1) Qual o conceito de perda de peso e perda ponderal?

2) Quais as principais causas da perda de peso não intencional (entender as

causas em cada faixa etária e aprofundar no idoso)?
3) Como se caracteriza a síndrome consumptiva?
4) O que é caquexia, qual a sua fisiopatologia, epidemiologia, fatores de risco,
diagnóstico, diagnóstico diferencial e tratamento?
5) O que é fragilidade no idoso?
6) O que é o protocolo dos nove D’s?
7) Qual a conduta que deve ser tomada quando o paciente não tem rede de
apoio?

PERDA DE PESO NÃO INTENCIONAL

A perda modesta de peso pode se dever a oscilações habituais no peso corporal ou ao

processo fisiológico natural de envelhecimento. Considera-se involuntária e significativa a
perda de 5% ou mais do peso corporal em seis a 12 meses, o que deve suscitar a busca
por uma doença subjacente. No que diz respeito aos idosos, ressaltam que ela deve ser
investigada sempre que houver diminuição de 10% ou mais no peso corporal usual.

A perda de peso inexplicável, recente e progressiva, em pessoa previamente hígida,

embora potencialmente grave em qualquer idade, é mais preocupante quando ocorre
acima de 40 anos de idade, em vista da maior prevalência de neoplasias e de fatores
psicossociais e funcionais mais frequentes nessa faixa etária, especialmente em idosos. A
perda de peso significativa também predispõe a infecções e aumento na mortalidade em
pacientes submetidos a cirurgias eletivas, além de prejudicar a resposta à terapia
medicamentosa.

As mudanças no peso podem refletir perda de massa corporal ou de fluidos. Na primeira

situação, ocorre quando há balanço calórico negativo, ou seja, desequilíbrio entre a
quantidade de nutrientes e calorias disponíveis e as necessidades fisiológicas do
organismo. Isto pode ocorrer por três mecanismos básicos: oferta reduzida de
nutrientes/calorias; aumento da demanda metabólica; perda excessiva de
nutrientes/calorias. Esses fatores podem coexistir em um mesmo indivíduo. Perdas
agudas (em horas a dias), por sua vez, costumam significar perda de fluidos.

A perda de peso envolve a ação de diferentes hormônios e citocinas que controlam o

apetite e os processos digestivos e metabólicos em geral. Associa-se a diversas
condições clínicas agudas ou crônicas, como doenças neoplásicas, inflamatórias e
infectoparasitárias, distúrbios endócrinos e metabólicos, doenças cardiorrespiratórias,
gastrointestinais e neurológicas e a efeitos secundários à medicação e fatores ligados à
esfera psicossocial.

A perda de peso constitui dado inespecífico e apresenta inúmeras etiologias possíveis.

O câncer, ao contrário do que comumente se pensa, não é o principal responsável pela
perda de peso. A maioria dos estudos mostra que cerca de 1/3 dos casos se deve a
doenças do trato gastrointestinal (incluindo-se doenças malignas e não-malignas).
As diversas condições clínicas relacionadas com a perda de peso, para facilidade didática,
podem ser agrupadas em três categorias básicas:
❖ Oferta reduzida de nutrientes/calorias: a ingestão de alimentos é influenciada por
estímulos olfativos, gustativos e visuais, bem como por fatores genéticos,
psicológicos e socioeconômico-culturais. A redução do aporte alimentar pode estar
presente pela conjunção de vários desses aspectos. A anorexia pode ser verificada
na fase inicial ou no decorrer de uma série de processos mórbidos.
❖ Aumento da demanda metabólica: representa situações que envolvem processo
de catabolismo acelerado, com redução substancial dos depósitos corporais de
gordura e massa proteica, como se percebe nos estados de debilidade crônica do
organismo. Está presente, de maneira geral, nas neoplasias, nos processos febris
de diversas origens, na síndrome da resposta inflamatória sistêmica, na sepse, na
insuficiência cardíaca congestiva, nas doenças infecto-parasitárias crônicas, no pós-
traumatismo acidental ou cirúrgico extenso e em pessoas com atividades físicas
extenuantes ou que estão em período de estirão do crescimento. As condições
hipermetabólicas também ocorrem quando do uso continuado de psicotrópicos
(anfetaminas, cocaína, heroína, entre outros).
❖ Perda excessiva de nutrientes/calorias: pode haver perda de nutrientes através
de vômito, diarreia, glicosúria, proteinúria e drenagem fistulosa. É observada no
diabetes mellitus, em nefropatias e em processos de má-absorção secundários a
tumores, doenças inflamatórias, infecções e parasitoses intestinais e a uso de
medicamentos.

O emagrecimento em virtude de aumento do apetite sugere a presença de diabetes

mellitus, hipertireoidismo, feocromocitoma e síndrome de má absorção.

As principais condições clínicas relacionadas à perda de peso são:

❖ Doenças infecto-parasitárias
❖ Doenças endócrino-metabólicas
❖ Nefropatias
❖ Hepatopatias
❖ Doenças hematológicas
❖ Doenças gastrointestinais
❖ Neoplasias
❖ Doenças do tecido conjuntivo/doenças inflamatórias
❖ Doenças pulmonares
❖ Doenças cardiovasculares
❖ Deficiências nutricionais específicas
❖ Doenças psiquiátricas e neurológicas
❖ Malformações congênitas

Existem, ainda, causas secundárias ao uso de medicamentos, os quais podem interferir

nos processos de digestão e absorção dos alimentos, na saciedade, no apetite e no
metabolismo em geral. Assumem especial importância nos idosos, que, não raro, utilizam
múltiplos medicamentos.
Segundo Robbins, podem-se resumir as causas de perda de peso em idosos com o
mnemônico dos nove “Ds”: dentição (próteses dentárias mal-adaptadas, dor ao mastigar,
diminuição do paladar, lesões gengivais); disgeusia (perda do olfato e do paladar com a
idade, efeito de drogas); disfagia; diarréia; doença; depressão; demência (perda
progressiva dos instintos de sede e fome); disfunção (perda de ente querido, condições
socioeconômicas precárias, dependência); drogas. Estão envolvidos, muitas vezes, um ou
mais fatores.

O câncer é a causa identificável isolada mais comum de perda de peso nos idosos,
responsável por menos de 20% dos casos. O subgrupo isolado mais frequente nessa
população é o de causas indefinidas, incluindo-se psiquiátricas, particularmente a
depressão.

SÍNDROME CONSUMPTIVA

Também chamada de “Emagrecimento Involuntário" podem ser definidos como o estado

patológico resultante de absoluta ou relativa deficiência de proteína e energia.
Portanto, pense em uma balança na qual em um lado se encontra o gasto de energia e do
outro o consumo dessa energia. Caso a balança pese mais no gasto de energia, ocorre
o emagrecimento.
Para definição da síndrome consumptiva, devemos ter em mente que tanto o grau de
emagrecimento, bem como o tempo em que ele ocorreu, devem ser avaliados sempre
de acordo com o seu peso basal anterior ao quadro de emagrecimento involuntário!
Se estima que 15 a 20% de todos adultos com mais de 65 anos terão emagrecimento
involuntário se acompanhados e observados por um período de 5 a 10 anos. No tocante à
epidemiologia devemos nos atentar para as neoplasias malignas, a causa mais comum
entre elas, ocorrendo em cerca de 15 a 37% dos pacientes com emagrecimento
involuntário. Em seguida, existem as causas gastrointestinais não malignas e as
causas psiquiátricas, ambas representando cerca de 10 a 20% do total.

A perda de peso só ocorrerá se houver uma diminuição do aporte de energia e/ou um

aumento do gasto energético e/ou a perda de energia por via urinária ou intestinal.
Em cada patologia predisponente um desses componentes vai predominar, ou eles podem
estar associados em uma mesma doença.
Na anamnese do paciente com síndrome consumptiva devemos focar em 3 vertentes,
sendo elas: caracterização da perda de peso, caracterização do apetite e a presença
de sintomas associados.

CAQUEXIA

A caquexia é definida como perda de massa muscular, com ou sem perda de tecido
adiposo, frequentemente associada a anorexia, inflamação e resistência à insulina. A
perda de tecido adiposo é decorrente do aumento na lipólise, devido à expressão
aumentada de lipase hormônio-sensível.
 ➢ Caquexia oncológica

“Do ponto de vista clínico, a caquexia oncológica é uma síndrome complexa

caracterizada por uma crônica, progressiva, involuntária perda de peso que não
responde, ou é apenas parcialmente sensível, ao suporte nutricional padrão, e é
frequentemente associada à anorexia, saciedade precoce e astenia. É normalmente
atribuível a dois componentes principais: uma diminuição da ingestão de nutrientes (o
que pode ser devido a um envolvimento crítico do trato gastrointestinal pelo tumor, ou de
citocinas e mediadores que induzem anorexia); e alterações metabólicas, devido à
ativação de processos pró-inflamatórios sistémicos” ” (Bozzetti et al., 2009).

O desenvolvimento da caquexia oncológica deve-se a fatores mecânicos que afetam o

trato gastrointestinal relacionados com o tumor, efeitos secundários da cirurgia,
quimioterapia ou terapia de radiação

A incidência de caquexia depende do tamanho do tumor, sendo bastante frequente em

tumores pulmonares e de trato gastrointestinal. Entretanto, metade de todos os
pacientes oncológicos sofre alguma perda de peso, aumentando para 86% tal fato, nas
duas últimas semanas de vida do doente.

A perda de peso na caquexia é diferente da que ocorre por jejum, na depressão primária, no
envelhecimento e na síndrome de má absorção. A caquexia cursa com níveis elevados
de citocinas inflamatórias e proteínas de fase aguda e resistência à insulina. Lipólise
acelerada, em vez de diminuição na lipogênese, tem sido aceita como o fator mais
importante na perda de tecido adiposo do paciente caquético.

A caquexia produz uma depleção marcante da musculatura esquelética, com queda de

75% da massa proteica e 30% de perda de peso, sendo que o compartimento de
proteínas não musculares permanece relativamente preservado. Os mecanismos que levam
à caquexia são obscuros e, provavelmente, multifatoriais. Atrofia muscular decorre da
diminuição da síntese proteica, com aumento de sua degradação.

Existem duas formas de caquexia: a primária e a secundária.

❖ A caquexia primária é o tipo mais comum e resulta de interações metabólicas entre

o tumor e o hospedeiro que levam ao consumo progressivo e frequentemente
irreversível de proteína visceral, musculatura esquelética e tecido adiposo, e
anorexia.
❖ A caquexia secundária resulta de ingestão e absorção diminuídas, e recorda o
jejum não-complicado.

Ambos os tipos de caquexia encontram-se presentes simultaneamente em um mesmo

paciente. Contudo, este processo caquetizante envolve um severo comprometimento do
estado geral e resulta primeiramente de alterações na ingestão e má absorção de
nutrientes, e posteriormente de alterações metabólicas.
Em relação aos sintomas da caquexia, estes passam: anorexia, náuseas, disfagias,
sensação de satisfação no início da refeição, odinofagia, mucosites, disgeusia, constipação
e intestino obstruído, fadiga, dor e problemas psicológicos.

A European Palliative Care Research Collaborative classificou a caquexia oncológica nas

seguintes fases:

➢ Pré-caquexia:
Os sinais de pré caquexia passam por anorexia, diminuição da tolerância à glicose e por perda de
peso involuntária (≤5%). Alguns testes séricos como a diminuição da tolerância à glicose,
anemia relacionada com a inflamação ou hipoalbuminemia, podem determinar se o doente
se encontra nesta fase de caquexia.
➢ Caquexia:
Na fase de caquexia os doentes têm uma perda maior que 5% do peso corporal, ou um IMC
inferior a 20 kg /m 2 e uma perda de peso superior a 2%, ou sarcopenia e perda de peso
maior de 2%.
➢ Caquexia refratária:
Na fase refratária da caquexia, o cancro está muito avançado, o doente encontra-se em
fase pré-terminal e, por isso, pode não responder à terapêutica.
Existe uma variedade de biomarcadores na caquexia oncológica que podem ser
encontrados através da análise do plasma, urina, tumor, e do músculo-esquelético do
doente.

➔ Plasma:
É considerado um bom alvo para a análise de biomarcadores na caquexia oncológica, por
ser de fácil recolha e conter algumas proteínas importantes no desenvolvimento do cancro.
A PCR é um forte biomarcador de inflamação em doentes com cancro e está associada à
presença de anorexia, hipermetabolismo e perda de peso, o que leva a considerá-lo como
um biomarcador chave na caquexia.
A proteína PTHrP (proteína Fisiologia da Caquexia relacionada com a hormona paratiroide
peptídica) que é considerada um biomarcador na caquexia, por estar presente em cerca de
17% dos doentes com cancro gastroesofágico.

➔ Urina:
O fator PIF (fator de indução de proteólise) é uma glicoproteína produzida por células do
tumor que pode ser encontrada na urina. Este biomarcador pode ser responsável pela
caquexia e foi encontrado em muitos tumores como o da mama, ovário, pâncreas e colo-
rectal, estando ausente em doentes com cancro e peso normal.
O fator LMF (fator de mobilização de lipídios) é outro biomarcador que pode também ser
encontrado na urina. Doentes com cancro e com perda de peso possuem um elevado nível
de LMF, pois para o tumor crescer tem de haver mobilização de lipídios através do tecido
adiposo, no sentido de se libertarem ácidos graxos que serão utilizados pelo tumor. Esta
mobilização origina um aumento do gasto de energia pelo organismo do doente, necessário
às exigências metabólicas provocadas pelo cancro.

➔ Tumor:
Alguns estudos em humanos comprovaram que as interleucinas IL-6 e IL-1β podem ser
usadas como biomarcadores, pois são, muitas vezes, encontradas em doentes com cancro
pancreático e esofágico, respectivamente.
 ➔ Músculo:
Na caquexia oncológica, há supressão das vias hipertróficas no músculo-esquelético. Estas
vias de hipertrofia encontram-se principalmente na ativação da via ubiquitina-proteossoma,
ou seja na principal via catabólica na caquexia. A inflamação, presente na caquexia, ativa a
via ubiquitina, desregulando o complexo glicoproteico distrofina. Como a distrofina é uma
proteína que impede a ruptura das fibras musculares, a sua desregulação desencadeia
perda de massa-muscular no doente.

➢ Fisiopatologia:

Quando estamos na presença de um tumor, existe uma interação entre este e o

hospedeiro, provocando-lhe várias alterações metabólicas devido a fatores vindos do
tumor e do próprio doente. O tumor provoca inflamação e, como resposta, o hospedeiro
segrega várias proteínas, provocando uma desregulação a nível neuronal e endócrino.

As alterações metabólicas passam por alterações das proteínas, neste caso a proteólise,
e pelo metabolismo dos lípidos, neste caso lipólise. Nestas alterações, o gasto de energia
é elevado, mesmo que o doente não esteja a realizar qualquer tipo de atividade física.
Como consequência destas alterações, o doente perde peso, quer a nível de massa
muscular, quer a nível de gordura. Assim, fatores como anorexia, diminuição do tempo
e qualidade de vida, e falta de capacidade em realizar atividade física, são fatores
clínicos predominantes na caquexia oncológica.
 ➔ Fatores hormonais e mediadores
Quando o doente está em caquexia, os níveis de leptina estão alterados, pois o aumento da
libertação de citocinas aumenta a estimulação de leptina que diminui a ingestão normal de
alimentos e aumenta o gasto de energia.
Pensa-se que a grelina tenha um poder compensatório, relativamente às alterações
catabólicas e anabólicas na caquexia.
Doentes com cancros avançados reportam, normalmente, baixos níveis de testosterona e,
consequentemente, hipogonadismo.
Concluindo, na caquexia oncológica, os neurônios orexígenos serão suprimidos e os
neurônios anorexígenos serão ativados provocando perda de peso e caquexia.

➔ Metabolismo energético
O metabolismo dos lipídeos, carboidratos e das proteínas são os principais mecanismos
envolvidos no gasto de energia em repouso e um aumento deste em doentes anorexígenos
acelera a perda de peso .

➢ Diagnóstico:

É difícil diagnosticar a caquexia e raramente se consegue tratá-la. A caquexia parte de uma

doença crónica subjacente como o cancro, DPOC, doença renal crônica ou doenças
cardíacas crónicas. Este tipo de doenças causa inflamação, anorexia, baixos níveis de
testosterona (hipogonadismo) e hormonas anabólicas, resistência à insulina e
anemia, sendo que a presença destes fatores pode estar associada à caquexia.
A anorexia é um fator chave no desenvolvimento da desnutrição e caquexia, pois
reduz a ingestão de calorias, promovendo a perda de massa muscular. Neste processo, há
um aumento da energia gasta em relação ao jejum. Contudo, a anorexia, por si só, não é
um fator de diagnóstico de caquexia, pois pode resultar também da toma de certos
medicamentos, da idade do doente e de problemas gastrointestinais.

Segundo Evans e os seus colaboradores, a caquexia é diagnosticada se houver perda de

peso de pelo menos 5% (sem edema) em 12 ou menos meses na presença de uma
doença subjacente (caso a perda de peso não possa ser documentada um IMC (índice de
massa corporal) <20,0 kg / m 2 é suficiente), e 3 dos seguintes critérios: fadiga, anorexia,
baixo índice de massa livre de gordura e bioquímica alterada.
 ➢ Diagnóstico diferencial:

Um dos problemas na identificação da caquexia é que esta pode ser confundida com outras
síndromes como sarcopenia, pois também nesta o sintoma principal é a perda de massa
muscular. No entanto, na sarcopenia o peso pode não ser alterado, podendo não originar
caquexia.

➢ Tratamento:
No que se refere ao tratamento da caquexia por câncer, estão em andamento estudos
visando à intervenção sobre hormônios orexigênicos, tais como a grelina, a qual é
produzida no fundo gástrico e estimula o apetite. Em pacientes com caquexia associada a
câncer gástrico, existe uma correlação negativa entre os níveis séricos de grelina e perda
de massa corporal. Outra estratégia que vem sendo estudada é o bloqueio da ação da
melanocortina, um hormônio anorexígeno, por meio de antagonistas de seu receptor no
hipotálamo.

Tratamentos tais como óleo de peixe, anticorpos monoclonais, anti citocinas, anti-
inflamatórios esteroidais e não esteroidais já foram utilizados para atenuação da
inflamação sistêmica e para influenciar na perda de peso do paciente com câncer. O melhor
regime encontrado foi uma combinação incluindo medroxiprogesterona, EPA, L-
carnitina e talidomida.

Segundo Fearon e os seus colaboradores, o tratamento da caquexia oncológica depende

da fase em que esta se encontra. Assim, se o doente estiver em fase de pré-caquexia, o
seu tratamento deve ter como base uma boa monitorização do estado do doente,
optando-se apenas por uma intervenção preventiva. Quando o doente se encontra em fase
de caquexia, deve haver uma gestão multimodal da terapêutica. Na fase refratária da
caquexia, o tratamento passa por apoio psicossocial, tratamento dos sintomas através
dos cuidados de paliação e avaliação e discussão do uso de suporte nutricional.
https://comum.rcaap.pt/bitstream/10400.26/13100/1/Gon%c3%a7alves%2c%20Catarina
%20Vicente.pdf
IDOSO FRÁGIL
É uma síndrome de declínio espiral de energia, embasada por um tripé de alterações
relacionadas com o envelhecimento, composto por sarcopenia, desregulação
neuroendócrina e disfunção imunológica. Os idosos portadores desta tríade estão
propensos à redução acentuada da massa muscular e a um estado inflamatório
crônico que, se associados a fatores extrínsecos como a incidência de doenças agudas ou
crônicas, a imobilidade, a redução da ingestão alimentar e outros, levam a um ciclo vicioso
de redução de energia e aumento da dependência e suscetibilidade a agressores.

Segundo os critérios diagnósticos propostos por Fried e Walston, a prevalência, reproduzida

por vários autores de localidades diferentes, varia de 2,5%, entre os idosos com idade
entre 65 e 70 anos, a mais de 30% entre os idosos com 90 anos ou mais.

Segundo a teoria proposta por Fried et al. (2001), a síndrome seria embasada na redução
da atividade de eixos hormonais anabólicos, na instalação da sarcopenia e na
presença de um estado inflamatório crônico subliminar. Estas três alterações, quando
intensas o suficiente, interagem de maneira deletéria precipitando a ocorrência de um
ciclo auto sustentado de redução de energia, perda de peso, inatividade, baixa
ingestão alimentar e sarcopenia.

Diversos fatores, como doenças agudas e crônicas, alterações próprias do

envelhecimento, efeito de medicamentos, quedas e outras condições mórbidas,
contribuem para que uma pessoa idosa entre no ciclo de fragilidade.
As manifestações da síndrome da fragilidade propostas por Fried et al. são perda de peso
não intencional, fraqueza muscular, fadiga, redução da velocidade da marcha e
redução do nível de atividade física. Ainda que não determinantes da fragilidade, são
frequentes entre os seus portadores anormalidades da marcha e balanço, ocorrência de
quedas, sintomas depressivos, redução da massa óssea, alterações cognitivas e déficits
sensoriais. Também a vulnerabilidade a processos infecciosos ou traumáticos e a má
resposta às terapêuticas instituídas são características frequentes desta população.

Enquanto a fragilidade é um quadro necessariamente multissistêmico de instalação

lenta e que promove vulnerabilidade da regulação homeostática, a incapacidade pode
se instalar de maneira aguda e comprometer um único sistema, como em um acidente
vascular encefálico que evolua para a permanência de sequelas e que, não
necessariamente, implica instabilidade homeostática de seu portador. Neste caso, o
portador da incapacidade pode não ser portador de fragilidade, exemplo que diferencia
as duas condições.

Do mesmo modo, a fragilidade deve ser diferenciada da presença de comorbidades.

Embora bastante frequentes com o envelhecimento, as comorbidades não necessariamente
são associadas a redução de reservas de múltiplos sistemas e inadequação da manutenção
da homeostase frente a estímulos agressivos, o que a diferencia da síndrome de fragilidade.

A caquexia apresenta várias semelhanças, em sua fisiopatologia e apresentação clínica,

com a síndrome da fragilidade, como perda de peso, redução da força e fadiga; no entanto,
a caquexia é, como a própria definição deixa claro, induzida por uma doença crônica,
como o câncer, a insuficiência cardíaca, a doença pulmonar obstrutiva crônica e
outras, enquanto a síndrome da fragilidade incide de maneira independente destes
diagnósticos. Além disso, aspectos fisiopatológicos da síndrome da fragilidade não estão,
necessariamente, envolvidos no desenvolvimento da caquexia

Diversas modalidades de tratamento vêm sendo propostas para a síndrome da fragilidade,

mas ainda não estão disponíveis tratamentos específicos para a síndrome como um
todo. Tratamentos medicamentosos embasados na fisiopatologia desta condição (p. ex.,
anti-inflamatórios, reposição hormonal, anabolizantes para reduzir a perda de massa
muscular), embora ainda em fase de estudos, não se mostraram, isoladamente, eficazes
para a terapêutica.

As intervenções atualmente propostas se baseiam especificamente em:

- Atividade física, para promover o aumento da massa muscular, suplementação
alimentar, para reduzir a perda de massa magra e promover a melhoria do estado
energético
- Suplementações hormonais, buscando quebrar o ciclo da fragilidade em seus
componentes relacionados com a desregulação neuroendócrina
- Medicações de diversas naturezas, com atuação em componentes da
fisiopatologia da síndrome (antiinflamatórios, miostáticos, anabolizantes etc.).

A prevenção da fragilidade inclui mudanças no estilo de vida (quando indicadas),

suspensão do tabagismo, da ingestão excessiva de álcool e da ingestão de
substâncias psicoativas, além do tratamento rigoroso de doenças crônicas e rápido
de doenças agudas. Acrescentamos a essas medidas as recomendações próprias para
a promoção do envelhecimento saudável, como alimentação balanceada e diversificada,
manutenção de atividade física adequada e o uso judicial de medicamentos.