormes quantidades de novos vírions e a célula eventualmente morre e se rompe. As capacidades fisiológicas de crescimento e engorda. O líquido celular rico em novas unidades de vírus é liberado no ambiente quando essas vesículas se rompem. praticamente todos os animais (de espécie de animais suscetíveis) presentes em um rebanho exposto ao vírus serão infectados e mostrarão sinais da febre aftosa. Isto é.genes. Isto é. e de produção de leite. Uma vez que uma doença vesicular em animais da ordem artiodactila é detectada pode-se estar diante de FMD.

as quais são mantidas em uma central de dados. o qual indicará o sorotipo de FMDV envolvido. A detecção de anticorpos anti-FMDV indica uma infecção prévia ou vacinação.. 2001. A seqüência de nucleotídeos da cepa de campo é comparada com as seqüências de outras cepas de campo ou de referência. 2001). Técnicas para identificar o ácido nucléico viral têm sido empregadas. bem como sangue com anticoagulante e leite também podem ser utilizados (De CLERCQ. Amostras de soro pareado podem ser coletadas para verificar aumento de título de anticorpos específicos contra o FMDV (De CLERCQ. Fluido esofagofaringeal.. 2001) ou ELISA de bloqueio de fase líquida (HAMBLIN et al.1994). A vigilância sorológica pode ser realizada mesmo na ausência da doença ou para verificar os níveis de proteção e o status dos animais em contato em uma zona de vigilância após um surto. 2001). Anticorpos também podem ser detectados por ELISA. coleta das amostras antes da constatação dos sinais clínicos ou após a resolução da doença clínica. A reação de polimerase em cadeia em tempo real (real time RT-PCR) ou a RT-PCR podem ser empregadas para detectar e tipificar o genoma viral e para diferenciar o FMDV de outros agentes de enfermidades vesiculares.para garantir a seguridade das amostras provenientes de animais suspeitos. Ele tem a desvantagem de levar 2-3 dias para a obtenção do resultado. células de linhagem da tireóide de bovinos (BTY). Para isolar e crescer o vírus utiliza-se a inoculação das amostras em cultivo celular sensível ao FMDV. essas técnicas têm sido consideradas mais sensíveis e mais rápidas do que múltiplas passagens em cultivo celular (De CLERCQ. 2001). Este método identifica a relação genômica das cepas coletadas na mesma ou em diferentes regiões em diferentes tempos. As cepas de FMDV normalmente são identificadas e caracterizadas para a eleição de vacinas mais apropriadas e nos levantamentos epidemiológicos em um surto. As amostras preferenciais para detecção viral são epitélios e fluido vesicular. e os laboratórios de diagnósticos devem possuir um alto nível de biossegurança. tais como: células primárias de rim de cordeiro. SUTMOLLER et al.. além de requerer cultivo celular. A caracterização genômica do vírus é feita através do seqüenciamento de nucleotídeos. precisa utilizar vírus vivo e ser efetuado em unidades com alto nível de biosseguridade. tais como: ELISA competitivo de fase sólida (MACKAY et al. 2003). de rim de suíno (IBRS-2) ou células de rim de hamsters neonatos (BHK-21). Quando há suspeita de infecção subclínica.. Com esta comparação é possível compor um dendograma dos vírus isolados (KNOWLES et al. Amostras de sangue de animais suspeitos ou em contato devem ser coletadas e uma análise sorológica dever ser efetuada. Uma vez observado efeito citopático (CPE). desta forma se pode fazer uma rápida triagem dos vírus de campo e determinar o perfil antigênico dos mesmos comparando-se os perfis antigênicos das cepas já conhecidas. Para a caracterização pode-se utilizar a sorotipagem com anticorpos monoclonais (MEYER et al. 2001). Painéis de anticorpos monoclonais estão disponíveis contra diversos sorotipos de FMDV. A detecção do antígeno pode ser realizada por ELISA do tipo sanduíche indireto (ROEDER & Le BLANC SMITH. 1987) usando anticorpos policlonal e»ou monoclonal. 1976) é o teste de referência para detectar anticorpos contra o FMDV. o sobrenadante dos cultivos celulares devem ser testados para identificação viral através de um teste de ELISA (De CLERCQ. O teste de neutralização viral (GOLDING et al. Uma maneira de distinguir animais vacinados de animais infectados ou convalescentes seria medir os anticorpos contra as proteínas não estruturais do vírus . 1986).. ou quando processando amostras de saliva ou provenientes de swabs..

As doenças vesiculares de causas virais que podem ser confundidas com febre aftosa incluem: doença vesicular do suíno. de DIEGO et al. estomatite papular bovina. antes do seu uso a campo. porém muitos problemas com a produção e uso dessa vacina que tem limitado o seu emprego em programas de controle emergenciais. Em 1999. COMO CONTROLAR A FEBRE AFTOSA As vacinas convencionais são as atualmente utilizadas e são preparadas com o vírus inteiro inativado. febre dos pequenos ruminantes. tais como: footrot.2. 4. posteriormente são adicionados os adjuvantes. Teste para discriminar animais vacinados dos infectados e convalescentes seria de grande valor durante um monitoramento sorológico após uma vacinação emergente para declarar um país ou região livre da infecção. 1995. peste bovina. língua azul. devido as mesmas apresentarem-se somente durante a multiplicação viral. irritantes químicos e algumas lesões traumáticas (HOUSE & HOUSE. 5. Desta forma.. estomatite vesicular. doença das mucosas. Conseqüentemente. Na Europa o teste mais utilizado é o ELISA para detectar anticorpos contra as proteínas não estruturais 3ABC (BROCCHI et al. entre os quais estão incluídos: a preparação das vacinas convencionais requer laboratórios com alto nível de biossegurança. Outras enfermidades ou achados de causas não virais também devem ser consideradas no diagnóstico diferencial de febre aftosa. 1999. sob tais condições o antígeno se mantém estável por um longo período de tempo. em Taiwan foi utilizado um teste de ELISA contra peptídeos não-estruturais para diferenciar animais convalescentes dos que foram vacinados (SHEN et al. mamilite herpética bovina. De CLERCQ. rinotraqueíte infecciosa bovina. ectima contagioso. pois é necessário trabalhar com grandes quantidades de vírus vivo para crescimento em cultivos celulares. febre catarral maligna. poxvírus caprino e ovino.1 Diagnóstico diferencial Febre aftosa é uma enfermidade clinicamente indistinguível de outras doenças vesiculares. Os vírus . sendo possível a distinção entre os animais vacinados e infectados.. o emprego de vacinas altamente purificadas deveria ser permitido nas campanhas de vacinação. Tais proteínas também são produzidas nos cultivos celulares utilizados na produção de vacinas. 2003). 1997). 1999).Alguns países têm mantido banco de vacina de febre aftosa. Desde o desenvolvimento das vacinas inativadas os surtos de febre aftosa foram drasticamente reduzidos nas áreas enzoóticas. onde o antígeno concentrado está estocado em nitrogênio líquido. 2001).. dermatite fototóxica. Um teste de ELISA para a detecção de proteínas não estruturais do FMDV poderia ser bastante útil para a vigilância sorológica em regiões de alto risco de introdução da enfermidade. pois a detecção de anticorpos contra essas proteínas indica infecção pelo vírus. 1997). encefalomiocardite dos suínos. Nas formulações mais modernas esses cultivos celulares são altamente purificados antes de ser incluídos nas vacinas e desta forma quase todas as proteínas não estruturais são eliminadas. anticorpos contra essas proteínas não serão desenvolvidos após a vacinação. Os bancos contêm uma diversidade de sorotipos de febre aftosa para o suprimento de vacinas (DOEL.através de um teste de ELISA específico para as mesmas (LUBROTH & BROWN.

Os animais vacinados podem se tornar portadores após o contato com o FMDV (GRUBMAN & BAXT. 1989) e a vacinação não protege os animais de uma infecção com cepas pertencentes ao outro subtipo de febre aftosa. Os mais usados são o hidróxido de alumínio e saponina (uso em ruminates) ou as formulações oleosas (uso em suínos e bovinos) (DOEL. sendo que a Organização Mundial do Comércio (OMC) considera o estado sanitário de cada país para fins de exigências para o comércio de animais e seus produtos. no entanto com o emprego da etilenamina binária estes problemas foram em grande parte contornados. Tais como: proteínas e peptídeos.. por este motivo há a necessidade de formular uma vacina que contenha o sorotipo do vírus de campo por ocasião de um surto (DOEL. ou seja: y Estados livres sem vacinação y Estados livres com vacinação y Estados considerados de alto risco. Muitas preparações de vírus usadas nas vacinas estavam contaminadas com proteínas não estruturais de febre aftosa. 1991). que ainda estão estruturando suas campanhas de vacinação . deixando uma janela de susceptibilidade aberta antes da indução de uma resposta imunológica adaptativa eficaz. A eficiência das vacinas inativadas para febre aftosa também depende da adição de bons adjuvantes. 2004). onde foram criados três blocos. Para garantir o sucesso do processo de inativação é imprescindível que os vírus estejam bem purificados antes do mesmo. O uso da formalina foi associado com inativação insuficiente e contaminações com vírus vivo residual (BECK & STROHMAIER. 2004) Devido aos problemas decorrentes do emprego das vacinas inativadas. A febre aftosa é um vírus com uma grande variabilidade antigênica (KITCHING et al. A vacina inativada não induz uma proteção imediata após sua aplicação.incluídos nessas vacinas são inativados quimicamente (BARTELING & VREESWIJK. 1987). desta forma os animais vacinados desenvolviam anticorpos contra as proteínas contaminantes. vacinas com o vírus vivo atenuado e as vacinas contendo o capsídeo viral vazio. tornando difícil distingüir os animais vacinados dos infectados ou convalescentes com os testes de diagnósticos atualmente aprovados (GRUBMAN & BAXT. O escritório da Organização Internacional de Epizootias (OIE). Isto na busca do controle da doença. 2003). é o responsável pela regulamentação de combate e regras comerciais para as doenças dos animais. 2003). A classificação da OIE mundialmente com relação a Febre Aftosa obedece a seguinte escala: Nível 1: São os países livres de Febre Aftosa sem vacinação Nível 2: São os países com zona livre de Febre Aftosa sem vacinação Nível 3: São os países com zonas livres de Febre Aftosa com vacinação Nível 4: São os países livres de Febre Aftosa com vacinação O Brasil atualmente ocupa o Nível 3. com a finalidade de erradicar a Febre Aftosa. muitas pesquisas têm sido feitas para tentar desenvolver vacinas alternativas para FMD que não empregam o vírus vivo.

estas regiões têm condições de controle diferenciadas. foi instituído pelo governo federal o "Conselho Consultivo de Projeto de Controle das Doenças Animais e Aspectos da Febre Aftosa". definiu-se a meta para execução de ações de controle. por fazerem fronteira de áreas livres com zonas de risco. como o aperfeiçoamento e dinamismo dos técnicos envolvidos e o fortalecimento da parceria entre pecuaristas e governo. 6. de preferência em locais onde não haja nenhum acesso tanto pelo homem como pelos animais No caso de materiais sólidos. troca de agulha a cada 10 animais se caso vazar a vacina na hora da aplicação revacinar o animal e vacinar os animais de mamando a caducando e no caso de observa qualquer sintoma característico da doença comunicar ao órgão de defesa sanitária da região. implementada no Brasil. ratificando o envolvimento dos setores oficiais e privados da cadeia produtiva da pecuária. rodolúvio e/ou pulverização Juntar os resíduos e excrementos e dar destino certo para eles. criando-se os circuitos pecuários. A partir de 1992. com a finalidade de diminuir a contaminação ambiental. e orientado as seguintes providências: y y y Desinfecção e higienização. fundamentando e estabelecendo normas e mecanismos de ação entre o setor público e privado para erradicação da febre aftosa. O setor público assume toda a responsabilidade pela elaboração e definição das diretrizes de um programa completo e sólido de sanidade animal. ORIENTAÇÕES RELEVANTES CONTRA FEBRE AFTOSA PARA O CRIADOR. pedilúvio. como cama de areia.Há ainda áreas consideradas de zonas-tampão. estrategicamente e de acordo com a realidade das diversas regiões do País. O controle da Febre Aftosa no Brasil tem avançado bastante. governo e técnicos. toda a "Estratégia de Erradicação da Febre Aftosa". utilizando-se desinfetantes específicos. Cuidado também na hora da vacinação com a higiene do material. Quando confirmado uma propriedade com a existência da doença. de equipamentos e pessoal. Com a criação do Plano Nacional de Combate à Febre Aftosa em 1971. É uma doença de grande importância econômica. buscando num espaço de médio prazo a erradicação da doença no País. envolvendo pecuaristas. alcançando sucesso. é importante receberem antes um tratamento com uma solução de formol ou cal para depois serem descartados . diversas ações foram tomadas para incremento do Plano. do acompanhamento e do registro das ações desenvolvidas. pois afeta o comércio entre os países. que formaram uma parceria forte. bem como a validação dessas ações. As orientações para os proprietários é que realizem as vacinações semestrais como são determinadas pelo ministério da agricultura seguindo o calendário de cada estado tomando sempre o cuidado com a forma de armazenamento da vacina para manter sempre na temperatura de 2º a 8ºC. No ano de 1992. que com o avanço tecnológico aperfeiçoaram seus conhecimentos sobre legislação e sanidade animal. devido as ações tomadas dentro da iniciativa pública e privada. Nunca coloque a vacina no freezer ou congelador e use sempre isopor com gelo para transportar. A iniciativa privada tem a responsabilidade do controle da qualidade sanitária dos rebanhos e os produtos derivados da produção. sendo a partir deste momento.

Adoção de medidas preventivas para evitar que a doença se espalhe na propriedade ou nas propriedades vizinhas. pessoas e veículos a passarem pelo pedilúvio e rodolúvio Obrigar as pessoas e os técnicos que manuseiam os an imais a utilizar roupas apropriadas e limpas. de animais que não tenham a guia de trânsito animal (GTA). todavia excretam muito mais aerossóis que os bovinos e ovinos (ALEXANDERSEN & DONALDSON. deixando um excedente na parte superior da cova para a acomodação da terra. o mais próximo possível do local de sua morte. como também de produtos derivados Limitar e controlar pessoas circulando na propriedade Revisão das cercas e porteiras para evitar que algum animal escape Obrigar os animais. deixar por um período de 5 a 1O dias para fermentação. permitir somente com a GTA Proibir a entrada de bovinos e bubalinos em estabelecimentos de abate sem a documentação sanitária expedida pelo setor governamental local. tomando-se o cuidado de cobrir este animal com uma camada de cal. tratá-las com um desinfetante para só depois serem lançadas ao ambiente Não jogar os resíduos em córregos. como em feiras. ou seja. Os suínos também podem se contaminar ingerindo comida infectada pela febre aftosa. embora a infecção também possa ocorrer via abrasões na pele ou nas membranas mucosas (DONALDSON. a GTA Os laticínios só poderão receber o leite "in natura" e seus derivados. para depois cobrir com terra. Porém os suínos são menos susceptíveis à infecção por aerossol do que os bovinos. sem ter a GTA Na região contaminada. por contato direto com animais infectados ou por serem colocados em um local onde foi previamente habitado por animais infectados. 1999). lagoas etc. PROCESSO DE TRANSMISSÃO DO VÍRUS A principal rota de transmissão da febre aftosa é a aerossol (HOUSE & HOUSE. com boa higiene pessoal e dos equipamentos utilizados Não permitir a saída de pessoas da fazenda. 1987). com a mesma roupa do trabalho Não permitir a entrada na fazenda. fezes e a água resultante da lavagem. retirar as partes sólidas como palhas. se o proprietário apresentar o certificado de controle sanitário de vacinação regular contra a Febre Aftosa 7. . incinerando antes os cadáveres longe de lençóis freáticos ou de cursos de água. 2002). tais como: y y y y y y y y y y y Proibir a entrada de animais doentes ou provenientes de propriedades infectadas. evitando deslocamentos que possam disseminar a doença. expedida pela Defesa Sanitária Animal local Não permitir a movimentação de animais a pé ou embarcado. evitar a aglomeração dos animais. Se isto ocorrer. leilões e exposições. depois uma camada de pedras. tomar o cuidado de fazer tratamento com desinfetante. Enterrar os animais mortos.y y y Se os excrementos forem utilizados para outra finalidade. rios.

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