HIPERTENSO INTRACRANIANA

I Objetivos: I.1 Compreender a fisiologia da PIC, I.2 Conhecer de modo racional os fatores etiolgicos da HI, I.3 Entender a fisiopatologia da HI, I.4 Relacionar os aspectos clnicos da HI, I.5 Determinar a existncia e quantificar gravidade da HI nos comprometimentos enceflicos agudos, I.6 Saber aplicar medidas teraputicas clnicas e indicar o momento de atuao cirrgica na HI. FISIOLOGIA DA PIC E DO FSC ETIOLOGIA DA HI FISIOPATOLOGIA DA HI CLNICA DA HI IMPORTNCIA DA HI NOS ACOMETIMENTOS ENCEFLICOS DIAGNSTICO DA HI MONITORIZAO DA HI TERAPUTICA DA HI

II Fluxogramas: A SNDROME DE HI deve sempre ser pensada em qualquer acometimento enceflico agudo.

II.1 A PRESSO INTRACRANIANA/ O FLUXO SANGUNEO CEREBRAL: SANGUE LCR

TECIDO CEREBRAL

PIC

LQUIDO EXTRAVASCULAR CEREBRAL

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FSC se faz pela ao da PPC.

PPC = PAM PIC

Isquemia Enceflica SaJO2 < 55 mmHg DavO2 > 42 mmHg Hiperoxia Enceflica SaJO2 > 75 mmHg DavO2 < 24 mmHg Valores normais: FSC = 50 ml/100g de tecido cerebral/min. (lembrar que comprometimento neuronial irreversvel ocorre quando FSC < 18 ml/100g/min.). PPC = 70 mmHg = PAM - PIC PIC at 20 mmHg SaJO2 55 a 75 mmHg DavO2 CER = 24 a 42 mmHg II.2 ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA/CLNICA DA HI:

Tumores Cerebrais (Primrios ou Metastticos)

Hemorragia Cerebral

Infarto Cerebral

Edema Cerebral HI

Encefalite

Comprometimento Cerebral por Trauma Vasodilatao Cerebral

Comprometimento Isqumico Cerebral por FSC

PPC

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HI

crnica: bradicardia, hipertenso arterial conseqncias de HI no tratada ou aguda grave: herniaes cerebrais e edema
pulmonar neurognico aguda: taquicardia, hipertenso arterial

HI no tratada ou aguda grave

Criao de diferena de presso entre compartimentos prximos Herniaes cerebrais: Transtentorial: midrase homolateral e hemiplegia contralateral ao fator etiolgico Transflcica: dficit motor homolateral ao fator etiolgico Central: progresso crneocaudal de Plum e Posner Das amgdalas cerebelares: parada respiratria

II.3 DIAGNSTICO/MONITORIZAO DA HI:

SEMPRE pensar na sua possvel existncia em pacientes cerebrais agudos

TC de crnio

CONFIRMADA A HI PIC Monitorizar SaJO2 PAM

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II.4 TERAPUTICA DA HI:

HI
No tratada ou aguda grave Possvel

1. Assistncia ventilatria mecnica + manitol 2. TC de crnio urgente + convocar neurocirurgio com urgncia

1. Assegurar oxigenao adequada 2. Assegurar PaCO2 entre 35 e 40 mmHg 3. TC de crnio

HI presente ou possvel de se desenvolver Contactar neurocirurgio

Tratamento cirrgico de fator etiolgico Monitorizao da PIC Elevaes transitrias da PIC

SaJO2 ou N ou Manitol

SaO2 Hiperventilao agressiva

PIC se mantm controlada Picos de HI se ou elevaes transitrias da PIC tornam freqentes ou ficam mais espaadas PIC se mantm elevada Situao sob controle Thionembutal

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 Dose do manitol 0,25 g/Kg de peso em 30de infuso; Hiperventilao agressiva PaCO2 < 35 mmHg; Dose de thionembutal 10 mg/Kg como dose de ataque seguida de 30 mg/Kg/24h.

ATENO PARA: 1. Hipovolemia pelo uso do manitol. 2. Nveis de PAM para uma adequada PPC. 3. Valores de Na srico, j que com freqncia estes pacientes desenvolvem hiponatremia. 4. Posio da cabea do paciente que deve sempre estar de modo a permitir um adequado retorno venoso (nunca a O ou fletida ou em rotao). 5. Alteraes da PAM com o uso do thionembutal significam necessidade de monitorizao hemodinmica invasiva. III Abreviaturas, legendas e siglas: HI Hipertenso intracraniana; PIC Presso intracraniana; PAM Presso arterial mdia; LCR Lquido cefalorraquidiano; FSC Fluxo sangneo cerebral; PPC Presso de perfuso cerebral; SaJO2 Saturao jugular de oxignio; DavO2 CER Diferena artria venosa de oxignio cerebral; TC Tomografia computadorizada.

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IV Bibliografia recomendada:
1.

Handbook of Evidence-Based Critical Care: captulo 36: Acute Cerebrovascular Disease and the Management of Raised Intracranial Pressure; Paul Ellis Marik; Springer-Verlag, 2.001.

2. Guidelines for the Management of Severe Head Injury; Brain Trauma Foundation, 1.995.

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