Rotina Unidade Neonatal - 2018 PDF

2018
ROTINA DA UNIDADE
NEONATAL
HOSPITAL REGIONAL DE MATO GROSSO DO SUL
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Rotinas da Unidade Neonatal
Elaborado por: Equipe da Unidade Neonatal Data: 07/2018
Revisado por: Tânia Parpinelli e Caroline Arinos Data: 07/2018
Aprovado por: Alberto Cubel Brull Júnior Data: 08/2018
Próxima revisão prevista Data: 2020
Sumário
Admissão na UTI Neonatal ............................................................................................................. 4
Classificação do recém-nascido...................................................................................................... 6
Controle térmico do recém-nascido ................................................................................................ 9
Protocolo de manipulação mínima ................................................................................................ 12
Estratégias de neuroproteção ....................................................................................................... 14
Necessidades hidreletrolíticas....................................................................................................... 16
Alimentação enteral ...................................................................................................................... 20
Nutrição parenteral ....................................................................................................................... 26
Distúrbio eletrolítico ...................................................................................................................... 30
Distúrbio acidobásico .................................................................................................................... 37
Oxigenioterapia ............................................................................................................................. 40
Protocolo de ventilação mecânica ................................................................................................ 44
Protocolo de ventilação não invasiva ............................................................................................ 55
Sequência rápida de intubação ..................................................................................................... 61
Membrana hialina ......................................................................................................................... 63
Taquipneia transitória ................................................................................................................... 68
Síndrome de aspiração de mecônio .............................................................................................. 70
Apneia da prematuridade .............................................................................................................. 73
Displasia broncopulmonar............................................................................................................. 76
Hipertensão pulmonar ................................................................................................................... 79
Hipoglicemia neonatal ................................................................................................................... 81
Hiperglicemia neonatal ................................................................................................................. 85
Hiperbilirrubinemia indireta ........................................................................................................... 87
Colestase neonatal ....................................................................................................................... 95
Crise hipoxêmica ........................................................................................................................ 100
Choque no período neonatal ....................................................................................................... 107
Sepse precoce ............................................................................................................................ 116
Profilaxia antifúngica ................................................................................................................... 121
Sepse neonatal tardia ................................................................................................................. 122
Enterocolite necrotizante............................................................................................................. 126
Meningite neonatal...................................................................................................................... 131
Asfixia perinatal .......................................................................................................................... 133
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Convulsão neonatal .................................................................................................................... 140

Hemorragia intraventricular ......................................................................................................... 143
Leucomalácea periventricular ..................................................................................................... 146
Anemia do prematuro ................................................................................................................. 149
Policitemia .................................................................................................................................. 151
Trombocitopenia neonatal........................................................................................................... 153
Distúrbios de coagulação ............................................................................................................ 157
Toxoplasmose congênita ............................................................................................................ 162
Citomegalovirose congênita ........................................................................................................ 166
Hepatite B ................................................................................................................................... 169
Sífilis congênita ........................................................................................................................... 171
Recém-nascido exposto ao HIV .................................................................................................. 177
Osteopenia da prematuridade ..................................................................................................... 180
Lesão renal aguda ...................................................................................................................... 183
Persistência do canal arterial ...................................................................................................... 189
Analgesia e sedação................................................................................................................... 193
Patologias cirúrgicas ................................................................................................................... 200
Protocolo para transfusão de concentrado de hemácias ............................................................. 208
Protocolo para realização de ultrassom transfontanela ............................................................... 209
Protocolo para realização de fundoscopia .................................................................................. 210
Protocolo para realização de ecocardiograma ............................................................................ 211
Cateterismo umbilical .................................................................................................................. 212
Antibióticos e profilaxia antibiótica .............................................................................................. 214
Alta do recém-nascido prematuro ou doente............................................................................... 223
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Admissão na UTI Neonatal
1. O paciente deverá ser acomodado em berço de calor radiante ou em incubadora de parede dupla
com umidificação a 70% para os RNPT extremos.
2. Monitorização:
a. Frequência cardíaca.
b. Frequência respiratória.
c. Temperatura
d. Pressão arterial.
e. Oximetria de pulso.
f. Controle de diurese de 6/6 horas.
g. Glicemia de 6/6 horas (ou de acordo com necessidade).
h. Balanço hídrico: no primeiro dia de vida fechar balanço de 24 horas; nos dias seguintes
de 6/6 ou 12/12 horas.
3. Sonda gástrica: preferencialmente orogástrica. Quando o paciente for instável ou permanecer em

jejum, a sonda deverá permanecer aberta e a escolha do calibre dependerá do peso do paciente
(nº 8 para os > 1000g e nº 6 para os < 1000g). De acordo com o caso poderá ser optado por
sonda de calibre maior. Para os pacientes que irão iniciar dieta, o calibre da sonda deverá ser en-
tre 4 e 6.
4. Exames complementares de admissão:

a. Glicemia capilar.
b. Tipagem sanguínea e Coombs direto (se a mãe for O e/ou Rh negativo).
c. Hemograma e PCR com 12 horas de vida (exceto se houver sinais evidentes de perda a-
guda de sangue: DPP, tocotraumatismo, etc).
d. Outros exames na dependência da história perinatal e da patologia do recém-nascido:
 SDR: gasometria e RX de tórax.
 Suspeita de cardiopatia: gasometria, RX de tórax, ECG e ECO.
 Risco de infecção: hemocultura.
5. Instituir protocolo de toque mínimo.
6. Cálculo do Ballard nas primeiras 12 horas de vida.
7. Cálculo de SNAPPE – II com 12horas de admissão na UTI – Neonatal que tenham no máximo 48
horas de vida.
8. Analgesia e sedação: utilizar escore de avaliação de dor e instituir analgesia de acordo com pro-
tocolo do serviço.
9. Dieta: paciente em condições de ser alimentado deverá receber de preferência leite materno de
3/3 horas.
10. Providenciar acesso venoso periférico em todos os recém-nascidos. O acesso venoso central será
providenciado em pacientes com perspectivas de uso de infusão endovenosa contínua por mais
de sete dias. Em ordem de preferência: PICC, cateter venoso umbilical e flebotomia.
11. Indicação de acesso arterial umbilical:
a. < 1000g em suporte ventilatório (CPAP ou VM).
b. Recém-nascido em ventilação mecânica clinicamente instável (em uso de drogas vasoati-
vas, parâmetros ventilatórios altos)
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12. Realizar vacina contra hepatite B em todos os recém-nascidos preferencialmente nas primeiras
12 horas de vida.
13. Colher teste do pezinho até o 5º dia de vida mesmo que o paciente esteja em jejum. Nestes ca-
sos repetir após 7 dias da primeira coleta.
14. Atenção contínua para prevenção da infecção hospitalar:

c. Lavagem das mãos.
d. Uso de álcool 70% antes e após o manuseio de cada bebê.
e. Uso de material individualizado.
f. Cuidados na colocação e manejo do cateter central.
g. Uso rotineiro de luvas.
h. Precaução de contato quando indicado.
15. Estímulo e orientação quanto à visita dos pais (livre acesso ao setor).
Manter os pais sempre informados da situação e evolução do seu bebê.
A primeira visita dos pais deverá ser acompanhada do médico da unidade, independen-
te do horário que aconteça. Nos demais dias as informações serão passadas em horários pre-
estabelecidos pela unidade (10:00-10:30h e 15:00-15:30h).
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Classificação do recém-nascido
Período neonatal: intervalo de tempo que vai do nascimento até o momento em que a criança atinja a
idade de 27 dias, 23h, 59 min.
 Período neonatal precoce: intervalo de tempo que vai do nascimento até o momento em que a
criança atinge 6 dias, 23 horas e 59 minutos.
 Período neonatal tardio: intervalo de tempo que vai do 7º dia até o momento em que a crian-
ça atinge 27 dias, 23 horas e 59 minutos.
Idade pós-natal: é o período de tempo que decorre do nascimento até a data presente.
Idade corrigida: é a idade pós-natal menos o número de semanas que faltou para completar 40 sema-
nas (subtrair da idade pós-natal a diferença entre 40 semanas e a idade gestacional). É usada para avali-
ação do crescimento e desenvolvimento da criança após o termo.
Classificação do recém-nascido segundo a idade gestacional:
 Pré - termo: RN antes de 37ª semana de gestação, segundo a OMS.

o Pré - termo tardio: 34 a 36 semanas e 6 dias
o Pré - termo moderado: 32 a 33 semanas e 6 dias
o Pré – termo precoce: 28 a 31 semanas e 6 dias
o Pré - termo extremo: menor de 28 semanas
 Termo: nascido entre 37ª e a 41ª semanas e seis dias de gestação, segundo OMS.
o Termo precoce: entre 37 e 38 semanas e 6 dias;
o Termo completo: entre 39 e 40 semanas e 6 dias;
o Termo tardio: entre 41 e 41 semanas e 6 dias;
 Pós - termo: RN após 42 ª semana ou mais de gestação (295 dias), segundo Academia Ameri-
cana de Pediatria (AAP).
Classificação do recém-nascido quanto ao peso de nascimento:

 Baixo peso (BP): característica de qualquer neonato, independentemente da idade gestacional,
cujo peso de nascimento é menor que 2,500 – 1500g.
 Muito baixo peso (MBP): peso de nascimento entre 1500 – 1000g.
 Extremo baixo peso (EBP):peso de nascimento entre 1000 – 750g.
 Microprematuros: RN que nascem com peso < 750g.
Classificação do recém-nascido quanto ao peso de nascimento e a duração da gestação:

 Adequado para Idade gestacional (AIG): entre os percentis 10 e 90.
 Pequeno para Idade gestacional (PIG): abaixo do percentil 10.
 Grande para Idade gestacional (GIG): acima do percentil 90.
Observações:
 Crescimento simétrico: ocorrência das três medidas (comprimento, peso, PC) no mesmo per-
centil.
 Crescimento assimétrico: desproporcionalidade entre peso, comprimento e perímetro cefálico,
habitualmente sendo menor o peso.
 Retardo de crescimento intrauterino: Quando é documentada uma desaceleração no cresci-
mento fetal, por meio de exames ultrassonográficos seriados, ou peso de nascimento muito infe-
rior à medida do comprimento obtida no exame do neonato.
 A circunferência cefálica excede a circunferência abdominal até 32 semanas, iguala-se a ela entre
32 a 36 semanas e torna a excedê-la após a 36ª semana.
Os dados referentes ao exame neurológico poderão ser obtidos na 6º hora de vida e, em algumas cir-
cunstancias, como a asfixia neonatal e prematuridade, recomenda-se aguardar cerca de 12 a 24h para
sua realização, afim de que seja obtida uma correlação mais precisa com idade estimada pelo exame e
idade gestacional “real”.
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New Ballard (expandido para neonatos extremamente prematuros): inclui RN com IG: até 20 sem; po-
de ser realizado até 96h após o nascimento.
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Bibliografia
1. The American College of Obstetricians and Gynecologists. Committee on Obstetric Practice. Socie-
ty for Maternal-Fetal Medicine. Definition of term pregnancy. Committee Opinion 579. Obstet Gy-
necol 2013; 122:1139-40.
2. Lamy Z.C, Filho F L: PRORN, módulo 2 – ciclo5, 2008, Alojamento conjunto- indicações e vanta-
gens, 79- 122.
3. Ballard JL, Khoury JC, Wedig K, et al. New Ballard Score expanded to include extremely prema-
ture infants. J Pediatr 1991; 119:417–423.
4. WHO recommendations on interventions to improve preterm birth outcomes: evidence base
which can be accessed online at
www.who.int/reproductivehealth/publications/maternal_perinatal_health/preterm-birth-guideline
8
Controle Térmico do Recém-Nascido
Intervalo de temperatura considerado normal: 36,5 – 37,5°C (OMS).
Temperatura para manutenção do ambiente térmico neutro em função da idade pós-natal e do peso:
Idade pós-natal / peso Variação de temperatu- Idade pós-natal / peso Variação de temperatu-
ra ra
0 – 6 horas 72 – 96 horas
<1200g 34,0 – 35,4°C <1200g 34,0 – 35,4°C
1200 – 1500g 33,9 – 34,4°C 1200 – 1500g 33,0 – 34,0°C
1501 – 2500g 32,8 – 33,8°C 1501 – 2500g 31,1 – 33,2°C
>2500g (e > 36sem) 32,0 – 33,8°C >2500g (e > 36sem) 29,8 – 32,8°C
6 – 12 horas 4 – 12 dias
<1200g 34,0 – 35,4°C <1500g 33,0 – 34,0°C
1200 – 1500g 33,5 – 34,4°C 1501 – 2500g 31,0 – 33,2°C
1501 – 2500g 32,2 – 33,8°C >2500g (e > 36sem) 29,0 – 32,6°C
>2500g (e > 36sem) 31,4 – 33,8°C 12 – 1 dias
12 – 24 horas <1500g 33,0 – 34,0°C
<1200g 34,0 – 35,4°C 1501 – 2500g 31,0 – 33,2°C
1200 – 1500g 33,3 – 34,3°C >2500g (e > 36sem) 29,0 – 30,8°C
1501 – 2500g 31,8 – 33,8°C 2 – 3 semanas
>2500g (e > 36sem) 31,0 – 33,7°C <1500g 32,2 – 34,0°C
24 – 36 horas 1501 – 2500g 30,5 – 33,0°C
<1200g 34,0 – 35,4°C 3 – 4 semanas
1200 – 1500g 33,1 – 34,2°C <1500g 31,6 – 33,6°C
1501 – 2500g 31,6 – 33,6°C 1501 – 2500g 30,0 – 32,7°C
>2500g (e > 36sem) 30,7 – 33,5°C 4 – 5 semanas
36 – 48 horas <1500g 31,2 – 33,0°C
<1200g 34,0 – 35,4°C 1501 – 2500g 29,5 – 32,2°C
1200 – 1500g 33,0 – 34,1°C 5 – 6 semanas
1501 – 2500g 31,4 – 33,5°C <1500g 30,6 – 32,3°C
>2500g (e > 36sem) 30,5 – 33,3°C 1501 – 2500g 29,0 – 31,8°C
48 – 72 horas
<1200g 34,0 – 35,4°C
1200 – 1500g 33,0 – 34,0°C
1501 – 2500g 31,2 – 33,4°C
>2500g (e > 36sem) 30,1 – 33,2°C
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PRORN ciclo 14, volume 1, 2016.
Hipotermia
Definição: temperatura corporal menor que 36,5°C.
Classificação:
 Leve: 36,0 – 36,4°C
 Moderada: 32,0 – 35,9°C
 Grave: < 32°C
Fatores de risco:
Relacionados ao recém-nascido Relacionados ao ambiente
Baixa idade gestacional Baixa temperatura ambiente

Baixo peso de nascimento Transporte neonatal
Baixo peso para idade gestacional Controle térmico inadequado do ber-
Asfixia ço/incubadora
Sepse
Presença de doença graves
Medidas para controle térmico:
Na salade parto:
 Temperatura ambiente entre 23 e 26°C;
 Uso de touca;
 Cobertura oclusiva do berço de calor radiante com filme de poliuretano, polivinil ou poliuretano
(se não houver incubadora disponível);
 Saco plástico de polietileno;
 Colchão térmico se disponível;
 Contato pele-a-pele com a mãe nos recém-nascidos com boa vitalidade;
Na UTI-Neonatal:
 Incubadora preferencialmente de parede dupla pré-aquecida na admissão;
 Umidificação na incubadora em torno de 80% principalmente para menores de 30 semanas e/ou
1000g ao nascimento;
 Na admissão, além da incubadora, colchões, lençóis e cueiros devem estar aquecidos;
 Manter a integridade da pele;
 Ventilação mecânica: mistura gasosa aquecida entre 35 e 38°C.
 Cuidados com exposição da superfície corporal durante o exame físico; posição canguru.
Hipertermia
Definição: temperatura corporal maior que 37,5°C.

Os episódios de hipertermia no RN são menos frequentes do que os de hipotermia e ocorrem principal-
mente quando estão em incubadora com ajuste inadequado da temperatura e/ou umidade ou em berço
aquecido com funcionamento inadequado.
Fatores de risco:
 Condições maternas: febre materna; analgesia peridural; TP prolongado; nuliparidade.
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 Condições do recém-nascido: infecção, desidratação, disfunção do SNC e algumas medicações.

 Condições do ambiente: superaquecimento; falha no mecanismo de controle de berços ou incu-
badoras; excesso de vestimentas.
Quadro clínico:
 Taquicardia;
 Taquipneia;
 Apneia;
 Rubor facial;
 Pele avermelhada;
 Sudorese;
 Sucção inadequada;
 Má aceitação da dieta;
 Irritabilidade;
Bibliografia
1. Silva RPGVC, Venzon OS. Controle Térmico do Recém-Nascido. In: Sociedade Brasileira de Pedia-
tria; Procianoy RS, Leone CR, organizadores. PRORN Programa de Atualização em Neonatologia:
Ciclo 14. Porto Alegre: Artmed Panamericana, 2016. p. 49-95. (Programa de Educação Continua-
da à Distância, v.1).
2. Barros MCM, Almeida MFB. Controle de Temperatura no Recém-nascido Pré-termo. In: Sociedade
Brasileira de Pediatria; Procianoy RS, Leone CR, organizadores. PRORN Programa de Atualização
em Neonatologia: Ciclo 15. Porto Alegre: Artmed Panamericana, 2017. p. 11-48. (Programa de
Educação Continuada à Distância, v.1).
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Protocolo de Manipulação mínima em RNPT < 34 semanas
Antes do nascimento
 Transferir os pacientes de risco intraútero para hospitais terciários capazes de atendimento adequado
 Administrar corticoide antenatal.
No centro obstétrico
 Respeitar os protocolos de reanimação.

 Checar o material de reanimação antes do nascimento.
 Realizar a reanimação com equipe experiente.
 Realizar a reanimação e a recepção de pacientes pré-termo <34 semanas por neonatologistas.
 Evitar o uso excessivo e inadequado de ventilação e oxigenação.
 Transferir o paciente para UTIN somente após a estabilização cardiorrespiratória e térmica.
Ao chegar à UTI-NEO
 Assegurar a manutenção da temperatura do paciente em, no mínimo, 36ºC.
 Realizar, ao chegar à pesagem, as medidas de comprimento, perímetro cefálico, abdominal e torácico (nas
primeiras 6 horas de vida).
Cuidados nas primeiras 72 horas de vida
 Manipular o mínimo possível

 Posicionar o paciente adequadamente na incubadora em decúbito dorsal e com a cabeça em linha média cen-
tralizada e neutra.
 Manter em saco plástico e touca nas primeiras 6 horas de vida
 Manter temperatura do recém-nascido em 36,5 a 37,0C
 Passagem de cateter venoso e arterial umbilical nos menores de 1000g; cateter venoso nos demais;
 Evitar troca de acesso venoso central antes de 72 horas de vida.
 Cuidar dos cateteres centrais para maior durabilidade possível.
 Informar a equipe da chegada do novo paciente e definir os cuidadores nas equipes multidisciplinares.
 Atuar em duplas nos atendimentos e agrupá-los.
 Questionar a necessidade dos procedimentos.
 Preparar previamente o material para os procedimentos.
 Evitar abertura desnecessária da incubadora.
 Minimizar os ruídos, as dores e os cuidados que causem estresse, evitando manipulações desnecessárias.
 Cobrir as incubadoras com campos escuros.
 Orientar os pais quanto ao toque adequado.
 Prevenir estímulos desnecessários.
 Respeitar os horários de sono.
 Não realizar manobras fisioterápicas.
 Não realizar aspiração da COT de rotina, somente se necessário.
 Não colher LCR.
 Não pesar.
Para evitar HPIV
12
 Manter a cabeça em posição neutra.

 Não dar banho na primeira semana de vida.
 Não colocar em posição prona antes de 72 horas de vida.
 Não realizar pesagem externa antes de 72 horas de vida.
 Ser cuidadoso na prescrição de hidratação e medicações hipertônicas nas primeiras 72 horas de vida.
À equipe multidisciplinar
 Orientar o trabalho em duplas.

 Sempre apresentar aos novos funcionários a unidade, suas regras e seus protocolos.
 Realizar treinamento frequente de toda a equipe quanto ao protocolo de manipulação mínima.
 Orientar a aspiração de vias aéreas nos horários de manipulação. Fora desses horários somente em situações
de instabilidade respiratória.
 Definir horários para procedimentos e controles que precisem de manipulação.
 Anotar os controles fora dos horários de manipulação, com base nos aparelhos colocados em cada paciente.
 Respeitar os horários de sono dos pacientes.
 Agrupar coleta de exames, medicações e controles.
 Realizar as escalas de dor definidas pela unidade com regularidade.
Redução de luminosidade
 Instalar iluminação individual quando a acomodação for coletiva.

 Utilizar menor iluminação possível para o trabalho.
 Manter janelas fechadas, evitando a iluminação natural excessiva.
 Manter as incubadoras sempre cobertas.
 Não utilizar celulares para responder mensagens ou pesquisa acadêmica ao lado das incubadoras.
Redução de ruído
 Construir ou preparar a UTI-NEO com materiais adequados que reduzam ruído nos pisos, nas paredes e nas
janelas.
 Utilizar equipamentos menos ruidosos possíveis nas lixeiras, nas pias, nos toalheiros e nas saboneteiras.
 Atender os alarmes e desligá-los o mais rápido possível.
 Nunca colocar objetos em cima das incubadoras.
 Fechar as portinholas com gentileza.
 Diminuir o volume da voz nas conversas rotineiras.
 Evitar conversas rotineiras ao lado da incubadora.
 Utilizar os aparelhos celulares no modo vibratório.
 Retirar aparelhos eletrônicos da unidade (rádio e televisão).
Bibliografia
1. Fekete SMW, Pelicia SMC, Bentlin MR. Estratégias de cuidados mínimos no recém-nascido pré-
termo. In: Sociedade Brasileira de Pediatria; Procianoy RS, Leone CR, organizadores. PRORN Pro-
grama de Atualização em Neonatologia: Ciclo 15. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2018. p.
63–98. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 3).
13
Estratégias de Neuroproteção na Unidade Neonatal
Objetivo
Minimizar fatores que podem prejudicar o prognóstico neurológico dos pacientes neonatais. O cérebro em
desenvolvimento sofre as consequências da secreção de hormônios de estresse (corticosteroides, adrena-
lina) desencadeada pela exposição a estímulos estressantes.
Estratégias
1. Implementação do método canguru.
2. Atendimento humanizado, multiprofissional ao paciente e seus familiares: acesso ilimitado aos

pais à Unidade Neonatal, atendimento pelo serviço social e atendimento psicológico.
3. Diminuição de estímulos sensoriais, cuidados com o ambiente:

a. Diminuição da luminosidade: organizar momentos de diminuição da luminosidade na uni-
dade (horários fixos); utilizar panos de cor escura para cobrir a incubadora.
b. Cuidados com o ruído: (depende fundamentalmente da consciência da equipe)
 Falar em baixo tom.
 Planejar a hora do silêncio.
 Evitar esbarrões nas incubadoras.
 Não colocar materiais de trabalho sobre as incubadoras.
 Evitar o uso de celulares, utilizar sempre o modo silencioso.
 Atender imediatamente e silenciar alarmes de incubadoras, monitores e
bombas de infusão.
4. Instituir medidas de manuseio mínimo:

a. Respeitar períodos de sono
b. Manipular o mínimo possível
c. Para todos os recém-nascidos com menos de 34 semanas, até 72h de vida:
 Manter decúbito dorsal e cabeça na linha média
 Não realizar manobras fisioterápicas
 Não realizar aspiração da COT de rotina, somente se necessário.
 Nos recém-nascidos com peso de nascimento inferior a 1000g passar ca-
teter arterial e venoso
 Nos recém-nascidos com peso de nascimento > 1000g considerar a pas-
sagem de cateteres umbilicais caso a caso
 Não colher líquor nas primeiras 72h de vida
 Não pesar
5. Evitar a hipotermia
a. Realizar controle térmico rigoroso do recém-nascido: temperatura entre 36,5ºC e 37ºC,
desde a sala de parto e por todo o período de internação na UTI neonatal.
b. Para os prematuros de muito baixo peso e extremo baixo peso manter em saco plástico
desde a admissão, nas primeiras 6 horas de vida.
c. Manter em incubadora todos os recém-nascidos com menos de 34 semanas de idade ges-
tacional
d. Manter a incubadora aquecida e umidificada. Para os recém-nascidos prematuros com
peso de nascimento menor que 1000g ou idade gestacional menor que 30 semanas man-
ter umidificação em torno de 80% na primeira semana e reduzir gradualmente a partir da
segunda semana, de acordo com a estabilidade e o controle térmico do recém-nascido.
14
e. Manter controle térmico do ambiente, que deverá estar entre 23 e 26ºC.
6. Instituir medidas de conforto:

a. Manter o recém-nascido contido em ninho com posicionamento adequado
b. Estimular sempre o contato pele a pele através da posição canguru que propicia psico-
neuroproteção e contato com a microbiota materna.
c. Realizar procedimentos dolorosos como a coleta de exames na presença dos pais, que
devem realizar a contenção confortável, e adotar medidas não farmacológicas para o con-
trole da dor (sucção não nutritiva e administração de soluções de sucrose).
d. Utilizar ferramentas para o diagnóstico e o tratamento da dor
7. Utilizar protocolo de nutrição enteral e parenteral para garantir o melhor aporte nutricional, com
especial atenção para a utilização do leite da própria mãe e instituição da colostroterapia.
8. Instituir a Hipotermia Terapêutica em caso de asfixia perinatal conforme protocolo da Sociedade

Brasileira de Pediatria.
9. Realizar o diagnóstico e o manejo precoce de episódios convulsivos.

Conclusão: As estratégias de neuroproteção dependem muito mais da atitude das pessoas do que da
mera aplicação das tecnologias.
Bibliográficas
1. Atenção ao Recém-nascido: principais questões sobre a neuroproteção na Unidade Neonatal. Por-
tal de boas práticas.iff.fiocruz. 19/dez/2017
2. Nascimento seguro. Documento Científico do Departamento Científico de Neonatologia da Socie-
dade Brasileira de Pediatria.
15
Necessidades Hidroeletrolíticas
Fases do equilíbrio hidroeletrolítico do recém-nascido, principalmente o prematuro:

 1ª fase (transição): durante os primeiros 3 a 5 dias de vida. Caracteriza-se, inicialmente, por oli-
gúria (imediatamente após o nascimento) seguida por fase diurética. Perda de água transcutâ-
nea, diurese aumentada e, consequente, perda de peso.
o RNT: redução do peso de nascimento de 1 a 3% ao dia, até uma perda acumulada de 5 a
10% nos primeiros 7 a 10 dias de vida.
o RNPT: redução do peso de nascimento de 2 a 3% ao dia, até a perda acumulada de 8 até
15% no mesmo período.
 2ª fase (estabilização): até 10 a 15 dias de vida. As perdas insensíveis diminuem, aumenta a
queratinização da epiderme e o ganho de peso não é prioridade.
 3ª fase (crescimento): após a segunda semana de vida. Fase em que se espera ganho de peso.
Respeitar as perdas fisiológicas e não administrar volumes excessivos na tentativa de corrigi-las pelo
risco de enterocolite necrosante, displasia broncopulmonar e repercussão de canal arterial patente, prin-
cipalmente em prematuros.
Fluidoterapia no choque:
 Limite de reposição volêmica ao final da primeira hora:
o Recém-nascido a termo: até 60 ml/kg;
o Recém-nascido prematuro (<1500g): até 30 ml/kg;
o Prematuro extremo: até 20 ml/kg.
 A infusão rápida e indiscriminada de volume (>30ml/kg) nas primeiras 48 horas de vida, está as-
sociada a aumento da morbimortalidade (alterações pulmonares, cardiovasculares, gastrintesti-
nais e neurológicas).
Oferta hídrica na primeira semana de vida

A adequação de líquidos deve ser realizada a cada 12 a 24 horas conforme segue:
 Aumentar a oferta em 20 ml/kg a cada 12 a 24 horas se:
o Perda ≥ 3% do peso/dia e/ou;
o Débito urinário < 1,0 ml/kg/h, num período de 8 horas e/ou;
o Sódio plasmático ≥ 145 mEq/L.
 Reduzir a oferta em 20 ml/kg/dia se:
o Perda ≤ 1% do peso/dia ou ganho de peso, antes de completar 8 – 10% de perda de pe-
so do nascimento (perda fisiológica);
o Sódio plasmático ≤ 130 mEq/L, acompanhado por ganho de peso;
o Na insuficiência renal aguda, reduzir a oferta hídrica para 40 ml/kg/dia e realizar reposi-
ção de diurese e outras perdas a cada 12 a 24 horas;
o Havendo sinais clínicos de sobrecarga hídrica, considerar o uso de diurético (furosemida).
Parâmetros desejáveis para hidratação
Perda ponderal 1 – 2% ao dia

Diurese 1 – 3ml/kg/h
Densidade urinária 1005 – 1015
Na urinário 20 – 60 mEq/L
Na sérico 130 – 150 mEq/L
Creatinina plasmática 0,5 – 0,8 mg/dL
Osmolaridade sérica 280 – 320 mOsm/L
Fonte: Algoritmos em Terapia Intensiva Pediátrica, Neonatologia e Emergências Pediátricas, 2010.
16
Necessidades hídricas basais (ml/kg/dia)
Peso (g) 0 – 2 dias de vida 3 – 14 dias de vida 15 dias em diante
750 105 140 140
1001 – 1250 100 130 140
1251 – 1500 90 120 130
1501 – 1750 80 110 130
1751 – 2000 80 110 130
RNT 70 - 80 100 120 - 150
Fonte: PRORN ciclo1, módulo2
Perda hídrica insensível (ml/kg/dia)
Idade pós - natal

Peso
< 7 dias ≥ 7 dias
500 – 750 100 80
751 – 1000 65 60
1001 – 1250 55 50
1251 – 1500 40 40
1501 – 1750 30 20
1751 – 2000 30 15
PRORN ciclo1, módulo2
Fatores que alteram a perda insensível
Aumentam Reduzem
Fototerapia 30 – 50%
Incubadora com umidificação 30 – 50%
Taquipneia 20 – 30%
Hipertermia 30 – 50%
Cobertura plástica no calor radiante 30 – 50%
Calor radiante 50 – 100%
Atividade motora e choro 70%

Ventilação mecânica 50 – 100%
Prematuridade extrema 100 – 300%
Fonte: Avery, 2007
17
Introdução e dose de eletrólitos
Tempo de início Dose Observação
Iniciar suplementação somente quando atingir

Sódio 48 – 72 HV 1,0 – 3,4mEq/kg/dia valor de 135mEq/L ou se houver perda máxima
fisiológica de peso e diurese adequada.
Iniciar suplementação quando K < 4,0mEq/L e
Potássio 48 – 72 HV 1,0 – 2,5mEq/kg/dia
quando houver diurese efetiva.
Cálcio 1ª hora de vida 0,9 – 1,8mEq/kg/dia _____________
Magnésio 48 – 72 HV 0,2 – 0,5mEq/kg/dia _____________
Fósforo 48 – 72 HV 0,5 – 2,0mmol/kg/dia _____________
Lembrar que após o nascimento ocorre oligúria relativa nas primeiras 24 horas de vida, podendo o volu-
me urinário ser tão baixo quanto 0,5ml/kg/h. Em alguns recém-nascidos de termo essa oligúria pode
durar até 48 horas. Após 48 horas de vida o débito urinário ideal é de 2 a 5ml/kg/h.
Em casos de asfixia grave e SDR moderado/grave, independente do peso, restringir a oferta hídrica inicial
a 60 ml/kg/dia (pacientes com volemia normal). Se houver hipovolemia, infundir 10 ml/kg de solução
fisiológica em 20 – 30 minutos.
Observação: a umidificação em incubadora de parede dupla a 80% reduz significativamente a perda in-
sensível. Nesses casos o prematuro extremo pode necessitar de volume hídrico diário menor.
Na primeira semana de vida, o sódio plasmático pode refletir déficit de líquidos (Hipernatremia) ou ex-
cesso (hiponatremia precoce). Após a primeira semana, principalmente os prematuros extremos, podem
necessitar de oferta maior de sódio (8,0 a 10,0mEq/kg/dia).
Sódio Variação de peso Considerar
Alto Diminuído Aumentar a oferta hídrica. Não alterar oferta

de sódio.
Alto Aumentado Reduzir oferta hídrica e de sódio.
Alto Diminuição diária <3% Manter oferta hídrica e de sódio.
Baixo Diminuição diária <3% Aumentar oferta de sódio
Baixo Diminuição diária >3% Aumentar oferta hídrica e de sódio.
Normal / bai- Aumentado Reduzir oferta hídrica.

xo
Normal Diminuição diária >3% Aumentar oferta hídrica.
Normal Diminuição diária <3% Manter oferta hídrica e de sódio.
Nottingham Neonatal Service – Clinical Guidelines. 2015
Bibliografia
18
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hidroeletrolíticos do recém-nascido. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2012; ciclo9, módulo2.
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5. Melvin Bonilla-Félix. Potassium regulation in the neonate. Pediatr Nephrol. DOI 10.1007/s00467-
017-3635-2.
19
Alimentação enteral
Alimentação no recém-nascido normal
 Iniciar aleitamento materno na primeira hora de vida e manter em livre demanda, com acompa-
nhamento da equipe multiprofissional, desde o nascimento até a alta hospitalar.
 A complementação do aleitamento materno só deverá ser orientada nas seguintes situações, até
que a lactação seja efetivamente estabelecida: idade gestacional menor que 37 semanas, peso
de nascimento menor que 2500g, recém-nascidos pequenos para a idade gestacional (PIG), re-
cém-nascidos filhos de mãe diabética.
 Contraindicações ao aleitamento materno: sorologia materna positiva para HIV ou HTLV1; uso de
drogas ilícitas; uso de medicamentos incompatíveis com a amamentação.
Método de alimentação
Alimentação por via oral:

 Idade gestacional maior que 34 semanas, com coordenação da sucção-deglutição, sem descon-
forto respiratório.
Alimentação por gavagem:

 Idade gestacional menor que 34 semanas.
 RN com desconforto respiratório e FR entre 60 e 80 rpm com esforço respiratório discreto ou au-
sente.
 Recém-nascidos prematuros que se cansam muito com a sucção e requerem uma combinação de
sucção e gavagem.
 RN que não suga por encefalopatia, hipotonia ou anormalidades craniofaciais.
A sucção intermitente ao seio ou a estimulação da sucção com o dedo durante a administração do leite
por sonda em RN que ainda não apresenta coordenação da sucção, respiração, deglutição (RN < 32/34
sem) é chamada sucção não nutritiva. Ela traz benefícios tais como: melhor utilização dos nutrientes por
estimular a secreção de enzimas e hormônios intestinais, melhora da motilidade gástrica e aceleração da
maturação do reflexo de sucção, melhora do ganho de peso, melhora do contato mãe-filho e relactação
materna. A participação da fonoaudióloga na estimulação da sucção poderá ser requisitada para os que
não sugam bem.
Posicionamento da sonda
A alimentação por sonda gástrica é preferencialmente indicada. Ela é mais fisiológica, permite a fase gás-
trica da digestão e a presença do meio ácido favorece a eliminação de patógenos. A alimentação por son-
da em posição enteral pode ser indicada quando a distensão gástrica for relacionada a episódios de ap-
neia, quando houver atraso significativo no tempo de esvaziamento gástrico, em caso de refluxo gastroe-
sofágico severo e em pacientes com reserva pulmonar limitada que fazem hipoxemia se distensão gástri-
ca. Nesses casos a administração da dieta deverá ocorrer por bomba infusora em 1 hora.
A via orogástrica é a via preferencial, principalmente por não interferir na respiração nasal. A via naso-
gástrica pode ser utilizada quando o RN inicia o processo de transição para a alimentação oral, por me-
lhorar a capacidade de sucção.
Intervalo da dieta:
20
A alimentação intermitente a cada 3 horas é a mais utilizada, por ser mais fisiológica (promove a secre-
ção cíclica dos hormônios intestinais e garante melhor desenvolvimento intestinal). Deve-se observar
distensão gástrica, apneia e estase, e caso não haja boa tolerância, estudar individualmente a oferta a
intervalos mais frequentes e com menor volume. Alguns pacientes com hipoglicemia podem necessitar da
diminuição do intervalo das mamadas como medida de prevenção de novos episódios.
Intolerância alimentar:
A intolerância alimentar é assim definida pela presença de pelo menos um dos seguintes sinais e sinto-
mas: distensão abdominal com ou sem relevo de alças intestinais, estase gástrica maior que 30% do
volume ofertado em duas aferições, vômitos e presença de sangue nas fezes. Na presença de intolerân-
cia alimentar deve-se imediatamente excluir a presença de infecção, obstrução intestinal ou enterocolite
necrotizante. Na suspeita de enterocolite, interromper a alimentação imediatamente e passar sonda gás-
trica calibrosa. Caso contrário, algumas medidas podem ser tomadas com o objetivo de melhorar a tole-
rância alimentar: dar preferência para o decúbito ventral e manter proclive com cabeça elevada a 30°;
diminuir o intervalo da dieta (2/2h, 1/1h ou contínua); diminuir temporariamente o volume da dieta;
administrar a dieta em bomba infusora. O uso de procinéticos é continuamente discutido na literatura e é
contraindicado.
Tipo de leite
O leite materno cru ou “in natura” é a melhor fonte alimentar para qualquer recém-nascido. Ele deve ser
oferecido preferencialmente cru, após ordenha manual, para o RN prematuro, observando-se as normas
de coleta e armazenamento do Banco de Leite Humano. A administração de colostro da própria mãe a-
través de swab de orofaringe já nas primeiras horas de vida tem sido fortemente recomendada mesmo
em recém-nascidos prematuros extremos, a intervalos de 3/3 horas. Para tanto as mãe devem ser for-
temente encorajadas a realizar a ordenha do leite desde a sala de parto. Com relação à transmissão pe-
rinatal do citomegalovírus por reativação de infecção em lactantes soropositivas, as últimas publicações
recomendam a administração do leite materno cru considerando que os benefícios superam os riscos.
O leite materno pasteurizado é a segunda opção já que o processo de pasteurização pode eliminar fato-
res protetores (como imunoglobulinas e flora microbiana comensal materna: bifidobactérias e lactobaci-
los). A terceira opção é o leite humano de Banco de Leite, em caso de produção materna insuficiente.
O uso de fórmulas infantis deve ser reservado para os casos de indisponibilidade do leite materno ou leite
humano. As fórmulas infantis para prematuros são preferenciais ao uso de fórmulas com proteína parci-
almente ou totalmente hidrolisada. Em caso de necessidade de restrição hídrica e alta necessidade calóri-
ca (ex. cardiopatas ou pneumopatas graves), considerar fórmulas hipercalóricas.
A suplementação do leite humano com fortificante, FM 85, é obrigatória para todos os RN com idade ges-
tacional menor que 32 semanas e ou peso de nascimento menor que 1800g, com o objetivo de garantir o
aporte nutricional e metabólico adequado a esses recém-nascidos. Iniciar a adição do FM 85 quando a
dieta atingir um volume de 80 ml/kg/dia. Iniciar com meio sachê em dietas alternadas (6/6h) e aumentar
conforme tolerância (num período de 48h) na proporção de 1g/20 ml.
Para recém-nascidos prematuros alimentados exclusivamente com leite humano via sonda, que não a-
presentem ganho de peso satisfatório após a terceira semana de vida, poderá utilizar leite humano hiper-
calórico e considerar o uso alternado de fórmula própria para recém-nascido prematuro (1 dieta com leite
humano intercalada por 1 dieta com leite de fórmula), desde que sejam excluídas outras causas de déficit
ponderal (oferta calórica inapropriada, anemia, infecção e gasto energético excessivo com sucção).
21
Alimentação do recém-nascido de risco: (gráfico 1)
 Apgar ≥ 7 no 5º minuto, sem alterações do bem estar fetal, sofrimento fetal agudo ou
crônico (RCIU, DIP II ou III, cardiotocografia alterada, doppler com centralização de
RN estável? fluxo, diástole zero ou reversa).
 Bom estado geral, estabilidade hemodinâmica e de oxigenação.
 FR menor que 60 para alimentação oral ou menor que 80 para alimentação via gava-
gem e sem esforço respiratório evidente.
 Necessidade de FiO2 menor que 40%.
 Ausência de distensão abdominal, vômitos ou estase biliosa ou sanguinolenta.
PN < 1000g PN 1000 – 1500g PN 1501-1800g
Iniciar dieta trófica (15 – Iniciar dieta trófica (15 – Iniciar dieta (20-30ml/kg/dia)
20ml/kg/dia) a partir de 24 20ml/kg/dia) com 2 horas de nas primeiras 2 horas de vida.
horas de vida, após estabiliza- vida. Complementar a oferta Complementar a oferta hídri-
ção da oxigenação e hemodi- hídrica por via endovenosa. ca por via endovenosa. Nos
nâmica. Manter necessidades Para os RN com peso entre maiores de 1800g estáveis é
hídricas por via endovenosa e 1000 e 1250g, iniciar aminoá- possível iniciar volumes ple-
iniciar aminoácidos 3g/kg/dia cidos 3g/kg/dia nas primeiras nos de dieta por via oral ou
nas primeiras horas de vida e horas de vida e iniciar nutrição por gavagem conforme tabela
iniciar nutrição parenteral parenteral ainda nas primeiras 1.
ainda nas primeiras 24horas 24horas de vida.
de vida.
Manter jejum e iniciar alimentação enteral após estabilização de oxigenação, estabilidade

RN instável? hemodinâmica e desde que exista viabilidade do trato gastrintestinal (Ausência de disten-
são abdominal, vômitos ou estase biliosa ou sanguinolenta).
Necessidades nutricionais do recém-nascido prematuro menor de 32 semanas e/ou com peso de nasci-
mento < 1800g até 40 semanas de idade gestacional corrigida.
Aporte enteral 150 ml LH 150ml 150 ml PRÉ-

ideal1 LH+FM85 NAN
(1g/20ml LH)
Calorias 120 – 130 100,5 kcal 127,5 kcal 120 kcal
22
kcal/kg/dia
Proteínas 3,5-4,5 g/kg/dia 1,8g 3,3g 3,45g
Gorduras 4,8-6,6g/kg/dia 5,7g 5,8g 6,3g
Carboidratos 10,5 – 12g/100kcal 10,44g/100kcal 12,3g/100kcal 11g/100kcal
Sódio 63-85mg/100kcal 22,3mg/100kcal 42mg/100kcal 54mg/100kcal
Cálcio 120 – 45mg 150mg 183mg
140mg/kg/dia
Fósforo 60 – 90mg/kg/dia 22,5mg 90mg 108mg
Magnésio 8 – 15mg/kg/dia 4,5mg 8,3mg 12,1mg
Ferro 2 – 3mg/kg/dia 0,09mg 2,1mg 2,55mg
Zinco1 1,1-2,0mg/kg/dia 0,3mg 1,58mg 1,5mg
Vitamina B1 140 – 300μg/kg/dia 30μg 150μg 210μg
Vitamina B2 200 – 400μg/kg/dia 60μg 300μg 300μg
Vitamina B3 380 – 5500μ/kg/dia 300μg 1875μg 3600μg
Vitamina B5 0,33 – 0,3mg 1,87mg 1,5mg
2,1mg/kg/dia
Vitamina B6 45-300μg/kg/dia 30μg 105μg 180μg
Vitamina B12 0,1-0,77μg/kg/dia 0,045μg 0,3μg 0,58μg
Ácido fólico2 35-100μg/kg/dia 7,5μg 82,5μg 72μg
Vitamina C 11-46mg/kg/dia 7,5mg 24mg 30mg
Vitamina E 2,2 – 11mg α- 0,6 mg α- 4,13mg α- 4,8 α-TE/kg/dia
TE/kg/dia TE/kg/dia TE/kg/dia
Biotina 1,7 – 16,5μg/kg/dia 0,75μg 6,1μg 6μg
Vitamina A3 400 – 1000μg 74,25μg RE 345 μg RE 325,5 μg RE
RE/kg/dia ou 247,25 UI ou 1148,85 UI ou 1083,9 UI
ou 1330 – 3330
UI/kg/d
Vitamina D3 800 – 1000 UI / dia 3 UI 183,2 UI 124 UI
ou 266 - 333μg/dia ou 0,075μg 4,58 μg 3,1μg
Tabela adaptada do Guidelines “Enteral nutrient supply for preterm infants. A comment of the ESPGHAN
Comitte on Nutrition – European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition”, 2010.
Progressão da alimentação enteral (tabela 1)
PN <1000g 1000 – 1500g 1501 – 1800g >1800g
Início da 1º dia Jejum 1º dia 15-20 1º dia 20- 1º dia 50-

dieta* ml/kg/dia 30ml/kg/dia 60ml/kg/dia
2º dia 15-
20ml/kg/dia
Progressão 15-20ml/kg/dia 20ml/kg/dia 20-30ml/kg/dia 20-30ml/kg/dia
Volume 160 – 180 ml/kg/dia 160-180ml/kg/dia 160-180ml/kg/dia 160-200ml/kg/dia

pleno
1) Vitaminas
23
Necessidades básicas:
 Vitamina A: 1330 – 3300UI/kg/dia
 Vitamina D: 800 – 1000UI/dia
o RNT: 400 – 600UI/dia
 Ácido fólico: 35 – 100mcg/kg/dia
Apresentações disponíveis no serviço:

 Vitamina A + D: 1 gota = 275U / 110UI
 Polivitamínico: 1 gota = 250U / 50UI
 Ácido fólico: 0,16mcg/ml ou 0,2mcg/ml
Iniciar suplementação a partir de 14 dias de vida e com volume total de dieta acima de 100 ml/kg/dia.
RN com IG ao nascimento RN com IG ao nascimento RN com IG ao nascimento

≤ 32 semanas e/ou de 32 – 37 semanas e/ou ≥ 37 semanas e/ou
PN ≤ 1800g PN de 1800 a 2500g PN >2500g
Fórmula para RNPT

Fórmula para RNPT Fórmula para RNT Vitamina A+D: 4
ou LM/LH + FM85
ou LM/LH gotas 1 vez ao dia
Vitamina A+D: 6 go- Vitamina A+D: 6 Polivitamínico: 6 gotas de 12/12h

tas 1 vez ao dia gotas 1 vez ao dia Vitamina A+D: 2 gotas 1 vez ao dia
Ácido fólico: 7 gotas 1 vez ao dia
Transição para fór-

mula de RNT ou
LM/LH
Polivitamínico: 6 gotas de 12/12h

Vitamina A+D: 2 gotas 1 vez ao dia
Ácido fólico: 7 gotas 1 vez ao dia
2) Sulfato ferroso
RNPT com PN < 1000g 4,0mg/kg/dia a partir de 15 – 30 dias de vida
RNPT com PN entre 1000 – 1500g 3,0mg/kg/dia a partir de 15 – 30 dias de vida

RNPT com PN entre 1500 – 2500g 2,0mg/kg/dia a partir de 15 – 30 dias de vida
RNT, AIG em SMLD ou fórmula; ou RNPT com PN 1,0mg/kg/dia a partir do 3º mês de vida
>2500g
24
3) Sulfato de zinco
 Dose: 0,5mg/kg/dia de 12/12h via enteral a partir de 36 semanas de idade gestacional corrigida
nos menores de 32 semanas e/ou menores de 1800g até o 6º mês de vida.
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25
Nutrição Parenteral
Indicações
 Microprematuros e recém-nascidos ≤ 1250g sempre iniciar nutrição parenteral;
 RN entre 1250 e 1500g instáveis.
 RN > 1500g sem expectativas de receber alimentação enteral no período de três dias;
 Enterocolite necrosante e outras patologias cirúrgicas que impossibilitem dieta enteral;
Vias de administração
 Acesso venoso periférico: concentração de glicose máxima de 12,5% e osmolaridade máxima
de 900mOsm/L.
 Acesso venoso central: soluções com concentração de glicose maior que 12,5% e osmolarida-
de maior que 900mOsm/L (de preferência não ultrapassar 1300mOsm/L).
Necessidades calóricas
A necessidade de energia por via parenteral é de 110 - 120kcal/kg/dia (se possível ofertar 85 a
100Kcal/kg/dia na forma não proteica), sendo que nos estados hipercatabólicos deve-se fazer um acrés-
cimo de até 30% do basal.
Manter relação gramas de proteínas/calorias não proteicas entre 1:18 e 1:30 (para melhor a-
proveitamento das proteínas).
Relação g de nitrogênio/calorias não proteicas entre 1:150 e 1:250. Não é recomendável rela-
ção < 1:60. Uma relação abaixo de 1/120 significa que a nutrição parenteral não contém energia
suficiente para garantir metabolização proteica adequada.
Carboidratos
Iniciar com uma taxa de infusão (TIG) em torno de 4mg/kg/min e progredir de 1,5 – 2,0mg/kg/min por
dia, conforme condições do paciente, procurando não exceder 12 – 13mg/kg/min. Manter glicemia entre
60 e 120mg/dl.
Aumento da oferta de glicose segundo a glicemia capilar:
 Glicemia capilar < 120mg%: aumentar TIG (se necessário);
 Glicemia capilar entre 120 e 200mg%: manter a TIG inalterada;
 Glicemia capilar > 200mg%: reduzir a TIG. Não suspender a nutrição parenteral e, sim reduzir a
infusão e complementar o volume com água destilada.
Em casos de hiperglicemia, reduzir a oferta de glicose e, se persistir (acima de 12 horas), considerar a
redução da oferta de lipídios (pelo seu efeito hiperglicemiante) e o aumento da oferta de aminoácidos por
promover a secreção de insulina.
Nos casos de hiperglicemia persistentemente acima de 250mg% e com infusão de glicose de
4,0mg/kg/min (nunca menor), pode-se iniciar o uso de insulina.
 Sempre confirmar a hiperglicemia (sustentada) antes de suspender a infusão da nutri-

ção parenteral e privar o paciente do aporte proteico.
 Não ofertar concentrações de glicose menores que 2,5% pelo risco de hemólise (solu-
ção de baixa osmolaridade).
A oferta acima de 13mg/kg/min (18g/kg/d) pode ultrapassar o limite de oxidação da glicose associando-
se a lipogênese e esteatose hepática. Acredita-se que a conversão em lipídios ocorra à custa de grande
consumo energético com grande produção de CO2 e hipercapnia. Nos recém-nascidos menores de 1500g,
a hiperglicemia pode associar-se a retinopatia da prematuridade e, nos menores de 1000g a hemorragia
intraventricular graus 3 e 4 e morte precoce.
26
Proteínas
Nos recém-nascidos a termo, iniciar com 1,5g/kg/dia de aminoácidos a 10% e aumentar 0,5 a
1,0g/kg/dia alcançando a oferta máxima de 3,0g/kg/dia com 72 horas de vida.
Em recém-nascidos prematuros iniciar com 2,5g/kg/dia e aumentar da mesma forma sendo que o limite
superior dependerá do peso de nascimento.
Nos prematuros com peso de nascimento ≤ 1250g iniciar com 2,5 - 3,0g/kg na primeira hora de vida,
paralelo ao plano de hidratação venosa. Descontar o volume de aminoácidos do volume total ofertado
(para não exceder oferta hídrica preconizada).
 O frasco de aminoácidos nunca deve ser manipulado (não retirar a solução do frasco) e,
uma vez aberto nunca deverá ser guardado para uso posterior.
Limite superior para oferta de aminoácidos
RN a termo 3,0g/kg/dia
RNPT > 1000g 3,5g/kg/dia
700 a 1000g 3,85g/kg/dia
< 700g e/ou < 27 semanas 4,0g/kg/dia
Fonte: Conceição, 2010.
No cálculo inicial da nutrição parenteral do prematuro, a oferta proteica é muito superior à preconizada
para crianças maiores, logo o cálculo da relação gramas de nitrogênio/calorias não proteicas não deve ser
valorizado nessa fase.
Controle de tolerância ao aumento do aporte proteico: níveis normais de albumina e amônia, ganho pon-
deral de 20 a 30g/dia (sem sinais de edema), aumento da ureia sem acidose e ausência de colestase.
Lipídios
Iniciar no primeiro dia de vida, com taxa de infusão de 1,0g/kg/dia e aumentar 1,0g/kg/ dia até o máxi-
mo de 3,5 a 4,0g/kg/dia. Atingir a oferta máxima com 96 horas de vida se possível.
Não se recomenda a suspensão da infusão do lipídio e sim a redução da quantidade infundida.
Hiperglicemia pode ocorrer quando a oferta de lipídios for alta e a proteica baixa. Nos pacientes sépticos
o excesso de lipídios pode interferir na sensibilidade à insulina e aumentar a gliconeogênese.
No caso de colestase, o jejum é a causa mais comum, logo se recomenda a introdução de dieta enteral
mínima e manter a nutrição parenteral.
Níveis seguros e intervenções na dose de lipídios parenterais nos RNPT

Nível de TGC (mg/dl) Intervenção Controle laboratorial
≤ 350 Progredir até 3g/kg/d Ao atingir 3g/kg/d e após, semanalmen-
te.
351 – 450 Reduzir 50% da dose Em 24 – 48 horas
>450 Suspender Em 24 – 48 horas
Adaptado de Corpeleijn et al. Ann NutrMetab, 2011
Alguns estudos evidenciaram aumento da resistência vascular pulmonar associado à infusão de lipídios,
causando aumento na necessidade de O2. Logo, em pacientes com hipertensão pulmonar sugere-se não
exceder 2g/kg/dia de lipídios.
27
Eletrólitos
Os eletrólitos só deverão ser introduzidos após o funcionamento renal adequado (diurese ≥ 1,0ml/kg/h).
 Sódio: As necessidades diárias variam de 1 a 5mEq/kg/dia. Iniciar a partir de 48 - 72 horas de

vida, quando o nível sérico estiver entre 135 - 140mEq/L. Manter os níveis séricos entre 135 e
145mEq/L. Prematuros muito pequenos podem necessitar de quantidades mais altas de sódio
(8,0 a 10,0mEq/kg/dia).
 Potássio: As necessidades diárias variam de 1 a 3mEq/kg/dia. Iniciar quando o nível sérico for
menor que 4,5mEq/L (geralmente após o segundo dia de vida) e diurese maior que 1,0ml/kg/h.
Começar com 1,0mEq/kg/dia e aumentar progressivamente. Rever a infusão se o nível sérico for
maior que 5,5 - 6,0mEq/L.
 Cálcio e fósforo: Necessidades de cálcio e fósforo, por via parenteral, são:

 RNT: 40 a 50mg/kg/dia de cálcio e 25 a 30mg/kg/dia de fósforo.
 RNPT: 50 a 120mg/kg/dia de cálcio e 30 a 70mg/kg/dia de fósforo
A quantidade de cálcio na solução não deve ultrapassar 10mEq/L.
A dose máxima habitual de gluconato de cálcio 10% na nutrição parenteral de recém-nascidos a
termo é de 0,92mEq/kg/dia e de prematuros, é de 1,84mEq/kg/dia, porém alguns recém-
nascidos (principalmente prematuros) necessitam de doses de até 2,76 a 3,68mEq/kg/dia.
A oferta de fósforo fica em torno de 1 a 2mmol/kg/dia. Pode ser usado fosfato ácido de potássio
(nutrição parenteral em duas fases) ou o glicerofosfato de sódio (uma única fase). Proporção re-
comendada da relação Ca/P é de 1,3 a 1,7:1. Importante:
 Fosfato ácido de potássio: 1mMol de P = 2mEq de K.
 Magnésio: Necessidades diárias: 0,3 a 0,5mEq/kg/dia.
Oligoelementos
Devem ser introduzidos na nutrição parenteral a partir do quinto dia de vida. Em casos de icterícia coles-
tática não infundir cobre e manganês. Em casos de insuficiência renal não infundir cromo, selênio e zinco.
A doença óssea metabólica em pacientes recebendo parenteral por tempo muito prolongado foi associada
à toxicidade do alumínio e a hipofosfatemia.
Vitaminas
Suplementar com vitamina K 0,5 a 1,0mg/semana intramuscular ou endovenosa e vitamina B12 10 uni-
dades IM a cada 15 dias. A exposição à luz leva à degradação das vitaminas fotossensíveis e produção de
peróxidos lipídicos aumentando os riscos de doença pulmonar crônica. Introduzir vitaminas na nutrição
parenteral a partir do quinto dia de vida. Pode ser usado o Frutovitam (1ml/kg/dia) ou o Trezevit A e B. A
dose do Trezevit depende do peso do paciente:
 Menores de 1000g: não exceder 1,5ml/dia tanto do Trezevit A como do B.
 Peso entre 1000g e 3000g: não exceder 3,25ml/dia tanto do Trezevit A como do B.
 Maiores de 3000g: 5,0ml/dia de ambos.
Monitoração
Exame clínico Diariamente

Sinais vitais e dextro A cada 6 a 12h.
Balanço hídrico A cada 6 a 12h.
Antropometria Semanalmente
28
Sódio, potássio, cálcio, magnésio e Semanalmente

fósforo, função renal e função he-
pática.
Triglicérides A cada 15 dias
Complicações
Relacionadas ao cateter: infecção; oclusão; trombose venosa central; embolia pulmonar; síndrome de
veia cava superior; remoção acidental do cateter e extravasamento local.
Interações medicamentosas: a nutrição parenteral deve ser infundida em acesso venoso exclusivo, de
preferência. Exemplo de medicamentos que não devem ser usados na mesma via da nutrição parenteral:
aciclovir, amicacina, anfotericina B, ampicilina, ganciclovir, midazolam, fenobarbital, fenitoina, fluconazol
(gluconato de cálcio), meropenem (gluconato de cálcio), midazolam, bicarbonato de sódio.
Complicações metabólicas e nutricionais: hiperglicemia, hipoglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos,
acidose hiperclorêmica, síndrome de realimentação, hiperamonemia, hipertrigliceridemia, hipercolestero-
lemia.
Outras: doença metabólica óssea, complicações hepatobiliares (colestase, esteatose hepática, lama bili-
ar, cálculos biliares).
Suspensão da nutrição parenteral

Idealmente poderá ser suspensa quando corresponder a 25% ou menos da oferta calórica total, ou quan-
do a oferta enteral alcançar 80 – 100 ml/kg/dia.
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29
Distúrbios Eletrolíticos
Hiponatremia: Concentração de sódio plasmático inferior a 130mEq/L.
Hiponatremia hipovolêmica: excesso de diurético, diurese osmótica (glicosúria), nefropatia perdedora

de sal, deficiência de mineralocorticóides, perdas extrarrenais (vômito, diarreia, fístulas, fototerapia, asci-
te, peritonite).
Quadro clínico: perda de peso, mucosas secas, taquicardia, fontanela deprimida, hipotensão, tempo de
enchimento capilar aumentado, acidose metabólica, oligúria, letargia, tremores e convulsões.
Tratamento: corrigir a volemia.

Se Na < 120mEq/L e/ou sintomas neurológicos: corrigir o sódio para 125 em 24 horas, sendo a metade
do volume calculado pela fórmula abaixo em 6 horas e o restante em 18 horas. Obs: fazer a fase rápida
somente se houver sintomas neurológicos.
Na (em mEq) = peso x 0,6 x (125 – Na atual).
 Solução: SG5%... 85ml + Na Cl 20% ... 15 ml (cada ml da solução tem 0,5mEq de Na).
 Não exceder velocidade de correção de 5,0 mEq/kg/h nos casos agudos (<48 horas) e
2,5mEq/kg/h nos casos crônicos (> 48 horas). Não exceder 10mEq/L nas 24 horas.
 Repetir dosagem do nível sérico e se necessário corrigir o restante do déficit em 24 a 48 horas.
 Correção rápida e inadvertida de sódio pode levar à mielinose pontina central (doença desmielini-
zante causada por oscilações abruptas na osmolaridade sérica). Ocorre em todas as idades. Cau-
sa tetraparesia inicialmente flácida e depois espástica, paralisia pseudobulbar, coma, síndrome de
encarceramento e até morte.
 Dosar o sódio a cada 6 horas.
Hiponatremia normovolêmica: condições que podem levar à síndrome de secreção inapropriada de

hormônio antidiurético (asfixia perinatal, hemorragia periintraventricular, sepse, meningite, dor, uso de
opióides); prematuridade extrema (imaturidade renal). Hiponatremia tardia: ocorre entre a 2ª e a 8ª
semanas de vida em 30 a 40% dos RNPT menores de 34 semanas de idade gestacional ou em 62% dos
prematuros com menos de 1500g.
Quadro clínico: geralmente assintomático, porém pode ocorrer apatia, anorexia, náuseas, agitação,
tremores e convulsão.
Tratamento: aumentar oferta basal (EV ou VO).

 Se sinais neurológicos tratar como anterior.
Hiponatremia hipervolêmica: sepse, insuficiência cardíaca congestiva; síndrome nefrótica; sobrecarga

hídrica com soluções hipotônicas; falência renal, paralisia neuromuscular (pancurônio).
Quadro clínico: semelhante aos anteriores.
Tratamento:
 Restrição hídrica 50 a 75% das necessidades.
 Furosemida 1 a 2mg/kg/dia se necessário.
 Corrigir o sódio somente se a sintomatologia for grave e não responder às medidas anteriores.
30
Hipernatremia: Concentração de sódio plasmático superior a 150mEq/L.
Hipernatremia hipovolêmica: forma mais comum. Ocorre por perda excessiva de água; baixa capaci-
dade de concentração urinária (RN muito prematuro); uropatia obstrutiva ou displasia renal; diurese os-
mótica (manitol); vômito e diarreia.
Quadro clínico: letargia, torpor, agitação, irritabilidade, febre, rigidez, opistótono, nistagmo, choro es-
tridente, aumento do tônus muscular, tremores, convulsão, hemorragia cerebral.
Tratamento:
 Corrigir o déficit de água com a fórmula: déficit de água (em L) = peso x 0,6 x [(Na encontrado –
Na desejado) / Na desejado].
 A hipernatremia causa hipertonicidade, que no sistema nervoso central gera desvio de água dos
neurônios e do líquor, causando desidratação neuronal e ingurgitamento vascular e favorecendo a
ocorrência de fenômenos trombo-hemorrágicos.
 Não reduzir a natremia em mais de 0,5 a 1,0mEq/kg/h (ou 12mEq/L/dia), pelo risco de edema
cerebral.
 O volume calculado pode ser acrescentado à hidratação de manutenção utilizando-se SG5%.
 Se houver sinais de choque fazer expansão com SF 0,9% 10 a 20ml/kg.
 Dosar o sódio a cada 6 horas.
Hipernatremia normovolêmica: preparo inadequado de fórmulas lácteas, excesso de bicarbonato de

sódio, administração excessiva de sódio.
Quadro clínico: semelhante ao anterior.
Tratamento: tratar a causa básica e fazer furosemida se necessário.
Hipernatremia hipervolêmica: oferta excessiva de sal e água.
Quadro clínico: semelhante ao anterior, porém edemaciado.
Tratamento: restrição hídrica e salina; furosemida e, se necessário, diálise peritoneal.
Hipopotassemia: Concentração do potássio plasmático inferior a 3,5mEq/L.
Quadro clínico: os sintomas surgem quando o nível sérico é menor que 2,5 a 3,0mEq/L.
 Fraqueza, hipotonia, hiporreflexia, distensão abdominal (íleo metabólico).
 Arritmia (depressão do segmento S-T, diminuição da amplitude da onda T, aparecimento da onda
U).
 Hiperglicemia (redução da secreção de insulina).
 Vasoconstrição (casos agudos), vasodilatação (casos crônicos).
 Poliúria (diminuição da capacidade de concentração), retenção de sódio (edema) e alcalose (me-
nor reabsorção de cloro).
Fatores de risco
 Aporte insuficiente (VO ou EV).
 Perdas aumentadas: vômito, diarreia, drenagem gástrica ou por fístulas, uso de corticoide, diuré-
ticos, acidose tubular renal, antibióticos (penicilina, aminoglicosídeos, anfotericina), hipomagne-
semia, teofilina, catecolaminas, alcalose metabólica e respiratória.
Tratamento
 Tratar a causa básica.
31
 Reposição lenta e de preferência por via oral. Utiliza-se KCl xarope 6% (0,8mEq/ml).
 Aumentar o aporte de manutenção até 5mEq/kg/dia, endovenoso ou via enteral.
 Em casos graves (K < 2mEq/L ou presença de sintomas) fazer correção endovenosa na dose de
0,3 a 0,5mEq/kg/h, com monitorização cardíaca.
 Concentração máxima de potássio da solução, conforme o acesso venoso disponível:
o Veia periférica: 80mEq/1000ml
o Veia umbilical: 120mEq/1000ml
o Veia central: 150mEq/1000ml
Hiperpotassemia: Concentração plasmática de potássio superior a 5,5 – 6,0mEq/L.

Em recém-nascidos prematuros extremos, nos primeiros dias de vida (48 a 72 horas), o potássio sérico
pode chegar a 7,0mEq/L sem que isso seja patológico.
Quadro clínico: onda T apiculada, achatamento ou desaparecimento de onda P, aumento do intervalo

PR, depressão do segmento S-T, bloqueio atrioventricular, parada cardíaca em assistolia. Fasciculações
musculares, hiperreflexia ou arreflexia.
Fatores de risco
 Excesso de oferta.
 Acidose metabólica hiperclorêmica.
 Hipoaldosteronismo: hipoplasia adrenal, doença de Addison, hiperplasia adrenal congênita.
 Hemólise e rabdomiólise decorrentes de processos asfíxicos.
 Pseudo-hipercalemia: leucocitose, trombocitose e hemólise durante a coleta.
 Diminuição da excreção: insuficiência renal, diuréticos poupadores de potássio.
 Os recém-nascidos prematuros (principalmente < 1000g) podem apresentar hipercalemia não o-
ligúrica do pré-termo (aumento rápido no nível sérico de potássio nas primeiras 24 horas de vida
com maior risco de arritmias cardíacas, hemorragia cerebral e leucomalácea periventricular). Fre-
quentemente observa-se associação com hipernatremia, hipocalcemia e hiperfosfatemia nas pri-
meiras 72 horas de vida. Pode estar relacionada com possível diminuição da atividade da bomba
Na/K/ATPase.
 Patologias que causam diminuição da filtração glomerular: asfixia perinatal, doença de membra-
nas hialinas, PCA, sepse, ECN, desidratação.
Tratamento
 Suspender o aporte.
 Estabilização dos tecidos de condutância:
o Gluconato de cálcio 10%... 1 a 2 ml/kg (diluído no mesmo volume de AD) em 30 a 60
minutos com monitorização cardíaca. Seu efeito é rápido, porém de curta duração.
 Diluição e desvio intracelular do potássio:
o Bicarbonato de sódio 8,4%... 1 a 2 mEq/kg EV em 30 a 60minutos. Utilizar solução final a
3%. Promove a troca intracelular de potássio por íon hidrogênio
o Solução glicoinsuliníca: 100ml de SG 10% + 10 unidades de insulina simples. Infundir a
1ml/kg/h. Evitar em RNMBP. A insulina aumenta a captação celular de potássio por esti-
mulação direta da Na/K/ATPase.
 Aumentar a eliminação do potássio:
o Furosemida 1mg/kg a cada 8 a 12 horas;
o Resina de troca 0,5 a 1g/kg dissolvida em SF 0,9%, numa proporção de 4ml/g via retal.
Evitar o uso em RNPT menores de 1500g.
o Em casos de anúria ou hipercalemia não controlada indica-se diálise peritoneal.
32
Influência das alterações do estado acidobásico nos níveis de potássio
Acidose metabólica O potássio aumenta 0,6mEq/L para cada redução de 0,1 no pH.
Alcalose metabólica O potássio diminui 0,4mEq/L para cada aumento de 0,1 no pH.
Acidose respiratória O potássio aumenta 0,1mEq/L para cada redução de 0,1 no pH.
Alcalose respiratória O potássio diminui 0,2mEq/L para cada aumento de 0,1 no pH.
Hipocalcemia: Nível de Ca total < 8,0mg/dl (Cai < 4,4mg/dl) em recém-nascido a termo ou Ca
total < 7,0mg/dl (Cai < 4,0mg/dl) em prematuros.
No caso de hipoalbuminemia (<0,4): Ca corrigido = Ca total + 0,8 x (4,5 – Albumina)
Quadro clínico
Geralmente assintomático, porém os sinais mais frequentes são: tremores, hiperreflexia, clônus, laringo-
espasmo, apneias, cianose, convulsão, letargia, dificuldade de alimentação, vômitos, distensão abdomi-
nal.
Hipocalcemia neonatal precoce: geralmente entre 24 a 72 horas de vida, podendo ocorrer nas primei-
ras 12 horas.
Fatores de risco: prematuridade; PIG; asfixia ao nascimento; RN de mãe diabética; hiperparatireoidis-
mo materno; pseudo-hipoparatireoidismo; hipoparatireoidismo congênito (Síndrome de Di George: cardi-
opatia, ausência de timo e paratireoides); deficiência de magnésio.
Hipocalcemia neonatal tardia: na primeira semana de vida ou após vários dias.

Fatores de risco: choque; sepse; bicarbonato para correção de acidose; alcalose respiratória; insufici-
ência renal; exsanguineotransfusão; excesso de fosfato exógeno; uso de diuréticos.
Tratamento:
Normalmente a hipocalcemia assintomática não necessita de correções rápidas. Aumentar a dose de ma-
nutenção para 1,8 a 2,0mEq/kg/dia de gluconato de cálcio a 10% no plano parenteral ou 3,7mEq/kg/dia
via oral de 6/6 horas.
Tratar hipocalcemia sintomática (geralmente convulsões):
 Gluconato de cálcio 10%... 1 a 2ml/kg (diluído no mesmo volume de AD) em 10 minutos. Se sur-
gir bradicardia, interromper a infusão. Somente fazer correção rápida se houver clínica.
 Suplementação endovenosa contínua de cálcio: 1,8 a 2,8mEq/kg/dia divido de 6/6h.
 Corrigir hipomagnesemia.
 Não infundir cálcio em cateter venoso umbilical com localização intracardíaca.
 Observação: na hipocalcemia neonatal de início tardio (associada à hiperfosfatemia), reduzir o
aporte de fosfato e aumentar a razão cálcio-fosfato. Monitorizar os níveis de cálcio e fósforo e re-
duzir gradualmente a suplementação durante duas a quatro semanas.
Riscos da administração de cálcio:
 A infusão rápida por causar bradicardia ou arritmia;
 Infusão em veia umbilical pode provocar necrose hepática;
 Infusão em artéria umbilical pode causar espasmo arterial;
 O extravasamento provoca necrose e calcificações subcutâneas.
33
Hipercalcemia: Corresponde a Ca total > 11mg/dl ou Ca iônico > 5,0mg/dl. Nível acima de
14mg/dl é considerado grave e requer conduta imediata.
Quadro clínico: geralmente assintomático, porém pode ocorrer letargia, hipotonia, irritabilidade, con-
vulsões, hipertensão arterial e encefalopatia hipertensiva, dificuldade respiratória, recusa alimentar, vô-
mitos, poliúria, hepatoesplenomegalia, anemia e nefrocalcinose.
Fatores de risco: deficiência de fosfato; hipervitaminose D; hiperparatireoidismo; diuréticos tiazídicos;
fase poliúrica da insuficiência renal; hipercalcemias neonatais idiopáticas.
Tratamento
 Diminuir (ou suspender) a ingesta ou infusão de cálcio e vitamina D;
 Emergências (Ca > 14mg/dl ou sintomático): expansão com solução fisiológica 10 a 20 ml/kg em
15 a 30 minutos, seguida de furosemida 1 a 2 mg/kg para induzir calciúria. Monitorizar sódio, po-
tássio e magnésio.
 Evitar infusão de fosfato parenteral em pacientes gravemente hipercalcêmicos (a menos que a
hipofosfatemia seja grave).
 Casos graves e resistentes: hidrocortisona 10mg/kg/dia ou metilprednisolona 2mg/kg/dia.
Hipomagnesemia: Nível sérico < 1,6mg/dl, sendo que os sintomas são mais frequentes quan-
do os níveis estão abaixo de 1,2mg/dl.
Sempre dosar cálcio, pois pode estar associada à hipocalcemia.
Quadro clínico: convulsão, coma, tremores, espasticidade, fasciculação, arritmias graves. Prolongamen-
to do intervalo PR e QT, onda T achatada e invertida, depressão do segmento ST e alargamento do QRS.
Fatores de risco: recém-nascido de mãe diabética; desnutrição intrauterina; exsanguineotransfusão;

fístula intestinal; alterações hepatobiliares; alcalose hipocalêmica; drogas (aminoglicosídeos, furosemi-
da); excesso de fosfato.
Tratamento
Sulfato de magnésio a 10% ou 50% na dose de 0,4 a 0,8mEq/kg a cada 12 ou 24 horas EV ou IM. Moni-
torizar frequência cardíaca e níveis de K e Ca durante a reposição. Risco de bloqueio de condução atrio-
ventricular e hipotensão.
Hipermagnesemia: Nível sérico > 2,8mg/dl. Usualmente iatrogênica.
Quadro clínico: depressão neuromuscular (efeito curare), hipotonia, depressão respiratória, apneia e
coma. Diminuição da motilidade intestinal e retenção urinária.
Fatores de risco: excesso de oferta à mãe ou excesso de oferta ao RN em NP.
Tratamento
 Suspender oferta;
 Hidratação venosa adequada;
 Suporte ventilatório se necessário;
 Casos graves: gluconato de cálcio 10%%... 1,0ml/kg; expansão com 10ml/kg de SF 0,9% segui-
da de furosemida 0,5 a 1ml/kg.
 Casos extremos: exsanguineotransfusão ou diálise peritoneal.
Hipofosfatemia
34
Níveis de fósforo < 4,2mg/dl.

Classificada em:
 Leve: 4,2 a 2,5mg/dl
 Moderada: 2,5 a 1,5mg/dl
 Grave: abaixo de 1,5mg/dl
Quadro clínico: fraqueza muscular, insuficiência respiratória, depressão miocárdica, anemia hemolítica,
disfunção leucocitária, disfunção hepática, disfunção plaquetária, disfunção neurológica (parestesias,
convulsão e coma).
Fatores de risco: alcalose respiratória, nutrição parenteral total, síndrome de realimentação, diuréticos,
corticoides.
Tratamento:
 Tratar a doença de base.
 Aumentar oferta.
 Se fósforo menor que 1,0mg/dl: fazer 0,25 a 0,5mEq/kg de fósforo em 6 horas e reavaliar.
Hiperfosfatemia
Níveis de fósforo superiores a 9,0mg/dl no recém-nascido.
Quadro clínico: inespecífico. Geralmente os sintomas se devem a hipocalcemia associada.
Fatores de risco: insuficiência renal, hipoparatireoidismo, lise tumoral, sepse, acidose.
Tratamento:
 Tratar hipocalcemia se houver.
 Diminuir aporte de fosfato.
 Se houver desidratação, administrar SF 0,9% 10 a 20 ml/kg.
 Em casos graves pode ser usado a acetazolamida 15mg/kg a cada 4 horas. Contraindicada nas
insuficiências renal e hepática.
 Em casos extremos: hemodiálise.
Composição das soluções de eletrólitos
Produto Cátion Ânion

mEq/ml mg/ml mEq/ml mg/ml
Bicarbonato de sódio 8,4 % 1,0 23,0 1,0 60,5
Bicarbonato de sódio 10 % 1,2 27,6 1,2 72,6
Cloreto de sódio 0,9% (SF) 0,15 3,45 0,15 6,06
Cloreto de sódio 3 % 0,5 11,5 0,5 20,2
Cloreto de sódio 10 % 1,7 39,1 1,7 60,7
Cloreto de sódio 20 % 3,4 78,2 3,4 121,4
Cloreto de potássio 19,1% 2,6 100,4 2,6 90,9
Cloreto de potássio 2 mEq/ml 2,0 78,0 2,0 70,9
Fosfato diácido de potássio 25 % 1,8 70,2 1,8 57,0
35
Fosfato monoácido de potássio 25 2,9 113,1 1,9 44,5

%
Fosfato de Sódio 2 mEq/ml 2,0 46,0 1,1 34,5
Fosfato de potássio 2 mEq/ml 2,0 78,0 1,1 34,2
Glicerofosfato de sódio 1 Mmol/mL 2,0 46,0 1,0 31,0
Glicerofosfato de sódio 0,33 0,66 15,2 0,33 10,2
Mmol/mL
Gluconato de cálcio 10 % 0,46 9,3 0,5 87,0
Sulfato de magnésio 10 % 0,8 9,9 0,8 39,0
Sulfato de magnésio 1 mEq/ml 1,0 12,2 1,0 48,1
Bibliografia
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36
Distúrbios Acidobásicos
O recém-nascido tem uma taxa metabólica elevada em relação ao adulto e o desenvolvimento funcional
renal ainda não está completo, o que leva a uma tendência à acidose.
Acidose metabólica
Definição: diminuição do pH (<7,35), diminuição do bicarbonato e PaCO2 normal ou baixo.

A acidose causa depressão do sistema nervoso central, coma e desorientação.
Cálculo da PaCO2 esperada: PCO2 = (1,5 X HCO3-) + 8
Causas: Insuficiência renal, septicemia, hipóxia, hipotermia, hipotensão, insuficiência cardíaca, desidra-
tação, hipercalemia, hiperglicemia, anemia, hemorragia intraventricular, medicamentos (acetazolamida,
por exemplo), distúrbios metabólicos (frequentemente associada com hipoglicemia).
Pode ser dividida em dois grupos de acordo com o valor do ânion gap (normal = 5 – 15mEq/L):
 Ânion gap aumentado (> 15mEq/L): insuficiência renal aguda; erros inatos do metabolismo; aci-
dose láctica (perfusão tecidual diminuída); acidose metabólica tardia (prematuros em uso de
fórmulas ricas em caseína); toxinas.
 Ânion gap normal (< 15mEq/L): perda renal de bicarbonato (acidose tubular renal, acetazolami-
da, displasia renal); perda gastrintestinal de bicarbonato (diarreia, drenagem de intestino delga-
do); acidose dilucional; acidose por hiperalimentação.
Fórmula para cálculo do ânion gap: (Na + K) – (Cl + HCO3).
Tratamento:
 Tratar a causa básica (reposição volêmica, correção da hipotensão arterial, suporte ventilatório
adequado, normalização do débito cardíaco, etc).
 Não usar hiperventilação para tratar acidose metabólica, pois pode corrigir o pH, porém causa
prejuízo no débito cardíaco e no fluxo sanguíneo pulmonar.
 Só fazer expansão com solução salina se houver sinal de hipovolemia. Na acidose grave a contra-
tilidade miocárdica está diminuída e as sobrecargas de volume são mal toleradas.
 Evitar infusão de bicarbonato, pois os últimos estudos demonstram que além de não promover
nenhuma melhora clínica, causa aumento da mortalidade, flutuação nos níveis sanguíneos cere-
brais, hemorragia intracraniana, diminuição de oferta de oxigênio aos tecidos, acidose intracelular
incontrolável, agravos à injúria miocárdica e deterioração da função cardíaca. Hipocalemia, hipo-
calcemia, prolongamento do intervalo QT, hipercapnia, aumento na excreção de sódio urinário,
risco de calcificações vasculares.
Mesmo em caso de instabilidade hemodinâmica grave e uso de drogas vasoativas, a administra-
ção de bicarbonato está associada a hipotensão arterial (diminuição da resistência vascular sis-
têmica) e diminuição do débito cárdico.
 Em caso de acidose metabólica decorrente de perda gastrointestinal ou renal de bicarbonato, o
seu uso pode ser considerado.
o Fórmula para correção de acordo com o déficit de bases (BE): mEq BIC (ou ml de BIC Na
8,4%) = peso (kg) x 0,3 x BE.
o Se pH < 7,1 (BE < -20): corrigir pelo BE em 6 horas. Considerar o volume a ser adminis-
trado e descontar da taxa hídrica total.
o Diluir o bicarbonato de sódio a 8,4% de forma que a concentração final da solução para
infusão seja de 1,4% (multiplicar o valor encontrado por 5). Utilizar água destilada.
o Não administrar bicarbonato em paciente mal ventilado, com acidose respiratória ou mis-
ta, por risco de piora paradoxal da acidose intracelular. (H+ HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H2O +
CO2).
37
Alcalose metabólica
Definição: aumento do pH (> 7,45) e do bicarbonato plasmático.

Cálculo da PaCO2 esperada: PCO2 = HCO3- + 15
Causas:
Associadas à contração do volume do compartimento extracelular:
 Cloro urinário diminuído (< 10mEq/L): perda de secreção gástrica, perda intestinal, uso remoto
de diuréticos, pós-correção de hipercapnia crônica, fibrose cística.
 Cloro urinário aumentado (> 20mEq/L):uso atual de diuréticos, Síndrome de Bartter, Síndrome
de Gitelman.
Associadas ao aumento do volume do compartimento extracelular:
 Infusão de bicarbonato.
 Excesso de mineralocorticoide.
Tratamento:
 Tratar a causa básica;
 Suspender fontes de bicarbonato;
 Uso criterioso de diuréticos de alça.
 Aporte adequado de sódio, cloro e potássio.
Acidose respiratória
Definição: retenção de CO2 e diminuição do pH (< 7,35).

O aumento da PaCO2 aumenta o fluxo sanguíneo cerebral e o risco de hemorragia intracraniana.
Causas: hipoventilação (asfixia perinatal grave, hemorragia intracraniana, infecção do SNC, sedativos,
barbitúricos, magnésio); doenças intrínsecas de vias aéreas ou pulmonares (membrana hialina, síndrome
de aspiração de mecônio, pneumonia, pneumotórax, atelectasia); extubação espontânea; ajuste inade-
quado dos parâmetros do respirador; deformidade de parede torácica; persistência do canal arterial.
Tratamento:
 Tratar a causa básica;
 Reajustar parâmetros ventilatórios.
Alcalose respiratória
Definição: aumento do pH e diminuição da PaCO2.

A redução da PaCO2 diminui o fluxo sanguíneo cerebral causando isquemia e risco de convulsões e leu-
comalácea periventricular.
Causas: aumento da ventilação alveolar (febre, meningite, encefalite, encefalopatia hipóxico-isquêmica,
ajuste inadequado dos parâmetros do respirador).
Tratamento:
 Tratar causa básica;
 Reajustar parâmetros do respirador.
38
Bibliografia
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39
Oxigenioterapia Neonatal
Definição
O oxigênio como qualquer outra medicação na prática clínica, deve ser administrado de forma a minimi-
zar as complicações e obter o máximo de efeitos benéficos, já que pode apresentar efeitos colaterais
importantes, principalmente quando administrado de forma incorreta.
O suplemento de oxigênio deve ser suficiente para suprir as necessidades metabólicas do organismo e
prevenir os efeitos deletérios da hipoxemia.
Efeitos da Hipoxemia
A hipoxemia induz a várias respostas fisiológicas para manter a oxigenação adequada, entre elas, au-
mento do estímulo respiratório, vasoconstrição pulmonar, aumento do trabalho cardíaco e da secreção de
eritropoetina. As consequências da manutenção da hipoxemia são graves e apresentam altos índices de
mortalidade.
Objetivo:
 Aumentar a concentração de oxigênio alveolar (PaO2).
 Aliviar vasoconstrição pulmonar e broncoespasmo devido a hipóxia.
 Diminuir shunt intrapulmonar, melhorando, assim a PaO2.
Indicação:
 Insuficiência respiratória hipoxêmica leve (aumentar a oxigenação, BSA>5 e Sat O2>90%),
 Neonatos que conseguem manter a respiração espontânea,
 Lavagem de nitrogênio para reabsorção de coleção de ar,
 Broncodisplásicos.
Segundo a Associação Americana de Cuidados Respiratórios:

 Recém-nascidos: PaO2<50 mmHg e SatO2<90
 Crianças: PaO2<60 mmHg e SatO2<90%
Toxicidade do Oxigênio
 Elevadas concentrações de oxigênio produzem radicais tóxicos e radicais livres, os prematuros

tem deficiência de antioxidantes que pode levar a alterações pulmonares, da retina e sistema
nervoso central.
 Efeitos adversos: depressão respiratória pela remoção do estímulo de hipóxia, ressecamento de
mucosas e alterações no sistema mucociliar.
 Hiperóxia: displasia broncopulmonar, retinopatia da prematuridade, atelectasias de reabsorção,
capaz de produzir morte celular no cérebro em desenvolvimento.
 Concentrações suprafisiológicas levam a reação apoptótica e neurodegenerativas, morte celular e
diminuição da massa cerebral alteração do desenvolvimento cerebral.
 Morte celular relacionada à hiperóxia em todas as regiões estudadas locais importantes de con-
trole cognitivo, motor, sensorial, além de funções de memória e aprendizagem.
Monitorização
 Parâmetros clínicos e laboratoriais relacionados com os níveis de oxigenação devem ser monito-
rados periodicamente
40
 Clinica: grau de desconforto respiratório, cianose central, hemodinâmica (PA, FC, debito urinário,
tempo de enchimento capilar e temperatura corpórea)
 Gases sanguíneos: gasometria arterial, oximetria de pulso
Cuidados na Administração do Oxigênio
 Limites para os gases sanguíneos:

o pH: 7,25 e 7,40
o PaO2: 45 e 70 mmHg
o PaCO2: 45 e 60 mmHg
o SatO2: 90% e 95%
 Concentração do oxigênio: controle rigoroso
 Umidificação e aquecimento: evitar perda de água e lesão da mucosa respiratória
Métodos de Administração de Oxigênio Inalatório em Neonatologia
Circulante na incubadora
 Oxigênio administrado diretamente na incubadora.
 Atinge concentrações conforme fluxo ou regulagem da incubadora (máximo de 40-50%).
 Reservada a neonatos com desconforto respiratório leve, estáveis ou broncodisplásicos.
 Fornece oxigênio umidificado.
Cateter subnasal
 Confortáveis, geralmente feitas de silicone (ou adaptado com sonda de aspiração), possuem orifí-
cios que se projetam em direção às narinas.
 Deve ser utilizado baixo fluxo para prevenir lesões e sangramentos.
 Oferece concentração de oxigênio de 30 a 45% com fluxo de 0,5l/min, entre 31 e 65% com fluxo
de 1l/min.
 Utilizado principalmente em neonatos oxigeniodependentes.
Cateter nasal:
 Tubo flexível e fino passado através da narina e a sua extremidade localiza-se na cavidade nasal.
 A profundidade introduzida corresponde à distância entre a narina e a margem interna da so-
brancelha ipsilateral (geralmente 1,5cm).
 Utilizado para administração de oxigênio por período prolongado (doenças crônicas).
Cateter nasofaríngeo:
 Diferente do cateter nasal, este atinge a faringe.
 O cálculo do comprimento do cateter equivale à distância entre a narina e a orelha (7cm).
 Tende a provocar obstrução nasal por muco.
 Necessária umidificação dos gases.
 Pode gerar pressão positiva nas vias aéreas.
 Utilizado fluxo de 0,1 a 1 l/min para evitar distensão gástrica.
 Mais eficaz que o cateter nasal na melhora da oxigenação.
Cânula nasal:
 Dispositivo com dois prolongamentos terminais que são introduzidos nas narinas
 Oferece concentração de oxigênio de 30 a 45% com fluxo de 0,5l/min , entre 31 e 65% com fluxo
de 1l/min.
 Fluxos elevados (1,5 a 2,5l/min) administrados por cânulas nasais podem gerar pressão positiva
contínua nas vias aéreas
41
Hood:
 Dispositivo de acrílico redondo e transparente que oferece mistura de oxigênio e ar comprimido
com fluxo mínimo de 2 a 3 l/Kg/min (para evitar reinalação de CO2)
 Os gases devem ser aquecidos e umidificados (aquecedor do respirador)
 Desvantagens: retenção de CO2 por reinalação, superaquecimento, lesões no pescoço e ruídos
 Ajustes: Iniciar com FiO2 entre 0,4 e 0,6. Se SatO2<88%, PaCO2>60 mmHg, pH>7,25,
PaO2<45 mmHg em FiO2>0,6, indica-se CPAP.
Desmame da Oxigenioterapia
 Deve ser o mais precoce possível e gradual.
 Diminuir FiO2 a cada 5-10% se SatO2>95% em Hood, até que se chegue a 30%→ O2 circulante
na incubadora
 Diminuir a vazão de oxigênio do cateter (até 0,1 l/min) ou incubadora (até 0,1l/min) se Sa-
tO2>95%→ ar ambiente
 Não utilizar O2 intermitente pelo risco de efeito “flip-flop”, principalmente em broncodisplásicos
(retentores de CO2). A interrupção da oxigenioterapia diminui as taxas de PAO2 e PaO2 levando
a vasoconstrição pulmonar com piora da hipoxemia.
Anexo
Boletim De Silverman-Andersen (BSA)
Calculo da FiO2:
FiO2 = fluxo de O2 + (fluxo de ar x 0,21)

Fluxo de O2 + fluxo de ar
42
Bibliografia
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43
Protocolo de Ventilação Mecânica Convencional em Neonatologia
Indicação para VPM:
 Acidose respiratória: pH arterial<7,2 e PCO2> 60 a 65mmHg.

 Hipóxia: PaO2<50mmHg após suplementação de O2 ou com concentração de O2 maior que 40%
em ventilação não invasiva.
 Apneia severa.
 Desconforto respiratório com agravamento progressivo.
Princípios gerais da VPM
Disparo Ciclagem
Sincronizado: desencadeado pelo paciente. Por tempo: pré-determinada pelo TI programado.
Não sincronizado: sem considerar o esforço do paci- Por fluxo (PSV): desencadeada pelo decréscimo de
ente. fluxo inspiratório ao valor crítico pré-determinado.
Variável de controle
Pressão pré-definida constante
Ciclagem por tempo ou fluxo
Pressão
Volume dependente da complacência
Volume corrente variável
Taxa de fluxo pré-selecionada
Ciclagem por tempo ou fluxo
Volume alvo Volume corrente pré-determinado calculado em função do peso (4-6ml/kg)
Pressão variável – suficiente para atingir o volume selecionado e com ajuste de limite máximo de
pressão
Metas da ventiloterapia:
Colocar em prática os seguintes princípios de proteção pulmonar durante a ventilação mecânica:

 Estratégia ventilatória individualizada;
 Pico de pressão inspiratória suficiente para manter VC de 4 – 6ml/kg;
 Limitar o tempo de uso de FiO2 acima de 0,60;
 Ajustar PEEP adequadamente;
 Hipercapnia permissiva (PaCO2 máxima de 65mmHg);
 Extubação precoce sempre que possível.
Ventilação sincronizada
Vantagens:
 Diminuição da pressão média das vias aéreas (MAP)

 Redução do uso de sedativos
 Menor variabilidade de VC
 Menor incidência de insaturações
44
Modalidades
PSV
A/C Suporte ventilatório parcial que
O ventilador oferece um ciclo ajuda a ventilação espontânea
respiratório mecânico cada vez por meio de uma PIP pré-
SIMV
que o esforço inspiratório do determinada e constante.
Respirações pré-definidas em
paciente excede um limite pré- Iniciada e finalizada pelo pacien-
sincronia com o início das respi-
definido (Trigger inspiratório / te (modo obrigatoriamente es-
rações espontâneas.
Vsens). pontâneo).
Indicado na fase de desmame
Garante uma taxa mínima de Ciclagem a fluxo (Trigger expira-
do respirador.
ventilação obrigatória. tório / Esens)
Indicado como modo ventilatório Ventilador necessita reconhecer
inicial. o início de uma respiração es-
pontânea (Vsens).
Evidências
PSV
SIMV + PSV Neutralização da resistência da
A/C x SIMV
Diminui trabalho respiratório por COT.
VC menores e menos variáveis.
diminuir frequência ventilatória Maior taxa de fluxo inspiratório,
FR menores.
mandatória e MAP. reduz o tempo para a máxima
Menor variação de PA.
Aumenta volume minuto. pressão alcançar a via aérea
Extubação mais precoce.
Menor uso de VM aos 28 dias. diminuindo o trabalho respirató-
rio.
Manejo da ventilação sincronizada

Sensibilidade inspiratória (Vsens / Sensitivity). Quanto menor for o nível determinado, mais
Trigger inspiratório fácil será para o RN desencadear uma inspiração. O nível mínimo geralmente é de
0,2l/min.
Sensibilidade expiratória (Esens). Controla o declínio do fluxo aéreo inspiratório e é usada
para terminar a inspiração. Pode ser ajustada para acabar uma respiração mecânica quan-
Trigger expiratório
do o fluxo declina entre 0 e 25% do pico de fluxo de pico. Iniciar com 10 a 15, com incre-
mentos de 5%.
Um maior atraso no trigger aumenta o trabalho respiratório e o risco de assincronia, princi-

Trigger delay (atraso no palmente em RN muito prematuros e com fases inspiratórias muito curtas. Outro problema
Trigger) é o ”falso triggering” com sensores de fluxo, onde pode ocorrer o “auto cycling” nas situa-
ções com excessiva condensação nos sistemas ou por escapes de ar endotraqueais.
Define a rapidez com que a pressão inspiratória se eleva para atingir a pressão inspiratória
(alvo) definida nas respirações controladas por pressão (PC) ou com pressão de suporte
Aceleração e fluxo (%)
(PS). Um valor mais alto significa que a pressão pretendida será alcançada mais rapida-
mente. Recomenda-se parâmetro de 50%.
45
1) Ventilação com pressão limitada
Três principais modalidades controladas à pressão que são usadas em recém-nascidos:

 Pressão Controlada - SIMV
 Pressão Controlada - A/C (PC-A/C)
 Pressão Controlada PSV (PC-PSV)
Ajuste de parâmetros
SIMV
A/C PSV
Puritan Bennett
Pressão inspiratória (Pi) Puritan Bennett Puritan Bennett
PEEP Pressão inspiratória (Pi) Pressão de suporte (Psupp)
Tempo inspiratório (Ti) PEEP PEEP
Frequência respiratória (f) Tempo inspiratório (Ti) O2
O2 Frequência respiratória (f) Sensibilidade inspiratória (Vsens):
Sensibilidade inspiratória (Vsens): O2 0,2L/min inicial
0,2L/min inicial Sensibilidade inspiratória (Vsens): Sensibilidade expiratória (Esens):
Sensibilidade expiratória (Esens): 0,2L/min inicial 10 – 15%
10 – 15% Aceleração de fluxo (rampa): 50% Aceleração de fluxo (rampa): 50%
Aceleração de fluxo (rampa): 50% (valores maiores fazem com que (valores maiores fazem com que
(valores maiores fazem com que a pressão pretendida seja alcan- a pressão pretendida seja alcan-
a pressão pretendida seja alcan- çada muito rapidamente gerando çada muito rapidamente gerando
çada muito rapidamente gerando fluxos excessivos). fluxos excessivos)
fluxos excessivos).
Intermed Intermed
Intermed Pressão inspiratória (P limit) Pressão inspiratória (P limit)
Pressão inspiratória (P limit) PEEP PEEP
PEEP Tempo inspiratório (Insp time) FiO2
Tempo inspiratório (Insp time) Frequência respiratória (Resp Fluxo: flow
Frequência respiratória (Resp rate) Sensibilidade inspiratória (Sensiti-
rate) FiO2 vity): 0,2L/min inicial
FiO2 Fluxo: flow Aceleração de fluxo (rampa): 50%
Fluxo: flow Sensibilidade inspiratória (Sensiti- (valores maiores fazem com que
Sensibilidade inspiratória (Sensiti- vity): 0,2L/min inicial a pressão pretendida seja alcan-
vity): 0,2L/min inicial Aceleração de fluxo (rampa): 50% çada muito rapidamente gerando
Aceleração de fluxo (rampa): 50% (valores maiores fazem com que fluxos excessivos).
(valores maiores fazem com que a pressão pretendida seja alcan-
a pressão pretendida seja alcan- çada muito rapidamente gerando
çada muito rapidamente gerando fluxos excessivos).
fluxos excessivos).
46
Ajuste de alarmes
Puritan Bennett:
Configuração de alarmes:
Ppeak (pico de pressão): 5 pontos acima do Pi
Intermed fTOT: 80ciclos/minuto
VE TOT:
Alarms: - Volume minuto mínimo: FR total x VC (0,003L x peso em kg).
- Volume minuto máximo: FR total x VC (0,007L x peso em kg).
Baixa pressão: 5 pontos abaixo do PIP VTE MAND:
Alta pressão: 5 pontos acima do PIP - Volume corrente mandatório mínimo: 3ml x peso (kg)
- Volume corrente mandatório máximo: 7ml x peso (kg)
Low minut volume: VTE SPONT:
- Volume corrente espontâneo mínimo: 3ml x peso (kg)
- Volume minuto: FR total x VC (0,003L x peso - Volume corrente espontâneo máximo: 7ml x peso (kg)
em kg).
Configuração de apneia:
Apnea: 20 segundos TA: 20 segundos
VA (ventilação de apneia):
- f: 20 ciclos por minuto
- Pi: a mesma ajustada para o paciente
- Ti: o mesmo ajustado para o paciente.
47
Ventilação pulmonar mecânica convencional no recém-nascido
Ajuste inicial dos parâmetros ventilatórios
Diminuição da complacên- Aumento da resistência de Alterações no controle da

cia pulmonar: vias aéreas: respiração:
- SDR (DMH) - SAM - Apneia
- Pneumonia - HPPRN - Alterações neurológicas
- TTRN - DBP
- Hipoplasia pulmonar
- Edema/hemorragia pul-
monar
- DBP
Sequência de ajuste: Sequência de ajuste: Sequência de ajuste:
Intermed Intermed Intermed

- Fluxo: 4 a 8 L/minuto - Fluxo: 4 a 8 L/minuto - Fluxo: 4 a 8 L/minuto
- PIP: expansibilidade torácica e - PIP: expansibilidade torácica e - PIP: expansibilidade torácica e
VC (4-6ml/kg) VC (4-6ml/kg) VC (4-6ml/kg)
- PEEP: 4 a 10 cmH2O (Volume - PEEP: 4 a 6 cmH2O (Volume - PEEP: 4 – 6 cmH2O.
pulmonar no RX de tórax: 8-9 pulmonar no RX de tórax: 8-9 Volume pulmonar RX de tórax
costelas posteriores) costelas posteriores). Se houver - Ti: 0,4 - 0,5 segundos
- Ti < 0,4 segundos redução de complacência poderá - FR: 20 a 40 ciclos/minuto
- FR: 30 a 60 ciclos/minuto chegar a 10 cm H2O. - FiO2: SatO2 entre 90 - 95%
- FiO2: SatO2 entre 90 - 95% - Ti: 0,4 – 0,5 segundos - Sensitivity: 0,2l/minuto
- Sensitivity: 0,2l/minuto - FR: 30 a 60 ciclos/minuto
- FiO2: SatO2 entre 90 - 95% Puritan Bennett
Puritan Bennett - Sensitivity: 0,2l/minuto - Pi: expansibilidade torácica e VC
- Pi: expansibilidade torácica e VC (4-6ml/kg)
(4-6ml/kg) Puritan Bennett - PEEP: 4 a 6 cmH2O (Volume
- PEEP: 4 a 10 cmH2O (Volume - Pi: expansibilidade torácica e VC pulmonar no RX de tórax: 8-9
pulmonar no RX de tórax: 8-9 (4-6ml/kg) costelas posteriores).
costelas posteriores) - PEEP: 4 a 6 cmH2O (Volume - Ti: 0,4 – 0,5 segundos
- Ti: < 0,4 segundos pulmonar no RX de tórax: 8-9 - f: 20 - 40 ciclos/minuto
- f: 30 a 60 ciclos/minuto costelas posteriores). Se houver - O2: SatO2 entre 90 - 95%
- O2: SatO2 entre 90 - 95% redução de complacência poderá - Vsens: 0,2L/min inicial
- Vsens: 0,2L/min inicial chegar a 10 cm H2O. - Esens: 10 – 15%
- Esens: 10 – 15% - Ti: < 0,4 segundos - Aceleração de fluxo (rampa):
- Aceleração de fluxo (rampa): - f: 30 a 60 ciclos/minuto 50%
50% - O2: SatO2 entre 90 - 95%
- Vsens: 0,2L/min inicial
- Esens: 10 – 15%
- Aceleração de fluxo (rampa):
50%
48
RN não melhora Condução da ventiloterapia após RN melhora

o ajuste inicial do ventilador
Recém-nascido em VPM (PC) com melhora
SatO2 > 95% PaCO2 < 40 mmHg Preparo para extubação

(PaO2 > 70 mmHg)
• Condições infecciosas, hemodinâmicas,
metabólicas, hematológicas e neurológicas
controladas.
• Se RN < 1000 gramas: cafeína ou aminofilina
Afastar hiperventila- Afastar hiperventila- • Se intubação traumática ou episódio prévio
ção: ção: de falha na extubação: dexametasona
• Expansibilidade • Expansibilidade • Higiene brônquica se necessário
• Volume pulmonar • Volume pulmonar
• Volume corrente • Volume corrente
•  FiO2 se acima de 0,60.

• FiO2 < 0,60 e PaCO2 de • Ajustar PIP para manter:
45 a 60, reduzir na sequên- VC e expansibilidade (4-
cia: 6ml/kg);
- FiO2
- PIP • Ajustar PEEP para man-
- PEEP ter: volume pulmonar;
• FiO2 < 0,60 e PaCO2 <
45, reduzir na sequência: •  FR
- FiO2
- PIP
- PEEP
-  FR
Suporte ventilatório mínimo: Cuidados pós-extubação

• FR < 20 rpm • Inalação:
• PIP < 20cmH2O - 1,0 mL de adrenalina 1:1.000 + 1ml SF 0,9%
• PEEP 4 cmH2O • Se RN < 1500 gramas: VNI
• FiO2 abaixo de 0,40 • Se RN > 1500 gramas:
- O2 em incubadora ou halo ou cateter nasal
- VNI se necessário
• Higiene brônquica se necessário
Considerar extubação
traqueal
49
Recém-nascido em VPM (PC) sem melhora
Sinais de  trabalho SatO2 < 90% PaCO2 > 65 mmHg Piora súbita ( SO2, FC,
respiratório com PaO2 (PaO2 < 50 mmHg) palidez, apneia e agitação).
e PaCO2 normais
Remover o RN do respira-
dor; iniciar ventilação manu-
• Verificar vias aéreas Verificar vias aéreas;
al com O2 a 100%
Afastar: EIP / PTX / PCA
• Manipulação mínima
•Analgesia & Sedação

Checar obstrução ou
• Surfactante exógeno extubação
• Checar volume pulmonar
-  PEEP se VP < 8 costelas
• Checar VC e expansibilidade
-  PIP se VC < 4 mL/kg ou
expansibilidade reduzir
• Avaliar o paciente:
- movimentos respiratórios
- estado hemodinâmico
• Afastar causas pulmonares:
- EIP e PTX
- Atelectasia
- Hipoventilação
• Afastar causas extrapulmona-
res:
- HPIV, choque, sepse.
FiO2 • Checar VC e expansibilidade:

-  PIP se VC < 4mL/kg ou
expansibilidade reduzida
• Checar volume pulmonar (RX)
-  PEEP se VP < 8 costelas
-  PEEP se VP > 9 costelas
Checar funcionamento do apa-

Afastar: relho:
• HP - vazamento do gás (circui-
•  FR: respeitar Ti
• EIP e PTX to/jarro)
e Te para evitar
• PCA - válvula exalatória
auto-PEEP e in-
versão de relação - rede de gases na parede
I/E. - pane elétrica
50
Identificar e
corrigir a causa
Protocolo de extubação traqueal em VPM convencional na modalidade pressão controlada
Resolução da causa primária,

PEEP ≤4; FiO2 ≤ 0,4; PaO2 50 à 70
pH ≥ 7,3 PaO2 / FiO2 ≥ 150
Suspender
sedação e
analgesia
Boa reatividade
SIMV com ciclos espontâneos regulares
Estabilidade hemodinâmica
Drogas vasoativas em doses baixas
Xantinas e corticóide, se necessário.
Avaliação da
fisioterapia Jejum por 1 hora
antes da extuba-
ção e 2 horas
após procedi-
mento.
PIP≤ 20, FR≤20, PEEP≤4,
FiO2 ≤0,4
SINAIS DE INTOLERÂNCIA
- FC > 160 ou elevação de 20%;

- Alteração PAM (mais ou menos);
EXTUBAÇÃO - Aumento do esforço respiratório
(TIC, retração diafragmática
gemência, FR>60);
- Sonolência, agitação, desconfor-
to;
- Sat O2 < 90%;
- PCO2>55, PO2<50, pH<7,25
Inalação c/ adre- Sinais de intole-

nalina 1ml + SF rância 2 ou +
0,9% 1ml itens
<1500g - VNI Retornar para Retornar

>1500g – avaliar suporte SIMV /PSV analgesia
Fisioterapia (avaliar de
3/3 h) principalmente se
hipersecreção
51
- Boa estabilidade
Desmame da VNI ou oxige-
- Respiração efetiva
nioterapia suplementar
- Sat > 95%
- Hemodinamicamente estável
2) Ventilação com volume alvo (VC+ no Puritan Bennett / VG no Draeger Babylog)
O volume alvo pode ser usado em conjunto com modos ventilatórios sincronizados, incluindo SIMV, A/C e
PSV (no Babylog).
Vantagens:
 Ventilar o paciente com parâmetros mínimos necessários para cada momento.

 Monitorizar a mecânica respiratória e as variações da complacência pulmonar.
 Compensar automaticamente variações de complacência e esforços respiratórios espontâneos.
 Permitir recrutamento rápido e homogêneo, permitindo uma ventilação com a menor pressão ne-
cessária a cada insuflação.
 Redução de volutrauma, atelectrauma, barotrauma e consequentemente menos necessidade de
O2, evitando o biotrauma.
 O processo de desmame ocorre automaticamente e requer menos avaliações gasométricas.
Normas de utilização
Início
 Utilizar de imediato no início da ventilação mecânica, pois é um momento de súbitas e/ou gran-
des variações da mecânica pulmonar.
 Ajustar VC de 4 a 5ml/kg durante a fase aguda da doença
 Ajustar entre 4 e 6ml/kg de acordo com gasometria. Em algumas situações pode ser necessário
VC mais elevado devido aumento do espaço morto fisiológico (DBP e HPPRN).
 Programar limite de pressão cerca de 15 a 20% acima da pressão necessária para se manter o
volume alvo ajustado, permitindo ao ventilador margem suficiente para ajustar a pressão.
Ajustes subsequentes
 Conforme gasometria:
o Para reduzir PaCO2: aumentar o volume alvo
o Fazer ajustes progressivos de 0,5ml/kg
o Ajustar o limite de pressão de 2 em 2cm H2O em resposta às alterações de mecânica
pulmonar
o Não utilizar volumes superiores a 6ml/kg (risco de escape ar) e nunca inferiores a 3ml/kg
(infrafisiológico).
o PEEP deve ser ajustada em proporção à necessidade de oxigênio.
52
o Se FiO2 > 30%, otimizar a PEEP com incrementos de 1cm até FiO2 < 30% (limite até
10cm).
Pontos a considerar
 Pode não ser possível ventilar com volume alvo se existir escape na COT > 40%.
 Considerar sedação por: incômodo ou dor pela presença da COT; RN agitado com taquipneia e
episódios de hiperventilação espontânea.
 Se volume corrente baixo:
o Aumentar limite de pressão, verificar se Ti é muito curto ou se o fluxo é insuficiente para
realizar o volume determinado.
o Se necessário aumentar o limite de pressão
o Investigar causas da alteração da mecânica pulmonar (pneumotórax, atelectasia).
 Assegurar que o VC seja suficiente para o esforço do paciente e que as pressões inspiratórias a-
tinjam o platô antes da expiração.
Desmame
A retirada do ventilador em volume garantido:

 Quando se atinge o volume alvo de 4 ml/Kg e o PCO2 é aproximado de 40 mmHg, o desmame
ocorre automaticamente. Isto ocorre à medida que a PIP necessária vai sendo menor e que existe
um aumento da eficácia dos movimentos respiratórios (autodesmame).
 Se o volume alvo se mantém elevado e/ou o PCO2 baixo o RN adapta-se ao ventilador não tendo
os estímulos necessários ao autodesmame.
 Retirar progressivamente a sedoanalgesia.
 Ir baixando o volume alvo progressivamente (10% de cada vez) até 4 ml/Kg, de acordo com ga-
sometria.
 Se as necessidades de O2 se mantiverem elevadas, deverá ser mantida uma pressão média das
vias aéreas elevada, à custa do aumento da PEEP com redução da PIP.
 Extubar quando o VC é persistentemente igual ou superior ao volume alvo marcado com: PIP <
12 cmH2O RN termo ou < 15 cmH2O em RN com < 1000 gFiO2 < 35%
 Movimentos respiratórios eficazes.
Parâmetros Ventilatórios na Ventilação com Volume Alvo

Situação clínica Volume corrente Limite pressão
Pré-termo com SDR >2000g 4ml/kg 30 cmH2O
Pré-termo com SDR 700 a 1550g 4-5ml/kg 25-28 cmH2O
Pré-termo com SDR <700g 5-6ml/kg 25 cmH2O
Pré-termo com DBP 5-7ml/kg 30 cmH2O
RN termo com SAM 5-7ml/kg 30 cmH2O
RNT termo com Hérnia Diafrag-
4ml/kg 25 cmH2O
mática
RN termo com pneumonia 4ml/kg 25-30 cmH2O
Fonte: Adaptado de Sant’Anna&Kezler, 2012
Bibliografia:
53
1. Ventilação Mecânica Convencional no Recém-Nascido. Consenso Clínico. Sociedade Portuguesa de

Pediatria, 2014.
2. Ventilação Mecânica Convencional no Recém-Nascido. Consenso Clínico. Sociedade Portuguesa de
Pediatria, 2004.
3. Eichenwald EC. Mechanical ventilation in neonates. UpToDate, Jun 29, 2018.
4. Paula LCS, Fernandes C. Modos ventilatórios convencionais. In ASSOBRAFIR. Nicolau CM, Andra-
de LB, organizadores. PROFISIO programa de atualização em fisioterapia pediátrica e neonatal:
ciclo 1, Porto Alegre: Artmed pan-americana; 2012. p. 33-54. (Sistema de Educação Continuada
a Distância, v.1).
5. Antunes LCO. Desmame da ventilação mecânica e extubação no recém-nascido. In ASSOBRAFIR.
Nicolau CM, Andrade LB, organizadores. PROFISIO programa de atualização em fisioterapia pedi-
átrica e neonatal: ciclo 1, Porto Alegre: Artmed pan-americana; 2012. p. 83-105. (Sistema de
Educação Continuada a Distância, v.1).
6. Lemos A, Maux DASX, Paiva GS. Assistência ventilatória em patologias neonatais. In ASSOBRA-
FIR. Nicolau CM, Andrade LB, organizadores. PROFISIO programa de atualização em fisioterapia
pediátrica e neonatal: ciclo 2, Porto Alegre: Artmed pan-americana; 2013. p. 47-87. (Sistema de
Educação Continuada a Distância, v.3).
54
Ventilação não invasiva (VNI)
A VNI é todo o método ventilatório em que uma pressão positiva é aplicada à via aérea do paciente atra-
vés de interfaces nasais, geralmente prongas binasais ou mascaras, sem a utilização de intubação tra-
queal.
Tem como objetivo melhorar a capacidade residual funcional através da diminuição de áreas de atelecta-
sias e melhorar as trocas gasosas.
Efeitos
 Recrutamento alveolar;
 Aumento da capacidade residual funcional;
 Diminuição do trabalho respiratório;
 Diminuição da necessidade de O2 suplementar;
 Previne o colapso e obstrução da via aérea;
 Redução dos episódios de apneias e bradicardia;
 Redistribuição do líquido pulmonar através da pressão expiratória final (PEEP).
Indicações
 Abordagem inicial do SDR/ Doença de Membrana Hialina/ TTRN (nível de evidência IA). Todo o
RN com risco de SDR (Doença das membranas hialinas - DMH) deve ser colocado logo após o
nascimento em CPAP nasal com PEEP no mínimo 5 a 6 cmH20;
 Pós-surfactante profilático ou terapêutico – LISA (nível de evidência B);
 Pós extubação (nível de evidência IA);
 Apneia da prematuridade (nível de evidência B);
 Outros (nível de evidência C): Atelectasia; Pneumonia; Síndrome de aspiração meconial; Larin-
gomalácia / Traqueomalácia / Broncomalácia.
Contra indicações
 Malformações da via aérea (atresia das coanas, fenda palatina, fístula traqueoesofágica);
 Hérnia diafragmática;
 Enterocolite necrotizante e perfuração intestinal espontânea;
 Gastrosquise;
 Instabilidade hemodinâmica;
 Pós-operatório de atresia de esôfago e cirurgia abdominais (relativa).
Complicações
 Pneumotórax (como evitar: não utilizar pressões >9 cm H2O)
 Redução do débito cardíaco devido à redução do retorno venoso, diminuição do volume de en-
chimento do ventrículo direito e alteração da distensibilidade do ventrículo esquerdo.
 Distensão gástrica com dificuldade de alimentação (como evitar: deixar a sonda gástrica aberta
por 1h pós-alimentação)
 Irritação nasal, com lesão do septo ou da pele.
55
Modalidades
1) CPAP nasal: modo de VNI que utiliza dois parâmetros: PEEP e FiO2. O CPAP visa prevenir o colapso
alveolar no final da expiração.
CPAP
Puritan Bennett
PEEP
Tempo inspiratório espontâneo máximo (↑Ti expont)
O2
Sensibilidade inspiratória (Vsens): 0,2L/min inicial
Sensibilidade expiratória (Esens): 10 – 15%
Aceleração de fluxo (rampa): 50% (valores maiores fazem com que a pressão pretendida seja alcan-
Intermed
PEEP
FiO2
Fluxo: flow
2) NIPPV (Nasal Intermittent Positive Pressure Ventilation): método de ventilação nasal seme-
lhante ao método de ventilação convencional porém aplicado através de interfaces nasais.
SIMV
Puritan Bennett
Pressão inspiratória (Pi)
PEEP
Tempo inspiratório (Ti)
Frequência respiratória (f)
O2
Intermed (IMV)
Pressão inspiratória (P limit)
PEEP
Tempo inspiratório (Insp time)
Frequência respiratória (Resp rate)
FiO2
Fluxo: flow
56
Espontâneo – PS
Puritan Bennett
Pressão de suporte (Psupp)
PEEP
O2
çada muito rapidamente gerando fluxos excessivos)
SIMV + PS
Puritan Bennett
Pressão inspiratória (Pi)
Pressão de suporte (Psupp)
PEEP
Tempo inspiratório (Ti)
Frequência respiratória (f)
O2
Recomendações práticas
 Iniciar VNI em todos os pacientes com desconforto respiratório como primeira estratégia de
assistência ventilatória desde que apresentem movimentos respiratórios espontâneos.
 Recém-nascidos prematuros < 30 semanas e < 1000g – NIPPV.
 Recém-nascidos prematuros ≥ 30 semanas e ≥ 1000g – CPAP/NIPPV.
 No caso de falha do CPAP considerar utilização de NIPPV antes da intubação orotraqueal.
 Apneias: NIPPV.
CPAP
Apneia da
Indicações SDR Pós-extubação
prematuridade
Parâmetros iniciais
6cm H2O 5 – 6cm H2O 4 – 5cm H2O
PEEP
Suficiente manter SO2 ≥ Aumentar 10% da FiO2 Suficiente para manter
FiO2
90%. pré-extubação saturação SO2 ≥ 90%.
Em casos de piora Excluir piora da patologia de base e/ou escape de ar. Não utilizar pressões ≥
PEEP Aumentar em frações de 1 a 2cm H2O (máximo 7-9; 5 cm H2O. Risco de
valores > 9 são associados a maior escape pela hiperinsuflação.
orofaringe, maior risco de hiperinsuflação e síndrome
de escape de ar). Altas concentrações de
O2 não são eficazes
FiO2 Aumentar em frações de 5% (máximo 60%). exceto durante a
apneia.
57
NIPPV
Indicações SDR Pós-extubação Apneia da prematuridade
Parâmetros iniciais
PEEP 6cm H2O 5 – 6cm H2O 4cm H2O
Pressão inspiratória 12-15cm H2O Mesma ou + 2cm H2O 8-12cm H2O
/ suporte
Tempo inspiratório 0,3-0,4 segundos Mesmo pré-extubação 0,3-0,5 segundos
FR 10-30rpm A mesma pré-extubação 10-30rpm
FiO2 Suficiente manter SO2 ≥ Suficiente manter SO2 ≥ Suficiente manter SO2 ≥
90%. (Máximo 50%) 90%. (Máximo 50%) 90%. (Máximo 25-30%)
Avaliar sinais de desconforto respiratório e gasometria

1 hora após iniciar VNI
- Sem sinais de desconforto - Sem sinais desconforto - Sinais de desconforto

ou melhora respiratório respiratório
- pCO2 45 – 65mmHg - pCO2 < 45mmHg - pCO2 > 65mmHg
- Saturação ≥ 90% - Saturação ≥ 90% - Saturação < 90%
- FiO2 < 40% - FiO2 < 40% - FiO2 > 40%
Manter parâmetros Baixar parâmetros CPAP

- Aumentar PEEP até 8-9
- Alterar modalidade para
NIPPV
NIPPV
Desmame CPAP Desmame NIPPV
- Aumentar pressão inspi-
ratória até 20cm H2O
- Redução de FiO2 de - Redução de FiO2 de
- Aumentar PEEP até 8-
acordo com a saturação de acordo com a saturação de
9cm H2O
O2 (sempre reduzir FiO2 O2 (sempre reduzir FiO2
- Aumentar FR até 30 rpm
primeiro) primeiro)
- Se FiO2 ≤ 21-23% iniciar - Reduzir pressão
** Considerar possível
desmame da PEEP. Reduzir inspiratória até 8-10cm
necessidade de ventilação
a pressão de 1cm H2O de H2O
invasiva.
cada vez até 3-4cm H2O. - Reduzir FR até 10rpm
- Após ter atingido PEEP de - Manter PEEP e alterar
3-4cm H2O, avaliar para CPAP.
necessidade de desmame
total ou gradual (horas com
CPAP e horas sem CPAP).
58
***Em caso de dependência, sangramento nasal, lesão de septo optar por terapias
alternativas (cateter nasal de alto fluxo).
***Atenção: a posição do pescoço em extensão ou flexão exagerada predispõe a apneias de
repetição e provável insucesso do desmame com necessidade de reiniciar VNI.
Sinais de piora do padrão respiratório incluem

- Taquipneia consistentemente > 60ipm / min
- Taquicardia > 160 batimentos/ min
- Piora das retrações sub e intercostais
- Aumento de oxigênio em mais de 10-20%
- Aumento do número de dessaturações / bradicardia
Falha com indicação de reintubação

- Apneias de repetição (> 2 em uma hora) nas últimas 6 horas ou apneia necessitando ressuscitação com
VPP.
- Aumento as necessidades de oxigênio acima de 60% em RNT e acima de 40% em RNPT;
- Aumento do desconforto respiratorio;
- Alteraçoes gasometricas (pH< 7,22 e pCO2 ≥ 65 mmHg)
Cuidados gerais
 Prevenir a maceração da pele:
o Alternar prongas nasais com máscara nasal, sempre que possível;
o Colocar placa hidrocolóide ou de silicone cortadas para proteger a pele do RN;
o Manter região nasal seca, verificando-a regularmente;
o Massagear frequentemente as narinas;
o Utilizar loção oleosa a base de AGE e TCM para proteção da pele.
 Evitar a perda de pressão:

o A touca deve estar mais justa possível de modo a não cair sobre os olhos, com o ponto
de fixação atrás e abaixo das orelhas, deve cobrir a testa/fronte, cobrir as orelhas e a ca-
beça até à nuca. As cânulas nasais devem ser as de maior calibre possível sem causar
pressão nas narinas;
o Manter a cânula nasal bem segura e devidamente posicionada, bem ajustada às narinas
e/ou rosto sem provocar pressão excessiva;
o Utilizar um suporte do maxilar para manter a boca do RN fechada ou sucção não nutritiva
para evitar/diminuir a perda de pressão pela orofaringe.
 Evitar acúmulo de secreções:

o Manter prongas limpas
o Instilar solução fisiológica nas narinas para verificar permeabilidade, caso necessário
aspirar orofaringe. Evitar aspirar as narinas (traumatismo das mucosas).
o Umidificar e aquecer a mistura gasosa.
 Promover conforto
o Manipulação mínima
o Concentrar cuidados
o Manter recém-nascido organizado
59
Bibliografia:
1. Martin R, Deakins KM. Noninvasive oxygen delivery and oxygen monitoring in the newborn.
UpToDate, Jul 26, 2018.
2. Resende CB, Ribeiro SNS. Ventilação não invasiva: ventilação com pressão positiva intermitente
nasal versus pressão positiva contínua nasal. In ASSOBRAFIR. Nicolau CM, Andrade LB, organiza-
dores. PROFISIO programa de atualização em fisioterapia pediátrica e neonatal: ciclo 4, Porto
Alegre: Artmed pan-americana; 2015. p. 129-145. (Sistema de Educação Continuada a Distância,
v.1).
3. Andrade LB, Ribeiro SNS. Modalidades e particularidades do suporte ventilatório não invasivo no
recém-nascido. In ASSOBRAFIR. Nicolau CM, Andrade LB, organizadores. PROFISIO programa de
atualização em fisioterapia pediátrica e neonatal: ciclo 1, Porto Alegre: Artmed pan-americana;
2012. p. 55-82. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v.1).
60
Sequência Rápida de Intubação
Avaliação do paciente
Equipamentos
Preparação Medicações de urgência
Acesso venoso
Posicionamento do paciente
Monitor cardíaco S/N

Monitorização Oximetria
O2 a 100% por 1 a 2 minutos

Pré-oxigenação
Vagolítico:
 Atropina: 0,02mg/kg/ds (dose mínima:0,1mg/ds)
Analgésico:
 Fentanil: 2 – 3mcg/kg/ds
 Remifentanil: 1 – 2mcg/kg/ds
Sedação:
 Midazolam: 0,2 – 0,3mg/kg/ds somente em > 35 semanas se necessário.
Medicações
Bloqueio neuromuscular:
 Rocurônio: 0,6mg/kg/ds
 Cisatracúrio: 0,1mg/kg/ds
 Suxametonio (antídoto): 2 – mg/kg/ds
Intubação orotraqueal
Checar expansibilidade torácica;

Ausculta pulmonar;
Confirmar intubação FC e SO2,
Condensação de ar na cânula orotraqueal;
Radiografia de tórax.
Intubação orotraqueal para INSURE:

Utilizar somente analgesia, de preferência com Remifentanil na dose de 1 – 2mcg/kg/ds.
61
Diluição e dose das medicações para intubação orotraqueal

Atropina (0,25mg/ml) 0,08 x peso = dose em ml 0,02mg/kg/ds
Fentanil 50mcg/ml) 1ml + 9ml AD = 50mcg/ml 2,0 – 3,0mcg/kg/ds
Remifentanil (1FA + 40ml 1ml + 9ml AD = 5mcg/ml 1,0 – 2,0mcg/kg/ds
AD)
Midazolam (5mg/ml) 1ml + 9ml AD = 0,5mg/ml 0,2 – 0,3mg/kg/ds
Rocurônio (50mg/ml) 1ml + 9ml AD = 5mg/ml 0,6mg/kg/ds
Cisatracúrio (2mg/ml) 1ml + 9ml AD = 2mg/ml 0,1mg/kg/ds
Bibliografia:
1. Guia de Bolso de Neonatologia / editor Mauricio Magalhães. 2 ed. São Paulo: Editora Atheneu,
2016.
2. Chollat C, Tourrel F, Marret S. Does Remifentanil Have a Place for Sedation in the Case of Endo-
tracheal Intubation or Minimally Invasive Surfactant Therapy in Neonates? Neonatology
2017;112:372–373
3. P. Lago et al. Procedural pain in neonates: the state of the art in the implementation of national
guidelines in Italy. Pediatric Anesthesia 23 (2013) 407–414
4. Kamata M, Tobias J. Remifentanil: applications in neonates. J Anesth (2016) 30:449–460
5. Kort E.H.M, Reiss I.K.M, Simons SHP. Sedation of Newborn Infants for the INSURE Procedure, Are
We Sure? BioMed Research International. Volume 2013, Article ID 892974
62
Membrana Hialina
Definição
A síndrome do desconforto respiratório (SDR), ou também conhecida como doença de membranas hiali-
nas (DMH), é uma patologia que acomete os recém-nascidos (RN) pré-termo, sendo a causa base uma
deficiência de surfactante pulmonar associada à imaturidade estrutural dos pulmões e que está intima-
mente relacionada à baixa idade gestacional.
Membrana hialina Grau IV
Os fatores de risco
 Prematuridade (maior incidência quanto menor for a idade gestacional).
 Recém-nascido anterior afetado, baixo peso ao nascer, segundo gemelar, gênero masculino.
 Diabetes materno, ausência de trabalho, falta de esteroides pré-natais.
 Asfixia perinatal, hipotermia.
 Hemorragias maternas no último trimestre.
Quadro clínico
Casos não complicados: RNPT ou com fatores de risco para SDR que não apresentem fatores que acele-
rem a maturidade pulmonar tais como: uso de corticóide antenatal, CIUR, outras condições associadas a
estresse crônico ou rotura de bolsa mais que 24 horas e que evoluem com sinais de desconforto respira-
tório precoce (até a 2ª a 3ª hora de vida) tais como: taquipneia, tiragem intercostal, batimento de asa de
nariz, gemência.
Os sinais e sintomas podem seguir com piora progressiva atingindo o pico entre 36 e 48 horas de vida,
seguido de melhora gradativa do quadro após 72 horas de vida. A evolução do desconforto respiratório
pode ser quantificada pelo boletim de Silverman e Andersen (BSA).
Casos complicados: crises de apneia, piora do estado hemodinâmico e metabólico, cianose, oligúria, hipo-
tonia e hipoatividade. Atualmente, com a instituição de medidas terapêuticas, como o suporte ventilató-
rio, o uso do surfactante e a administração de corticosteroides no pré-natal, houve uma modificação da
evolução clássica da SDR.
A semiologia pulmonar é pobre em função da exuberância do quadro clínico. A avaliação da dificuldade
respiratória pode ser feita por meio do BSA. Notas acima de 4 traduzem dificuldade respiratória modera-
da a grave
63
Quadro radiológico típico

 Infiltrado reticulogranular difuso ou de “vidro moído”, distribuído uniformemente entre os campos
pulmonares;
 Broncogramas aéreos;
 Sinais de edema pulmonar.
Classificação radiológica segundo Gross

 Grau I: presença do padrão reticulogranular difuso, preservando a silhueta cardíaca,
 Grau II: observa-se maior coalescência das opacidades, presença de broncogramas aéreos mais
evidentes e certo apagamento da silhueta cardíaca,
 Grau III: aumento da confluência das densidades pulmonares com borramento da área cardíaca e
do diafragma,
 Grau IV: opacificação total do pulmão.
Boletim de Silverman e Andersen
Tratamento
 O ideal seria a prevenção do parto prematuro (pré-natal adequado) e o uso de corticoide antena-
tal, para aceleração da maturidade pulmonar fetal, nas gestantes de risco para parto prematuro.
 Controle térmico adequado.
 Controle de infusão de líquidos e eletrólitos.
 Monitorizar frequência cardíaca, pressão arterial e perfusão periférica.
 Suporte nutricional.
 Controle de infecção.
 Oxigenioterapia e suporte ventilatório (hipercapnia permissiva e uso de parâmetros gentis).
 Uso do surfactante pulmonar.
64
Complicações
 Hemorragia perintraventricular;
 Persistência de canal arterial;
 Enterocolite necrotizante;
 Retinopatia da prematuridade;
 Displasia broncopulmonar.
Protocolo para uso de surfactante pulmonar
Alfaporactante: 240mg/3ml ou 120mg/1,5ml

 Dose:
o Tratamento de resgate:
 Dose inicial: 2,5mL/kg (200mg/kg)
 Doses subsequentes: 1,25 ml/kg (100mg/kg). Podem ser administradas até 2 doses
subsequentes com intervalo de 12 horas. Dose total máxima: 400mg/kg.
o Profilaxia:
 Dose inicial: 1.25mL-2.5mL/kg (100mg - 200mg/kg) administrado dentro de 15 mi-
nutos após o nascimento.
 As doses subsequentes de 1,25ml (100mg/kg) podem ser administradas 6-12 horas
após a primeira dose e, em seguida, 12 horas depois em bebês que continuam de-
pendentes do ventilador. Dose total: 300-400mg/kg.
 Efeitos adversos associados ao procedimento:
 Bradicardia transitória, dessaturação de oxigênio, refluxo na cânula orotraqueal,
 Palidez cutânea, vasoconstricção, hipotensão ou hipertensão,
 Obstrução de cânula orotraqueal, hipocapnia ou hipercapnia, apneia.
Indicações
 Membrana hialina;
 Hemorragia pulmonar;
 Síndrome de aspiração de mecônio;
 Hérnia diafragmática congênita (indicação relativa);
 Pneumonia congênita (principalmente por Estreptococo do grupo B).
Material
 1 seringa de 3,0 ou 5,0ml;
 1 sonda de aspiração 4,0 ou 6,0;
 1 lâmina de bisturi;
 1 agulha 40/12;
 Cânula orotraqueal apropriada para o paciente;
 Surfactante pulmonar de acordo com o peso do recém-nascido;
 Luva estéril, touca e máscara para o profissional.
Administração
Método INSURE: intubação orotraqueal seguida da administração do surfactante (em duas alíquotas),
extubação em até duas horas para CPAP nasal se as condições do paciente permitirem.
Conforme estudos utilizar atropina e remifentanil como premedicação.
 Indicação: paciente em ventilação espontânea, com desconforto respiratório, padrão respiratório
regular e com no máximo 6 horas de vida (de preferência até 2 horas).
65
 Contraindicação: pacientes intubados ao nascimento, padrão respiratório irregular, necessidade

de manobras de ressuscitação ao nascimento, malformação congênita maior, hidropsia ou anemia
importante.
MIST ou LISA: paciente em CPAP nasal, com drive respiratório, com indicação de uso de surfactante.
Realizar laringoscopia e administrar o surfactante com sonda de aspiração ou cateter umbilical nº 5,0
(ambos com marcação da profundidade desejada). Não utilizar premedicação e somente fazer contenção
do paciente. Manter o paciente em CPAP nasal durante todo o procedimento.
Algoritmo para tratamento de síndrome do desconforto respiratório (ou membrana hialina) nos recém-
nascidos prematuros.
Membrana hialina
CPAP
Esforço respiratório sustentado e Apneia ou FiO2 ≥ 40

FiO2 < 40
CPAP
Gasometria
FiO2 < 40 FiO2 > 40

pH ≥ 7,2 pH < 7,2
Continuar CPAP se Intubação e adminis-

necessário tração de surfactante
Gasometria
FiO2 < 30 FiO2 ≥ 30

pH > 7,25
Extubar Nova dose de surfactante se

ainda intubado
66
Bibliografia
1. Martin R. Pathophysiology, clinical manifestations, and diagnosis of respiratory distress syndrome
in the newborn. UpToDate. Aug 23, 2016.
2. Martin R. Prevention and treatment of respiratory distress syndrome in preterm infants. UpToDa-
te. Feb 20, 2018.
67
Taquipneia Transitória
Definição
É uma patologia benigna autolimitada caracterizada por atraso na reabsorção do líquido pulmonar que
acomete recém-nascido a termo e pré-termos tardios. Os sintomas, geralmente, se resolvem dentro de
72 a 96 horas.
Fatores de risco
Nascimento antes de 39 semanas de IG
Sexo masculino
Hiper-hidratação materna na ocasião do parto
GIG ou PIG
Sedação materna ou anestesia geral
Asfixia perinatal
Prematuridade
Mãe com asma
Policitemia e Hipoproteinemia
Diabetes materno
Cesárea
Quadro clínico
São pacientes que nascem em boas condições, sem evidências de asfixia e com bom Apgar que evoluem
com sinais de desconforto respiratório de início precoce, nas primeiras horas de vida, geralmente sem
cianose:
 Taquipneia (FR >60rpm).
 Gemência.
 Batimento de asa de nariz.
 Retrações sub e/ou intercostais e/ou supraesternais.
 Taquicardia pode estar associada.
 Ausculta pulmonar: estertores pulmonares; murmúrio vesicular pode estar diminuído.
 Casos graves podem evoluir com hipertensão pulmonar e até insuficiência cardíaca congestiva.
Quadro Radiológico
 Congestão vascular peri-hilar radiada e simétrica;
 Espessamento de cissuras interlobares (lobo médio e superior direito);
 Hiperinsuflação pulmonar;
 Aumento do diâmetro anteroposterior;
 Discreta cardiomegalia e/ou derrame pleural.
Diagnóstico
O diagnóstico se baseia na apresentação clínica, no exame físico e na radiografia de tórax. Os exames
laboratoriais são úteis para o diagnóstico diferencial: hemograma, hemocultura e gasometria arterial. E
caso grave pode ser observada hipercapnia e acidose mista.
Diagnóstico Diferencial
Síndrome do desconforto respiratório
Malformação cardíaca congênita
Pneumonia por estreptococos
Sepse neonatal precoce
Síndrome de escape de ar (pneumotórax)
Policitemia
Síndrome de aspiração de mecônio
Hiperventilação pós-hipóxica
Hérnia diafragmática congênita
Erros inatos de metabolismo
Hipertensão pulmonar persistente do RN
68
Tratamento
 Manutenção de ambiente termoneutro;
 Oferta hídrica adequada (evitar sobrecarga);
 Monitor glicemia capilar;
 Oxigenação adequada;
 Corrigir policitemia;
 Não há dados que suportem o uso de diuréticos para esses pacientes.
Bibliografia
1. Moresco L, Calevo MG, Bruschettini M. Antibiotics for the management of transient tachypnea of
the newborn. CochraneDatabaseof SystematicReviews 2017, Issue 11.
2. Farargy MSE, Soliman NA (2017) Early Predictors of Transient Tachypnea of Newborn. J Mol Bio-
mark Diagn 8: 317.
3. Hagen E, Chu A, Lew C. Transient Tachypnea of the Newborn. NeoReviews. 2017;18; e141.
69
Síndrome de Aspiração de Mecônio (SAM)
Definição
A síndrome de aspiração de mecônio (SAM) pode ser definida como a presença de desconforto respirató-
rio e achados radiológicos típicos em um recém-nascido (RN) com líquido amniótico meconial (LAM).
É uma condição associada principalmente a RN maiores de 34 semanas de idade gestacional ao nasci-
mento (RN de termo ou pré-termo tardio).
O diagnóstico clínico se baseia nos seguintes critérios:

 Desconforto respiratório;
 Necessidade de O2 suplementar para manter saturação de oxigênio (SpO2) ≥ 92%;
 Necessidade de oxigênio suplementar durante as primeiras 2 horas de vida e com duração de,
pelo menos, 12 horas;
 Ausência de malformações congênitas de vias aéreas.
Classificação da SAM segundo a gravidade (Cleary &Wiswell, 1998)
SAM leve Necessidade de FiO2< 40% por < 48 horas
SAM moderada Necessidade de FiO2≥ 40% por > 48 horas
SAM grave Necessidade de VM pela SAM
Fatores de risco;
 Condições maternas: hipertensão arterial materna, pré-eclâmpsia, diabetes melito, obesidade,
tabagismo, cardiopatias, DPOC, infecções, oligoâmnio,
 Nós, circular ou prolapso de cordão umbilical,
 Asfixia Perinatal,
 Anormalidades de apresentação,
 CIUR,
 Pós-datismo (IG > 42 semanas),
 Macrossomia.
Quadro clínico
Bebês a termo ou pós-termo nascidos em condições satisfatórias ou deprimidos que evoluem com graus
variados de desconforto respiratório após o nascimento e que apresentam antecedentes de líquido am-
niótico meconial (tinto e fluido ou espesso semelhante a “sopa de ervilhas”) sem outras causas que expli-
quem o quadro respiratório. Frequentemente, são encontrados sinais de pós-maturidade: pequenos para
idade gestacional, unhas longas e pele amarelada com descamação significativa que podem estar im-
pregnadas de mecônio, inclusive com a tintura do cordão umbilical.
O desconforto respiratório progride com o passar do tempo evoluindo com gemência, batimento de asa
de nariz, retrações intercostais, supra e subesternais e cianose cada vez mais importantes. Nos quadros
com hipertensão pulmonar associada pode haver uma labilidade para manter a oxigenação e cianose
importante. Além disso, observa-se aumento no diâmetro anteroposterior do tórax, devido à hiperinsufla-
ção pulmonar. A ausculta pode ser observada presença de estertores crepitantes e subcrepitantes difu-
sos.
Nos casos de asfixia grave podem ser observados sinais de lesão cerebral: irritabilidade variável até co-
ma, sinais de edema cerebral e convulsões de difícil controle.
70
Quadro Radiológico
 Comprometimento heterogêneo e difuso do parênquima pulmonar
 Áreas de atelectasia entremeadas com áreas de hiperinsuflação
 Infiltrado alveolar grosseiro
 Pneumotórax e Pneumomediastino
 Outras: condensações, derrame pleural mínimo, enfisema intersticial, hiperinsuflação pulmonar.
Pneumonite química: estudos recentes mostram que a SAM grave foi associada com aumento significati-
vo da PCR e da relação neutrófilos imaturos/maduros e diminuição de leucócitos e neutrófilos (HOFER et
al, 2016).
Na gasometria arterial podem ser observadas: hipóxia, hipercapnia e acidose, a princípio respiratória e
posteriormente acidose mista: metabólica e respiratória. Em casos mais leves onde predomina a taquip-
neia pode ser observada alcalose respiratória.
O hemograma pode apresentar leucocitose com neutrofilia importante e desvio a esquerda pelo estresse
neonatal e, plaquetopenia decorrente do consumo de plaquetas pelo processo inflamatório pulmonar.
Outras alterações como alterações na função cardíaca, hepática e renal vão depender do quadro de asfi-
xia associado. A hipertensão pulmonar quando presente deve ser confirmada por Ecocardiograma.
Tratamento
Cuidados gerais:
 Manipulação mínima: Evitar períodos de hipóxia que pioraram um quadro incipiente ou já instala-
do de hipertensão pulmonar (agitação piora o shunt DE).
 Temperatura: Procurar manter a normotermia, evitando a hipertermia. Em casos de asfixia grave
podem ser usados protocolos de Hipotermia.
 Estabilização hemodinâmica: Evitar a hipotensão e melhorar o débito cardíaco por meio de uso de
drogas inotrópicas.
 Corrigir a acidose: suporte volêmico, estabilização hemodinâmica e melhora da oxigenação.
 Hidratação adequada: Nos casos de edema cerebral deve ser feito restrição hídrica.
 Nutrição: Nos casos de asfixia grave pode haver necessidade de jejum até normalização do trân-
sito intestinal.
 Corrigir outros distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia, etc).
71
 Cateterismo umbilical arterial e venoso central para garantir infusão de drogas e coleta de exa-
mes.
 Antibióticos: a profilaxia antibiótica de rotina não está indicada para RN sem fatores de risco.
Quando iniciado antibióticos para RN com fatores de risco, estes devem ser descontinuados assim
que se dispor das culturas negativas (48 horas).
 Sedação e analgesia se necessário;
 Surfactante: Seu uso está indicado pela deficiência relativa do surfactante (inibição de funções e
alteração na composição) que ocorre na SAM.
 Monitorização intensiva;
 Fisioterapia respiratória: Uso criterioso na presença de hipertensão pulmonar. Visa remover o
mecônio e prevenir fenômenos obstrutivos.
Oxigenioterapia:
 Evitar hipóxia e hiperóxia;
 SAM sem HP: tolerar SpO2 ≥ 90% ou PaO2 entre 50 e 80mmHg na fase aguda da doença;
 SAM com HP: esses limites ainda não estão bem estabelecidos;
 SAM leve pode ser tratada com Hood ou CPAP nasal;
 SAM grave (PaO2 < 50mmHg), hipercapnia (PaCO2 > 60mmHg) e/ou acidose (pH < 7,25): está
indicado a ventilação mecânica (principalmente se houver necessidade de Fio2 > 60% e CPAP na-
sal por mais de 2 horas).
 Na ventilação convencional usar PEP entre 5 e 8cmH2O e frequência respiratória menor.
 Nos casos que necessitam de frequência respiratória maior, a alta frequência está indicada.
Outras terapias:
 Surfactante pulmonar: 100 a 200mg/kg;
 Óxido nítrico inalatório
Terapias adjuvantes para hipertensão pulmonar:

 Inibidores da fosfodiesterase – 5: sildenafil;
 Inibidores da fosfodiesterase – 3: milrinona (HP com disfunção ventricular);
Bibliografia
4. Fanaroff, AA. Meconium aspiration syndrome: historical aspects. Journal of Perinatology (2008)
28, S3–S7.
5. Cleary GM1, Wiswell TE. Meconium-stained amniotic fluid and the meconium aspiration syndrome.
An update. Pediatr Clin North Am. 1998 Jun;45(3):511-29.
6. Vain NE, Batton DG, Meconium “aspiration” (or respiratory distress associated with meconium-
stained amniotic fluid?), Seminars in Fetal & Neonatal Medicine. p.1-6, 2017.
7. Kelly LE, Shivananda S, Murthy P, Srinivasjois R, Shah PS. Antibiotics for neonates born through
meconium-stained amniotic fluid. CochraneDatabaseof SystematicReviews 2017, Issue 6.
8. Castellheim et al. Meconium Aspiration Syndrome: Possible Pathophysiological Mechanisms and
Future Potential Therapies. Neonatology. 2015, v.107, p. 225–230.
9. Rossi, FS. Síndrome da Aspiração Meconial. In: Hirschheimer et al. Ventilação Pulmonar Mecânica
em Pediatria e Neonatologia. 3ª ed. São Paulo: Atheneu, 2013, p. 327 – 331.
10. Imbroise R, Furtado S, Sant’ Ana G. Síndrome de Aspiração de Mecônio: Fisiopatologia e Trata-
mento. In: sociedade Brasileira de Pediatria; Procianoy RS, Leone CR, organizadores. PRORN
programa de atualização em neonatologia: Ciclo 14. Porto Alegre: Artmed pan-americana; 2017.
p. 109-40. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v.3).
72
Apneia da Prematuridade
Definição
A apneia neonatal é definida como parada respiratória por 20 segundos ou por menor tempo quando
acompanhada de bradicardia e cianose.
Classificação
A apneia é classificada em central, obstrutiva ou mista de acordo com a presença de fluxo gasoso nas
vias aéreas:
 Apneia central (40%): Não se detecta contração diafragmática, fluxo aéreo nasal ou obstrução de
vias aéreas. O esforço respiratório cessa totalmente.
 Apneia obstrutiva (10%): Existe um esforço respiratório, mas não há fluxo aéreo, devido à obs-
trução da passagem de ar.
 Apneia mista (50%): Existe pausa do centro respiratório, precedida ou seguida de obstrução ao
fluxo de ar.
Diagnóstico
O diagnóstico da apneia é de exclusão, uma vez que a apneia pode ser decorrente de várias doenças no
período neonatal. RNPT com idade gestacional inferior a 34 semanas ou com peso de nascimento <
1.500g devem ser monitorizados quanto á apneia. Investigação da apneia da prematuridade:
 Fazer exame clínico detalhado.
 Excluir causas de apneia secundária:
o Monitorar temperatura.
o Avaliar necessidade de oxigênio.
o Corrigir posicionamento do recém-nascido.
o Realizar fita glicêmica e dosar: sódio, potássio, cálcio e magnésio.
o Solicitar: hemograma, PCR, culturas e gasometria.
o Avaliar a necessidade de exames de imagem tais como: RX simples de tórax, USTF, ECO.
Diagnóstico diferencial
Causas de apneia secundária neonatal:
 Desconforto respiratório: SDR e pneumonias.
 Alterações cardiocirculatórias: choque, insuficiência cardíaca e cardiopatias congênitas.
 Desequilíbrios hidroeletrolíticos e acidobásicos.
 Distúrbios metabólicos: hipoglicemia e hipocalcemia.
 Erros inatos do metabolismo.
 Ação de drogas com efeito depressor sobre o sistema nervoso central.
 Alterações bruscas da temperatura corpórea.
 Estresse.
 Refluxo gastroesofágico.
 Alimentação enteral oferecida com técnica incorreta.
 Sondas de aspiração, por provocarem reflexos vagais.
 Anemia e hipovolemia.
 Infecção, principalmente, a sepse.
 Alterações do sistema nervoso central: convulsão, meningite e hemorragia intracraniana.
Tratamento:
Medidas gerais:
 Corrigir hipo ou hipertermia; corrigir hipoglicemia e outros distúrbios metabólicos.
 Tratar quadros infecciosos.
 Tratar anemia. Manter saturação adequada.
73
 Corrigir posicionamento do pescoço.

 Evitar aspirações vigorosas de orofaringe.
Tratamento medicamentoso:
O tratamento farmacológico, em nosso meio, consiste na administração de fármacos que estimulem o
SNC e a respiração como as metilxantinas (aminofilina e o citrato de cafeína). A cafeína tem ação mais
eficaz sobre o SNC e o sistema respiratório que a aminofilina. A aminofilina age melhor sobre o débito
cardíaco e é mais eficaz como diurético e broncodilatador. Outros efeitos das metilxantinas são: dilatação
dos vasos pulmonares e sistêmicos e constrição dos vasos cerebrais, estimulação gástrica, distúrbios da
coagulação sanguínea, alteração da homeostase da glicose. É considerado vantajoso utilizar cafeína, por
demonstrar maior efeito estimulante do centro respiratório, efeitos colaterais menos intensos, maior limi-
ar entre níveis terapêutico e tóxico.
Suporte ventilatório: CPAP nasal / Ventilação mecânica.
Algoritmo
para
Tratamento
74
Protocolo para uso de cafeína
IG corrigida Início Dose Suspensão
Ataque:
≤29 sem 1ºDV
Citrato de cafeína: 20mg/kg Suspender cafeína quando
Cafeína anidra: 10mg/kg o suporte ventilatório não
for mais necessário e o
Se CPAP/VM Manutenção: iniciar 24h após o ataque. paciente há 5 – 7 dias sem
29 – 32 sem
>24h ou apneias Citrato de cafeína: 5mg/kg apneia.
Cafeína anidra: 5mg/kg
Manter monitorização por
Apneia de difícil controle: a manutenção pode ser 48h após a suspensão
>32 sem Se apneia
aumentada até 7,5 – 10mg/kg/dia
Alta hospitalar:
Considerando a apneia o único impedimento para alta, recomenda-se um período mínimo de 7 dias sem
apneia e sem xantina para alta hospitalar.
Bibliografia
1. Eichenwald EC. Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics. Apnea of
Prematurity. Pediatrics. 2016. Jan;137(1).
2. Guideline for Caffeine Use in Preterm Infants. South West Neonatal Network Guideline Working
Group. 2016.
3. Martin R. Pathogenesis, clinical presentation, and diagnosis of apnea of prematurity. Uptodate.
Apr 01, 2016.
4. Martin R. Management of apnea of prematurity. Apr 01, 2016.
75
Displasia Broncopulmonar
Definição
A DBP é uma doença pulmonar crônica em geral relacionada e provavelmente causada pela ventilação
mecânica (VM) e pela suplementação de oxigênio no recém-nascido (RN).
Classificação
Idade Gestacional <32 semanas ≥32 semanas
Momento da avaliação IGC de 36 semanas ou alta hospitalar >28 dias, <54 dias ou alta hospitalar
Uso de oxigênio por > 28 dias ou mais
Leve Ar ambiente Ar ambiente
Moderada Oxigênio <30% Oxigênio <30%
Severa Oxigênio >30% e/ou pressão positiva Oxigênio >30% e/ou pressão positiva
Fatores de risco
 Pré-natais:
o Restrição de crescimento
o Falta de corticoide antenatal
o Corioamnionite
 Natais:
o Prematuridade
o Muito baixo peso ao nascer
o Sexo masculino
 Pós-natais:
o Ventilação mecânica e Oxigênio suplementar
o Persistência do canal arterial
o Sepse e resposta inflamatória sistêmica
Quadro clínico e diagnóstico
 Clássico: RN de extremo baixo peso, suporte ventilatório nas primeiras semanas de vida com
persistente necessidade de suporte ventilatório e suplementação de oxigênio.
 Radiografia de tórax: como hiperinsuflação pulmonar, heterogeneidade do parênquima com áreas
de atelectasia, enfisema intersticial e espessamento brônquico.
Tratamento
Manejo dos recém-nascidos com displasia broncopulmonar estabelecida (DBP):

 Pacientes que necessitam de ventilação mecânica:
o Utilizar estratégias de ventilação protetoras, minimamente agressivas para reduzir a injú-
ria pulmonar.
o Hipercapnia permissiva: PaCO2 entre 55 e 65mmHg desde que o pH se mantenha na fai-
xa da normalidade (ou seja, 7,3 a 7,4).
76
o Usar uma pressão expiratória final positiva (PEEP) entre 5 a 7 cm H2O para reduzir a o-
corrência de atelectasia e risco de edema pulmonar.
o Saturação de oxigênio com base em oximetria de pulso (SpO2): manter entre 90 – 95%.
 Restrição hídrica leve: em torno de 140 a 150ml/kg por dia. Nos casos graves pode ser neces-
sária restrição mais severa (110 – 120ml/kg/dia).
 Nutrição: o aporte calórico ideal seria de 140 – 150kcal/kg/dia e oferta proteica de 3,5 –
4,0g/kg/dia.
 Diuréticos: não é recomendado o uso crônico de diuréticos. Utilizar se necessário, em pacientes

que permanecem dependentes do ventilador ou da pressão positiva das vias aéreas, apesar da
restrição de fluidos. Recomenda-se iniciar com tiazídico e reservar o uso de diuréticos de alça pa-
ra pacientes mais graves (DBP severa):
o Hidroclorotiazida: 2 – 4mg/kg/dia de 12/12h
o Espironolactona: 1 – 2mg/kg/dia no paciente com hipopotassemia por uso de tiazídicos
que não respondeu à suplementação de cloreto de potássio (2 – 4mEq/kg/dia)
o Furosemida: 1mg/kg/dia endovenoso ou 2mg/kg/dia via enteral. Efeitos adversos: hipo-
volemia, hiponatremia, hipopotassemia, alcalose hipoclorêmica, nefrocalcinose, nefrolitía-
se e ototoxicidade (infusão rápida).
 Não utilizar broncodilatadores de rotina, somente em casos de descompensação aguda por

reatividade severa das vias aéreas. Nestes casos prescrever Fenoterol inalatório por no máximo
48 horas e se não houver melhora, suspender. Risco de taquicardia, hipertensão e arritmia. Im-
portante fazer diagnóstico diferencial com broncomalácea (colapso de vias aéreas), pois do bron-
codilatador pode piorar a instabilidade das vias aéreas.
 Não utilizar corticoide endovenoso de rotina (segundo as Sociedades Americana e Canaden-

se de Pediatria). Sugere-se que seja utilizado em caso de broncodisplasia severa que não respon-
deu às medidas anteriores, a partir da segunda semana de vida. Esquema terapêutico com de-
xametasona:
77
o 0,25mg/kg/dia de 12/12h por 3 dias

o 0,10mg/kg/dia de 12/12h por 3 dias.
 Efeitos adversos: hipertensão, hiperglicemia, sangramento e/ou perfuração gastrointestinal, in-
fecção, osteopenia, cardiomiopatia hipertrófica e prejuízo do desenvolvimento neuropsicomotor.
 Corticóide inalatório: não é recomendado o uso rotineiro. Reservado para tratamento de re-
cém-nascidos com broncodisplasia excepcionalmente grave, com dependência da ventilação me-
cânica ou alta concentração de O2 ou pacientes com hiperreatividade brônquica.
 Palivizumab: profilaxia com imunoglobulina específica para VSR.
Bibliografia
1. Bischoff AR, Belik J. Displasia broncopulmonar e hipertensão pulmonar. In: Sociedade Brasileira
de Pediatria; Procianoy RS, Leone CR, organizadores. PRORN Programa de Atualização em Neo-
natologia: ciclo 15. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2017. P. 49-77. (Sistema de Educação
Continuada a Distância, v.1).
2. Stark A, Eichenwald EC. Postnatal use of corticosteroids in bronchopulmonary dysplasia.
www.UpToDate.com Nov 28, 2017.
3. Stark A, Eichenwald EC. Management of bronchopulmonary dysplasia. www.UpToDate.com Apr
12, 2017.
4. Steven M. Bronchopulmonary dysplasia: Myths of pharmacologic management. Seminars in Fetal
& Neonatal Medicine 22 (2017) 354e358.
5. Poindexter & Martin. Impact of Nutrition on Bronchopulmonary Dysplasia.
www.perinatology.theclinics.com 2015.
6. Doyle LW, Cheong JLY, Postnatal corticosteroids to prevent or treat bronchopulmonary dysplasia
e Who might benefit?, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.siny.2017.07.003.
78
Hipertensão pulmonar
Definição
Persistência anormalmente elevada da resistência vascular pulmonar após o nascimento resultando em
shunt esquerdo-direita, podendo resultar em hipoxemia severa e alta morbimortalidade.
Etiologia
 Idiopática.
 Transição anormal ao nascimento que resulta em prejuízo da vasodilatação pulmonar: asfixia pe-
rinatal, SDR, TTRN.
 Patologia parenquimatosa pulmonar (HPPN secundária): SAM, Pneumonia.
 Desenvolvimento pulmonar anormal: hipoplasia pulmonar, hérnia diafragmática.
 Hiperviscosidade causando obstrução intravascular: policitemia.
 Hipertensão pulmonar do RN pré-termo na fase inicial da SDR.
 Hipertensão venosa pulmonar: doenças cardíacas congênitas (atresia mitral, síndrome do coração
esquerdo hipoplásico, e outras).
Quadro clínico
 Taquipneia, retrações sub e intercostais, gemência, cianose.
 Labilidade de saturação.
 Cianose diferencial.
 Gradiente de saturação pré e pós-ductal (>10%).
Avaliação da severidade da falência respiratória: em sangue arterial e pré-ductal.

Índice de oxigenação: (FiO2 x PMA x 100)/paO2
 Leve: ≤15
 Moderada: 15 -25
 Severa: 25 - 40
 Muito severa: >40
Razão P/F: PaO2/FiO2
 Leve: > 200
 Moderada: 100 - 200
 Severa: ≤ 100
Diagnóstico
O diagnóstico definitivo é feito através de ecocardiografia.
Tratamento
 Cuidados gerais que minimizem o consumo de oxigênio:
o Manipulação mínima do RN.
o Cateterização da artéria umbilical para coleta de exames.
o Correção de policitemia, hipoglicemia, hipotensão arterial, se existentes.
o Utilização de antibióticos se o paciente apresentar quadro infeccioso associado.
o Em casos graves pode ser necessário o uso de sedação contínua. Deve-se evitar o uso de
paralisia muscular, exceto se houver muita dificuldade para sedar e consequentemente
ventilar o paciente.
 Oxigenioterapia: manter
o PaO2 entre 50 e 80mmHg ou a saturação pré-ductal entre 90e 95%.
o PaCO2 entre 40 e 45mmHg.
o Ventilação mecânica se necessário.
 Não havendo condições de alimentação enteral, iniciar nutrição parenteral.
79
 Manter hematócrito entre 40 – 45%.

 Vasodilatadores pulmonares:
o Inibidores da fosfodiesterase-3: Milrinona (0,33-0,75mcg/kg/min).
o Inibidores da fosfodiesterase-5: Sildenafil (0,5 – 2,0mg/kg/dia).
 Inotrópicos:
o Hipotensão sem disfunção cardíaca: dopamina ou norepinefrina.
o Hipotensão com disfunção cardíaca: epinefrina ou dopamina + milrinona.
o Disfunção cardíaca somente: milrinona.
o O uso de dobutamina pode causar hipotensão arterial e resultar em exacerbação do shunt
da direita para esquerda e piorar a saturação de O2.
o Cuidado com o uso de dopamina em doses acima de 10mcg/kg/min, pois pode aumentar
a pressão arterial pulmonar.
 Surfactante pulmonar nos casos de doença parenquimatosa que justifique seu uso.
 Óxido nítrico inalatório (ainda não disponível em nosso serviço).
.
Bibliografia
 N Ambalavanan N, Aschner JL. Management of HRF and PH in preterm infants. Journal of Perina-
tology (2016) 36, S20–S27.
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tory failure and pulmonary hypertension in neonates, and the role of oxygen therapy. Journal of
Perinatology (2016) 36, S3–S11.
80
Hipoglicemia Neonatal
Definição
Ainda existe muita controvérsia a respeito de qual seria a concentração sérica de glicose mínima para se
definir hipoglicemia neonatal. Entretanto, admite-se que hipoglicemia neonatal pode ser definida como
uma concentração plasmática inferior a 30mg/dL nas primeiras 24 horas de vida e inferior a 45mg/dL a
partir de então. É classificada em transitória (até 7 dias de vida) e persistente (mais de 7 dias).
Durante a vida fetal, a glicose é transferida via placenta para o feto. Ele é inteiramente dependente da
mãe e ao nascimento seus estoques de glicogênio hepático, aminoácidos e lipídios são inadequados.
Um período transitório de hipoglicemia logo após o nascimento é comum. Em recém-nascidos a termo e
saudável mesmo quando se posterga a alimentação enteral este fenômeno é autolimitado e os níveis de
glicose aumentam dentro de 2 a 3 h e não deve ser considerado patológico. Além disso, em situações
onde há intervalo de 8h entre o aleitamento, ocorre uma resposta cetogênica onde o cérebro tem capaci-
dade de usar os corpos cetônicos provenientes do seu escasso estoque de glicose, protegendo a função
neuronal. Entretanto, os recém-nascidos prematuros tem limitada habilidade para mobilizar fontes ener-
géticas alternativas. Estudos demonstraram que em casos de hipoglicemia assintomática o tratamento
não mostrou evidencias de benefícios a curto ou longo prazo em comparação com RN normoglicêmicos.
Houve 12% de aumento de anormalidades neurológicas em casos de hipoglicemia sintomática e 50% de
incidência de anormalidades neurológicas quando a convulsão esteve presente.
Recém-nascidos de alto risco

 Recém-nascidos menores de 37 semanas;
 Recém-nascidos pequenos para a idade gestacional;
 Recém-nascidos grandes para a idade gestacional;
 Recém-nascido de baixo peso ao nascer;
 Gemelar discordante: peso 10% inferior ao do gêmeo maior;
 Recém-nascidos de mães com diabetes insulinodependentes;
 Recém-nascido de mãe diabética;
 Recém-nascidos com hipotermia;
 Sofrimento fetal agudo;
 Recém-nascidos de mães com corioamnionite;
 Sepse;
 Policitemia;
 Eritroblastose fetal;
 Síndrome de Beckwith‐Wiedemann;
 Micropênis ou defeitos da linha média;
 Outros: síndrome hipóxico-isquêmica, acidose grave, desconforto respiratório, suspeitas de erro
inato de metabolismo, TU de pâncreas (nesidioblastose/adenoma), insuficiência adrenal, hipopi-
tuitarismo, retirada rápida ou parada de infusão com TIG alta, cateter umbilical (má posição – al-
ta concentração de glicose), cardiopatia congênita, patologias do SNC, recém-nascidos de mães
que usaram terbutalina, betabloqueadores ou hipoglicemiantes orais.
Sinais e sintomas
A hipoglicemia pode ser assintomática ou assintomática e, ambas podem resultar em efeitos adversos e
prejuízos para o recém-nascido.
Os sinais e sintomas de hipoglicemia incluem:
 Sinais e sintomas associados com sistema nervoso central e cardiovascular: dificuldade de ali-
mentação, hipotonia, letargia, apatia, convulsões, cianose, apneia, hipotermia, insuficiência car-
díaca congestiva.
 Sinais e sintomas associados com sistema nervoso autonômico: tremores, taquicardia, palidez,
ansiedade e vômitos.
81
 Sinais e sintomas associados à neuroglicopenia: sonolência, convulsão, posturas de decerebração

ou decorticação.
Diagnóstico:
Laboratorial: glicemia, hemograma e PCR.
Nos casos de hipoglicemia persistente
Sangue Glicose plasmática

Gasometria, eletrólitos (sódio, potássio, cloro), cetonemia, lactato, amônia, ácido úrico,
transaminases, insulina, cortisol, GH, ACTH, perfil de acilcarnitinas.
Tubo com soro extra: Cromatografia de ácidos orgânicos e Cromatografia de aminoácidos
Urina Cetonúria, substâncias redutoras e ácidos orgânicos.
Prevenção:
 Acompanhar RN de risco: realizar dextro com 1 – 3 – 6 – 12 – 24 horas de vida.

 Alimentação precoce se possível.
o Vantagem da alimentação precoce: a galactose estimula menor liberação de insulina que
a glicose, razão por que ajuda a estabilizar a glicose nos recém-nascidos hiperinsulinêmi-
cos e a glicemia normaliza-se mais rápido.
o Dieta bem tolerada permite redução de taxa de infusão da glicose em maior velocidade
até retirada de hidratação venosa.
 RN admitido na UTI por outras causas: manter dextros inicialmente de 6/6h e espaçar posterior-
mente conforme evolução do paciente.
O início da terapia intravenosa deve ser realizado em RN sintomático ou assintomático que não responde
a alimentação enteral. Quando possível é recomendado manter a terapia enteral concomitante a endove-
nosa porque diminui a severidade da hipoglicemia.
Quando neonato apresenta fatores de risco para desenvolver hipoglicemia devem-se monitorar rotinei-
ramente os níveis de glicose sanguínea independentemente do modo de alimentação.
Tratamento
Triagem e conduta nos casos de hipoglicemia neonatal em RNPT e RNT - AAP
Pacientes sintomáticos e glicemia <40mg/dL: glicose endovenosa
Paciente assintomático
Primeiras 4 horas de vida De 4 a 24 horas de vida
Iniciar alimentação com 1 hora Manter alimentação de 2/2 ou 3/3h

Glicemia 30 minutos após alimentação Glicemia antes de cada dieta
Glicemia inicial <25mg/dL Glicemia inicial <35mg/dL

Alimentar e repetir glicemia em 1 hora Alimentar e repetir glicemia em 1 hora
25 – 40mg/dL 35 – 45mg/dL
<25mg/dL <35mg/dL
Realimentar Realimentar
Glicose endovenosa Glicose endovenosa
Glicose EV se necessário Glicose EV se necessário
82
Pacientes sintomáticos:
 Solicitar glicemia laboratorial de urgência para confirmação.

 Push de glicose se glicemia <40mg/dL: deverá ser feito de preferência com glicose a 10%.
o 2 a 3ml/kg de glicose a 10% (puro);
o 0,8 a 1,2ml/kg de glicose a 25% + a mesma quantidade de água destilada;
o 0,4 a 0,6ml/kg de glicose a 50% + 3 vezes esse valor na forma de água destilada.
 Manutenção de taxa de infusão de glicose inicial de 6 a 8mg/kg/min.
 Controle da glicemia de 1/1h até a estabilização. Se necessário, o push de glicose poderá ser re-
petido sempre em associação com o aumento de 1,5 - 2,0mg/kg/min da taxa de infusão da glico-
se.
 Nos casos de hipoglicemia nunca fazer repetidos push sem adequar a oferta de glicose na hidra-
tação venosa ou na nutrição parenteral. O push de glicose restaura a glicemia rapidamente, mas
frequentemente resulta em hipoglicemia de rebote.
Pacientes assintomáticos com hipoglicemia não responsiva a ajustes na alimentação enteral:
 Manter TIG de 6 - 8mg/kg/min e, se necessário aumentar a oferta de glicose:

 Aumentar a taxa de infusão de glicose até 12 - 13mg/kg/min. Observar que concentrações de gli-
cose maiores que 12,5% deverão ser administradas em acesso venoso central.
 Alcançado a oferta máxima de 12 - 13mg/kg/min sem controle da glicemia ou hipoglicemia per-

sistente, refratária por mais de 36h recomenda-se suspeitar e investigar outras causas de hipo-
glicemia e utilizar outras drogas adjuvantes para o tratamento: corticoide, glucagon, diazóxido.
Agentes farmacológicos para o tratamento da hipoglicemia neonatal persistente.
Medicamento Via Doses Mecanismo de ação provável Efeitos colaterais
Glucagon SC 3‐200 Ativação da adenilciclase via Náusea, vômitos, hiponatremia,

IM mcg/kg/dose receptor acoplado à proteína trombocitopenia.
G (Gs), estimula glicogenólise Incomum: manchas cutâneas.
EV 1‐20 e gliconeogênese. Altas doses: secreção paradoxal
mcg/kg/hora; de insulina.
Máx: 1 mg/dia
Hidrocorti- EV 25‐50 Aumenta a resistência insulí- Hipernatremia, retenção de flui-
sona (so- mg/m2/dia nica, ativa a glicogenólise e a do, hipocalemia, hipertensão
mente para gliconeogênese, aumenta a arterial, imunossupressão, gastri-
insuficiência produção hepática de glicose. te, osteopenia, tromboembolis-
adrenal) mo, supressão do crescimento.
Bibliografia
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21, 2017.
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13. DIRETRIZES SBP – HIPOGLICEMIA NO PERÍODO NEONATAL
84
Hiperglicemia Neonatal
Definição
Define-se hiperglicemia quando o nível de glicose for maior que 125mg/dL em sangue total ou maior que
150mg/dL no plasma.
Quando a glicemia atinge valores acima de 300mg/dL, ocorrem alterações da osmolaridade sérica e diu-
rese osmótica predispondo ao risco de hemorragia cerebral por desidratação das células cerebrais.
Etiologia
 Infusão excessiva de glicose por via parenteral.
 Estresse/dor/pós-operatório: aumento na liberação de catecolaminas, cortisol e glucagon.
 Sepse: redução da utilização periférica de glicose, liberação de catecolaminas.
 Asfixia: estimulação alfa-adrenérgica e diminuição da resposta à insulina.
 Drogas: corticoide, inotrópicos, teofilina, fenitoína.
 Prematuridade: maior resistência periférica à insulina, maior liberação e catecolaminas, maior
produção endógena de glicose.
 Nutrição parenteral: a infusão de lipídios pode alterar o metabolismo de carboidratos através da
oxidação lipídica, causando aumento de ácidos graxos e diminuição da atividade insulínica em te-
cidos periféricos, redução da taxa de glicólise e aumento da gliconeogênese. O uso precoce de
aminoácidos em recém-nascidos de muito baixo peso previne a hiperglicemia.
 Diabetes melito neonatal (transitório ou permanente).
Manifestações clínicas
 Diurese osmótica.
 Desidratação.
 Perda ou dificuldade de ganho de peso.
 Glicosúria, Cetose e acidose metabólica.
Consequências
 Hemorragia intraventricular.
 Prejuízos no neurodesenvolvimento.
 Retinopatia da prematuridade grave.
 Enterocolite necrosante.
 Displasia broncopulmonar.
 Aumento do tempo de permanência hospitalar.
 Infecção fúngica.
 Morte.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito rotineiramente por meio de fitas reagentes, devendo ser confirmado por dosagem
sérica da glicose. A aferição da glicosuria é valorizada quando acima de 3+ (>1000mg/dL).
Tratamento
Considerar, diagnosticar e tratar situações subjacentes: sepse, dor, estresse, hipóxia, etc.
 Otimizar a nutrição: dieta enteral (mesmo que mínima); introdução precoce de aminoácidos na
nutrição parenteral, aumento da oferta de aminoácidos naqueles que já estão em uso.
85
 Reduzir infusão de glicose: não utilizar taxas de infusão (TIG) menores que 4,0mg/kg/min, pois a
restrição de glicose leva a catabolismo e prejuízo do crescimento num período crítico do desen-
volvimento do recém-nascido (principalmente prematuro). Observar que TIG >12mg/kg/min são
consideradas contraproducentes e desnecessárias, pois acarretam lipogênese, maior consumo de
oxigênio e aumento da produção de CO2.
 Terapia com insulina: se apesar das medidas anteriores, com o paciente recebendo
4,0mg/kg/min de glicose, a hiperglicemia persiste, proceder da seguinte forma:
o Dose: 0,01 a 0,2 U/kg/h.
o Glicemia < 180mg/dL: manter observação e não iniciar insulina.
o Glicemia entre 180 e 250mg/dL: se não houver glicosuria (≥ 3+) e/ou diurese osmótica e
sem sinais de desidratação manter em observação, porém se surgirem tais alterações, i-
niciar insulina endovenosa contínua.
o Glicemia > 250 – 300mg/dL: iniciar infusão de insulina.
o Suspender infusão quando a glicemia estiver em torno de 200mg/dL.
Solução de insulina para infusão:

Insulina regular 1ml = 100 unidades. Diluir 1ml em 9 ml de água estéril (criando uma concentração de
1ml = 10 unidades), calcular o volume desejado e completar para 24 horas com SF 0,9% ou SG 5% ou
SG 10%.
Observação: alguns autores descrevem a adsorção da insulina às paredes dos equipos de polivinil e
polietileno diminuindo a disponibilidade da droga para o paciente. Orienta-se impregnar o equipo com
uma solução de insulina (5U/ml) durante 20 minutos antes de iniciar a infusão para o paciente. Este pro-
cedimento garante biodisponibilidade de 100% da insulina em até 8 horas. É importante levar em conta
este período para obtenção da resposta terapêutica, pois o aumento excessivo da dose, neste período,
pode levar a episódios de hipoglicemia com alterações repentinas e deletérias na osmolaridade plasmáti-
ca.
Bibliografia
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caemia and risk of adverse perinatal outcomes: systematic review and meta-analysis. BMJ
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3. Sociedade Portuguesa de Pediatria. Hiperglicemia neonatal: consenso clinico. 2013
86
Hiperbilirrubinemia indireta
Definição
Coloração amarelada da pele e mucosas devido ao depósito de bilirrubina. A icterícia só é observada clini-
camente quando o nível sérico de bilirrubina total excede 5,0mg/dL.
Hiperbilirrubinemia fisiológica
É o tipo mais comum de icterícia. Normalmente surge entre 24 e 72 horas de vida e tem pico máximo por
volta do 4º ao 5º dia de vida nos recém-nascidos a termo e no 7º dia de vida nos prematuros. Desapare-
ce entre 10 a 14 dias normalmente.
Hiperbilirrubinemia patológica
 Icterícia de início precoce (nas primeiras 24 horas de vida);
 Aumento dos níveis séricos de bilirrubina total > 0,5mg/dL/h ou maior que 5mg/dL em 24 horas;
 Bilirrubina sérica total maior que 20mg/dL;
 Bilirrubina direta maior que 2mg/dL;
 BT > 4,0mg/dL em sangue do cordão;
 Outros sintomas associados: vômito, letargia, perda de peso, baixa ingestão oral, apneias, insta-
bilidade térmica;
 Icterícia prolongada: mais de 10 dias no RNT e acima de 21 dias no RNPT.
Encefalopatia bilirrubínica
Condições que podem facilitar a impregnação cerebral pela bilirrubina: hipercapnia; acidose; asfixia; hi-
potermia; hipoglicemia; sepse; meningite; convulsão; hipertensão arterial; jejum oral.
Fase aguda
A bilirrubina livre atravessa a barreira hematoencefálica depositando-se principalmente em gânglios da
base (globo pálido e núcleo talâmico) e também a nível de hipocampo, cerebelo e núcleo de nervos cra-
nianos (vestibular, coclear e oculomotor). Causa necrose neuronal e posterior gliose. É uma patologia
exclusiva do período neonatal, com exceção da Síndrome de Crigler-Najjar, onde a encefalopatia bilirru-
bínica pode ocorrer em idades maiores.
A evolução divide-se em três fases:
 Fase I: letargia sonolência, hipotonia, movimentos escassos, sucção débil, choro ligeiramente a-
gudo. Em torno do 2º e 3º dia.
 Fase II: espasticidade, opstótono, febre, choro agudo.
 Fase III: estupor profundo, coma, diminuição da espasticidade, choro estridente. Geralmente no
final da primeira semana.
Fase crônica (ou Kernícterus)

 As manifestações surgem durante o primeiro ano de vida.
 Anormalidades extrapiramidais (atetose)
 Anormalidades do olhar (“para cima”)
 Distúrbio auditivo
 Déficit intelectual
Devido ao comprometimento auditivo, atualmente recomenda-se realizar teste de resposta auditiva evo-
cada do tronco encefálico (BAER) nos pacientes com hiperbilirrubinemia. Nos pacientes com clínica de
encefalopatia deve ser realizada ressonância nuclear magnética de encéfalo. Teoricamente o Kernícterus
pode ser totalmente evitado com a instituição precisa da fototerapia e realização de exsanguineotransfu-
são se necessário. A avaliação inadequada expõe o RN ao risco de sequelas e até óbito.
Investigação da hiperbilirrubinemia
87
 História familiar: irmãos que apresentaram icterícia;

 História materna: abortos, uso de imunoglobulina anti-Rh, infecções, diabetes;
 Dados do recém-nascido: Apgar, idade gestacional, alimentação, eliminação de mecônio, número
de evacuações por dia, presença de vômitos, etc;
 Exame físico do RN: céfalo-hematoma, hepatoesplenomegalia, petéquias, equimoses, onfalite,
etc;
 Exames laboratoriais básicos: Tipagem sanguínea da mãe e do RN, Coombs indireto da mãe, Co-
ombs direto do RN, Dosagem de bilirrubina sérica, Hematócrito, hemoglobina e reticulócitos.
 Outros exames de acordo com suspeita etiológica:
o Hemograma completo, coagulograma e hemocultura na suspeita de infecção;
o Dosagem de G6PD
o Pesquisa de substâncias redutoras na urina: suspeita de galactosemia;
o Níveis séricos de TSH e T4;
o Teste de fragilidade osmótica (esferocitose);
o Pesquisa de anticorpos maternos para antígenos irregulares (anti-C, antiE,anti-Kell,etc);
o Morfologia das hemácias;
o RX e US de abdome: suspeita de obstrução intestinal.
Tratamento
Recém-Nascidos ≥ 35 Semanas De Idade Gestacional:

 Hiperbilirrubinemia significativa na primeira semana de vida: BT > 17mg/dL.
 Fatores de risco para o desenvolvimento de hiperbilirrubinemia grave:
o Icterícia nas primeiras 24 a 36 horas de vida;
o Incompatibilidade Rh, ABO ou de antígenos irregulares (c, e, E, Kell, etc);
o Idade gestacional entre 35 e 36 semanas, independente do peso ao nascer (capacidade
diminuída de conjugação hepática da bilirrubina e maior dificuldade de sucção e degluti-
ção);
o Aleitamento materno insatisfatório;
o Perda de peso > 7% em relação peso de nascimento; irmão com icterícia tratado com fo-
toterapia;
o Presença de equimoses ou céfalo-hematomas;
o Descendência asiática;
o Mãe diabética;
o Sexo masculino;
o Deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase (G-6-PD;
o Bilirrubina total (BT) na zona de alto risco (> percentil 95) ou intermediária superior (en-
tre os percentis 75 e 95) antes da alta hospitalar.
Nomograma com os percentis 40, 75 e 95 de bilirrubina total sérica (mg/dl) em recém-nascidos ≥ 35

semanas com peso ao nascer ≥ 2000g, segundo a idade pós-natal para determinar risco de BT ≥
17mg/dL. Fonte: Bhutani e colaboradores (1999).
88
1. Fatores de risco para neurotoxicidade: prematuridade, doença hemolítica isoimune, deficiência de

glicose 6-fosfato desidrogenase (G6PD), letargia significante, sepse, acidose, asfixia, instabilidade
da temperatura, albumina menor que 3g%.
2. Para os RN com 35-37 semanas, ajustar os níveis de bilirrubina total em torno da linha de risco
médio. Uma opção é intervir com níveis de bilirrubina total menor para RN mais próximos de 35
semanas e com níveis maiores para RN mais próximos de 37 semanas e 6 dias.
Bilirrubinemia total para indicação de fototerapia e exsanguineotransfusão em

RN ≥ 35 semanas de idade gestacional ao nascer.
Bilirrubina total (mg/dL)
Idade pós-
Fototerapia Exsanguineotransfusão
natal
350/7 a 376/7 sem ≥38 semanas 350/7 a 376/7 sem ≥38 semanas
24 horas 8 10 15 18
36 horas 9,5 11,5 16 20
48 horas 11 13 17 21
72 horas 13 15 18 22
96 horas 14 16 20 23
5 – 7 dias 15 17 21 24
89
 Diminuir em 2mg/dL o nível de indicação de fototerapia se houver: doença hemolítica (Rh, ABO,
etc), deficiência de G-6-PD, asfixia, letargia, instabilidade de temperatura, sepse, acidose ou al-
buminemia <3,0mg/dL.
 Utilizar sempre a bilirrubina total;
 Iniciar fototerapia intensiva e se:
o BT = 17 a 19mg/dL: colher BT após 4 a 6 horas
o BT = 20 a 25mg/dL: colher BT após 3 a 4 horas
o BT >25mg/dL: colher BT em 2 a 3 horas, enquanto se prepara o material para exsangui-
neotransfusão.
o A exsanguineotransfusão deve ser iniciada imediatamente se houver sinais de encefalo-
patia bilirrubínica
o Suspender a fototerapia quando os níveis de BT forem < 8 a 10mg/dL e reavaliar com 12
a 24 horas.
 Indicação de exsanguineotransfusão:
o BT > 4mg/dL e/ou hemoglobina < 12g/dL no sangue do cordão;
o Elevação da BT ≥ 0,5 a 1mg/dl/h nas primeiras 36 horas de vida
o Levar em consideração os níveis de BT, o peso ao nascer e a presença de fatores agra-
vantes.
 Imunoglobulina imune endovenosa: 0,5 a 1,0g/kg em duas horas nas doenças hemolíticas imu-
nes. Somente se a BT estiver próxima ao nível de exsanguineotransfusão apesar da fototerapia
intensiva.
Recém-Nascidos < 35 Semanas De Idade Gestacional:

 Recomenda-se a primeira dosagem de BT com 12 a 24 horas de vida, seguida de avaliação seria-
da a cada 12 a 24 horas até a estabilização dos níveis.
Indicação de fototerapia
PN (g) / horas de vida <24h 24-48h 48-72h 72-96h 96-120h ≥120h
BT (mg/dL)
<1000g 4 5 6 7 8 8
1000 – 1249g 5 6 7 9 10 10
1250 – 1499g 6 7 9 10 12 12
1500 – 1999g 7 8 10 12 13 14
2000 – 2299g 8 10 12 14 15 16
2300 – 2499g 9 12 14 16 17 18
Fonte: Adaptado de OKUMURA et al. PEDIATRICS Volume 123, Number 6, June 2009
90
Indicação de exsanguineotransfusão
PN (g) / horas de vida <24h 24-48h 48-72h 72-96h 96-120h ≥120h
BT (mg/dL)
<1000g 8 10 12 12 15 15
1000 – 1249g 10 12 15 15 18 18
1250 – 1499g 12 12 15 15 18 18
1500 – 1999g 12 15 18 20 20 20
2000 – 2299g 12 18 20 22 23 23
2300 – 2499g 12 18 20 22 23 23
Fonte: Adaptado de OKUMURA et al. PEDIATRICS Volume 123, Number 6, June 2009
 Utilizar os menores valores nos recém-nascidos em risco de encefalopatia bilirrubínica: doença

hemolítica; albumina sérica < 2,5g/dL; aumento rápido da BT; instabilidade clínica (um ou mais
critérios: pH < 7,15; ventilação mecânica; sepse; meningite; apneia; bradicardia; necessidade de
uso de drogas vasoativas nas últimas 24 horas);
 Exsanguineotransfusão somente se a BT estiver aumentando apesar da fototerapia intensiva ou
se houver sinais encefalopatia bilirrubínica;
 Se peso ≤ 1000g ou IG ≤ 26 semanas, iniciar fototerapia profilática em até 12 horas de vida. Evi-
tar irradiância de alta intensidade em extremo baixo ao nascer (risco de toxicidade);
 Suspender fototerapia se BT for 1 a 2mg/dL abaixo do nível de indicação de fototerapia.
Efeitos adversos associados à fototerapia

 Aumento da perda hídrica insensível;
 Desidratação;
 Instabilidade térmica;
 Hiperaquecimento;
 Hipermotilidade intestinal;
 Diarréia (fezes amolecidas e de coloração castanho-esverdeada);
 Síndrome do bebê bronzeado (aumento de BD);
 Erupções bolhosas ou, raramente, purpúricas;
 Plaquetopenia, hipocalcemia, deficiência de piridoxina e riboflavina;
 Rash eritematoso.
Exsanguineotransfusão
Deve ser utilizado sangue fresco e irradiado para o procedimento (de preferência com menos de 4 dias e
nunca com mais de 7 dias de estocagem). O anticoagulante utilizado com maior frequência é o citrato-
fosfato-dextrose (CPD) que traz o risco de acidose, hipocalcemia, hipomagnesemia e hipoglicemia.
Tipo de sangue utilizado:

 Incompatibilidade Rh: tipagem ABO do recém-nascido com Rh negativo ou sangue O negativo;
 Incompatibilidade ABO: tipo O e plasma compatível com ABO e Rh do recémnascido. Geralmente
utiliza-se tipo O e plasma AB com RH do RN (oferece o mínimo de anti-A e anti-B).
 Icterícia não hemolítica: tipagem ABO e Rh do recém-nascido.
Volume utilizado:
 160ml/kg de sangue total reconstituído (hematócrito de 45 a 50%)
 Alíquota de troca:
o RN < 1500g: 5ml;
91
o RN entre 1500 e 2500g: 10 ml;

o RN entre 2500 e 3500g: 15 ml;
o RN > 3500g: 20 ml
Tempo recomendado: de 1 a 2 horas.
Monitorização: pressão arterial, frequência cardíaca, temperatura, frequência respiratória e perfusão.
Retirar a última amostra de sangue para análise laboratorial.
Complicações da exsanguineotransfusão
 Cardiovasculares: trombose de veia porta, embolia, sobrecarga de volume, arritmias, PCR;
 Metabólicas: hipocalcemia, hipoglicemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperpotassemia, aci-
dose metabólica, alcalose metabólica;
 Hematológicas: anemia, plaquetopenia, reação anafilactóide;
 Infecciosas: infecção no sítio de inserção do cateter; bacteremia, sepse, HIV, hepatite, CMV.
 Pelo cateter: perfuração de via porta, perfuração de parede cardíaca;
 Gastrintestinais: enterocolite necrosante;
 Hipotermia.
Condições mais frequentemente associadas à hiperbilirrubinemia em nosso meio:
Doença hemolítica por incompatibilidade ABO

 Mãe tipo O e recém-nascido tipo A ou B.
 A sensibilização materna ocorre precocemente através de antígenos presentes em alimentos,
bactérias, protozoários, vacinas, etc.
 A hiperbilirrubinemia é evidente a partir do 2º dia de vida (rara nas primeiras 24 horas). Geral-
mente a anemia não é significativa.
 Diagnóstico: hiperbilirrubinemia, reticulocitose e esferocitose; teste de Coombs geralmente nega-
tivo ou fracamente positivo.
 Tratamento: fototerapia e exsanguineotransfusão conforme protocolos estabelecidos.
Doença hemolítica por incompatibilidade Rh (eritroblastose fetal)

 Mãe Rh negativo e recém-nascido Rh positivo.
 Sensibilização materna: principalmente por passagem de células fetais para a circulação materna
no momento do parto do primeiro filho. Também pode ocorrer por: hemorragias transplacentá-
rias, amniocentese, traumatismo abdominal, versão externa, aborto, etc.
 Formas clínicas:
o Ictérica: icterícia precoce (primeiras 6 horas de vida) que se acentua em poucas horas a-
tingindo nível de exsanguineotransfusão. Anemia, hepatoesplenomegalia e até sufusões
hemorrágicas.
o Anêmica: anemia (precoce ou tardia 7 a 21 dias), icterícia, hepatoesplenomegalia, peté-
quias, púrpura, trombocitopenia, distúrbios de coagulação (CIVD).
o Hidrópica (Síndrome de Ballantyne): anemia intensa e anasarca. Pode estar associada a
polidrâmnio e malformações como lábio leporino e fissura palatina. Insuficiência cardior-
respiratória progressiva.
 Diagnóstico:
o Mãe com Coombs indireto positivo: solicitar tipagem sanguínea e Coombs direto, hemató-
crito, hemoglobina, bilirrubinas e reticulócitos do cordão umbilical.
o Mãe com Coombs indireto negativo: solicitar tipagem sanguínea e Coombs direto do cor-
dão umbilical.
92
o Tratamento: exsanguineotransfusão e fototerapia conforme protocolo estabelecido. Pode

ser usada imunoglobulina endovenosa 500mg/kg em 2 horas logo após o nascimento ou
800mg/kg durante 3 dias consecutivos.
Deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase (G6PD)

 Deficiência de enzima eritrocitária (via pentose fosfato).
 Predominante em populações da África, Mediterrâneo e Oriente médio, porém num estudo reali-
zado no Brasil, foi constatado que nos pacientes ictéricos, com hiperbilirrubinemia e sem isoimu-
nização ou outras patologias, houve uma incidência de 12% entre os caucasianos e 31% entre os
afrodescendentes.
 É uma doença de transmissão ligada ao sexo (cromossomo X). Recém-nascido do sexo masculino
apresenta deficiência enzimática completa.
 Clínica: a maioria dos pacientes não apresenta hiperbilirrubinemia, mas quando expostos a es-
tresse oxidativo podem desenvolver hemólise aguda e aumento da bilirrubina total sérica. Geral-
mente manifesta-se a partir do segundo dia de vida (raramente nas primeiras 24 horas) com ic-
terícia e hiperbilirrubinemia sem isoimunização. O quadro pode ser agravado por prematuridade,
hipoglicemia, hipóxia ou infecção.
 Agentes desencadeantes: naftalina, anti-sépticos usados no cordão umbilical, leite materno de
mães que consomem fava, produtos químicos de limpeza.
 Não usar: furazolidona, azul de metileno, ácido nalidíxico, primaquina, sulfametoxazol.
 Não existe tratamento específico. Controlar anemia e hiperbilirrubinemia.
Icterícia pelo leite materno

Icterícia precoce do RN em aleitamento materno exclusivo: manifesta-se na primeira semana de vida e
confunde-se com a icterícia fisiológica do RN. O nível sérico de bilirrubina indireta pode ser superior a
12mg/dL. Supõe-se que ocorra por aumento na reabsorção de bilirrubina pelo intestino, devido a maior
quantidade de betaglicuronidase no intestino do RN e no leite materno.
Icterícia pelo leite materno tardia (Síndrome ictérica pelo leite materno): manifesta-se após a primeira
semana de vida. Os níveis de bilirrubina indireta podem alcançar valores entre 10 a 27mg% entre o 10º
e o 15º dia de vida. Acredita-se que ocorra por inibição da enzima glicuroniltransferase. Nos dois casos, a
amamentação só deve ser interrompida se houver risco iminente de kernicterus. Como na maioria das
vezes trata-se de RN a termo e saudável, se o nível de bilirrubina se mantiver abaixo de 20mg/dL nas
primeiras 4 semanas de vida, não é necessário suspensão do aleitamento materno. Se houver necessida-
de de interrupção, esta não deve ser superior a 48 horas.
Outras patologias:
 Síndrome de Crigler-Najjar: deficiência da enzima glicuroniltransferase.
o Tipo I (forma rara; deficiência completa de atividade da glicuroniltransferase; icterícia nos
primeiros dias de vida e risco de kernicterus);
o Tipo II (forma mais comum e benigna; a ocorrência de kernicterus é rara).
 Síndrome Lucey-Driscoll: hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitória. Ocorre por inibição da

enzima glicoruniltransferase. A icterícia surge por volta das 48 horas de vida e a hiperbilirrubine-
mia pode alcançar níveis de exsanguineotransfusão.
 Síndrome Gilbert: deficiência de uridina difosfato glicuroniltransferase. Geralmente o aumento da

bilirrubina não é muito acentuado.
 Hipotireoidismo: alterações na atividade da enzima glicuroniltransferase.
93
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94
Colestase Neonatal
Definição
A colestase neonatal é definida como hiperbilirrubinemia conjugada resultante do prejuízo na formação
da bile pelos hepatócitos ou de obstrução ao fluxo normal da bile.
Hiperbilirrubinemia direta é definida como nível sérico de bilirrubina direta (BD) maior que 1,0mg/dL se o
nível sérico da bilirrubina total (BT) for menor ou igual a 5,0mg/dL, ou se a BD for maior que 20% do
nível sérico da BT quando esta maior que 5,0mg/dL.
A presença de icterícia colestática é sempre patológica e deve ser investigada. O diagnóstico etiológico
tem de ser precoce, pois no caso de atresia de vias biliares extra-hepática, o procedimento cirúrgico
(Portoenterostomia de Kasai) para restabelecimento do fluxo biliar não deve ultrapassar o segundo mês
de vida.
Etiologia
Causas:
 Extra-hepáticas (30-40%): obstrução.
 Intra-hepática (60-70% dos casos): infecção, metabólica, genética, tóxica/drogas, idiopática, alo-
imune.
Obstrução de ductos: atresia biliar, Síndrome de Alagille, Cisto de colédoco, Doença de Caroli, lama biliar,
colangite neonatal esclerosante, hepatite neonatal idiopática de células gigantes (NGCH), colestase intra-
hepática progressiva familiar.
Desordens metabólicas, doenças de armazenamento e outras: Fibrose Cística, Deficiência de Alfa-1 anti-
tripsina, erros inatos da síntese de ácidos biliares, Doença de Gaucher, Doença de Niemann-Pick tipo C,
Doença de Wolman, desordens mitocondriais, colestase neonatal intra-hepática por deficiência de citrina
(NICCD), desordens peroxissomais (Zellweger e outras), Tirosinemia, Galactosemia clássica, desordens
congênitas de glicosilação.
Desordens endócrinas: hipotireoidismo, pan-hipopituitarismo.
Desordens tóxicas: colestase associada à nutrição parenteral.
Desordens imunológicas: doença hepática gestacional aloimune, Lúpus eritematoso neonatal, linfoistioci-
tose hemofagocítica.
Desordens infecciosas: sepse, infecção urinária, TORCH, hepatites, HIV, Echo, Adeno e Coxsackie vírus,
Parvovirus B19, VZV, sífilis, leptospirose.
Malformação vascular: Shunts porto-sistêmicos, Hemangioma múltiplo, insuficiência cardíaca congestiva.
Miscelânea: desordens genéticas, Síndrome ARC, Síndrome Aagenes, leucemia neonatal.
Quadro clínico
Normalmente associado à patologia de base.
Geralmente apresenta-se com icterícia prolongada, hepatomegalia, colúria e hipocolia ou acolia fecal.
Hepatomegalia e acolia fecal persistente (> 2 semanas) sugerem atresia biliar extra-hepática.
Algumas crianças apresentam coagulopatia secundária à mal absorção e deficiência de vitamina K (san-
gramento gastrointestinal, sangramento em coto umbilical intracraniana).
Doenças metabólicas: vômito, déficit de crescimento, hipoglicemia, convulsão, retardo no desenvolvi-
mento. Infecções intrautero: sífilis (rinite, exantema, lesões ósseas e anemia); toxoplasmo-
se/citomegalovirose (calcificações intracranianas, meningoencefalite, púrpura trombocitopênica neona-
tal); rubéola (catarata, cardiopatia congênita, microftalmia).
Sinais de alarme num paciente com icterícia colestática: letargia, irritabilidade, convulsões, vômitos, má
evolução ponderal, sinais de coagulopatia e ascite.
Outros:
95
 Hipoplasia de nervo óptico: pan-hipopituitarismo;

 Catarata: galactosemia;
 Coloboma ocular: Cat Eye Syndrome;
 Estenose pulmonar periférica: Síndrome de Alagille;
 Dextrocardia: atresia biliar;
 Massa palpável em quadrante superior direito do abdome: cisto de colédoco.
Diagnóstico
Dados importantes da anamnese (ESPGHAN and NASPGHAN, 2016)
História familiar:
Consanguinidade: aumenta o risco de doenças autossômicas recessivas.
Pais ou filhos que apresentaram colestase neonatal: Fibrose cística, deficiência de Alfa-1 Antitripsina, Síndrome de
Alagille.
História de perdas fetais: hemocromatose neonatal, doença hepática gestacional aloimune.
Doenças hemolíticas e esferocitose na família: agrava a hiperbilirrubinemia conjugada.
Pré-natal:
Achados ultrassonográficos: cisto de colédoco, colelitíase, anormalidades intestinais.
Colestase na gestação: desordens mitocondriais.
Hepatopatia aguda na gestação: deficiência de 3-hidroaxil-coenzima A desidrogenase de cadeia longa.
Infecções maternas: infecções por TORCH.
História do recém-nascido:
Idade gestacional: prematuridade representa risco para hepatite neonatal.
SGA: aumenta risco de colestase neonatal, infecções congênitas, deficiência de G-6-PD; hidropisia fetal
Hemólise autoimune: aumenta o risco de colestase neonatal.
Teste do recém-nascido: pan-hipopituitarismo, galactosemia, defeitos de oxidação de ácidos graxos, fibrose cística.
Nutrição: galactosemia, intolerância hereditária à frutose, nutrição parenteral.
Crescimento: doenças genéticas e metabólicas.
Visão: displasia septo-óptica.
Audição: PFC1, TJP2.
Vômitos: doença metabólica, obstrução intestinal, estenose pilórica.
Fezes: constipação (CF, pan-hipopituitarismo), diarreia (infecções, doença metabólica).
Cor das fezes: acolia fetal (obstrução biliar).
Característica da urina: urina escurecida (doenças metabólicas).
Sangramento excessivo: coagulopatia, deficiência de vitamina K.
Irritabilidade, letargia: doença metabólica ou sepse, pan-hipopituitarismo.
Cirurgia abdominal: enterocolite necrosante, atresia intestinal.
96
Achados importantes do exame físico (ESPGHAN and NASPGHAN, 2016)
Achados clínicos: má aparência indica infecção ou doença metabólica; boa aparência é típico de atresia biliar.
Aparência geral: características dismórficas.
Visão: infecções congênitas, doenças de depósito, displasia septo-óptica.
Audição: infecções congênitas, PFIC1, TJP2.
Exame cardíaco: sopros, sinais de ICC (Síndrome de Alagille, malformação esplênica e atresia biliar)
Exame abdominal: ascites, circulação colateral, tamanho e consistência do fígado e do baço, massas abdominais e
hérnia umbilical.
Exame das fezes: acolia e hipopigmentação fecal.
Neurológico: tônus, atividade, apatia, sonolência, etc.
Investigação laboratorial
Investigação para identificar distúrbios tratáveis bem como para definir a gravidade do envolvimento
hepático:
 Hemograma completo, PCR;
 INR, TGO, TGP, FA, GGT, BT e frações, TAP e TTPA, albumina, glicose;
 TSH, T4 livre, cortisol, alfa-1 antitripsina se o resultado do teste do pezinho não estiver disponí-
vel;
 Colesterol total e frações, amônia sérica, lactato sérico;
 Urina: EAS, cultura, substâncias redutoras.
 Culturas: sangue, urina, fezes e LCR;
 Checar teste do pezinho.
 US abdominal (vias biliares).
 Exame de coloração das fezes;
 Sorologias maternas e do recém-nascido (TORCHS).
Complementação da avaliação em conjunto com gastroenterologista/hepatologista pediátrico:

 Geral: nível sérico de ácidos biliares;
 Pesquisa para erros inatos do metabolismo;
 Imagem:
o Radiografia crânio, tórax e esqueleto.
o Ecocardiograma;
o Colangiografia;
o Cintilografia hepática (Tc-99 IDA)
o RNM
 Biópsia hepática
 Considerar interconsulta:
o Oftalmologista;
o Geneticista;
o Cardiologista;
o Cirurgia pediátrica;
o Nutricionista.
Tratamento Geral:
 Tratamento específico da patologia de base;
 Aumentar o aporte calórico em 1,2 a 1,5 vezes o basal;
 Suplementar calorias com TCM;
 Manter aporte proteico e lipídico normalmente.
97
 Prevenir deficiência de vitaminas lipossolúveis, cálcio e zinco.
Dose diária de vitaminas e minerais
Nível sérico alvo Dose Efeitos adversos
Vit. A 19-77mcg/dl 5000-25000U/dia VO Hepatotoxicidade /

Relação reti- Monitorar níveis séricos a cada 1-2 meses Hipercalcemia
nol/RBP > 0,8
Vit. D >30ng/ml Se 25(OH)D= 5-30ng/ml: 1000-5000UI/dia por 3 meses Hipercalcemia / Nefro-

Se 25(OH)D < 5ng/ml: 1000-8000UI/dia por 3 meses calcinose
Monitorar níveis séricos a cada 1-3 meses
Vit. E 3,8-20mcg/ml 15 – 25U/kg/dia VO Potencialização da coa-

Relação Vitam. E Monitorar níveis séricos a cada 1-2 meses gulopatia por deficiência
/ lipídios totais de vitamina K
>0,6mg/g
Vit. K INR ≤ 1,2 2,5 – 5,0mg/semana (nos casos de falência hepática avan-
çada o INR pode não ser real)
Polivitamínicos O dobro das necessidades diárias
Cálcio 20-100mg/kg/dia via oral
Fósforo 25-50mg/kg/dia via oral
Ferro 5-6mg/kg/dia via oral
Zinco 1mg/kg/dia via oral
Tratamento Específico:
 Fórmulas dietéticas especiais para pacientes com diagnóstico de galactosemia, frutosemia e tiro-
sinemia;
 Tratamento para CMV, herpes ou toxoplasmose quando houver;
 Colestase severa:
o Colestiramina: 250-500mg/kg/dia;
o Ácido ursodesoxicólico: 15 – 20mg/kg/dia;
o Rifampicina: 5-10mg/kg/dia;
o Fenobarbital: 5-10mg/kg/dia.
Tratamento cirúrgico
Para causas extra-hepáticas. No caso de atresia de vias de vias biliares extra-hepáticas, indica-se a por-
toenterostomia de Kasai, de preferência até 60 dias de vida.
Transplante hepático: falha da cirurgia de Kasai.
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99
Crise Hipoxêmica
Introdução
Situação clínica onde há importante decréscimo do conteúdo arterial de oxigênio.
Instalação de acidose grave → portanto, trata-se de emergência clínica com complicações catas-
tróficas.
É necessário o reconhecimento clínico precoce, diagnóstico preciso e intervenção imediata.

Etiologia multifatorial.
Causas
Complicação pulmonar: retorno de sangue venoso pulmonar insaturado para o AE.
Alteração cardíaca: cardiopatias com desvio direita-esquerda, obstrução ao fluxo ou circulação em parale-
lo.
Alteração sanguínea: normalidades da hemoglobina ou do transporte de oxigênio.
Alteração sistêmica: comprometimento da perfusão tecidual.
Fisiopatologia
1. Retorno de sangue venoso pulmonar insaturado para o AE (Complicações pulmonares):

 Desequilíbrio da relação ventilação/perfusão;
 Desconforto respiratório do RN;
 Taquipneia transitória;
 Pneumonia neonatal;
 Hipoventilação alveolar;
 Depressão do SNC (asfixia, HIC, apneia, doenças neuromusculares, etc);
 Atresia de coanas, Hipoplasia pulmonar, Hérnia diafragmática.
2. Cardiopatias com desvio direita-esquerda, obstrução ao fluxo ou circulação em paralelo (Al-

terações cardíacas):
 Estenose Valvar Pulmonar (grave ou crítica);
 Tetralogia de Fallot;
 Atresia da Valva Pulmonar;
 Obstrução ao fluxo periférico nos pulmões;
 Hipertensão Arterial Pulmonar Neonatal;
 Vasculopatia pulmonar;
 Circulação em paralelo (Transposição das Grandes Artérias)
3. Anormalidades da hemoglobina e/ou do transporte de oxigênio (Complicação hematológica)

 Metemoglobinemia:
o Congênita
o Adquirida: agentes tóxicos como anilinas, nitritos, sulfonamidas e ÓXIDO NÍTRICO;
 Carboxihemoglobinemia;
 Hiperviscosidade sanguínea.
4. Comprometimento da perfusão tecidual (Alteração sistêmica):

 Choque;
 Sepse
Manifestação clínica do estado hipoxêmico = CIANOSE

Necessária a presença de concentração de hemoglobina reduzida igual ou superior a 5g/dL;
Manifestação clínica intimamente relacionada com níveis de hemoglobina/ Hb fetal;
100
Anemia - dificulta a detecção da cianose (dependendo dos níveis de Hb, será necessária a diminuição da
saturação até 50% para que se possa detectar clinicamente a cianose);
Policitemia - facilita a detecção da cianose;
Cianose com saturação de oxigênio NORMAL = HEMOGLOBINOPATIAS.
Tipos de cianose:
Cianose Periférica (extremidades = frio, má perfusão, etc.)
Cianose Central (HÁ necessidade de se diferenciar distúrbios circulatórios e respiratórios)
Atitudes diagnósticas e terapêuticas

Há necessidade de sistematizar o atendimento pela gravidade do quadro
Há necessidade de determinar a causa do estado hipoxêmico, por tratar-se de etiologia multifatorial
Há uma conduta mais apropriada para cada etiologia
A sistematização é uma ferramenta de auxílio aos intensivistas, neonatologistas e pediatras (principais
responsáveis pela conduta clínica inicial diante destes pacientes).
Medidas gerais – 12 passos
SEM NUNCA INTERFERIR NO “ABC” DA REANIMAÇÃO QUANDO NECESSÁRIA. CUIDADO APE-

NAS COM A CONCENTRAÇÃO DE OXIGÊNIO QUE SERÁ UTILIZADA – CARDIOPATIA CANAL DE-
PENDENTE USAR BAIXAS CONCENTRAÇÕES, MESMO DURANTE A REAMINAÇÃO.
1. Monitorização na sala de emergência (oximetria de pulso e cardioscópio).
2. Manter a temperatura corporal (incubadora ou berço aquecido.)
3. Acesso venoso central (VEIA UMBILICAL uma boa opção nos recém-nascidos).
4. Corrigir acidose metabólica (melhora da performance miocárdica e otimização das catecolaminas

endógenas e exógenas).
5. Corrigir distúrbios metabólicos (cálcio, potássio, magnésio, glicose).
6. INFUSÃO ADEQUADA DE LÍQUIDOS:
a) Nos casos de hipofluxo pulmonar ou obstrução ao fluxo da artéria pulmonar: oferta "GE-NEROSA" de
líquidos ou NO MÍNIMO o basal. Nesses casos a restrição hídrica piora o estado clínico do paciente, por já
haver hipofluxo pulmonar!!
Exemplos: Atresia pulmonar, Tetralogia de Fallot, Transposição das Grandes Artérias, Estenose Valvar
Pulmonar Grave, etc.
b) Nos casos de ICC ou Choque Cardiogênico (miocardiopatias): fazer RESTRIÇÃO hídrica.

EM QUALQUER UM DOS CASOS SEMPRE É NECESSÁRIO REAVALIAR PERIODICAMENTE O PACIEN-
TE!!!!!!!!!
7. Atenção aos níveis de HT e Hb
a) Pacientes com cardiopatia cianogênica = manter a Hb> 15g/dl e HT> 45%
b) Pacientes policitêmicos com HT> 60% (há um aumento da viscosidade e distúrbios da coagulação são
frequentes): necessidade de hemodiluição com reposição de plasma ou albumina.
101
8. Intubação e Ventilação Mecânica

PRINCIPALMENTE NOS PACIENTESCARDIOPATAS, O PROCEDIMENTO DEVE SER ELETI-VO!! NÃO ESPE-
RAR A FADIGA RESPIRATÓRIA!!
Nos casos de suspeita de Cardiopatia Canal Dependente – NUNCA usar oxigênio em altas concentrações,
pelo estímulo vasoconstritor e fechamento do canal arterial = MORTE DO PACIENTE!
Justificativas:
 Redução da pós-carga
 Diminuição do trabalho respiratório
 Facilita entrega de oxigênio
 Reduz o consumo de oxigênio
9. Sedação e paralisia neuromuscular

Justificativas: Diminuição do trabalho respiratório
Sincronismo evitando barotrauma
Redução no consumo periférico de oxigênio
Drogas: Midazolam e Fentanil – BOA ESTABILIDADE
Evitar: Meperidina, Diazepam e Propofol
Justificativas: Inotropismo negativo
 Colapso vascular com possibilidade de parada cardíaca
 Hipotensão
 Bradicardia
Preferir infusão contínua
10. USO DE INOTRÓPICOS

Indicado nas Cardiopatias com disfunção ventricular;
Escolha depende da lesão de base;
RN tem imaturidade autonômica central e, portanto há menor resposta, com necessidade de doses mais
altas.
É comum o uso de diferentes inotrópicos em associação.
É comum a associação entre inotrópicos e vasodilatadores.
11. INFUSÃO DE PROSTAGLANDINA

 Apresentações de 20 e 500 mcg/ml
 Responsável pelo importante incremento na sobrevida dos pacientes com cardiopatia canal de-
pendente, por manter a permeabilidade do canal arterial e promover a vasodilatação pulmonar.
 Dose inicial: 0,01 a 0,1 mcg/Kg/min.
 Efeitos colaterais: edema (extravasamento capilar), hipertermia, mioclonias, APNÉIA (mais de
20% dos pacientes), rigidez muscular e irritabilidade.
NA SUSPEITA DE CARDIOPATIA CONGÊNITA CANAL DEPENDENTE INICIAR A INSFUSÃO – NÃO AGUAR-

DAR ECOCARDIOGRAMA, NEM CARDIOPEDIATRA!!
12. Antibioticoterapia (quando houver infecção).
DIAGNOSTICAR PARA ESTABILIZAR

CIANOSE – fazer o diagnóstico diferencial entre provável cardiopatia e as outras patologias que se mani-
festam clinicamente com cianose central
1. TESTE DA HIPERÓXIA
102
MESMO NA SUSPEITA DE CARDIOPATIA CANAL DEPENDENTE O TESTE DEVE SER REALI-ZADO para que
se possa tentar diagnóstico diferencial.
Falsos positivos: 'shunt' intracardíaco direita/ esquerda.

– choro forte com permeabilidade do forame oval
– Hipertensão Pulmonar grave
Falsos negativos:
- Drenagem anômala total de Veias Pulmonares (onde há hiperfluxo pulmonar)
2. SUSPEITA CLÍNICA DE CARDIOPATIA DE CARDIOPATIA CANAL DEPENDENTE = INICIAR INFUSÃO DE
PROSTAGLANDINA IMEDIATAMENTE! NÃO AGUARDAR ECO-CARDIOGRAMA!!!
Padronização do teste de hiperóxia
Administra-se ao paciente oxigênio a 100% e, se necessário, suporte ventilatório, durante um curto

período (5 a 10 minutos). Em seguida, verifica-se a Pao2, pela gasometria arterial, através da coleta de
amostra pré-ductal (sangue colhido na artéria radial direita) e pós-ductal (sangue colhido na artéria
radial esquerda ou em membros inferiores).
Podemos encontrar, através desse procedimento, três possíveis situações:

 Com PaO2 < 100mmHg em membros superiores e inferiores, na ausência de doença pulmonar,
haverá grande possibilidade de estarmos diante de uma cardiopatia congênita cianogênica. Podemos
introduzir, então, prostaglandina E1, para manutenção do canal arterial pérvio sua dose varia de 0,01 a
0,1mcg/kg/min), reavaliando o quadro até a confirmação da cardiopatia através da avaliação do cardio-
logista pediátrico e realização de ecocardiograma.
 Com PaO2 > 250mmHg em membros superiores e inferiores praticamente descartamos cardiopatia
congênita cianogênica.
 Com paO2 entre 100 e 250 mmHg, não haverá como descartar cardiopatia congênita (sobretudo
cardiopatias em que há mistura intracardíaca como na síndrome do coração esquerdo hipoplásico), fa-
zendo-se necessária a avaliação do cardiologista pediátrico. É importante enfatizar que a avaliação de
pulsos e níveis pressóricos nos quatro membros será imprescindível, pois, identificando-se hipoperfusão
tecidual e baixo débito, poderá ser indicado o uso de prostaglandina e1 para, através do canal arterial,
manter um fluxo sistêmico adequado.
Significado fisiopatológico das alterações gasométricas

PaO2 em ar ambi-
PaCO2 em ar ambiente PaO2 – FiO2 100% Interpretação
ente
Aumentada
Diminuída Normal (>250mmhg) Hipoventilação
(>50mmHg)
Diminuída
Diminuída Normal (35 – 45mmHg) Shunt direita-esquerda
(<150mmHg)
Alteração ventila-
Diminuída Normal (35 – 45mmHg) Normal ou diminuída
ção/perfusão
3. Exame físico
Inspeção: fenótipo (Síndrome de Down / Turner/ Williams).
Sinais objetivos de ICC.
103
Sinais objetivos de desconforto respiratório.

Ausculta cardíaca e pulmonar (AUSÊNCIA DE SOPRO NÃO EXCLUI CARDIOPATIA).
Palpação: pulsos ausentes (provável coarctação da aorta grave ou choque grave), frêmitos, precordio.
Radiografia de tórax sugestiva de cardiopatia ou compatível com pneumopatia.
4. Exames laboratoriais (na admissão): Hemograma ou Hb/HT e plaquetas, bioquímica completa, ga-
sometria arterial, radiografia de tórax e ECG.
ESPECÍFICAS PARA ESTABILIZAÇÃO
1. Tetralogia de Fallot
Manifestação clínica heterogenia variando desde hiperfluxo pulmonar com sintomas de ICC até crises de
hipóxia – sintomatologia depende da gravidade das lesões anatômicas e do tamanho da CIV.
Casos com cianose e hipoxemia (fluxo pulmonar < que fluxo sistêmico) – sopro discreto.
CRISES DE CIANOSE: são raras no neonato, porém mais comuns nas crianças maiores.
Tratamento:
 Oferecer oxigênio;
 Posição “cócoras”;
 Infusão de líquidos em bôlus;
 Sedação com morfina;
 Casos refratários iniciar noradrenalina;
 Betabloqueadores:
o Propranolol (VO) 1mg/Kg/dia 8/8 horas.
o Metoprolol (EV) 0,05 a 0,1mg/Kg/dose ataque.
 Medidas gerais (11 passos, exceto a Prostaglandina, que só estaria indicada nos casos de Tetra-
logia de Fallot associada a Atresia Pulmonar).
2. Casos com cianose leve e sopro intenso = “Pink Fallot” (fluxo pulmonar > que o fluxo sistêmico) =
provável boa anatomia e evolução sem crises de hipóxia, com clínica de ICC
Sistemática de atendimento frente ao recém-nascido em estado hipoxêmico
Situação Especificação Conduta
Necessidade de diferenciar
- Proporcionar ambiente térmico neutro ao paci-

- Exame clínico: cianose de
ente: no recém-nascido utilizar incubadora ou
extremidades
berço aquecido; na criança maior usar manta
- Oximetria de pulso: SatO2
Cianose periférica térmica ou outras medidas para minimizar a perda
>88%
de calor.
- Gasometria arterial em ar
- Se houver sinais de baixo débito associados
ambiente: paO2 >50mmHg
utilizar drogas inotrópicas.
104
- Proporcionar um ambiente térmico neutro.

- Exame clínico: cianose em - Fornecer oxigenioterapia ao paciente (no período
mucosas, língua e leito ungueal neonatal, utilizar oxigênio inicialmente como teste
- Oximetria de pulso: SatO2 de hiperóxia, reavaliando após seu resultado; na
Cianose central <85% (dependente da Hb do criança maior poderá ser utilizado sem restri-
paciente) ções).
- Gasometria arterial em ar - Obter acesso venoso.
ambiente: PaO2 <50mmHg - Corrigir distúrbios hidreletrolíticos e acidobási-
cos; manter glicemia adequada.
Necessidade de explicar a cianose central
- Exame clínico: predomínio de

taquidispnéia (desconforto
- Monitorizar oximetria de pulso.
respiratório).
- Corrigir distúrbios hidreletrolíticos e acidobási-
- Radiografia de tórax: com-
cos, além de manter glicemia e volemia adequa-
prometimento do parênquima
das.
pulmonar ou da expansibilidade
- Antibioticoterapia, se após realização de triagem
torácica.
Distúrbio ventilatório infecciosa, houver indícios clínicos e/ou laborato-
- Gasometria arterial: PaO2
riais sugestivos de infecção.
diminuída (<50mmHg), PaCO2
- Avaliar necessidade de suporte ventilatório não
normal (35 – 45mmHg) ou
invasivo (CPAP ou BiPAP) ou invasivo (ventilação
aumentada (>50mmHg).
pulmonar mecânica).
- ECG: sem alterações.
- Teste de hiperóxia: ver padro-
nização do teste de hiperóxia.
- Monitorizar frequência cardíaca.

- Exame clínico: taquipneia nas - Avaliar a presença de pulsos e pressão arterial
cardiopatias com hipofluxo nos quatro membros.
pulmonar, taquidispnéia nas - Oximetria de pulso contínua.
cardiopatias com hiperfluxo - Avaliar necessidade de suporte ventilatório.
pulmonar. - Corrigir distúrbios hidreletrolíticos e acidobási-
- Radiografia de tórax: área cos, além de manter glicemia adequada.
Distúrbio circulatório cardíaca e vascularidade pul- - Adequar volemia; obter acesso central para
monar alterada conforme a controle da pressão venosa central.
cardiopatia. - Se necessário, utilizar medicações vasoativas.
- ECG: alterado. - Manter hematócrito entre 40 e 45%.
- Teste de hiperóxia: ver padro- - Considerando cardiopatia congênita como possí-
nização do teste de hiperóxia. vel causa de cianose: se o paciente estiver no
período neonatal, orienta-se introduzir prosta-
glandina E1 0,01 a 0,1mcg/kg/min.
Necessidade de avaliar a resposta à prostaglandina E1 (15 a 20 minutos após infusão)
- Ajustar a dose da prostaglandina E1: 0,01 a

- Exame clínico: aparecimento 0,1mcg/kg/min.
de sopro à ausculta cardíaca. - Efeitos colaterais mais frequentes da prosta-
Houve melhora do qua- - Oximetria de pulso: SatO2 glandina E1: apneia, rush cutâneo, hipertermia e
dro clínico >75 a 80%. hipotensão arterial.
- Gasometria em ar ambiente: - Reavaliar volemia, glicemia e distúrbios hidrele-
PaO2 >50mmHg. trolíticos e acidobásicos.
- Solicitar avaliação do cardiologista pediátrico
após estabilizar o paciente
105
- Exame clínico: permanece - Reavaliar todas as medidas anteriores, como

cianótico. acesso venoso, temperatura corporal, volemia,
Não houve melhora do - Oximetria de pulso: SatO2 distúrbios hidreletrolíticos e acidobásicos, distúr-
quadro clínico <70%. bios de glicemia, e afastar complicações ventilató-
- Gasometria em ar ambiente: rias (como pneumotórax) e reavaliar suporte
PaO2 permanece <40 a ventilatório.
50mmHg. - Solicitar avaliação do cardiologista pediátrico.
Necessidade de diferenciar hipertensão pulmonar persistente neonatal e cardiopatias congênitas com indicação
de intervenção
- Manter suporte ventilatório adequado.

- Através do ECO, verificar: - Otimizar sedação e analgesia.
insuficiência tricúspide; pressão - Tratar distúrbios hidreletrolíticos, acidobásicos,
arterial pulmonar sistólica glicemia e volemia.
>40mmHg; pressão arterial - Se necessário, instituir medidas terapêuticas
Confirmação de hiper-
pulmonar média >25mmHg; específicas como o uso de óxido nítrico (dose
tensão persistente pul-
desvio de sangue da direita indicada média de 5 a 40ppm; monitorização de
monar neonatal
para a esquerda (ou fluxo bidi- NO, NO2 e metemoglobina; tempo de uso neces-
recional) através do forame sário para estabilização; desmame; manter dose
oval ou do canal arterial. que permitiu a estabilização por pelo menos 24
horas, reduzir a cada 6 horas até a dose de 5ppm,
manter essa dose por 12 a 24 horas e suspender).
Confirmação de cardio- - Indicar atriosseptostomia e/ou outros procedi-

- Septo interatrial íntegro em
patias com necessidade mentos através de cateterismo cardíaco interven-
cardiopatias que necessitem de
de intervenção hemodi- cionista.
comunicação.
nâmica ou cirúrgica - Indicar anastomose cirúrgica sistêmico-
- Outras anormalidades.
imediata pulmonar.
Referências
1. Emergências em Cardiologia Pediátrica – Antônio Augusto Lopes e Ana Cristina Sayuri Tanaka – Ed.
Atheneu.
2. Cardiopatias Congênitas no Recém-Nascido – Maria Virgínia Tavares Santana – Ed. Atheneu.
3. BlackBook Pediatria – Reynaldo Gomes de Oliveria – Black Book Editora Ltda
106
Choque no Período Neonatal
Definição
Choque é um estado clínico patológico marcado por disfunção circulatória com inadequada perfusão teci-
dual e prejuízo na utilização de oxigênio e produção de energia. Consequentemente a remoção de resíduos
metabolizados também é inadequada. O choque pode ser ou não acompanhado de hipotensão arterial.
Hipotensão arterial
Nem sempre é possível correlacionar baixa perfusão sistêmica com pressão arterial no recém-nascido
(principalmente prematuro). Pode ocorrer choque e baixa perfusão sistêmica com pressão arterial normal
ou o inverso: o recém-nascido pode estar hipotenso, porém com adequada liberação de oxigênio para os
tecidos e sem sinais clínicos e/ou bioquímicos de choque, é a chamada “hipotensão permissiva” (Dempsey
e Barrington, 2009).
A definição de hipotensão é controversa no período neonatal (principalmente nos prematuros de muito
baixo peso), não existindo referência a valores absolutos, pois a pressão arterial depende da idade gesta-
cional (IG), do peso de nascimento (PN) e da idade pós-natal (IN). Pode-se dizer que hipotensão seria o
valor de pressão artéria abaixo do qual não se observa o fluxo sanguíneo necessário para suprir os órgãos
vitais. DIAGNÓSTICO DE HIPOTENSÃO EM RNPT
Fatores perinatais associados com o aparecimento dos distúrbios cardiocirculatórios no recém-

nascido:
 Maternos:
o Infecções maternas
o Corioamnionite
o Hipotensão arterial materna
o Uso de anestésicos gerais
 Placentários e cordão umbilical:
o Descolamento prematuro de placenta
o Placenta prévia
o Prolapso, nó, avulsão ou circular de cordão.
 Feto/neonatais:
o Hemólise: doença hemolítica por incompatibilidade Rh, esferocitose e deficiência de G6PD.
o Hemorragia: transfusão feto-materna ou feto-fetal ou feto-placentária, hemorragia intra-
craniana, subgaleal ou intra-abdominal e cefalematoma.
o Outras:
 Prematuridade, retardo do crescimento intrauterino.
 Asfixia perinatal, ventilação mecânica, pneumotórax, enfisema intersticial e pneu-
momediastino.
 Cardiopatia congênita, arritmias cardíacas, PCA.
 Pós-operatórios, distúrbios metabólicos, sepse, íleo paralítico.
 Drogas antiarrítmicas, prostaglandina E1, anticoagulantes.
Classificação do choque
1) Choque cardiogênico: diminuição do débito cardíaco decorrente de disfunção cardíaca primária (prin-
cipalmente cardiopatias congênitas) e arritmias cardíacas.
Causas:
 Disfunção miocárdica: prematuridade, asfixia perinatal, distúrbio metabólico, acidose, RN de mãe
diabética.
 Cardiopatias congênitas: síndrome do VE hipoplásico, estenose aórtica, interrupção do
arco aórtico, anomalia de Ebstein, atresia tricúspide e mitral, drenagem anômala.
107
 Restrição cardíaca: hiperventilação, pneumotórax, pneumomediastino, tamponamento cardíaco,

hérnia diafragmática, aumento da pressão intra-abdominal.
 Arritmias cardíacas: taquicardia supraventricular e ventricular, fibrilação ventricular e bloqueio AV.
Clínica: Taquicardia ou bradicardia, palidez cutânea, extremidades frias, tempo de enchimento capilar pro-
longado (>3 segundos) e pulsos finos, oligúria, hipotensão arterial, acidose e aumento da PVC.
2) Choque hipovolêmico: redução da pré-carga, ou seja, alteração do volume sistólico, provocando

queda abrupta da oferta de oxigênio aos tecidos. Geralmente, no recém-nascido (principalmente prematu-
ro), mesmo ocorrendo hipotensão o volume circulante é normal e não há resposta à infusão de líquidos ou
esta resposta é pobre. A hipovolemia deve ser considerada quando houver evidências de perdas como
hemorragias maternas periparto, avulsão de codão, perdas para o terceiro espaço, etc. A causa fundamen-
tal de hipotensão no recém-nascido não é a hipovolemia absoluta, e sim a disfunção miocárdica e a altera-
ção do tônus vasomotor.
Causas:
 Hemorragias (placenta prévia, DPP, transfusão feto-materna, avulsão de cordão, hemorragia in-
traventricular aguda, hemorragia intra-abdominal, úlcera de estresse);
 Perda plasmática (sepse, ECN);
 Perda de água livre (vômito, perdas evaporativas (RNPT extremos), uso excessivo de diuréticos).
Clínica: Palidez, extremidades frias, tempo de enchimento capilar prolongado (>3 segundos). Pulsos finos,
taquicardia persistente, oligúria. Na fase compensada à pressão arterial ainda pode ser normal.
A hipovolemia provoca uma resposta compensatória marcada por liberação de corticosteroides, adrenalina
e noradrenalina provocando contração do compartimento vascular, aumento da frequência cardíaca e da
contratilidade miocárdica na tentativa de manter o fluxo sanguíneo sistêmico. A perda pode chegar a 30 a
40% do volume circulatório antes que ocorra hipotensão arterial. Esta resposta compensatória é limitada
no recém-nascido prematuro. A avaliação da volemia do recém-nascido é difícil e os indicadores disponí-
veis são imprecisos:
 Tempo de enchimento capilar e diferença de temperatura central-periférica.
 Pressão arterial: a relação entre pressão e volume sanguíneo é pobre; a PA pode alterar se tardi-
amente.
 Frequência cardíaca: não existe relato na literatura que aumento da FC seja marcador de hipovo-
lemia.
 Índice cardiotorácico diminuído.
 Hematócrito / hemoglobina: analisar juntamente com o quadro clínico.
 Acidose: não existe referência na literatura de que acidose seja um marcador claro de volemia.
 PVC: é marcador de função miocárdica e não faz diagnóstico de hipovolemia. Pode ocorrer hipovo-
lemia e disfunção miocárdica com PVC alta por transmissão da pressão do respirador.
 Acidose lática: níveis aumentados sugerem liberação inadequada de oxigênio para os tecidos, po-
rém deve ser interpretado dentro do contexto clínico e hemodinâmico.
 ECO: enchimento ventricular deficiente observado no final na diástole.
3) Choque distributivo: há um desequilíbrio entre a demanda tecidual e a oferta de oxigênio devido a

alteração na distribuição do fluxo sanguíneo, desencadeando um quadro onde existem tecidos com eleva-
do fluxo sanguíneo, mas com insuficiente para atender à demanda metabólica. Causas: sepse, medica-
mentos (bloqueadores musculares, prostaglandina E1, vancomicina), anemia.
Clínica: na fase hiperdinâmica ocorre taquicardia, taquipneia e aumento da pressão de pulso; na fase he-
modinâmica ocorre palidez, oligúria, hipotensão arterial, extremidades frias, pulsos finos, tempo de en-
chimento capilar prolongado (>3 segundos).
O choque é uma alteração primária do fluxo sanguíneo e não da pressão arterial. A ausência de hipotensão
não exclui o choque, pois ela pode ser mantida por mecanismos compensatórios.
Em prematuros extremos sem infecção, especialmente no período de transição existe pouca correlação
entre PAM e fluxo sanguíneo sistêmico. Prematuros saudáveis com PAM menor que a média, podem ter
108
débito cardíaco normal e perfusão normal sem ter sinais de choque. Alguns autores sugerem a hipotensão
permissiva em pacientes saudáveis. Isto não se aplica aos prematuros com choque séptico. Nestes casos,
medidas para reestabelecer pulsos distais, PAM > 30 e diurese > que 1 ml/kg/h devem ser instituídas.
No RN a termo não é necessário presença de hipotensão para diagnosticar o choque, porém a sua presen-
ça com sintomas clínicos é confirmatória e deve ser combatida rigorosamente. O método oscilométrico
para avaliar pressão não invasiva é bastante questionado. Técnica de ultrassonografia para estimar fluxo
da veia cava superior e o débito cardíaco é eficaz para substituir a avaliação da PAM, porém não são am-
plamente disponíveis.
Choque séptico
O diagnóstico do choque séptico é clínico e não se pode aguardar nenhum tipo de confirmação laboratorial
para o início do tratamento.
Diagnóstico diferencial:
 Choque cardiogênico (fechamento do PCA em cardiopatia canal-dependente).
 Erro inato do metabolismo: pode simular choque séptico. Suspeitar em RN que apresenta descon-
forto respiratório, acidose metabólica persistente com cetose e perfusão normal ou alcalose respi-
ratória na ausência de VM, sugerindo hiperamonemia.
 Persistência do canal arterial em RNPT extremo.
 Hipermagnesemia iatrogênica: paciente pode apresentar hipotensão de difícil controle, apneia, de-
pressão central, quadro semelhante ao choque quente.
Monitorização:
 Temperatura; gasometria arterial, débito urinário
 Pulso oximetria pré e pós ductal; EEG contínuo;
 Pressão arterial e frequência cardíaca; PAM invasiva se possível;
 Concentração de glicose e cálcio.
Limites de frequência cardíaca (Mac Farlane, 1989)
Idade Mín. 5% Média 95% Máx.

(dias)
1º 85 94 119 145 145
1–7 100 100 133 175 175
8 – 30 115 115 163 190 190
Limites de pressão arterial no 3º percentil de acordo

com a idade gestacional.
IG Sistólica Média Diastólica
24 32 26 15
25 34 26 16
26 36 27 17
27 38 27 17
28 40 28 18
29 42 28 19
30 43 29 20
109
31 45 30 20
32 46 30 21
33 47 30 22
34 48 31 23
35 49 32 24
36 50 32 25
Tratamento
O principal manejo é o resgate na primeira hora após o diagnóstico:
Objetivos da terapêutica:
Assegurar vias aéreas;

Perfusão capilar ≤ 2 segundos;
Pulsos normais, sem diferencial entre periféricos e centrais;
Extremidades aquecidas;
Débito urinário maior que 1ml/kg/h;
PA e FC normais para idade;
Níveis de glicose e cálcio normais;
É tolerável uma diferença pré e pós ductal de SatO2 < 5%;
Exame neurológico normal.
Manutenção da via aérea, oxigenação e ventilação: no RN a termo ou próximo ao termo é prudente a

oferta de O2 a 100% enquanto se aguarda a reposição de volume. No RN prematuros extremos a oxigena-
ção ótima no choque não está determinada (evitar hiperóxia).
Acesso vascular: 2 acessos periféricos até obtenção de acesso central (cateter venoso umbilical, PICC ou
dissecção venosa). O tempo máximo de uso do cateter arterial umbilical não deve exceder 5 dias, e do
cateter venoso umbilical não deve ultrapassar 14 dias.
Reposição de volume: RN de termo ou próximo ao termo sem relato de perdas significativas: SF0,9% a
10 ml/kg em 10 min. Se sinais de hipovolemia por perdas (ex: vômitos, ECN, recusa alimentar) a reposi-
ção deve ser mais vigorosa 20ml/kg em 10 a 15 min. Prematuros extremos (PN < 1000g): a reposição
deve ser cautelosa de 10 ml/kg em 30 minutos. O volume total na primeira hora pode chegar até 60ml/kg.
Observar surgimento de hepatomegalia e piora do padrão respiratório. Manter hemoglobina ≥ 12g/dl.
Suporte hemodinâmico e drogas vasoativas: ver tabela.
Choque refratário: pesquisar outras patologias como:

 Cardiopatia congênita cianogênica (responsiva a prostaglandina)
 Persistência do canal arterial hemodinamicamente significativo
 Erros inatos do metabolismo
 Derrame pericárdico
 Pneumotórax
 Distúrbio de coagulação
 Insuficiência adrenal
Corticoides: Hidrocortisona pode ser indicada nos casos de evidencia de insuficiência adrenal.
110
Suporte hemodinâmico e drogas vasoativas: ver tabela
Antibioticoterapia: devem ser iniciados antibióticos conforme protocolo da unidade imediatamente (ain-
da na primeira hora do tratamento).
Controle da glicemia e dos níveis de cálcio.
Algoritmo para tratamento do choque no recém-nascido

(American College of Critical Care Medicine)
Reconhecer perfusão diminuída, cianose e desconforto respiratório.

5 min
Fazer 10ml/kg de SF0,9% (máximo 40ml/kg) até melhora da perfusão ou hepatomegalia.

Corrigir hipoglicemia e hipocalcemia. Iniciar antibióticos.
Iniciar prostaglandina até a exclusão de patologia canal-dependente.
15 min
Choque refratário a fluidos?
Iniciar dopamina (<10mcg/kg/min) + dobutamina se necessário.
Choque resistente e refratário a fluidos e dopamina?
Iniciar epinefrina 0,05 – 0,3mcg/kg/min.
60 min Choque resistente a catecolaminas?
Alcançar:
2
PAM / PVC normais, ScvO2 > 70%, fluxo VCS >40ml/kg/min ou IC >3,3L/min/m
Choque frio Choque frio Choque quente

Pressão arterial normal Função de VD prejudicada Pressão arterial baixa
Função de VE prejudicada HPPRN
ScvO2 < 70% / Hb >12mg/ ScvO2 < 70%
Fluxo VCS <40ml/kg/min ou Fluxo VCS <40ml/kg/min ou
2 2
IC <3,3L/min/m ? IC <3,3L/min/m ? Titular volume
Adicionar norepinefrina
Manter: ScvO2 > 70%, fluxo VCS
2
>40ml/kg/min ou IC >3,3L/min/m
Nitrovasodilatador Óxido nítrico inalatório com suporte inotrópico
Milrinona Adenosina / milrinona
Volume
Excluir pneumotórax e derrame pericárdico. Iniciar hidrocortisona se insuficiência adrenal absoluta e T3 se houver hipotireoidis-
mo. Iniciar pentoxifilina se RNMBP. Se canal arterial hemodinamicamente significativo, considerar fechamento.
Choque refratário?
ECMO
111
Tabela 01 - Benefícios e Limitações dos Inotrópicos e Vasopressores em Neonatos
Droga Benefícios Limitações

Período de transição
Dopamina Aumenta: contratilidade miocárdica / PAM e resistência vascular O aumento na resistência vascular sistêmica pode prejudicar a
sistêmica (altas doses), fluxo sanguíneo cerebral e oxigenação contratilidade cardíaca (altas doses).
tissular.
Epinefrina Aumenta: contratilidade miocárdica / PAM e resistência vascular Aumenta: FC, Lactato e glicose plasmática.
sistêmica (altas doses), fluxo sanguíneo cerebral.
Dobutamina Aumenta: contratilidade miocárdica (débito cardíaco), perfusão Diminui o tônus vascular periférico. Não altera a PAM.
renal e fluxo sanguíneo cerebral.
Hipertensão pulmonar persistente neonatal

Dopamina Aumenta: contratilidade miocárdica / Aumenta: pressão arterial pulmonar e resistência vascular pul-
PAM e resistência vascular sistêmica (altas doses). monar (altas doses)
Diminui: resistência vascular mesentérica (altas doses). Não muda a extração de oxigênio (sistêmica ou esplâncnica)
Norepinefrina Aumenta: PAM, resistência vascular sistêmica e débito ventricular Aumenta: isquemia periférica e acidose: dose > 3,3µg/kg/min
esquerdo.
Diminui: requerimento de FiO2 e Taxa de pressão pulmonar para
sistêmica.
Epinefrina Aumenta: Contratilidade miocárdica e PAM e resistência vascular Não muda: Pressão arterial pulmonar (altas doses) / Resistência
sistêmica (alta dose) vascular pulmonar (altas doses).
Milrinona Aumenta: contratilidade miocárdica e a oxigenação Diminui: PAM

Diminui: shunt ductal, necessidade de óxido nítrico e acidose lática.
Vasopressina Aumenta: PAM e resistência vascular sistêmica

Diminui: resistência vascular pulmonar, índice de oxigenação e ne-
cessidade de óxido nítrico.
Choque séptico
112
Dopamina Aumenta: contratilidade miocárdica /

PAM e resistência vascular sistêmica (altas doses).
Epinefrina Aumenta: contratilidade miocárdica, Aumenta: acidose láctica e isquemia periférica e mesentérica (do-
PAM e resistência vascular sistêmica (altas doses). ses altas)
Norepinefrina Aumenta: contratilidade miocárdica / Aumenta: consumo de O2 pelo miocárdio. O aumento na resistên-
PAM, resistência vascular sistêmica (altas doses) e perfusão teci- cia vascular sistêmica pode prejudicar a contratilidade cardíaca
dual. (altas doses)
Hidrocortisona Aumenta: PAM e resistência vascular sistêmica.
Diminui: necessidade de vasopressor
Vasopressina Aumenta: PAM e resistência vascular sistêmica. O aumento na resistência vascular sistêmica pode prejudicar a
Diminui: necessidade de catecolaminas (dose baixa). contratilidade cardíaca (altas doses)
Dobutamina Aumenta: contratilidade miocárdica Diminui: resistência vascular sistêmica
Tabela 02 - Abordagem sugerida para o manejo com base em achados clínicos e fisiologia da doença.
Doença Características Fisiopatologia Sugestão terapêutica
PCA PD baixa, disfunção Shunt ED Primeira linha: estratégias para limitar o shunt (PCO2: 50 – 60mmHg, minimizar FiO2, otimi-
orgânica zar PEEP e Hb)
Fechamento ductal: medicamentoso ou cirúrgico
PD e PS baixas, Shunt ED com com- Primeira linha: estratégias para limitar o shunt, fechamento ductal.
disfunção orgânica pensação sistólica de Segunda linha: agente inotrópico positivo: dobutamina.
severa, hemorragia VD baixa.
pulmonar.
PCA PS baixa, deteriora- Disfunção sistólica de Primeira linha: agente inotrópico positivo: dobutamina (se PD baixa), ou milrinona (se PD
Pós- ção respiratória, VE e pós-carga alta normal ou alta).
ligadura hipóxia. Segunda linha: hidrocortisona se disfunção de adrenal
113
Sepse / Choque quente: PD Vasodilatação, extra- Primeira linha: volume; agente vasopressor: dopamina.
ECN baixa, taquicardia. vasamento capilar, Segunda linha: agente vasopressor: vasopressina, norepinefrina.
hipovolemia relativa
ou absoluta, DC au-
mentado.
Choque frio: PS Vasoconstrição, baixo Primeira linha: volume com moderação; agente inotrópico positivo: epinefrina
baixa / hipotensão DC Segunda linha: hidrocortisona
combinada
LHI PS baixa, oxigena- Disfunção sistólica de Primeira linha: agente inotrópico positivo: dobutamina
ção normal. VD or VE Segunda linha: agente inotrópico positivo: epinefrina / Prostaglandina / Hidrocortisona (se
refratário)
PS baixa, oxigena- Disfunção sistólica de Primeira linha: agente inotrópico positivo: dobutamina
ção diminuída. VE com HPPRN Segunda linha: vasodilatador pulmonar seletivo (iNO) / Prostaglandina
Terceira linha: epinefrina (pode piorar a oxigenação) / vasoconstrição sistêmica e vasodilata-
ção pulmonar (vasopressina, norepinefrina).
HPPRN Hipoxemia, PS bai- Baixa pré-carga de Primeira linha: sedação, relaxante muscular, otimizar VM, vasodilatador pulmonar
xa. VE, shunt ductal DE, Segunda linha: Milrinona (se MAP e PD normais) / Vasopressina (se MAP e PD baixas) / pros-
função sistólica de VD taglandina
e VE normais.
Hipoxemia, PS bai- Baixa pré-carga de Primeira linha: otimizar MAP, reduzir sedação e relaxante muscular se possível / vasodilata-
xa. VE, shunt ductal DE, dor pulmonar / dobutamina (se MAP/PD baixas) / milrinona (MAP /PD normal ou alta)
disfunção sistólica de Segunda linha: Vasopressina (se MAP/PD baixas) / prostaglandina
VD e/ou VE
RNMD Taquicardia, PS bai- Disfunção diastólica Primeira linha: volume para otimizar a pressão de VD / evitar inotrópicos e taquicardia
xa, distress respira- de VE, prejuízo do Segunda linha: aumentar a pós-carga (vasopressina)
tório. enchimento.
PD: pressão diastólica / PS: pressão sistólica / DC: débito cardíaco.
114
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115
Sepse precoce
Fatores de risco
 Trabalho de parto prematuro sem causa.
 Amniorrexis ≥ 18 horas.
 Amniorrexis prematura.
 Corioamnionite ou febre intraparto (>38°C)
 Procedimento fetal nas últimas 72h.
 Cerclagem uterina.
 Infecção materna vigente, inclusive ITU, ou em tratamento < 72h.
 Colonização materna vaginal e/ou retal pelo EGB, sem profilaxia adequada*.
 Gestação anterior com criança que veio a adoecer pelo EGB*.
 Bacteriúria pelo EGB na gestação atual (em qualquer período da gestação) desde que não
tenha sido realizada a profilaxia com antibiótico intraparto conforme regulamentação do
DCD (vide tabela)
Agentes causadores da sepse neonatal precoce

 Streptococcus Agalactiae, também conhecido por estreptococo do Grupo B (EGB)
 Escherichia coli e outros bastonetes gram negativos entéricos
 Listeria monocytogenes
 Outras espécies de Streptococcus
Sinais e sintomas
Distress respiratório persistente > 6 h Sangramento, CIVD

Apneia Intolerância alimentar (vômitos, estase biliosa)
Instabilidade hemodinâmica Hiperglicemia
Letargia, hipoatividade, hipotonia Instabilidade térmica
Indicações e contraindicações para antibioticoprofilaxia intraparto na prevenção da doença inva-

siva precoce pelo EGB
Indicado Não indicado
Gestação anterior com RN que adoeceu pelo EGB Colonização por EGB durante gestação anterior com
cultura negativa na gestação atual.
Bacteriúria por EGB em qualquer período da gesta- Bacteriúria por EGB em gestação anterior com urocul-
ção atual. tura negativa na gestação atual.
Cultura positiva para EGB na gestação atual. Cultura negativa (vaginal e retal) para EGB em gesta-
ção atual, independente de fator de risco intraparto.
Triagem desconhecida: Cesariana eletiva na ausência de trabalho de parto,

- parto < 37 semanas. com membranas amnióticas íntegras, independente
- amniorrexis ≥ 18 horas. da colonização pelo EGB ou idade gestacional.
- temperatura intraparto ≥ 38°C.
- pesquisa intraparto positiva para EGB, por meio
de PCR (reação em cadeia da polimerase).
116
Escore hematológico de Rodwell (1988)

Contagem de leucócitos: leucopenia ou leucocitose 1 ponto
<24h: <5000 ou >25000mm3
24 – 48h: <5000 ou >30000mm3
>48h: <5000 ou >21000mm3
Contagem de neutrófilos: neutropenia ou neutrofilia (ver tabela). 1 ponto
Aumento de neutrófilos imaturos: ver tabela. 1 ponto
(Bastões + metamielócitos + mielócitos)
Índice neutrofílico aumentado: ver tabela. 1 ponto
(Bastões + metamielócitos + mielócitos) / (Bastões + metamielócitos +
mielócitos + segmentados)
Razão neutrófilos imaturos / segmentados ≥ 3. 1 ponto
(Bastões + metamielócitos + mielócitos) / (segmentados + eosinófilos)
Vacuolização de neutrófilos, granulações tóxicas positivas. 1 ponto
Contagem de plaquetas < 150000/mm3. 1 ponto
Neutropenia Neutrofilia Neutrófilos Índice neu-

<1500g >1500g <1500g >1500g imaturos trofílico
aumentados aumentado
Nascimento <500 <1800 >6300 >5400 >1100 >0,16
12 horas <1800 <7800 >12400 >14500 >1500 >0,16
24 horas <2200 <7000 >14000 >12600 >1280 >0,16
36 horas <1800 <5400 >11600 >10600 >1100 >0,15
48 horas <1100 <3600 >9000 >8500 >850 >0,13
60 horas <1100 <3000 >6000 >7200 >600 >0,13
72 horas <1100 <1800 >6000 >700 >550 >0,13
120 horas <1100 <1800 >6000 >5400 >500 >0,12
4 a 28 dias <1100 <1800 >6000 >5400 >500 >0,12
Valores de neutrófilos em RN (Manroe et al, 1979; Mouzinho et al,1994
117
Recém-nascido assintomático independentemente da idade gestacional
Exames normais (Esco-

Observação no hospital por 48 a 72 horas e
re hematológico < 3 e
alta se resultado parcial de HMC negativo.
PCR < 0,5mg/dL)
Presença de Avaliação laboratorial:

um ou mais  HMC ao nascimento
fatores de  HMG e PCR entre 12 e 24
risco horas de vida Assintomático Repetir HMG e PCR com 48horas de vida
Exames alterados
(Escore hematológico Reavaliação
clínica
≥ 3 e PCR ≥ 0,5mg/dL)
Nova HMC. Iniciar Ampicilina + gentamicina e
Sintomático completar investigação diagnóstica (RX de
tórax e LCR)
HMC negativa e HMC positiva ou

LCR normal LCR alterado
Tratamento: Tratamento:
7 dias. Sepse: 7 a 10 dias.
Meningite (Cefepime
e Ampicilina) 14 a 21
dias.
118
Recém-nascido sintomático independentemente da idade gestacional
Normal e com melhora clínica. Suspender antibióticos.
Exames normais
Repetir com
(escore hemato- Considerar manutenção
48 a 72 horas
lógico < 3 e PCR Com melhora de antibióticos e acom-
de vida
< 0,5mg/dL). clínica panhar quadro clínico,
laboratorial e cultura.
Alterado
Considerar troca de
Coletar hemocultura. Sem melhora antibióticos após análise
Sintomas de
Iniciar ampicilina + clínica do quadro clínico e
sepse neonatal
gentamicina. resultado de cultura.
precoce e
Investigação labora-
fatores de
torial com 12 a 24
risco
horas de vida (HMC
/ PCR / RX / LCR).
Exames altera-
dos (escore Repetir com 48
hematológico ≥ 3 a 72 horas de Normal Sem melhora clínica
e PCR ≥ vida
0,5mg/dL).
119
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120
Profilaxia antifúngica.
Critérios de inclusão:
 Recém-nascido com peso de nascimento < 1000g.
 Recém-nascido com malformação abdominal cirúrgica, jejum e necessidade de nutrição parente-
ral.
Protocolo:
Iniciar fluconazol nas primeiras 48 horas de vida, desde que o paciente não apresente doença hepática.
 Dose: 3,0mg/kg/dose, de acordo com a semana de vida, conforme o esquema abaixo:
 1ª e 2ª semanas de vida: 1 dose de 72/72 horas. b. 3ª e 4ª semanas de vida: 1 dose de 48/48
horas c. 5ª e 6ª semanas de vida: 1 dose diária.
Suspender profilaxia ao completar 42 dias de vida, ou assim que o acesso venoso central for retirado. A
profilaxia será suspensa se o paciente apresentar candidíase sistêmica (quando então deverá ser iniciado
tratamento específico com Anfotericina B), ou algum efeito colateral relacionado ao fluconazol.
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121
Sepse Neonatal Tardia
Fatores de Risco
 Imunodepressão relativa associada à prematuridade.
 Peso ao nascimento (quanto menor o peso maior o risco de infecção).
 Uso empírico de antibióticos.
 Uso prolongado de terapia antibiótica empírica.
 Necessidade de procedimentos invasivos.
 Presença de cateter venoso central.
 Tempo prolongado de ventilação mecânica.
 Tempo prolongado de internação em unidades de terapia intensiva neonatal.
 Exposição a microorganismos multirresistentes (alteração da flora bacteriana).
 Uso de nutrição parenteral.
 Retardo no início da alimentação por via enteral (particularmente após o 3º dia de vida).
 Uso de bloqueador H2.
 Uso de antibióticos de amplo espectro como vancomicina, cefalosporinas e carbapenêmicos.
 Uso de corticosteroide pós-natal.
 Barreira cutânea imatura; quebra da integridade cutânea.
Sinais e sintomas
 Insuficiência respiratória.
 Apneia
 Instabilidade hemodinâmica.
 Letargia, hipoatividade, hipotonia.
 Sangramento, CIVD
 Intolerância alimentar (vômitos, estase biliosa)
 Hiperglicemia (>145mg/dL).
 Instabilidade térmica (<36,0°C ou > 37,5°C)
Diagnóstico laboratorial
 Hemograma.
 PCR seriado (valor preditivo negativo 98%).
 Hemocultura (volume mínimo de 1ml de sangue por amostra).
 Líquor (casos de sepse laboratorialmente confirmada ou quadro clínico grave).
 Urocultura (por punção supra púbica ou sondagem vesical estéril).
 Radiografia de tórax. Infiltrado novo ou progressivo, cavitação, consolidação ou derrame
pleural e pelo menos um dos seguintes:
o Aumento ou mudança do aspecto da secreção respiratória;
o Hemocultura positiva;
o Isolamento de vírus ou antígeno viral nas secreções respiratórias.
Tratamento empírico
Piperacilina - Tazobactam (ou Oxacilina + amicacina).
Com o objetivo de tratar cocos gram positivos multissensíveis e bacilos gram negativos e anaeróbios
(piperacilina – tazobactam).
Em caso de falha terapêutica com estes esquemas ou quando a hemocultura revelar um coco gram
positivo resistente, associar um glicopeptídeo (teicoplanina ou vancomicina).
Os carbapenêmicos, bem com outros antibióticos (Linezolida, Polimixina) ficarão reservados para os
casos de infecção por germes multirresistentes isolados em hemocultura ou quando indicado pela
CCIH.
Em casos de meningite, dar preferência por cefalosporinas de quarta geração (cefepime).
122
Cocos gram positivos (agentes mais frequentes):
S. aureus (2-8% das sepses tardias; alta virulência; alta Tratamento:

morbimortalidade). - Sensível a oxacilina (MSSA): oxacilina.
- Resistente a oxacilina (MRSA): vancomicina ou teicoplanina.
Coagulase - Infecção primária de corrente sanguínea (à presença de - Resistente à vancomicina: VISA (intermediária) e VRSA: linezolida.
positivo cateter venoso central);
- Artrite séptica / osteomielite; Tempo de tratamento:
- Endocardite; - Infecções de pele e tecidos moles: 7 a 10 dias.
- Infecção de sítio cirúrgico; - Endocardite / osteomielite / artrite séptica: 4 a 6 semanas.
Estafilococo (agrupa- - Infecções de pele e tecido subcutâneo; - ICS: 7 a 10 dias (considerar retirada do AVC em caso de hemocultura
dos ou em cachos) - Meningite (geralmente associado à válvula de DVP). persistentemente positiva).
Coagulase S. epidermidis; S. haemolyticus; S. saprophyticus; outros.

negativo - São as bactérias mais frequentes na UTI – Neo;
- Baixa virulência;
- Em metade dos casos o seu isolamento em hemoculturas está relacionado à contaminação;
- É considerada patogênica quando a hemocultura positiva em dois sítios ou hemocultura positiva na presença de sinais sistêmicos de infec-
ção com procedimento invasivo.
- 99% são resistentes às penicilinas. O tratamento de escolha são os glicopeptídeos (teicoplanina ou vancomicina) por 7 a 10 dias.
Estreptococos (cocos S. pyogenes; S. agalactiae; S. pneumonia.

em cadeias) Agentes infrequentes na patogênese da sepse tardia, geralmente sensíveis às penicilinas, cefalosporinas e outros antibióticos betalactâmicos.
Enterococos Enterococcus faecium; Enterococcus faecalis.

-Sensível a ampicilina;
-Sensível à vancomicina;
-Resistente à vancomicina: altamente virulento: tratamento com linezolida.
123
E. coli; Klebsiella pneumoniae; Serratia marcescens, Entero- Pode ser sensível à penicilina com inibidor de betalactamase (pipe-
Bacilos gram negati- bacter cloacae; Citrobacter sp. racilina + tazobactam), cefalosporinas e carbapenêmicos.
vos (1/3 dos casos) BGN não fermentadores: Pseudomanas; Stenotrophomonas Cepas produtoras de betalactamases são conhecidas como ESBL;
maltophilia; Complexo Burkholderia; Chryseobacterium. tem mais virulência e podem ser induzidas pelo uso irrestrito de cefa-
losporinas (principalmente de terceira geração).
Cepas produtoras de carbapenemases são mais virulentas e tem
tratamento limitado. A grande maioria é sensível à polimixina e algu-
mas permanecem sensíveis aos aminoglicosídeos.
Tempo de tratamento: 14 dias.
Coco bacilos gram Acinetobacter baumanii

negativos
Tratamento:
- Retirada imediata do cateter venoso central (se necessário, outro
cateter só poderá ser repassado após 48 horas da instituição da
terapia antifúngica).
- Terapia antifúngica específica: Micafungina, Anfotericina B.
A incidência de infusão fúngica na UTI- - O fluconazol fica restrito para o uso profilático; lembrando que
Candidas: albicans / Neonatal está diretamente relacionada pode ser uma opção em caso de meningite. Outros antifúngicos são
parapsilosis / tropical- às medidas de controle de infecção utilizados com menor frequência (caspofungina e voriconazol).
Fungos lis / lusitaniae / gui- hospitalar, à aplicação de protocolo de -pesquisa de candidemia invasiva: ECO (endocardite); FO (endof-
lhermondii / glabrata / profilaxia antifúngica (diminui drastica- talmite); US abdome (bola fúngica em pelve renal), punção lombar.
krusei. mente a incidência de candidemias) e
aos procedimentos invasivos. Duração do tratamento:
-Candidemia associada à cateter: 14 dias da retirada do cateter com
hemocultura negativa.
- candidemia invasiva: 4 a 6 semanas de acordo com a negativação
das culturas e a resposta clínica ao tratamento.
124
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125
Enterocolite Necrotizante (ECN)
Definição
Síndrome clínico-patológica caracterizada por sinais e sintomas gastrintestinais e sistêmicos de intensi-
dade variável e progressiva, consequente à necrose de coagulação difusa do trato gastrintestinal. Pode
acometer todo o trato digestivo, porém as áreas mais frequentemente envolvidas são o íleo terminal e a
primeira porção do colón (possuem menor vascularização e maior carga bacteriana).
Fatores de risco para enterocolite
Prematuridade Microbiota intestinal Alimentação enteral Outros fatores

anormal
Propensão para a inflama- Redução da flora comensal Alimentação a base de Tônus vascular intestinal
ção intestinal Aumento de bactérias fórmulas lácteas diminuído
Função da barreira intesti- patogênicas Transfusão de concentrado
nal prejudicada Uso prolongado de antibió- de hemácias
Diminuição da motilidade ticos Anemia
intestinal Bloqueadores H2
Quadro clínico
Pode surgir de forma insidiosa (em 24 a 48 horas), com piora progressiva, ou de forma fulminante (em
horas) com deterioração rápida. As manifestações são inespecíficas:
 Intolerância alimentar;
 Resíduo gástrico aumentado;
 Distensão abdominal (70 a 90% dos casos);
 Sensibilidade abdominal;
 Vômitos biliosos;
 Sangues nas fezes.
Com a progressão do quadro surge hipoatividade, apneia, hipotensão arterial, choque, bradicardia, perfu-
são lentificada, instabilidade térmica. O eritema de parede abdominal só é observado em cerca de 10%
dos casos. Nos recém-nascido a termo observa-se mais comumente: hematoquesia, celulite de parede e
pneumatose intestinal.
Conforme o padrão evolutivo, a enterocolite pode ser dividida em:

 Forma aguda fulminante: rápida progressão para choque e óbito;
 Forma aguda: pneumatose extensa em recém-nascidos a termo;
 Forma insidiosa: afeta principalmente o prematuro;
 Forma restrita à suspeição.
Quanto à extensão, divide-se em:

 Doença focal: limitada a um segmento;
 Doença multissegmentar: dois ou mais segmentos com mais de 50% do intestino viável.
 Pancomprometimento: ≥ 75% do intestino doente;
 Pan-necrose: ≥ 75% do intestino com gangrena.
Quadro laboratorial
 Leucocitose ou leucopenia;
 Plaquetopenia;
 Hiponatremia;
 Acidose metabólica;
 Instabilidade glicêmica;
126
 Aumento da PCR;
 Hemocultura (positiva em 30% dos casos).
Radiografia de abdome:
 Níveis hidroaéreos e distensão de alças;
 Alças fixas (por mais de 24 a 36 horas);
 Pneumatose intestinal;
 Gás no espaço porta;
 Pneumoperitônio.
A radiografia deve ser realizada na posição supina e com raios verticais e horizontais (preferencialmente
decúbito lateral esquerdo).
Cerca de 20% dos recém-nascidos com enterocolite não têm evidência de gás na parede das alças.
“Sinal de football” ou “bola de rugby”: o ar assume posição central, no RX em decúbito dorsal, abaixo da
parede anterior do abdome.
“Sinal de Rigler”: duplo contorno da parede da alça intestinal pela camada interna e externa de ar.
US de abdome com Doppler: ideal para identificar perfusão de alças e necrose. Intestino mal perfundi-
do pode orientar o cirurgião para uma intervenção cirúrgica antes da perfuração.
Exames laboratoriais
 Hemograma completo;
 Eletrólitos e função renal
 PCR
 Gasometria arterial;
 Cultura e antibiograma de: sangue e LCR (quando possível).
 Controle de TAP, TTPA e fibrinogênio em casos de CIVD.
Tratamento Clínico:
 Jejum;
 Sonda orogástrica para descompressão do trato gastrointestinal;
 Nutrição parenteral com oferta calórica mínima de 90 a 110cal/kg/dia;
127
 Antibioticoterapia conforme protocolo da unidade;

 Monitorar e tratar distúrbios eletrolíticos;
 Monitorar e tratar distúrbios de coagulação;
 Radiografia e exame abdominal de 6/6h nas primeiras 72 horas.
Estágios de Bell – aspectos da apresentação clínica, achados radiológicos e conduta.
Estágios Sinais sistêmicos Sinais abdominais Sinais radiológicos Tratamento
IA – sus- Instabilidade térmi- Resíduo gástrico, Normal ou distensão Jejum + antibióticos

peito ca, bradicardia, distensão abdomi- leve, similar ao íleo por 3 dias
apneia, letargia. nal, vômito, sangue séptico.
nas fezes (microscó-
pico).
IB – sus- Mesmos de IA Mesmos de IA com Mesmos de IA Mesmos de IA
peito enterorragi-
a/melena.
IIA – do- Mesmos de IA Mesmos de IB, au- Distensão de alças, Jejum + antibióticos
ença leve sência de ruídos, íleo e pneumatose por 7 – 10 dias.
com ou sem disten- intestinal.
são abdominal.
IIB – do- Mesmos de IA, mais Mesmos de IIA, mais Mesmo que IIA mais Jejum + antibióticos
ença mo- acidose metabólica ausência de ruídos, ascite. por 14 dias.
derada leve e plaquetopeni- dor à palpação ab-
a. dominal, com ou
sem celulite de pa-
rede ou massa pal-
pável na fossa ilíaca
direita.
IIIA – Mesmos de IIB, mais Mesmos de IIB mais Mesmos de IIB Jejum + antibióticos
doença hipotensão, bradi- sinais de peritonite, por 14 dias. Ressus-
avançada cardia, apneia seve- dor e distensão citação hídrica, ino-
ra, acidose metabóli- abdominal importan- trópicos, suporte
ca e respiratória, tes. ventilatório, para-
neutropenia e CIVD. centese.
IIIB – Mesmos de IIIA Mesmos de IIIA Mesmos de IIIA mais Mesmos de IIIA mais
doença pneumoperitônio. cirurgia.
avançada
com perfu-
ração
Tratamento Cirúrgico
A ECN é considerada a emergência cirúrgica mais comum no período neonatal. A abordagem operatória
ainda suscita dúvidas, seja quanto ao melhor momento para a intervenção, seja quanto à melhor técnica
a ser utilizada, em função dos diferentes estágios da doença e da grande variabilidade de peso e idade
gestacional dos pacientes acometidos.
Indicação cirúrgica absoluta: perfuração intestinal evidenciada por pneumoperitônio ou por achado positi-
vo na paracentese abdominal (fezes, bile ou presença de bactérias no líquido peritoneal).
Outros achados que podem indicar necessidade de cirurgia: celulite de parede abdominal, ar no sistema
porta, massa fixa abdominal, alça fixa em radiografias seriadas, piora clínica apesar do tratamento clínico
adequado.
Indicadores de mal prognóstico

 Recém-nascido pequeno para a idade gestacional;
128
 Peso de nascimento inferior a 1000g;

 Outras patologias associadas;
 Acidose persistente;
 Ar no sistema porta;
 Pneumoperitônio;
 Necessidade de tratamento cirúrgico;
 Comprometimento ileal;
 Comprometimento intestinal extenso.
Complicações
 Retração, prolapso e hérnia paraestomal;
 Deiscência de anastomose;
 Fístula enterocutânea;
 Estenoses;
 Abscesso intra-abdominal;
 Necrose intestinal progressiva;
 Trauma hepático transoperatório;
 Hérnia incisional;
 Obstrução por bridas;
 Hiponatremia;
 Má-absorção;
 Insuficiência hepática, colestase;
 Síndrome do intestino curto (menos de 50% do segmento jejunoileal esperado);
 Risco aumentado de sequelas neurológicas.
Perfuração Intestinal Espontânea (PIE)
Normalmente afeta recém-nascidos prematuros extremos, na primeira semana de vida e, geralmente,

sem sinais de acometimento sistêmico importante.
Ocorre em 3 a 6% dos RNPT de extremo baixo peso. Pode ser:
 Perfuração precoce: até o terceiro dia de vida;
 Perfuração tardia: de 4 a 14 dias de vida (sugere-se uma associação com o uso de indometacina
e esteroides).
Diferente da enterocolite, sua característica histológica é a necrose hemorrágica.
É uma doença mais localizada, associada à inibição do fluxo sanguíneo em um único ponto da mucosa
intestinal, geralmente próximo à válvula ileocecal, sem doença no restante do intestino. Geralmente uma
ou duas perfurações.
A primeira manifestação geralmente é o pneumoperitôneo.
O tratamento é sempre cirúrgico.
A mortalidade é um pouco menor que na enterocolite (em torno de 15%).
Quadro comparativo com a enterocolite
Características ECN PIE
Sintomas súbitos Não Sim
Extensão da doença Maior Limitada a um segmento

Comprometimento do intes-
Mais de um segmento Limitada
tino
Pneumoperitôneo Em até 50% dos casos Sim
129
Pneumatose intestinal Em 40 a 90% dos casos Não
Portograma aéreo Em 10 a 20% dos casos Não
Tratamento clínico 37 – 80% dos casos Sempre associado à cirurgia
Tratamento cirúrgico 20 – 83% dos casos Sempre necessário
Anatomopatológico Necrose de coagulação Necrose hemorrágica
Estenose cólon pós doença Pode haver Não
Intestino curto Pode ocorrer Não
Bibliografia
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perfuração isolada? In: Sociedade Brasileira de Pediatria; Procianoy RS, Leone CR, organizadores.
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130
Meningite neonatal
Etiologia
 Streptococcus do grupo B
 Escherichia coli
 Outros bacilos gram negativos
 Gram positivos: Enterococcus, Staphylococcus coagulase-negativo, Staphylococcus aureus, Liste-
ria monocytogenes e estreptococo alfa-hemolítico.
Quadro clínico
 Instabilidade térmica (hipertermia >38°C / hipotermia <36°C);
 Achados neurológicos: irritabilidade, letargia, hipotonia, tremores, convulsões;
 Outros achados:
o Fontanela anterior tensa e/ou abaulada;
o Dificuldade de alimentação; vômitos; diarreia;
o Desconforto respiratório: apneia, taquipneia, gemência, batimento de asa de nariz.
Quadro laboratorial
 Leucopenia ou leucocitose;
 Relação neutrófilos imaturos/neutrófilos totais aumentada;
 Plaquetopenia;
 Líquido cefalorraquidiano:
o Leucócitos aumentados;
o Proteína aumentada;
o Glicose diminuída;
o O microorganismo pode ser visualizado na bacterioscopia ou isolado na cultura do líquor.
Valores normais de líquor em recém-nascidos saudáveis.
PN Idade (dias) Leucócitos Glicose Proteína
Pré-termo
≤1000g 0-7 3±3 70 ± 17 162 ± 37
8 - 28 4±4 68 ± 48 159 ± 77
29 - 84 4±3 49 ± 22 137 ± 61
1001-1500g 0-7 4±4 74 ± 19 136 ± 35
8 - 28 7 ± 11 59 ± 23 137 ± 46
29 - 84 8±8 47 ± 13 122 ± 47
Termo
0 - 30 7,3 ± 13,9 51,2±12,9 64,2±24,2
Fonte adaptado de PRORN, ciclo11, volume 2, p. 47.
Diagnóstico
 Suspeita clínica;
 Hemograma, PCR, ionograma, glicemia;
 Hemocultura;
 Punção liquórica
131
Tratamento
 Medidas de suporte:
o Manutenção do estado de hidratação adequado;
o Suporte nutricional;
o Suporte ventilatório se necessário;
o Manter pressão arterial dentro dos limites da normalidade;
o Controle de glicemia e eletrólitos;
o Tratar convulsões.
 Antibioticoterapia de acordo com protocolo do setor.
Monitorização do tratamento
 Repunção lombar após 48 a 72 horas do início do antibiótico;
 Exames de imagem:
o USTF
o TC ou RNM.
Fatores preditivos de morte ou sequelas importantes

 Prematuridade;
 Baixo peso;
 Leucopenia ou leucocitose no início do tratamento;
 Convulsões após 72h do início do tratamento;
 Déficit neurológico focal;
 Necessidade de ventilação mecânica e/ou suporte hemodinâmico;
 Demora na esterilização do líquor.
Complicações
 Agudas: ventriculite, hidrocefalia, abscesso cerebral, infarto, efusão subdural.
 Crônicas:
o Atraso no neurodesenvolvimento
o Convulsões
o Paralisia cerebral
o Perda auditiva
o Cegueira cortical.
Bibliografia
1. Tan J et al. Clinical Prognosis in Neonatal Bacterial Meningitis: The Role of Cerebrospinal
FluidProtein. (2015) PLoSONE 10(10):e0141620.doi:10.1371/journal. pone.0141620
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132
Asfixia Perinatal
Definições
Asfixia perinatal: é um insulto ao feto ou ao recém-nascido decorrente da ausência de oxigênio e/ou

falta de perfusão (isquemia) a vários órgãos, causando alterações funcionais e/ou bioquímicas, associada
à acidose lática e hipercapnia (se houver hipoventilação). Ocorre tanto em RNT como em RNPT.
Encefalopatia hipóxico-isquêmica: termo clínico que descreve um nível de consciência alterado, no
momento do exame físico, associado a dados objetivos que indicam um mecanismo hipóxico-isquêmico. É
a principal complicação da asfixia perinatal.
Critérios diagnósticos de asfixia perinatal segundo a Academia Americana de pediatria (AAP) e

o Colégio Americano de Obstetrícia e Ginecologia (ACOG):
 Acidose metabólica ou mista profunda (pH < 7,0) em sangue arterial de cordão umbilical;
 Escore de Apgar de 0 a 3 no quinto minuto de vida;
 Manifestações no período neonatal: convulsão, hipotonia, hiporreflexia, coma, etc;
 Disfunção orgânica multissistêmica: cardiovascular, pulmonar, hematológica, gastrointestinal
e/ou renal.
Fatores de risco
 Durante a gestação: ausência de pré-natal, tabagismo e alcoolismo materno, uso de drogas ilíci-
tas, diabetes mellitus, cardiopatia materna, hipertensão arterial crônica, pré-eclâmpsia, anemias.
 Periparto: placenta prévia, descolamento prematuro de placenta, prolapso (ou nó ou circular) de
cordão, gestação múltipla, trabalho de parto prematuro, trabalho de parto prolongado, apresen-
tações anômalas, macrossomia fetal, tocotraumatismo, líquido amniótico meconial, amniorrexis
prolongada, anestesia geral e/ou analgésicos / sedativos, infecções maternas e/ou fetal.
 Imediatamente após o parto: depressão respiratória, malformações de vias aéreas, obstrução de
vias aéreas.
Fisiopatologia
O mecanismo de injúria cerebral pode ser dividido em duas fases: uma de isquemia e outra de reperfu-
são (onde ocorre a maioria das alterações decorrentes da asfixia).
Fase de isquemia: num primeiro momento, a hipóxia e a isquemia causam danos celular irreversível
por falência energética (depleção de ATP). Ocorre despolarização de neurônios, edema citotóxico, libera-
ção de enzimas (protease fosfolipase) e morte celular.
Fase de reperfusão: após a reanimação, com a reperfusão e reoxigenação dos tecidos comprometidos,
há formação de radicais livres e acúmulo de neurotransmissores excitatórios, causando morte celular
secundária (em torno da lesão primária). Esse processo se inicia cerca de 6 a 24 horas após o insulto
inicial e pode durar por dias ou semanas.
O pico máximo do edema cerebral ocorre entre 36 a 72 horas após o insulto e reflete necrose cerebral
prévia extensa.
Nas primeiras seis horas de vida é importante ter conhecimento de certos dados clínicos e químicos, que
podem predizer a evolução do paciente:
 Apgar no 5º minuto de vida ≤ 3;
 Idade do estabelecimento de respiração espontânea;
 Necessidade de reanimação prolongada;
 Condições clínicas pós-natais: idade do início das crises convulsivas e nível de depressão da cons-
ciência;
 Grau de acidose metabólica;
133
 Lactato sérico elevado;
Repercussões sistêmicas
 Pulmonar: hipertensão pulmonar persistente neonatal; redução do surfactante.
 Miocárdio: isquemia miocárdica transitória; redução do débito cardíaco; insuficiência tricúspide
transitória; diminuição da contratilidade do ventrículo esquerdo; arritmias.
 Renal: necrose tubular aguda. Pode ocorrer oligúria, porém a insuficiência renal do recém-
nascido asfixiado geralmente é não oligúrica (débito urinário > 1ml/kg/h). Bexiga neurogênica.
 TGI: é comum a peristalse diminuída e o retardo no esvaziamento gástrico. A enterocolite necro-
tizante é mais rara.
 Alterações hematológicas: tendência à CIVD por lesão vascular secundária à hipóxia; altera-
ção dos fatores de coagulação e plaquetopenia (por destruição).
 Alterações hepáticas: elevação de transaminases e de bilirrubina direta.
 Alterações metabólicas: hipoglicemia e hipocalcemia.
 Alterações endócrinas: SIHAD; hiperinsulinismo; hipoparatireoidismo.
 Sistema nervoso central: encefalopatia hipóxico-isquêmica é a principal consequência da asfi-
xia.
Evolução temporal da encefalopatia hipóxico – isquêmica (Volpe).

 Do nascimento até 12 horas de vida: estupor/coma, respiração periódica, respostas pupilares
normais, respostas vestibulococleares presentes, hipotonia, crises convulsivas.
 De 12 a 24 horas de vida: melhora aparente, crises convulsivas frequentes, crises de apneias,
tremores, paresias de membros.
 De 24 a 72 horas de vida: estupor/coma, parada respiratória, disfunção do tronco cerebral, dete-
rioração catastrófica.
 Após 72 horas de vida: estupor em regressão, hipoatividade dos reflexos arcaicos, hipotoni-
a/hipertonia, paresia de membros.
Classificação da encefalopatia hipóxico-isquêmica segundo Sarnat e Sarnat (1976)
Estágio 1 (leve) Estágio 2 (moderado) Estágio 3 (grave)
Nível de consciência Alerta Letargia Torpor ou coma
Controle do tônus mus-

Normal Hipotonia leve Flácido
cular
Descerebração intermiten-
Postura Flexão distal leve Flexão distal forte
te
Reflexos tendinosos Aumentados Aumentados Diminuídos ou ausentes
Mioclonias Presentes Presentes Ausentes
Parassimpáticas generali- Ambos os sistemas depri-

Funções autonômicas Simpáticas generalizadas
zadas midos
Médias, pouco reativas,

Pupilas Dilatadas, reativas Miose, reativas
anisocóricas.
Respirações Espontâneas, regulares Periódicas Periódicas, apneias
Ritmo cardíaco Normal ou taquicardia Bradicardia Variável, bradicardia
Secreções de vias aé-

Escassa Profusa Variável
reas
134
Motilidade gastrintesti-
Normal ou diminuída Aumentada Variável
nal
Baixa-voltagem periódico
Eletroencefalograma Normal Periódico ou isoelétrico
(desperto)
Duração dos sintomas <24 horas 2 a 14 dias Horas ou semanas
<80% normal; anormal se

50% óbito; os demais com
Seguimento 100% normal houver sintomas por mais
sequelas graves.
de 5 a 7 dias
Exames complementares
 Hemograma, coagulograma;
 Sódio, potássio, cálcio, magnésio, glicemia.
 Função renal e função hepática.
 Gasometria arterial.
 Líquor se houver suspeita de infecção.
 Outros:
o EEG: principalmente para avaliar convulsões subclínicas. Útil em pacientes em uso de bloque-
ador muscular e essencial para o monitoramento de pacientes em tratamento com hipotermi-
a.
o USTF: edema cerebral, HPIV, lesões de gânglios da base e tálamo, leucomalácea periventri-
cular, lesões isquêmicas e multifocais. Orienta outros exames mais sofisticados.
o TC de crânio: útil em pacientes nascidos de parto traumático (principalmente). Pode deixar de
diagnosticar lesões de núcleos da base (comum em RNT asfixiados). Determina o grau de e-
dema cerebral (principalmente quando realizada 2 a 4 dias após o insulto).
o RNM de encéfalo: é o exame mais apropriado, identificando inclusive lesões de substância
branca. O diagnóstico é mais preciso e precoce.
Tratamento
1) Iniciar hipotermia terapêutica conforme protocolo da unidade.
2) Manipulação mínima: evitar oscilações de oxigenação e pressão arterial.
3) Suporte ventilatório: procurar manter os seguintes parâmetros gasométricos:

o A hiperóxia e/ou hipocapnia reduzem o fluxo sanguíneo cerebral e potencializam a lesão
de reperfusão.
4) Suporte hemodinâmico: com a perda da autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, a perfu-

são cerebral passa a depender diretamente da pressão arterial sistêmica.
o Na presença de sinais de baixo débito cardíaco (taquicardia, hipotensão, tempo de en-
chimento capilar aumentado, acidose metabólica sem hipoxemia e queda do débito uriná-
rio), iniciar dopamina e/ou dobutamina. Utilizar expansão de volume somente se houver
evidência de hipovolemia.
o Não provocar hipertensão arterial pelo risco de hemorragia intracraniana, principalmente
em RNPT.
5) Suporte metabólico:
o Manter glicemia entre 75 – 100mg/dL
o Tratar hipocalcemia
135
o Manter níveis normais de magnésio
6) Suporte renal:
o Manter débito urinário acima de 1,0 ml/kg/h
o Manter restrição hídrica (até 50 - 60ml/kg/dia). Evitar sobrecarga hídrica pelo risco de
edema cerebral.
7) Indicações de diálise peritoneal:

o Oligúria por mais de 72 horas; hiperpotassemia grave e arritmias cardíacas.
o Sobrecarga hídrica com sinais de ICC e/ou edema generalizado.
o Limitação de infusão de líquidos, restringindo oferta nutricional.
8) Suporte nutricional: Introduzir dieta assim que possível. Nutrição parenteral a parir de 48 ho-
ras se não for possível alimentação enteral.
9) Tratamento as convulsões: conforme protocolo da unidade.
Protocolo Para Hipotermia Terapêutica
Critérios de Inclusão (todos os critérios abaixo):

1. Idade gestacional maior ou igual a 35 semanas e idade menor ou igual a 6 horas de vida, e
2. pH ≤ 7.0 ou BE ≤ -16 no sangue do cordão umbilical ou até uma hora de vida; ou pH entre 7,01
e 7,15 ou BE entre -10 e -15,9, na ausência de gasometria na primeira hora de vida, na presença
de (A) + (B):
(A) Apgar de 10° min ≤ 5 ou necessidade de suporte ventilatório por mais de 10° min de vi-
da.
(B) Algum evento perinatal associado:
 Desacelerações variáveis ou tardias (SFA)
 Prolapso ou rotura de cordão
 Trauma ou hemorragia materna
 Rotura uterina
3. Quadro neurológico: presença de crises convulsivas ou caracterização clínica de EHI moderada ou
grave de acordo com os critérios de Sarnat e Sarnat modificados (vide tabela abaixo)
Parâmetro EHI moderada EHI grave

Nível de consciência Letargia Estupor ou coma
Atividade espontânea Diminuída Abolida
Flexão distal ou extensão
Postura Descerebração
completa dos membros
Hipotonia focal ou generaliza-
Tônus Flacidez
da
Reflexos primitivos:
- Sucção Fraca Ausente
- Moro Incompleto Ausente
Sistema autônomo:
- Pupilas Miose e reativas a luz Midríase, pouco reativas a luz ou fixas.
- FC Bradicardia Variável
- Respiração Periódica Apneia
Critérios de Sarnat e Sarnat modificados: considerar EHI moderada ou grave se houver um ou mais si-
nais em pelo menos 3 das 6 categorias
136
Critérios de Exclusão
 Peso ao nascer menor que 1800g
 Impossibilidade de inclusão nas primeiras 6 horas de vida
 Malformações congênitas maiores (hérnia diafragmática congênita com necessidade de VM, ano-
malias sugestivas de cromossomopatias ou outras síndromes que incluam disgenesia cerebral)
 Hipertensão Pulmonar grave (índice de oxigenação maior ou igual a 25)
o IO = FiO2 (%) X MAP / PaO2
 Sangramento ativo nas primeiras 6 horas de vida
 Choque refratário e/ou bradicardia persistentes (<60bpm)
Método
 Manter a incubadora ou o berço desligado na UTI neonatal.
 Iniciar o resfriamento corporal total nas primeiras 6 horas de vida, o quanto antes possível.
 Instalar o termômetro esofágico ou retal e na parede abdominal.
 Aferir a temperatura corporal a cada 15 minutos nas primeiras 4 horas, de hora em hora nas 8
horas posteriores e a seguir de 3/3 horas até o término do tratamento.
 Uma vez iniciada, a hipotermia deverá ser mantida por 72h.
Técnica para o resfriamento corporal
Hipotermia Sistêmica Artesanal

 Manter os gelpacks resfriados em congelador
 Manter o paciente em berço de calor radiante desligado e posicionar os gelpacks no dorso ou na
região lateral do corpo, até atingir a temperatura alvo de 33,5°C, enquanto se monitora de forma
contínua a temperatura retal ou esofágica. De acordo com a temperatura, é realizado o acrésci-
mo, a troca ou a retirada dos gelpacks destinados ao resfriamento do bebê.
 Os gelpacks deverão estar envoltos em plástico poroso para facilitar a higienização
Cuidados Durante a Hipotermia
Manejo Clínico:
 Manter jejum oral com SOG aberta.
 Manter aporte hídrico inicial ao redor de 60ml/kg/dia.
 Manter normoglicemia (controle de dextros de 6/6h).
 Iniciar nutrição parenteral assim que houver estabilidade eletrolítica.
 Balanço hídrico de 6/6h.
 Manter controle de diurese por sonda vesical de demora.
 Manter monitorização cardíaca contínua.
 Instalar AVC e cateter umbilical arterial para pressão arterial invasiva e para coleta de exames.
 Cuidados com a pele: realizar mudança de decúbito de 3/3h e atentar para sinais de inflamação,
necrose e infecção cutânea. Garantir hidratação cutânea (Dersani® quando o exame clínico indi-
car desidratação importante da pele).
 Sedar com morfina ou fentanil, intermitente ou contínuo, mesmo que o paciente não esteja em
ventilação mecânica. Utilizar doses baixas e evitar aumentar as doses devido a diminuição da
função hepática, comprometendo o metabolismo do opioide e promovendo seu acúmulo.
 Utilizar avaliação de dor pela escala N-PASS durante todo o procedimento, para ajuste de drogas
analgésicas, a cada 6 horas. Lembrar que valores de FC maiores que 110-120bpm são elevados
para pacientes sob hipotermia, e aliados a irritabilidade e tremores sugerem dor ou desconforto.
 Tratar crises convulsivas, conforme rotina do serviço, diante de qualquer suspeita clínica. Se hou-
ver alteração de ureia e creatinina séricos ou do nível de transaminases e bilirrubinemia, deve-se
137
dosar o nível sérico de fenobarbital considerando a diminuição do metabolismo hepático durante

a hipotermia.
 A VM não é obrigatória durante a hipotermia. Se o paciente estiver em VM, a temperatura do gás
umidificado dos circuitos deve ser mantida entre 36°C e 37°C, obrigatoriamente.
 Evitar a hipocapnia que ocasiona vasoconstrição cerebral.
 Em RN submetido a hipotermia a lentificação da FC é comum e raramente necessita de alguma
abordagem terapêutica. A FC alvo fica entre 80 e 100bpm enquanto a temperatura central estiver
menor que 34ºC. Se FC persiste menor que 60bpm e o paciente não apresenta hipotensão, aque-
cê-lo levemente visando atingir a temperatura de 34ºC. Se mesmo assim a bradicardia persiste,
fazer atropina 0,01 a 0,03 mg/kg/dose a cada 10 a 15 min.
 A indicação do uso de drogas vasoativas não aumenta com a hipotermia e segue as mesmas indi-
cações usuais.
 A hipotermia pode levar a plaquetopenia, aumentar o risco de sangramento e de CIVD, princi-
palmente se os níveis de temperatura oscilam de forma mais próxima a valores em torno de 32ºC
ou menos.
 O uso de antibióticos segue a rotina da unidade, lembrando que deve-se ajustar as doses de a-
cordo com a função renal.
Exames Complementares
 Eletroencefalograma no início
 Pelo menos um ecocardiograma durante o procedimento
 USTF diário
 Gasometria de 6/6h corrigida pela temperatura corporal
 Hemocultura à admissão
 Controle de dextros de 6/6h
 Eletrólitos, hemograma e glicemia uma vez ao dia, ou mais se necessário
 Coagulograma, função renal, TGO, CKMB e lactato no início e ao término do procedimento
Quando Interromper A Hipotermia

 CIVD sem melhora com a administração de hemoderivados
 Arritmia cardíaca não controlada com tratamento convencional exceto a bradicardia sinusal
 Choque refratário a volume e catecolaminas
 Bradicardia sinusal persistente não responsiva ao tratamento mencionado no item manejo clínico
 Hipertensão pulmonar persistente refratária ao tratamento convencional, caracterizada por per-
sistência de hipoxemia com FiO2 100%
Efeitos Adversos
Os efeitos adversos são relacionados ao “overcooling”, quando a temperatura atinge valores inferiores a
33ºC:
 Trombocitopenia
 Distúrbio de coagulação (sangramento/trombose)
 Hipertensão pulmonar? (hipotermia X asfixia)
 Bradicardia sinusal (FC < 60bpm)
 Arritmia cardíaca
 Hipoglicemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hiponatremia
 Convulsões durante o reaquecimento rápido
Reaquecimento
 Iniciar 72 horas após o início da hipotermia
 Aumentar a temperatura corpórea gradualmente, 0,2 a 0,5ºC por hora, em 6 a 12 horas, atingin-
do a temperatura de 36,5ºC.
 Monitorar sinais vitais de 30 em 30 minutos durante o reaquecimento
138
Bibliografia
1) Martinello K, et AL. Management and investigation of neonatal encephalopathy: 2017 update.
Arch dis Child fetal neonatal Ed 2017;0:F13.
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14) Whole body hypothermia for the treatment of perinatal asphyxial encephalopathy; a randomised
controlled trial. BMC Pediatrics, 30(8):17; abril 2008
139
Convulsão Neonatal
Introdução
A convulsão no período neonatal é um fenômeno de insulto ao sistema nervoso central (SNC) e se carac-
teriza por uma alteração súbita das funções neurológicas, a nível motor, comportamental ou de função
autônoma.
No período neonatal, representa uma emergência neurológica, que reflete significante lesão ao cérebro
imaturo. A crise convulsiva ocorre devido a uma descarga elétrica síncrona e excessiva de um grupo de
neurônios.
Fisiopatologia:
O período neonatal é caracterizado por rápido crescimento e desenvolvimento do SNC, o processo onto-
genético de transformação de SNC imaturo em maduro torna esta estrutura mais vulnerável a insultos
exógenos.
Existe predomínio dos sistemas excitatórios em relação aos inibitórios, o que facilita a ocorrência da ma-
nifestação convulsiva. O acúmulo de potássio extracelular e pequenas alterações de corrente em mem-
branas imaturas resultam em potências de alta voltagem.
A grande propensão para crises epilépticas durante o período neonatal resulta da excitabilidade sináptica
com predomínio de neurorreceptores excitatórios e baixa densidade de inibitórios.
A propagação da atividade epileptogênica ocorre mais facilmente no cérebro imaturo por ausência de
fatores inibitórios restringentes, associada à função amplificadora da atividade epileptogênica relacionada
à substância negra reticulada.
Etiologia: frequentemente multifatorial, observa-se associações de fatores etiológicos, como distúrbios

metabólicos, asfixia perinatal, hemorragia intraperiventricular.
1. Encefalopatia hipóxico-isquêmica: é a principal causa de convulsões neonatais (1/3 dos casos).
2. Hemorragia intracraniana: em RN de termo é mais frequente após trabalho de parto traumático
ou prolongado difícil. Em pré-termo, as convulsões pós-hemorrágicas tem prognóstico mais re-
servado, por associarem-se a hemorragias periventriculares/intraventriculares graves.
3. Infecção do sistema nervoso central: meningite e encefalite.
4. Distúrbios metabólicos: distúrbios transitórios como hipoglicemia, hipomagnesemia, hipocalcemi-
a.
5. Erros inatos de metabolismo: as anormalidades mais comuns associadas a esses distúrbios inclu-
em acidose metabólica, hiperamonemia, hipoglicemia e cetose.
6. Lesão isquêmica focal: acidente vascular encefálico neonatal (AVE); trombose venosa cerebral.
7. Malformações congênitas cerebrais: disgenesia cerebral.
8. Doenças neurodegenerativas.
9. Intoxicação exógena.
10. Síndrome de abstinência: tremores, hipertonia, distúrbios autonômicos; inicia nos primeiros 3 di-
as de vida de RN cujas mães usaram drogas como diazepan, propoxifeno, antidepressivos tricícli-
cos, cocaína, barbitúricos, etc.
11. Síndromes epilépticas:
a. Convulsões neonatais familiares benignas: iniciam no segundo ou terceiro dia e são do ti-
po clônica ou apneia, podendo evoluir para estado de mal convulsivo. História familiar po-
sitiva. A investigação clínica é totalmente negativa, e o prognóstico neurológico é favorá-
vel.
b. Encefalopatia mioclônica precoce: crises refratárias de início precoce, crises mioclônicas
erráticas. EEG com padrão de surto-supressão é mais evidente no sono.
c. Encefalopatia epiléptica infantil precoce: crises refratárias; predominam crises tônicas e
crises parciais. Prognóstico reservado, diversos esquemas com drogas antiepilépticas é
140
ineficaz, apresenta alta morbimortalidade. Padrão surto-supressão no EEG ocorre tanto

em sono quanto em vigília.
Classificação de Volpe (1973)

1. Crises sutis: ocorrem de forma variada, são expressas por fenômenos autonômicos, movimentos
orobucolinguais, oculares, em progressão (nadar e pedalar), além da forma de apneia convulsiva.
As apneias associadas às crises são acompanhadas de pelo menos um fenômeno sutil; raramente
dura mais de 10 a 20 segundos, e geralmente é acompanhada de taquicardia inicial seguida de
bradicardia tardia.
2. Crises clônicas: contrações rítmicas de grupos musculares de membros, tronco e pescoço.
3. Crises tônicas focais: postura sustentada de um membro ou postura assimétrica do tronco ou
desvio ocular sustentado.
4. Crises tônicas generalizadas: postura simétrica sustentada de membros, tronco e pescoço.
5. Crises mioclônicas focais: abalos rápidos de grupos musculares aleatórios de face, membros ou
tronco.
6. Crises mioclônicas multifocais: diferentes grupos musculares são acometidos simultaneamente de
forma assíncrona.
7. Crises mioclônicas generalizadas: espasmos flexores bilaterais de membros superiores ou inferio-
res.
Diagnóstico diferencial:
Eventos motores que podem ser restringidos ou suprimidos por manobras clínicas e eventos que são
desencadeados por estímulos táteis ou proprioceptivos são considerados de natureza não epiléptica.
Diagnóstico encefalográfico:
Um EEG deve ser realizado tão logo se suspeite de uma convulsão e até 24 horas depois. Se o EEG for
normal, principalmente se um evento clínico for capturado durante a gravação do EEG, exames sequenci-
ais serão indicados apenas se os episódios clínicos continuarem a ocorrer.
Manifestações no EEG podem persistir a despeito da ausência de manifestações clínicas após o início de
medicamentos anticonvulsivantes. Crises ocultas: estudos que realizaram avaliação clínico-eletrográfica
das convulsões neonatais revelaram que entre 30 e 70% das crises gráficas não são acompanhadas por
manifestação clínica concomitante.
Avaliação clínica
 Anamnese: dados maternos, dados do pré-natal e do parto (uso de drogas, medicamentos e a-
nestesia usada no parto);
 Condições de nascimento e necessidade de reanimação;
 Exame físico completo do recém-nascido e exame neurológico;
Exames complementares:
 Sangue:
o Hemograma, sódio, potássio, cálcio, magnésio, glicemia, função hepática, amônia, lacta-
to, piruvato, aminoácidos, gasometria arterial;
o Teste do pezinho;
o Sorologias: TORCH;
 Urina: urina tipo 1 e urocultura, Screen toxicológico;
 Análise de líquor: Celularidade total e diferencial, glicose, proteína, Bacterioscopia e cultura, PCR
para HSV1/2;
 Num segundo momento considerar pesquisa para erros inatos de metabolismo.
Neuroimagem
 USTF / TC / RNM de crânio;
141
Tratamento:
A droga de primeira escolha é o fenobarbital, seguido de fenitoína e benzodiazepínicos contínuos para
controle do mal convulsivo, são as medicações que possuem poucos efeitos adversos, menor indução de
apoptose neuronal e potencial de neuroproteção.
Organograma para conduta na convulsão neonatal
Fenobarbital 20mg/kg EV
Convulsão resolvida?
Sim Não
Iniciar manutenção de fenobarbital 24 horas após Repetir fenobarbital 10 – 20mg/kg

a gardenalização: até no máximo 40mg/kg/24h.
RN ≤ 35 semanas: 3,5 – 4,5mg/kg/dia de 12/12h Dosagem sérica de fenobarbital má-
RN > 35 semanas: 4 – 5mg/kg/dia de 12/12h xima: 50mcg/ml
Convulsão persiste
Fenitoína 20mg/kg EV em 30 minutos. Iniciar manutenção 24 horas após a hidantalização reduzindo

a dose em 25% por dia até sua retirada.
Midazolam 0,15mg/kg EV em bolus e iniciar infusão contínua de 0,06mg/kg/h até no máximo

0,5mg/kg/h. Iniciar redução após 24h sem convulsão, ou
Tiopental: 2 – 5mg/kg/h em infusão contínua. Suspender o fenobarbital durante o seu uso.
Bibliografia
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treatment. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine, 2018; 23 (3), pp. 191-196.
142
Hemorragia intraventricular
Recém-nascidos prematuros:
 O sangramento se origina, geralmente, de pequenos vasos sanguíneos na matriz germinativa
(MG), localizado entre o núcleo caudado e o tálamo ao nível do forame de Monro. Pode ser uni ou
bilateral.
 É mais frequente nos menores de 32 semanas de IG ou menores de 1500g ao nascer.
Classificação da hemorragia intraventricular
Grau Descrição
Hemorragia somente a nível da MG ou hemorragia da MG + hemorragia
I
intraventricular em menos de 10% da área ventricular.
Hemorragia intraventricular comprometendo 10 a 50% da área ventri-
II
cular.
Hemorragia intraventricular envolvendo mais de 50% da área ventricu-
III
lar; ventrículos geralmente aumentados.
IV Sangramento parenquimatoso
Adaptado de: Papile LA, et al. J Pediatr 1978; 92:529.
Recém-nascidos a termo:
 Os locais de sangramento podem ser:
o Plexo coroide: 35%
o Tálamo: 24%
o Matriz germinativa (MG): 17%
o Parênquima cerebral periventricular: 14%
o Indeterminado: 10%
 Pode estar associada com trauma, trombocitopenia aloimune, malformação vascular, trombose,
distúrbios de coagulação.
Fatores de risco
 Fatores genéticos.
 Fatores do pré-natal:
o Corioamnionite.
o Pré-eclâmpsia, Síndrome HELPP.
o Uso materno de drogas (indometacina, aspirina).
 Fatores neonatais e pós-natais:
o Prematuridade.
o Desconforto respiratório com hipocapnia, hipercapnia, hipóxia e/ou acidemia.
o Hipertensão arterial (infusão rápida de fluidos).
o Ventilação mecânica.
o Uso de bicarbonato de sódio.
o Ressuscitação cardiopulmonar.
o Sugere-se ainda: transporte neonatal, hipotermia, pneumotórax e distúrbios de coagula-
ção.
Quadro clínico
Formas de apresentação:
 Silenciosa: detectada no USTF.
143
 Forma de evolução lenta (horas ou dias): caracterizada por achados inespecíficos como alteração
leve da consciência, hipotonia, diminuição dos movimentos espontâneos e mudança sutil no o-
lhar.
 Forma de evolução catastrófica (minutos ou horas): estupor ou coma, respiração irregular, ap-
neia, hipoventilação, postura de descerebração, convulsões (principalmente tônicas), flacidez,
anormalidades dos nervos cranianos (pupilas fixas) e outros (fontanela abulada, hipotensão, bra-
dicardia, queda do hematócrito, acidose metabólica, SIHAD).
Momento em que ocorre: a maioria nos primeiros 5 dias de vida (1º dia:50% / 2º dia:25% / 3º dia: 15%
e 4º dia: 10%).
Diagnóstico
 USTF: É um exame de baixo custo, de rápida realização, não é invasivo, não possui irradiação e
apresenta boa tolerância pelo recém-nascido. A sensibilidade e a especificidade da ultrassonogra-
fia são altas, quando esse exame é comparado com a necropsia. Suas restrições consistem em
dificuldade de detecção de hemorragias subependimárias e parenquimatosas muito pequenas, ex-
tensão mínima para o sistema ventricular e hemorragias subaracnóideas primárias. Se no exame
inicial não houver alterações, repetir com 1 semana e com 1 mês de vida. Se no primeiro exame
existe evidência de HPIV, o USTF deve ser repetido semanalmente, pelo risco de hidrocefalia pós-
hemorrágica.
 TC ou RNM: métodos diagnósticos importantes nas complicações e prognóstico da HPIV, para a-
valiação de eventuais correções cirúrgicas e na suspeita de lesão hipóxico-isquêmica.
Observação: a punção lombar deve ser feita com cautela em pacientes com hemorragia unilateral ou de
fossa posterior devido ao risco de herniação.
Prevenção
 Transporte de preferência no útero materno.
 Tratamento da corioamnionite.
 Corticoide antenatal (atuar no processo de maturação da matriz germinativa).
 Cuidados neonatais:
o Manobras de reanimação adequadas seguindo as normas pré-estabelecidas.
o Evitar condições com: hipóxia, hiperóxia, hipocapnia, hipercapnia.
o Evitar oscilações de pressão arterial.
o Manejo do canal arterial patente.
o Evitar administração rápida de fluidos.
o Medidas que minimizam dor e estresse são importantes, como diminuir o barulho do am-
biente, a iluminação e as manipulações desnecessárias do recém-nascido, além de usar
analgesia de forma judiciosa.
o Nos recém-nascidos prematuros, nos primeiros dias de vida, manter a cabeça em posição
neutra e a 30 graus se o quadro clínico permitir. Acredita-se que o segmento cefálico la-
teralizado prejudique o retorno venoso jugular alterando a pressão intracraniana.
Tratamento
Não existe tratamento específico para HIV, somente medidas de suporte:
 Manutenção de pressão arterial adequada.
 Oxigenação adequada.
 Suporte nutricional.
 Tratar convulsões.
 Monitorizar surgimento de hidrocefalia.
 Suporte de fisioterapia, terapia ocupacional.
 Seguimento com neurologista.
144
Complicações
 Hidrocefalia pós-hemorrágica: ocorre em 25% dos recém-nascidos com HPIV, principalmente na-
queles com HPIV graus III e IV. Inicia-se entre 1 e 3 semanas após o evento hemorrágico e pode
evoluir de três formas: resolução espontânea (40%), progressão rápida (10%) e progressão lenta
(50%). Condições que indicam necessidade de intervenção:
o USTF mostrando dilatação significativa de ventrículos laterais.
o Evidências clínicas de aumento da pressão intracraniana.
o Aumento do perímetro cefálico em mais de 2cm em 1 semana.
 Infarto hemorrágico periventricular (sinônimo de HPIV grau IV)
 Leucomalácea periventricular.
Bibliografia
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2. Adcock LM. Management and complications of intraventricular hemorrhage in the newborn.
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145
Leucomalácea periventricular (LPV)
Definição
A LPV consiste em infarto isquêmico na área da substância branca cerebral adjacente aos ventrículos
laterais (especialmente na área próxima ao trígono e em torno do forame de Monro), com formações
císticas (componente cístico da LPV), ocorrendo comumente em prematuros com idade gestacional inferi-
or a 32 semanas. Possui um componente difuso caracterizado por lesão difusa da substância branca que
acomete principalmente os precursores dos oligodendrócitos e tem como consequência a ventriculomega-
lia (sem formação de cistos).
A incidência também é maior nos prematuros que apresentam HPIV devido à semelhança na patogênese
e, também, devido ao fato de a HPIV liberar íons ferro, favorecendo a formação de radicais hidroxil (lesi-
vo aos preoligodendrócitos).
O período mais crítico para o desenvolvimento da LPV é entre 23 e 32 semanas de idade gestacional pós
concepcional, ou seja, período de maior concentração de preoligodendrócitos (células imaturas precurso-
ras dos oligodendrócitos) na sustância branca. A destruição dos oligodendrócitos resulta em prejuízo da
mielinização.
A forma mais comum é a necrose focal e formações císticas (IG entre 24 e 32 semanas). A forma difusa
é mais frequente nos menores de 28 semanas.
Os recém-nascidos de muito baixo peso (≤1500g) são mais propensos ao desenvolvimento de LPV asso-
ciada com doença neuronal/axonal, chamada de “encefalopatia da prematuridade”.
Fisiopatologia
Fatores vasculares e hipofluxo cerebral: em prematuros com idade gestacional inferior a 30 sema-
nas, os ramos vasculares são mais curtos e têm menos anastomoses entre si, resultando em vasculariza-
ção precária. É neste período que ocorre a lesão difusa cerebral (ou componente difuso da LPV).
Condições que podem estar envolvidas na patogênese da LPV:
 Choque séptico com hipotensão sistêmica;
 Apneias persistentes;
 Acidose importante;
 Hipocapnia;
 PCA com sepse associada;
 Cardiopatia congênita grave com baixo débito sistêmico.
Diferenciação dos oligodendrócitos: as células oligodendrogliais em desenvolvimento são suscetíveis

a fenômenos hipóxico-isquêmicos e à reperfusão. Os oligodendrócitos imaturos são suscetíveis à lesão
por radicais livres e algumas citocinas (IL-6, IL-8, IL, IL- -α), além do maior potencial de toxici-
dade induzida pelo glutamato no cérebro imaturo.
Via inflamatória aguda: as citocinas agem como proteínas sinalizadoras da resposta inflamatória aguda
associada com isquemia e infecção perinatal. Os prematuros expostos à infecção intrauterina são vulne-
ráveis à morte de oligodendrócitos diante de uma lesão isquêmica (mesmo que leve).
Observou-se que a incidência de LPV e paralisia cerebral aumentam na presença de infecção materna,
placentária ou fetal e níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias.
Fatores de risco associados com LPV cística (condições que acionam a cascata de mediadores inflamató-
rios): corioamnionite materna, sepse neonatal precoce, doença pulmonar crônica, hipotensão sistêmica
grave e asfixia perinatal.
A leucomalácia periventricular é uma doença silenciosa do ponto de vista das manifestações clínicas.
Evolui ao longo de dias a semanas mostrando pouco ou nenhum sinal neurológico. A espasticidade pode
146
vir a ser detectada somente após meses de evolução. Em alguns casos os sinais surgem na idade escolar
como dificuldades cognitivas. Logo o diagnóstico clínico baseia-se nos fatores de risco.
Fatores de risco maternos:

 Corioamnionite;
 Rotura prematura de membranas;
 Funiculite;
 Demais condições infecciosas maternas no periparto.
Fatores de risco neonatais:

 Prematuridade: principalmente a lesão de substância branca difusa;
 Hipovolemia;
 Hipotensão arterial grave;
 Hipocapnia significativa;
 Sepse neonatal precoce;
 PCA;
 Apneias recorrentes acompanhadas de bradicardia.
A imaturidade é o fator de risco mais importante na suspeita diagnóstica.
Os fatores de risco para um recém-nascido a termo apresentar LPV são: genéticos, nutricionais e infecção
durante a gestação e antes de iniciar um trabalho de parto prematuro. A criança nasce a termo, mas com
lesão de substância branca já estabelecida.
Diagnóstico por imagem
US transfontanela: possibilita diagnóstico precoce. É efetivo para o diagnóstico da LPV cística, mas é
limitado no diagnóstico do componente não cístico. Pode mostrar áreas de hiperecogenicidade na subs-
tância branca 24 a 48 horas após o insulto isquêmico, sendo que esta alteração pode desaparecer em
uma semana ou evoluir para formação de cistos após cerca de três semanas do insulto. Logo, a presença
de cistos logo após o nascimento sugere lesão intrauterina.
A ventriculomegalia pode ser detectada após algumas semanas e está associada a risco aumentado de
paralisia cerebral.
Hiperecogenicidade persistente na região da substância branca periventricular nos prematuros extremos
é um achado anormal, porém o aumento da ecogenicidade na região posterior dos ventrículos laterais é
considerado normal.
Ressonância nuclear magnética: define melhor o local, a extensão e o tipo da LPV não cística. Sugere-
se realizar RNM em RNPT com idade gestacional menor que 30 semanas no momento da sua alta hospi-
talar. Achado característico: área de intensidade de sinal excessivamente alta e difusa na região da subs-
tância branca.
 HPIV
 Malformações
 Doenças infecciosas: toxoplasmose, citomegalovirose.
Tratamento
Não existe tratamento específico. É importante a prevenção.
Depois de instalada a LPV, o paciente deve ser monitorizado quanto ao desenvolvimento de paralisia ce-
rebral, déficit congnitivo e anormalidades oculares e visuais.
147
Prevenção
Ainda não existe terapia ou medicamento específico para o tratamento da LPV. Enfatiza-se a prevenção.
A medida preventiva principal é a redução das taxas de nascimentos prematuros. Administração de anti-
bióticos às gestantes no intraparto e periparto quando em trabalho de parto prematuro, traz benefícios
indiretos por reduzir a resposta inflamatória fetal.
Medidas de suporte vital são fundamentais para a prevenção da LPV: manutenção da oxigenação e perfu-
são; evitar alterações hemodinâmicas bruscas; manutenção da temperatura corporal; oferta adequada de
glicose e eletrólitos; manutenção do equilíbrio acidobásico; nutrição parenteral precoce e tratamento de
convulsões (se houver).
Medidas de suporte vital necessárias à prevenção da leucomalácia periventricular (LPV):
(Fonte: adaptado de Silveira RC, Procianoy RS. Leucomalácia periventricular. Programa de Atualização
em Neonatologia. 2008; 5(3): 63-89)
 Manutenção da oxigenação e ventilação: manter níveis de PO2 na faixa de 50 – 70mmHg e

PaCO2 entre 40 – 50mmHg. A hiperóxia pode promover redução no fluxo sanguíneo cerebral ou
potencializar a lesão causada pelos radicais livres. Utilizar misturadores de gases na oferta de o-
xigênio (blender), evitando uso de O2 a 100% na sala de parto. Utilizar o mínimo de oxigênio ne-
cessário ao prematuro.
 Manutenção da perfusão: manter pressão de perfusão cerebral (PPC). A perda da autorregula-

rão cerebrovascular faz com que a PPC seja reflexo direto da PAM. O uso de expansores e hemo-
derivados deve ser criterioso; evitar grandes variações na pressão arterial e venosa.
 Temperatura corporal: manter a temperatura corporal dentro da faixa fisiológica (36,5 –

37,2°C).
 Glicose: manter glicemia em níveis fisiológicos (entre 60 – 100mg%).
 Nutrição parenteral precoce: manter nutrição adequada. A deficiência de ácidos graxos essen-
ciais durante o desenvolvimento inicial do cérebro associa-se com redução da mielinização e re-
tardo motor e cognitivo. Ofertar ao menos 3g/kg/dia de aminoácidos até o 5º dia de vida no
prematuro extremo.
 Tratamento anticonvulsivante: conforme protocolo do setor. Não é frequente convulsão decor-

rente de LPV.
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148
Anemia do prematuro
Definição
A anemia caracteriza-se por uma massa eritrocitária anormalmente baixa. Acredita-se que a concentra-
ção de hemoglobina reflita a massa de eritrócitos circulantes, e a presença de uma concentração de he-
moglobina anormalmente baixa defina o estado anêmico.
Laboratorialmente ocorre anemia hipocrômica, microcítica com diminuição da taxa de hemoglobina, he-
matócrito e da reserva de ferro.
Patogênese
Deficiência de eritropoetina: a função da eritropoetina é regular a produção de eritrócitos. É produzida
pelo fígado fetal e não atravessa a barreira placentária. A produção fetal aumenta conforme aumenta a
idade gestacional. Também é produzida pelas células intersticiais do córtex renal em resposta à hipóxia,
porém este aumento de produção é pequeno.
Outros:
 Perda sanguínea por flebotomia.
 Vida média reduzida das hemácias: RNT (60-80 dias) e RNPT (45-50 dias).
 Depleção de ferro: não está envolvida diretamente na patogênese da AP, mas o rápido cresci-
mento do prematuro provoca aumento na utilização do ferro, causando sua depleção, pois cerca
de dois terços da reserva de ferro no feto ocorre durante o terceiro trimestre de gestação.
Observação:
Liberação de oxigênio para os tecidos: os prematuros tem menor habilidade na manutenção da distribui-
ção de O2 devido à:
 Doença pulmonar concomitante (SDR, DBP, HPPRN).
 Necessidade de limitação na saturação de O2, pois a hiperóxia aumenta o risco de DBP e ROP.
 A hemoglobina fetal tem alta afinidade por O2, reduzindo a distribuição para os tecidos.
Quadro clínico
Nos menores de 32 semanas de idade gestacional a anemia ocorre tipicamente entre 3 a 12 semanas
após o nascimento e se resolve entre 3 a 6 meses de vida.
Níveis de hemoglobina entre 7 e 8g/dL são com uns mesmo na ausência de perdas por flebotomias. O
hematócrito pode chegar a 21% nos menores de 1000g e 24% nos RN com peso de 1000 a 1500g.
Muitas crianças são assintomáticas até um nível de hemoglobina de 7g/dL.
Sintomas associados:
 Taquicardia
 Taquipneia
 Apneia
 Desconforto respiratório
 Aparecimento de sopro cardíaco
 Hipoatividade, letargia
 Baixo ganho de peso
 Sucção débil
 Palidez cutaneomucosa
Monitorização laboratorial
 No prematuro se preconiza os seguintes exames com 40 semanas de idade pós-conceptual: he-
matócrito, porcentagem e número de reticulócitos, nível de ferritina sérica e se possível saturação
de transferrina.
 Manter níveis de ferritina sérica entre 50 e 200mcg/L e saturação de transferrina > 16%. Se
houver deficiência de ferro, aumentar a oferta de sulfato ferroso para 6mg/kg/dia.
149
Prevenção e tratamento da anemia no prematuro

 Reduzir a espoliação sanguínea (medida mais efetiva):
o Medidas para diminuir necessidade de exames laboratoriais.
o Indicação criteriosa de exames subsidiários.
o Coleta adequada de sangue para exames subsidiários.
o Hemostasia adequada.
 Garantir a reserva adequada de ferro:
o Recomenda-se a suplementação de ferro em prematuros em aleitamento materno exclu-
sivo com 2 a 4mg/kg/dia até o máximo de 15mg/dia, a partir de 15 – 30 dias de vida e
até completar 1 ano de vida.
o Dose preconizada de ferro conforme o peso:
 <1.000g: 4mg/kg/dia
 1.000-1500g: 3mg/kg/dia
 1.500-2500g: 2mg/kg/dia
 Minimizar a exposição a múltiplos doadores: um dos procedimentos adotados para diminuir a ex-
posição de recém-nascidos a doadores de sangue é a aliquotagem de unidades de concentrado de
hemácias, possibilita que uma unidade de 300 ml de concentrado de glóbulos vermelhos seja
transfundida em pequenas alíquotas. As hemácias podem ser preservadas até 28 dias em CPDA-1
e devem ser prescritos volumes pequenos de 15-20 ml/kg e infundir em 4 horas, para evitar a
hiperpotassemia.
 Utilizar critérios restritos e definidos para transfusões de hemácias.
Bibliografia
1. Jakacka N, Snarski E, Mekuria S. Prevention of Iatrogenic Anemia in Critical and Neonatal Care.
Adv Clin Exp Med 2016, 25, 1, 191–197 DOI: 10.17219/acem/32065
2. Garcia-Prats J. A. Anemia of prematurity. UpTodate. Dec 18, 2017.
150
Policitemia
Definição
Hematócrito venoso periférico ≥ 65%.
O hematócrito venoso médio no recém-nascido a termo é de 53% no sangue do cordão, 60% com 2 ho-
ras de vida, 57% com 6 horas e 52% com 12 – 18 horas.
Incide em 1 a 5% dos recém-nascidos saudáveis e a termo.
Etiologia e síndromes associadas

 Secundária à transfusão: demora no clampeamento do cordão; transfusão feto-fetal; transfusão
materno-fetal; asfixia perinatal.
 Secundária hipóxia intrauterina: CIUR; hipertensão gestacional; diabete materno; PIG; cardiopa-
tia cianótica materna; insuficiência placentária; RN de mães tabagistas; altitude elevada; pós-
maturidade.
 Causas fetais: trissomias (13,18,21); Síndrome de Beckwith-Wiedemann; hipotireoidismo, tireo-
toxicose; hiperplasia adrenal congênita.
Quadro clínico
A maioria dos pacientes é assintomática. Os recém-nascidos PIG são os de maior risco para apresenta-
rem sintomas. A sintomatologia não é específica e sim comum a muitas patologias neonatais.
A policitemia leva à hiperviscosidade que provoca redução do fluxo sanguíneo para diversos órgãos cau-
sando disfunção orgânica e os sinais clínicos.
A hiperviscosidade aumenta com o valor do hematócrito mantendo uma relação linear até 65%.
Acima do hematócrito de 65%, o aumento da viscosidade é exponencial.
O comprometimento do sistema nervoso central é menos frequente, porém quando presente indica mau
prognóstico.
Sinais e sintomas mais frequentes:
 Hipoglicemia
 Hiperbilirrubinemia
 Intolerância alimentar
 Pletora
 Letargia
 Cianose
 Disfunção respiratória
 Irritabilidade
 Hipotonia
 Sopro cardíaco
 Pode ocorrer ainda: plaquetopenia, ECN, hemorragia intracraniana.
Diagnóstico
Recém-nascidos de risco:
 PIG
 Mãe diabética
 GIG
 Gêmeos monocoriônicos
 CIUR
Determinar hematócrito venoso periférico dos recém-nascidos de risco com 2 horas de vida. Coletar san-
gue, preferencialmente, da fossa antecubital.
Se o hematócrito for maior que 65% repetir a dosagem com 12 e 24 horas de vida.
151
Tratamento
Medidas de suporte: para RN com hematócrito de 70 a 75% assintomáticos.
 Hidratação adequada
 Corrigir alterações metabólicas
 Corrigir hipóxia
 Fototerapia precoce
Exsanguineotransfusão parcial:
 Em recém-nascidos sintomáticos e com hematócrito venoso > 65%; ou
 Recém-nascidos assintomáticos com hematócrito venoso > 75%.
 Cálculo do volume de troca:
Volume (ml) = volemia x (Hematócrito observado – Hematócrito desejado)

Hematócrito observado
 Volemia = 80 ml/kg no RNT e 100 ml/kg no RNPT. Geralmente 20 ml/kg.
 Hematócrito desejado = 55 – 60%
Soluções utilizadas:
 Cristaloides (SF 0,9%): atualmente mais indicados.
Controlar hematócrito com 8 e 24 horas após a exsanguineotransfusão.
Complicações da exsanguineotransfusão parcial:

 Infecções
 Arritmias cardíacas
 Trombose, embolia
 Perfuração de vasos
 Enterocolite necrosante
 Embolia gasosa
 Hipotermia
 Hipotensão
 Flutuação do fluxo sanguíneo cerebral.
Bibliografia
1. Garcia-Prats J A, Neonatal polycythemia. UpToDate. Sep 19, 2016.
2. Alsafadi TM, Hashmi SM, Youssef HÁ, Suliman AK, Abbas HM, Albaloushi MH. Polycythemia in ne-
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Neonatol 2014;3:93-8.
3. Marba STM, Mezzacappa F Filho. Manual de Neonatologia Unicamp, 2ª ed. Revinter, 2009, p.416-
21.
4. Cloherty JP, et al. Manual de Neonatologia, 6ª ed. Guanabara Koogan, 2010,p.368-371.
5. Programa de Atualização em Neonatologia (PRORN) / Sociedade Brasileira de Pediatria. Policite-
mia e hiperviscosidade sanguínea. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2009; ciclo6, módulo3.
152
Trombocitopenia neonatal
Definição
Tanto para recém-nascidos a termo com para prematuros, se define trombocitopenia como contagem de
plaquetas inferior a 150000/mm3.
Classificação segundo o número de plaquetas

Trombocitopenia leve: 100000 – 149999/ mm3
Trombocitopenia moderada: 50000 – 99999/ mm3
Trombocitopenia grave: < 50000/ mm3
Classificação quanto à época de aparecimento
Trombocitopenia de início precoce Trombocitopenia de início tardia (>

(≤ 72h) 72h)
Insuficiência placentária (pré-eclâmpsia,
eclampsia, HÁ crônica)
CIUR
Asfixia
Infecção bacteriana
Trombocitopenia aloimune fe-
Enterocolite necrotizante
tal/neonatal
Infecção viral (Herpes, CMV)
Trombocitopenia autoimune (PTI mater-
Trombose relacionada à cateter
na, Lúpus, outras colagenoses).
Trombocitopenia induzido por heparina
Infecções virais (HIV, enterovirus, her-
Anemia de Fanconi
pes, CMV)
Trombose de veia renal
Policitemia
Cromossomopatias (13, 18, 21)
Infecção perinatal (GBS, gram-
negativos, Staphylococcus)
CIVD / Síndrome de Kasabach-Merrit / Desordens metabólicas / Induzida por dro-

gas / Infecções congênitas (TORCH) / Hereditárias
A maioria dos casos de trombocitopenias de início precoce refere-se a recém-nascidos prematuros, nasci-
dos após gestações complicadas por insuficiência placentária ou hipóxia fetal (DHEG, diabete materno).
As plaquetas caem logo após o nascimento, atingindo valor mínimo com cerca de 4 a 5 dias de vida e
ocorrendo recuperação com cerca de 7 a 10 dias de vida. Raramente atinge valores inferiores a
50000/mm3. Na pré-eclâmpsia a trombocitopenia (inclusive com neutropenia) pode durar até 21 dias.
Nos casos de hipertensão pulmonar associada à asfixia perinatal, pode ocorrer queda de plaquetas e ge-
ralmente não há necessidade de tratamento específico. Dentre as trombocitopenias de início tardio a
causa mais frequente é a infecciosa, principalmente a sepse e a enterocolite necrotizante. Nestes casos a
queda das plaquetas é rápida (dentro de 24 horas) e a recuperação é lenta (em 5 a 7 dias após o contro-
le da sepse). Recém-nascidos em fototerapia por período superior a 4 dias podem desenvolver plaqueto-
penia. Após a exsanguineotransfusão ocorre plaquetopenia devido à pequena quantidade de plaquetas
viáveis no sangue do doador. Normalmente eleva-se 2 a 3 dias após o procedimento e normaliza ao redor
de 7 dias.
Diagnóstico
 História familiar;
 Antecedentes clínicos e obstétricos maternos;
 Intercorrências clínicas de gestação atual;
 Trabalho de parto e parto;
 Evolução clínica e exame físico do recém-nascido.
153
Nas trombocitopenias precoces, avaliar riscos para infecção, HMG, PCR e hemocultura, para não haver
demora no diagnóstico de infecção que possa complicar a evolução do paciente. É necessário sorologias
para rubéola, toxoplasmose, sífilis e pesquisa de CMV na urina.
Tratamento
Cerca de 75% dos recém-nascidos com plaquetopenia não necessitam de tratamento, pois são transitó-
rias e de baixo risco para sangramento. O risco de hemorragia associado à plaquetopenia é difícil de ser
avaliado, pois está intimamente ligado à idade gestacional, idade pós-natal e à causa e gravidade da
redução no número de plaquetas.
Infusão de concentrado de plaquetas
Dentre os hemocomponentes, a infusão de plaquetas é a que apresenta maior risco de infecções, reações
hemolíticas febris e sobrecarga hemodinâmica em prematuros extremos. Com exceção das causas imu-
nológicas, as plaquetopenias precoces geralmente são transitórias e não requerem tratamento.
Protocolo para transfusão de plaquetas em recém-nascidos
Contagem de 1ª semana de vida, 2º semana de Qualquer idade,

plaquetas sem sangramento. vida, sem san- com sangramen-
gramento. to.
<30000/mm3 Transfundir Transfundir Transfundir
<50000/mm3 Transfundir se: Não transfundir de Transfundir

PN<1000g rotina. Avaliar fato-
Instabilidade clínica res de risco.
Uso de vasopressores
Suspeita de sepse
Distúrbio de coagulação
Hemorragia recente
Até 72h pós-convulsão
Exsanguineotransfusão
≥50000/mm3 Não transfundir Não transfundir Transfundir
3
Observação: plaquetas < 100000/mm transfundir pré-cirurgia de grande porte.
Trombocitopenia aloimune neonatal
Definição
O recém-nascido possui antígeno plaquetário de origem paterna (que é ausente na mãe). Ocorre passa-
gem de anticorpos maternos contra as plaquetas do feto ou recém-nascido.
Ocorre já na primeira gestação em 50% dos casos e, geralmente, provoca queda acentuada da contagem
de plaquetas (< 20000/mm3) e risco de sangramento. A contagem materna de plaquetas é normal.
Quadro clínico
Recém-nascido a termo com plaquetopenia inesperada. As manifestações cutâneas (equimoses e exan-
tema petequial) podem ser as únicas anormalidades ao exame físico. O hemograma revela plaquetopenia
grave com hemoglobina e leucócitos normais. Existe risco de hemorragias graves, principalmente de SNC
(estudos estimam que até 25% dos casos ocorra ainda intraútero).
Muitos recém-nascidos apresentam apenas plaquetopenia que regride em 1 semana e sem sequelas.
154
Diagnóstico
Recém-nascido com plaquetopenia com ou sem sangramento, cuja mãe apresenta anticorpos contra an-
tígenos plaquetários presentes nas plaquetas do pai e do filho, identificados por fenotipagem das plaque-
tas e genotipagem. Os antígenos mais envolvidos são: HPA1a, HPA5b e HPA15b.
Tratamento
 Transfusão de plaquetas:
o Ideal: plaquetas compatíveis com o tipo materno
o Plaquetas maternas lavadas e irradiadas
o Plaquetas HPA1a e HPA5b negativos
o Plaquetas padrão: em caso de falta de plaquetas compatíveis + imunoglobulina endove-
nosa 1g/kg/dia (1 a 3 doses).
 Indicações de transfusão de plaquetas:

o <30000/mm3: independente da condição do recém-nascido
o Entre 30000 e 50000/mm3: transfundir se o sangramento for mínimo
o Entre 50000 e 100000/mm3: transfundir se o sangramento for maior (hemorragia intra-
craniana, digestiva, visceral).
Tratamento complementar:
 Imunoglobulina endovenosa + metilprednisolona, 1mg, EV a cada 8 horas.
 Corticóide isolado não tem evidência científica.
Trombocitopenia autoimune neonatal
Definição
Passagem transplacentária de anticorpos maternos antiplaquetários que se ligam também às plaquetas
da mãe e ambos vão apresentar plaquetopenia.
Na maioria dos casos, a doença de base é a púrpura trombocitopênica idiopática. Pode estar associada
ainda a lúpus eritematoso disseminado, doenças linfoproliferativas ou hipertireoidismo materno.
Às vezes, o diagnóstico de púrpura trombocitopênica idiopática na mãe é feito a partir do achado inespe-
rado de plaquetopenia no recém-nascido.
Se a mãe for esplenectomizada as plaquetas podem ser normais.
Quadro clínico
Geralmente apresenta quadro de plaquetopenia leve, com incidência de hemorragia intracraniana inferior
a 1%, porém podem ocorrer casos graves com necessidade de transfusão de plaquetas.
É necessário determinar a contagem de plaquetas de todos os recém-nascidos de mães com doença au-
toimune ao nascimento e, novamente, com 24 horas de vida. Nos pacientes que apresentarem plaqueto-
penia, o valor mínimo deverá ser atingido por volta do 3º ou 4º dia de vida e, geralmente se resolve es-
pontaneamente em torno do 7º dia.
Tratamento
Imunoglobulina endovenosa: 2g/kg/dose por 2 a 5 dias, nos casos em que a plaquetopenia persistir por
várias semanas e atingir valores inferiores a 30000/mm3.
155
Quadro 1 – Possíveis esquemas terapêuticos para o tratamento da PTI recém-diagnosticada.
Medicação Dose
Imunoglobulina intravenosa 0,8g/kg dose única OU 1g/kg/dia por 2 dias seguidos
Imunoglobulina anti-D
75microg/kg dose única OU 25microg/kg/dia por 2 dias seguidos
Intravenosa
Prednisona oral 2mg/kg/dia por 14 dias OU 4mg/kg por 21 dias
5mg/kg/dia por 5 dias OU 30mg/kg/dia (máximo

1.000mg/dia) por 3 dias OU 30mg/kg/dia por 3 dias,
Metilprednisolona intravenosa
20mg/kg/dia por 4 dias e subsequente redução com
10, 5, 2 e 1mg/kg/dia por 7 dias cada
Fonte dos dados: Loggetto et al, 2013.8
Bibliografia:
1. Morrone K. Thrombocytopenia in the Newborn. NeoReviews. 2018;19;e34.

2. Karen S. Fernández and Pedro de Alarcón. Neonatal Thrombocytopenia. NeoReviews.
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3. Suzanne F Gunnink, Roos Vlug, Karin Fijnvandraat, Johanna G van der Bom, Simon J Stanworth
& Enrico Lopriore (2014) Neonatal thrombocytopenia: etiology, management and outcome, Ex-
pert Review of Hematology, 7:3, 387-395.
4. Carr R et al. Neonatal Thrombocytopenia and Platelet Transfusion – A UK Perspective. Neonatolo-
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5. Dian Winkelhorst, Dick Oepkes & Enrico Lopriore (2017) Fetal and neonatal alloimmune thrombo-
cytopenia: evidence based antenatal and postnatal management strategies, Expert Review of
Hematology, 10:8, 729-737.
156
Distúrbios de coagulação
Etiologia
 Deficiência de fatores de coagulação:

o Deficiências transitórias: nutrição parenteral total, uso de antibióticos, falta de adminis-
tração de vitamina K, uso materno de certos medicamentos (fenitoína, compostos da
warfarina);
o Perturbações da coagulação: CIVD, trombose venosa, uso de cateteres vasculares;
o Anormalidades hereditárias dos fatores de coagulação: hemofilia A ou B, doença de von
Willebrand, disfibrinogenemia.
 Problemas plaquetários:
o Distúrbios qualitativos: trombastenia de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier, uso
materno de agentes antiplaquetários.
o Distúrbios quantitativos:
 Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI), trombocitopenia aloimune neonatal
(TAIN);
 Pré-eclâmpsia materna ou síndrome HELPP, insuficiência uteroplacentária grave;
 Consumo de plaquetas em coágulos ou lesões vasculares;
 Outras causas: causas vasculares (hemorragia no SNC, hemorragia pulmonar, hemangiomas,
malformações arteriovenosas), ruptura de fígado ou baço no parto pélvico, sangramento retrope-
ritoneal ou intraperitoneal, hematoma subdural, céfalo-hematoma, etc.
Investigação
 Anamnese: história familiar; história materna, gestação e parto, uso materno de medicamentos,
distúrbio hemorrágico em filhos anteriores; história de nascimento e procedimento realizados no
recém-nascido.
 Exame físico: definir se o paciente tem aspecto saudável ou enfermo; presença de petéquias, e-
quimoses, sangramento de mucosas, icterícia, esplenomegalia, etc.
 Laboratório:
o Hemograma com plaquetas;
o TAP, TTPA,
o Fibrinogênio
157
Doença Hemorrágica do Recém-Nascido

(Deficiência de Vitamina K)
O quadro clínico da deficiência de vitamina K pode ser dividido em três tipos:
Tipo Tempo de Observações

início
Precoce Primeiras Uso materno de anticonvulsivantes e antibióticos.
24 horas Os prematuros abaixo de 34 semanas são mais vulneráveis.
de vida Não está associada a falta de profilaxia ao nascimento.
Pode ocorrer: sangramento umbilical, hematomas, sangramento em locais de punção,
sangramento digestivo, hemorragia intracraniana
Clássica Primeira Baixa ingesta de vitamina K.

Semana Pacientes que não receberam profilaxia ao nascimento.
de vida São crianças de aspecto saudável.
Pode ocorrer: sangramento digestivo (mais comum), sangramento umbilical, nasal ou
após procedimentos invasivos.
Tardia Acima da Mal absorção (atresia biliar, fibrose cística, deficiência de α1-antitripsina); uso de
primeira nutrição parenteral; raramente por antibióticos ou baixa ingesta.
Semana Pode ocorrer hemorragia intracraniana aguda (geralmente fatal), sangramento cutâ-
de vida neo, digestivo, em incisões cirúrgicas, etc
Quadro laboratorial
 TAP e TTPA aumentados
 Plaquetas e fibrinogênio normais
 Em casos de forma tardia, investigar doença hepática.
Tratamento
 Recém-nascido que não recebeu vitamina K ao nascimento, mesmo sem quadro de doença he-
morrágica, administrar vitamina K 1mg IM.
 Recém-nascido recebendo nutrição parenteral total por mais de duas semanas, ou em uso de an-
tibióticos prolongados (duas semanas ou mais), administrar vitamina K semanalmente.
 Na presença de sangramento pequeno e grande suspeita de doença hemorrágica, administrar 1 a
2mg de vitamina K IV.
 Sangramento importante com aumento de TAP e TTPA, fazer vitamina K e administrar plasma
fresco congelado 10ml/kg (até de 8/8h) para reposição rápida de fatores de coagulação.
 Após a administração da vitamina K, o sangramento deverá cessar em até 4 horas.
 Recém-nascido de mãe que faz uso de anticonvulsivantes deve receber profilaxia com 1mg de vi-
tamina K IM e repetir a dose após 24 horas. Se houver sinais de sangramento, colher plaquetas,
TAP e TTPA.
Profilaxia
Todo recém-nascido deverá receber vitamina K 1mg IM ao nascimento. É eficaz na prevenção da doença
hemorrágica de quadro clássico. Os prematuros menores de 1000g administrar 0,3mg IM.
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD)
158
É uma síndrome caracterizada pela ativação sistêmica da coagulação causando depleção de plaquetas,
redução do fibrinogênio e consumo dos fatores de coagulação. Ocorre como um evento secundário a uma
série de condições: asfixia acidose metabólica, síndrome do desconforto respiratório, infecções congêni-
tas, sepse (principalmente por gram negativos), enterocolite necrosante, aspiração de mecônio, hipoter-
mia, hemangioma gigante, trombose, complicações obstétricas, etc.
Laboratório
 Prolongamento de TAP e TTPA
 Diminuição do fibrinogênio
 Plaquetas normais ou diminuídas
 Produtos de degradação do fibrinogênio aumentados
 Fatores II, V e VIII diminuídos
Tratamento
 Tratar doença de base;
 Vitamina K 1mg endovenosa;
 Concentrado de plaquetas (manter plaquetas > 50000/mm3);
 Plasma fresco congelado se houver sangramento ativo. Pode ser administrado 10ml/kg de
12/12h;
 Crioprecipitado para corrigir hipofibrinogenemia, em casos de sangramento persistente.
 A anticoagulação só está indicada se houver CIVD associada à trombose de grandes vasos:
o Heparina 10 – 15 U/kg/h em infusão contínua;
o Manter inicialmente a infusão de plaquetas e plasma fresco;
o Manter plaquetas ≥ 50000/mm3;
o Contraindicação: hemorragia intracraniana.
Uso do plasma fresco congelado:
Indicações:
 Deficiência adquirida de fatores de coagulação
 Deficiência congênita de fatores de coagulação (na ausência de fator específico)
 Coagulação intravascular disseminada
 Doença hepática
Volume administrado: 10 ml/kg (máximo de 20 ml/kg/dia).

Não é indicado para expansão de volume, prevenção de HPIV e nem para simples correção de alterações
de TAP e TTPA.
Efeitos colaterais:
 Reações transfusionais agudas,
 Hemolíticas agudas,
 Alérgicas,
 Sobrecarga de volume,
 Hipotermia,
 Lesão pulmonar aguda associada à transfusão (LPAAT),
 Hipocalcemia,
 Reações febris,
 Doença enxerto-hospedeiro.
159
Valores de coagulograma em recém-nascidos
Recém-nascidos a termo
Prova Tempo de vida
1º dia 5º dia 30º dia 90º dia
TAP (segun- 10 - 15 10 - 15 10 - 14 10 - 14
dos)
TTPA (segun- 31 - 54 25 - 60 32 - 55 29 - 50
dos)
RNI 0,5 – 1,6 0,5 – 1,4 0,5 – 1,6 0,5 – 1,6
Fibrinogênio 1,6 – 3,9 1,6 – 4,6 1,6 – 3,7 1,5 – 3,7
(g/L)
Plaquetas 100 – 450 mil 100 – 450 mil 100 – 450 mil 100 – 450 mil
(/mm3)
Recém-nascido prematuro (30 – 36 semanas)

Prova Tempo de vida
1º dia 5º dia 30º dia 90º dia
TAP (segun- 10 - 16 10 - 15 10 - 14 10 - 15
dos)
TTPA (segun- 27 - 79 26 - 74 26 - 62 28 - 50
dos)
RNI 0,6 – 1,7 0,5 – 1,4 0,5 – 1,1 0,5 – 1,3
Fibrinogênio 1,5 – 3,3 1,6 – 4,1 1,5 – 4,1 1,5 – 3,5
(g/L)
Plaquetas 100 – 450 mil 100 – 450 mil 100 – 450 mil 100 – 450 mil
(/mm3)
Recém-nascido prematuro (<30 semanas)

Prova Idade gestacional
19 – 27 semanas 28 – 30 semanas
TAP (segundos) ... 14 - 17
TTPA (segundos) ... 80 - 168
Fibrinogênio (g/L) 0,6 – 1,4 1,6 – 5,5
Plaquetas (/mm3) 100 – 450 mil 100 – 450 mil
Diagnóstico diferencial de sangramento no recém-nascido

Avaliação Plaquetas TAP TTPA Diagnóstico provável
clínica
Enfermo ↓ ↑ ↑ CIVD.
↓ N N Consumo de plaquetas (infecção, ECN, trombose venosa
renal).
N ↑ ↑ Doença hepática.
N N N Integridade vascular comprometida (hipóxia, prematuridade,
acidose, hiperosmolaridade).
Sadio ↓ N N Trombocitopenia imune, infecção oculta, trombose, hipopla-
sia de medula óssea.
N ↑ ↑ Doença hemorrágica do recém-nascido (deficiência de vita-
mina K).
N N ↑ Deficiência hereditária de fatores de coagulação.
N N N Traumatismo, anormalidades anatômicas, anormalidades
plaquetárias qualitativas, deficiência de fator XIII (rara).
160
Bibliografia:
1) Davila, J. Coagulation Disorders in the Newborn. NeoReviews 2018; v.19, n.11, p. 11-19.
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3) Pazirandeh S. Overview of vitamin K. UpToDate. Apr 13, 2016.
161
Toxoplasmose Congênita
Agente etiológico: Toxoplasma gondii.
A toxoplasmose congênita (TC) ocorre como consequência de primoinfecção materna, com parasitemia
seguida de infecção placentária e fetal. Mães com imunodepressão adquirida podem reativar infecção
latente e infectar o feto.
Pode resultar em aborto, retardo de crescimento intrauterino, prematuridade e morte fetal. O risco de
infecção fetal é proporcional à idade gestacional (17%, 25%, 65% no primeiro, segundo e terceiro tri-
mestre respectivamente), porém a gravidade da lesão é inversamente proporcional à idade gestacional
na época da infecção materna.
Quadro clínico
Manifesta-se de quatro formas:
 Doença neonatal: forma mais severa, generalizada e/ou neurológica (convulsões, abaulamento
de fontanela, nistagmo, hidrocefalia).
 Doença sintomática nos primeiros meses de vida.
Sequela ou reativação de infecção não diagnosticada (infância ou adolescência).
 Infecção subclínica.
A maioria dos pacientes é assintomática (88%) sendo a coriorretinite a sequela mais frequente (até
95%).
A tríade clássica: hidrocefalia, coriorretinite e calcificações intracranianas nem sempre está presente. A
hidrocefalia pode ser a única manifestação neurológica. A forma subclínica ocorre em 70 a 90% dos casos
de TC, sendo que 85% desses pacientes desenvolverão coriorretinite na infância e adolescência e 50%
apresentarão sequelas neurológicas. Na verdade ocorre um reconhecimento tardio da doença e não mani-
festação tardia.
Mais de 70% desses RN desenvolverão novas lesões oftalmológicas ao longo da vida.
Os sinais e sintomas geralmente se apresentam aos dois meses nos RNT e no terceiro mês nos RNPT:
 Sinais de infecção generalizada: hepatomegalia, esplenomegalia, icterícia prolongada (principal-
mente por aumento de BD), linfadenopatia. Anemia, plaquetopenia, petéquias, distermias, san-
gramentos.
 Cardiopulmonar: pneumonite intersticial, miocardite, endocardite e pericardite.
 Comprometimento do SNC: encefalite, hidrocefalia, microcefalia, atraso mental e psicomotor,
convulsões, opstótono, instabilidade térmica e surdez. Somente a presença de calcificações intra-
cranianas não é sinal indicativo de alterações neurológicas.
Comprometimento ocular: coriorretinite, estrabismo e cegueira. Microftalmia, catarata, glaucoma,
nistagmo.
Diagnóstico
 Antecedentes maternos (epidemiológicos e obstétricos).

 Diagnóstico na gestante:
o Detecção na gestante, de IgG e IgM antitoxoplásmica (ELISA, imunofluorescência indireta
ou MEIA): verifica se a gestante já foi infectada e se a infecção é recente ou passada.
 IgG: pode ser detectada após uma a duas semanas da infecção aguda e atinge
pico máximo em três a seis meses. Pode persistir com títulos baixos pelo resto da
vida.
 IgM: pode ser detectada na primeira ou segunda semana após a infecção aguda,
permanece elevada por dois a três meses (com relatos de positividade por até 12
anos).
162
o Índice de avidez de IgG: estima o momento em que ocorreu a infecção aguda. Índice ele-
vado de avidez (geralmente >60%) indica que a infecção aguda ocorreu há mais de três
a quatro meses. Quando colhido entre 12 a 16 semanas de gestação, um índice de avidez
elevado indica apenas baixo risco de transmissão vertical, porém maior chance de dano
ao feto. Índices entre 31 e 59% não permitem qualquer tipo de conclusão, devendo ser
repetidos.
o PCR em líquido amniótico: pesquisa de DNA de toxoplasma. É utilizado quando a gestante

tem testes sorológicos comprovando ou altamente sugestivos de toxoplasmose aguda du-
rante a gravidez, ou quando há evidência de comprometimento fetal no US obstétrico.
o US obstétrico: geralmente é normal, porém pode evidenciar alterações sugestivas como

hidrocefalia, calcificações intracranianas e hepáticas, hepatoesplenomegalia, ascite, car-
diomegalia e anormalidades placentárias.
Definições de casos de infecção pelo Toxoplasma gondii em gestantes
Comprovada:
Soroconversão gestacional
Detecção do DNA do Toxoplasma em líquido amniótico pela PCR
Provável:
IgG+, IgM+, baixo índice de avidez (colhido em qualquer idade gestacional)
Aumento progressivo nos títulos de IgG, IgM
IgM+ e história clínica sugestiva de toxoplasmose aguda gestacional
Possível:
IgG+, IgM+, índice de avidez alto (colhido após 12 semanas de gestação) ou indeterminado
IgG+, IgM+, em amostra única colhida em qualquer idade gestacional, sem realização de índice de Avidez
Improvável:
IgG+, IgM+ ou -, índice de avidez alto (colhido antes de 12 semanas de gestação)
Ausente:
• IgG- e IgM- durante toda a gestação
• IgG+ antes da concepção
• IgM+, sem aparecimento de IgG
Ministério da Saúde, 2011
 Em todo RN com suspeita de toxoplasmose congênita solicitar:

o Detecção na gestante, de IgG e IgM antitoxoplásmica;
o ELISA IgM de captura do recém-nascido;
o Hemograma completo;
o US transfontanela
o TC de crânio se necessário
o Fundo de olho
o LCR se a infecção for comprovada ou muito provável.
Detecção de anticorpos da classe IgG: deve ser acompanhada ao longo do primeiro ano de vida, pois
ocorre transferência transplacentária que pode persistir por 6 a 12 meses. A persistência além de 12
meses é sugestiva de toxoplasmose congênita.
163
A produção de anticorpos IgM pode ser retardada nos pacientes que receberam tratamento precoce (in-
trautero) ou quando a transmissão ocorreu no final da gestação.
O hemograma pode mostrar anemia, plaquetopenia, reticulocitose, leucocitose com eosinofilia que pode e
ceder os 30%.
LCR: xantocromia, hipoglicorraquia, hiperproteinorraquia, pleocitose com predomínio de células linforreti-
culomonocitárias e quantidade elevada de eosinófilos.
Situações especiais
Recém-nascidos assintomáticos cujas mães foram identificadas como tendo possível toxoplasmose aguda
na gestação (presença de IgM, alta avidez no primeiro trimestre ou não realizada, PCR negativa no líqui-
do amniótico ou amniocentese não realizada, títulos de IgG estáveis durante a gestação): a probabilidade
de infecção congênita é baixa. Solicitar os exames previstos para o RN:
 Se IgM negativa, IgG com títulos ≤ aos maternos: não iniciar tratamento e repetir IgG com 30
dias. Se IgG estável ou em decréscimo, acompanhar a cada dois meses até a negativação. Se tí-
tulos crescentes, instituir tratamento e repetir fundoscopia.
Crianças sintomáticas, cujas mães tenham sofrido infecção primária comprovada durante a
gestação, associada a PCR positiva no líquido amniótico: solicitar exames inclusive TC de crânio e
líquor e iniciar tratamento (mesmo se exames forem normais e independente do resultado da IgM
e da IgG. O quadro se definirá durante o acompanhamento.
Assim, podem ser consideradas com toxoplasmose congênita comprovada:

Crianças com IgM Antitoxoplasma positiva entre dois dias e seis meses de idade.
 Crianças que, durante o acompanhamento, apresentem persistência de positividade de IgG após
12 meses de vida, independentemente da presença de sinais ou sintomas da doença.
Crianças com sinais e/ou sintomas sugestivos de toxoplasmose congênita, filhas de mães com
IgG positiva para toxoplasmose, após exclusão de outras possíveis etiologias (sífilis, citomegalo-
virose, rubéola).
 Crianças cujas mães apresentaram PCR positiva para toxoplasmose no líquido amniótico
Doença de inclusão citomegálica, rubéola, doença de Chagas, sífilis e infecção por herpes simples.
Tratamento
Esquema terapêutico atual:
 Pirimetamina: 2mg/kg/dia (dose única) durante 2 dias e após 1mg/kg/dia por 2 a 6 meses. A se-
guir 1mg/kg/dia três vezes por semana até completar 1 ano de uso do medicamento.
 Sulfadiazina: 100mg/kg/dia (duas doses diárias) durante 1 ano.
 Ácido folínico: 5mg três vezes por semana no primeiro mês. Após este período ou se peso ≥
4500g, aumentar para 10mg. O ácido folínico deve ser mantido até uma semana após o final do
tratamento com pirimetamina. Ajustar a dose de acordo com a contagem absoluta de neutrófilos
no sangue periférico:
o Se entre 750 a 900 neutrófilos/mm3: 10mg diariamente;
164
o Se < 500 neutrófilos/mm3: 10 a 20mg diários e suspender a pirimetamina.
 Prednisona: 1mg/kg/dia (duas doses diárias) se houver coriorretinite em atividade ou a proteína

do líquor for ≥ 1g/dl. Usar até melhora do processo inflamatório.
Todas as crianças com toxoplasmose congênita comprovada devem receber tratamento durante 12 me-
ses, independentemente da presença de sinais e/ou sintomas da doença.
Acompanhamento
É obrigatório e envolve pediatra, infectologista, neuropediatra e oftalmologista.

Acompanhamento sorológico trimestral até confirmação ou exclusão do diagnóstico. Até o final do primei-
ro ano de vida todos os casos devem ter sido esclarecidos.
Nos casos confirmados a fundoscopia deve ser realizada semestralmente ou conforme necessidade. Re-
comenda-se uma reavaliação 3 meses após o término do tratamento.
Referências:
1. Marba ST; Mezzacappa F. Manual de neonatologia UNICAMP. 2.ed.-Rio de Janeiro: Revinter,
2009.p.305 – 307
2. Programa de Atualização em Neonatologia (PRORN) / Sociedade Brasileira de Pediatria. Atualiza-
ção em toxoplasmose congênita. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2006; ciclo4, módulo1
3. Schwartsman B, Maluf PT. Coleção pediatria do Instituto da Criança do HC-FMUSP: Neonatologia.
São Paulo: Manole; 2011.p.303 - 315.
4. Vieira MB. Toxoplasmose congênita – relato de um caso atípico e revisão bibliográfica. Disponível
em: www.paulomargotto.com.br
5. Atenção à saúde do recém-nascido: guia para os profissionais de saúde. Intervenções comuns,
Icterícia e Infecções.
6. Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Ações Programáticas e Es-
tratégicas. – Brasília: Ministério da Saúde, 2011.
165
Citomegalovirose Congênita
Sinais e sintomas detectáveis
 Exame físico
o PIG
o Microcefálico
o Petéquias ou púrpura que persistem por semanas
o Rash tipo blueberry muffin
o Icterícia
o Hepatoesplenomegalia
 Exame neurológico:
o Letargia
o Hipotonia
o Convulsões
o Reflexo de sucção prejudicado
 Alterações em exames:
o Laboratoriais:
 Anemia
 Trombocitopenia
 Leucopenia; neutropenia isolada.
 Aumento das transaminases
 Colestase
o Teste auditivo:
 Perda auditiva neurossensorial uni ou bilateral;
o Líquor:
 Parâmetros alterados, com identificação do DNA de CMV;
o Neuroimagem:
 Calcificações, cistos periventriculares, dilatação ventricular, pseudocisto subepen-
dimal, cistos germinolíticos, anormalidades de substância branca, atrofia cortical,
distúrbios de migração, hipoplasia cerebelar, vasculopatia da área lenticuloestria-
da;
o Fundoscopia:
 Coriorretinite, hemorragia retiniana, atrofia óptica, estrabismo, catarata;
Classificação da infecção
 Doença leve:
o Presença de 1 ou 2 achados clínicos, como petéquias, hepatoesplenomegalia leve, anor-
malidades em exames bioquímicos ou PIG sem microcefalia;
 Doença grave:
o Envolvimento de SNC;
o Envolvimento severo de um único órgão ou sistemas;
o Doença que ameaça a vida.
Quando realizar a triagem para infecção por CMV?
 A indicação para triagem é baseada na presença de uma ou mais alterações comumente encon-
tradas nos pacientes acometidos;
o Fetos com US ou RNM consistente com afecção pelo CMV;
166
o RN com história materna de primo-infecção por CMV durante a gestação;

o RN com sintomas compatíveis com a infecção congênita;
o Crianças com surdez neurossensorial comprovada;
Quais os sintomas que indicam necessidade de triagem para infecção por cmv
Exame físico Hepatoesplenomegalia

Petéquias, púrpuras ou rash blueberry muffin.
Icterícia prolongada ou colestática
Microcefalia
Exame neurológico Convulsões sem outra explicação
Parâmetros laboratoriais Icterícia prolongada com elevação de transaminases

Hiperbilirrubinemia conjugada
Trombocitopenia sem outra explicação
Neuroimagem Calcificação intracraniana

Ventriculomegalia sem outra explicação
Fundoscopia Alterações consistentes, como coriorretinite.
Triagem auditiva Não passam em triagem
Sorologia materna Comprovação de soroconversão materna durante gestação
Observação: Outras crianças com surdez neurossensorial comprovada também devem ser testadas.
Diagnóstico laboratorial da infecção congênita
 O exame de PCR na urina é extremamente confiável, com sensibilidade de 100% e especificidade

de 99%;
 Uma amostra negativa, portanto, já é suficiente para excluir a infecção;
 Deve ser coletada a amostra preferencialmente nos primeiros 14 dias de vida, já que a
positividade deste exame após 21 dias de vida pode indicar infecção pós-natal (adquirida
através do canal de parto ou amamentação).
 Também pode ser realizado PCR na saliva, porém a amostra deve ser coletada antes de iniciar
amamentação e deve ser confirmada com a pesquisa na urina, já que é possível a ocorrência de
falso positivo.
Investigação complementar
• Após confirmação laboratorial da infecção, são necessários alguns exames para verificar gravida-
de da doença e avaliar prognóstico:
• Hemograma completo
• Dosagem de enzimas hepáticas
• Bilirrubina total e frações
• Função renal
167
• US transfontanela (se este for alterado, realizar RNM)

• Triagem auditiva (BERA)
• Avaliação oftalmológica
Tratamento
Manifestação clínica Tratamento recomendado
Doença do SNC: microcefalia, calcificações, coriorretinite, Ganciclovir ou valganciclovir por 6 meses

alteração de substância branca.
Outra forma de doença severa Ganciclovir ou valganciclovir por 6 semanas a 6 meses
Doença leve (sintoma isolado ou transitório: icterícia, Não tratar

petéquia, PIG)
Sem alterações clínicas ou laboratoriais Não tratar
Observação: Alterações como déficit auditivo e doença moderada devem ser tratadas na opinião de uma
maioria de especialistas, mas ainda não é consenso.
Efeitos colaterais
 Neutropenia significativa - Geralmente ocorre no 1º mês de tratamento;

 Hepatotoxicicadade e trombocitopenia ocorrem em 30% dos casos;
 Gonadotoxicidade e carcinogênese podem ocorrer em longo prazo.
Acompanhamento
Durante tratamento Follow up
Hemograma completo, transaminases, função renal e Avaliação auditiva a cada 3 - 6 meses no primeiro ano, a
eletrólitos SEMANALMENTE cada 6 meses até os 3 anos de idade e 1 vez ao ano até
atingir 6 anos de idade
Ajuste da dose conforme ganho de peso semanalmente Acompanhamento por infectopediatra até os 2 anos de
vida, no mínimo
Carga viral no início do tratamento e a cada 2 ou 4 sema- Acompanhamento neurológico com 1 ano
nas
Monitorar dose terapêutica em caso de suspeita de toxici- Avaliação oftalmológica ao iniciar tratamento e anualmen-
dade ou aumento da carga viral te até os 5 anos
Bibliografia
1. Luck S.E. et al – Congenital Cytomegalovirus: A European Expert Consensus Statement On Diag-

nosis and Magement. The Pediatric Infectious Disease Journal. V36 N12, December 2017.
168
Hepatite B
Os fatores de risco relacionados à transmissão intrauterina do HBV são:

 Presença HBeAg reagente materno;
 Parto prematuro laborioso;
 Procedimentos obstétricos com manipulação de placenta.
A imunoprofilaxia combinada de IGHAHB e vacina no RN exposto previne a transmissão perinatal da he-

patite B em mais de 90% dos RN.
Logo após o nascimento, os RN de mulheres com HBV (HBsAg reagente) devem receber imunoglobulina
humana anti-hepatite B (IGHaHB) e a primeira dose do esquema vacinal para HBV. As demais doses se-
rão feitas aos 2, 4 e 6 meses. A avaliação da soroconversão deve ser realizada mediante anti-HBs e HB-
sAg entre 30 a 60 dias após a última dose da vacina para hepatite B. Idealmente, a dose da vacina ao
nascimento deve ser dada em até 24 horas após o parto, preferencialmente na sala de parto, embora a
dose da vacina possa ser efetiva, ainda que parcialmente, quando dada após 24 horas (Cui, 2010).
Cuidados ao RN exposto à hepatite b (mãe HBsAg reagente)
 Proceder com banho em água corrente ainda na sala de parto, imediatamente após o nascimento.
Quando não for possível, limpar com compressas macias todo o sangue e secreções visíveis no
RN e proceder ao banho em água corrente logo em seguida;
 Utilizar aspiração gástrica para a remoção de secreção infectada;
 Aplicar a vacina hepatite B ainda na sala de parto ou, o mais tardar, nas primeiras 12 horas após
o nascimento, na dose de 0,5mL no vasto lateral;
 Administrar a imunoglobulina humana anti-hepatite B (IGHAHB) ao neonato ainda na sala de par-
to ou dentro das primeiras 12 a 24 horas de vida, para RN de qualquer peso ou idade gestacio-
nal, na dose de 0,5mL no vasto lateral do membro oposto ao da vacina da hepatite B;
 Administrar concomitantemente a primeira dose da vacina e a IGHAHB em locais de aplicação di-
ferentes.
Seguimento da criança exposta ao vírus da hepatite B
Na ausência de informações sobre o estado imunológico da mãe, recomenda-se administração de vacina

de hepatite B imediatamente na sala de parto, coleta do HBsAg materno e fornecimento de IGHAHB à
criança confirmada como exposta dentro dos primeiros sete dias de vida (Brasil, 2014).
Para as crianças expostas ao HBV que não receberam seguimento adequado durante o período pós-natal,
com vacina e IGHAHB, deverá ser realizada investigação quanto à infecção pelo HBV. Esse fluxo também
necessita ser seguido por aquelas crianças expostas que chegam tardiamente ao serviço de saúde e para
as quais não há registro da profilaxia para hepatite B após o nascimento.
As crianças expostas que não receberam IGHAHB no nascimento deverão realizar HBsAg como rastreio
assim que chegarem ao serviço. As que tiverem HBsAg não reagente deverão seguir esquema vacinal. O
anti-HBs deverá ser realizado nas crianças 30 a 60 dias após o termino do esquema vacinal.
Crianças com HBsAg reagente confirmam infecção pelo HBV e deverão realizar demais exames como
HBeAg, CV-HBV e dosagem sérica das enzimas TGO e TGP, além de ultrassonografia de abdome superior
para avaliação hepática inicial, conforme Figura.
169
Criança exposta ao HBV

sem profilaxia pós-natal
adequada
Se HBsAg
REAGENTE
realizar:
HBeAg CV-HBV-DNA Dosagem sérica de

TGO e TGP
Essas crianças deverão ser encaminhadas aos serviços de referência para seguimento e definição de te-
rapêutica.
Bibliografia
1. Protocolo Clínico E Diretrizes Terapêuticas Para Prevenção Da Transmissão Vertical De HIV, Sífilis
E Hepatites Virais. Brasília – DF 2017.
170
Sífilis congênita
A sífilis congênita resulta da disseminação hematogênica do Treponema pallidum da gestante infectada

não tratada ou inadequadamente tratada para o feto, por via transplacentária (principalmente) ou no
momento do parto. É classificada em:
 Sífilis congênita precoce: diagnosticada até o segundo ano de vida na criança exposta.
 Sífilis congênita tardia: identificada após o segundo ano de vida da criança exposta.
Quadro clínico
Manifestação Tempo Habitual de Detalhes

Surgimento
Aborto espontâneo/ Qualquer tempo de gesta- Ocorre em aproximadamente 40% dos casos de sífilis adqui-
natimorto/hidropsia ção rida durante a gestação, com risco mais alto para infecção
fetal no primeiro trimestre.
Funisite necrotizante Ao nascimento Alteração do cordão umbilical caracterizada pela presença de
bandas necróticas – raras, mas patognomonica quando
presente.
Rinite ou descarga Frequentemente e a pri- Ocorre em aproximadamente 40% dos casos
nasal meira manifestação
Rash cutâneo Primeiras 8 semanas Ocorre em aproximadamente 50% dos casos – geralmente,
rash maculopapular difuso, mas também pode haver desca-
mação de maneira isolada, ou lesões vesiculares, bulbosas,
papuloescamosas ou mucosas.
Hepatomegali- Primeiras 8 semanas Ocorre em aproximadamente 20% dos casos e pode persistir
a/esplenomegalia por anos
Linfadenopatia Ocorre em aproximadamente 5% dos casos
Neurossífilis Pode estar presente ao Ocorre em aproximadamente 50% dos casos - geralmente,
nascimento ou surgir mais assintomática.
tardiamente
Envolvimento muscu- Osteocondrite ou pericondrite, vistas na radiografia inicial
loesquelético em 25% dos casos. Posteriormente, pseudoparalisia, que
pode ser confundida com abuso infantil, já que há mudanças
ósseas e teciduais.
Desenvolvimento posterior da fronte olímpica, hipodesenvol-
vimento das maxilas, nariz em sela, deformidade de escapu-
las e tíbia em lamina de sabre.
Artropatia recorrente e derrame assintomático de joelhos
(articulações de Clutton) ocorrem após os 2 anos de idade
Anormalidades hema- Presentes ao nascimento Anemia, trombocitopenia e outras mudanças associadas a

tológicas ou mais tardiamente malignidades hematológicas.
Achados raros: meningite, coriorretinite, síndrome nefrótica e hemoglobinúria paroxística.
Fonte: Adaptado da Sociedade de Pediatria Canadense (Robinson, 2009).
Diagnóstico
A associação de critérios epidemiológicos, clínicos e laboratoriais deve ser a base para o diagnóstico da
sífilis congênita, devendo ser avaliada a história clínico-epidemiológica da mãe, o exame físico da criança
e os resultados dos exames laboratoriais e radiológicos.
171
Segundo a NOTA INFORMATIVA Nº2-SEI/2017-DIAHV/SVS/MS, “Para fins de vigilância epidemiológica,

não se considera como critério de definição de caso de sífilis congênita, o tratamento da parceria sexual
da mãe”.
Pesquisa da presença de Treponema pallidum em campo escuro: a partir de material coletado de

lesão cutaneomucosa e de mucosa nasal e útil para diagnosticar a infecção. Só pode ser feita com amos-
tras frescas que permitam a visualização de treponemas vivos e moveis.
Testes treponêmicos (TPHA, FTA-Abs, EQL, ELISA ou testes rápidos): são testes que detectam
anticorpos específicos produzidos contra os antígenos do Treponema pallidum, mas de uso limitado em
RN, em decorrência das imunoglobulinas do tipo IgG maternas que ultrapassam a barreira placentária, as
quais podem ser detectadas na corrente sanguínea da criança.
Testes não treponêmicos (VDRL, RPR ou TRUST): são indicados para diagnóstico e seguimento te-
rapêutico. Devem ser realizados no sangue do neonato, evitando-se o uso do sangue do cordão umbilical.
É importante ressaltar que um único teste não reagente não exclui o diagnóstico de sífilis congênita.
Resumo das recomendações de testes diagnósticos específicos na sífilis congênita.
Pesquisa
Testes imunológicos
Direta
Treponêmicos
Não treponêmicos
(TPHA, FTA-Abs, EQL, ELISA, testes
(VDRL, RPR, TRUST).
rápido).
Pesquisa a pre- Coletar sangue do RN, evitando sangue do cordão umbi-

sença da espiro- lical.
queta do T. palli- Resultado significativo Significativo em menores de 18 meses de idade quando
IgG
dum a partir de após 18 meses de idade o título do RN for maior em 2 diluições comparado ao
amostra obtida da título materno em coletas simultâneas.
lesão. Deve ser confirmado com 2ª amostra
Seguimento de RN com suspeita epidemiológica e testes
Baixa sensibilidade não reagentes: 1, 3, 6, 12 e 18 meses de idade.
IgM Teste não reagente não Interromper após 2 exames consecutivos não reagentes.
exclui infecção
Fonte: DIAHV/SVS/MS.
Sangue: hemograma, perfil hepático e eletrólitos;
Punção liquórica: celularidade, proteinorraquia e teste não treponêmico quantitativo;
RX de ossos longos;
Avaliação oftalmológica e audiológica.
Anormalidades hematológicas podem incluir anemia, trombocitopenia e leucopenia ou leucocitose.
172
Valores de exame liquórico em RN com suspeita de neurossífilis.
Parâmetro LCR Normal Pré-Termo LCR Normal a Termo LCR Sugestivo de Sífilis no RN
Leucócitos 9 ± 8 cels/mm3 8 ± 7 cels/mm3 Maior que 25 cels/mm3

(LVN: 0-29 cels/mm3) (LVN: 0-32 cels/mm3)
Proteínas 115mg/dL 90mg/dL Maior que 150mg/dL

(LVN: 65-150mg/dL) (LVN: 20-170mg/dL)
VDRL Não reagente Não reagente Não reagente
Fonte: Volpe, 2008. Adaptado.

LVN: limite de variação do normal.
 Toxoplasmose congênita
 Rubéola congênita
 Citomegalovirose congênita
 Infecção congênita por herpes vírus
 Sepse neonatal
 Hepatite neonatal
 Hidropsia fetal
 Anormalidades ósseas / fraturas
Tratamento:
A – Para todos os RN de mães com sífilis não tratada ou inadequadamente tratada, independentemente do resultado
do teste não treponêmico (ex.: VDRL) do RN, realizar: hemograma, radiografia de ossos longos e punção lombar (a),
além de outros exames, quando houver indicação clinica.
Situação Esquema terapêutico
A1 – Presença de alterações clinicas e/ ou Penicilina G procaína 50.000 UI/kg, dose única diária, IM, durante 10
imunológicas e/ ou radiológicas e/ou he- dias, ou
matológicas Penicilina cristalina, 50.000 UI/kg/dose, IV, a cada 12 horas (nos primei-
ros 7 dias de vida) e a cada 8 horas (após 7 dias de vida), durante 10
dias
A2 – Presença de alteração liquórica Penicilina cristalina(b), 50.000 UI/kg/dose, IV, a cada 12 horas (nos pri-
meiros 7 dias de vida) e a cada 8 horas (apos 7 dias de vida), durante 10
dias.
A3 – Ausência de alterações clínica, radio- Penicilina G benzatina(c), na dose única de 50.000 UI/kg, IM.
lógicas, hematológicas e/ ou liquóricas, e O acompanhamento e obrigatório, incluindo o seguimento com teste não
teste não treponêmico não reagente no treponêmico sérico após conclusão do tratamento.
sangue periférico. Sendo impossível garantir o acompanhamento, o RN deverá ser tratado
com o esquema:
Penicilina G procaína 50.000 UI/kg, dose única diária, IM, durante 10
dias, ou
Penicilina cristalina, 50.000 UI/kg/dose, IV, a cada 12 horas (nos primei-
dias.
B – Para todos os RN de mães adequadamente tratadas, realizar o teste não treponêmico (ex.: VDRL) em amostra de
sangue periférico do RN. Se reagente e com título maior em duas diluições quando comparado ao título materno e/ou
na presença de alterações clinicas, realizar HMG, RX de ossos longos e analise do LCR.
173
B1 – Presença de alterações clinica e/ou Penicilina G procaína 50.000 UI/kg, dose única diária, IM, durante 10
radiológica e/ou hematológica, sem altera- dias, ou
ções liquóricas. Penicilina cristalina, 50.000 UI/kg/dose, IV, a cada 12 horas (nos primei-
dias.
B2 – Presença de alteração liquórica Penicilina cristalina(b), 50.000 UI/kg/dose, IV, a cada 12 horas (nos pri-
meiros 7 dias de vida) e a cada 8 horas (após 7 dias de vida), durante 10
dias.
C – Para RN de mães adequadamente tratadas, realizar o teste não treponêmico em amostra de sangue periférico do
RN.
C1 – Se o RN assintomático e o teste não Na impossibilidade de garantir o seguimento(d), deve-se proceder ao

treponêmico não reagente, proceder ape- tratamento do RN com o esquema:
nas ao seguimento clinico laboratorial. Penicilina G benzatina, IM, na dose única de 50.000 UI/kg.
C2 – Se o RN for assintomático e o teste LCR normal e exames alterados
não treponêmico for reagente, com título Penicilina G procaína 50.000 UI/kg, dose única diária, IM, durante 10
igual ou menor que o materno, acompa- dias, ou
nhar clinicamente. Na impossibilidade do Penicilina cristalina, 50.000 UI/kg/dose, IV, a cada 12 horas (nos primei-
seguimento clinico investigar e tratar de ros sete dias de vida) e a cada 8 horas (após sete dias de vida), durante
acordo com alterações liquóricas. 10 dias.
LCR alterado
Penicilina cristalina(b), na dose de 50.000 UI/kg/dose, IV, a cada 12 ho-
ras (nos primeiros sete dias de vida) e a cada 8 horas (após sete dias de
vida), durante 10 dias.
LCR normal e exames normais

Penicilina G benzatina(c), na dose única de 50.000 UI/kg, IM.
O acompanhamento e obrigatório, incluindo o seguimento com teste não
treponêmico sérico após conclusão do tratamento.
Fonte: DIAHV/SVS/MS.
(a) Na impossibilidade de realização de punção lombar, tratar o caso como neurossífilis.

(b) Níveis liquóricos treponemicidas de penicilina não são alcançados em 100% dos casos quando utiliza-
da a penicilina G procaína, justificando-se o uso da penicilina cristalina. No entanto, em situações extre-
mas, a penicilina procaína pode ser considerada uma alternativa a penicilina cristalina.
(c) O tratamento com penicilina G procaína por 10 dias em crianças assintomáticas, com exames com-
plementares normais, não mostrou nenhum benefício adicional quando comparado ao esquema de penici-
lina G benzatina.
(d) O acompanhamento e imprescindível e deve ser realizado na puericultura para a detecção de sinais e
sintomas clínicos.
174
175
Frequência das condutas específicas no seguimento da criança exposta à sífilis ou diagnosti-

cada com sífilis congênita.
Procedimento Frequência e Duração
Consultas ambulatoriais Mensais até 6 meses de idade
Bimestrais dos 6 aos 18 meses de idade
Teste não treponêmico 1, 3, 6, 12 e 18 meses de idade.
Interromper o seguimento laboratorial após 2 testes não treponêmicos

não reagentes consecutivos
Consulta oftalmológica e auditiva Semestrais por 2 anos
LCR (se primeiro teste alterado) Semestral até normalização
Fonte: DIAHV/SVS/ MS.
Bibliografia
176
Recém-Nascido Exposto ao HIV
Cuidados na sala de parto e pós-parto imediato

1) Sempre que possível, realizar o parto empelicado, com a retirada do neonato mantendo as mem-
branas corioamnioticas integras.
2) Clampear imediatamente o cordão após o nascimento, sem qualquer ordenha.
3) Imediatamente após o nascimento (ainda na sala de parto), realizar o banho, preferencialmente
com chuveirinho, torneira ou outra fonte de água corrente. Limpar com compressas macias todo
sangue e secreções visíveis no RN. A compressa deve ser utilizada de forma delicada, com cuida-
do ao limpar as secreções, para não lesar a pele delicada da criança e evitar uma possível conta-
minação.
4) Se necessário, aspirar delicadamente as vias aéreas do RN, evitando traumatismos em mucosas.
5) Aspirar delicadamente o conteúdo gástrico de líquido amniótico (se necessário) com sonda oral,
evitando traumatismos. Se houver presença de sangue, realizar lavagem gástrica com soro fisio-
lógico.
6) Colocar o RN junto à mãe o mais breve possível.
7) Iniciar a primeira dose do AZT solução oral (preferencialmente ainda na sala de parto), logo após
os cuidados imediatos ou nas primeiras 4 horas após o nascimento.
8) Quando indicado, administrar a NVP o mais precocemente possível, antes das primeiras 48 horas
de vida.
9) Orientar a não amamentação e inibir a lactação com medicamento (cabergolina). Orientar a mãe
para substituir o leite materno por fórmula láctea até 6 meses de idade. O aleitamento misto
também é contraindicado. Pode-se usar leite humano pasteurizado proveniente de banco de leite
credenciado pelo MS (p. ex., RN pré-termo ou de baixo peso). Se, em algum momento do segui-
mento, a prática de aleitamento for identificada, suspender o aleitamento e solicitar exame de CV
para o RN.
Maternidade: cuidados antes da alta

1) E recomendado o alojamento conjunto em período integral, com o intuito de fortalecer o vínculo
mãe filho.
2) Iniciar precocemente (ainda na maternidade ou na primeira consulta ambulatorial) o monitora-
mento laboratorial em todas as crianças expostas (independentemente de serem pré-termo ou
não), considerando a possibilidade de eventos adversos aos ARV utilizados pela mãe.
3) São terminantemente contraindicados o aleitamento cruzado (amamentação da criança por outra
nutriz) e o uso de leite humano com pasteurização domiciliar. Orientar a mãe a substituir o leite
materno por formula láctea até a criança completar 6 meses de idade.
4) Anotar no resumo de alta do RN as informações do pré-natal, as condições do nascimento, o
tempo de uso do AZT injetável na mãe, o momento do início do AZT xarope e da NVP no RN, do-
se utilizada, periodicidade e data de término, além das mensurações antropométricas, tipo de a-
limento fornecido a criança e outras informações importantes relativas ao parto. Essas informa-
ções deverão ser disponibilizadas ao SAE e a UBS que acompanharão a criança e a puérpera.
5) A alta da maternidade é acompanhada de consulta agendada em serviço especializado para se-
guimento de crianças expostas ao HIV. O comparecimento a essa consulta necessita ser monito-
rado. Em caso de não comparecimento, contatar a puérpera. A data da primeira consulta não de-
ve ser superior a 15 dias a contar do nascimento, idealmente na primeira semana de vida.
6) Preencher as fichas de notificação da “Criança exposta ao HIV” e envia-las ao núcleo de vigilância
epidemiológica competente.
7) Atentar para as anotações feitas na carteira do RN referentes a dados que remetam a exposição
ao HIV (comprometendo o sigilo), uma vez que se trata de um documento comumente manusea-
do pela família e algumas vezes requerido no trabalho dos progenitores para liberação do salário
família e para frequência a creche.
177
Quimioprofilaxia do RN exposto ao HIV
Toda crianças nascida de mães HIV positivo deverá receber ARV como umas das medidas de profilaxia
para transmissão vertical.
O RN deve receber AZT solução oral, preferencialmente ainda na sala de parto, logo após os cuidados
imediatos, ou nas primeiras quatro horas após o nascimento, devendo ser mantido o tratamento durante
as primeiras quatro semanas de vida.
Para mães com CV-HIV maior que 1.000 cópias/ml registrada no último trimestre ou com CV-HIV desco-
nhecida, a (Nevirapina) NVP deverá ser acrescentada ao AZT de acordo com os cenários descritos no
quadro a seguir, e deve ser iniciada até 48 horas após o nascimento.
Indicação
Uso de ARV Duração com ARV
Cenários de ARV – Posologia de ARV para RN
-gestante no pré-natal para RN
RN
RN com 35 semanas ou mais

de idade gestacional:
4mg/kg/dose de 12/12h
RN entre 30 e 35 semanas de
Uso de ARV no pré-natal e
Uso de ARV idade gestacional:
periparto, com CV documen-
durante a AZT (VO) 2mg/kg/dose de 12/12h por 4 semanas
tada <1.000 copias/mL no 3º
gestação 14 dias e 3mg/kg/dose de
trimestre.
12/12h a partir do 15o dia
RN com menos de 30 sema-
nas de idade gestacional:
RN nascido com 35 semanas

Sem utilização de ARV du-
ou mais de idade gestacional:
rante a gestação, indepen-
dentemente do uso de AZT
RN entre 30 e 35 semanas de
periparto; ou
idade gestacional: 2mg/kg/
Uso de ARV na gestação,
dose de 12/12h por 14 dias e 4 semanas
mas CV desconhecida ou
3mg/kg/dose de 12/12h a
Sem uso de acima de 1.000 copias/mL no AZT (VO)
partir do 15o dia
ARV duran- 3º trimestre; ou Associado
RN com menos de 30 sema-
te a gesta- Histórico de má adesão, com
nas de idade gestacional:
ção mesmo com CV <1.000 copi- NVP (VO)
2mg/kg/ dose de 12/12h
as/mL no 3° trimestre; ou
Mãe com DST, especialmente
sífilis; ou Nevirapina
Parturiente com resultado 1a dose: até 48HV
PN >2 kg: 12mg/dose
reagente no momento do 2a dose: 48h após
(1,2mL)
parto. 1a
PN 1,5 a 2 kg: 8mg/dose
3a dose: 96h após
(0,8mL)
2a
PN <1,5kg: não usar NVP
Excepcionalmente, quando a criança não tiver condições de receber o medicamento por VO, pode ser
utilizado o AZT injetável, nas seguintes doses:
 RN com 35 semanas de idade gestacional ou mais: 3mg/kg/dose IV 12/12h, por quatro semanas;
 RN entre 30 e 35 semanas de idade gestacional: 1,5 mg/kg/dose IV 12/12h nos primeiros 14 dias
de vida e 2,3mg/kg/dose IV 12/12h a partir do 15o dia, por quatro semanas;
 RN com menos de 30 semanas de idade gestacional: 1,5 mg/kg/dose IV 12/12h, por quatro se-
manas.
178
Nos casos de impossibilidade de deglutição e se houver indicação de NVP, poderá ser avaliada adminis-
tração por sonda nasoenteral, pois esse medicamento não apresenta formulação injetável.
O acompanhamento deve ser mensal nos primeiros seis meses e, no mínimo, bimestral a partir do 1º ano
de vida.
Exames laboratoriais
 Hemograma
 PCR
 Bioquímica
 Função hepática e renal
Bibliografia
179
Osteopenia da Prematuridade
Definição
Define-se como osteopenia da prematuridade (OP) uma diminuição do tecido ósseo, com redução do
número das trabéculas ou da espessura do córtex ósseo. Não ocorre ainda alterações radiológicas ao RX,
porém, alterações bioquímicas já são detectáveis.
Na doença metabólica óssea (DMO) ocorre uma mineralização insuficiente da matriz óssea em decorrên-
cia de uma deficiente oferta mineral, onde estão presentes alterações tanto metabólicas quanto radiológi-
cas.
Fisiopatologia – deficiência de fósforo
Menor oferta de sódio
Diminui a taxa de absorção de P
Diminui nível sérico de P
Aumenta a produção de 1,25(OH)2D

Diminui a excreção renal de P
Aumenta a mobilização
Aumenta a absorção óssea de Ca e P
intestinal de Ca e P
Inibição da liberação de PTH
Perpetua a hipo-
Aumenta a calcemia
fosfatemia
Inibição da liberação de PTH
Aumenta a Perda renal de Ca
180
Fluxograma de triagem de deficiência mineral no recém-nascido.
RN <1800g
FA e fósforo sérico.
*Cálcio, fósforo e creatinina uriná-
ria.
3ª – 4ª semanas
FA > 900 UI/L FA > 500 UI/L
P sérico ≤ 4,5 mg/dl P sérico > 4,5 mg/dl
Deficiência mineral óssea (risco para DMO) Oferta mineral

Adequada
Adequar oferta mineral

Novos controles: a
cada 2 semanas até
40 semanas de IG
corrigida com RX de
Novos controles: a cada ossos longos.
2 semanas até 40 sema-
nas de IG corrigida com
RX de ossos longos.
Considerar dosagem de
PTH e vitamina D.
*Caᵤ > 4 mg/kg/d e/ou Pᵤ > 1mg/kg/d e /ou Ca/Cr > 0,6 (urina de 6 horas): deficiência
mineral.
181
Tratamento
 Adequar ingestão de Ca e P utilizando fortificante do leite humano ou fórmula para recém-nascido
pré- termo. A suplementação do leite humano deve ser feita com fortificante do leite humano e
iniciada quando a ingesta oral atingir 80ml/kg/dia (1g/20 ml de leite). A dose de tratamento com
fosfato tricálcico 12,9% em uso do FM 85 será de 2,0ml/kg/dia, com novo controle após 2 sema-
nas.
 Na ausência do aditivo do leite humano a suplementação pode ser feita com fosfato tricálcico
12,9%. A dose para suplementação de Ca e P com fosfato tricálcico a 12,9% na ausência do FM
85 será de 2 ml/kg/dia de 6/6 horas, e a dose de tratamento de 4 ml/kg/dia de 6/6 horas, com
novo controle após 2 semanas.
 Suplementar vitamina D na dose de 400 - 1000UI por dia.
 O tempo de suplementação de cálcio e fósforo é até 40 semanas de idade pós-concepcional. Dú-
vidas na literatura persistem quanto a duração da suplementação de cálcio e fósforo nas crianças
que desenvolvem deficiência mineral.
Bibliografia
1. Leone CR, Matalourn MMGB. Ainda deve-se tratar osteopenia da prematuridade? In: Socie-
dade Brasileira de Pediatria; Procianoy RS, Leone CR, organizadores. PRORN Programa de
Atualização em Neonatologia: Ciclo 12. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2015.p. 9-58.
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3. Nehra D, Carlson SJ, Fallon EM, Kalish B, Potemkin AK, Gura KM, Simpser E, Compher C,
Puder M; . A.S.P.E.N. clinical guidelines: nutrition support of neonatal patients at risk for
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and in those suffering from bronchopulmonary dysplasia, Clinical Nutrition ESPEN (2017),
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achieving desired serum 25(OH)D3 in a NICU population. PLoS ONE 12(10): e0185950.
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7. Abrams SA. Management of Neonatal bone health. Aug 30, 2017. www.uptodate.com.
182
Lesão Renal Aguda (LRA)
Definição
Alteração brusca da função renal com incapacidade de manter a homeostase dos fluídos corporais (dis-
túrbios hidreletrolíticos, acidobásicos e retenção de produtos nitrogenados), caracterizada por diminui-
ção da taxa de filtração glomerular (TFG) e alterações da função tubular. De múltiplas etiologias sendo
que algumas são irreversíveis.
Critérios diagnósticos de lesão renal aguda KDIGO (Kidney Diseases: Improving Global
Outcomes) Modificada para o período neonatal
- ↑Cr sérica >1,5 – 1,9 X a menor Cr sérica em 1 semana, ou
Estágio 01 - ↑ Cr sérica ≥ 0,3mg/dl em 48h
- DU < 0,5ml/kg/h por 6 – 12h
Estágio 02 - ↑Cr sérica >2,0 – 2,9 X a menor Cr sérica em 1 semana,

- DU < 0,5ml/kg/h por ≥ 12h
Estágio 03 - ↑Cr sérica ≥3,0 X a menor Cr sérica em 1 semana,

- DU < 0,3ml/kg/h por ≥ 24h, ou
- Anúria por ≥ 12h, ou
- Necessidade de terapia de substituição renal
Fonte: The path to chronic kidney disease following acute kidney injury: a neonatal perspective.
Pediatr nephrol, January, 2016
A avaliação de oliguria nas primeiras 24 a 48 horas de vida tem limitações, pois o volume de diurese
neste período é normalmente baixo. Alguns recém-nascidos apresentam a primeira diurese com até 24
horas de vida. Lembrar também que cerca de 50% dos pacientes com lesão renal aguda não apresen-
tam oliguria.
Nos recém-nascidos a termo a creatinina sérica atinge valores de 0,7-1,0mg/dl no 1º dia de vida, com
redução posterior até 0,35-0,40mg/dl, ao fim da primeira semana.
Nos prematuros o pico de creatinina é mais tardio (entre o 1º-2º dia de vida em RN >28 semanas e
entre o 2º- 4º dia em RN <28 semanas), por reabsorção tubular, atingindo valores mais elevados que
no RNT. Posteriormente, os valores diminuem até 0,35-0,40mg/dl, a um ritmo inversamente proporcio-
nal à IG.
Pico de creatinina
≤4sem 25 – 26 sem 27 – 28 sem ≥28 sem
1,5 1,4 1,2 1,1
A ureia não é considerada útil para o diagnóstico de LRA por sofrer influência de vários fatores, como:
 Hipercatabolismo;
 Quantidade de proteínas da dieta;
 Presença de sangramento gastrointestinal;
 Reabsorção tubular elevada em casos de hipoperfusão renal;
 Uso de corticoide, tetraciclina e estímulos inflamatórios que aumente a síntese de ureia.
Recém-nascido com risco para a LRA

 Asfixia perinatal, síndrome do desconforto respiratório, prematuridade.
 Uso de drogas nefrotóxicas, hipotensoras, vasoconstritoras e contrastes radiológicos;
 Doenças cardiovasculares; hipertensão arterial; cateter arterial e venoso umbilical;
 Ventilação mecânica;
183
 Oligoâmnio, malformações do trato urinário;
Manifestações clínicas
A clínica está associada, geralmente, à doença de base.
 Alteração do débito urinário; hematuria; edema, hipervolemia, edema agudo de pulmão;
 Palidez, pulsos finos, hipotensão, taquicardia (hemorragia, desidratação);
 Hipertensão arterial sistêmica;
 Distúrbios neurológicos, convulsão, encefalopatia urêmica;
 Distúrbios metabólicos; náusea, vômito, sonolência e letargia associadas à uremia;
 Massa abdominal palpável.
Classificação etiológica da lesão renal aguda
Pré-renal Volume intravascular Desidratação / Perdas gastrointestinais excessivas

(85%) inadequado Hemorragia / Perdas para terceiro espaço
Perfusão renal inadequa- Hipoxia /Isquemia (asfixia perinatal) / Sepse
da Hipotensão / Hipoperfusão (cardiopatia congênita, PCA)
Intrínseca Necrose tubular aguda Hipoxia / Isquemia
(11%) Nefrotóxicos (por ex. aminoglicosideos, vancomicina, indome-
tacina)
Toxinas (por ex. hemoglobinúria, mioglobinúria)
Nefrite intersticial Nefrotóxicos (antibióticos e anticonvulsivantes)
Infecciosa
Idiopática
Lesão vascular Trombose arterial / Trombose venosa
Necrose cortical
Anomalias congênitas Hipoplasia/Displasia renal bilateral
Doença renal policística
Pós-renal Válvulas da uretra posterior
(3%) Obstrução em rim único
Obstrução ureteral bilateral
Alterações vesicais (ex. bexiga neurogênica)
Compressão extrínseca (tumor)
Diagnóstico
 História clínica
o História familiar de doença renal.
o História obstétrica: parto prolongado, circular de cordão, asfixia grave, oligoâmnio, des-
colamento prematuro de placenta, polidrâmnio, uso materno de medicações como AI-
NES, IECAS e aminoglicosídeos.
o História neonatal: prematuridade, asfixia, SDR, sepse, cateterismo umbilical, uso de me-
dicações nefrotóxicas.
 Exame físico completo: observar existência de massas abdominais, ascite, globo vesical pal-
pável, presença de malformações de genitália, fácies sindrômica, pressão arterial.
184
 Ureia: tem pouca utilidade na determinação da função renal, pois sofre influência de diversos fa-
tores: hipercatabolismo, quantidade de proteína na dieta, sangramento gastrintestinal, estados
de hipoperfusão, uso de corticoides, presença de estímulo inflamatório.
 Creatinina: reflete os níveis maternos de creatinina, na primeira semana de vida.
 Eletrólitos: sódio, potássio, cálcio, magnésio, fósforo.
 Gasometria
 Hemograma: hematócrito, hemoglobina e plaquetas.
 PCR
 Urina tipo I: proteinuria, cilindros granulosos, hematuria.
 Urocultura: suspeita de infecção.
 Exames de imagem:
o Ultrassom de rins e vias urinárias
o Cintilografia (MAG3): informações sobre trato urinário, parênquima renal e permeabili-
dade dos vasos renais.
o Uretrocistografia miccional: causas pós-renais
Tratamento
Restrição hídrica
 Na LRA pré-renal, ajustar a oferta hídrica de acordo com o balanço hídrico diário.
 Na LRA intrínseca, restringir às perdas insensíveis + perdas urinárias e outras se houver (gas-
trintestinais e perdas para o terceiro espaço).
 Manter um volume intravascular normal e o balanço hídrico nulo: monitorizar o balanço hídrico,
diurese, peso.
Diuréticos
A furosemida é geralmente utilizada na tentativa de converter LRA oligúrica em não oligúrica. Usual-
mente inicia-se com 1mg/kg/dia de 12/12h e avalia-se a resposta diurética. Alguns pacientes necessi-
tam de até 6mg/kg/dia. O uso contínuo só deve ser utilizado após uma dose carga com resposta positi-
va.
Se não houver resposta diurética com a furosemida, suspender o fármaco devido ao risco de ototoxici-
dade e nefrotoxicidade.
Distúrbios de eletrólitos induzidos pelos diuréticos comumente utilizados em recém-nascidos
Diuréticos de alça Tiazídicos Poupadores de potás-

sio
Hipovolemia Importante Leve Leve
Hiponatremia Moderada Importante Ausente
Hipopotassemia Importante Moderada Ausente
Hiperpotassemia Ausente Ausente Moderada
Hipercalciuria Moderada Ausente Ausente
Hipercalcemia Ausente Leve Ausente
Hipomagnesemia Leve Leve Ausente
Hipofosfatemia Leve Leve Ausente
185
Hiperuricemia Moderada Moderada Ausente
Acidose metabólica Ausente Ausente Leve
Alcalose metabólica Moderada Moderada Ausente
Fonte: Nephrology and Fluid / Electrolyte Physiology, 2012.
Efeitos não eletrolíticos dos diuréticos utilizados em recém-nascidos
Furosemida Ototoxicidade, nefrocalcinose, PCA, hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipidemia e

hipersensibilidade.
Hidroclorotiazida Hiperglicemia, resistência à insulina, hiperlipidemia, hipersensibilidade (febre, rash,
púrpura, anafilaxia e nefrite intersticial) e hiperuricemia.
Espironolactona Ginecomastia, hirsutismo, úlcera péptica, ataxia e cefaleia.
Fonte: Nephrology and Fluid / Electrolyte Physiology, 2012.
Hipertensão arterial
 Normalmente associa-se à hipervolemia. Se o paciente fizer uso de cateteres umbilicais, avaliar
o risco de trombose de vasos renais.
 Restrição hídrica e uso de diuréticos.
 Emergência hipertensiva: nitroprussiato de sódio.
 Captopril: usar com precaução, pois pode piorar o quadro de insuficiência renal. Contraindicado
em pacientes com estenose unilateral de artéria renal.
 Nifedipina: também deve ser usado com cuidado devido ao risco de queda rápida da pressão ar-
terial e prejuízo neurológico.
 Manitol não deve ser usado em recém-nascidos devido ao risco de hemorragia intracraniana.
Inotrópicos
 Se necessário usar de preferência dopamina em doses baixas (1,0 – 5,0 mcg/kg/min). Melhora
o fluxo sanguíneo renal e a natriurese.
 Em RNPT, mesmo em doses baixas, pode causar vasoconstrição e aumento da resistência vas-
cular renal.
Nutrição
 Oferta de aminoácidos: se não houver catabolismo (sepse, por exemplo) oferecer 0,8 –
1,0g/kg/dia; na presença de catabolismo administrar até 1,5g/kg/dia.
 Oferta de lipídios: 1 0, - 1,2g/kg/dia.
 Oferta energética: aumentar oferta em 30 a 50%.
 As necessidades de vitaminas hidrossolúveis estão aumentadas.
Equilíbrio Eletrolítico
Manter um volume intravascular normal e o balanço hídrico nulo: monitorizar o balanço hídrico, diurese,
peso.
 Hiponatremia: se houver perda de peso e oligúria, manter a hidratação e ofertar sódio. Se hou-
ver hipervolemia, oligúria e edema, fazer restrição hídrica. Porém se o sódio for menor que
120mEq/L ou na presença de sintomas, corrigir o sódio conforme rotina (monitor ICC e edema
agudo de pulmão).
 Hipercalemia: suspender o aporte de potássio, corrigir hipocalcemia e acidose metabólica se
houver. Tratar a hipercalemia conforme rotina.
 Hipocalcemia: quando associada à hiperfosfatemia, potencializa a hipercalemia.
186
o Dosar albumina e corrigir o valor do cálcio: Ca total corrigido = Ca total + ((4-albumina)

x 0.8). Corrigir conforme rotina se necessário.
 Hiperfosfatemia (P>7,5mg/dl): restringir a infusão. Pode ser usado um quelante do fósforo:
carbonato de cálcio, 50-100mg/kg/dia, oral, de 6/6 horas (nas dietas).
Equilíbrio acidobásico
Acidose metabólica: tratar a causa básica. Nos casos graves corrigir a acidose conforme rotina. Lembrar
que a correção da acidose provoca diminuição do cálcio ionizado, logo na presença de hipocalcemia se
faz necessário corrigir o cálcio antes da correção da acidose metabólica.
Diálise peritoneal
Sobrecarga hídrica
- Hipertensão arterial grave ou sintomática
Contraindicação
- Oligoanúria > 24 horas com limitação da oferta
- Enterocolite necrosante
hídrica e calórica
- Hérnia diafragmática
- Hiponatremia grave ou sintomática
- Cirurgias abdominais recentes
- Hipercalemia grave ou sintomática
- Defeitos de parede abdominal
- Hiperfosfatemia e/ou hipocalcemia grave ou sinto-
- Derivação ventrículo-peritoneal
mática
- Distúrbios de coagulação
- Sintomas urêmicos (vômitos, sangramento, peri-
- Comprometimento respiratório grave
cardite, convulsão)
- Acidose metabólica grave
- Aumento progressivo de ureia e creatinina
Complicações:
- Hiperglicemia
- Peritonite
- Perfuração e sangramento de vísceras abdominais Solução mais utilizada:
- Aderência do epiplon à ponta do cateter - Glicose a 1,5% com lactato
- Deslocamento do cateter - Heparina 250 - 500U/L
- Vazamento
- Hipo / hipervolemia
- Hérnias
- Desnutrição
Volume: 10 a 20ml /kg

Permanência: 20 a 30 minutos
Drenagem: por 10 minutos
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187
7. PRORN Programa de Atualização em Neonatologia: Ciclo 11, 2013.
188
Persistência do canal arterial
O canal arterial é uma comunicação entre a artéria aorta e o ramo esquerdo da artéria pulmonar.
O canal arterial deve fechar-se funcionalmente em algumas horas após o nascimento. Nos recém-
nascidos a termo ocorre nas primeiras 72 horas de vida sendo que o fechamento anatômico ocorre entre
6 e 7 dias de vida. Nos prematuros (principalmente menores de 30 semanas de idade gestacional) a o-
clusão funcional ocorre mais tardiamente: em torno de 96 horas após o nascimento. A persistência do
canal arterial nos primeiros três dias de vida nos RNT saudáveis e nos RNPT é fisiológico. A persistência
além de três dias nos RNT geralmente é consequência de malformação da parede muscular do vaso. Nos
prematuros menores de 30 semanas de idade gestacional e principalmente nos de muito baixo peso ao
nascer (<1500g), a incidência de persistência do canal arterial é elevada. Não existe uma definição uni-
versalmente aceita para canal arterial hemodinamicamente significativo, mas os seguintes critérios são
sugeridos: necessidade de oxigênio suplementar > 30% ou necessidade de ventilação mecânica e diâme-
tro ductal ≥ 2,5mm.
Fatores de risco
 Fatores estabelecidos:
o Prematuridade;
o Baixo peso ao nascer;
o Síndrome do desconforto respiratório;
o Sepse;
o Administração de líquidos em excesso;
o Hipotensão arterial precoce;
o Necessidade de IOT e pressão nas vias aéreas;
o Falta de corticoide pré-natal;
o Diabetes materno;
o Nascimento em altitudes elevadas;
o Rubéola congênita;
o Hipotireoidismo.
 Outros fatores que podem estar associados: RCIU; uso de ventilação de alta frequência; sexo
feminino; rotura prematura de membranas; gemelares; estresse perinatal; fototerapia; apresen-
tação pélvica; condições genéticas (trissomias 21, 18 e 13, síndromes de DiGeorge, Noonan e
CHARGE); drogas utilizadas pela mãe (anti-histamínico, magnésio, inibidores da ECA, anticonvul-
sivantes, bloqueadores dos canais de cálcio e cocaína).
Quadro clínico
 Precórdio hiperdinâmico;
 Ictus desviado para esquerda;
 Pulsos amplos nos quatro membros;
 Frêmito sistólico ou contínuo no segundo espaço intercostal esquerdo e supraclavicular esquerdo;
 Sopro de ejeção sistólico audível em todo o precórdio, mais alto na borda esternal superior es-
querda (segundo e terceiro espaços intercostais) e região infraclavicular esquerda, com irradiação
para o dorso. Em prematuros o sopro contínuo (em maquinaria) é mais raro;
 Em recém-nascidos muito pequenos com canal arterial amplo, o sopro pode estar ausente e, ao
exame os achados mais frequentes são o precórdio hiperdinâmico e os pulsos amplos.
 Na presença de hemorragia pulmonar sempre investigar a existência de canal arterial.
 Quando existe um alto grau de hipertensão pulmonar (sem gradiente importante entre o territó-
rio sistêmico e o pulmonar), o sopro pode não estar presente: é o chamado canal arterial silen-
cioso.
189
 Clinicamente ainda pode ser encontrado: taquicardia, taquipneia, dispneia, fadiga, rebaixamento
de fígado, piora clínica ou não melhora em RN com doença de membrana hialina, edema agudo
de pulmão sem outras manifestações de ICC grave, dificuldade de ganho de peso.
Escore para diagnóstico clínico-radiológico de PCA em recém-nascido pré-

termo com repercussão hemodinâmica confirmada pelo Ecocardiograma.
Achados Escore
0 1 2
Frequência cardía- < 160 160 – 180 >180
ca
Sopro Ausente Sistólico Contínuo
Íctus Normal Palpável Visível
Pulsos periféricos Normais Amplos em MMSS Amplos nos 4
membros
RX de tórax (rela- <0,6 0,6 – 0,65 >0,65
ção cardiotorácica)
Escore > 3 está relacionado com shunt esquerda – direita importante.
Diagnóstico
Ecocardiograma com Doppler e mapeamento de fluxo em cores.
 Classificação do canal arterial de acordo com o seu tamanho:
o Pequeno: < 1,5mm
o Médio: entre 1,5 e 2,0 mm
o Grande > 2,0 mm
 Avaliação das cavidades cardíacas: normalmente observa-se aumento do diâmetro do átrio es-
querdo, aumento da espessura do septo interventricular e aumento da parede posterior do VE in-
terventricular.
 Medida do débito cardíaco: o DC em RNPT é de cerca de 250 ml/min/kg. Valores acima de 350
ml/min/kg estão associados a grandes shunts.
 Avaliação do fluxo diastólico na aorta descendente: roubo de fluxo na diástole.
 Medida do gradiente aórtico – pulmonar através do canal arterial.
Estimativa do tamanho do shunt através do canal arterial (parâmetros ecocardiográ-

ficos)
Pequeno Médio Grande
Tamanho do canal < 1,5mm 1,5 – 2,0mm >2,0mm
Relação AE/Ao < 1,4:1 1,4:1 a 1,6:1 >1,6:1
Débito cardíaco aórtico (ml/kg/min) 250 – 300 300 – 350 >350
Fluxo diastólico em Ao descendente Ausente Até 30% do >30% do fluxo
fluxo anterógra- anterógrado
do
Gradiente AO-TP máximo >40 mmHg 20 – 40mmHg < 20mmHg
Outros exames:
 RX de tórax: aumento de área cardíaca e da trama vascular pulmonar.
 ECG: em casos com repercussão prolongada, ocorre desvio do eixo para a esquerda, sobrecarga
de câmaras esquerdas; pode haver sobrecarga de ventrículo direito por hipertensão pulmonar
importante.
190
Patologias que podem apresentar sopro contínuo e pulsos amplos: fístula arteriovenosa pulmonar, sistê-
mica ou coronária, vasos colaterais, estenose pulmonar e defeito do septo ventricular com regurgitação
aórtica.
Tratamento
Suporte:
 Restrição hídrica: devido os sinais de hipervolemia e ICC; manter o paciente com volume em tor-
no de 60 - 70% das necessidades basais. Cuidado com restrição calórica e sinais de desidratação.
 Diuréticos: furosemida 1 – 2 mg/kg/dia conforme necessidade do paciente.
 Inotrópicos (dopamina e dobutamina) se houver ICC refratária, choque e sinais de baixo débito
(canal arterial hemodinamicamente significativo).
 Manutenção de oxigenação adequada (PaO2 entre 70 e 80 mmHg ou SO2 entre 90 e 95%).
 Manter hematócrito ≥ 40%.
 Corrigir distúrbios eletrolíticos e acidobásicos (com critério).
Tratamento Medicamentoso
Ibuprofeno
 Dose: 10mg/kg de ataque e mais duas doses de 5mg/kg a cada 24 horas via oral. Solução oral
(50mg/ml): diluir 1ml em 4ml de água destilada, imediatamente antes do uso e administrar a
dose calculada (1 hora antes da dieta).
 Contraindicações:
o Oliguria: débito urinário ≤ 0,6 ml/kg/h;
o Sangramento ativo nas últimas 24 horas;
o Plaquetopenia < 60000/mm3;
o Creatinina sérica ≥ 1,6 mg/dL;
o Bilirrubina sérica maior do que 12 mg/dl;
o Evidência radiológica ou clínica de enterocolite;
o Cardiopatia congênita dependente de canal;
o Evidência de aumento da hemorragia intraventricular.
O ibuprofeno tem menos efeitos colaterais renais transitórios, menor toxicidade gastrintestinal e hipoper-
fusão cerebral, mas pode elevar os níveis de creatinina. Tem sido associado a aumento da incidência de
hipertensão pulmonar e displasia broncopulmonar.
Tratamento cirúrgico
Indicação de tratamento cirúrgico em RNPT com PCA com repercussão hemodinâmica
 Contraindicações do tratamento farmacológico;
 Insucesso do tratamento farmacológico;
 Necessidade de tratamento imediato por deterioração do estado cardiopulmonar.
Complicações do tratamento cirúrgico:

 Déficit de neurodesenvolvimento;
 Paralisia de cordas vocais;
 Pneumotórax;
 Quilotórax;
 Hipotensão;
Síndrome cardíaca pós-ligadura do canal: após o fechamento cirúrgico do canal arterial ocorre súbita
queda do débito do ventrículo esquerdo com hipotensão e deterioração hemodinâmica entre 6 e 24 horas
191
pós-procedimento. Cerca de 15% dos recém-nascidos desenvolvem hipotensão resistente às catecolami-

nas. Tratamento guiado por ecocardiograma:
o Expansão com solução fisiológica 10ml/kg em 30 minutos (se veia cava inferior colaba-
da);
o Se débito cardíaco esquerdo <200ml/kg/min e/ou fração de encurtamento <28%, avaliar
PAM:
 PAM > 30mmHg: iniciar milrinona 0,3mcg/kg/min;
 PAM ≤ 30mmHg: iniciar dobutamina e aumentar a dose até conseguir PAM >
30mmHg e, então, começar milrinona.
o Se dobutamina >15mcg/kg/min e sem melhora, prescrever hidrocortisona 1mg/kg de a-
taque e, após, manter 0,5mg/kg/dose de 12/12h por 48 horas. Associar adrenalina e a-
justar a dose até conseguir PAM > 30mmHg para, então iniciar a milrinona.
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192
Analgesia e Sedação
Indicações de analgesia no recém-nascido:

O tratamento deve ser individualizado, mas é importante considerar a necessidade de tratamento nas
seguintes condições:
 Enterocolite necrosante;
 Tocotraumatismo com fraturas e lacerações;
 Procedimentos dolorosos como drenagem torácica, intubação orotraqueal eletiva, inserção de ca-
teteres, punção liquórica, punções arteriais e venosas;
 Procedimentos cirúrgicos de qualquer porte;
 Pacientes em ventilação mecânica;
 Qualquer neonato gravemente enfermo que necessite de múltiplos procedimentos dolorosos.
Manifestações clínicas e laboratoriais da dor no recém-nascido
Alterações fisiológicas Alterações hormonais
Aumento: Redução: Aumento: Redução:
Frequência cardíaca Saturação Cortisol Insulina

Pressão arterial Catecolaminas Prolactina
Frequência respiratória Glucagon Resposta imune
Consumo de O2 Hormônio de crescimento
Pressão média nas vias aé- Renina
reas Aldosterona
Tônus muscular Hormônio antidiurético
Pressão intracraniana
Alterações comportamentais Alterações autonômicas Movimentos corporais
Mudança na expressão facial Midríase Flexão dos dedos

Caretas Sudorese Movimentação dos membros
Olhos apertados Rubor Hiperextensão cervical
Prega nasolabial Palidez Arqueamento das costas
Encurvamento da língua
Tremores de queixo
Possíveis consequências da dor inadequadamente tratada: alcalose, atelectasia, retenção hídrica, distúr-
bios de eletrólitos, maior risco de infecções e prejuízo do funcionamento gastrointestinal, íleo.
Devido ao caráter subjetivo da dor, na sua avaliação devem ser usadas ferramentas multidimensionais
(escalas de avaliação da dor), com indicadores fisiológicos e comportamentais.
Prevenção da dor:
 Planejar e organizar os procedimentos;
 Manipulação mínima;
 Ambiente acolhedor;
 Reduzir ou eliminar os ruídos;
 Reduzir a incidência de luz sobre o paciente;
 Promover ciclos dia/noite na UTI;
 Agrupar as coletas de sangue;
 Utilizar o mínimo possível de esparadrapo e outras fitas adesivas;
 Acomodar o recém-nascido em ninho;
 Monitorização não invasiva quando possível;
193
 Deslocar o profissional mais habilitado para o cuidado do recém-nascido grave;

 Estimular a presença dos pais, o toque e o contato físico.
Frequência de avaliação
 A avaliação deve ser realizada pelo menos 1 vez por turno (8/8h);
 Pacientes em ventilação mecânica ou recebendo analgesia devem ter o escore calculado a cada 6
horas;
 Paciente em ventilação mecânica prolongada: calcular o escore de 8/8h;
 O escore deve ser calculado antes e 30 minutos após qualquer procedimento doloroso;
 No pós-operatório: o escore deve ser avaliado imediatamente após a chegada à UTI e a cada 2
horas nas primeiras 24 horas. Passar para 4/4h nas 24 horas seguintes.
Tratamento não farmacológico:

Sucção não nutritiva, postura, contato pele-a-pele, Glicose 25.
IGC Dose Máximo/dia
<28 semanas 0,1ml 1,2ml
28 – 316 semanas 0,3ml 3,6ml
32 – 356 semanas 0,5ml 5,0ml
≥36 semanas 0,5 – 1,0ml 6,0ml
Tratamento farmacológico
Paracetamol
Intravenosa Ataque: 20mg/kg

Manutenção: 5 – 10mg/kg/dose a cada 6 horas (máximo: 40mg/kg/dia)
Oral 10 – 15mg/kg/dose de 6/6 ou 8/8horas
Retal 20 – 25mg/kg/dose de 6/6 ou 8/8horas
Dipirona
Intravenosa Recém-nascido a termo: 10 a 15mg/kg/dose a cada 6 horas.

Recém-nascido prematuro: 10mg/kg/dose a cada 6 horas.
Opioides
Morfina Intermitente: 0,05 – 0,2mg/kg/dose IV a cada 4 horas.

Continua: RNPT: 2 – 10mcg/kg/h // RNT: 5 – 20mcg/kg/h
Em caso de dor severa: máximo de 40mcg/kg/h.
Fentanil Intermitente: 0,5 – 1,5mcg/kg/dose IV a cada 2 a 4 horas.
Continua: RNPT: 0,5 - 1mcg/kg/h // RNT: 0,5 - 2mcg/kg/h
Em caso de dor severa: máximo de 10mcg/kg/h.
Tramadol Intermitente: 5mg/kg/dia a cada 6/6h ou 8/8h (EV ou VO)
194
Cetamina
Intravenoso 0,25 – 1mg/kg (induz sedação, preserva reflexos de vias aéreas e controle respiratório)
1– 2mg/kg (procedimentos mais dolorosos)
Benzodiazepínicos
Midazolam Intermitente: 0,05 – 0,15mg/kg/dose IV em 5 minutos, a cada 2 a 4 horas.

Contínuo: 0,03 – 0,1mg/kg/h.
Lorazepam 0,05mg/kg/dose VO a cada 6 a 12horas (máximo 4mg/dose)
Relaxantes musculares
Droga Dose Efeitos colaterais.
Rocurônio 0,6 – 1,2 mg/kg
Cisatracúrio 0,1 mg/kg
Sugestões para situações comuns no dia-a-dia
Procedimento Manejo
Sondagem orogástrica Sucção não-nutritiva / contato pele-a-pele / estimulação multissensorial / contenção

com cueiros / solução glicosada.
Cateterismo vesical Sucção não-nutritiva / contato pele-a-pele / estimulação multissensorial / contenção
Aspiração de cânula oro- Contenção
traqueal Fentanil (0,5 – 1,5mcg/kg) ou morfina (0,05- 0,2mg/kg)
Fundoscopia Sucção não-nutritiva / estimulação multissensorial / contenção com cueiros / solução

glicosada.
Laserterapia Intubação orotraqueal 1 hora antes do procedimento utilizando 3mcg/kg de fentanil e
manter infusão contínua do mesmo a 5mcg/kg/h até o término do procedimento.
Punção venosa ou arterial Sucção não-nutritiva / estimulação multissensorial / contenção com cueiros / solução
glicosada.
Coleta de exames (punção Sucção não-nutritiva / estimulação multissensorial / contenção com cueiros / solução
venosa ou arterial) glicosada.
Pacientes em ventilação mecânica: fentanil (0,5 – 1,5mcg/kg) ou morfina (0,05-
0,2mg/kg).
Inserção de PICC ou CVC Sucção não-nutritiva / estimulação multissensorial / contenção com cueiros / solução
glicosada.
Pacientes em ventilação espontânea: fentanil (0,5 – 1,0mcg/kg) ou morfina (0,05 –
0,1mg/kg).
Pacientes em ventilação mecânica: fentanil (1,0 – 1,5mcg/kg) ou morfina (01 –
0,2mg/kg).
Inserção/remoção de dre- Sucção não-nutritiva / estimulação multissensorial / solução glicosada.
no torácico Lidocaína 0,5% sem vasoconstritor para infiltração local: 5,0mg/kg (1ml/kg)
0,1mg/kg).
0,2mg/kg).
195
Punção lombar Sucção não-nutritiva / estimulação multissensorial / solução glicosada.

Lidocaína 0,5% sem vasoconstritor para infiltração local: 5,0mg/kg (1ml/kg)
0,1mg/kg).
0,2mg/kg).
Injeções IM Sucção não-nutritiva / contato pele-a-pele / estimulação multissensorial / contenção
Sistemas Sinais e sintomas Score

Choro agudo 2
Choro estridente contínuo 3
Sono por menos de 1h após a alimentação 3
Tremor leve quando estimulado 1
Sistema nervoso central
Tremor moderado a severo quando estimulado 2

Tremor leve em repouso 3
Tremor moderado a severo em repouso 4
Tônus muscular aumentado 2
Escoriações 1
Mioclonias 3
Convulsão generalizada 5
Febre (37,3 – 38,3°C) 1
vasomotor e respirató-
Distúrbios metabólico,
Febre (> 38,3°C) 2

Bocejos frequentes (> 3 a 4 vezes em 30 minutos) 1
Entupimento nasal 1
Espirros (> 3 a 4 vezes em 30 minutos) 1
Batimento de asa de nariz 2
Frequência respiratória > 60rpm 1
rio
Frequência respiratória > 60rpm com retrações 2

Sucção excessiva 1
Distúrbios gas-
Alimentação deficiente 2
trintestinais
Regurgitação 2
Vômitos em jato 3
Fezes amolecidas 2
Fezes aquosas 3
Deve ser avaliada a cada 4 horas. Pacientes que necessitam de tratamento: média de três medidas con-
secutivas ≥ 8, ou duas medidas consecutivas ≥ 12.
196
N – PASS: escala neonatal de Dor, Agitação e Sedação.
Critérios de Avalia- Sedação Sedação / Dor Dor / Agitação

ção
-2 -1 0/0 1 2
Ausência de choro com
estímulo doloroso (Não Gemência ou choro mínimo
Choro alto ou silencioso
chora com a picada da agu- com estímulo doloroso (agu- Irritabilidade ou choro in-
Irritabilidade / Cho- Ausência de sedação. contínuo. Inconsolável.
lha / Não reage ao TOT ou à lhas, TOT, aspiração de termitente.
ro Ausência de sinais de dor. Se entubado: choro silencio-
aspiração de narinas / Não narinas e cuidados presta- Consolável.
so contínuo
responde aos cuidados pres- dos).
tados.
Chuta ou se hiperextende.
Ausência de resposta a
Reação mínima aos estímu- Constantemente acordado.
Estado Comporta- qualquer estímulo. Ausência de sedação. Inquieto, se contorce.
los. Poucos movimentos Dificuldade em despertar /
mental Ausência de movimentos Ausência de sinais de dor. Desperta com frequência.
espontâneos. ausência de movimentos
espontâneos.
(sem sedação).
Boca está relaxada. Mínima expressão com estí- Ausência de sedação. Qualquer expressão de dor Qualquer expressão de dor
Expressão Facial
Ausência de expressão. mulos. Ausência de sinais de dor. intermitente. contínua.
Ausência da preensão pal- Fraca preensão palmar ou Mãos cerradas ou espalma- Mãos cerradas ou espalma-
Ausência de sedação.
Tônus dos Membros mar ou plantar; plantar; das de forma intermitente. das de forma contínua.
Ausência de sinais de dor.
Flacidez. Tônus diminuído. Tensão corporal ausente. Tensão corporal presente.
Ausência de variação com  10-20% dos sinais vitais > 20% dos sinais vitais
estímulos. iniciais. iniciais (FC, FR e/ou PA).
Sinais Vitais (FC, FR, Hipoventilação ou apneia. Variação < 10% dos sinais Ausência de sedação. Dessaturação de mínima a SaO2 75% com estímulo,
PA, SaO2) Criança em ventilação: au- vitais basais com o estímulo. Ausência de sinais de dor. moderada (SaO2 76-85%) com recuperação lenta.
sência de respiração espon- com estímulo, porém com Ventilação assincrônica /
tânea. recuperação rápida Briga com o ventilador.
197
Avaliação e conduta da sedação e analgesia segundo N - PASS
Sedação Dor e agitação
Profunda Leve Normal Moderada Severa

-1 a -6 -5 a -2 -1 a +3 +4 a +7 +8 a +10
Intervenção não farmaco-

Redução da terapia Considerar redução se o lógica / otimizar ventilação
objetivo é o desmame mecânica (sincronia).
Redução em % da dose máxima utilizada: Se após 2 intervenções

- Opioide: depende do tempo de uso. persistir entre +4 e +7
<3 dias: ↓ 30% a cada 8 horas;
3 - 7 dias: ↓30% a cada 24 horas;
>7 dias: ↓10 – 20% a cada 24 horas.
* Se durante a retirada do opioide surgirem sinais de
abstinência, considerar: Iniciar / aumentar analgesia e/ou iniciar sedação
 Infusão contínua de Clonidina 0,5 a
2,5mcg/kg/h; ou
 Metadona 0,05 a 0,1mg/kg/ds de 6/6h. Au-
mentar a dose em 0,05 conforme a necessida- Conforme rotina do setor, poderá ser utilizado:
de ou reduzir o intervalo para 4/4h
* Retirada da metadona: reduzir 10 a 20% da dose  Morfina
terapêutica a cada 1 a 2 dias conforme tolerância do  Fentanil
paciente.  Tramadol
 Cetamina
- Midazolam: ↓ 30% a cada 24 horas após o uso contí- - Em RNT, após atingir a dose máxima de morfina ou fen-
nuo por mais de 48 horas. tanil, se não houver melhora associar Midazolam contínuo
* Se durante a retirada do midazolam surgirem sinais na dose de 0,03mg/kg/h e aumentar 0,03mg/kg a cada
de abstinência, considerar infusão de Lorazepam hora até o máximo de 0,1mg/kg/h.
0,05mg/kg/dose VO a cada 6 a 12horas (máximo
4mg/dose).
198
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199
Patologias Cirúrgicas
Atresia de Esôfago
Definição
Interrupção da luz esofágica podendo haver fístula traqueoesofágica distal (mais frequente) ou proximal
(mais rara).
Malformações associadas
Cinquenta a 70% dos casos de atresia de esôfago estão associados a outras malformações e metade
destes casos pode ser agrupada em síndromes, sendo as mais frequentes:
 Síndrome de Edwards, Síndrome de Down;
 VACTERL: defeitos de corpos vertebrais, anomalias anorretais, malformação cardíaca, fístula tra-
queoesofágica (FTE), defeitos renais e defeitos de extremidades (principalmente do lado radial do
braço e da mão);
 CHARGE: coloboma do olho, defeitos cardíacos, atresia de coanas, retardo do crescimento ou de-
senvolvimento, anormalidades genitais e/ou urinárias, anormalidades da orelha e surdez.
 SCHISIS: combinação de duas ou mais malformações, incluindo defeitos do tubo neural (anence-
falia, encefalocele, espinha bífida), fendas orais (fissura de lábio e / ou do palato, fenda palatina
posterior), onfalocele, e hérnia diafragmática.
 Anemia de Fanconi, Síndrome de Opitz G, etc.
Malformações não sindrômicas
 Cardiovasculares: 24%
 Urogenitais: 21%
 Digestórias: 21%
 Musculoesqueléticas: 14% (malformações de costelas e vértebras)
 Sistema nervoso central: 7% (hidrocefalia)
 Graus variáveis de traqueomalácea.
Classificação
 Tipo I (A): atresia sem fístula (8%)

 Tipo II (B): atresia com FTE proximal (2%)
 Tipo III (C): atresia com FTE distal (86%)
 Tipo IV (D): atresia com FTE proximal e distal (<1%)
 Tipo V (E): FTE sem atresia (3%)
 Tipo VI (F): estenose esofágica sem atresia <1%)
Diagnóstico
Clínica:
 Salivação abundante
 Engasgo
 Cianose
 Desconforto respiratório
 Impossibilidade de progressão de sonda gástrica
200
Radiografia:
 Sonda encurvada (enrolada) no coto proximal esofágico
 Presença de ar no abdome define a existência de FTE distal
Atresia de esôfago
Conduta
Cuidados pré-operatórios
 Jejum;
 Hidratação venosa;
 Oxigenioterapia conforme necessidade (se necessário IOT, fazê-lo com COT de maior calibre pos-
sível e locada o mais distalmente possível na tentativa de tamponar a FTE distal e evitar disten-
são abdominal e perfuração gástrica);
 Decúbito elevado;
 Aspiração contínua do coto proximal com baixa pressão;
 ECO pré-cirúrgico: confirmar posição da aorta. Algumas cardiopatias congênitas necessitam cor-
reção prévia: estenose pulmonar, PCA com grande repercussão, coartação grave de aorta.
Cuidados pós-operatórios
 Jejum;
 Nutrição parenteral;
 Ventilação mecânica;
 Cuidado com aspiração traqueal;
 Não repassar sonda orogástrica (se houver perda);
 Extubação quando possível;
 Não curarizar o paciente (somente se houver muita tensão);
201
 Analgesia adequada;
 Introdução da dieta após constatação de perviedade da anastomose e impermeabilidade da pare-
de esofágica;
 Geralmente o dreno é retirado no dia seguinte à introdução da dieta;
 US de abdome.
Complicações
 Lesão de nervo vago e laríngeo recorrente;
 Disfagia;
 Estenose de anastomose;
 Refluxo gastroesofágico;
 Traqueomalácea;
 Sibilância e hiperreatividade brônquica;
 Infecções respiratórias de repetição;
Hérnia diafragmática
Definição
Descontinuidade do desenvolvimento do diafragma permitindo a herniação de vísceras abdominais para o

tórax e levando à hipoplasia pulmonar.
Em 95% dos recém-nascidos o defeito é póstero-lateral (Hérnia de Bochdalek) e principalmente à es-
querda (80 - 85% dos casos). A hérnia de Morgagni (defeito anterior) é mais rara.
Cerca de 50% dos casos estão associados a outras malformações:

 Alterações cromossômicas: trissomias 18, 13 e 21;
 Anormalidades urogenitais;
 Defeitos de tubo neural;
 Cardiopatia congênita;
 Sequestro pulmonar.
Quadro clínico
 Em 10% dos casos pode ser assintomática ao nascimento;
 Taquipneia;
 Retração subcostal;
 Insuficiência respiratória;
 Cianose;
 Palidez;
 Abdome escavado;
 Ictus cardíaco desviado para o lado contralateral;
 Ausculta de ruídos hidroaéreos intratorácicos;
Diagnóstico
 Quadro clínico;
 Radiografia: presença de imagem compatível com alças intestinais no tórax e pouco gás em ab-
dome. Nas hérnias à direita, o fígado intratorácico pode ser confundido com tumoração.
202
Conduta
 Jejum;
 Sonda orogástrica aberta para descompressão;
 Hidratação venosa nas primeiras 24 horas de vida;
 Nutrição parenteral após 24 horas de vida;
 Surfactante pulmonar somente se o paciente for prematuro;
 Ecocardiograma;
 US de abdome;
 IOT e ventilação mecânica: tolerar saturação pré-ductal de 75 – 85% nas primeiras 2 horas de
vida e após esse período, 88 – 94%.
 Para ajustes ventilatórios utilizar sempre gasometria e oximetria pré-ductal. Manter, sempre que
possível, PaO2 entre 50 e 70mmHg e PaCO2 entre 45 e 60mmHg e pH entre 7,25 e 7,4. Manter
saturação de O2 pré-ductal entre 85 e 90%; não exceder 95%.
 Tratamento da hipertensão pulmonar:
o Milrinona: 0,25-0,75mcg/kg/min
o Sildenafil endovenoso se disponível. O uso oral (1-2mg/kg/dia) só será possível num fase
mais tardia em que o paciente esteja recebendo dieta enteral;
o Prostaglandina E1: em paciente com HP e falência VD para manter o canal arterial aberto
e reduzir a pós-carga de VD;
o Óxido nítrico se disponível;
 Drogas vasoativas:
o Dopamina: 5-10mcg/kg/min
o Noradrenalina: 0,1-1,0mcg/kg/min
203
o Adrenalina: 0,1-0,5mcg/kg/min
Correção cirúrgica
 Geralmente após 48 – 72h de vida quando se consegue estabilidade clínica. Alguns casos podem
necessitar de mais tempo.
 Condições sugeridas para cirurgia:
o Débito urinário > 1,0ml/kg/h;
o Necessidade de O2 < 50%;
o Saturação pré-ductal entre 85-95%;
o Pressão arterial média normal para a idade;
o Lactato sérico < 3,0mmol/L;
o Pressão arterial pulmonar < que a sistêmica;
Complicações
 Doença do refluxo gastroesofágico;

 Atraso no desenvolvimento neurológico;
 Distúrbios visuais, perda auditiva, convulsões;
 Pneumotórax;
 Hérnia diafragmática recorrente;
 Deformidades da parede torácica (pectus excavatum e escoliose).
Gastrosquise
Definição
Gastrosquise é um defeito da parede abdominal anterior, geralmente localizada à direita do funículo um-
bilical normal (raramente à esquerda) por onde se exteriorizam as vísceras (principalmente estômago,
intestino delgado e colon) sem saco herniário ou membrana recobrindo-as.
Os defeitos variam de 2,0-5,5cm de diâmetro geralmente. Defeitos com menos de 1,5cm de diâmetro
podem estar associados com estrangulamento e necrose de segmento intestinal.
Na gastrosquise a incidência de anomalias associadas é de 10 a 20%, sendo a maioria do trato gastrin-

testinal (estenose ou atresia intestinal, divertículo de Meckel e duplicações intestinais). Todos apresen-
tam má-rotação intestinal. Anomalias cromossômicas são incomuns.
Conduta
 Jejum;
 Hidratação venosa nas primeiras 24 horas de vida dando atenção para as perdas insensíveis que
estão especialmente aumentadas antes da correção cirúrgica;
 Evitar perda de calor;
 Ecocardiograma;
 US de abdome;
204
 Proteção das vísceras exteriorizadas: saco plástico estéril (evitar compressas úmidas pelo risco
de hipotermia);
 Sonda gástrica para descompressão;
 Acesso venoso central para infusão de líquidos, nutrição parenteral e medicações;
 Sonda vesical e controle do débito urinário;
 Iniciar antibioticoterapia conforme protocolo da unidade;
 Monitorar glicemia e eletrólitos
 Tratamento cirúrgico:
o Conforme decisão da equipe cirúrgica;
Complicações
 Síndrome compartimental;
 Retardo no estabelecimento da função intestinal;
 Síndrome do intestino curto;
 Sepse;
 Bridas;
 Enterocolite.
Onfalocele
Definição
Onfalocele é um defeito da parede abdominal, na linha média, podendo ser central, epigástrica ou hipo-
gástrica, com diâmetro variando entre 4 a 12cm. As vísceras se exteriorizam recobertas por membrana
peritonioamniótica, na qual se insere o funículo umbilical. O saco herniário pode conter apenas alças in-
testinais, porém em 50% dos casos estão herniados também fígado baço, testículos ou ovários. Associa-
se a onfalocele a uma falha de dobramento da parede abdominal.
Cerca de 50-75% dos casos estão associados a outras anomalias;

 Defeitos cardíacos são os mais comuns: 30-50%
 Anomalias musculoesqueléticas, gastrintestinal e geniturinária;
 Anomalias cromossômicas: até 30% dos casos (trissomias 13, 14, 15, 18 e 21).
 Síndrome de Beckwith-Wiedemann (onfalocele, macroglossia e macrossomia ou gigantismo);
 Pentalogia de Cantrell (onfalocele, ectopia cardíaca, hérnia diafragmática de Morgagni, defeitos
intrínsecos do coração e do esterno).
 Observar presença de hemivértebras e escoliose acentuada (risco de persistência do conduto
neuroentérico).
Conduta
 Jejum;
 Hidratação venosa nas primeiras 24 horas de vida dando atenção para as perdas insensíveis que
estão especialmente aumentadas antes da correção cirúrgica;
205
 Proteção das vísceras exteriorizadas: saco plástico estéril (evitar compressas úmidas pelo risco
de hipotermia);
 Decúbito lateral direito;
 Sonda gástrica para descompressão e redução do risco de aspiração;
 Decúbito lateral direito para retificação do mesentério e diminuição do edema de alças;
 Sonda vesical e controle do débito urinário;
 Monitorar glicemia e eletrólitos
 Tratamento cirúrgico:
o Conforme decisão da equipe cirúrgica;
o Utilizar medida de pressão intra-abdominal durante o procedimento e até a estabilização
clínica;
Complicações
 Síndrome compartimental;
 Retardo no estabelecimento da função intestinal;
 Síndrome do intestino curto;
 Sepse;
 Bridas;
 Enterocolite.
Atresia de duodeno
Diagnóstico pré-natal: polidrâmnio e sinal de dupla bolha ao ultrassom gestacional.
Diagnóstico pós-natal: RX simples de abdome usando ar como contraste. Evidencia-se o “sinal de du-
pla-bolha” – dilatação do estômago e da porção proximal do duodeno.
Em 85% dos casos a atresia é distal a ampola de Vater (vômitos biliosos). Nos casos de atresia acima da
ampola de Vater os vômitos não são biliosos.
Anomalias associadas
Ocorrem em até 70% dos casos.

 Má-rotação intestinal: 40%
 Pâncreas anular: 40%
 Síndrome de Down: 30%
 Cardiopatia congênita: 20%
 Atresia de esôfago: 10%
 Ânus imperfurado: 8%
 Divertículo de Meckel: 8%
Conduta:
 Jejum;
206
 Hidratação venosa nas primeiras 24 horas de vida;

 Sonda gástrica aberta;
 Monitorar glicemia e eletrólitos;
 Tratamento cirúrgico: conforme programação da equipe cirúrgica;
Complicações
 Atraso no funcionamento da anastomose;

 Estenose anastomótica;
 Doença do refluxo gastroesofágico;
 Dilatação duodenal de início tardio;
 Refluxo duodenogástrico;
Bibliografia
1. Stephenson CD, Lockwood CJ, MacKenzie AP. Omphalocele. UpToDate. Jan 02, 2018.
2. Wesson DE. Intestinal atresia. UpToDate. May 17, 2018.
3. Stephenson CD, Lockwood CJ, MacKenzie AP. Gastroschisis. Jan 30, 2018.
4. The Canadian Congenital Diaphragmatic Hernia Collaborative. Diagnosis and management of con-
genital diaphragmatic hernia: a clinical practice guideline. CMAJ 2018 January 29;190:E103-12.
5. Boechat PR. Anomalias Congênitas da Parede Abdominal. PROACI, Ciclo 5, Volume 4.
6. Martins JL et al. Alterações Congênitas de esôfago. PROACI, Ciclo 10, Volume 1.
7. Brunato PMS. Abdome Agudo do recém-nascido. PRORAD, Ciclo 1, Volume 4.
8. Fraga JC. Urgências Cirúrgicas no Recém-nascido: Detecção e Conduta. PRORN, Ciclo 2, Volume
3.
207
Protocolo para transfusão de concentrado de hemácias
Visão geral
As transfusões deverão ser indicadas com base em critérios restritos considerando seus efeitos colaterais (inibição da
eritropoiese; risco de infecções virais e bacterianas; doença do enxerto-hospedeiro; lesão renal aguda; sobrecarga
hídrica; efeitos tóxicos dos anticoagulantes e conservantes das bolsas e aumento da morbimortalidade).
Utilizar sempre concentrado de hemácias leucodepletado (filtrado) e se disponível hemácias irradiadas (previne a do-
ença do enxerto- hospedeiro) e testadas para CMV (doadores soronegativos para CMV)
Volume: 10 – 20ml/kg em 2 a 4 horas.
Perda sanguínea aguda
Indicação para transfusão:

 Perda > 20% (estima-se a perda dividindo o volume de sangue perdido, aferido pelo peso de gazes,
compressas e volume de drenagens pela volemia do paciente – 85ml/kg). Observação: Hemorragia interna é
mais difícil de ser aferida.
 Entre 10 e 20% com sintomas de hipóxia tecidual (acidose metabólica)
 Hemorragia incoercível.
Perda sanguínea crônica
Leva e consideração os valores de hemoglobina e hematócrito, suporte ventilatório e o tempo de vida.

 1ª semana de vida:
o Com suporte ventilatório (VM / CPAP): 11,5g/dL
o Sem suporte ventilatório: 10g/dL
 2ª semana de vida:
o Com suporte ventilatório (VM / CPAP): 10g/dL
o Sem suporte ventilatório: 8,5g/dL
 A partir da 3ª semana de vida:
o Com suporte ventilatório (VM / CPAP): 8,5g/dL
o Sem suporte ventilatório: 7,5g/dL
Sinais clínicos de descompensação associados à anemia crônica:

 Taquicardia (FC > 180bpm) ou taquipneia (FR > 60rpm) por mais de 24 horas;
 Aumento da necessidade de oxigênio em duas vezes nas últimas 48 horas;
 Lactato sérico > 2,5mEq/L ou acidose metabólica aguda (pH < 7,2);
 Ganho ponderal < 10g/kg/dia por um período de 4 dias desde que esteja recebendo ≥
120Kcal/kg/dia.
Contagem de Reticulócito < 2% sugere eritropoiese ineficiente.
Bibliografia
1. Patel R M. Association of Red Blood Cell Transfusion, Anemia, and Necrotizing Enterocolitis in
Very Low-Birth-Weight Infants. JAMA.2016;315(9):889-897.doi:10.1001/jama.2016.1204.
2. Colombatti R, et al., Anemia and transfusion in the neonate, Seminars in Fetal & Neonatal Medi-
cine (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.siny.2015.12.001
3. Ohls R. Red blood cell transfusions in the newborn. UpToDate. Jan 12, 2017.
208
Protocolo para Realização de USTF
Idade ≤32 sem Entre 32 e 34 sem + 6 dias ≥35 sem

Sem alteração Com alteração
Devem realizar USTF Todos anterior detecta- anterior detecta-
da da
Primeiro exame Até 24h Até 72h Até 72h
Segundo exame 7 dias 7 dias 7 dias

Dependente do
acometimento
14 dias 14 dias
(Ver abaixo)
Exames
1 mês 1 mês 1 mês
Exames subse-
quentes
Antes da alta Antes da alta Antes da alta
6meses de IC 6meses de IC 6meses de IC
Característica histórica / clínica presente Momento do exame
Sinais dismórficos / história familiar 1º grau No diagnóstico
Alterações cromossômicas No diagnóstico
Infecções congênitas (TORCHS) No diagnóstico
Corioamnionite materna ou sepse neonatal 72 horas, 1 semana
Alterações neurológicas e convulsões 72 horas, 1 semana e 3 semanas após
Restrição de crescimento intrauterino Após o nascimento
Meningite 24 horas, 72 horas, 1 semana e 3 semanas após
Rápido crescimento do perímetro cefálico No diagnóstico
Microcefalia No diagnóstico
Bilirrubinas > 25mg/dL e/ou Kernicterus 72 horas, 1 semana e 3 semanas após
Hipoglicemia sintomática ou persistente 72 horas, 1 semana e 3 semanas após
Gemelaridade com transfusão feto-fetal Ao nascimento, 1 mês
Traumatismo No diagnóstico
Hipóxia (Apgar <7) 72 horas, 1 semana e 3 semanas após

3
Trombocitopenias (<50000/mm ) No diagnóstico
Insuficiência cardíaca congestiva No diagnóstico
Instabilidade hemodinâmica ou cardiocirculatória 24 horas, 72 horas, 1 semana e 3 semanas após
Exame anterior com anomalias congênitas Ao nascimento
209
Protocolo para Realização de Fundoscopia e Prevenção de Retinopatia da Prematuridade
A triagem deve ser feita para todos os recém-nascidos com:

 Peso ao nascer < 1500g
 Idade gestacional < 32sem
 Recém-nascidos com peso ou idade gestacional maior que apresentam fatores de risco
para desenvolver a doença em função de suas condições clínicas, quando solicitado pelo neonato-
logista.
Fatores de risco:
 Baixa idade gestacional
 Baixo Peso
 Ventilação mecânica prolongada
Outros fatores:
 Deficiência de vitamina E
 Exposição à luz intensa
 Hipocapnia
 Acidose
 Alcalose
 Hemorragia intraventricular
 Sepse
 Doença da Membrana Hialina
 Displasia Broncopulmonar
 Persistência do Canal Arterial
 Múltiplas transfusões sanguíneas
 Flutuação nas tensões de O2
O primeiro exame deverá ser realizado entre 4 e 6 semanas de vida, pelo oftalmologista do serviço.
Os exames seguintes deverão ser agendados conforme programação do oftalmologista responsável.
Bibliografia
1. Nota técnica nº 11/2015. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Ações Pro-
gramáticas Estratégicas. Coordenação Geral de Saúde da Criança e Aleitamento.
210
Protocolo Para Realização de Ecocardiograma
As indicações de ecocardiograma são estratificadas pela faixa etária e por diretrizes para o uso da eco-
cardiografia na prática clínica, sendo subdivididas em Classe I (quando há consenso sobre a indicação do
exame, com valor diagnóstico comprovado); Classe IIa (quando há aprovação da maioria, porém com
algumas discordâncias na indicação); Classe III (quando há consenso de que o exame é desnecessário,
ou quando não for aplicável). Vide lista abaixo:
 Cianose, desconforto respiratório, insuficiência cardíaca ou alterações do pulso periférico – Classe
I
 Anormalidades cromossômicas ou anomalias extracardíacas com possibilidade de coexistir com
cardiopatias – Classe I
 Ausência de melhora esperada da função cardiopulmonar em prematuro com doença pulmonar –
Classe I
 Doença materna sistêmica associada à morbidade neonatal – Classe I
 Sopro intenso ou outra anormalidade cardíaca ao exame físico - Classe I
 Síndrome associada à cardiopatia congênita com transmissão genética dominante ou incidência
em múltiplos membros da família – Classe I
 Síndrome associada à cardiopatia congênita, com ou sem anormalidade cardíaca ao exame clíni-
co, para a qual o tratamento é urgente - Classe I
 Cardiomegalia na radiografia de tórax - Classe I
 Dextrocardia, anormalidade do situs abdominal ou pulmonar pelos exames clínico, eletrocardio-
gráfico ou radiográfico - Classe I
 Arritmias e/ou distúrbios de condução elétrica - Classe I
 Hidropsia fetal não imunológica - Classe I
 Seguimento de recém-nascido após o tratamento clínico e/ou cirúrgico para fechamento do canal
arterial - Classe I
 Sopro suave em borda esternal esquerda baixa - Classe IIa
 Dificuldade de crescimento na ausência de anormalidade clínica definida - Classe IIa
 Síndrome associada à cardiopatia congênita sem alterações clínicas e/ou necessidade de decisões
terapêuticas urgentes - Classe IIb
 História de ectopia fetal não sustentada na ausência de arritmia pós-parto - Classe III
 Alteração no teste do coraçãozinho
 Suspeita clínica de endocardite bacteriana em paciente sob cuidados intensivos, séptico, na pre-
sença de cateter vascular central
Fonte: Adaptado de “Cardiologia Pediátrica”, Antônio Carlos Carvalho, 2015.
211
Cateterismo umbilical
Cateterismo Venoso Umbilical
Indicações
 Ressuscitação hídrica ou medicamentosa de emergência (principalmente na sala de parto);
 Recém-nascidos gravemente doentes necessitando de drogas vasopressoras, nutrição parenteral,
etc;
 Realização de exsanguineotransfusão;
 Monitorização hemodinâmica (pressão venosa central – PVC).
Tamanho do cateter
 RN < 1500: 3,5F
 RN ≥ 1500: 4,0F
Localização do cateter
 Entre T8 e T11, logo acima do diafragma.
Tempo de uso
 7 dias (máximo de 10 dias).
 A retirada deve ser lenta e, se houver sangramento, aplicar fazer compressão sobre o cordão.
Contraindicações
 Onfalite
 Onfalocele
 Peritonite
Complicações
 Infecção (o risco aumenta a partir do 5º dia da introdução do cateter);
 Necrose hepática; hipertensão porta;
 Hidrotórax;
 Derrame pericárdico, tamponamento cardíaco;
 Arritmias cardíacas, endocardites;
 Embolia pulmonar, renal, hepática e cerebral;
 Perfuração de colón.
Cateterismo Arterial Umbilical
Indicações
 Pacientes gravemente doentes que necessitem de coletas frequentes de sangue, inclusive gaso-
metria;
 Necessidade de monitorização de pressão arterial invasiva.
Tamanho do cateter
 RN < 1200: 3,5F
 RN ≥ 1200: 4,0F
Localização do cateter
 Posição alta: entre T6 e T9;
212
 Posição baixa: entre L3 e L4.
Tempo de uso
 3 dias (máximo de 5 dias).
 A retirada deve ser lenta e, se houver sangramento, aplicar fazer compressão sobre o cordão.
Contraindicações
 Onfalite
 Onfalocele
 Peritonite
 Insuficiência renal
 Comprometimento vascular de membros inferiores ou região glútea.
Complicações
 Perfuração de vasos;
 Hipoglicemia refratária (ponta do cateter no eixo celíaco);
 Perfuração peritoneal;
 Acidente vascular: trombose, embolia, vasoespasmo, hipertensão arterial, paraplegia, ICC, em-
bolia gasosa;
 Hemorragia (desconexão do cateter);
 Infecção;
 Necrose ou perfuração intestinal.
Tabela modificada de DUNN
Cateterismo umbilical
Distância ombro- Distância inserção do cateter (cm)

umbigo (cm)
Artéria umbilical Veia umbilical
Posição baixa Posição alta
9 5,0 9,0 5,7
10 5,5 10,5 6,5
11 6,3 11,5 7,2
12 7,0 13,0 8,0
13 7,8 14,0 8,5
14 8,5 15,0 9,5
15 9,3 16,5 10,0
16 10,0 17,5 10,5
17 11,0 19,0 11,5
18 12,0 20,0 12,5
Referências:
1. Práticas e procedimentos em neonatologia: rotinas do instituto Fernandes Figueira – Fio-
cruz/Carlos Alberto Bhering... [et al.]. Rio de Janeiro: Revinter, 2011; 118-144.
2. http://www.adhb.govt.nz/newborn
3. http://emedicine.medscape.com
4. http://www.uihealthcare.com
213
Antibióticos e Profilaxia antibiótica
Aciclovir: Frasco-ampola: 250mg + 10 ml AD
Endovenoso:
Via oral:
≤de 28 dias:
≤de 28 dias:
≤ 2000g:
≤ 2000g:
Dose e inter-  0-7dias: 40mg/kg/dia de 12/12h
 0-7dias: não
valo  8-28dias: 60mg/kg/dia de 8/8h
 8-28dias: 900mg/m2/dia de 8/8h
>2000g:
>2000g: 0-28dias: 900mg/m2/dia de 8/8h
 0-28dias: 60mg/kg/dia de 8/8h
29 – 60dias: 900mg/m2/dia de 8/8h
29 – 60dias: 60mg/kg/dia de 8/8h
Via de administração Endovenosa / via oral Tempo de infusão Em 1 hora

Concentração para infu-
5,0 – 7,0mg/ml (SG5% ou SF0,9%)
são
Amicacina: Ampola com 100mg/2ml ou 500mg/2ml
<30semanas:
 0-14dias de vida: 15mg/kg/dose de 48/48h
 >14dias de vida: 15mg/kg/dose de 24/24h
30-34semanas:
Dose e intervalo  >10dias de vida: 15mg/kg/dose de 24/24h
 > 60 dias de vida: pode ser usado 15 a 20mg/kg/dia de 24/24h.
≥35semanas:
 >7dias de vida: 17,5mg/kg/dose de 24/24h
 > 60 dias de vida: pode ser usado 15 a 20mg/kg/dia de 24/24h.
Via de administração Endovenosa Tempo de infusão Em 1 hora
5,0mg/ml (SF0,9% ou SG5%)
são
Intervalo de administração com cefalosporinas: 1 hora.
Observação
Intervalo de administração com penicilinas: 1 a 2 horas.
Ampicilina: Frasco-ampola: 1g ou 500mg + 10ml AD
≤de 28 dias:
≤ 2000g:
Dose e intervalo  8-28dias: 300mg/kg/dia de 12/12h
>2000g:
Via de administração Endovenosa Tempo de infusão Em 30 minutos
30mg/ml SG5% ou SF0,9%
são
Observação Intervalo de administração com aminoglicosídeos: 1 a 2 horas.
Ampicilina + sulbactam: Frasco-ampola: 3g + 20ml AD
<37 semanas:
 >7dias: 150mg/kg/dia de 12/12h
214
≥37 semanas:
 >7dias: 150mg/kg/dia de 8/8h
Via de administração Endovenosa Tempo de infusão 30 minutos
30mg/ml AD ou SG5% ou SF0,9%
são
Observação Intervalo de administração com aminoglicosídeos: 1 a 2 horas.
Anfotericina B convencional: Frasco-ampola 50mg + 10ml AD
Dose e intervalo 1,0mg/kg/dia de 24/24horas
Via de administração Endovenosa Tempo de infusão 2 a 6 horas

0,1mg/ml SG5%
são
Observação Infundir em acesso venoso exclusivo e não misturar com soro fisiológico.
Anfotericina B complexo lipídico: Frasco-ampola 100mg + 20ml SG5%
Dose e intervalo 5mg/kg/dia de 24/24 horas
Via de administração Endovenosa Tempo de infusão 2 horas

1,0mg/ml SG5%
são
Anfotericina B lipossomal: Frasco-ampola 50mg + 12ml AD
Dose e intervalo 2 a 7mg/kg/dia de 24/24 horas.

2,0mg/ml
são
Azitromicina: Suspensão oral: 200mg/5ml ou Frasco ampola: 500mg +4,8ml AD
10mg/kg/dia de 24/24h durante 5 dias (VO)

Dose e intervalo
10mg/kg/dia de 24/24h durante 5 dias (EV)
Via de administração Via oral / endovenosa Tempo de infusão 1 hora
1,0 – 2,0mg/ml
são
Caspofungina: Frasco ampola de 50mg ou 70mg + 10ml água estéril para injeção ou SF0,9%
Dose e intervalo 25mg/m2/dia de 24/24h

0,45mg/ml SF0,9%
são
Observação Infundir em acesso venoso exclusivo e não misturar com soro glicosado.
215
Cefazolina: Frasco ampola 1g + 10ml
≤de 28 dias:
≤ 2000g:
 0-28dias: 50mg/kg/dia de 12/12h EV
Dose e intervalo >2000g:
29 – 60dias: 75mg/kg/dia de 8/8h EV
Via de administração Endovenosa Tempo de infusão 30minutos
20mg/ml SG5% ou SF0,9%
são
Observação Intervalo de administração com aminoglicosídeos: 1 hora.
Cefepime: Frasco ampola 1g + 10ml AD
≤de 28 dias:
≤1 000g:
1000-2000g:
Dose e intervalo
>2000g:
29 – 60dias: 150mg/kg/dia de 8/8h EV
40mg/ml SF0,9% ou SG5%
são
Cefotaxima: frasco ampola 1g + 20ml AD
≤de 28 dias:
≤1 000g:
Dose e intervalo
>1000g:
40mg/ml SF0,9% ou SG5%
são
Cefoxitina: Frasco-ampola 1g + 10ml AD
≤de 28 dias:
≤1 000g:
Dose e intervalo 1000-2000g:
>2000g:
216

40mg/ml (SF0,9% ou SG5%)
são
Ceftazidima: Frasco-ampola com 1g + 20 ml AD
≤de 28 dias:
≤1 000g:
Dose e intervalo
>1000g:
são
Ciprofloxacina: Solução injetável: 200mg/100ml
Dose e intervalo 20 a 40mg/kg dia de 12/12h
Via de administração Endovenosa Tempo de infusão 1 hora

2mg/ml (não é necessário rediluir)
são
Clindamicina: Ampola 600mg/4ml
≤de 28 dias:
≤ 2000g:
Dose e intervalo >2000g:
são
Daptomicina: Frasco-ampola 500mg + 10ml AD
Dose e intervalo 12mg/kg/dia de 12/12h

15mg/ml (SF0,9%)
são
Eritromicina: Suspensão oral: 50mg/ml
≤de 28 dias:
217
Via de administração Via oral
Fluconazol: Bolsa sistema fechado 200mg/100 mL
Dose de ataque: 25mg/kg/dose.

Dose e intervalo
Manutenção: 12mg/kg/dia de 24/24h
2mg/ml (não é necessário rediluir)
são
Ganciclovir: Frasco-ampola 500mg + 10ml AD
≤2000g: não
Dose e intervalo
>2000g: 12mg/kg/dia de 12/12h
são
Gentamicina: 20mg/ml ou 80mg/2ml
<de 30 semanas:
 0-14 dias:5,0 mg/kg/ds de 48/48h
 >14dias: 5,0mg/kg/de 36/36h
30-34 sem:
Dose e intervalo  0-10dias: 4,5mg/kg de 36/36h
 >10 dias: 5,0mg/kg 36/36h
≥35sem:
 0-7dias: 4,0mg/kg de 24/24h
 >7 dias: 5,0mg/kg 24/24h
Via de administração Endovenosa Tempo de infusão 30minutos a 1 hora
são
Intervalo de administração com cefalosporinas: 1 hora.
Observação
Intervalo de administração com penicilinas: 1 a 2 horas.
Linezolida: Sistema fechado 600mg/300 mL
≤de 28 dias:
≤ 2000g:
>2000g:
2,0mg/ml (Não é necessário rediluir)
são
Meropenem: Frasco ampola de 500mg + 10ml AD ou 1g + 20ml AD
Concentração para infu- 30mg/ml (SF0,9% ou SG5%)
218
são
Metronidazol: Sistema fechado 500mg/100 mL
Dose de ataque: 15mg/kg/dose.

≤de 28 dias:
≤ 2000g:
Dose e intervalo
>2000g:
 0-7dias: 22,5mg/kg/dia de 8/8h
5mg/ml (Não é necessário rediluição)
são
Micafungina: Frasco-ampola 50mg ou 100mg + 10ml SF0,9%

0,5 – 1,5mg/ml (SF0,9% ou SG5%)
são
Oxacilina: Frasco-ampola 500mg + 5ml AD
≤de 28 dias:
≤ 1000g:
>1000-2000g:
>2000g:
são
Observação Intervalo de administração com aminoglicosídeos: 1 a 2horas.
219
Penicilina Cristalina - Benzilpenicilina Cristalina: frasco ampola 5000000 UI + 8ml AD)
Meningite por Streptococcus do grupo B:

Sífilis congênita: ≤de 28 dias:
≤de 28 dias: ≤ 1000g:
≤ 1000g:  0-14dias: 200000U/kg/dia de 12/12h
 0-14dias: 100000U/kg/dia de 12/12h  15-28dias: 300000U/kg/dia de 8/8h
Dose e inter-  15-28dias: 150000U/kg/dia de 8/8h 1000-2000g:
valo >1000g:  0-7dias: 200000U/kg/dia de 12/12h
 0-7dias: 100000U/kg/dia de 12/12h  8-28dias: 300000U/kg/dia de 8/8h
 8-28dias: 150000U/kg/dia de 8/8h >2000g:
29 – 60dias: 200000U/kg/dia de 6/6h  0-7dias: 300000U/kg/dia de 8/8h
 8-28dias: 400000U/kg/dia de 6/6h
29 – 60dias: 400000U/kg/dia de 6/6h
50000 UI/ml (SF0,9% ou SG5%)
são
Penicilina Procaína: Frasco ampola 300000 UI + 2ml água estéril para injeção
Dose e intervalo 50000 UI/kg/dia de 24/24h
Via de administração Intramuscular
Piperacilina + Tazobactam: Frasco ampola 4,5g + 20ml AD
≤de 28 dias:
≤ 2000g:
>2000g:
são
Polimixina B: Frasco-ampola 500.000 UI + 10ml AD
Dose e intervalo 40000 UI/kg/dia de 12/12h.

1000 UI/ml (SG5%)
são
Rifampicina: Suspensão oral 20mg/ml
220
Teicoplanina: Frasco-ampola 200mg/3ml ou 400mg/3ml
Dose e intervalo 10mg/kg/dia de 24/24h.

são
Ticarcilina/Clavulanato: Frasco ampola 3,1g + 13ml água estéril para injeção ou SF0,9%
≤de 28 dias:
≤ 1000g:
Dose e intervalo
>1000g:
10 – 100mg/ml (SG5% ou SF0,9%
são
Valganciclovir: Comprimido 450mg
≤2000g: não recomendado

Dose e intervalo
>2000g: 32mg/kg/dia de 12/12h
Vancomicina: Frasco-ampola 500mg + 10ml AD
≤28semanas: >28semanas:
 Cr <0,5: 15mg/kg/dose de 12/12h  Cr<0,7: 15mg/kg/dose de 12/12h
 Cr de 0,5 a 0,7: 20mg/kg/ds de  Cr de 0,7 a 0,9: 20mg/kg/ds de
24/24h 24/24h
Dose e inter-
24/24h 24/24h
valo
24/24h 24/24h
 Cr >1,4: 15mg/kg/ds de 48/48h  Cr >1,6: 15mg/kg/ds de 48/48h
Para maiores de 60 dias de vida: 45-60mg/kg/dia de 8/8h.

são
Voriconazol: Frasco-ampola 200mg + 19ml AD
Via de administração Endovenosa Tempo de infusão 1 a 2 horas
221

2,0 a 5,0mg/ml (SF0,9% ou SG5%)
são
Referência:
1. Nelson’s Pediatric Antimicrobial Therapy, 2016, 22ª Ed.
2. Blackbook – Pediatria, 2011, 4ªEd.
Profilaxia nas Principais Cirurgias em recém-nascidos
Cirurgia Antimicrobiano Pós-operatório
Hérnia inguinal Cefazolina Nenhum
Correção de linfangiomas Cefazolina Nenhum
Traqueostomia* Nenhum Nenhum
Correção de MAC Cefazolina 24 horas
Correção de hérnia ou eventração Cefazolina 24 horas

diafragmática
Gastrofundoplicatura Cefazolina 24 horas
Gastrostomia Cefazolina 24 horas
Correção de EHP Cefazolina 24 horas
Pieloplastia Cefazolina 24 horas
Nefrectomia sem ITU Cefazolina 24 horas
Atresia de esôfago Ampicilina/sulbactam ou cefazo- 24 horas

lina
Anastomose de intestino delgado ou Cefoxitina ou Clindamicina + 24 – 48 horas
grosso aminoglicosídeos ou Clindamici-
na + Metronidazol
Defeitos de para abdominal (onfalo- Ampicilina + aminoglicosídeos 48 horas
cele/gastrosquise) ** ou oxacilina + aminoglicosídeo
Anastomose de colon de urgência Cefoxitina Interromper de acordo com

condições clínicas e laboratoriais
individuais em 3 a 5 dias
Nefrectomia com ITU Cefoxitina Interromper de acordo com

condições clínicas e laboratoriais
individuais em 3 a 5 dias
Bibliografia
1) Guia Prático do Médico em Vigilância Hospitalar e Prevenção e de IRAS – HRMS, 2015-2017.
222
Alta do recém-nascido prematuro ou doente
Introdução
Preparar os responsáveis durante a internação, como parte do processo de parentalidade, especial-
mente considerando a gestação abreviada do RN pré-termo. Ver, tocar, cuidar do bebê, com o apoio da
equipe de saúde, contribuirá para diminuir a distância entre a imagem do bebê desejado e a do bebê
real, formando e fortalecendo laços afetivos, refletindo em melhores cuidados após a alta hospitalar.
Avaliação familiar antes da alta

 Avaliação social:
o Ajudar na construção da rede social de apoio;
o Esclarecer dúvidas, direitos e deveres;
o Identificar riscos e necessidade de atuação de conselhos tutelares;
o Entrar em contato com prefeitura e secretarias regionais visando atender às necessidades
da mãe e do bebê, e em alguns casos encaminhar ao INSS para benefício.
 Pais ou cuidadores devem estar habilitados à realização dos cuidados dedicados ao bebê, como
sua alimentação, administração de medicamentos e reconhecimento dos sinais de alerta.
Critérios mínimos para alta de um recém-nascido prematuro ou doente

 Capacidade de manter a temperatura corporal normal em berço simples;
 Tolerância alimentar adequada, por via oral, sem apresentar cianose, engasgos, ou dificuldade
respiratória*;
 Ausência de apneia por um período que varia de 7 a 10 dias após suspensão da cafeína;
 Ganho de peso diário superior à 15g/dia, nos dias que antecedem a alta;
 Peso mínimo de 1800g**
 Família segura, motivada, ciente da importância das recomendações dadas e cuidados básicos e
reconhecimento dos sinais de alerta (cianose, palidez, dificuldade respiratória, apneia, recusa a-
limentar, hipoatividade, hipotermia, hipertermia, choro fraco, gemência, vômitos, distensão ab-
dominal, diminuição da diurese, choro inconsolável)
*Pacientes portadores de encefalopatia grave, atresia esofágica sem possibilidade de anastomose dos
cotos esofágicos, ou outras causas que impossibilitem a alimentação por via natural, receberão alta com
sonda enteral ou via gastrostomia.
**Pacientes PIG, com peso entre 1700g à 1800g, especialmente no verão, com família bem instruída,
ambiente domiciliar adequado, poderão receber alta desde que residam em Campo Grande e tenham
acesso fácil aos retornos de 3ª etapa e ambulatoriais;
Exames de triagem obrigatórios
Tipo de exame Especificação
Realizar entre o 2º e o 5º dia de vida. Se bebê em jejum neste período, Repetir

Teste do pezinho
após atingir dieta plena (para investigação de fenilcetonúria).
Em todos os bebês com menos de 34 semanas ou menos de 2000g com exames

seriados até normalização ou a critério clínico. Em pacientes com histórico de
US transfontanela
sofrimento, realizar um exame antes da alta e repetir tardiamente – acima de 14
dias de vida.
223
Emissão Otoacústica Evocada (EOA): realizar nos primeiros dias de vida, desde
que sem antibiótico, fototerapia e peso maior que 1700gr - repetir em 4 a 6 me-
ses.
Indicações de Potencial Evocado Auditivo do Tronco Encefálico (PEATE= BERA):
uso de antibióticos ototóxicos, síndrome genética, peso de nascimento menor
Triagem auditiva
que 1500g, hiperbilirrubinemia próxima a níveis de exsanguineotransfusão, Ap-
gar menor que 6 no quinto minuto ou menor que 4 no primeiro minuto, anorma-
lidades craniofaciais, história familiar de hipoacusia, sepse, meningite, uso de
ventilação mecânica por mais de 5 dias, internação na UTI por mais de 48 horas,
convulsão, espinha bífida, hemorragia intracraniana, TORSCH.
Realizar teste do reflexo vermelho na internação hospitalar nos pacientes que

não preenchem protocolo para ROP ou fundoscopia com oftalmologista nos casos
de SFA, malformações, usuárias de drogas, síndromes genéticas. Se teste do
olhinho alterado, solicitar também fundoscopia, para detecção precoce de glau-
Triagem oftalmoló-
coma, leucocoria, catarata e retinoblastoma.
gica
A triagem para retinopatia da prematuridade deve ser realizada conforme proto-
colo.
Avaliações complementares para todos os pacientes após alta serão realizadas
entre 6 meses e 3 anos de idade, e entre 10 e 15 anos de idade.
Os casos onde as equipes médica e fonoaudiológica tenham detectado alteração

no teste, o bebê deverá ser encaminhado na alta para acompanhamento com
Teste da linguinha
fonoaudiólogo e se necessário com cirurgião bucomaxilofacial. Nos casos severos,
solicitar avaliação na internação.
Em todos os bebês maiores de 34 semanas de idade gestacional e saudáveis,

após 24 à 48h de vida. Solicitar ecocardiograma quando teste alterado.
Teste do coração-
Menores de 34 semanas – Solicitar Ecocardiograma de acordo com as diretrizes
zinho
do protocolo do serviço ( Fonte: adaptada de “Cardiologia Pediátrica”, Antônio
Carlos Carvalho, 2015)
Alimentação
Em caso de aleitamento materno misto ou exclusivamente artificial, solicitar orientação de alta ao serviço
de nutrição do HRMS.
Administração de medicamentos
Orientar quanto à dose do medicamento administrado, horário, frequência e possíveis efeitos colaterais.
Imunizações
Calendário de vacinação do Pré- termo
Vacinas Recomendações
BCG ID Aplicar em RN > ou = 2000gr. Aplicar após a alta hospitalar
Aplicar a primeira dose nas primeiras 12 horas de vida.

RN com peso < que 2000gr ( 4ª dose):
1ª dose: primeiras 12 horas de vida
Hepatite B
2ª dose: 1 mês de idade cronológica
3ª dose: 2 meses de idade cronológica
4ª dose: 6 meses de idade cronológica
224
Pneumocócica Iniciar o mais precocemente possível (Aos dois meses), respeitando a idade cro-
conjugada nológica. Três doses: aos 2, 4 e 6 meses e um reforço entre 12 e 15 meses
Poliomielite Utilizar somente vacina inativada (VIP) em RN internados em unidades neonatais
Não utilizar a vacina em ambiente hospitalar. Respeitar a idade limite para a ad-
ministração da primeira dose ( 3 meses e 15 dias); Contra indicada em RN sub-
metidos à procedimentos cirúrgicos gastrointestinais e pacientes que apresenta-
Rotavírus ram quadro de enterocolite. Não deve ser administrada a crianças com conhecida
imunodeficiência primária ou secundária, incluindo-se aquelas HIV positivas, ou
que tenham uma doença hereditária rara que afeta o sistema imunológico (Imu-
nodeficiência Combinada Grave (SCID)).
DPT ou DPTa (Trí-

RN < de 32 semanas – dar preferência à DPTa para minimizar efeitos colaterais,
plice bacteriana
especialmente apneia, bradicardia e insaturação ( podem ocorrer logo após a
(difteria, tétano,
aplicação, ou até 72 horas após).
coqueluche)
Haemophilus in- A combinação da vacina tríplice bacteriana acelular ( DPTa) com a Hib e outros
fluenza tipo B antígenos são preferenciais - permitem aplicação simultânea e se mostram efica-
(HiB) zes e seguras aos RNPT.
Profilaxia do vírus RN < de 29 semanas (dose mensal no período sazonal até 1 ano de idade) e/ou
sincicial respirató- BDP e/ou cardiopatia congênita sintomática e/ou doenças neuromusculares gra-
rio (VSR) ves – (dose mensal no período sazonal até 2 anos de idade)
7 valente ( DPTa
+ Haemophilus
influenzae B + Deve ser evitada pelo risco de convulsão. Realizar as vacinas separadamente
Pneumocócica
conjugada
Observações:
- UBS – As vacinas comuns são oferecidas pelo Sistema único de Saúde via UBS;
-Centro de Referência para Imunobiológicos Especiais (CRIE)- Recém nascidos menores ou igual 30 se-
manas ou 1000gr ou com comorbidades neurológicas, cardiopatias, doenças imunossupressoras.
-**Pacientes com indicação de Palivizumabe, entregar:
- Ficha de solicitação da SES devidamente preenchida;
- Receituário com a prescrição da vacina constando quantas doses com intervalo de 30 dias o paciente
deverá receber;
- Receituário de encaminhamento ao local com orientações de documentação e agendamento da vacina.
Retornos no pós-alta imediato
A primeira consulta deve ser realizada na primeira semana após a alta no Follow-up de puericultura
quando prematuro, ou ambulatório de puericultura para os bebês de termo.
Os prematuros com peso menor que 2500gr deverão retornar na 3ª etapa para reavaliação na Unidade
(UCINCA) compartilhando atendimento com Unidade Básica ( programa de saúde da família) a cada 2 ou
3 dias, conforme necessidade individual.
Os cuidadores poderão buscar esclarecimento de dúvidas a qualquer momento, mantendo um contato
telefônico do setor disponível.
Ambulatório de especialidades
225
OS encaminhamentos para subespecialidades serão de acordo com hipóteses diagnósticas que surgiram
durante a internação. As consultas já deverão estar agendadas no momento da alta, no EGRESSO do
HRMS.
RN abaixo de 33 semanas de nascimento e/ou com sequelas neurológicas, síndromes, erro inato do metabo-
lismo, deverão ser encaminhados ao ambulatório de neuropediatria, follow-up de fisioterapia e terapia
ocupacional;
Os Recém-nascidos de muito baixo peso ou prematuros extremos deverão ser encaminhados ao ambulató-
rio de endocrinopediatria;
Relatórios de alta
**Iniciar Resumo de internação no momento em que o paciente for admitido na Unidade, sendo este
atualizado de acordo com evolução do paciente (Check list, O2, antibioticoterapia, diagnósticos, exames
complementares, dieta etc).
Para a documentação da alta hospitalar, é importante preparar para o cuidador:
- Orientações de alta – Imprimir 2 vias, entregando 1 via ao responsável, e manter uma via assinada
pelo responsável de maior, no prontuário. Explicar cada item esclarecendo dúvidas.
- Resumo de internação - Imprimir 3 vias, mantendo 1 cópia assinada pelo responsável de maior, no
prontuário, entregar uma via ao responsável e arquivar 1 cópia na pasta da Unidade.
- Orientar sobre a providência do cartão SUS, vacinas, resultado e agendamento de exames pendentes.
- Receita médica em 2 vias, contendo os medicamentos e suplementos vitamínicos a serem utilizados
pelo bebê;
- Ressaltar que toda a documentação de alta médica deve ser trazida junto ao bebê durante os atendi-
mentos.
- Salvar arquivo de alta do paciente, na pasta de altas gerais da UCINCO.
Conclusão
A alta hospitalar não deve configurar apenas um ato administrativo, mas deve preparar os pais ou
responsáveis para o acompanhamento do paciente, de forma individualizada e adaptada às condições
existentes em cada família, promovendo e mantendo a saúde do recém-nascido. Para tanto, as orienta-
ções devem ser apresentadas de forma clara e objetiva; contendo as principais recomendações e suges-
tões sobre a forma de cuidado do bebê; antecipar e prevenir problemas por meio de orientações educati-
vas e ser factível.
Bibliografia
1. MIYAKI, MITSURU; SARQUIS, ANA LÚCIA; SCHMIDTKE, DANIELA CARREIRO; BECKER, ALES-
SANDRA MARANGONI. Alta do Recém-Nascido Prematuro, Normal e Patológico.
2. Brasil Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de ações programáticas
estratégicas.. Atenção Humanizada ao Recém-Nascido de Baixo Peso: Método Canguru: Manual
Técnico/ Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Ações Programá-
ticas Estratégicas. - 2. ed., 2. reimpr. – Brasília: Ministério da Saúde, 2014. 204 p.:il.
3. Joint Committee on infant hearing da american academy of pediatrics.
4. PRORN – Programa de Atualização em Neonatologia: Ciclo 14/ Volume 1. / I- Sociedade Brasileira
de Pediatria; II-Procianoy, Renato S.; III – Leone, Cléa R. ;IV- Série
5. Fluxo e Protocolos de acompanhamento de pacientes do HRMS, do CRIE, do Estado de MS, e da
Secretaria de Saúde.
226

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2018

Convulsão neonatal .................................................................................................................... 140

Admissão na UTI Neonatal

3. Sonda gástrica: preferencialmente orogástrica. Quando o paciente for instável ou permanecer em

4. Exames complementares de admissão:

5. Instituir protocolo de toque mínimo.

6. Cálculo do Ballard nas primeiras 12 horas de vida.

14. Atenção contínua para prevenção da infecção hospitalar:

Classificação do recém-nascido segundo a idade gestacional:

 Pré - termo: RN antes de 37ª semana de gestação, segundo a OMS.

Classificação do recém-nascido quanto ao peso de nascimento:

Classificação do recém-nascido quanto ao peso de nascimento e a duração da gestação:

Controle Térmico do Recém-Nascido

Intervalo de temperatura considerado normal: 36,5 – 37,5°C (OMS).

<1200g 34,0 – 35,4°C <1200g 34,0 – 35,4°C

1200 – 1500g 33,9 – 34,4°C 1200 – 1500g 33,0 – 34,0°C

1501 – 2500g 32,8 – 33,8°C 1501 – 2500g 31,1 – 33,2°C

<1200g 34,0 – 35,4°C <1500g 33,0 – 34,0°C

1200 – 1500g 33,5 – 34,4°C 1501 – 2500g 31,0 – 33,2°C

1501 – 2500g 32,2 – 33,8°C >2500g (e > 36sem) 29,0 – 32,6°C

>2500g (e > 36sem) 31,4 – 33,8°C 12 – 1 dias

12 – 24 horas <1500g 33,0 – 34,0°C

<1200g 34,0 – 35,4°C 1501 – 2500g 31,0 – 33,2°C

1200 – 1500g 33,3 – 34,3°C >2500g (e > 36sem) 29,0 – 30,8°C

1501 – 2500g 31,8 – 33,8°C 2 – 3 semanas

>2500g (e > 36sem) 31,0 – 33,7°C <1500g 32,2 – 34,0°C

24 – 36 horas 1501 – 2500g 30,5 – 33,0°C

<1200g 34,0 – 35,4°C 3 – 4 semanas

1200 – 1500g 33,1 – 34,2°C <1500g 31,6 – 33,6°C

1501 – 2500g 31,6 – 33,6°C 1501 – 2500g 30,0 – 32,7°C

>2500g (e > 36sem) 30,7 – 33,5°C 4 – 5 semanas

36 – 48 horas <1500g 31,2 – 33,0°C

<1200g 34,0 – 35,4°C 1501 – 2500g 29,5 – 32,2°C

1200 – 1500g 33,0 – 34,1°C 5 – 6 semanas

1501 – 2500g 31,4 – 33,5°C <1500g 30,6 – 32,3°C

>2500g (e > 36sem) 30,5 – 33,3°C 1501 – 2500g 29,0 – 31,8°C

<1200g 34,0 – 35,4°C

1200 – 1500g 33,0 – 34,0°C

1501 – 2500g 31,2 – 33,4°C

>2500g (e > 36sem) 30,1 – 33,2°C

PRORN ciclo 14, volume 1, 2016.

Definição: temperatura corporal menor que 36,5°C.

Relacionados ao recém-nascido Relacionados ao ambiente

Baixa idade gestacional Baixa temperatura ambiente

Medidas para controle térmico:

Definição: temperatura corporal maior que 37,5°C.

 Condições do recém-nascido: infecção, desidratação, disfunção do SNC e algumas medicações.

Protocolo de Manipulação mínima em RNPT < 34 semanas

 Respeitar os protocolos de reanimação.

Cuidados nas primeiras 72 horas de vida

 Manipular o mínimo possível

Para evitar HPIV

 Manter a cabeça em posição neutra.

 Orientar o trabalho em duplas.

 Instalar iluminação individual quando a acomodação for coletiva.

Estratégias de Neuroproteção na Unidade Neonatal

1. Implementação do método canguru.

2. Atendimento humanizado, multiprofissional ao paciente e seus familiares: acesso ilimitado aos

3. Diminuição de estímulos sensoriais, cuidados com o ambiente:

4. Instituir medidas de manuseio mínimo:

e. Manter controle térmico do ambiente, que deverá estar entre 23 e 26ºC.

6. Instituir medidas de conforto:

8. Instituir a Hipotermia Terapêutica em caso de asfixia perinatal conforme protocolo da Sociedade

9. Realizar o diagnóstico e o manejo precoce de episódios convulsivos.

Fases do equilíbrio hidroeletrolítico do recém-nascido, principalmente o prematuro: