424,9 mi de pessoas

Em 2017, 8,8% da população mundial com

20 a 79 anos vivia com diabetes
Em 2045, se as tendências persistirem,
terão mais de 628 mi

Retinopatia diabética Cerca de 50% dos casos de diabetes em

adultos não são diagnosticados
Epidemiologia
Nefropatia diabética Microvasculares
Brasil é o 5º país em incidência em adultos
de 20 a 79 anos 16,8 milhões
Neuropatia diabética
Complicações Estima-se que a incidência atinga 21,5 mi
Pé diabético em 2030

Doença Coronariana
Macrovasculares
5 a 10% dos casos
Doença arterial dos membros inferiores
Mais frequente na infância e adolescência
HAS
Latent Autoimune Diabetes of Adults
LADA
Até 30% aparece após os 30 anos

Mecanismo autoimune
1A
DM 1 90% dos casos
Critérios Rastreamento de DM 2
Subdividido em
Idiopática

Desencorajar álcool e sedentarismo 2B

4 a 7% (particularmente em negro e
asiáticos)
Necessitando aporte calórico adequado Na DM1, pacientes geralmente magros

Destruição das células beta

Menor resistência periférica e maior Não farmacológico
capacidade de secretar insulina
Etiologia Entre 4 e 6 anos
Incidência bimodal
Ideal que o paciente perca 5% do peso
inicial Dieta que gere déficit calórico Entre 10 e 14 anos
Na DM2, corrigir obesidade, IMC menor que
25
80 a 90% dos casos
Auxilia na correção da hiperglicemia, da
obesidade e da HAS, além de reduzir risco
CV Exercício físico Geralmente indivíduos a partir de 40 anos

Insulina basal de ação longa ao deitar , Cursa primariamente com resistência Se associa a disfunção progressiva das
sendo metade insulinica periférica células beta Exaustão secretaria
DM 2
Reposição exógena de insulina
Insulina de ação curta pre- prandial, divido Hipoinsulinismo relativo
em bolus antes de refeições

Relacionado com a epidemia de obesidade

Reduz complicações microvasculares
DM 1
Tratamento intensivo com insulina
Hiperglicemia crônica
Pré prandial e antes de dormir Quatro medidas por dia

Inicio com doses de 0,3- 0,5 U/kg/dia.

Glicólise e glicogênese
Dose média varia entre 0,5- 1,0 U/kg/dia

Farmacológico Aumenta Lipogênese

Envolve, além do controle glicêmico,
Ou seja, tratar HAS, obesidade, dislipidemia controle de fatores de risco
Síntese proteica
Insulina
Gliconeogenese

DM 2 Diminui Proteólise
Tratamento Diabetes
Glicogenolise
Mellitus
Autoimune Não raro coexiste com outras imunopatias Hashimoto, doença celíaca, vitiligo etc

Ilhotas de Langerhans invadidas por

Isto é, orientação nutricional e atividades linfócitos T citotoxicos que destroem
DM 1
físicas células beta

Podem reduzir até 60% o risco de DM 2 Em que ocorre destruição progressiva das
Medidas higienodieticas Possui fase assintomática células

Visando perda de peso e reversão do

estado de resistência insulinica Resistência periférica a insulina nos
Pré diabético
adipócitos e músculo esquelético

IMC maior igual 35, idade menor que 60,

histórico de DMG Metformina só usada em pct de alto risco Exaustão secretaria conseguinte a
resistência, trabalho excessivo das células

Aumento produção hepática de glicose

Hipoinsulinismo relativo
Fisiopatologia

Sóbrepeso ou obesidade

HF e negros

HÁS e dislipidemia
DM 2

DMG e SOP
Fatores de risco
Meta terapêuticas
Tabagismo

HDL > 25 e/ou triglicerídeo > 250

Histórico de DCV
Glicemia plasmática casual superior ou
igual a 20p mg/dL associado a sintomas (
polis)

Glicemia plasmática em jejum superior ou

igual a 126 mg/dL em duas ocasiões

Glicemia plasmática duas horas após

sobrecarga de 75 g via oral superior ou Catabolismo e glicogenogenese
igual a 2 00mg/dL continuamente estimulados

“Estado de jejum” Carência de insulina ( relativa ou absoluta)

Hemoglobina glicada superior ou igual a 6, Utilização de ácidos graxos (betaoxidacao)
5% predomina em relação a glicólise

Diagnóstico Poliuria, polidipsia, polifagia e perda de

Quadro clássico peso

Eventualmente, doença só é percebida na Quadro de desidratação, rebaixamento do

descompensação (cetoacidose diabética) nível de consciência e hálito cetônico

30% nos próximos cinco anos
Acantose nigricans na DM 2
Quadro Clínico
Inicio agudo, idade menor que 45, ausência
de obesidade, cetoacidose diabética,
necessidade de insulina
Alta possibilidade de desenvolver DM2
Idade maior que 45, obesidade e não
Glicemia de jejum 100- 125 ocorrência de cetoacidose na ausência de
Estado pré diabético reposição a insulina
Diferenciação entre DM1 e DM2
TOTG entre 144- 199

Hemoglobina glicada entre 5,7- 6,4%