Você está na página 1de 111

Sobre os autores

Matheus Crippa Silvestre é nutricionista formado pela


universidade federal de Santa Catarina e pós graduado em
nutrição esportiva pela UNINTER. Já atuou como professor
de graduação da universidade UNIAVAN e atualmente é
professor de pós-graduação na instituição UNIGUAÇU.
Além da docência, realiza atendimentos nutricionais
voltados para a área esportiva e estética na cidade de
Balneário Camboriú e faz parte da equipe do professor
Waldemar Guimarães. Tem experiência com atletas de
diversas modalidades, desde o fisiculturismo até esportes
de endurance.

Marcelo Conrado de Freitas é formado em Educação Física,


Mestre em Fisioterapia (UNESP) e Doutor em Ciências da
Motricidade (UNESP). Possui mais de 30 artigos publicados
em revistas internacionais sobre suplementação e
treinamento. Professor da graduação e cursos de pós-
graduação da UNIGUAÇU.

2
Sumário
Capítulo 1. Fadiga e Recuperação Muscular ..................................................... 5
Fisiologia da contração muscular ....................................................................... 6
Mecanismos fisiológicos da fadiga periférica ................................................... 11
Fosfocreatina e fadiga ...................................................................................... 12
Acidose e fadiga ................................................................................................ 14
Ácido lático gera fadiga? .................................................................................. 17
Estresse oxidativo e fadiga................................................................................ 20
Glicogênio e fadiga ........................................................................................... 23
Hipóxia e fadiga ................................................................................................ 23
Fadiga Central ................................................................................................... 27
Dano muscular .................................................................................................. 29
Recuperação muscular ...................................................................................... 32
Capítulo 2. Suplementação Crônica ................................................................. 38
Creatina ............................................................................................................. 39
Beta Alanina ...................................................................................................... 42
Capítulo 3. Suplementação Pré-Treino ............................................................ 47
Bicarbonato de sódio ........................................................................................ 48
Cafeína .............................................................................................................. 51
Capsaicina ......................................................................................................... 56
Arginina ............................................................................................................. 57
Citrulina ............................................................................................................. 58
Nitrato ............................................................................................................... 60
Colinérgicos ....................................................................................................... 63
Carboidratos no pré-treino de musculação....................................................... 64
Capítulo 4. Suplementação intra-treino e pós-treino ..................................... 67
Ingestão de proteínas no pós-treino ................................................................. 68
Ingestão de carboidratos no pós-treino ............................................................ 70
Suplementação de BCAA ................................................................................... 71
Suplementação com Whey Protein ................................................................... 76
Blends Proteicos ................................................................................................ 78
Suplementação com HMB ................................................................................. 79
Glutamina.......................................................................................................... 80
Suplementação de vitaminas no pós-treino ...................................................... 80

3
5. Alimentos Funcionais e Performance .......................................................... 82
Suplementação com Ômega-3 e hipertrofia ..................................................... 83
Efeito anti-inflamatório do Ômega-3 ................................................................ 84
Compostos bioativos e capacidade antioxidante.............................................. 87
Evidências sobre compostos bioativos e desempenho...................................... 90
Capítulo 6. Fitoterapia Esportiva ..................................................................... 93
Introdução a fitoterapia .................................................................................... 94
Fitoterapia no aumento da testosterona e libido ............................................. 96
Fitoterapia no controle do stress, ansiedade e qualidade do sono ................... 99
Fitoterapia na perda de peso .......................................................................... 101

4
CAPÍTULO 1

FADIGA E RECUPERAÇÃO
MUSCULAR

Neste capítulo, você irá aprender sobre:

• Os mecanismos da fadiga periférica e central;


• A acidose e sua relação com a fadiga;
• Estresse oxidativo e fadiga;
• Fosfocreatina e fadiga;
• Glicogênio muscular e fadiga;
• Dano muscular, células imunes e recuperação
muscular;
• Os fatores que interferem na recuperação da força
muscular após o treino.

5
Fisiologia da contração muscular

O termo “fadiga” significa redução na capacidade do músculo


esquelético em produzir força (ALLEN et al., 2008). Sabemos que
durante um momento de fadiga a força muscular diminui, mas para
entender como ocorre o processo de fadiga durante o exercício, é
preciso compreender como funciona a contração muscular e a
produção de força. Por isso, vamos primeiramente detalhar o
processo fisiológico da contração muscular para que depois ao
estudarmos a fadiga, o conteúdo ficará mais fácil de compreender.
A contração muscular é um processo fisiológico que envolve
tanto os neurônios quanto as fibras musculares, sendo que a junção
entre um neurônio e as fibras musculares que ele controla chama-se
unidade motora. Cada músculo do organismo possui diversas
unidades motoras, ou seja, vários neurônios que controlam inúmeras
fibras musculares. A figura 1 representa um esquema de uma
unidade motora.

Figura 1 – Estrutura da unidade motora

6
Legenda: A unidade motora é constituída por um neurônio e as fibras musculares que o neurônio
controla. A região que conecta o neurônio as fibras musculares é chamada de junção
neuromuscular.

Vamos entender agora como os neurônios influenciam o


processo de contração muscular. O neurônio envia um estímulo
elétrico as fibras musculares, fenômeno chamado de potencial de
ação. Basicamente o potencial de ação significa a troca na voltagem
no interior do neurônio, de negativo (repouso = -90 mv) para positivo
(despolarização = +35mv). Essa troca de voltagem acontece
justamente devido a mudanças na concentração de íons sódio, no
qual durante a fase de potencial de ação, inúmeros ions sódio entram
no interior do neurônio. Como o sódio possui carga positiva (Na+) a
entrada desse íon no neurônio causa a troca da voltagem de negativo
para positivo.
Esse estímulo elétrico se propaga até a região terminal do
neurônio, local também chamado de junção neuromuscular, ou seja,
junção entre o neurônio e as fibras musculares. Quando a voltagem
fica positiva na região terminal do neurônio (potencial de ação) ocorre
a liberação do neurotransmissor acetilcolina na fenda sináptica
(espaço entre neurônio e fibra muscular). O próximo passo é a
ligação da acetilcolina em seu receptor que está localizado na fibra
muscular. Essa ligação causa abertura do receptor, sendo que isso
permite a entrada de íons sódio no interior da fibra muscular,
causando a despolarização (potencial de ação), ou seja, a troca de
voltagem de negativo para positivo na fibra muscular. Percebam que
a função do neurotransmissor acetilcolina é transmitir o potencial de
ação do neurônio para a fibra muscular. Observem a figura 2 que
explica exatamente a ação da acetilcolina na junção neuromuscular.

7
Figura 2 – Ação da acetilcolina na junção neuromuscular

Legenda: Quando a voltagem fica positiva na região terminal do neurônio (potencial de ação)
ocorre a liberação do neurotransmissor acetilcolina na fenda sináptica (espaço entre neurônio e
fibra muscular). O próximo passo é a ligação da acetilcolina em seu receptor que está localizado
na fibra muscular. Essa ligação causa abertura do receptor, sendo que isso permite a entrada de
íons sódio no interior da fibra muscular, causando a despolarização (potencial de ação), ou seja,
a troca de voltagem de negativo para positivo na fibra muscular. Percebam que a função do
neurotransmissor acetilcolina é transmitir o potencial de ação do neurônio para a fibra muscular

Agora que o potencial de ação chegou na fibra muscular,


vamos entender os próximos passos para ocorrer a contração
muscular. O potencial de ação se propaga até os túbulos transversos
(túbulos T) e essa troca de voltagem faz o retículo sarcoplasmático
liberar o cálcio, um importante fator que faz ocorrer a interação entre
os filamentos de actina e miosina, gerando a contração muscular e
produção de força. Observem que a função do potencial de ação
proveniente dos neurônios é fazer o reticulo sarcoplasmático liberar
cálcio para haver a contração muscular. Por isso, qualquer prejuízo
na liberação de cálcio gera queda na força muscular (fadiga),
conforme iremos detalhar nos próximos tópicos.

8
Após ser liberado, o cálcio tem como destino os filamentos de
actina, pois lá o cálcio se liga em uma proteína chamada de
troponina. O encurtamento do sarcômero acontece quando os
filamentos de actina se unem com os filamentos de miosina, mas
para isso acontecer o cálcio tem uma importante função. A miosina é
uma proteína que possui uma região chamada de “cabeça da
miosina”, no qual essa região se liga no sítio ativo da actina e através
da quebra do ATP temos a energia necessária para encurtar o
sarcômero. Durante o repouso, uma proteína chamada de
tropomiosina encobre o sítio ativo da actina, não deixando a cabeça
da miosina se ligar na actina. Quando o cálcio se liga na troponina,
essa proteína é ativada e nesse momento ela descola a
tropomiosina, expondo o sítio ativo da actina. Agora, com o sítio ativo
exposto, a cabeça da miosina consegue se ligar na actina. Observem
que a função do cálcio é ativar a troponina e isso vai expor o sítio
ativo da actina, pois a troponina desloca a tropomiosina. Observem
a figura 3 que mostra a diferença nos filamentos de actina no estado
sem cálcio (músculo relaxado) e com cálcio (músculo em contração.

Figura 3 – Função do cálcio no processo de contração muscular

9
Legenda: Observem na imagem A que representa os filamentos de actina em estado de
relaxamento, no qual não há presença do cálcio. Percebam que a tropomiosina está encobrindo
os sítios ativos da actina, não deixando a cabeça da miosina se conectar com a actina. Por outro
lado, na imagem B o cálcio que foi liberado pelo retículo sarcoplasmático se liga na troponina e
isso causa um deslocamento da tropomiosina, expondo o sítio ativo da actina. Com o sítio ativo
exposto a cabeça da miosina consegue se ligar na actina.

Como observamos, o cálcio é necessário para haver o


encurtamento dos sarcômeros e a produção de força muscular
aconteça. Além do cálcio, a quebra do ATP também é necessária,
pois por meio dessa quebra ocorre a liberação de energia para
realizar o movimento mecânico do sarcômero (interação entre actina
e miosina). Vejam a figura 4, no qual mostra a importância da quebra
do ATP para haver liberação de energia para ocorrer a ligação entre
os filamentos de actina e miosina e a força seja produzida para o
movimento acontecer.

Figura 4 – Liberação de energia para a contração muscular por


meio da quebra do ATP

Legenda: A quebra do ATP promove a liberação de energia para realizar o movimento mecânico
do sarcômero, ou seja, interação entre os filamentos de actina e miosina.

10
Mecanismos fisiológicos da fadiga periférica
Se o objetivo é potencializar o desempenho no treinamento,
seja musculação, corrida ou bike é muito importante dominar os
mecanismos fisiológicos da fadiga. Para ocorrer à contração
muscular durante o exercício é necessário ter a interação entre os
filamentos de actina e miosina, ou seja, encurtamento dos
sarcômeros. O ligamento entre os filamentos de actina e miosina
gera a produção da força necessária para o exercício.
Por isso, qualquer fator que atrapalhe a interação entre estes
filamentos pode contribuir para a redução na capacidade do músculo
em produzir força (fadiga). Mas antes de conhecer os mecanismos
da fadiga periférica, vamos compreender melhor o que faz o músculo
produzir força. Para ocorrer à contração muscular são necessários
dois fatores fisiológicos. O primeiro é a disponibilidade de energia
através da quebra de moléculas de adenosina trifosfato (ATP). A
Miosina é uma proteína que contém uma região denominada “cabeça
da miosina”, sendo que essa região só consegue se ligar na Actina
quando ocorre a quebra da molécula de ATP para ter energia
suficiente para encurtar o sarcômero e promover a contração
muscular.
Durante o exercício físico, principalmente de alta intensidade,
pode ocorrer redução dos níveis de ATP celular, sendo que a
diminuição na disponibilidade de ATP reduz a interação entre os
filamentos de Actina e Miosina e a produção de força muscular. Por
este motivo, aumentar a capacidade do indivíduo em produzir ATP
através de estratégias nutricionais pode otimizar o desempenho no
exercício físico. O segundo fator fisiológico que pode gerar a fadiga
periférica é a disponibilidade de cálcio no sarcoplasma. Além do ATP,
o cálcio é essencial para ocorrer à contração muscular e a produção

11
de força. O estímulo neural nas células musculares promove a
liberação de cálcio no retículo sarcoplasmático, sendo que em
seguida, o cálcio estimula a interação entre os filamentos de Actina
e Miosina.
Basicamente, a função dos neurônios é estimular a liberação
de cálcio do retículo sarcoplasmático para que haja a contração
muscular. Isto significa que qualquer prejuízo na liberação de cálcio
pelo retículo sarcoplasmático diminui a produção de força muscular.
Por isso, muitos estudos tem demonstrado que a redução de cálcio
no citoplasma muscular está relacionada com uma menor produção
de força, ou seja, a diminuição na função do retículo sarcoplasmático
em liberar o cálcio é um dos principais mecanismos que explicam a
fadiga periférica (ALLEN et al., 2008). Portanto, nós iremos
compreender nos próximos tópicos os principais fatores que podem
atrapalhar a função do retículo sarcoplasmático em liberar cálcio
durante o exercício e os fatores que podem diminuir os níveis de ATP
celular. Através deste conteúdo você conseguirá entender com mais
detalhes por qual motivo a fadiga periférica acontece.

Fosfocreatina e fadiga
A fosfocreatina é encontrada em altas concentrações no
músculo esquelético e cardíaco, onde atua como uma fonte de
energia rápida para a formação de ATP (KREIDER et al, 2017). Em
estímulos intensos, como por exemplo, uma série de treinamento
resistido ou um sprint máximo de corrida, o estoque de fosfocreatina
reduz de maneira progressiva, diminuindo drasticamente em torno de
15 a 20 segundos. É importante destacar que somente quando o
esforço é de alta intensidade que a fosfocreatina é usada em maior

12
velocidade, sendo em um esforço de baixa ou moderada intensidade
o uso de fosfocreatina para fazer ATP é muito baixo.
Agora observem a figura 4 e vejam que durante o trabalho
muscular intenso a fosfocreatina é utilizada para sintetizar ATP.
Percebam que esse processo é rápido, havendo apenas uma única
reação. Por isso, quando o esforço é intenso a prioridade acaba
sendo usar fosfocreatina, pois mais rápido será o fornecimento de
ATP. Porém, quando a fosfocreatina diminui no músculo, a fadiga
aumenta, pois com menos fosfocreatina a velocidade em fazer ATP
é menor, reduzindo a capacidade do músculo em produzir força. Por
isso que é impossível sustentar um esforço máximo por muito tempo,
ou seja, durante as repetições na musculação ou uma corrida
máxima a força vai diminuindo em grande parte devido à queda de
fosfocreatina muscular.
Agora vamos compreender a importância da pausa entre séries
para restaurar o estoque de fosfocreatina. Durante a pausa entre os
estímulos intensos o processo é inverso, ou seja, o ATP proveniente
principalmente das mitocôndrias (metabolismo aeróbio) é usado para
restaurar a fosfocreatina. Interessante observar que a enzima
creatina quinase trabalha quebrando a fosfocreatina para gerar ATP
e ao mesmo tempo durante a pausa usa o ATP para refazer a
fosfocreatina, como demonstrado na figura 5.
Mas quanto tempo de pausa é necessário para recuperar
completamente o conteúdo de fosfocreatina no músculo? Bom, para
recuperar 100% o conteúdo de fosfocreatina muscular é necessária
uma pausa longa, em torno de 3 a 8 minutos. Por isso que o
desempenho é maior ao usar pausas longas na musculação ou
corrida intervalada de alta intensidade, pois com mais fosfocreatina
no músculo, maior a produção de ATP e consequentemente força.

13
Caso a pausa for curta entre séries (menos que 3 minutos) ocorre
uma restauração incompleta da fosfocreatina, reduzindo o
desempenho e aumentando a dependência do metabolismo
anaeróbio lático (ZAJĄC et al, 2015). Então, quando a pausa entre
séries é curta, maior é o uso da glicólise e consequentemente a
produção do lactato aumenta.

Figura 5 – Reação química da fosfocreatina para gerar ATP

Legenda: Durante o estímulo de exercício intenso o estoque de fosfocreatina é utilizado para


formar ATP. Esse processo acontece quando a enzima creatina quinase quebra a fosfocreatina
em creatina para produzir ATP. Por outro lado, durante a pausa o estoque de fosfocreatina pode
ser recuperado, havendo a necessidade de uma pausa de 3 a 8 minutos para recuperar 100% o
estoque de fosfocreatina. Percebam que durante a pausa a via é invertida, no qual o ATP
proveniente das mitocôndrias é usado para ressintetizar a fosfocreatina, sendo que a enzima
creatina quinase também faz essa reação.

Acidose e fadiga
Acidose é uma condição fisiológica caracterizada pela
diminuição do pH das células musculares, no qual ocorre em
exercícios de alta intensidade combinados com pausas curtas entre
séries. O precursor da acidose muscular são os íons de hidrogênio
(H+), pois quando esses íons são acumulados na célula muscular
geram uma diminuição no pH celular. Esta condição diminui a
capacidade do músculo esquelético em produzir força.

14
Agora vamos compreender como os íons H+ promovem a
fadiga muscular. Durante as repetições, a energia para ocorrer à
contração muscular e produção de força acontece quando o ATP é
hidrolisado (quebrado) em adenosina difosfato (ADP) e,
posteriormente, o ADP pode ser quebrado em adenosina
monofosfato (AMP), ou seja, a contração muscular e a produção de
força para fazer o movimento na fase concêntrica dependem de
energia, e essa energia vem da quebra do ATP. Mas, toda vez que o
ATP é quebrado ocorre liberação de íons H+ na célula muscular,
indicando que, quanto maior a quebra do ATP, mais íons H+ são
liberados. Assim, durante as repetições no treinamento resistido
acontece uma quebra constante de ATP em ADP e AMP, que
consequentemente, leva ao acúmulo de íons H+ (SCHOENFELD,
2010). Observe na figura 6 que o ATP ao ser quebrado em ADP há
liberação de um íon H+ na célula. Isso significa que, quanto maior a
quebra do ATP, mais H+ é liberado.

Figura 6 - Produção de Íons de Hidrogênio (H+) pela quebra do


ATP.

Legenda: Observem que a quebra do ATP em ADP libera energia para ocorrer a contração
muscular (encurtamento do sarcômero) durante o exercício. Além disso, a quebra do ATP causa
liberação de H+, então, quanto mais ATP é quebrado, maior a produção de H+.

15
Do ponto de vista prático, o acúmulo de íons H+ pode ocorrer
principalmente quando o treino é realizado com pausas curtas entre
séries (< 2min). Observe na figura 7 que durante o estímulo de alta
intensidade (exemplo: repetições na musculação ou corrida intensa)
os íons H+ são produzidos pela quebra de ATP, mas durante a pausa
os íons H+ são removidos, indicando que se as pausas forem curtas
entre séries, mais íons H+ são acumulados nas células musculares.
Portanto, quando as repetições são executadas próximo ou até a
exaustão, e as pausas entre as séries são curtas (< 2min) ocorre um
grande acúmulo de íons H+. Isso explica, em partes, o motivo pelo
qual este tipo de treino gera bastante fadiga. Outro ponto importante
é que ao usar pausas curtas o desempenho diminui nas próximas
séries, e isso, como já citado, pode ser explicado devido ao acúmulo
de íons H+ (acidose).

Figura 7 – Acúmulo de íons de hidrogênio (H+) no treino de alta


intensidade com pausas curtas entre séries

Legenda: Durante as repetições na musculação ou corrida de alta intensidade, a quebra


constante de ATP promove um acúmulo de H+ na célula muscular. No entanto, durante as pausas
o H+ pode ser removido pelos sistemas tampão, mas quando a pausa for curta ocorre uma menor
remoção de H+. Portanto, ao combinar estímulos intensos com pausas curtas ocorre o acúmulo
de H+, gerando acidose e fadiga periférica.

16
Conforme mencionado anteriormente, o acúmulo de íons H+
promove uma diminuição no pH, gerando uma condição de acidose
muscular. A acidose (pH abaixo de 7,4) pode reduzir a capacidade
do músculo em produzir força (JUNIOR et al., 2015). Mas como isso
acontece? Primeiro, a redução do pH pode interferir na atividade de
enzimas da glicólise, que são responsáveis para a formação do ATP.
Basicamente ao reduzir o pH, a formação de ATP pode ser
comprometida, e, com prejuízos na formação do ATP, a produção de
força diminui.
Segundo, a acidose pode reduzir a função do retículo
sarcoplasmático em liberar o cálcio, e, consequentemente, com
menos cálcio há uma menor interação entre os filamentos de Actina
e Miosina, reduzindo a produção de força muscular (ALLEN et al.,
2008). Lembrando que o retículo sarcoplasmático tem uma grande
importância para a contração muscular e produção de força
justamente por liberar cálcio para que haja a interação entre os
filamentos de Actina e Miosina.
Diante dos efeitos da acidose na força muscular, atrasar o
acúmulo de H+ durante o exercício é uma boa estratégia para
promover a melhora no desempenho, sendo que a suplementação
de beta-alanina e bicarbonato de sódio vem sendo usadas para esta
finalidade, conforme será discutido nos próximos tópicos.

Ácido lático causa fadiga?


Muitos associam a fadiga ou a sensação de queimação
muscular que acontece durante o treino intenso com a liberação de
ácido lático, entretanto, essa afirmação está errada. Primeiro, o que
encontramos no sangue é lactato e não o ácido lático. Segundo, a
crença que o lactato gera fadiga acontece porque durante treinos

17
intensos a concentração do lactato no sangue é alta. Porém o lactato
elevado no sangue é um indicativo de que o exercício está usando
muito o metabolismo glicolítico, pois o lactato é produto final da
glicólise, ou seja, se está realizando muita glicólise, mais lactato será
produzido. Conforme observado no tópico anterior, quando o
exercício é de alta intensidade e a pausa entre séries é curta, o
estoque de fosfocreatina no músculo está incompleto, então esse
treino dependerá muito mais da glicólise para produzir ATP,
explicando o aumento na concentração de lactato.
O lactato não causa fadiga, pelo contrário, pode ajudar a
aumentar o desempenho. Vamos entender isso melhor. Para piruvato
ser convertido em lactato na glicólise precisa da enzima lactato
desidrogenase (LDH) e também da transferência de um íon H+
proveniente de NADH. Então, duas moléculas de NADH da glicólise
fornecem dois íons H+ para ocorrer à formação de duas moléculas
de lactato. Percebam que usamos os íons H+ para formar o lactato,
então, a produção de lactato ajuda a combater a acidose durante o
treinamento intenso.
Agora que já entendemos que a formação do lactato ajuda a
remover íons H+, vamos compreender os destinos do lactato após a
produção. O lactato também pode ser usado como substrato
energético, ajudando a produzir energia ao músculo durante o
exercício. Após a produção, o lactato precisa ser transportado do
músculo para a corrente sanguínea. Para isso, o lactato precisa
passar por uma proteína transportadora chamada de transportador
de monocarboxilato (MCT). O interessante é que para o lactato
passar pelo MCT é necessário H+, ou seja, o transporte de lactato do
músculo para o sangue utiliza H+, ajudando a controlar o pH. Do
sangue, o lactato pode ir até o fígado para ser convertido em glicose

18
através da gliconeogênese. Interessante é que em exercício de alta
intensidade ocorre aumento da glicemia, pois o lactato que está
elevado no sangue acaba sendo usado para produzir glicose no
fígado (FERRAZ et al, 2008).
Então, o lactato ajuda a manter a glicemia durante o exercício,
e parte dessa glicose entra no músculo para fazer ATP, conforme
mostrado na figura 8. Percebam a importância que o lactato tem
durante o exercício de alta intensidade, sendo uma molécula
importante para controlar o pH e ao mesmo tempo para produzir
glicose no fígado. Um fato interessante é que a prática de exercício,
principalmente de alta intensidade pode aumentar a expressão de
MCT no músculo esquelético. Essa adaptação melhora a capacidade
de tamponar íons H+, sendo um dos motivos que o exercício intenso
melhora o desempenho anaeróbio (capacidade de resistir a
estímulos intensos). Portanto, não é lactato que gera a fadiga
muscular, mas sim outros fatores conforme iremos detalhar aqui
neste capítulo.

Figura 8 – Funções benéficas do lactato sobre o desempenho


durante o exercício físico

19
Legenda: Após a produção, o lactato é transportado do músculo para o sangue por meio do
Transportador Monocarboxilato (MCT). Esse transporte necessita de íons H+, então a remoção
de lactato no músculo ajuda a controlar o pH. Do sangue, o lactato pode ir até o fígado e ser
convertido em glicose pela gliconeogênese. A glicose pode voltar ao músculo e ser usada para
fazer ATP (glicólise).

Estresse oxidativo e fadiga


As Espécies Reativas de Oxigênio (ERO), também chamadas
de radicais livres, são produzidas constantemente nas mitocôndrias
a partir do consumo de oxigênio. Isso significa que as células
produzem ERO a todo o momento, pois estamos constantemente
consumindo oxigênio nas mitocôndrias. O termo ERO inclui
coletivamente ambos os radicais de oxigênio (ou seja, radicais
superóxido, hidroxila, peroxila e hidroperoxila) e agentes oxidantes
não radicais (isto é, peróxido de hidrogénio e ácido hipocloroso). Nas
mitocôndrias, a produção de ERO é proporcional ao consumo de
oxigênio, indicando que aumentar o consumo de oxigênio promove
maior produção de ERO (HATTORI et al., 2009). Por isso, durante o
exercício o consumo de oxigênio aumenta e os músculos em
contração são proeminentes fontes de produção de ERO, com
maiores elevações em exercícios com maior volume ou intensidade,
justamente devido ao maior consumo de oxigênio.
As nossas células possuem um sistema de defesa para
controlar a produção de ERO, pois o excesso gera diversos prejuízos
ao organismo. Uma das maneiras da célula não deixar ocorrer uma
produção excessiva de ERO é através da ação de enzimas
antioxidantes como a glutationa peroxidase, a catalase e o
superóxido dismutase, sendo que estas enzimas podem reduzir os
níveis de ERO. Podemos dizer que quando a produção de ERO é

20
[Digite aqui]

muito alta e supera a capacidade das enzimas antioxidantes ocorre


um fenômeno denominado estresse oxidativo.
Durante o treino a produção de ERO aumenta, porém o
aumento excessivo de ERO está relacionado à geração da fadiga
muscular, ou seja, o estresse oxidativo pode diminuir a capacidade
do músculo esquelético em produzir força. O excesso de ERO pode
atrapalhar a função do retículo sarcoplasmático em produzir cálcio,
reduzindo a capacidade de interação entre os filamentos de Actina e
Miosina e a força muscular (REID et al., 2016), conforme
demonstrado na figura 9. É importante mencionar que a produção
excessiva de ERO acontece em treinos de alta intensidade ou em
treinos de alto volume, pois nestas condições as enzimas
antioxidantes não conseguem controlar a produção de ERO.

Figura 9 – Mecanismo que o estresse oxidativo causa fadiga


durante o exercício físico de alta intensidade

Legenda: Durante o exercício físico de alta intensidade o consumo de oxigênio nas mitocôndrias
é elevado, aumentando a produção de Espécies Reativas de Oxigênio (ERO). Essa condição é
conhecida como estresse oxidativo, no qual o acúmulo de ERO diminui a liberação de cálcio no
retículo sarcoplasmático. Com a redução de cálcio no citoplasma das células musculares ocorre

21
menor interação entre os filamentos de actina e miosina e consequentemente a produção de
força diminui (fadiga).

Vimos que o acúmulo de ERO pode acontecer durante o


exercício físico devido ao aumento no consumo de oxigênio nas
mitocôndrias. Além disso, após o treino esse acúmulo de ERO pode
se manter. Vou explicar isso melhor. Sabemos que o exercício pode
gerar microlesões, principalmente quando há ações excêntricas e
mudanças de estímulos. Essas microlesões aumenta o recrutamento
de células do sistema imunológico como os macrófagos e neutrófilos
que agem no local das microlesões para promover a restauração
tecidual. As células imunes podem liberar ERO no músculo, ou seja,
quando o treino gera muitas microlesões o estresse oxidativo se
mantém após o treino e isso diminui a capacidade do músculo em
produzir força. Após o treino a força muscular diminui, sendo que
dependendo do tipo de treino realizado a recuperação da força pode
levar de 5 a 7 dias (PEAKE, 2017).
Claro, tanto a fadiga como a recuperação muscular pós-treino
são multifatoriais, ou seja, dependem de vários fatores. O estresse
oxidativo é um dos fatores de fadiga e de atraso na recuperação
muscular, no qual aumentar a capacidade antioxidante é uma
estratégia muito interessante para otimizar a performance. Em outras
palavras, aumentar a atividade das enzimas antioxidantes (SOD,
catatase e glutationa peroxidase) é uma ótima maneira de melhorar
o desempenho e ainda acelerar a recuperação muscular (PANZA et
al., 2015). A pergunta que fica é: Como aumentar a capacidade
antioxidante? Bom, iremos compreender esse conteúdo no tópico de
compostos bioativos, no qual iremos discutir o papel dos compostos
bioativos presentes das frutas e nos vegetais para aumentar a

22
capacidade antioxidante e melhorar a performance e sensibilidade à
insulina.

Glicogênio e fadiga
O glicogênio muscular é um substrato energético para a
glicólise produzir ATP. Primeiro, é importante compreender que o
glicogênio muscular diminui progressivamente durante o exercício,
sendo dependente da intensidade e do volume do exercício
(HEARRIS et al, 2018). Vamos analisar a figura 10 que demonstra
diversos estudos que avaliaram o efeito do exercício em diferentes
protocolos sobre o conteúdo de glicogênio muscular (IMPEY et al,
2018). Percebam que o exercício de maior intensidade (120-150% do
VO2máx) faz o glicogênio diminuir de maneira mais rápida, sendo
que isso acontece justamente devido ao fato do fluxo glicolítico ser
maior (metabolismo anaeróbio lático) nesse tipo de exercício.
No entanto, quando o exercício é feito em intensidade
moderada a queda do glicogênio acontece de maneira mais lenta e
dependente do tempo (volume). Percebam que o exercício mais
longo (2 a 4 horas) ocorre uma redução significativa do glicogênio
muscular. Vejam na figura o estudo de Coyle e colaboradores (1986)
que verificaram uma queda progressiva do conteúdo de glicogênio
muscular de acordo com o tempo. Houve uma redução do glicogênio
muscular após 120 minutos de exercício moderado (71% do
VO2máx), porém a queda de glicogênio muscular foi maior após 180
minutos de exercício. Do ponto de vista prático, no início de uma
prova de endurance (maratona) o estoque de glicogênio muscular
está elevado, porém o glicogênio vai reduzindo de maneira
progressiva, sendo que ao final da prova o conteúdo de glicogênio

23
muscular estará baixo. Entendam que houve uma redução drástica
no glicogênio muscular justamente devido ao alto volume.

Figura 10 – Influência da intensidade e volume do exercício sobre a


depleção do glicogênio muscular

Legenda: O glicogênio muscular diminui em maior velocidade quando o exercício é de alta


intensidade (120 a 150% do VO2máx), conforme mostrado na figura. Porém, em exercício de
intensidade moderada o glicogênio muscular diminui em menor velocidade e de maneira
progressiva. Quando maior o volume, maior a redução do glicogênio muscular.

A baixa quantidade de carboidratos na dieta pode reduzir o


desempenho no treinamento principalmente pela diminuição do
estoque de glicogênio muscular. A redução nos estoques de
glicogênio muscular diminui a velocidade na síntese de ATP durante
o exercício físico, pois quando o glicogênio muscular está baixo,
maior a dependência do metabolismo aeróbio, a via energética que
produz ATP de maneira mais lenta. Como vimos no começo do
capítulo, a redução na disponibilidade de ATP diminui a produção de

24
força muscular, pois a quebra do ATP é necessária para liberar
energia e com isso ocorrer a interação entre os filamentos de actina
e miosina (encurtamento dos sarcômeros). Portanto, é muito difícil
sustentar um exercício de alta intensidade quando o estoque de
glicogênio muscular está baixo.
Um outro motivo que o baixo conteúdo de glicogênio muscular
afeta o desempenho é devido à redução na função do retículo
sarcoplasmático em liberar o cálcio, sendo que a baixa
disponibilidade de cálcio também reduz a interação entre os
filamentos de actina e miosina, diminuindo a produção de força. O
estudo de Ortenblad et al. (2011) demonstrou que a restauração do
glicogênio muscular pós-treino via consumo de carboidratos
melhorou a eficiência do retículo sarcoplasmático em liberar cálcio 4
horas após o exercício. Por outro lado, a taxa de liberação de cálcio
pelo retículo sarcoplasmático permaneceu deprimida em 77% na
ausência da ingestão de carboidratos pós-treino. Em acordo com
estes achados, Leveritt e colaboradores (1999) observaram uma
redução na capacidade de realizar repetições durante o
agachamento a 80% de 1RM quando o glicogênio muscular estava
reduzido por restrição de carboidratos.
Uma recente revisão de literatura demonstra resultados
interessantes sobre a influência dos carboidratos sobre o
desempenho no treinamento resistido (CHOLEWA et al., 2019). O
aumento na ingestão de carboidratos após um período de restrição
(carb up) aumentou o desempenho na força máxima (ou seja, teste
de 1RM durante uma competição de powerlifting) e também
resistência muscular.
O glicogênio muscular também exerce uma grande importância
na performance em exercícios de endurance. Ao realizar exercício

25
aeróbio em alta intensidade, o glicogênio muscular se torna o
principal substrato de energia e, portanto, a depleção de glicogênio é
considerada um importante fator limitante do desempenho deste tipo
de exercício. Quando falamos de exercício aeróbio de longa duração,
o glicogênio muscular diminui progressivamente. Então, iniciar a
prova com o glicogênio muscular cheio é muito importante para
aumentar o desempenho nesse tipo de exercício.
Por isso, para atingir um alto nível de desempenho durante
exercícios que dependem da via glicolítica (seja musculação ou
endurance), seria recomendável iniciar o treino com as reservas
cheias de glicogênio muscular. Além disso, a dieta rica em
carboidratos favorece a melhora do desempenho no exercício devido
ao maior estoque de glicogênio muscular.

Hipóxia e fadiga
Durante o exercício físico o fluxo sanguíneo aumenta para o
músculo ativo, ou seja, o sangue é direcionado para o músculo que
está em contração durante o treino. Esse ajuste fisiológico é
necessário, pois essa maior chegada de sangue ao músculo ativo
tem como finalidade levar substratos energéticos (glicose, ácidos
graxos e aminoácidos) e oxigênio para a produção de ATP. Sabemos
que ao aumentar a intensidade do exercício o consumo de oxigênio
aumenta, porém esse aumento possui um limite, no qual chamamos
esse platô de consumo máximo de oxigênio. Em esforço intenso, a
demanda energética é alta, então, o consumo de oxigênio nas
mitocôndrias aumenta para produzir mais ATP. Porém, nessa
condição de esforço intenso pode haver uma diminuição do conteúdo
de oxigênio no músculo (hipóxia), pois o fornecimento de oxigênio

26
para o músculo é limitado e não suporta a alta demanda de oxigênio
que acontece em exercício de alta intensidade.
A queda de oxigênio muscular está associada a fadiga e
redução na capacidade do músculo em produzir força, ou seja,
diversos estudos tem demonstrado que se existe hipóxia no músculo
a produção de força diminui (JUBEAU et al., 2017). Um dos motivos
que explica a fadiga pela hipóxia é que a redução na disponibilidade
de oxigênio no músculo diminui a capacidade das mitocôndrias em
produzir ATP, sendo que menos ATP significa menor interação entre
os filamentos de actina e miosina e consequentemente diminui a
produção de força. Um exemplo de hipóxia durante o exercício é
quando se usa o método de restrição do fluxo sanguíneo em
exercícios resistidos, no qual a compressão mecânica na coxa ou
braço diminui o fluxo sanguíneo para o músculo ativo, gerando
hipóxia e consequentemente fadiga (SCOTT et al., 2014).
Portanto, a redução na disponibilidade de oxigênio no músculo
é um dos mecanismos de fadiga, sendo que o uso de
vasodilatadores, por exemplo, o nitrato da beterraba e a citrulina vem
sendo utilizado como recurso nutricional para aumentar o
desempenho, pois melhora da vasodilatação aumenta a entrega de
oxigênio ao músculo ativo, atrasando essa condição de hipóxia
muscular.

Fadiga central
Vimos no início do capítulo que os neurônios enviam estímulos
elétricos ao músculo chamados de potencial de ação. A chegada de
potencial de ação as fibras musculares aumentam a liberação de
cálcio, gerando a contração muscular. Basicamente a fadiga central
refere-se à diminuição na frequência de disparos de potenciais de

27
ação para o músculo, e claro, a redução na chegada de estímulos
elétricos ao músculo diminui a produção de força (ZALAC et al.,
2015). Vamos entender esse processo com mais detalhes. Conforme
detalhado anteriormente, durante o exercício, principalmente de alta
intensidade ocorre a fadiga periférica causada pela acidose, hipóxia,
estresse oxidativo e outros fatores. Essas alterações fisiológicas no
músculo geram ativação de neurônios aferentes III e IV. Esses
neurônios são chamados de aferentes por enviar informações da
periferia para o sistema nervoso central. A ativação dos neurônios
aferentes III e IV causa uma redução na frequência de disparos de
potenciais de ação do córtex motor para o músculo, promovendo
inibição dos neurônios motores e como consequência ocorre redução
na capacidade do músculo em produzir força.
Percebam que existe uma comunicação entre o músculo
(região periférica) e o sistema nervoso central, pois durante uma
condição de fadiga periférica (exercício intenso) os neurônios
aferentes III e IV são ativados e eles enviam uma informação ao
centro para reduzir a capacidade do músculo em força. Os estudos
tem sugerido que as alterações fisiológicas causadas no músculo
durante o exercício intenso (exemplo: acidose hipoxia) são gatilhos
para ativar os neurônios aferentes III e IV. Observem a figura 11 que
mostra o mecanismo de fadiga central durante o exercício de alta
intensidade.
A inibição farmacológica dos neurônios aferentes III e IV
durante o exercício diminuiu a fadiga durante uma força isométrica
máxima de extensão de joelhos, ou seja, quando esses neurônios
estão inibidos, a queda na produção de força do músculo quadríceps
foi menor em comparação a condição controle, no qual houve maior
queda de força justamente devido a maior ativação dos neurônios

28
aferentes III e IV (ZALAC et a., 2015). Esse resultado sugere a
importância que a ativação dos neurônios aferentes III e IV possuem
para promover a fadiga muscular durante o exercício físico.

Figura 11 – Mecanismo de fadiga central durante o exercício


físico de alta intensidade

Legenda: Durante o exercício de alta intensidade ocorre alterações fisiológicas como a acidose,
hipóxia, estresse oxidativo entre outras. Essas alterações fisiológicas causam ativação dos
neurônios aferentes III e IV que mandam uma informação ao córtex motor para reduzir a
frequência de disparos de potenciais de ação para o músculo, gerando inibição dos neurônios
motores e como consequência ocorre redução na produção de força muscular.

Dano muscular
Após uma sessão de treinamento a capacidade do músculo em
produzir força diminui, sendo que isso acontece principalmente
quando esse treino gera um elevado dano muscular. Com o passar
do tempo, a regeneração muscular acontece e a capacidade do
músculo em produzir força retorna aos valores normais, ou seja,

29
houve a recuperação muscular. Uma condição muito comum em
esportes de alto rendimento é o excesso de treinamento, no qual não
há tempo suficiente para haver essa recuperação muscular, e isso
faz o desempenho do atleta diminuir. Por outro lado, se o tempo de
recuperação entre uma sessão a outra é suficiente, o desempenho é
melhor no próximo treino. Então, se queremos aumentar o
desempenho no treinamento é preciso não só atrasar a fadiga
durante a sessão, mas também acelerar o processo de recuperação
muscular.
Primeiro, vamos entender melhor como acontece o dano
muscular durante o treinamento. A atividade contrátil durante o
exercício físico induz microlesões de graus variados no tecido
muscular. As microlesões caracterizam-se pela ruptura da matriz
extracelular, da lâmina basal e do sarcolema das fibras, levando uma
liberação de proteínas intracelulares como a creatina quinase (CK),
lactato desidrogenase (LSH) e mioglobina. Vejam a figura 12, no qual
mostra o extravasamento destas proteínas para o sangue.

Figura 12 – Alterações estruturais no sarcômero com incidência


de dano muscular e extravasamento de proteínas para o sangue.

30
Legenda: Após o exercício físico pode haver ruptura na matriz extracelular, da lâmina basal e do
sarcolema das fibras, gerando extravasamento de enzimas do músculo para o sangue, como a
creatina quinase (CK) e a enzima lactato desidrogenase (LDH).

Por isso, a concentração plasmática de CK vem sendo utilizado


com um biomarcador de dano muscular, pois o aumento na
concentração de CK no sangue indica uma maior ruptura das
estruturas do sarcômero. O dano muscular também é caracterizado
por rompimento, alargamento ou prolongamento da linha Z dos
sarcômeros e comprometimento na ligação entre os filamentos de
actina e miosina. Todas essas alterações no sarcômero levam ao
decréscimo na produção de força muscular, inflamação local,
infiltração de células do sistema imune e a dor muscular tardia
(PEAKE, 2017).
Além da redução de força, a dor muscular tardia tem sido
utilizada como um marcador indireto de dano muscular, sendo que o
pico de dor acontece em torno de 2 dias após o treino, podendo haver
a sensação de dor em até 5 dias após o treino (PEAKE, 2017). Diante
disso, um sintoma muito utilizado na prática para saber se o treino
gerou uma elevada magnitude de dano muscular é a dor tardia no
músculo. Importante lembrar que a hipertrofia muscular acontece na
ausência de dano muscular e da dor tardia (DAMAS et al., 2015), uma
vez que a hipertrofia muscular pode ocorrer também por outros fatores
como o estresse metabólico e/ou tensão mecânica.
Importante destacar que o alto dano muscular vai ficando cada
vez mais difícil de atingir. Evidências científicas têm demonstrado que
o alto dano muscular acontece quando o músculo está em uma
condição de “desacostumado”. Ou seja, um indivíduo destreinado ao
realizar uma sessão de treinamento resistido terá um elevado dano
muscular, sendo que, após a realização de outras sessões para o
mesmo grupo muscular, o dano muscular é menor. Esse fenômeno

31
é denominado na literatura científica como “efeitos de sessões
repetidas”, no qual o dano muscular é atenuado com realização de
repetidas sessão de treinamento (DAMAS et al., 2015). Um exemplo
na prática seria pela dor muscular tardia, um marcador indireto de
dano muscular. A dor muscular é intensa na primeira sessão de
treinamento resistido, indicando um elevado dano muscular,
entretanto, ao realizar novas sessões para o grupo muscular, a dor
vai diminuindo, indicando uma menor incidência de dano muscular.

Recuperação muscular
Como demonstrando anteriormente, após as alterações
estruturais do sarcômero é necessário o reparo tecidual pós-
treinamento. O reparo do tecido muscular envolve duas fases: a
primeira é a fase degenerativa, envolvendo a necrose e a incidência
de microlesões no tecido muscular. Já a segunda envolve a fase de
regeneração, que é caracterizada pela reparação do tecido muscular
e restabelecer a estrutura do sarcômero. Isso significa que as
microlesões são um gatilho para estimular fatores que irão promover
o processo de regeneração celular (Figura 13).

Figura 13 – Fase degenerativa e regenerativa após a realização do


treino.

32
Legenda: Esquema demonstrando a fase degenerativa que é caracterizada pelas alterações na
estrutura do sarcômero, gerando inflamação, dor muscular e redução de força. Após isso, ocorre
a fase regenerativa, no qual ocorre um recrutamento de células do sistema imune para realizar
o reparo tecidual e liberar fatores anabólicos para estimular a síntese de proteínas nos
ribossomos.

A literatura mostra que após a execução de exercícios resistidos


que promoveu uma alta incidência de dano muscular, a recuperação
da força muscular pode levar até 7 dias, sendo dependente da
magnitude do estímulo (intensidade e volume) e do dano muscular
(SCHOENFELD, 2010). Ou seja, se a sessão de treinamento gerar um
alto grau de dano muscular, a recuperação da força é mais lenta e
com isso os 2 ou 3 dias que normalmente são utilizados de intervalo
entre as sessões para o mesmo grupo muscular podem ser
insuficientes, necessitando de mais tempo para ocorrer a recuperação
da força muscular. Por outro lado, não são todos os treinos em que
ocorre uma alta magnitude de dano muscular. Em sessões de treino
com uma menor incidência de dano muscular a recuperação muscular
é mais rápida, podendo ocorrer um novo estímulo para o mesmo grupo

33
muscular após 2 ou 3 dias. Assim, o tempo de recuperação entre uma
sessão e outra do mesmo grupo muscular pode ser de acordo com a
magnitude de dano muscular. Observem a figura 14 que demonstra o
comportamento da força muscular antes e após o treinamento.

Figura 14 – Comportamento da força muscular antes e após


uma sessão de treinamento

Legenda: Observem que a força muscular diminui após o treino em comparação ao pré-treino,
no qual progressivamente há um aumento da força, podendo levar de 1 a 7 dias para ter a
recuperação total da força muscular. A velocidade na recuperação muscular após o treino é
influenciada pelo tipo de treino, magnitude de dano muscular e estratégias nutricionais.

Vamos compreender melhor como que ocorre o processo de


recuperação muscular. A regeneração tecidual é mediada em partes
pela ação do sistema imunológico. Após o treinamento ocorre um
aumento no conteúdo de células do sistema imune infiltradas no
tecido muscular, especificamente neutrófilos e macrófagos. Os
estudos mostraram que, quanto maior a incidência de dano muscular,
mais infiltração de neutrófilos e macrófagos acontece no musculo
esquelético. Essas células têm como função promover o processo de
regeneração celular por exercer o processo de fagocitose.

34
Alguns estudos têm verificado uma infiltração de neutrófilos no
tecido muscular após 24 horas e mais tarde, após 48 horas da sessão
de treinamento, foi verificado um aumento na infiltração de
macrófagos no tecido muscular, podendo haver macrófagos
infiltrados em até 7 dias após o treino. Diante disso, o dano muscular
é um gatilho para atrair as células do sistema imune até o tecido
muscular com o objetivo principal de regeneração celular. Estudos
em animais têm demonstrado a eficiência de neutrófilos e
macrófagos no remodelamento do tecido muscular após o
treinamento resistido, uma vez que a eliminação dessas células
retardou o processo de regeneração muscular.
Além do efeito sobre a regeneração muscular, as células
imunes podem atuar no músculo esquelético após o treino
secretando substâncias com ações anabólicas, que estimulam a
síntese de proteínas nos ribossomos. Diversos estudos têm
demonstrado que o dano muscular induzido pelo treinamento
resistido pode gerar um processo inflamatório local. Ou seja, há um
aumento na expressão de proteínas pró-inflamatórias no músculo
que sofreu o dano muscular, especificamente a Interleucina-6 (IL-6).
A IL-6 desempenha uma função de acelerar o processo de
regeneração no tecido muscular esquelético após o exercício, em
parte pela participação no recrutamento de mais neutrófilos e
macrófagos para promover a fagocitose (PEAK, 2017).
Os neutrófilos e macrófagos podem contribuir para a
recuperação muscular por liberar no músculo as espécies reativas de
oxigênio (ERO), interleucina-6 (IL-6) e o fator de crescimento
mecânico (MGF), no qual esses todos esses fatores podem ativar a
via da mTOR e a síntese de proteínas nos ribossomos. O aumento
da síntese de proteínas é necessário quando há dano muscular,

35
justamente devido à necessidade de novas proteínas para promover
o processo de regeneração, já que o sarcômero sofreu diversas
alterações estruturais. A figura 15 resume o papel das células imunes
no processo de recuperação muscular.

Figura 15 – Infiltração de células imunes no músculo e sua função na


recuperação muscular

Legenda: Após o treinamento com alto dano muscular ocorre infiltração de neutrófilos e
macrófagos no músculo. Essas células liberam espécies reativas de oxigênio (ERO),
Interleucina-6 (IL-6) e o Fatore de Crescimento Mecânico (MGF), substâncias que estimulam a
síntese de proteínas musculares e a recuperação muscular.

Importante mencionar que a queda de força muscular após o


treino está associada as microlesões, então o estímulo de síntese de
proteínas após o treino tem um papel essencial em promover a
recuperação muscular. Por isso, a ingestão de proteínas tem se
mostrado uma importante estratégia para acelerar o processo de
recuperação muscular, uma vez que ao ingerir proteínas ocorre
estímulo para aumentar a síntese de proteínas musculares e ao
mesmo tempo há fornecimento de aminoácidos para haver a
formação das proteínas musculares. Por isso, vários estudos tem
demonstrando que a ingestão correta de proteínas acelera o

36
processo de recuperação muscular, pois se há maior formação de
proteínas, mais rápido será a regeneração muscular.
Além das microlesões, a queda de força pós-treino também
acontece devido à alta concentração de ERO no músculo, pois as
células imunes infiltradas no músculo produzem ERO, gerando o
estresse oxidativo (acúmulo de ERO). Como detalhado
anteriormente, o acúmulo de ERO gera prejuízo na liberação de
cálcio pelo retículo sarcoplasmático, reduzindo a capacidade contrátil
do músculo. Por isso, é importante entender que a maior capacidade
antioxidante através do consumo regular de compostos bioativos
presentes nas frutas e vegetais pode favorecer a recuperação
muscular, pois se o indivíduo é mais eficiente em remover ERO, a
recuperação muscular pode ser mais rápida.

37
CAPÍTULO 2

SUPLEMENTAÇÃO CRÔNICA

Neste capítulo, você irá aprender sobre:

• Os mecanismos fisiológicos que a suplementação de


creatina aumenta o desempenho;
• O protocolo de suplementação de creatina;
• Os efeitos da creatina sobre a água corporal;
• Os mecanismos fisiológicos que a suplementação de
beta alanina aumenta o desempenho;
• O protocolo de suplementação de beta alaninia;
• Os tipos de exercício físico que a suplementação de
beta alanina pode aumentar o desempenho.

38
Creatina
A creatina é um dos suplementos com maior nível de
comprovação científica. Embora muitas pessoas consomem a
creatina após o treinamento, esse suplemento deve ser ingerido de
forma crônica, e dessa maneira o horário de consumo não vai
impactar de forma tão significativa nos efeitos dessa suplementação.
O mecanismo básico que a suplementação de creatina aumenta a
performance é a elevação dos estoques de fosfocreatina no nosso
organismo, elevando a capacidade do indivíduo em produzir ATP, e
claro, se a capacidade de fazer ATP aumenta, o desempenho é
maior.
A fosfocreatina é encontrada em altas concentrações no
músculo esquelético e cardíaco, onde atua como uma fonte de
energia rápida para a formação de ATP. Em estímulos intensos,
como por exemplo, uma série de treinamento resistido, o estoque de
fosfocreatina pode reduzir de maneira progressiva com a execução
das repetições. O estoque de fosfocreatina pode durar em torno de
15 segundos, ou seja, após uma série de musculação ou um sprint
de corrida/bike o estoque da fosfocreatina pode reduzir de maneira
significativa.
Mas durante a pausa ocorre a restauração da fosfocreatina
muscular, sendo que há necessidade de aproximadamente 3 a 8
minutos para restaurar 100% o conteúdo de fosfocreatina muscular.
Quando o estoque de fosfocreatina está baixo, a capacidade do
músculo em produzir força diminui devido à queda na velocidade de
produção do ATP, explicando em partes a redução do desempenho
quando pausas curtas entre séries são utilizadas (menor que 2
minutos). Isso indica que aumentar o estoque de fosfocreatina é boa
estratégia para melhorar o desempenho em treinos de alta

39
intensidade (KREIDER et al., 2017), como a musculação e o
treinamento intervalado de alta intensidade (corrida ou bike).
A creatina pode ser obtida através da dieta em indivíduos que
consomem carne, no entanto, as concentrações de creatina na carne
são reduzidas com o cozimento (PURCHAS et al., 2006). Por isso, a
maioria das pessoas não alcança 3 g de creatina por dia através da
dieta, indicando que a suplementação é necessária. A creatina é um
dos suplementos alimentares que mais dispõe de evidências
científicas. Numerosos estudos observaram aumento na massa
muscular e força após a suplementação com creatina.
Vamos compreender a forma correta de suplementar com a
creatina. Deve ser utilizado de 3 a 5 gramas de creatina todos os dias
(0.03-0.1 g/kg), em dias de treino ou não. Alguns estudos relataram
um aumento maior de fosfocreatina no músculo quando utilizada
juntamente com carboidratos, sendo uma ótima opção ingerir a
creatina em alguma refeição que contém carboidrato. A fase de
saturação não é obrigatória, pois os estudos mostram que
cronicamente ela não interfere no resultado final (HULTMAN et al.,
1996). Porém, a fase saturação é indicada se você deseja que os
efeitos da suplementação aconteçam mais rápido, utilizando em
torno de 20 gramas por dia (0.3 gramas por kg) em 4 doses divididas
durante 5-7 dias seguidos.
Com relação a efeitos colaterais, a suplementação de creatina
por longos períodos é seguro. Outro efeito da suplementação de
creatina é gerar o aumento de água intracelular, ou seja, dentro do
músculo. Muitas pessoas acreditam que a suplementação de
creatina pode gerar retenção de líquidos, mas o aumento de água é
no músculo esquelético e não no espaço extracelular (POWERS et
al., 2003). Além disso, com a suplementação de creatina também

40
conseguimos aumentar o conteúdo de glicogênio muscular, e quanto
maior a quantidade de glicogênio, mais água no músculo. É
importante destacar que o aumento no conteúdo de glicogênio e
água muscular pela suplementação de creatina pode interferir no
peso corporal, por isso é muito comum ver as pessoas ganhando
peso corporal ao usar a suplementação de creatina. Lembrando que
esse aumento de água e glicogênio muscular também gera um
aumento da espessura muscular, sendo muito comum haver ganho
de massa muscular com o uso da creatina. Embora existem várias
formas de creatina no mercado, a creatina monohidratada ainda é a
melhor opção, pensando em custo x benefício. Os outros tipos de
creatina são mais caros e não gera efeitos superiores que a creatina
monohidratada.
Na musculação a suplementação de creatina pode aumentar a
capacidade do indivíduo em levantar mais carga ou realizar mais
repetições, elevando o volume total (total de repetições x carga) das
sessões de treino. Dado que o volume total exerce uma grande
influência sobre a hipertrofia muscular, a suplementação de creatina
é muito interessante para praticantes de musculação que desejam
aumentar a força e a massa muscular. Claro que a suplementação
de creatina também pode aumentar o desempenho em outras
modalidades de exercício, como na corrida, no ciclismo e
modalidades esportivas. A figura 16 resume os efeitos fisiológicos
que a suplementação de creatina causa no organismo.

Figura 16 - Efeitos fisiológicos da suplementação de creatina

41
Legenda: A suplementação crônica de creatina aumenta o estoque de fosfocreatina no músculo,
gerando aumento da força muscular (desempenho) e também água intracelular.

Beta Alanina

A beta alanina é um aminoácido não essencial que tem a


função de promover a síntese de carnosina, uma substância
encontrada principalmente no músculo esquelético que exerce uma
função tamponante. A principal finalidade de suplementar com beta
alanina é aumentar os estoques de carnosina no músculo
esquelético. Vamos compreender agora como que a suplementação
de beta alanina aumenta os estoques de carsonina. A beta alanina
entra na célula muscular através dos seus transportadores, sendo o
principal a proteína TauT, e se une a outro aminoácido chamado de
histidina para formar carnosina através da enzima carnosina sintase.
A carnosina atua como um tamponante intramuscular, reduzindo a
quantidade de íons H+. Em outras palavras, o aumento no conteúdo
de carnosina no músculo atrasa a acidose muscular, prolongando o

42
tempo até a fadiga. A figura 17 resumo o mecanismo que a
suplementação de beta alanina causa a melhora do desempenho.

Figura 17 - Mecanismo que a suplementação de beta alanina


aumenta o desempenho.

Legenda: A suplementação crônica de beta alanina aumenta o estoque de carnosina muscular.


A beta alanina entra na célula muscular pelos transportadores denominados TauT. Ao entrar no
músculo a beta alanina se associa com o aminoácido histidina, no qual são convertidos em
carnosina através da ação da enzima carnosina sintase. Com o aumento de carnosina muscular
a capacidade de tamponar (remover) íons H+ aumenta, melhorando o desempenho em
exercícios de alta intensidade.

Vimos no capítulo 1 que o acúmulo de H+ gera acidose no


músculo (queda no pH), e isso pode contribuir para a fadiga muscular
durante o exercício de alta intensidade. Sendo assim, o principal
mecanismo que explica a melhora do desempenho com a
suplementação de beta alanina é atribuído ao aumento na
capacidade de tamponar (reduzir) os íons H+ no músculo. A
suplementação de 4 a 6.4 g por dia de beta alanina por 3 a 4 semanas
é eficiente para aumentar os níveis de carnosina muscular (ARTIOLI
et al, 2010).

43
A beta alanina é um dos suplementos que também possui um
alto grau de comprovação científica com relação ao seu efeito sobre
o desempenho. Uma meta-análise conduzida por Saunders e
colaboradores (2016) mostrou que a suplementação de beta alanina
aumenta a performance em exercícios intensos com duração entre
30 segundos e 10 minutos. Um erro muito comum é achar que a
suplementação de beta alanina tem efeitos imediatos, pois muitos
suplementos do mercado ofertam 2 g de beta alanina e recomendam
usar somente no pré-treino. A dose recomendada pelos estudos fica
entre 3.2 a 6.4 gramas por dia todos os dias, em dias de treino ou
não. O horário de ingestão é indiferente, pois o efeito da beta alanina
é crônico, ou seja, o aumento da carnosina no músculo acontece
depois de dias ingerindo a beta alanina. Alguns estudos tem sugerido
que após 4 a 12 semanas para aparecer os efeitos ergogênicos da
suplementação de beta alanina.
No contexto do treinamento resistido, a beta alanina pode ser
interessante para pessoas que treinam em alto volume, usam pausas
curtas entre séries e métodos como drop-set, bi-set, rest-pause entre
outros. Ou seja, indivíduos que treinam com tempo de contração
elevado combinado com pausas curtas entre séries, pois neste tipo
de treinamento o acúmulo de H+ é elevado.
Um efeito colateral muito comum com a suplementação de beta
alanina é a sensação de coceira/formigamento que acontece,
principalmente quando é ingerido doses acima de 1.6 gramas de uma
única vez. Esse efeito acontece porque a beta alanina causa ativação
dos receptores MrgprD em neurônios sensoriais primários, sendo
que a ativação desses receptores promove a sensação
coceira/formigamento. Importante mencionar que esse efeito
colateral da beta alanina não causa nenhum tipo de efeito deletério a

44
saúde, e para reduzir a coceira basta aumentar a frequência e reduzir
as doses. Por exemplo, tomar 6 doses de 1 grama por dia ao invés
de 2 doses de 3 gramas.
Muitos estudos mostraram efeitos positivos da suplementação
de beta alanina sobre o desempenho no ciclismo. São poucos os
estudos que investigaram o efeito da suplementação de beta alanina
associado à musculação sobre o ganho de massa muscular e força,
e os resultados controversos, ou seja, temos estudos mostrando
benefícios no desempenho na musculação (HOFFMAN et al., 2008;
MATÉ-MUÑOZ et al., 2018) e no ganho de massa magra (KERN e
ROBINSON, 2011) e outro estudo dizendo que a beta alanina não
promoveu resultados superiores sobre o ganho de massa magra
(OUTLAW et al., 2016).

Questões para maior fixação do conteúdo


1) A creatina é um suplemento que demonstra uma boa
comprovação científica para a melhora do desempenho. Ao
suplementar com creatina a força muscular aumenta. Portanto,
explique por qual mecanismo fisiológico a creatina promove a
melhora da força muscular.

2) É recomendada a suplementação de creatina em pessoas que


praticam musculação e que buscam o ganho de massa
muscular. De acordo com os efeitos fisiológicos da creatina,
explique como esse suplemento pode aumentar a espessura
muscular.

3) Homem, 26 anos, atleta de ciclismo em provas de curta


duração. O atleta relata que seu treino consiste em sprints
máximos e pausas curtas entre séries, no qual sente muita
queimação na coxa neste tipo de treinamento. Descreva um
dos principais causadores da fadiga nesse tipo de condição e
qual suplemento poderia ajudar para melhorar seu

45
desempenho. Monte um protocolo de suplementação para
esse atleta.

4) Explique a diferença no mecanismo de ação entre a


suplementação de beta alanina e bicarbonato de sódio (ver
capítulo 4) sobre a acidose e melhora do desempenho.

5) Atleta, seu objetivo é aumentar a força máxima, sendo que seu


treinamento consiste em realizar a musculação com carga alta
(acima de 80% de 1 repetição máxima) e pausas longas entre
séries (3-4 minutos). Qual suplemento você indicaria pra esse
indivíduo? Justifique sua resposta.

46
CAPÍTULO 3

SUPLEMENTAÇÃO
PRÉ-TREINO

Neste capítulo, você irá aprender sobre os mecanismos


de ação, as evidências científicas e protocolo de
suplementação de:

• Bicarbonato de sódio;
• Cafeína;
• Capsiate;
• Arginina;
• Citrulina;
• Nitrato;
• Colinérgicos;
• Carboidratos no pré-treino.

47
Bicarbonato de Sódio
O bicarbonato de sódio é um suplemento que vem ganhando
muito destaque, pois além de possuir efeitos interessantes sobre a
performance o seu custo é muito baixo, diferente da beta alanina que
acaba sendo uma suplementação de maior custo.
Vamos compreender primeiramente como a suplementação de
bicarbonato de sódio pode aumentar o desempenho. Ao utilizarmos
esse suplemento teremos como consequência um aumento na
concentração de bicarbonato no nosso sangue. O bicarbonato faz
parte de um dos sistemas tampões do nosso organismo, sendo um
dos principais responsáveis pelo controle do pH sanguíneo. Nesse
sistema, o bicarbonato (HCO3-) se junta com um íon hidrogênio (H+),
dando origem ao ácido carbônico e ao final formando dióxido de
carbono (CO2) e água (H20), ou seja, o bicarbonato atua removendo
íons H+ no sangue.
A ingestão de bicarbonato de sódio aumenta a concentração
de bicarbonato no sangue, elevando a capacidade de tamponamento
extracelular (sangue). Mas a pergunta que fica é: como o aumento
de bicarbonato no sangue pode atrasar a fadiga muscular? Os íons
H+ podem ser transportados do músculo esquelético para o sangue
por meio de transportadores monocarboxilatos (MCT). No entanto, o
transporte dos íons H+ é controlado pela diferença de concentração,
ou seja, os íons H+ passam do local de maior concentração para o
local de menor concentração.
A concentração de íons H+ é muito maior no músculo do que
no sangue, principalmente durante o exercício intenso com pausas
curtas entre séries. Então, ao elevar a concentração de bicarbonato
no sangue via suplementação vai ocorrer uma redução dos íons H+
no meio extracelular (sangue), facilitando o transporte dos íons H+

48
que estão no músculo para o sangue (JUNIOR et al., 2015). Sendo
assim, o aumento na concentração de bicarbonato no sangue
aumenta o pH extracelular, causando um gradiente de pH entre o
meio intra e extracelular, favorecendo assim o efluxo de íons H+ da
região intramuscular para o sangue pela maior atividade dos
transportadores de monocarboxilatos (MCT).
De maneira geral, a suplementação de bicarbonato de sódio
otimiza o transporte de íons H+ do músculo para o sangue, indicando
que durante o treino, os íons H+ vão demorar mais pra se acumular
no músculo e isso pode aumentar o desempenho. A figura 9 resume
o principal mecanismo fisiológico que a suplementação de
bicarbonato de sódio aumenta o desempenho.

Figura 18 - Mecanismo que a suplementação de bicarbonato


de sódio aumenta o desempenho

Legenda: A suplementação aguda de bicarbonato de sódio causa um aumento na concentração


plasmática de bicarbonato. O aumento de bicarbonato no sangue diminui a concentração de H+
no meio extracelular, elevando o pH. Com a concentração reduzida de íons H+ no plasma,
grande parte dos íons H+ que são produzidos no músculo durante o exercício migra para o meio
extracelular por meio do transportador MCT. Basicamente a suplementação de bicarbonato de
sódio aumenta o efluxo de H+ do músculo para o sangue, sendo que essa resposta fisiológica
aumenta o desempenho.
Um dos principais efeitos colaterais da suplementação de
bicarbonato de sódio é com relação aos desconfortos

49
gastrointestinais. Ao realizar a suplementação, cerca de 80-85% do
bicarbonato ingerido é utilizado no estômago, ocorrendo o
tamponamento dos ácidos estomacais. Isso causa um aumento
significativo dos níveis de CO2 e H20. Pelo fato de o CO2 ser um
gás, o seu aumento irá promover uma dilatação estomacal, gerando
dois dos efeitos colaterais mais comumente relatados após a
ingestão de altas doses de bicarbonato de sódio: dor abdominal
(causada pela distensão da parede do estômago) e eructação
(causado pela eliminação do gás carbônico).
Existem muitos estudos comprovando que a suplementação
com bicarbonato de sódio aumenta o desempenho. O último
consenso publicado por Maughan e colaborares (2018) colocou a
suplementação de bicarbonato de sódio entre as mais eficazes
presentes hoje no mercado, ao lado de suplementos como creatina,
nitratos, cafeína e beta alanina. As doses médias ficam em 300 mg
por kg de peso total, utilizadas 60 a 150 minutos antes do exercício
físico em combinação com uma refeição rica em carboidratos para
reduzir os efeitos colaterais gastrointestinais. Importante mencionar
que utilizar a dose acima do recomendado não promove efeito
adicional sobre a performance e aumenta o risco de colaterais. Com
relação ao uso crônico de bicarbonato de sódio, não existe
segurança, portanto, essa é uma suplementação a ser utilizada de
forma aguda.
Baseado no mecanismo de ação do bicarbonato (remoção de
H+), a suplementação de bicarbonato de sódio pode ser mais efetiva
em indivíduos que fazem musculação com alto volume, séries
próximas ou até a exaustão, pausas curtas entre séries e tempo de
contração prolongado (drop-set, bi-set, altas repetições, etc.), ou
seja, a suplementação de bicarbonato de sódio pode ser mais efetiva

50
em treinos que geram acidose (HADZIC et al., 2019). Por isso, não
faz muito sentido usar bicarbonato de sódio em treinos de carga alta
e pausas longas, sendo que neste tipo de treino o principal motivo da
fadiga não é proveniente da acidose.
Já relacionado à musculação, existem poucos estudos que
investigaram o efeito do bicarbonato de sódio sobre o desempenho
no treinamento resistido. Duncan e colaboradores (2014)
demonstraram que a suplementação de bicarbonato de sódio (0.3
g/kg) aumentou o rendimento no supino reto, porém não aumentou
rendimento no agachamento livre em homens treinados. Além disso,
foi observado que a suplementação elevou os níveis plasmáticos de
bicarbonato e aumento do pH. Outras modalidades também podem
se beneficiar com a suplementação de bicarbonato de sódio, como
no ciclismo e modalidades esportivas, o importante é entender que a
suplementação é indicada em treinos que vão promover a acidose,
ou seja, treinos de alta intensidade combinado com pausas mais
curtas entre séries.

Cafeína
A cafeína é uma das substâncias mais utilizadas nos
suplementos pré-treino do marcado, justamente devido ao seu efeito
estimulante. Com relação ao seu efeito para aumentar o
desempenho, a suplementação de cafeína possui um bom grau de
comprovação científica, sendo que a meta análise publicada por
GRGIC e colaboradores (2018) mostrou aumento significativo da
performance com o uso entre 3 a 6 mg por quilo de peso corporal 1
hora antes do treinamento. O motivo que faz a cafeína aumentar a
performance é multifatorial, a cafeína reduz o sono, aumenta a

51
concentração, gera liberação de catecolaminas que irão aumentar a
lipólise e glicogenólise durante o exercício e ainda pode aumentar a
liberação de cálcio no retículo sarcoplasmático.
Após 15 minutos da ingestão oral, a concentração de cafeína
aumenta no sangue, sendo que o pico de concentração é atingido
em torno de 1 hora após. Por esse motivo, os estudos recomendam
que a suplementação de cafeína seja realizada 1 hora antes do
exercício na dose de 3-6mg/kg de peso corporal. Existem muitos
estudos que investigaram o efeito da cafeína no desempenho.
Relacionado a musculação, a revisão de literatura conduzida por
Grgic e colaboradores (2019) faz algumas recomendações: 1) A
cafeína pode aumentar agudamente a força, a potência e o número
de repetições executadas até a falha; 2) As doses variam de 3 a
9mg/kg, sendo que doses elevadas (9mg/kg) os efeitos colaterais são
mais evidentes, como insônia e aumento de pressão arterial; 3) Os
mecanismos pelos quais a cafeína aumenta o rendimento no
exercício resistido são multifatoriais, ou seja, por diversos fatores que
serão abordados a seguir.
A influência da cafeína sobre o sistema nervoso central é um
dos principais mecanismos que esta substância pode melhorar o
desempenho no exercício resistido. A redução no sono é um dos
efeitos centrais da cafeína, sendo que um estudo verificou uma
redução até mesmo na duração do sono quando indivíduos
saudáveis ingeriram 400 mg de cafeína imediatamente antes de
dormir. O estudo também verificou que a ingestão de cafeína no
período entre 3 e 6 horas antes de dormir também afetou a duração
do sono (DRAKE et al., 2013). O mecanismo que explica este efeito
é que a cafeína pode bloquear o receptor de adenosina no sistema
nervoso central. A adenosina é um neurotransmissor que ao se ligar

52
em seu receptor estimula a sensação de sono. Portanto, devido ao
efeito antagonista da cafeína sobre o receptor de adenosina, o
neurotransmissor não consegue atuar no seu receptor e isso acaba
reduzindo a sensação de sono. Observem a figura 19, no qual mostra
a ação da cafeína inibindo o receptor de adenosina em neurônios.

Figura 19 – Mecanismo que a cafeína diminui a sensação de


sono

Legenda: A adenosina é um neurotransmissor que ao ligar no seu receptor nas células neurais
causa aumento na sensação de sono. A cafeína pode ligar no receptor de adenosina, sendo que
essa ligação não deixa o neurotransmissor adenosina agir em seu receptor, diminuindo a
sensação de sono.

A redução do sono e o aumento no estado de alerta induzido


pela cafeína pode aumentar o limiar de sensação de fadiga e fazer
com que o indivíduo suporte uma intensidade maior de treinamento.
Algumas pessoas podem ter uma maior responsividade ao efeito da
cafeína sobre a redução no sono, sendo que possivelmente isto está

53
relacionado à capacidade do indivíduo metabolizar a cafeína no
fígado pela enzima CYP1A2. Ou seja, aquelas pessoas que sentem
uma diminuição mais drástica no sono ao ingerir cafeína podem ter
uma expressão maior da enzima CYP1A2, e as pessoas que fazem
ingestão de cafeína e não sentem muito uma diminuição no sono tem
baixa expressão da enzima CYP1A2 no fígado (YANG et al., 2010).
A redução na liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático
é um dos principais mecanismos da fadiga periférica, conforme
detalhado nos tópicos anteriores. A diminuição do cálcio muscular
induz uma menor interação entre os filamentos de Actina e Miosina,
promovendo a redução na produção de força muscular. Alguns
estudos sugerem que a cafeína pode melhorar o desempenho no
exercício por aumentar a liberação de cálcio pelo retículo
sarcoplasmático, melhorando a capacidade contrátil e a força
muscular (DAVIS e GREEN et al, 2009). A figura 20 resumo os
principais mecanismos que a cafeína melhora o desempenho.

Figura 20 - Principais mecanismos de ação que a cafeína


aumenta o desempenho

54
Legenda: Existe uma boa comprovação científica que a suplementação de cafeína na dose de
3-6mg/kg no pré-treino aumenta o desempenho. Os mecanismos que podem explicar esses
efeitos estão relacionados ao fato da cafeína agir no sistema nervoso central e inibir os
receptores de adenosina, causando uma redução no sono. Além disso, a cafeína aumenta a
produção de adrenalina e noradrenalina (catecolaminas) e melhora a liberação de cálcio no
músculo esquelético, sendo fatores importantes para aumentar o desempenho.

A cafeína também pode atuar no intestino. Estudos sugerem


que cafeína pode aumentar a capacidade de absorção da glicose do
intestino para o sangue, principalmente quando a dose de
carboidratos é elevada. A absorção de glicose no intestino é
dependente do transportador de glicose dependente de sódio (SGLT-
1), ou seja, a glicose passa do intestino para o sangue por meio do
SGLT-1. No entanto, o SGLT-1 tem uma capacidade de transportar
60g/h de glicose, indicando que altas doses de carboidratos (>60g)
podem saturar o SGLT-1 e isso gerar um atraso na absorção da
glicose do intestino para o sangue. A cafeína pode agir no intestino
aumentando a atividade do SGLT-1 e aumentando a absorção de
glicose, sendo que a ingestão combinada de cafeína com
carboidratos no pré-treino melhorou o desempenho de ciclistas (YEO
et al., 2005).
No entanto, parece que para a cafeína otimizar a absorção de
glicose é necessário que haja saturação do SGLT-1 (HULSTON et
al., 2008), ou seja, quando há uma elevada ingestão de carboidratos
(mais que 60g). Do ponto de vista prático, essa estratégia pode ser
usada em indivíduos que fazem o pré-treino com alta dose de
carboidratos, sendo esta estratégia muito usada em modalidade de
endurance e alto volume (corrida ou ciclismo).
Outra aplicação prática é usar a cafeína no pós-treino com alta
quantidade de carboidratos, quando o objetivo é acelerar a reposição
do glicogênio muscular. A maior eficiência na absorção de glicose no
intestino aumenta a disponibilidade de glicose no sangue, e com

55
certeza, isso potencializa a formação do glicogênio muscular. Por
isso, alguns estudos sugerem que a suplementação de cafeína
juntamente com ingestão de carboidratos e proteínas no pós-treino é
uma ótima estratégia para acelerar a restauração do glicogênio
muscular (PEDERSEN et al, 2008), sendo muito interessante de
aplicar em pessoas que treinam duas vezes ao dia.

Capsaicina
A capsaicina é uma substância natural encontrada em
pimentas e, vêm sendo utilizada como estratégia nutricional para
induzir perda de peso, devido seus efeitos neurais, termogênicos e,
também, no metabolismo dos lipídeos. Recentemente, alguns
estudos têm demonstrado que a capsaicina pode ser usada para
aumentar o desempenho no treinamento resistido. Um estudo testou
o efeito de uma única dose de 12 mg com capsaicina 45 minutos
antes da realização de quatro séries de agachamento a 70% de 1RM
e 90 segundos de intervalo entre as séries em adultos treinados e os
resultados demonstraram que na condição de capsiate os
participantes realizaram mais repetições até a exaustão em relação
à condição placebo (De Freitas et al., 2018).
O mecanismo de ação que mais é usado para explicar os
efeitos ergogênicos da capsaicina é devido ao aumento na liberação
de cálcio no músculo esquelético. Como demonstrado anteriormente,
a fadiga muscular pode acontecer devido à diminuição da função do
retículo sarcoplasmático em liberar o cálcio e isso promove redução
na produção de força muscular. A capsaicina pode ativar um receptor
chamado de TRPV1 localizado no reticulo sarcoplasmático muscular,
no qual a ligação do capsiate neste receptor estimula o retículo
sarcoplasmático a liberar mais cálcio (LOTTEAU et al., 2013). Esse

56
efeito pode otimizar a interação entre os filamentos de Actina e
Miosina e aumentar a produção de força muscular (CROSS et al.,
2020).
Existem poucos estudos que verificaram o efeito da capsaicina
sobre o desempenho, por isso, mais estudos são necessários para
verificar a eficácia da suplementação de capsaicina sobre o
desempenho em humanos.

Arginina
A arginina é um aminoácido essencial que pode sofrer a ação
da enzima óxido nítrico sintetase (NOS) e com isso gerar a produção
de citrulina e óxido nítrico (NO). O NO é um gás que possui efeito
vasodilatador, pois migra da célula endotelial para a célula muscular
lisa vascular e ativa a enzima guanilato ciclase. A ativação desta
enzima diminui a quantidade cálcio livre na célula muscular, e com
menos cálcio ocorre o relaxamento do músculo livo, promovendo a
vasodilatação. A arginina é uma substância muito usada em
suplementos pré-treino, porém não possui uma boa comprovação
científica para aumentar a performance, pois grande parte da
arginina sofre uma extensa degradação sistêmica. Aproximadamente
40% da arginina oral ingerida é catabolizada por bactérias intestinais
e arginases (enzimas), e mais 10 a 15% da arginina é degradada pelo
fígado. Ou seja, boa parte da arginina ingerida de maneira oral é
degradada (CHOLEWA et al., 2019).
Na tentativa de aumentar a disponibilidade de arginina, alguns
suplementos combinam o alfa-cetoglutarato (AAKG) com a arginina.
Embora houve um aumento de arginina plasmática com essa
combinação, ainda carecem de informações se esse efeito é
suficiente para aumentar o desempenho. Portanto, a suplementação

57
de arginina não possui uma boa comprovação científica para
aumentar o desempenho, sendo mais interessante o uso de outros
vasodilatores, como citrulina e nitratos. As doses mais utilizadas de
arginina nos estudos ficam entre 4-8 gramas 40-60 minutos antes do
treino, mas não foi observado melhora na performance.

Citrulina
Ao contrário da arginina, a citrulina ingerida não está sujeita a
degradação sistêmica extensa e, portanto, aumenta os níveis
plasmáticos de arginina com mais eficiência do que a suplementação
oral de arginina (CHOLEWA et al., 2019). O catabolismo da citrulina
no intestino é limitado, uma vez que a citrulina não é metabolizada
por arginases e bactérias. Por isso, os estudos demonstram
superioridade da citrulina em aumentar o rendimento no treino e a
vasodilação comparado a arginina.
Mais de 80% de toda a citrulina consumida por via oral chega
aos nossos rins onde lá é convertida em arginina. Com relação aos
estudos, os mesmos não são unânimes, porém de forma geral
tendem a mostrar efeitos positivos com o uso de 6 a 8 gramas de
citrulina em torno de 45-60 minutos antes do treino.
Potencializar a vasodilatação pode ajudar na entrega de
oxigênio ao tecido muscular durante o treino, atrasando a fadiga. Foi
demonstrado que o consumo de 8 g de citrulina aumenta as
repetições até a falha na musculação (WAX et al., 2015; WAX et al.,
2016; GLENN et al., 2017), diminui a dor muscular em 40% e melhora
a força máxima e o poder anaeróbico (PEREZ-GUISADO e
JAKEMAN, 2010). Esses dados sugerem que a suplementação de
citrulina é uma boa estratégia para otimizar a performance no
treinamento resistido.

58
Com relação aos efeitos da suplementação de citrulina sobre a
performance em modalidades de endurance, o estudo conduzido por
Suzuki e colaborares (2016) investigou os efeitos da suplementação
de 2,4g/dia de L-Citrulina por 7 dias sobre a performance em uma
prova de ciclismo de 4 km em homens treinados. Foi observado um
aumento significativo na concentração de arginina no sangue,
mostrando que a suplementação de citrulina consegue elevar a
quantidade de arginina no sangue. Além disso, o tempo para
percorrer 4 km foi menor e a potência produzida foi maior ao
suplementar com L-Citrulina em comparação ao placebo. Em atletas
de ciclismo foi observado resultados similares, no qual a
suplementação com 6g de L-Citrulina por 7 dias reduziu o tempo para
percorrer 40 km em uma prova de ciclismo (STANELLE et al., 2020).
Estes estudos sugerem que a suplementação de citrulina melhora a
performance em modalidades de endurance.
O mecanismo que pode explicar a melhora da performance
com o aumento da vasodilatação está relacionado a maior entrega
de oxigênio ao músculo ativo do exercício, atrasando a hipóxia
(redução de oxigênio), sendo que esse efeito consequentemente
ajuda na performance, uma vez que a hipóxia está associada a fadiga
muscular. A figura 21 mostra o mecanismo fisiológico que a
suplementação de citrulina pode aumentar o desempenho.

59
Figura 21 – Mecanismo que a citrulina aumenta a vasodilação

Legenda: Mais de 80% de toda a citrulina consumida por via oral chega aos nossos rins onde lá
é convertida em arginina. A arginina estimula a produção de óxido nítrico, um gás que gera a
vasodilação.

Nitrato
Nitrato (NO3) é uma molécula que pode ser convertida em
nitrito (NO2) e posteriormente em óxido nítrico (NO), ou seja,
aumentar a concentração de nitrato no sangue potencializa a
vasodilatação. As principais fontes de nitrato na dieta são vegetais
verdes (como rúcula, couve, etc) e a beterraba. A beterraba possui
uma concentração média de 100-150 mg de nitratos a cada 100
gramas de alimento. Com relação aos seus efeitos na performance,
essa substância possui um elevado grau de comprovação científica,
no qual diversos estudos têm demonstrado que a ingestão de nitrato
pode aumentar o desempenho no exercício físico (MAUGHAN et al.
2018).

60
Com relação ao mecanismo de ação do nitrato para aumentar
a performance, a ingestão do nitrato aumenta a vasodilatação, sendo
que isso melhora a entrega de oxigênio ao músculo ativo, reduzindo
o custo de oxigênio no treinamento, no qual esse efeito retarda a
fadiga. A dose para aumentar a performance fica entre 4 a 10 mg/kg
em torno de 2 horas antes do exercício, pois o pico de nitrato no
sangue ocorre entre 90-150 minutos após a ingestão de suco de
beterraba. A ingestão de nitrato na deve ser feita na forma de
ingestão de vegetais, principalmente a beterraba, consumida na
refeição pré-treino (2 horas antes do treino).
Relacionado ao desempenho na musculação, o estudo de
Mosher e colaboradores (2016) demonstrou que a ingestão do suco
concentrado da beterraba (400 mg de nitrato) aumentou a
capacidade de homens fisicamente ativos em realizar repetições até
a falha no supino reto com uma carga moderada (60% de 1RM). Mais
recente, o estudo de Willians e colaboradores (2020) mostrou
resultados simulares, no qual a suplementação do suco de beterraba
também aumentou o número de repetições até a falha durante o
supino reto com uma carga de 70% de 1RM. Foi observada também
uma melhora na potência e na velocidade de execução com a
ingestão do suco de beterraba. Os autores destacam que os
mecanismos que explicam a melhora do rendimento com a ingestão
do suco de beterraba estão associados à melhora do fluxo sanguíneo
ao músculo, disponibilizando mais oxigênio e reduzindo o uso de ATP
durante o exercício.
Com relação a modalidades de endurance, a ingestão de nitrato
via suco de beterraba tem demonstrado uma boa comprovação
científica para aumentar a performance em atletas e praticantes
recreacionais de ciclismo e corrida (CALVO et al., 2020; DE CASTRO

61
et al., 2019). Uma estratégia muito interessante é realizar a ingestão
do suco de beterraba entre 2-3 horas antes da competição.
Lembrando que a beterraba além de fornecer nitrato possui
compostos bioativos que geram efeitos anti-inflamatórios e
antioxidantes, melhorando aspectos relacionados a saúde.
Portanto, a ingestão de beterraba é uma estratégia para
aumentar a concentração de nitrato no sangue para potencializar a
produção de óxido nítrico e aumentar a vasodilatação, sendo que
este efeito pode levar ao aumento de desempenho no treino por
maior entrega de oxigênio ao tecido muscular, conforme
demonstrado na figura 22.

Figura 22 – Mecanismo que a ingestão de nitrato aumenta o


desempenho

62
Legenda: após a ingestão de beterraba ocorre um aumento na concentração de nitrato no sangue
que consequentemente aumenta a produção de nitrito e óxido nítrico, melhorando a
vasodilatação. Este efeito leva mais sangue ao músculo ativo, ou seja, a entrega de oxigênio
será maior, aumentando eficiência mitocondrial e o desempenho.

Colinérgicos

Os colinérgicos vêm ganhando cada vez mais espaço no


âmbito esportivo. Tais substâncias possuem como principal objetivo
o aumento dos níveis de acetilcolina. Esse neurotransmissor tem
função fundamental no exercício pois ao interagir com seus
receptores nicotínicos e muscarínicos exerce papel crucial na
contração muscular e na função cognitiva. Quando falamos de
suplementação nós podemos aumentar os níveis de acetilcolina
basicamente de duas maneiras, utilizando suplementos que
contenham colina na sua composição, como o alpha-GPC e a CDP-
colina, ou através do uso de substâncias que inibam a enzima
acetilcolinesterase, responsável por quebrar a acetilcolina, como a
hiperzina A.
A lógica por detrás do uso de colinérgicos no exercício físico
vem a partir de estudos que demonstraram que a atividade física
extenuante poderia reduzir os níveis plasmáticos de colina e
consequentemente diminuir a síntese de acetilcolina. Conlay et al
(1986) observaram redução de aproximadamente 40% dos níveis de
colina em maratonistas após 2 horas de prova. Em contrapartida,
Spector et al (1995) mostraram não haver quedas significativas nos
níveis de colina após 100 minutos de bicicleta e nem diferença na
performance após a suplementação de colina, mesmo com o
aumento dos seus níveis séricos. Warber et al (2000) após
submeterem 14 soldados a 4 horas de caminhada carregando 34 kg
seguido de uma corrida sem carga até a exaustão e realização de

63
agachamento, não encontraram redução nos níveis de colina após o
exercício no grupo placebo. No grupo suplementado a concentração
de colina foi significativamente maior, todavia não aumentou a
performance. Os estudos em humanos feitos com alpha-GPC
relacionados ao exercício físico são os mais promissores, todavia
ainda não são unânimes, possuem conflitos de interesse e não
mostram resultados tão expressivos na melhora da performance.
Porém, para aqueles que quiserem testar, a dose média fica em torno
de 600 mg 90 minutos antes do exercício.

Carboidratos no pré-treino de musculação

A ingestão de carboidratos no pré-treino acaba não sendo uma


prioridade quando a dieta é rica em carboidratos, principalmente
quando o estoque de glicogênio muscular estiver preenchido. O
glicogênio muscular é um dos principais substratos energéticos para
o treinamento resistido e em muitos casos na ausência da ingestão
de carboidratos no pré-treino o desempenho não é tão afetado assim,
pois com o glicogênio muscular elevado a demanda energética é
suprida. Muitas pessoas fazem o treinamento resistido logo ao
acordar, não sentem fome nesse momento e se houver a ingestão de
alimentos no pré-treino sentem desconforto gastrointestinal. Uma
estratégia interessante para essas pessoas é usar a refeição antes
de dormir como pré-treino, inserindo mais carboidratos, pois ao
acordar o estoque de glicogênio muscular estará elevado e mesmo
realizando o treino em jejum a performance não é comprometida.
Caso o indivíduo treine com alto volume e que seja percebida uma
queda no desempenho, é interessante testar uma ingestão de
carboidratos antes do treino pela manhã.

64
Por outro lado, algumas pessoas poderão sentir desconforto
durante o treino se não houver a ingestão de carboidratos no pré-
treino, devido à glicemia baixa. Por exemplo, um estudo conduzido
por Naharudin e colaboradores (2019) demonstrou que realizar o
treinamento resistido sem a ingestão do café da manhã reduziu o
número de repetições executadas até a falha concêntrica no
agachamento comparado a condição com a ingestão do café da
manhã. No entanto, é importante lembrar que esses participantes
tinham o hábito de consumir o café da manhã e ao retirar essa
refeição o desempenho no treino foi menor.
Eu, particularmente, exponho que a ingestão de carboidratos
no pré-treino deve ser analisada caso a caso, e depende de fatores
como: horário que se realiza a sessão de treino, se há ou não
desconforto gastrointestinal durante o treino (no caso de ingestão de
carboidratos no pré-treino), entre outras questões. Ou seja, é muito
individual, sendo realmente o mais importante é a dose diária de
carboidratos ingerida, e não apenas uma única refeição.
Em pessoas treinadas, em que o volume de treino é alto, a
glicemia elevada durante o treino por ingestão de carboidratos no
pré-treino pode ser importante para otimizar o desempenho.
Conforme recomendado na revisão de Cholewa e colaboradores
(2019), a ingestão de carboidratos no pré-treino pode ser importante
para pessoas que realizam treino com duração mais longa (> 50 min),
maior volume (> 10 séries) e intensidade moderada (50-75% 1RM).
Uma única sessão de treinamento resistido pode reduzir em torno de
24 a 40% o conteúdo de glicogênio muscular (KOOPMAN et al.,
2006). O principal mecanismo que explica a melhora do desempenho
pela ingestão de carboidratos no pré-treino é atribuído ao efeito
poupador no glicogênio muscular (CHOLEWA et al., 2019), uma vez

65
que a depleção do glicogênio gera fadiga e redução na produção de
força muscular (ORTENBLAD et al., 2011).

Questões para maior fixação do conteúdo


1) Mulher, experiente na musculação, seu foco é hipertrofia
muscular da coxa, sendo que seu treino de membros inferiores
é prioridade. A mulher destaca que seu treino de coxa é feito
com pausas entre séries em torno de 30 segundos a 1 minuto,
no qual utiliza bastante métodos como drop-set, bi-set entre
outros que promovem muita fadiga. A mulher procurou ajuda
profissional, no qual o nutricionista prescreveu bicarbonato de
sódio no pré-treino de membros inferiores. Explique a conduta
desse profissional, apontando os possíveis mecanismos de
ação do bicarbonato de sódio para esse tipo de condição.

2) A cafeína é uma substância muito usada no pré-treino, sendo


que um dos seus efeitos para melhorar o desempenho está
relacionado a diminuição na sensação de sono. Explique o
mecanismo que a cafeína inibe o sono, bem como o motivo de
algumas pessoas sentirem esse efeito mais do que outras.

3) Um homem que pratica musculação procurou um nutricionista,


no qual relata que estava usando arginina como suplemento
pré-treino para aumentar a vasodilatação e o desempenho. O
nutricionista explica que as evidências científicas não
comprovam a eficácia da arginina. O nutricionista faz a
substituição da arginina por citrulina e beterraba no pré-treino.
Baseado nisso, responda as seguintes questões:

a) Por que a arginina não é um bom suplemento para aumentar


a vasodilatação e o desempenho?
b) Explique como a vasodilatação pode melhorar o
desempenho no treino?
c) Qual o mecanismo que a citrulina aumenta o desempenho?
d) Qual o mecanismo que a beterraba aumenta o
desempenho?

66
CAPÍTULO 4

SUPLEMENTAÇÃO INTRA-TREINO E
PÓS-TREINO

Neste capítulo, você irá aprender sobre:

• As evidências científicas para a suplementação de


carboidratos e BCAA intra-treino;
• Os efeitos dos suplementos de proteínas ingeridos no
pós-treino sobre a síntese de proteínas musculares e
hipertrofia;
• A janela anabólica após o treino e consumo de
proteínas.
• As evidências científicas sobre carboidratos no pós-
treino
• As diferenças entre os tipos de whey protein
• O efeito da suplementação de glutamina na
performance e hipertrofia
• O efeito da suplementação de HMB no pós-treino

67
Ingestão de proteínas pós-treino
O período pós-treino é um momento muito importante no que
tange a síntese proteica e recuperação muscular. Como mencionado
no item sobre proteínas, de nada adianta você fazer um ótimo pós-
treino, mas não ter uma boa dieta durante o dia. Entretanto, para
aqueles que já fazem uma dieta equilibrada e possuem um
treinamento intenso, fazer um consumo adequado de nutrientes no
período após o treinamento pode sim contribuir para a melhora da
composição corporal e da recuperação. De forma geral, após o
treinamento, o macronutriente mais importante é a proteína. É
recomendado que se faça o uso de 0.25 a 0.5 gramas de proteína
por quilo nesse período. Apesar de realmente ser uma excelente
fonte proteica, o whey protein não é a única alternativa proteica nesse
momento, podendo ser utilizado também blends proteicos e
proteínas sólidas, como ovos e frango por exemplo.
A ingestão de proteínas imediatamente após o treino é uma
prática muito comum entre praticantes de musculação. Existe uma
crença que a janela de oportunidade para o consumo de proteínas
acontece somente na primeira refeição após o treino, ou seja, muitas
pessoas alegam que somente neste momento o músculo estará
muito receptivo aos aminoácidos para estimular o anabolismo
muscular. Entretanto, a literatura atual não apoia a alegação que o
consumo imediato de proteínas após o treino (≤ 1 hora) melhora
significantemente as adaptações de hipertrofia muscular e força,
gerada pelo treinamento resistido (SCHOENFELD et al., 2013). Estes
resultados indicam que é possível ter um ganho similar de hipertrofia
muscular e força consumindo as proteínas imediatamente após o
treino ou após 1 hora, sendo que o indivíduo pode optar entre

68
consumir a proteína na academia ou um pouco mais tarde, de acordo
com a sua preferência.
Mas, e a janela de oportunidade para o consumo de proteínas,
existe ou não? A ciência vem demonstrando que o treinamento
resistido estimula a síntese de proteínas no músculo treinado por
várias horas, em torno de 16-48 horas (DAMAS et al., 2015), sendo
que foi verificado que após 16 a 48 horas a taxa de síntese proteica
ainda estava elevada comparado ao repouso (pré-treinamento). Isto
significa que a janela de oportunidade é todo este período em que o
músculo está sintetizando muitas proteínas musculares. Portanto, é
importante compreender que todas as refeições neste período (pós-
treino até 48 horas) são essenciais e necessitam de uma dose correta
de proteínas (~0.25 a 0.5 gramas).

Figura 23 – Janela anabólica após o treinamento resistido

Legenda: A síntese de proteínas muscular aumenta após o treino, ficando elevada em


por 24 a 48 horas. Após esse período a síntese de proteínas musculares retorna aos
valores de repouso.

69
Ingestão de carboidratos no pós-treino
Quando o objetivo é hipertrofia muscular e o indivíduo treinar
apenas uma vez ao dia a ingestão de carboidratos no pós-treino não
é uma regra, pois o mais importante neste contexto é a dose de
carboidratos ingeridos durante o dia. É muito comum ver praticantes
de musculação ingerindo carboidratos no pós-treino com a finalidade
de elevar a produção da insulina para otimizar o anabolismo
muscular (síntese de proteínas nos ribossomos). Entretanto, a
ciência não confirma esta hipótese, sendo que a ingestão de
carboidratos aumenta sim a produção da Insulina, mas os estudos
têm demonstrado que a mesmo havendo o pico de insulina com
carboidratos e proteínas o aumento da síntese de proteínas no
músculo após o treino foi semelhante a ingestão apenas de
proteínas. Claro que isso não significa que os carboidratos são
desnecessários no pós-treino quando o objetivo é hipertrofia
muscular, no entanto, o indivíduo pode optar em comer ou não
carboidratos nesse momento, pois o contexto gera da dieta é o fator
mais importante.
Alguns estudos demonstraram que a ingestão de carboidratos
combinado com proteínas no pós-treino não potencializa a síntese de
proteínas musculares em comparação à ingestão somente de
proteínas. O estudo de Koopman e colaboradores (2007) investigou
a influência da combinação de carboidratos e proteína no pós-treino
sobre a taxa de síntese de proteínas contráteis em homens. Os
participantes foram submetidos em três condições: 1) ingestão de
0.3g/kg de proteínas; 2) ingestão de 0.3g/kg de proteínas mais
0.15g/kg de carboidratos e; 3) ingestão de 0.3g/kg de proteínas mais
0.6g/kg de carboidratos, sendo que a ingestão alimentar foi realizada
60 minutos após a sessão de treinamento resistido. Os resultados

70
demonstraram que o aumento da síntese de proteínas musculares foi
semelhante entre as três condições, indicando que o consumo de
carboidratos combinado com proteínas não foi superior para elevar a
taxa de síntese de proteínas comparada à ingestão isolada de
proteínas. É importante lembrar que o aumento da síntese de
proteínas musculares tem um limite, sendo que ao consumir uma
dose de proteína em torno de 20 a 40g já é o suficiente para estimular
no máximo a síntese proteica e adicionar insulina via ingestão de
carboidratos não vai potencializar esse processo.
Mas existe um tipo de pessoa que a ingestão de carboidratos
será essencial? A função primária dos carboidratos no pós-treino é
gerar a reposição do glicogênio muscular. O aumento da glicemia
eleva a produção da Insulina que em seguida estimula a captação de
glicose para o meio intramuscular. Uma parte da glicose que entra na
célula muscular é direcionada para a formação de glicogênio por
meio da enzima glicogênio sintase, sendo esta enzima ativada
quando a Insulina se liga em seu receptor na membrana da célula
muscular. Em casos que a reposição do glicogênio é prioridade
algumas estratégias podem ser adotadas: ingestão de carboidratos
(0.8 g / kg / h) com preferência por fontes de carboidratos com índice
glicêmico alto (> 70) combinado com proteínas (0.2-0.4g/kg /h) e
adição de cafeína (3-8 mg / kg) no pós-treino (IMPEY, 2018). Estas
estratégias são muito utilizadas em atletas que realizam duas
sessões de treino no mesmo dia e necessitam de uma reposição
mais acelerada do glicogênio muscular.

Suplementação de BCAA
Muitas pessoas utilizam a suplementação de BCAA antes e
depois do treinamento com o objetivo de ganhar massa muscular ou

71
até mesmo para acelerar a recuperação muscular. Porém, a
suplementação com os aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA)
vem perdendo espaço na nutrição esportiva, uma vez que é possível
atingir facilmente as concentrações de BCAA pela alimentação
(ingestão de proteínas). Com relação a musculação, muitas
empresas de suplementos prometem que a suplementação de BCAA
gera ganhos aditivos de massa muscular e acelera a recuperação
muscular. Porém, não há comprovação científica para esses efeitos,
uma vez que a ingestão de proteínas durante o dia está correta. Vou
explicar melhor. Primeiro é preciso entender que para ter um estímulo
máximo de síntese de proteínas no músculo é necessário ter
disponibilidade de todos os aminoácidos e não apenas a Leucina ou
os BCAAs. As proteínas musculares são constituídas por diversos
aminoácidos e isso significa que para formar essas proteínas nos
ribossomos precisamos ter matéria prima (ou seja, todos os
aminoácidos). Por isso, a ingestão de aminoácidos isolados (BCAA
ou Leucina) é menos eficiente para estimular a síntese proteica
comparado à ingestão de proteínas (carnes, ovos, iogurte, leite,
Whey Protein e proteínas vegetais).
Vamos fazer uma analogia para entender melhor. Imagine que
o ribossomo é uma indústria, o produto final dessa indústria são as
proteínas musculares e a matéria-prima para fazer este produto
(proteínas musculares) são todos os aminoácidos. Sabemos que a
leucina é um aminoácido chave para estimular os ribossomos e
elevar a síntese proteica.
Assim, ao ingerir somente BCAA ocorre o fornecimento do
ativador do ribossomo (leucina), porém não há disponibilidade de
matéria-prima, pois no BCAA existem apenas três aminoácido, e isso
faz com que a fábrica (ribossomo) produz menos o produto final

72
(proteínas musculares). Em outras palavras, a ingestão de BCAA ou
leucina isolada possui um baixo efeito sobre o processo de síntese
de proteínas musculares. Por outro lado, com a ingestão de proteínas
de origem animal (carnes, ovos, iogurte, leite, Whey Protein) e
vegetal ocorre o fornecimento de todos aminoácidos que atuam como
matéria-prima para a formação das proteínas musculares. Ao ingerir
proteínas fornecemos a leucina para ativar os ribossomos e todos os
outros aminoácidos para serem usados como blocos de construção
para a formação das proteínas do músculo. Por fim, ingerir proteínas
é muito mais anabólico do que ingerir BCAA.
Muitas pessoas também acham que terão vantagens ao
realizar a combinação entre proteínas, como o whey-protein com a
suplementação de BCAA. Porém, quando há ingestão entre 20 a 40g
de proteínas já ocorre o fornecimento suficiente de BCAA (limiar de
leucina atingido) e todos os outros aminoácidos para estimular ao
máximo a síntese de proteínas musculares, indicando que adicionar
BCAA em capsulas não vai aumentar mais esse processo, pois já
está no máximo. A figura 24 mostra as diferenças entre a ingestão de
proteínas, suplementação de BCAA e a combinação entre proteínas
e BCAA sobre a síntese de proteínas musculares.

Figura 24. Comparação na taxa de síntese proteica muscular


ao consumir proteínas versus aminoácidos isolados

73
Legenda: Ao consumir proteínas ocorre aumento de todos os aminoácidos no sangue, garantindo
o aminoácido ativador (Leucina) dos ribossomos para elevar a taxa de síntese proteica e todos
os outros aminoácidos para serem usados como matéria prima para construir as proteínas
musculares. Ao consumir o suplemento de BCAA ocorre aumento apenas de três aminoácidos
no sangue, garantindo apenas o ativador (Leucina), mas não os outros aminoácidos para a
construção muscular, sendo que esta condição gera um menor aumento na síntese proteica no
músculo. Por fim, ao combinar proteína com BCAA a síntese proteica é a mesma do que a
ingestão de proteínas, pois o limiar de leucina já foi atingido pela ingestão da proteína e adicionar
BCAA não vai garantir mais efeitos.

Estudos têm demonstrado que a suplementação de BCAA ou


Leucina isolada combinado com o treinamento resistido e dieta
hiperproteica não promove ganhos adicionais de massa muscular
(AGUIAR, et al., 2017; SPILLANE et al., 2010), evidenciando que a
ingestão correta de alimentos proteicos é o suficiente para gerar o
crescimento muscular. O estudo conduzido por Aguiar e
colaboradores (2017) investigou os efeitos da suplementação de
Leucina combinado com uma dieta hiperproteica (~1.6g/kg/dia) e o
treinamento resistido sobre a hipertrofia muscular em adultos
destreinados. Os participantes fizeram a mesma dieta e o mesmo
protocolo de treinamento resistido por oito semanas, havendo
apenas a diferença em que um grupo ingeriu 3g de Leucina no pós-
treino e o outro grupo que consumiu placebo. Os resultados
demonstraram que não houve diferenças entre os grupos sobre a
hipertrofia do vasto lateral e reto femoral, indicando que a
suplementação de Leucina combinada com uma dieta hiperproteica
não favorece ganhos adicionais de hipertrofia muscular. Com
resultados similares, o estudo de Spillane e colaboradores (2012)
demonstrou que a suplementação de BCAA (9g/dia) combinado com
treinamento resistido por oito semanas também não potencializou os
ganhos de massa livre de gordura e a força de membros superiores
e inferiores em homens. Estes resultados indicam que a ingestão de
proteínas de maneira correta é o suficiente para maximizar os ganhos

74
de massa muscular, sendo desnecessária a suplementação de
BCAA ou Leucina isolada em uma dieta hiperproteica.
Muitas pessoas utilizam BCAA durante o treino, pois o
pensamento é que esse aumento na concentração de BCAA no
sangue gera uma redução na fadiga central. Outro mecanismo que
explica a fadiga central se refere a um estado oriundo do aumento da
produção de serotonina durante o exercício que causaria uma fadiga
precoce.
Contextualizando, durante o exercício nós temos um aumento
da concentração de ácidos graxos livres no plasma. Esses ácidos
graxos livres se ligam a albumina para serem transportados no nosso
corpo. Tal fato causa um aumento na quantidade de triptofano livre,
pois os mesmos também se ligam a albumina. Além disso, durante o
exercício nós temos um aumento no uso de BCAAs para geração de
energia, causando uma redução dos seus níveis plasmáticos. Isso
favorece a passagem do triptofano pela barreira hematoencefálica,
pois os BCAAs competem com o triptofano pelo mesmo
transportador. Logo, quanto menos BCAA tivermos, mais triptofano
poderá passar a barreira hematoencefálica e contribuir para a síntese
de serotonina. Dessa forma, ao utilizarmos BCAA durante o treino
nós poderíamos reduzir a passagem de triptofano pela barreira
hematoencefálica, reduzindo assim a síntese de serotonina e a
fadiga central.
Apesar da teoria ser bonita, a fadiga central é mais relacionada
com esportes de longa duração e não com a musculação. Além disso,
os estudos com BCAA durante o treino não tendem a mostrar muitos
efeitos positivos oriundos dessa suplementação. Com isso dito, para
a maioria das pessoas não será necessário fazer o uso de nenhum
tipo de suplemento durante o treino de musculação.

75
Suplementação com whey protein
O whey protein é uma proteína em pó derivada do soro do leite.
Existem três tipos de whey protein, o concentrado, isolado e
hidrolisado, no qual existem diferenças na velocidade de absorção,
bem como quantidade de carboidratos. O whey protein concentrado
possui cerca de 30 e 80% de concentração proteica e uma
quantidade maior de carboidratos. Já o whey protein isolado tem em
média 90% de concentração proteica, sendo que o termo “isolado” é
devido a esse suplemento possuir uma baixa quantidade de
carboidratos. E por fim, o whey protein hidrolisado, sendo obtido
através da hidrólise do whey protein concentrado ou do isolado, e
devido a essa hidrólise possui uma velocidade de absorção maior do
que o whey protein concentrado e hidrolisado.
Existe uma crença de que o whey protein hidrolisado ou o
isolado é superior ao whey protein concentrado, porém não é isso
que mostra os estudos. Pensando em ganho de massa muscular se
compararmos a mesma dosagem de whey protein concentrado com
whey protein isolado ou hidrolisado o resultado é similar, ou seja, a
velocidade de absorção tem um baixo impacto sobre a hipertrofia.
Por exemplo, o estudo conduzido por Fabre e colaboradores (2017)
mostrou que o ganho de força e massa muscular foi similar entre o
grupo que consumiu no pós-treino uma proteína de rápida absorção
(whey-protein) em comparação ao grupo que consumiu proteína de
lenta absorção (caseína) em homens treinados. Importante
mencionar que a dieta e o treinamento foram equalizados, havendo
diferença apenas no tipo de proteína consumida no pós-treino, no
qual o estudo sugere que a velocidade de absorção não é relevante
nas adaptações neuromusculares ocorridas pelo treinamento
resistido.

76
Outro ponto importante é que muitas pessoas acabam
escolhendo o whey protein isolado quando o objetivo é
emagrecimento, pois acreditam que a quantidade maior de
carboidratos no whey concentrado é suficiente para atrapalhar o
processo de emagrecimento. Porém, o whey protein concentrado
possuir cerca de 2-3 gramas a mais de carboidratos por porção
quando comparado ao whey protein isolado, ou seja, essa
quantidade não vai impactar de forma negativa na perda de gordura.
Uma possível vantagem do whey protein isolado é que esse
suplemento acaba sendo mais indicado para pessoas com
intolerância à lactose ou que sentem desconfortos gastrointestinais
ao consumirem a versão concentrada. Em contrapartida, pessoas
que possuem alergia a proteína derivada do leite podem se beneficiar
mais com a ingestão do whey protein hidrolisado.
Outra informação importante de mencionar é que o suplemento
whey protein não é uma proteína superior para gerar ganho de massa
muscular e performance do que a ingestão de alimentos proteicos,
tais como o ovo, iogurte, leite e carnes (ARCIERO et al, 2017). Além
disso, muitas pessoas acham que o whey-protein é uma proteína que
deve ser ofertada necessariamente somente no pós-treino, mas isso
não é verdade. Do ponto de vista prático, o whey-protein é uma
proteína em pó que pode ser ofertada em qualquer refeição que o
indivíduo possuir dificuldade de ingerir outros alimentos proteicos.
Por exemplo, existem pessoas que tem dificuldade de ingerir proteína
no café da manhã, então o whey protein seria uma opção mais fácil
e prática para atingir a dose necessária nesta refeição. Existem
pessoas que ao sair da academia não conseguem fazer a refeição
com proteína e o whey protein acaba sendo mais prático.

77
Outra aplicação prática do whey protein é realizar a mistura
com outros alimentos, como o iogurte e leite, tornando a refeição
mais saborosa e ao mesmo tempo há uma economia, pois tem
proteína no leite e iogurte, necessitando de uma quantidade menor
do suplemento. Vamos imaginar uma pessoa que irá consumir
iogurte e nesta refeição a dose necessária de proteína fica em torno
de 20g. Um pote de iogurte não possui essa quantidade de proteína
e adicionar whey-protein poderia atingir mais fácil essa dose além de
deixar o iogurte mais saboroso. Outro exemplo é a mistura do whey
protein com leite, sendo essa uma outra estratégia para deixar a
refeição mais saborosa e ainda economizar no suplemento, pois já
existe proteína no leite e no iogurte.

Blends Proteicos

Blend proteico é a mistura de proteína com maior velocidade


de absorção (whey protein) com proteínas de absorção mais lenta
(albumina, caseína, proteína da soja). Basicamente ao ingerir um
blend proteico ou uma proteína de lenta absorção (ovo ou caseína) o
aumento de aminoácidos no sangue é mais lento, sendo que isso
pode manter a síntese de proteínas musculares estimulada por um
período mais prolongado quando comparado ao uso isolado de whey
protein.
O estudo conduzido por Reidy e colaboradores (2013)
investigaram o impacto do consumo de blend proteico (25% de
proteína isolada soja, 25% de whey protein isolado e 50% de
caseinato de cálcio) versus somente whey protein sobre a síntese de
proteínas musculares. Foi observado um aumento significativo na
síntese proteica no período entre 0 a 2 horas após o consumo do

78
whey protein e do blend proteico, porém ao analisar o período de 2 a
4 horas depois da ingestão dos suplementos, apenas o blend
proteico conseguiu manter elevada a síntese de proteínas
musculares, sugerindo que as proteínas de lenta absorção podem
ser interessantes quando a próxima refeição tem um intervalo de
tempo maior, como por exemplo, a refeição antes de dormir.
Não podemos esquecer que a mistura do whey-protein com o
leite já é uma forma de criar um blend proteico (whey protein e
caseína). Além disso, ao consumir a proteína com outros alimentos
ricos em fibras ou gorduras a absorção de aminoácidos se torna mais
lenta, sendo essa também uma boa estratégia para a refeição pré-
sono.

Suplementação de HMB

A leucina é um aminoácido que pode sofrer oxidação e ser


convertida no Ácido beta-hidroxi-beta-metilbutírico (HMB). Cerca de
5% da leucina é convertida em HMB, havendo uma produção diária
em torno de 400 mg. A principal função da suplementação com HMB
é suprimir a proteólise pela inibição do sistema ubiquitina-
proteossoma. Além disso o mesmo pode aumentar a síntese proteica
por ativação de mTOR, aumentar a concentração plasmática de GH
e IGF-1, reduzir a concentração plasmática de CK e LDH e diminuir
a excreção urinária de 3-metil-histidina, indicando assim um efeito
anticatabólico.
Apesar de existirem alguns estudos que mostram resultados
positivos com a suplementação de HMB em indivíduos treinados, a
meta análise publicada por Sanchez-martinez et al. (2017) analisou
apenas estudos clínicos randomizados com pessoas treinadas e

79
observou que a suplementação de HMB não impactou de maneira
positiva a força e a composição corporal dos participantes. Em
contrapartida, a meta análise publicada por Wu et al. (2015) mostrou
que a suplementação de HMB pode sim contribuir para a
preservação da massa muscular, mas em idosos acima de 65 anos.
A dose padrão fica em torno de 3 gramas por dia consumida antes
ou depois do treino.

Glutamina

A suplementação de glutamina tem como promessa melhorar o


sistema imunológico e saúde intestinal, no qual muitas pessoas
acreditam que a suplementação de glutamina gera benefícios para a
performance e ganho de massa muscular.
Porém, a ciência vem demonstrando que a suplementação de
glutamina não aumenta a função imunológica e nem promove
benefícios sobre o desempenho e composição corporal. Por
exemplo, a meta análise conduzida por Ahmadi e colaboradores
(2018) observou que a suplementação de glutamina não gerou
efeitos positivos sobre a melhora do sistema imunológico em atletas.
Já com relação à saúde intestinal os estudos são mais promissores
e tendem a mostrar efeitos positivos dessa suplementação com
doses mais elevadas, que variam de 10 até 70 gramas por dia.

Suplementação de vitaminas no pós-treino


Vimos no primeiro capítulo que o excesso de Espécies Reativas
de Oxigênio (ERO) pode gerar fadiga. No próximo capítulo iremos
compreender que o consumo regular de frutas e vegetais aumenta a
capacidade antioxidante, reduzindo a chance de ter esse excesso de

80
ERO. Por outro lado, inibir drasticamente a produção de ERO via
suplementação de vitamina C e E pode atrapalhar adaptações do
treinamento, uma vez que tem sido demonstrado que as ERO podem
contribuir para a hipertrofia muscular e também para a biogênese
mitocondrial estimulada pelo treinamento aeróbio (SCHOENFELD,
2010).
Hornberger e colaboradores (2003) observaram que
camundongos transgênicos deficientes em selênio (animais com
expressão diminuída de enzimas antioxidantes) exibiram maior
hipertrofia muscular quando estimulados por um modelo de
sobrecarga muscular comparado aos animais com o sistema
antioxidante normalizado. Nesse estudo, o tratamento farmacológico
para inibir mTOR não aconteceu nos animais com redução na função
antioxidante, demonstrando que esses animais podem apresentar
maior produção de ERO, que promoveu maior ativação de mTOR e
hipertrofia muscular.
É interessante notar que, ao contrário desse estudo (em que a
defesa antioxidante muscular foi diminuída e hipertrofia muscular foi
otimizada), outros estudos avaliando o impacto de antioxidantes em
humanos (por meio da suplementação de vitamina E e C) foram
conduzidos, e foram verificados prejuízos nos ganhos de massa
muscular e sinalização anabólica, sugerindo que o uso de vitamina E
e C atenuou a produção de ERO e, consequentemente, a magnitude
de hipertrofia muscular (PAULSEN et al., 2014; BJORNSEN et al.,
2016).

81
CAPÍTULO 5

ALIMENTOS FUNCIONAIS E
PERFORMANCE

Neste capítulo, você irá aprender sobre:

• O efeito anti-inflamatório do ômega-3


• Os mecanismos que os compostos bioativos das
frutas e vegetais aumentam a capacidade
antioxidante;
• O impacto da capacidade antioxidante sobre o
desempenho;
• As evidências científicas sobre compostos
bioativos e desempenho;

82
Suplementação com ômega-3 e hipertrofia
O ômega-3 são ácidos graxos poli-insaturados (PUFA), sendo
que existem três principais formas alimentares de ômega 3: ácido
alfa-linolênico (ALA), ácido eicosapentaenoico (EPA) e ácido
docosahexaenóico (DHA). ALA é considerado um ácido graxo
essencial da dieta, o que significa que não pode ser sintetizado em
humanos. ALA pode ser encontrada em um conjunto relativamente
limitado de alimentos, incluindo nozes, sementes e seus óleos
(principalmente sementes de linhaça e chia). Os níveis circulantes e
teciduais de EPA e DHA são determinados principalmente pelo
consumo alimentar, com óleo de peixe, sendo a principal fonte
alimentar de EPA e DHA. A dose de ômega-3 utilizado em estudos
científicos fica em torno de 1- 3g por dia, sendo que a suplementação
crônica de ômega-3 tem demonstrado eficiência em melhorar a
sensibilidade à Insulina, melhorar o perfil lipídico (ZULYNIAK et al.,
2016) e reduzir marcadores inflamatórios (HAGHIAC et al., 2015),
como a proteína C reativa.
Pensando em hipertrofia muscular, as evidências científicas
que avaliaram a influência da suplementação de ômega-3 mostram
resultados distintos. Estudos que avaliaram o efeito da
suplementação de ômega-3 sobre a síntese de proteínas mostraram
resultados contraditórios: alguns estudos encontraram melhorias na
síntese proteica e na resposta anabólica (SMITH et al., 2011;
TACHTSIS et al., 2018), enquanto outros não mostraram aumento na
síntese proteica (DA BOIT et al., 2017). Hayward e colaboradores
(2016) submeteram 28 mulheres destreinadas em três grupos, todas
realizaram um protocolo supervisionado de exercícios resistidos: 1)
controle; 2) dieta rica em proteínas mais suplementação de ômega-3
e; 3) dieta rica em proteínas mais suplementação de ômega-3 e

83
creatina monohidratada. O protocolo do estudo durou 8 semanas. Os
resultados não mostraram efeitos benéficos nos ganhos de massa
magra para a suplementação de ômega-3.
Diante disso, a hipótese que o ômega-3 potencializa a
hipertrofia muscular ainda não é totalmente confirmada (ROSSATO
et al., 2020), porém a ingestão crônica de ômega-3 tem diversos
benefícios relacionados à saúde como a redução de proteínas
inflamatórias e consequentemente melhora na sensibilidade à
insulina.

Efeito anti-inflamatório do ômega-3


Quando falamos que ocorreu um aumento na inflamação ou um
aumento no processo inflamatório, estamos indicando que há uma
elevada quantidade e expressão de proteínas de caráter inflamatório
naquele local. As principais proteínas de caráter inflamatório são o
Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNFα) e a Interleucina-6 (IL-6).
Quando essas proteínas estão em excesso, como em casos de
obesidade, podem levar a diversos prejuízos na saúde, como a
resistência à Insulina.
O termo resistência à Insulina indica que este hormônio está
com sua ação prejudicada, ou seja, a Insulina liga em seu receptor
na membrana celular, mas não consegue ativar as proteínas
intracelulares e assim não consegue exercer seus efeitos de maneira
eficiente. Por exemplo, uma das funções da Insulina é estimular a
captação de glicose do sangue para o meio intracelular do tecido
muscular e adiposo por meio da translocação do transportador de
glicose tipo 4 (GLUT-4). Se houve um aumento da resistência à
Insulina, o GLUT-4 não consegue ser translocado até a membrana
celular e a glicose não entra na célula, resultando em hiperglicemia.

84
Por esse motivo ocorre o aumento da glicemia em jejum em algumas
pessoas com sobrepeso e obesidade, pois com o aumento da
resistência à Insulina a captação de glicose para o meio intracelular
é prejudicada.
Outro exemplo prático é o consumo excessivo de calorias (bulk
sujo) quando o objetivo é hipertrofia muscular. O excesso de calorias
proveniente do consumo elevado de gorduras trans e gorduras
saturadas podem reduzir a sensibilidade à Insulina. Um estudo
verificou que a ingestão calórica excessiva (6.000 kcal/dia, por uma
semana) gerou um rápido ganho de peso e diminuição da
sensibilidade à Insulina em homens saudáveis (BODEN et al., 2015).
Estes resultados indicam que o excesso de calorias na dieta leva a
uma piora na capacidade da Insulina agir, sendo que isso pode
contribuir mais para o ganho de gordura corporal do que para o ganho
de massa muscular.
Vamos compreender agora como o tipo de gordura na dieta
pode afetar a produção de proteínas inflamatórias e a sensibilidade
à Insulina. Para as células produzirem as proteínas inflamatórias
(TNFα e IL-6) é necessário ativar um fator de transcrição chamado
de Fator Nuclear Kappa B (NFKB). Ao ser ativado, o NFKB é
direcionado para o núcleo da célula e ao se ligar na fita de DNA
promove a formação das proteínas inflamatórias (TNFα e IL-6). Isso
significa que quando o objetivo é reduzir a inflamação é necessário
inibir o NFKB.
A ativação do NFKB nas células do organismo pode ser
modulada de acordo com o tipo de gordura ingerida na dieta. A
gordura saturada, presente principalmente em alimentos de origem
animal, podem ativar o NFKB, aumentando a produção de TNFα e IL-
6, enquanto que o ômega-3 pode inibir o NFKB e reduzir a

85
inflamação. O ácido graxo saturado pode agir em diversos tecidos do
organismo por um receptor chamando de Toll Like Receptor-4 (TLR-
4) e ativar no meio intracelular algumas proteínas como a IKK. Após
ser ativada, a proteína IKK transloca o NFKB para o núcleo celular
(DNA) e assim inicia a formação das proteínas inflamatórias (TNFα e
IL-6) e a resistência à Insulina pode aumentar, conforme
demonstrado na figura 1. Por isso, o excesso de gordura saturada na
dieta pode elevar a inflamação e consequentemente uma piora na
sensibilidade à Insulina.
Já o ômega-3 pode atuar também em diversos tecidos do
organismo (músculo, adiposo, células imunes, neurônios etc), porém
por outro receptor chamado de GPR120, sendo que a ligação dos
ácidos graxos ômega-3 ao GRP120 gera a inibição do NFKB e como
consequência redução na formação de proteínas inflamatórias, como
a TNFα e IL-6 (figura 25). Reparem que na figura 2 o NFKB não está
no núcleo celular, ou seja, quando o NFKB é inibido ele fica no
citoplasma e assim não gera a produção de TNFα e IL-6.

Figura 25 - Mecanismo que o ômega-3 gera efeitos anti-


inflamatórios.

86
Legenda: O ômega-3 pode atuar por outro receptor chamado de GPR120, sendo que a ligação
dos ácidos graxos ômega-3 ao GRP120 gera a inibição do NFKB e como consequência redução
na formação de proteínas inflamatórias. A diminuição das proteínas inflamatórias pode deixar a
Insulina mais sensível.

Portanto, a ingestão regular de ômega-3 via suplementação ou


alimentação gera efeitos anti-inflamatórios e benéficos para a saúde.
Muitas pessoas acham que devido ao efeito anti-inflamatório, o
ômega-3 ingerido no pós-treino pode prejudicar a hipertrofia. Porém,
isso não é verdade, pois o que pode prejudicar a hipertrofia é o uso
de fármacos anti-inflamatórios. O estudo de Lilja e colaboradores
(2018) testou a hipótese de que altas doses de anti-inflamatórios
(ibuprofeno: 1200 mg por dia) atenuariam a resposta adaptativa ao
treinamento resistido em homens e mulheres. Após 8 semanas de
treinamento resistido e ingestão de altas doses de anti-inflamatório,
foi verificado um prejuízo no ganho de hipertrofia muscular no
quadríceps, força e menor expressão gênica de IL-6 no músculo
esquelético comparado ao grupo que ingeriu dose baixa de anti-
inflamatório (ácido acetilsalicílico: 75 mg por dia).

Compostos bioativos e capacidade antioxidante


É muito comum ver praticantes de musculação apenas
preocupados com as calorias e os macronutrientes (carboidratos,
proteínas e lipídeos) da alimentação. Por isso, em muitos casos que
buscam hipertrofia máxima, a ingestão de frutas, vegetais e
especiarias é pouco priorizada. Isso acontece porque muitos
desconhecem que existem compostos bioativos nestes alimentos
que exercem diversos benefícios ao organismo, e que indiretamente
podem no desempenho.
O termo “compostos bioativos” indica a presença de
substâncias bioativas nos alimentos que podem gerar adaptações

87
celulares, como melhora na capacidade antioxidante. Como foi
detalhado anteriormente, o excesso de ROS pode gerar fadiga
muscular por reduzir a capacidade do retículo sarcoplasmático em
liberar cálcio, sendo que isto diminui a interação entre os filamentos
de Actina e Miosina, e como consequência ocorre redução da
capacidade do músculo em produzir força. Portanto, aumentar a
capacidade antioxidante pode ser uma boa estratégia para obter uma
melhora no desempenho, pois com maior atividade das enzimas
antioxidantes (SOD, glutationa peroxidase e catalase) a chance de
ter um excesso de ROS durante a sessão de treino pode ser menor.
Uma das maneiras de aumentar a capacidade antioxidante é
por meio da ativação do fator de transcrição NRF-2 através da
ingestão de compostos bioativos presentes nas frutas e nos vegetais.
Ao ser ativado por estes compostos bioativos, a proteína NRF-2 é
translocada para o núcleo da célula (DNA) e inicia a produção de
enzimas antioxidantes, como a SOD, catalase e glutationa
peroxidase (figura 26) Isso significa que a ingestão crônica de frutas
e vegetais pode ativar constantemente o NRF-2 e com isso aumentar
a capacidade antioxidante do indivíduo.
Figura 26 - Mecanismo em que os compostos bioativos ativam
NRF-2 e aumentam a capacidade antioxidante

88
Legenda: Os compostos bioativos presentes nas frutas e vegetais podem ativar a proteína
NRF-2 que é translocada para o núcleo da célula (DNA) e inicia a produção de enzimas
antioxidantes, como a superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase. Com o
aumento da capacidade antioxidante ocorre redução na produção de espécies reativas de
oxigênio (ROS)

Na tabela 1 consta a relação de alguns alimentos e seus


compostos bioativos que podem aumentar a capacidade
antioxidante. Esses alimentos podem ser inseridos na dieta para a
hipertrofia com a finalidade de elevar a capacidade antioxidante do
indivíduo. Em outras palavras, a ingestão desses alimentos irá ativar
NRF-2 e aumentar a formação das enzimas antioxidantes,
melhorando a eficiências das células em remover ROS. A hipótese é
que a melhora da capacidade antioxidante diminui a probabilidade de
ter um excesso de ROS durante o treino e isso pode atrasar a fadiga.
Além disso, o estresse oxidativo (acúmulo de ROS) gera atraso na
recuperação muscular após a sessão e está associado a condição
de overtraining em atletas, sendo que a maior capacidade
antioxidante poderia resultar em uma recuperação muscular mais
efetiva.

Tabela 1. Alimentos e compostos bioativos que podem aumentar a


capacidade antioxidante

Alimentos Compostos Bioativos


Frutas vermelhas Antocianinas
Cenoura, manga e abóbora Beta caroteno
Tomate e melancia Licopeno
Cebola, maçã e vegetais verdes Quercetina
Suco de uva integral e vinho Resveratrol
Canela Cinemaldeído
Açafrão Curcumina
Brócolis e folhas Sulforafano
Chá-verde Catequinas

89
Compostos bioativos e desempenho
Alguns estudos tem demonstrado que a ingestão crônica de
alimentos com alto poder antioxidante melhora o desempenho em
provas de endurance. Por exemplo, foi demonstrado que a ingestão
do suco de uva integral por 28 dias melhorou o tempo até a exaustão
em corrida máxima em corredores recreativos, bem como no
aumento da atividade antioxidante (TOSCANO et al., 2015). É
importante destacar que o suco de uva intergral possui o composto
bioativo denominado resveratrol que aumenta a capacidade
antioxidante, e também possui carga glicêmica é elevada, ou seja, a
quantidade de carboidratos é alta.
As antocianinas são uma classe de compostos bioativos
presentes nas frutas vermelhas (morangos, cerejas, framboesa,
jabuticabas e amoras) que exercem um alto poder antioxidante. As
antocianinas podem ativar o NRF-2 e aumentar a produção de
enzimas antioxidantes, ou seja, a ingestão de frutas vermelhas pode
ser uma boa estratégia para aumentar a capacidade antioxidante e
evitar uma produção excessiva de ROS. Existem estudos
demonstrando que a suplementação de antocianinas pode melhorar
o desempenho em exercício aeróbico, mas a maioria dos estudos
usou uma dose elevada de antocianinas (~40-80mg de antocianinas)
que equivale, por exemplo, a 80-120 cerejas por dia (COOK et al.,
2019). Do ponto de vista prático, é mais importante que o indivíduo
praticante de exercício físico tenha uma ingestão crônica de
antocianinas por meio do consumo de frutas vermelhas com o
objetivo de aumentar a capacidade antioxidante.
A quercetina é outro composto bioativo que ativa NRF-2 e
aumenta a capacidade antioxidante. A quercetina pode ser
encontrada nos alimentos como a cebola roxa, cebola branca,

90
maçãs, vegetal verde escuro, pimentões e chá-verde. No entanto, a
quercetina também pode ser suplementada. O estudo de Patrizio e
colaboradores (2018) demonstraram que a ingestão de 1g de
quercetina 3 horas antes de uma sessão de treinamento resistido
aumentou a capacidade muscular de produzir força e o número total
de repetições executadas até a falha em homens treinados.
Entretanto, ainda existem poucos estudos que avaliaram o efeito da
suplementação de quercetina sobre o desempenho.
Embora sejam escassos os estudos que verificaram a
influência dos compostos bioativos no rendimento do treinamento
resistido, é recomendada a ingestão destes compostos bioativos
através do consumo de frutas e vegetais para melhorar diversos
parâmetros relacionados à saúde como: melhora na composição da
microbiota intestinal, melhora da sensibilidade à Insulina, melhora do
perfil lipídico e controle da pressão arterial.
Portanto, o consumo regular de compostos bioativos
provenientes da ingestão regular de frutas e vegetais pode ser uma
estratégia para ativar constantemente a proteína NRF-2 e com isso
aumentar a capacidade antioxidante do indivíduo.

Questões para maior fixação do conteúdo

1) Explique como os compostos bioativos presentes nas frutas e


vegetais aumentam a capacidade antioxidante?

2) Explique como o aumento da capacidade antioxidante através


do consumo regular de frutas e vegetais pode ajudar na
melhora do desempenho no treino?
3) Cite os benefícios os compostos bioativos presentes nas frutas
e vegetais causa na saúde e no metabolismo.

91
4) Descreva como acontece o acúmulo de espécies reativas de
oxigênio durante o exercício físico de alta intensidade ou
volumoso.
5) Faça um cardápio para o café da manhã, almoço, lanche da
tarde e jantar que contém alimentos ricos em compostos
bioativos.

92
CAPÍTULO 6

FITOTERAPIA ESPORTIVA

Neste capítulo, você irá aprender sobre:

• A fitoterapia para aumento de testosterona e libido;

• A fitoterapia para controle do estresse ansiedade e

sono;

• A fitoterapia para o emagrecimento.

93
Introdução a fitoterapia
O uso de plantas para tratamento de enfermidades já se fazia
presente nas primeiras civilizações. Entretanto, somente a partir de
relatos por escrito é que se pode traçar a história do uso das ervas.
Embora a partir do século XX se tenha observado grande avanço na
medicina alopática, o consumo de plantas medicinais, com base na
tradição familiar, tornou-se prática generalizada na medicina popular.
No brasil, no séc. XVI, o Jesuíta José de Anchieta foi o primeiro
boticário de Piratininga, atual cidade de São Paulo. O comércio das
drogas e medicamentos era privativo dos boticários, conforme
constava nas “Ordenações” – conjunto de leis portuguesas que
regeram o Brasil durante todo o período colonial. Em 1640, as Boticas
foram autorizadas como comércio. Em 1765, a cidade de São Paulo
tinha três boticários. A Real Botica de São Paulo foi a primeira
farmácia oficial da cidade. Os medicamentos eram, na sua grande
maioria, plantas medicinais. Embora a partir do século XX se tenha
observado grande avanço na medicina alopática, o consumo de
plantas medicinais, com base na tradição familiar, tornou-se prática
generalizada na medicina popular. Atualmente, muitos fatores têm
contribuído para o aumento da utilização deste recurso, entre eles,
os efeitos colaterais decorrentes do uso crônico dos medicamentos
industrializados, o difícil acesso da população à assistência médica,
o maior consumo de produtos naturais, bem como a tendência ao uso
da medicina integrativa e abordagens holísticas dos conceitos de
saúde e bem-estar.
Atualmente, muitos fatores têm contribuído para o aumento da
utilização deste recurso, entre eles, os efeitos colaterais decorrentes
do uso crônico dos medicamentos industrializados, o difícil acesso da
população à assistência médica, o maior consumo de produtos

94
naturais, bem como a tendência ao uso da medicina integrativa e
abordagens holísticas dos conceitos de saúde e bem-estar. Por
consequência, surge a suposição de que as plantas medicinais, bem
como os produtos naturais, não apresentam risco à saúde. Esse
conceito, sem embasamento científico, apenas passado de geração
em geração, acaba por oferecer sérios riscos à saúde de pessoas
menos esclarecidas. Esse dado importante não é considerado pela
população, levando ao uso inadequado e despreocupado, com
possíveis riscos agravados pela falta de informações fidedignas
sobre os potenciais efeitos tóxicos, até mesmo em associações com
medicamentos de uso corrente.
Define-se fitoterapia como a prática terapêutica caracterizada
pelo uso de plantas medicinais em suas diferentes formas
farmacêuticas, sem a utilização de substâncias ativas isoladas, ainda
que de origem vegetal, conforme Portaria nº 971 (03/05/2006). Já
fitoterápico é produto obtido de matéria-prima ativa vegetal, exceto
substâncias isoladas, com finalidade profilática, curativa ou paliativa,
incluindo medicamento fitoterápico e produto tradicional fitoterápico,
podendo ser simples, quando o ativo é proveniente de uma única
espécie vegetal medicinal, ou composto, quando o ativo é
proveniente de mais de uma espécie vegetal, conforme RDC nº 26
(13/05/2014). Neste contexto, a fitoterapia é considerada alopatia, ou
seja, utilizar medicamentos que vão produzir no organismo reação
contrária aos sintomas que ele apresenta, a fim de diminuí-los ou
neutralizá-los. Devemos nos atentar para não confundir
medicamento fitoterápico com fitofármaco. Os fitofármacos também
são considerados medicamentos da biodiversidade de origem
vegetal e diferem dos fitoterápicos por serem substâncias purificadas
e isoladas a partir de matéria-prima vegetal com estrutura química

95
definida e atividade farmacológica. São utilizados como ativos em
medicamentos com propriedade profilática, paliativa ou curativa. Não
são considerados fitofármacos compostos isolados que sofreram
qualquer etapa de semi-síntese ou modificação de sua estrutura
química. Por exemplo, a morfina, ioimbina, quando isolada e indicada
com finalidades terapêuticas é considerada um fitofármaco.
Aqui, iremos discutir as principais classes de fitoterápicos
geralmente associados a performance esportiva e bem-estar. Dentre
elas, citamos:
• Fitoterapia no aumento da testosterona e libido
• Fitoterapia na melhora da qualidade do sono
• Fitoterapia na perda de peso
• Fitoterapia no controle do stress e ansiedade

Fitoterapia no aumento da testosterona e libido


Em decorrência de todos os efeitos colaterais metabólicos,
sociais e estéticos geralmente associados ao uso de esteroides
anabólico-androgênicos, é comum que pacientes, clientes, ou
mesmo você que lê esse e-book tenha em algum momento pensando
em alguma alternativa mais natural, de forma a elevar os níveis de
testosterona naturalmente produzidos no organismo. Os valores de
referência de testosterona para um homem comum variam entre 300
a até 800ng/dl. Entretanto, diversos estudos demonstram que efeitos
“estéticos” se observam em níveis supra fisiológicos de testosterona,
ou seja, valores acima de 800ng/dl (ROSSETTI et al., 2017).
Observem a figura 26, qual explica a relação entre a
concentração de testosterona no sangue com a síntese e
degradação de proteínas musculares. Vejam que a oscilação da
testosterona dentro dos limites fisiológicos pouco impacta na síntese

96
proteica, ou seja, um pequeno aumento de testosterona no sangue
(via uso de fitoterápicos) não vai gerar ganho de massa muscular.
Por outro lado, quando a testosterona aumenta no sangue a nível
supra fisiológico (uso de esteroides) ocorre aumento significativo da
síntese de proteínas musculares, gerando ganho de massa
muscular. E por fim, quando a testosterona no sangue se encontra
abaixo dos valores fisiológicos (deficiência) pode haver um aumento
da degradação proteica, contribuindo para a redução da massa
muscular.

Figura 27 – Relação entre concentração de testosterona com


síntese e degradação de proteínas musculares

Legenda: A oscilação da testosterona dentro dos limites fisiológicos pouco impacta na síntese
proteica, ou seja, um pequeno aumento de testosterona no sangue (via uso de fitoterápicos) não
vai gerar ganho de massa muscular. Por outro lado, quando a testosterona aumenta no sangue
a nível supra fisiológico (uso de esteroides) ocorre aumento significativo da síntese de proteínas
musculares, gerando ganho de massa muscular. E por fim, quando a testosterona no sangue se
encontra abaixo dos valores fisiológicos (deficiência) pode haver um aumento da degradação
proteica, contribuindo para a redução da massa muscular.

97
Sabemos hoje que não necessariamente os níveis de
testosterona estão associados às melhorias estéticas, mas sim a
densidade de receptores androgênicos distribuídos nos diversos
tecidos. Geralmente, o principal sinal associado ao “efeito” do
aumento na testosterona seria o aumento na libido e apetite sexual,
porém, sabemos que esse efeito é multifatorial, sendo modulado por
diversos sinais ambientais e descargas de uma série de sinalizadores
no sistema nervoso, como dopamina, serotonina, testosterona e
estradiol, canabinóides, opioides, entre outros. Por essa razão, hoje,
a maior aplicabilidade associada a tais fitoterápicos está justamente
na melhora da libido, seja por aumento no desejo, seja por
potencializarem o reflexo de ereção. Abaixo, temos os principais
fitoterápicos associados a tais efeitos.

FITOTERAPICOS NO AUMENTO DA TESTOSTERONA E LIBIDO

NOMENCLATURA NOME FORMA DE COMPROVAÇÃO EVENTOS


BOTÂNICA POPULAR USO CIENTÍFICA ADVERSOS
Tribulus terrestris Tribulus 1000- Baixa Sem efeitos
3000mg/dia comprovação em nas dosagens
(60% aumento de recomendadas
saponinas) testosterona, mas
melhora na libido
Lepidium meyenii Maca Peruana 1000- Baixíssima Sem efeitos
Walpers 3000mg/dia comprovação em adversos nas
aumento de dosagens
testosterona, recomendadas.
melhora
considerável na
libido
Epimedium Epimedii 250- Alta comprovação Sem eventos
sagittatum 1000mg/dia na melhora da adversos
(5% icariin) libido e disfunção
relatados na
erétil dosagem
recomendada.
Eurycoma Long 300- Alta comprovação Contra
longifólia Jack/Tongkat 400mg/dia na melhora da indicado na
ali (extrato libido gravidez e
padronizado lactação
10:1)

98
Fitoterapia no controle do stress, ansiedade e qualidade do
sono
Estresse pode ser classificado como reação natural do corpo a
alguma situação externa, sendo de cunho positivo em determinadas
situações, como na escassez de alimento. O grande problema é que,
atualmente, ocorre com tamanha frequência que acaba
sobrecarregando o organismo e prejudicando a saúde devido à
hiperativação do eixo HPA (hipotálamo, pituitária, adrenal). O
hipercortisolismo está ligado a distúrbios metabólicos, como
resistência a insulina, redistribuição dos depósitos de gordura (com
aumento na gordura visceral), alterando a qualidade do sono e
contribuindo para aumento nos quadros de ansiedade no paciente.
Tal situação pode levar a alterações na sinalização neural como
estímulo excessivo glutamatérgico e redução na sinalização
gabaérgica, caracterizando possível excitotoxicidade, dano neural e
mesmo apoptose.
Além disso, hoje em dia é cada vez mais comum vermos no
consultório pacientes com problemas relacionados ao sono. Muitos
apresentam insônia, acordam muitas vezes durante a noite e
reclamam de não ter um sono reparador, acordando muito cansados
pela manhã. Uma má qualidade ou quantidade de sono é associada
com diversos problemas para a saúde, sendo assim, é de suma
importância que possamos garantir uma melhor qualidade de sono
para nossos pacientes.
Pensando nisso, existem alguns fitoterápicos que podem
auxiliar a melhorar a qualidade do sono e inclusive auxiliar a indução
de sono nos pacientes. Os mecanismos de ação mais associados a
esses produtos voltados para melhora da qualidade de sono estão
relacionados ao aumento da ativação do receptor de GABA, redução

99
da ativação de receptor de glutamato (NMDA), redução na liberação
de catecolaminas e aumento na liberação de ondas alfa-cerebrais.
Os fitoterápicos discutidos a seguir tendem a melhorar a sinalização
gabaérgica, reduzir a sinalização de cortisol e reduzir a sinalização
glutamatérgica, sendo indicados em situações como qualidade de
sono prejudicada, distúrbios alimentares e aumento nos quadros de
ansiedade. Abaixo, temos os principais fitoterápicos associados a
tais efeitos.

FITOTERAPICOS NO CONTROLE DE STRESS, ANSIEDADE E QUALIDADE DO SONO

NOMENCLATURA NOME FORMA DE USO COMPROVAÇÃO EVENTOS ADVERSOS


BOTÂNICA POPULAR CIENTÍFICA
Matricaria Camomila 2g/100ml (infusão) 3-4x no dia Alta Contraindicado na gestação. Em
Recutita caso de superdose,
pode ocorrer o
aparecimento de
náuseas, excitação
nervosa e insônia.
Magnolia Relora ® 250mg de 2-3x no dia Alta Em doses elevadas, os ativos
officinalis + podem causar sonolência,
Phellodendron hiperemia ocular, visão turva,
amurense pupilas dilatadas, cefaléia,
náuseas.
Rhodiola rosea Rodiola 200-600mg/dia (3% extrato Alta Contraindicado em casos de
seco) excitação por ter um efeito
ativador de antidepressivo. Não
deve ser utilizado em indivíduos
com transtorno bipolar.
Ginkgo biloba L. Ginkgo Infusão: Uma colher de Alta Contraindicado em histórico de
sobremesa por xícara, duas a hipersensibilidade, gestação
três xícaras ao dia, antes das e/ou amamentação. Se relatam
refeições. distúrbios gastrintestinais,
Pó: 600 a 900 mg ao dia, em três transtornos circulatórios
doses, antes das refeições. incluindo queda de pressão
Extrato seco (24%): 120 a 240 arterial, cefaleia ou reações
mg ao dia, divididos em duas a cutâneas
três doses.
Extrato glicólico: 2 a 5%, em
cremes, shampoos e sabonetes.
Tintura: 2 a 10 ml, até 3 vezes
ao dia.

100
Panax ginseng Ginseng Decocção: 3 a 10 g da raiz em Alta Síndrome de abuso do ginseng:
500 mL de água. Tomar três nervosismo, agitação, insónia,
xícaras por dia. hipertensão arterial, urticária e
Pó: 1-4 g diários. diarreia matinal;
Tintura: 30 gotas, duas vezes ao não utilizar em enfermidades
dia. agudas, trombose coronária,
Extrato seco (4%): 120mg, duas doenças cardíacas severas e
vezes ao dia. hemorragias, hipersensibilidade
Extrato Glicólico: 2 a 5 %. nervosa, esquizofrenia, histeria,
hipertensão arterial, terapias
estrogênicas e diabetes.

Mucuna pruirens Cabeça-de- 400-800mg/dia (extrato seco) Alta Náuseas, transtornos


frade; pó de * No tratamento do Mal de gastrintestinais, incluindo insônia
mico; mucuna Parkinson a dose deve ser e, às vezes, episódios de
preta; estabelecida em função do teor discinesia; contraindicado em
equivalente de L-dopa presente gravidez, em combinação com
no extrato seco padronizado. iMAO
Teanina 200-400 mg/dia Boa Sem efeitos nas dosagens
comprovação recomendadas
científica
Passiflora Passiflora 300-500mg/dia Boa Sem efeitos nas dosagens
incarnata comprovação recomendadas
científica
Valeriana Valeriana 300-600 mg/dia extrato seco Boa Sem efeitos nas dosagens
officinalis comprovação recomendadas
científica
Melissa Erva cidreira 1000-3000 mg/dia Comprovação Sem efeitos nas dosagens
officinalis científica recomendadas
mediana (poucos
estudos)
Erythrina verna Mulungu 250-500 mg/dia Baixa Sem efeitos nas dosagens
comprovação recomendadas
científica

Fitoterapia na perda de peso


Sem dúvida alguma que quando falamos em
suplementação/fitoterapia aqueles produtos voltados para perda de
peso são um dos mais consumidos aquelas pessoas que almejam
perder gordura e melhorar a composição corporal. Muitas pessoas
sequer iniciam a dieta sem antes estarem munidas de seus
termogênicos achando que sem eles não terão resultados.

101
Os fitoterápicos voltados para perda de peso possuem diversos
mecanismos de ação, podem causar um aumento direto na liberação
de catecolaminas, aumentar a ativação de receptores beta-
adrenérgicos e inibir a ativação de receptores alfa-2-adrenérgicos,
inibir enzimas específicas como a catecol-O-metiltransferase, ativar
receptores específicos como o receptor vaniloide 1, enfim, diversos
podem ser os mecanismos de ação, porém o objetivo final será
sempre aumentar o gasto energético de repouso (GER) para dessa
maneira contribuir com um déficit calórico. Apesar de serem muito
utilizados e possuírem um marketing muito forte por detrás da venda,
na prática muitos não vão promover efeitos clínicos tão significativos
como prometem. Abaixo, temos os principais fitoterápicos
associados a tais efeitos.

FITOTERAPICOS NA PERDA DE PESO

NOMENCLATURA NOME FORMA DE USO COMPROVAÇÃO EVENTOS ADVERSOS


BOTÂNICA POPULAR CIENTÍFICA
Camellia sinensis Chá verde 1 grama do extrato seco/dia Média. Possível hepatotoxicidade e
(padronizado 50% de Os estudos efeito bociogênico com doses
catequinas) mostram que o mais elevadas.
uso de chá verde
pode aumentar o
GET em 5%.
Capsicum Pimenta 6-9 mg capsiate/dia Média. Desconfortos esofágicos e
30-130 mg capsaicina/dia Aumento do GET gástricos em pacientes com
em 50-150 kcal refluxo.
Citrus aurantium Laranja azeda 500 mg de citrus aurantium/dia Média. Sem efeitos colaterais nas doses
(padronizado 10-30% de Aumento do GET indicadas.
sinefrina) em 50-100 kcal
Pausinystalia Ioimbina 100-200 mg do extrato de Média. Aumento da pressão arterial,
johimbe, yohimbe (padronizado a 5% de Estudos mostram aumento da frequência cardíaca,
ioimbina) maior perda de aumento de ansiedade.
gordura com seu
uso, mas os
dados são
escassos.
Garcinia gummi- Garcinia 1000-3000 mg/dia do extrato Baixa. Possível hepatotoxicidade
gutta de garcinia cambogia

102
QUESTÕES PARA MAIOR FIXAÇÃO DO CONTEÚDO

1) Explique o motivo que os fitoterápicos que aumentam a produção de


testosterona não promovem ganho de massa muscular. Faça relação
entre hipertrofia e concentração plasmática de testosterona.

2) Explique como os fitoterápicos podem melhorar a qualidade do sono.

3) Explique os principais mecanismos de ação causados pelos


fitoterápicos relacionados ao emagrecimento.

103
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

AGUIAR, A. F et al. Free leucine supplementation during an 8-week


resistance training program does not increase muscle mass and
strength in untrained young adult subjects. Amino Acids, v. 49, n. 7,
p. 1255-1262, 2017.
ALLEN, D. G. et al. Impaired calcium release during fatigue. Journal
of applied physiology, v. 104, n. 1, p. 296-305, 2008.
AHMADI, A. R et al. The effect of glutamine supplementation on
athletic performance, body composition, and immune function: A
systematic review and a meta-analysis of clinical trials. Clinical
Nutrition, v. 38, n. 3, p.1076-1091. 2019.
ARCIERO, Paul J. et al. Protein-pacing from food or supplementation
improves physical performance in overweight men and women: the
PRISE 2 study. Nutrients, v. 8, n. 5, p. 288, 2016.
ARTIOLI, G. G. et al. Role of β-alanine supplementation on muscle
carnosine and exercise performance. Medicine & Science in Sports
& Exercise, v. 42, n. 6, p. 1162-1173, 2010.
ASADI, A; ARAZI, H; SUZUKI, K. Effects of β-Hydroxy-β-
methylbutyrate-free Acid Supplementation on Strength, Power and
Hormonal Adaptations Following Resistance Training. Nutrients, v.
9, n. 12, p.1316-1329 2017
BELZA, A; JESSEN, A B. Bioactive food stimulants of sympathetic
activity: effect on 24-h energy expenditure and fat oxidation.
European Journal Of Clinical Nutrition, Springer Nature, v. 59, n. 6,
p.733-741,2005.
BJORNSEN, T. et al. Vitamin C and E supplementation blunts
increases in total lean body mass in elderly men after strength
training. Scand J Med Sci Sports, v. 26, n. 7, p. 755-63, Jul 2016.
ISSN 0905-7188.
BODEN, G. et al. Excessive caloric intake acutely causes oxidative
stress, GLUT4 carbonylation, and insulin resistance in healthy men.
Science translational medicine, v. 7, n. 304, p. 304re7-304re7,
2015.
CALVO L. J et al. Influence of nitrate supplementation on endurance
cyclic sports performance: A systematic review. Nutrients, v. 12, n.
6, p. 1796, 2020.
COOK, M. D. et al. Dietary anthocyanins: A review of the exercise
performance effects and related physiological responses.

104
International journal of sport nutrition and exercise metabolism,
v. 29, n. 3, p. 322-330, 2019.
CONLAY, L. A. Decreased plasma choline concentrations in
marathon runners. New Engl. J. Med., v. 315, p. 892, 1986.
COYLE, EDWARD F. et al. Muscle glycogen utilization during
prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate. Journal of
applied physiology, v. 61, n. 1, p. 165-172, 1986.
CHOLEWA, Jason M.; NEWMIRE, Daniel E.; ZANCHI, Nelo Eidy.
Carbohydrate restriction: Friend or foe of resistance-based exercise
performance?. Nutrition, v. 60, p. 136-146, 2019.
CHOLEWA, J. et al. Effects of dietary sports supplements on
metabolite accumulation, vasodilation and cellular swelling in relation
to muscle hypertrophy: A focus on “secondary” physiological
determinants. Nutrition, v. 60, p. 241-251, 2019.
CROSS, B. L. et al. Effect of a Commercially Available Low-Dose
Capsaicin Supplement on Knee Extensor Contractile Function.
International Journal of Exercise Science, v. 13, n. 2, p. 312, 2020.
DAMAS, F. et al. A review of resistance training-induced changes in
skeletal muscle protein synthesis and their contribution to
hypertrophy. Sports Medicine, v. 45, n. 6, p. 801-807, 2015.
DAVIS, J. K.; GREEN, J. M. Caffeine and anaerobic performance.
Sports Medicine, v. 39, n. 10, p. 813-832, 2009.
DA BOIT, Mariasole; HUNTER, Angus M.; GRAY, Stuart R. Fit with
good fat? The role of n-3 polyunsaturated fatty acids on exercise
performance. Metabolism, v. 66, p. 45-54, 2017.
DE CASTRO, Talitha Fernandes et al. Effect of beetroot juice
supplementation on 10-km performance in recreational runners.
Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, v. 44, n. 1, p. 90-
94, 2019.
DE FREITAS, M. C. et al. Acute capsaicin supplementation improves
resistance training performance in trained men. The Journal of
Strength & Conditioning Research, v. 32, n. 8, p. 2227-2232, 2018.
DRAKE, C. et al. Caffeine effects on sleep taken 0, 3, or 6 hours
before going to bed. Journal of Clinical Sleep Medicine, v. 9, n. 11,
p. 1195-1200, 2013.
DUNCAN, M. J. et al. The effect of sodium bicarbonate ingestion on
back squat and bench press exercise to failure. The Journal of
Strength & Conditioning Research, v. 28, n. 5, p. 1358-1366, 2014.

105
FABRE, Marina et al. Effects of Postexercise protein intake on muscle
mass and strength during resistance training: is there an optimal ratio
between fast and slow proteins?. International journal of sport
nutrition and exercise metabolism, v. 27, n. 5, p. 448-457, 2017.
FERRAZ, G. C. et al. Blood lactate threshold reflects glucose
responses in horses submitted to incremental exercise test. Arquivo
Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 60, n. 1, p. 256-
259, 2008.
GLENN, J. M. et al. Acute citrulline malate supplementation improves
upper-and lower-body submaximal weightlifting exercise
performance in resistance-trained females. European journal of
nutrition, v. 56, n. 2, p. 775-784, 2017.
GRGIC, Jozo. Caffeine ingestion enhances Wingate performance: a
meta-analysis. European journal of sport science, v. 18, n. 2, p. 219-
225, 2018.
GRGIC, Jozo et al. The influence of caffeine supplementation on
resistance exercise: A review. Medicine Sports, v. 49, n. 1, p. 17-30,
2019.
HADZIC, M. et al. Monique. The impact of sodium bicarbonate on
performance in response to exercise duration in athletes: a
systematic review. Journal of sports science & medicine, v. 18, n.
2, p. 271, 2019.
HAGHIAC, M. et al. Dietary omega-3 fatty acid supplementation
reduces inflammation in obese pregnant women: a randomized
double-blind controlled clinical trial. PloS one, v. 10, n. 9, 2015.
HAYWARD, S. et al. Effects of a high protein and omega-3-enriched
diet with or without creatine supplementation on markers of soreness
and inflammation during 5 consecutive days of high volume
resistance exercise in females. Journal of sports science &
medicine, v. 15, n. 4, p. 704, 2016.
HOFFMAN, J. et al. β-Alanine and the hormonal response to
exercise. International journal of sports medicine, v. 29, n. 12, p.
952-958, 2008.
HORNBERGER, T. A. et al. Selenoprotein-deficient transgenic mice
exhibit enhanced exercise-induced muscle growth. J Nutr, v. 133, n.
10, p. 3091-7, Oct 2003. ISSN 0022-3166 (Print) 0022-3166.
HULSTON, C, J.; JEUKENDRUP, A. E. Substrate metabolism and
exercise performance with caffeine and carbohydrate intake.

106
Medicine & Science in Sports & Exercise, v. 40, n. 12, p. 2096-
2104, 2008.
HULTMAN, E. et al. Muscle creatine loading in men. Journal of
applied physiology, v. 81, n. 1, p. 232-237, 1996.
HATTORI, N. et al. Changes of ROS during a two-day ultra-marathon
race. International journal of sports medicine, v. 30, n. 06, p. 426-
429, 2009.
IMPEY, Samuel G. et al. Fuel for the work required: a theoretical
framework for carbohydrate periodization and the glycogen threshold
hypothesis. Sports Medicine, v. 48, n. 5, p. 1031-1048, 2018.
JUBEAU, Marc et al. Neuromuscular fatigue during prolonged
exercise in hypoxia. Medicine and science in sports and exercise,
v. 49, n. 3, p. 430-439, 2017.
JUNIOR, A. H. L. et al. Nutritional strategies to modulate intracellular
and extracellular buffering capacity during high-intensity exercise.
Sports Medicine, v. 45, n. 1, p. 71-81, 2015.
KOOPMAN, R. et al. Intramyocellular lipid and glycogen content are
reduced following resistance exercise in untrained healthy males.
European journal of applied physiology, v. 96, n. 5, p. 525-534,
2006.
KOOPMAN, R. et al. Coingestion of carbohydrate with protein does
not further augment postexercise muscle protein synthesis.
American Journal of Physiology-Endocrinology and
Metabolism, v. 293, n. 3, p. E833-E842, 2007.
KREIDER, Richard B. et al. International Society of Sports Nutrition
position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in
exercise, sport, and medicine. Journal of the International Society
of Sports Nutrition, v. 14, n. 1, p. 1-18, 2017.
KERN, B. D.; ROBINSON, T. L. Effects of β-alanine supplementation
on performance and body composition in collegiate wrestlers and
football players. The Journal of Strength & Conditioning
Research, v. 25, n. 7, p. 1804-1815, 2011.
LEVERITT, M; ABERNETHY, P. J. Effects of carbohydrate restriction
on strength performance. The Journal of Strength & Conditioning
Research, v. 13, n. 1, p. 52-57, 1999.
LILJA, Mats et al. High doses of anti‐inflammatory drugs compromise
muscle strength and hypertrophic adaptations to resistance training
in young adults. Acta Physiologica, v. 222, n. 2, p. e12948, 2018.

107
LOTTEAU, S. et al. Characterization of functional TRPV1 channels in
the sarcoplasmic reticulum of mouse skeletal muscle. PLoS One, v.
8, n. 3, 2013.
MAUGHAN, R et al. IOC consensus statement: dietary supplements
and the high-performance athlete. British Journal Of Sports
Medicine, v. 52, n. 7, p.439-455, 2018.
MATÉ-MUÑOZ, J. L. et al. Effects of β-alanine supplementation
during a 5-week strength training program: A randomized, controlled
study. Journal of the International Society of Sports Nutrition, v.
15, n. 1, p. 19, 2018.
MOSHER, S. L. et al. Ingestion of a nitric oxide enhancing supplement
improves resistance exercise performance. The Journal of Strength
& Conditioning Research, v. 30, n. 12, p. 3520-3524, 2016.
NAHARUDIN, M. N. B. et al. Breakfast omission reduces subsequent
resistance exercise performance. The Journal of Strength &
Conditioning Research, v. 33, n. 7, p. 1766-1772, 2019.
OUTLAW, Jordan J. et al. Effects of β-alanine on body composition
and performance measures in collegiate women. Journal of
strength and conditioning research, v. 30, n. 9, p. 2627-2637,
2016.
ØRTENBLAD, Niels; WESTERBLAD, Håkan; NIELSEN, Joachim.
Muscle glycogen stores and fatigue. The Journal of physiology, v.
591, n. 18, p. 4405-4413, 2013.
PANZA, Vilma Simões Pereira; DIEFENTHAELER, Fernando; DA
SILVA, Edson Luiz. Benefits of dietary phytochemical
supplementation on eccentric exercise-induced muscle damage: is
including antioxidants enough?. Nutrition, v. 31, n. 9, p. 1072-1082,
2015.
PATRIZIO, F. et al. The acute effect of quercetin on muscle
performance following a single resistance training session. European
journal of applied physiology, v. 118, n. 5, p. 1021-1031, 2018.
PAULSEN, G. et al. Vitamin C and E supplementation alters protein
signalling after a strength training session, but not muscle growth
during 10 weeks of training. J Physiol, v. 592, n. 24, p. 5391-408,
Dec 15 2014. ISSN 0022-3751
PEAKE, J. M.; NEUBAUER, O. Muscle damage and inflammation
during recovery from exercise. J Appl Physiol v. 122, n. 3, p. 559-
570, 2017.

108
PEDERSEN, David J. et al. High rates of muscle glycogen
resynthesis after exhaustive exercise when carbohydrate is
coingested with caffeine. Journal of Applied Physiology, 2008.
PÉREZ-GUISADO, J; JAKEMAN, P, M. Citrulline malate enhances
athletic anaerobic performance and relieves muscle soreness. The
Journal of Strength & Conditioning Research, v. 24, n. 5, p. 1215-
1222, 2010.
POWERS, M. E. et al. Creatine supplementation increases total body
water without altering fluid distribution. Journal of athletic training,
v. 38, n. 1, p. 44, 2003.
PURCHAS, R. W.; BUSBOOM, J. R.; WILKINSON, B. H. P. Changes
in the forms of iron and in concentrations of taurine, carnosine,
coenzyme Q10, and creatine in beef longissimus muscle with cooking
and simulated stomach and duodenal digestion. Meat science, v. 74,
n. 3, p. 443-449, 2006.
REID, Michael B. Reactive oxygen species as agents of fatigue.
Medicine and science in sports and exercise, v. 48, n. 11, p. 2239-
2246, 2016.
REIDY, P. T. et al. Soy-dairy protein blend and whey protein ingestion
after resistance exercise increases amino acid transport and
transporter expression in human skeletal muscle. Journal Of
Applied Physiology, v. 116, n. 11, p.1353-1364, 3 abr. 2014.
ROSSATO, L. T.; SCHOENFELD, B. J.; DE OLIVEIRA, E. P. Is there
sufficient evidence to supplement omega-3 fatty acids to increase
muscle mass and strength in young and older adults?. Clinical
Nutrition, v. 39, n. 1, p. 23-32, 2020.
ROSSETTI, M. L. et al. Androgen-mediated regulation of skeletal
muscle protein balance. Molecular and cellular endocrinology, v.
447, p. 35-44, 2017.
SANCHEZ-MARTINEZ, Javier et al. Effects of beta-hydroxy-beta-
methylbutyrate supplementation on strength and body composition in
trained and competitive athletes: A meta-analysis of randomized
controlled trials. Journal Of Science And Medicine In Sport, 2017.
SAUNDERS, B et al. β-alanine supplementation to improve exercise
capacity and performance: a systematic review and meta-analysis.
British Journal Of Sports Medicine, v. 51, n. 8, p.658-669. 2016.
SCHOENFELD, B. J. The mechanisms of muscle hypertrophy and
their application to resistance training. J Strength Cond Res, v. 24,
n. 10, p. 2857-72, 2010.

109
SCHOENFELD, B. J. et al. The effect of protein timing on muscle
strength and hypertrophy: a meta-analysis. Journal of the
International Society of Sports Nutrition, v. 10, n. 1, p. 53, 2013.
SMITH, G. I. et al. Dietary omega-3 fatty acid supplementation
increases the rate of muscle protein synthesis in older adults: a
randomized controlled trial. The American journal of clinical
nutrition, v. 93, n. 2, p. 402-412, 2011.
SPILLANE, M. et al. The effects of 8 weeks of heavy resistance
training and branched-chain amino acid supplementation on body
composition and muscle performance. Nutrition and Health, v. 21,
n. 4, p. 263-273, 2012.
STANELLE, Sean T.; MCLAUGHLIN, Kelsey L.; CROUSE, Stephen
F. One week of L-citrulline supplementation improves performance in
trained cyclists. The Journal of Strength & Conditioning Research,
v. 34, n. 3, p. 647-652, 2020.
SCOTT, Brendan R. et al. Hypoxia and resistance exercise: a
comparison of localized and systemic methods. Sports medicine, v.
44, n. 8, p. 1037-1054, 2014.
SUZUKI, Takashi et al. Oral L-citrulline supplementation enhances
cycling time trial performance in healthy trained men: Double-blind
randomized placebo-controlled 2-way crossover study. Journal of
the International Society of Sports Nutrition, v. 13, n. 1, p. 1-8,
2016.
TACHTSIS, B. et al. Potential roles of n-3 PUFAs during skeletal
muscle growth and regeneration. Nutrients, v. 10, n. 3, p. 309, 2018.
TESCH, P. A.; COLLIANDER, E. B.; KAISER, P. Muscle metabolism
during intense, heavy-resistance exercise. Eur J Appl Physiol
Occup Physiol, v. 55, n. 4, p. 362-6, 1986. ISSN 0301-5548 (Print)
0301-5548.
TOSCANO, L. T. et al. Potential ergogenic activity of grape juice in
runners. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, v. 40, n.
9, p. 899-906, 2015.
ZAJĄC, Adam et al. Central and peripheral fatigue during resistance
exercise–a critical review. Journal of human kinetics, v. 49, n. 1, p.
159-169, 2015.
ZULYNIAK, Michael A. et al. Fish oil regulates blood fatty acid
composition and oxylipin levels in healthy humans: A comparison of
young and older men. Molecular nutrition & food research, v. 60,
n. 3, p. 631-641, 2016.

110
WARBER, John P. et al. The Effect of Choline Supplementation on
Physical and Mental Performance of Elite Rangers. Army Research
Inst Of Environmental Medicine Natick MA, 1997.
YANG, A. et al. Genetics of caffeine consumption and responses to
caffeine. Psychopharmacology, v. 211, n. 3, p. 245-257, 2010.
YEO, S. E. et al. Caffeine increases exogenous carbohydrate
oxidation during exercise. Journal of applied physiology, v. 99, n.
3, p. 844-850, 2005.
WAX, Benjamin et al. Effects of supplemental citrulline malate
ingestion during repeated bouts of lower-body exercise in advanced
weightlifters. The Journal of Strength & Conditioning Research, v.
29, n. 3, p. 786-792, 2015.
WAX, Benjamin; KAVAZIS, Andreas N.; LUCKETT, William. Effects
of supplemental citrulline-malate ingestion on blood lactate,
cardiovascular dynamics, and resistance exercise performance in
trained males. Journal of dietary supplements, v. 13, n. 3, p. 269-
282, 2016.
WILLIAMS, T. D. et al. Effect of Acute Beetroot Juice
Supplementation on Bench Press Power, Velocity, and Repetition
Volume. The Journal of Strength & Conditioning Research, 2020.
WU, Hongmei et al. Effect of beta-hydroxy-beta-methylbutyrate
supplementation on muscle loss in older adults: A systematic review
and meta-analysis. Archives Of Gerontology And Geriatrics, v. 61,
n. 2, p.168-175, 2015

111

Você também pode gostar