Introdução

A Febre tifóide é uma doença de distribuição mundial associada a baixos níveis sócio-
econômicos, situação precária de saneamento básico, higiene pessoal e ambiental.ela pode ser
transmitida pela ingestão de água ou de alimentos contaminados com fezes humanas ou com
urina contendo a bactéria Salmonella entérica sorotipo Typhi. O trabalho tem como objectivo
de compreender melhor sobre a doença quanto o seu desenvolvimento, manifestações clínicas, o
procedimento clínico assim como a sua conduta.

Febre tifóide e paratiróide

Definição

A febre tifóide é uma doença bacteriana, multi-sistêmica, potencialmente fatal causada pela
Salmonella typhi (serotipos A,B,C).
A febre paratifoide é uma doença semelhante e relacionada com à febre tifóide, mas muito
mais rara, causada pela Salmonella paratyphi (serotipos A,B,C).

Características

A febre tifóide é caracterizada por aumento da temperatura que varia entre (38.8-40.5ºC) e
prolongada, que sem tratamento pode durar até 4 semanas.

Etiologia/ Causa

Os agentes etiológicos da febre tifóide e paratifóide são as salmonelas typhi e paratyphi

sorotipos A, B e C, respectivamente.

Epidemiologia
Epidemiologia no Mundo e em Moçambique A febre tifóide é rara nos países desenvolvidos,
contudo é endémica em muitos países em vias de desenvolvimento, onde factores
socioeconómicos contribuem para a sua difusão pelas precárias condições de saneamento do
meio. A sua incidência é maior ( >100 casos por 100.000 indivíduos por ano) no centro, sul e
sudeste asiático, e é encontrada com menor frequência em outras regiões da Ásia, África, leste
da Europa e América central e do sul.

A incidência da febre paratifoide é menor que a da febre tifóide. Em Moçambique, de Abril de

2009 até Maio de 2010, na província de Tete, no distrito de Tsangano, foram notificados 179
casos de febre tifóide, com 18 óbitos correspondendo a uma taxa de letalidade muito alta de
10%.

Reservatórios
O único reservatório é o homem (doente ou portador). De 10% dos pacientes com febre tifóide
sem tratamento excretam S. typhi nas fezes por um período de até 3 meses, e 1 a 4% tornam-
se portadores assintomáticos crónicos, eliminando a S. typhi pelas fezes ou urina por mais de 1
ano. A situação de portador é mais frequente em mulheres, lactentes e indivíduos com
anormalidades biliares (com ou sem litíase) – chamados“portadores biliares” ou infecção
urinária concomitante por Schistossoma haematobium – chamados “portadores urinários”.

Transmissão
A transmissão da febre tifóide e paratifóide pode ser directa ou indirecta.
A transmissão directa é feita por via feco-oral, a partir do paciente ou portador (doença das
mãos sujas).
A transmissão indirecta é a forma mais frequente e pode ser através de veículos ou raramente
por vectores. Os veículos podem ser hídricos (água contaminada), ou alimentos contaminados
(leite e seus derivados não pasteurizados, carnes e derivados, mariscos, verduras mal cozidos,
produtos congelados e enlatados). Os vectores podem ser moscas (ao pousar em fezes e depois
em alimentos), cães e gatos.

Período de Incubação

O período de incubação é variável podendo chegar a 3 semanas e é mais curto na febre

paratifóide do que na febre tifóide. Geralmente, a S. typhi tem um período de incubação médio
de 10 a 14 dias, e a S. paratyphi é de 1 a 10 dias.
Patogenia e fisiopatologia

A patogenia e fisiopatologia da febre entérica começa com a ingestão de microorganismos em

água e alimentos contaminados, encontrando condições ideais de sobrevivência e difusão ao
nível do trato gastrointestinal.

Factores que interferem a Infecção

  Dose infectiva – quanto maior for, maior o risco de se desenvolver a infecção
 Baixa acidez gástrica – menores de 1 ano, co-infecção por Helicobacter Pylori, ingestão
de antiácidos (hidróxido de alumínio, cimetidina, omeprazol), doença aclorídrica.
 Baixa integridade intestinal – doença inflamatória intestinal, cirurgia gastrointestinal
prévia, alteração da flora intestinal por antibioticoterapia, Cirrose hepática, doenças
neoplásicas, desnutrição, Infecção por HIV.

Fisiopatologia
Após a ingestão da S. typhi e uma vez no lúmen do intestino, a bactéria multiplica-se, atravessa
a mucosa intestinal e vai infectar os gânglios e tecidos linfáticos do mesentério onde se
multiplicam de novo. De seguida entram na corrente sanguínea, causando a chamada
bacteriémia primária onde são transportados para o fígado e baço. Nestes órgãos dá-se
amultiplicação hepatoesplénica onde enormes quantidades de microrganismos são produzidos
e lançados novamente para a corrente sanguínea. É nesta altura que se produz a chamada
bacteriémia secundária e infecção multisistêmica, que corresponde com as manifestações
clínicas.

Quadro Clínico

Para febre tifoide, o período de incubação (em geral de 8 a 14 dias) está inversamente
relacionado com o número de microrganismos ingeridos. O início é geralmente gradual, com
febre, cefaleia, artralgia, faringite, constipação intestinal, anorexia e sensibilidade e dor
abdominais. Sintomas menos comuns incluem disúria, tosse não produtiva e epistaxe.
Apresenta início insidioso com febre do tipo contínuo, cefaleia, mialgias, astenia, tosse seca e
calafrios.

 Dor abdominal, náuseas, vómitos, diarreia que pode ou não ser sanguinolenta ou
menos frequentemente obstipação;
  No sistema nervoso central como delirium, estupor, ou coma ocorrem em casos graves.
Em aproximadamente 10 a 20% dos pacientes, lesões cor-de-rosa discretas e
esbranquiçadas (manchas róseas) aparecem em surtos no tórax e no abdome durante a
2ª semana e se resolvem em 2 a 5 dias.

Diagnóstico

Para opter ou diagnosticar a febre tifóide e paratiróide, devem ser obtidas culturas de sangue,
fezes e urina.

, Tesstes padrão de sensibilidade são essenciais. O teste de sensibilidade a ácido nalidíxico

como triagem não é recomendado porque ele não prevê de forma confiável a sensibilidade ao
ciprofloxacino. Culturas de sangue geralmente só são positivas durante as primeiras 2 semanas
da doença, mas culturas de fezes com frequência são positivas durante a 3ª à quinta semana.
Se essas culturas forem negativas e a febre tifoide for fortemente suspeita, cultura de um
espécime de biópsia de medula óssea pode revelar o microrganismo.

Bacilos tifoides contêm antígenos (O e H) que estimulam o hospedeiro a formar anticorpos

correspondentes.

Uma elevação de 4 vezes nos títulos de anticorpos O e H em espécimes obtidos com intervalo
de 2 semanas sugere infecção por S. Typhi. Porém, esse teste é apenas moderadamente (70%)
sensível e não é específico; muitas cepas de Salmonella não tifoides têm reação cruzada e a
cirrose hepática provoca um exame falso-positivo.

Meios auxiliares de diagnóstico

 O hemograma é variável, mostra geralmente leucopénia, embora no início da doença

possa aparecer discreta leucocitose. Em caso de complicação (peritonite, perfuração
intestinal) a leucopénia é substituída por leucocitose com neutrofilia.
  Culturas: a hemocultura é um bom método para confirmar o diagnóstico e apresenta
alta sensibilidade na 1ª semana de infecção, nas semanas seguintes a sensibilidade
reduz gradualmente. Associado a hemocultura, está a urocultura e a coprocultura.

 Teste de Widal – positivo. Lembre-se que este teste é para anticorpos contra salmonella
e pode não indicar infecção activa. Também, é de pouca utilidade devido aos falsos-
positivos que acontecem e os portadores crónicos.

Complicações
As principais complicações são:

 Perfuração intestinal com consequente peritonite

 Sangramento gastrointestinal (alto ou baixo)

Ambas são complicações graves que colocam em risco a vida do doente e que devem ser
prontamente controladas com hidratação, antibioterapia de amplo espectro e cirurgia.
Outras complicações digestivas: colecistite, ulceração do cólon, estomatites, parotidites,
abcesso esplénico e hepático.
Outras complicações incluem: meningite, osteomielite, colecistite, miocardite, nefrite.

Diagnóstico Diferencial
Deve ser diferenciada de outros casos que cursam com febre como:
Malária: o curso da doença é mais curto, excepto nos casos severos a febre é tão elevada.
Geralmente cursa com anemia. O HTZ e teste rápido (casos que não tiveram malária nos
últimos 30 dias) são de fácil acesso e úteis para confirmar ou excluir o diagnóstico da infecção.
Hepatite: apresenta sintomas inespecíficos no período prodrómico, mas depois manifesta-se
com icterícia, hepatoesplenomegália e dor ou desconforto abdominal no hipocôndrio direito.
Pode haver colúria (presença de pigmento biliar na urina).
Enterite bacteriana: há predomínio de sintomas gastrointestinais, sem febre tão alta e
prolongada. O exame a fresco de fezes e a coprocultura, são úteis para confirmar ou excluir
esta infecção.
Infecção aguda por HIV : este quadro é de difícil diagnóstico devido ao facto de ocorrer numa
altura em que o teste imunológico ainda não pode detectar a infecção, mas o clínico deve
suspeitar e fazer o seguimento e testagem posterior do doente (para HIV).

É importante pesquisar sobre os antecedentes sexuais e factores de risco (uso de drogas

injectáveis, pessoal de saúde) para aumentar o grau de suspeita.

Tratamento

o A ciprofloxacina 250 a 750 mg (geralmente 500 mg) de 12 em 12 horas, durante 6 dias.

Cloranfenicol é o fármaco de 1ª linha para o tratamento da febre tifóide. Nas formas ligeiras
preferir tratamento ambulatório pela via oral. Nas formas moderadas a graves preferir a via EV.
A Posologia: Cloranfenicol (fármaco alternativo) – adultos e crianças maiores de 2 meses:
50 a 100 mg/kg/dia em 4 tomas,6/6h (máximo 4 gramas/dia no adulto). Um esquema em
adultos seria de cápsulas de 250 mg de 6 em 6 horas ou 500 mg de 6 em 6 horas.

Nos casos graves usar o cloranfenicol succinato sódico EV 500 a 1000mg de 6 em 6 horas.
Reduzir a dose logo que a situação melhore (recordar que o cloranfenicol pode induzir a aplasia
medular que é dose-dependente ou dose-independente).

A duração do tratamento é de 14 a 21 dias. A ceftriaxona (1 a 2 gramas/dia EV) é uma

alternativa ao cloranfenicol, se não houver melhoria.
o Se estiver presente co-infecção schistossoma, é necessário tratar: Praziquantel 40mg/kg dose
única.
o Nos casos que se detecta perfuração intestinal com peritonite – aplicar a 1ª dose de
cloranfenicol, colocar líquidos endovenos (soro fisiológico ou lactato de ringer) e transferir
urgentemente para uma US com capacidade cirúrgica.

Tratamento de portadores assintomáticos

Os portadores assintomáticos urinários ou biliares devem ser tratados para eliminar o seu
estado de portador. A amoxicilina, cotrimoxazol, ciprofloxacina por via oral são fármacos
usados nestes casos.

Prevenção

 A prevenção da febre tifóide consiste na adopção de medidas de saúde pública:

Assegurando o aprovisionamento de água potável, a correcta eliminação das excretas e
medidas de higiene pessoal. (Ferver ou filtrar a água antes de consumi-la, prevenir-se
com higiene pessoal, saneamento básico e preparo adequado dos alimentos, evitar
alimentação na rua e, se necessário, dar preferência a pratos preparados na hora, por
fervura, e servidos ainda quentes. )Educar a população para a construção de latrinas
melhoradas, bem como a sua correcta .
 utilização, incluindo a lavagem adequada das mãos após a sua utilização.

 A educação para lavagem das mãos antes da confecção dos alimentos e das refeições
são medidas úteis para a prevenção da doença.
 O tratamento da água para consumo é fundamental para evitar esta e outras doenças.
Lavagem adequada de frutos, legumes e alimentos que se ingerem crus, e fervura ou
pasteurização do leite e produtos lácteos são também medidas importantes.

A vacina contra febre tifoide é a forma mais eficaz de imunização.

Conclusão

Perante a realização de trabalho de investigação da cadeira de Doenças infecciosas que tem

como tema: Febre tifóide e paratiróide. A febre tifóide e paratifóide são um conjunto de
doenças semelhantes denominadas de febre entérica com potencial risco de fatalidade se não
forem diagnosticadas precocemente.Os portadores são especialmente perigosos quando
ocupam determinadas profissões: cozinheiros, vendedores de mercados, trabalhadores de
restaurantes.
Bibliografia

 Auto, Hélvio José de Farias e Colaboradores, Doenças Infecciosas e Parasitárias, editora

Revinter, 2002
 Harrison, Manual de Medicina, 15ª edição, McGraw-Hill, 2002
 Harrison, Medicina Interna, 17ª edição, McGraw-Hill, 200.
 Manson’s, Doenças Tropicais (Tropical Disease), 21ª edição, W.B. Saunders, 2003
 Organização Mundial da Saúde, Organização Mundial para Saúde Animal, Brucelose em
Humanos e Animais (Brucellosis in Human and Animals), 2006
 Control of Communicable Diseases Manual, 18ª edição, American PublicHealth
Association, Washington, 2004.