Definição e epidemiologia
maternos e fetoplacentário
 Pré-eclâmpsia: maior causa de
mortalidade materna e perinatal no BR
 Incidência:
o Pré-eclâmpsia: 1,2-4,2%
o Eclâmpsia: 0,1-2,7%
 Pré-eclâmpsia é um processo diagnóstico
dinâmica, aplica-se apenas ao momento
do diagnóstico pois a paciente pode estar
evoluindo para eclampsia ou síndrome
hellp
 Hipertensão arterial: PAS é = ou > que
140mmHg e/ou a PAD é = ou > a 90mmHg
Alguns conceitos:
 Pré-eclâmpsia: doença multissistêmica e
multifatorial que costuma ocorrer na
segunda metade da gestação (20ª
semana). Caracterizada por hipertensão e
proteinúria, sendo a proteinuria não
mandatória
 Hipertensão gestacional (DHEG): é a
elevação da pressão sanguínea após 20
semanas, na ausência de proteinúria ou
manifestações sistêmicas.
 Hipertensão crônica: é aquela que
antecede a gravidez ou é anterior a 20
semanas e que se mantém após o
puerpério.
 Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia
sobreposta: paciente já tinha hipertensão
crônica anterior a gestação e evolui com
proteinúria na gestação
 Hipertensão transitória: Elevação dos níveis
pressóricos no final da gestação ou no
início do puerpério (24 horas de pós parto),
sem proteinúria e que retoma aos valores
normais em até 10 dias após o parto.
 Eclâmpsia: refere-se à ocorrência de crise
convulsiva tônico-clonica generalizada OU
coma em gestante com pré-eclampsia
 Síndrome HELLP: forma grave de pré-
eclampsia caracterizada por hemólise +
elevação de enzimas hepáticas +
plaquetopenia
Etiopatogenia
Ainda não tem os seus mecanismos estabelecidos,
mas está associada a:
 Invasão trofoblástica anormal
 Intolerância imunológica entre os tecidos
o Estágio 0: incompatibilidade entre
tecido materno e sêmen paterno
o Estágio 1: resposta parcial da
tolerância materno ao trofoblasto
 placentação defeituosa
o Estágio 2: placentação defeituosa
leva ao estresse oxidativo e
liberação de fatores inflamatórios
na circulação
o Estágio 3: reação inflamatória
sistêmica + disfunção endotelial 
manifestações clínicas com
comprometimento de órgãos
alvos, sendo as alterações
glomerulares as amis
características e responsáveis pela
proteinúria. Representa a resposta
sistêmica materna à placentação
defeituosa
 Má-adaptação às alterações
cardiovasculares ou inflamatórias da
gestação
 Anormalidades genéticas
Remodelação vascular uteroplacentária:
Na placenta tem-se as artérias espiraladas (tecido
elástico e muscular) que com o passar da
gestação (6-10ª semana) tornam-se
complacentes, devido aumento do fluxo
sanguíneo local. A partir da 16ª-20ª semana esses
vasos precisam ter uma baixa resistência para
fornecer mais aporte líquido ao útero.
Na placentação normal, o citotrofoblasto
endovascular destrói a camada muscular das
artérias espiraladas deixando-as mais
complacentes. Na placentação anormal não há
citotrofoblasto, poucas artérias espiraladas
apresenta segunda onda de invasão trofoblástica
e a resistência é maior. Essas artérias espiraladas
miometrais não transformadas exibem lesões
obstrutivas por placas de ateroma, levando a
infartos de áreas placentárias e diminuindo aporte
sanguíneo ao bebê.
Disfunção endotelial:
 A principal alteração vascular é a
disfunção endotelial  condiciona
vasoespasmo, menos NO e PGI2
  Estresse oxidativo é responsável pela
hipertensão e proteinúria
 Aumento de permeabilidade capilar
glomerular causa proteinúria
 Vasoespasmo determina hipertensão
 Vasoconstrição e isquemia da lesão
endotelial pode acarretar à disfunção
hepática
Fisiopatologia
Alterações sanguíneas:
 Lesão endotelial  consumo de plaquetas
 trombocitopenia
 Síndrome HELLP: complicação associada a
ativação plaquetária intravascular
aumentada
Alterações renais:
 Endoteliose capilar glomerular é a lesão
mais característica da CID
 Insuficiência renal é rara e geralmente
associada a DPP ou síndrome HELP
 Oligúria (< 500ml/24h) é secundária à
hemoconcentração e à diminuição do
fluxo sanguíneo renal
Alterações hepáticas:
 Pode variar desde necrose hepatocelular
leve até síndrome HELLP
Alterações cerebrais:
 Decorrentes do aumento da pressão de
perfusão, que levam a um barotrauma (o
edema vasogênico)  convulsões e coma
Alterações hidroeletrolíticas:
 Edema generalizado pela perca de líquido
para o 3º espaço  aumento de peso
incomum (5-6kg em 1 semana)
 Aumento da permeabilidade vascular
Alterações placentárias:
 Aterose aguda  redução do fluxo e
infartos placentários  crescimento
retardado e descolamento prematuro de
placenta
Alterações fetais:
 Crescimento restrito
 Sinais de sofrimento fetal como
oligodramnia
Sinais e sintomas
 Ganho de peso de forma rápida, por
conta da perda para o 3º espaço
 Edema de mãos e face
 Aumento pressórico
 Sinais e sintomas de comprometimento de
órgãos-alvo
Diagnóstico
 Elevação de PA (> 140 e/ou 90 mmHg)
 Proteinúria: >= 300mg/24h de urina ou fita
reagente com pelo menos uma cruz ou
relação proteinúria/creatinúria >= 0,3
mg/dl
 Diagnóstico diferencial das causas de
hipertensão na gravidez: hipertensão
arterial crônica, pré-eclâmpsia, pré-
eclâmpsia sobreposta a hipertensão
arterial crônica, hipertensão gestacional e
hipertensão do jaleco branco
 Para ajudar no diagnóstico, é
recomendado a realização do mapa
pressórico, para avaliar se ocorre picos de
pressão somente durante as consultas ou
durante todo o dia
Diagnósticos diferenciais
Hipertensão arterial crônica: É a presença de
hipertensão reportada pela gestante antes de 20
semanas da gestação.
Hipertensão gestacional: É uma hipertensão
arterial, que ocorre em gestantes previamente
normotensas, sem a presença de proteinúria, sem
sinais ou sintomas relacionadas à pré-eclâmpsia e
deve desaparecer até 12 semanas após o parto.
Pré-eclâmpsia: Hipertensão arterial identificada
após 20 semanas de gestação. Pode ter
proteinúria, mas não é mandatório para o
diagnóstico, se houver comprometimento
sistêmico ou disfunção de órgãos-alvo (ex:
hepática ou renal). Pode ser observada como
uma hipertensão arterial com sinais de
comprometimento placentário, mesmo sem a
presença de proteinúria.
 Pré-eclâmpsia leve: hipertensão +
proteinúria
 Pré-eclâmpsia grave: quando associada a
1 ou mais fatores:
o PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 mmHg (em
2 aferições com intervalo de 4
horas)
o Trombocitopenia por consumo (<
100.000/mm³); enzimas hepáticas
aumentadas 2x o valor de
referência
o Insuficiência renal progressiva, com
creatinina > 1,1 mg/dL
o Edema de pulmão ou sintomas
cerebrais ou visuais
Pré-eclâmpsia superajuntada: É o paciente com Fatores de risco:
hipertensão arterial crônica, que ocorre o
surgimento ou a piora da proteinúria, após a 20ª
semana da gestação. Pode ser classificada em:

 Quadro sem gravidade: apenas

hipertensão e proteinúria
 Quadro grave: envolvimento sistêmico +
hipertensão + proteinúria

A nuliparidade é um fator de risco pois é a primeira

vez que a paciente está sendo exposta aos
antígenos paternos. Se a paciente tiver um filho de
cada pai diferente pode evoluir ou não para pré-
eclâmpsia.

Prevenção
Complicações
Deve ser feita em gestantes com fatores de risco
Eclâmpsia:
 AAS 100-150 mg/dia à noite, de 12-16
 Sinais de iminência de convulsão: cefaleia semanas até o parto
com escotoma ou alteração visual, o Mecanismo de ação:
epigastralgia, náusea, dor em hipocôndrio remodelação endotelial
direito  Se pré-eclâmpsia em gestação anterior:
 Em casos graves com lesão de órgãos heparina de baixo peso molecular + AAS
após convulsão pode surgir icterícia, (para favorecer a passagem de sangue
anúria, hematúria e hemoglobinúria para o bebê)
Síndrome HELLP:  Em regiões com baixa ingesta de cálcio 
suplementação com cálcio 1,5-2g/dia
 Tríade: hemólise (LDH > 600 UI),
disfunção/dano hepático (enzimas Tratamento
hepáticas 2x o valor normal) e Objetivos do tratamento: Prevenção das
trombocitopenia (< 100.000/mm3) morbimortalidades materna e perinatal,
 Mortalidade materna chega a 20% e identificação precoce de alterações laboratoriais,
perinatal 35% controle pressórico, encaminhamento e
 Principais causas de óbito: hemorragia assistência em serviços terciários, assistência
cerebral, falência cardiopulmonar, CIVD, neonatal qualificada (local de referência) e
injúria renal aguda, sepse, rotura de prevenção da eclâmpsia.
hematoma subcapsular hepático
Tratamento não farmacológico:
Prognóstico
 Dieta
 Crise convulsiva com hemorragia cerebral  Repouso hospitalar ou domiciliar
chega a 60% de mortalidade  Acompanhamento laboratorial:
 Edema pulmonar é a 2ª causa de morte hemograma (avaliar hematócrito,
 Pré-eclâmpsia precoce (<34s) tem hemoglobina e plaquetas), DHL,
mortalidade 20x maior bilirrubinas totais, creatinina e função
 A morbidade ocorre por conta da DPP, hepática
CID, IRA, edema agudo de pulmão,  Acompanhamento hospitalar ou
pneumonia aspirativa e PCR ambulatorial
Prognóstico fetal: Tratamento farmacológico:
 Mortalidade perinatal está elevada por  Anti-hipertensivos: avaliar risco x benefício
prematuridade, DPP e CIR  Cuidado com redução excessiva e/ou
brusca da P.A  envia menos sangue ao
 feto aumentando a chance de sofrimento o Interrupção da gestação quando
fetal a paciente estiver estabilizada
 Introdução de anti-hipertensivo se PA  Cesárea é mandatória em fetos com
maior igual a 150 e/ou 100 mmHg, ou níveis menos de 1500g
persistentes de 140 e/ou 90 mmHg, ou se  Pós-parto:
paciente estiver sintomática o Mantém sulfato de magnésio pelo
 Anti-hipertensivos recomendados na menos 24h após o nascimento e/ou
gestação: última convulsão
o Simpatolíticos de ação central (alfa o Se HAS pós parto persistente (>=
2 agonistas): metildopa 150/100 mmHg) após as 12
2000mg/dia (fármaco de escolha), semanas, manter a paciente com
clonidina terapia anti-hipertensiva
o Bloqueador de canal de cálcio:
utilizado quando metildopa sozinha
não é suficiente, utiliza-se nifedipino
ou anlodipino
o Vasodilatador periférico:
hidralazina é utilizada se ainda
persiste falha no tratamento
o Em raros casos utilizam-se beta-
bloqueadores
 Crise hipertensiva ou início de eclâmpsia:
o Hidralazina IV
o Se não tiver como fazer IV pode
utilizar nifedipino comprimido
o Ainda pode-se utilizar nitroprussiato
de sódio IV (cuidado pois em altas
doses pode causar toxicidade ao
feto)
 Sulfato de magnésio é o fármaco de
escolha para tratamento de iminência de
eclampsia e eclampsia
 Pré-eclâmpsia leve:
o Se 37s: interruptação da gravidez
(indução ou cesariana)  risco
materno-feto
o Até 37s: tratamento conservador 
consultas semanais, avaliação da
sintomatologia (agravamento da
doença, movimentos fetais),
avaliar PA (2x/sem), contagem de
plaquetas e enzimas hepáticas
(semanalmente), pesquisa de
proteinuria semanal, ultrassom
seriado para avaliar restrição de
crescimento (preferência pelo
doppler da artéria umbilical)
o Se evolução desfavorável (PD >=
100 mmHg) ou sofrimento fetal
interromper gestação (se antes das
34sem fazer corticoterapia)
 Pré-eclâmpsia grave/ eclampsia:
o A deterioração clínica da paciente
indica resolução da gestação
o Tratamento conservador entre 24 e
34 semanas
o Antes de 24 semanas está indicado
interrupção da gestação
o Hospitalização
o Prevenção e controle de
convulsão (sulfato de magnésio)
o Hipotensor parenteral se necessário