Manual de Sobrevivencia 2020 Definitivo

ÍNDICE:
1) BOAS VINDAS :)
2) FUNCIONAMENTO DOS ESTÁGIOS
3) CORUJA
4) DILUIÇÕES
5) PROTOCOLOS DO HC
BOAS VINDAS :)
Aos R3 de Neonatologia do HC FMRP - USP,
Sejam muito bem vindos!

Vocês estão prestes a iniciar um dos anos mais intensos (se não o mais intenso)
de toda a vida acadêmica e profissional de vocês!
A neonatologia é uma especialidade ímpar dentro da Pediatria, que nos permite
ver pequenos guerreiros superarem barreiras da prematuridade, crescer e se
desenvolver além das expectativas iniciais; e a viver de forma muito intensa a relação
médico-paciente-família e multiprofissional.
Aqui vocês irão aprender o manejo de pacientes graves (intubados em
ventilação mecânica, manejo dos variados tipos de choque, nutrição parenteral, entre
outros), de pacientes com diversas morbidades (alterações de sistema nervoso central
que necessitam reabilitação, alterações cardiovasculares, renais e de vias urinárias,
gastrointestinais, erros inatos do metabolismo), de pacientes não graves (aqueles
lindinhos do alojamento ou unidade de cuidados intermediários) que precisam aprender
a mamar para conhecerem suas casas; e talvez o aprendizado mais importante:
entender que existem limites na medicina moderna e que, quando eles chegam,
precisamos ser fortes para reconhecê-los e conseguir oferecer conforto para a
família. Vocês viverão de forma intensa o relacionamento com o paciente e sua família,
vão comemorar cada mêsversário e cada vitória vencida e sofrer com as perdas ao
longo do caminho.
Saibam que escolheram um serviço de ponta, que serão muito cobrados, mas no
qual terão crescimento exponencial!
Tendo em vista que toda fase de adaptação é difícil, principalmente ao chegar
em um serviço novo, fizemos este Manual de Orientações (e Sobrevivência) para poder
auxiliá-los nessa transição. Contem conosco para tirar as dúvidas, aprendendizado e
conforto nos dias difíceis!
Atenciosamente,
Ana Ruth A Mesquita
Carolina Bernal
Guilherme Vilela G. Barreira
Lisianne Virgínia P. Monte da Costa
Maisa Ribeiro de Souza
Maira Rangel
Rebecca Meireles
Thayane de Castro Peres
(Residentes de Neonatologia 2019-2021)

DOCENTES
Marisa Márcia Mussi Pinhata

José Simon Camello Júnior
Walusa Assad Gonçalves Ferri
Cristina Gardonyi Carvalheiro
MÉDICOS CONTRATADOS
Adriana Carnevale da Silva

Ana Beatriz Gonçalves
Carla Maria C. de Alagão Querido Lopes
Cássia Helena Leite Bonacasata
Cristina Calixto
Cristina Helena Faleiros Ferreira
Elaine Mara Kamada Moreira
Eliana Motta Fernandes Sacramento
Fábia Pereira Martins Celini
Gustavo Xavier Yamaguti
Juliana Dias Crivelente P. Fernandes
Leane Márcia Leal Vieira
Lillian de Castro Dourado Espinheira
Lívia Andrioli Caracanhas
Márcia Eluiza Fonseca Ellovitch
Márcia Soares Freitas da Motta
Maria Caroline Frigo Castaldi
Mirian Neli Prustelo Celini
Michelle Dib Murad
Paula Gisele Queiroz Sakai
Renata Sayuri Ansai Pereira de Castro
Waleska Rodrigues da Cunha Pereira
FUNCIONAMENTO DOS ESTÁGIOS:
UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA NEONATAL (UTIN)
A unidade de terapia intensiva é o setor em que os recém-nascidos prematuros ou termo

com necessidade de suporte ventilatório (invasivo ou não invasivo), choque, baixo peso/extremo
baixo peso ao nascer e em pós-operatório ficam internados. É o setor onde passamos por mais
tempo durante toda a residência (são quatro meses no R3 e cinco meses no R4), onde realizamos
os plantões noturnos e de finais de semana, além da prescrição de final de semana. O trabalho
pode ser bastante intenso e estressante, mas, com toda a certeza, é o local responsável pela maior
parte do aprendizado do residente, tanto em questões práticas de prescrição, evolução e
procedimento, quanto em relação à teoria de Neonatologia.
Os residentes deverão se apresentar para início das atividades às 07h, todos os dias, para
passagem de plantão. Isso se faz necessário para atualizações sobre os pacientes (intercorrência e
admissões do plantão noturno) e para que o residente que estava de plantão possa se direcionar
para as atividades que têm a cumprir pela manhã. Os pacientes são divididos igualmente entre os
residentes do estágio, e os casos mais complexos e graves (prematuros extremos, pacientes com
choque, cardiopatia ou outras doenças complexas) deverão ser alocados para os R3. Os pacientes
de menor complexidade serão alocados para os R4, visando maior aprendizado para os residentes
do primeiro ano da neonatologia.
Após a passagem de plantão pela manhã, os residentes devem iniciar a evolução diária dos
pacientes, que inclui:
● Checar controles (FC, FR, T, PA, SAT O2)

● Peso (rotineiramente os pacientes são pesados na noite anterior antes do banho)
● Balanço hídrico (entrada via enteral e endovenosa, saídas como diurese, perda por
estomas, resíduo gástrico, vômitos, evacuações, perda por dreno, perdas
insensíveis)
● Exame físico completo (cada paciente possui estetoscópio e fita métrica
individualizados - próximo à incubadora ou berço)
○ Atentar para dispositivos como cânula orotraqueal com diâmetro e
comprimento da fixação, localização e tipo de acessos venosos, drenos,
suporte ventilatório)
○ Para pacientes com suporte ventilatório invasivo, anotar parâmetros
ventilatórios (PI, PS, PEEP, FR, tempo ins, FI O2, pressão média em vias
aéreas, Volume-Minuto e Volume Corrente; quando em modo ventilatório
de alta frequência, anotar MAP, FR em Hz e Amplitude, além de VTHF e
DCO2)
○ Para pacientes com suporte ventilatório não invasivo (CPAP, NIPPV), atentar
para posicionamento do paciente em relação ao dispositivo de interface,
verificar se funciona adequadamente e checar se o PEEP corresponde ao
desejado
○ Checar gotejo de todo aporte contínuo no paciente como soro de
manutenção, nutrição parenteral, drogas para sedação/analgesia, drogas
vasoativas, etc;
○ Checar ainda os exames de rotina, se houver.
Para facilitar a organização de todos os dados referentes a cada paciente, atualmente se
utiliza uma pasta plástica individualizada, onde se pode encontrar uma ficha de evolução
horizontal própria do CTI, folha de exames e folha com resumo da história clínica.
Munidos de todos os dados referentes aos pacientes, por volta de 10h, inicia-se a discussão
de casos com os médicos assistentes diaristas/horizontais. Atualmente, contamos com dois
médicos para discussão durante a semana: Dra. Eliana Sacramento (Lica) e Dr. Philippe Pinheiro
(Phil). A discussão dos casos acontece habitualmente nas salas de discussão anexas à unidade.
Nessa ocasião, discute-se toda a história clínica do paciente, as últimas intercorrências, prescrição
do dia, solicitação de exames para a rotina e para urgência, programação de longo prazo, exames
de imagens, solicitação de interconsulta, entre outros. Aproveite para discussão teórica associada a
cada caso, tende a ser o momento mais proveitoso do dia para este fim.
Após discussão de caso, proceder à prescrição dos pacientes sob sua tutela. Dar preferência
para prescrever pacientes em uso de leite pasteurizado do banco de leite e aqueles com nutrição
parenteral, dado que há limite de horário para mudanças (12:00 para LNO, 16:00 para Nutrição
Parenteral). Lembre-se ainda que a prescrição padrão só tem início às 20h e, caso qualquer
medicação, soro ou alteração de gotejo se faça necessário antes desse horário, deve-se prescrever
como “imediato” ou como “início de medicação” e avisar pessoalmente a equipe de enfermagem.
Lembre-se de que alterações a caneta na prescrição só são permitidas em caso de alteração de
gotejo de medicações/soro em infusão contínua. Qualquer outra alteração de prescrição deve ser
feita pelo sistema e impressa novamente.
Terminada a prescrição, é necessária a evolução por escrito dos pacientes no sistema

eletrônico. É recomendado o uso do formulário “Evolução Clínica Neonatologia – UTI/UCIN
Neonatal”. Esse formulário é extenso e, por vezes, confuso. Habitue-se a todos os campos do
formulário de modo a utilizá-lo com conforto, evitar informações repetidas e, principalmente,
evitar que se esqueça de anotar informações importantes referentes aos pacientes (como por
exemplo o SNAPP) . O formulário contém dados referentes ao pré-natal, condições de nascimento,
resumo da evolução clínica do paciente, dispositivos, exame físico completo, histórico de uso de
medicações, balanço hídrico, hipóteses diagnósticas, conduta diária e programação.
Sabe-se que há uma enorme dificuldade em se garantir a uniformidade de anotações no

prontuário, mas é de extrema importância que todos se acostumem a atualizar o prontuário de
maneira completa. O resumo da história clínica pode ser atualizado uma vez por semana, ou
sempre que o paciente for transferido de setor. Evitar excesso de informações na conduta, o que
pode dificultar o entendimento das últimas ações tomadas por cada equipe no cuidado com o
paciente, principalmente por plantonistas noturnos, pela equipe responsável aos finais de semana
e por eventuais outros setores quando da transferência do paciente. Informações de longo prazo
como a realização de exames de rotina, resultado de avaliações neurológicas, oftalmológicas e
interconsultas podem constar no campo “Programação” ou então somente em resumo clínico,
quando forem informações menos relevantes e não houver necessidade de consulta frequente.
Finalmente, terminada a rotina da manhã, é possível revezar para o almoço. A UTI não
pode ficar desassistida durante nenhum período do dia, de modo que é importante checar se
haverá membros da equipe para intercorrências enquanto outra parte faz intervalo para almoço.
Durante a tarde, devem ser resolvidas as pendências referentes a todos os pacientes, o que
inclui reavaliação e balanço hídrico de pacientes determinados, coleta de exames de urgência,
discussão de casos com outras especialidades, adendos de novos pacientes, intercorrências, etc.
No fim da tarde, oficialmente às 17:00 (muitas vezes pode ocorrer antes deste horário)
inicia-se a passagem de casos para o médico Docente. É a chamada Visita (alguns locais se referem
como “Round”). O serviço conta atualmente com quatro médicos Docentes na Neonatologia: Dra.
Marisa Mussi, Dr. Simon Camelo, Dra. Walusa Ferri e Dra Cristina Carvelheiro. Os quatro se dividem
de modo que apenas um deles é responsável pela visita docente. De acordo com a preferência do
Docente em cada dia, podem ser passados todos os casos da unidade ou somente casos
selecionados. A visita também serve como passagens dos casos para o plantonista noturno, nela
ficam determinadas as pendências de cada caso. Quando o Docente optar por não passar
detalhadamente por todos os casos, os demais devem ser passados juntamente com o Médico
assistente de plantão e os plantonistas noturnos (R3+R4). Nessa atividade, podem ser cobrados
conceitos teóricos do Residente, não se desespere nem se intimide com a forma como as
perguntas são feitas ou com os comentários, agarre-se à oportunidade de aprender e não se sinta
mal por não saber o que é perguntado, até porque muitas vezes não existe uma resposta certa.
Após o término da visita, os residentes que não estão de plantão estão liberados, desde
que terminada a rotina já descrito acima. O horário de término é muito variável a depender da
gravidade dos pacientes, do número de pacientes novos e do volume de burocracia que não puder
ser realizado ao longo do dia.
Aos fins de semana e feriados, haverá somente um médico assistente para todos os
pacientes do setor (eventualmente existem dois escalados) e a visita docente ocorre ao final da
manhã, coincidindo com a passagem de plantão e decisão sobre itens da prescrição médica.
Rotinas da Unidade:
● Coleta de exames: Para a rotina, é possível programar a coleta de exames pela equipe de
enfermagem, que ocorre somente pela manhã. Demais exames (não agendados, urgência
ou admissão dos pacientes) devem ser coletados pela equipe médica. É possível negociar a
coleta de exames pelas enfermeiras fora da rotina caso haja necessidade.
● Rotina de exames de imagem / Avaliação Oftalmológica: É de responsabilidade do
residente a solicitação de exames de rotina para os pacientes, como o pedido de Ultrassom
Transfontanelar, Ecocardiografia e avaliação da retinopatia da prematuridade, todos
conforme protocolocos específicos do serviço.
● Suporte Ventilatório: Atualmente, a montagem de todo o equipamento para suporte
ventilatório invasivo ou não invasivo deve ser realizada pelos residentes. A equipe de
Fisioterapia pode auxiliar na montagem dos aparelhos.
● Intubação Orotraqueal e demais procedimentos na UTI: Todo procedimento a ser
realizado na unidade é de preferência do R3. Recomenda-se que somente os residentes da
Neonatologia realizem os procedimentos específicos: administração de surfactante de
maneira não invasiva (MIST), intubação orotraqueal de prematuros com peso inferior a
1500g, punção torácica de alívio, cardioversão, entre outros.
Características dos Médicos Assistentes e Docentes na UTIN
Durante todo o ano de residência, é recomendável que o residente tenha sido exposto ao modus
operandi de todos os médicos diaristas, dado que cada um tem particularidades que podem e
devem ser muito aproveitadas.
● Dra. Eliana Sacramento (Lica): Médica mais experiente entre os diaristas, aproveite para
retirar as suas dúvidas teóricas. Ela escreveu a maior parte dos protocolos do serviço,
conhece ampla gama de artigos e atualizações.
● Dr. Philippe Pinheiro (Phil): Médico mais metódico dos três, aproveite para entender
organização de pensamento e condutas, além de rotinas bem estabelecidas dentro e fora
do serviço, não vai deixar passar nada em relação aos pacientes, sempre saberá mais que
você das histórias e intercorrências dos pacientes.
● Profa. Dra. Marisa Mussi: A professora Marisa se aprofundou principalmente nos
conhecimentos de processos infecciosos, tanto a sepse neonatal quanto as infecções
congênitas. Durantes suas visitas, sempre se notará ênfase em terapia antimicrobiana e
investigação de infecções congênitas. Sempre que saber uma impressão geral dos casos,
sem muitos detalhes (com exceção das informações associadas aos processos infecciosos, é
claro). Tem amplo conhecimento em outras áreas do conhecimento de neonatologia e
poderá cobrar sintomatologia e história clínica referente ao assunto em discussão.
● Prof. Dr. José Simon Camelo: Professor Simon, por outro lado, se especializou no estudo dos
processos metabólicos, principalmente erros inatos e trará essa ênfase nas visitas. Sempre
cobrará questão associadas à progressão de alimentação enteral. Sua principal linha de
pesquisa atual é a substituição do fortificante industrial do leite materno à base de leite de
vaca pelo liofilizado do leite humano produzido in loco, você irá ouvir bastante a esse
respeito.
● Profa. Dra. Walusa Ferri: A professora Walusa dará ênfase principalmente em Ventilação
Mecânica e Choque. Suas visitas são longas e detalhadas. Com certeza, será quem mais
cobra conhecimento do residente por se importar muito com nosso aprendizado técnico,
científico e de relacionamento médico-paciente-família. Ela se interessa por uma postura
pró-ativa e assertiva do residente, prefere que haja uma postura clara em relação às
condutas tomadas e que o residente tenha segurança no que está falando. Não tema: fale!
Se errar, faz parte, tudo é aprendizado.
UNIDADE DE CUIDADOS INTERMEDIÁRIOS (UCI NEONATAL OU B8 – para os antigos)
Nesta unidade, ficam os recém-nascidos estáveis, com necessidade de oxigenoterapia ou

observação do padrão respiratório, alimentação por sonda, soroterapia endovenosa, nutrição
parenteral e nos casos em que a mãe não tenha condições de realizar os cuidados com o recém-
nascido ou queira entregá-lo para adoção.
Na UCIN, vemos os prematuros extremos que conhecemos na UTI ganharem peso e suas
mamães aprenderem os cuidados com eles até que tenham condições de alta hospitalar.
O serviço conta com 3 diaristas: pela manhã Dra Cássia Bonacasata e Dr Gustavo Xavier, e
pela tarde, Dra Leane.
As atividades se iniciam entre 07-07:30h e terminam 17h, com a passagem de plantão para
o médico assistente. Pela manhã, dividiremos os pacientes entre R2 e R3. Deveremos revisar os
casos dos pacientes, checar a monitorização para sinais vitais do dia anterior e balanço hídrico.
Após, examinamos os pacientes (cada qual tem seu estetoscópio e fita métrica próximo ao berço
ou incubadora) e os casos são discutidos com o médico assistente responsável. Os pacientes são
evoluídos no sistema e prescritos e, caso fiquem pendências, anotar no caderno para resolver pela
tarde. Pela tarde, resolvemos as pendências, realizamos as admissões (fazer uma anotação geral
no prontuário eletrônico com “Adendo de Admissão na UCI neonatal”, com o resumo do caso até o
momento, exame físico da entrada na unidade e a conduta), além de resolver as intercorrências
que surgirem.
ROTINAS:
● Coleta de exames: É realizada pelas enfermeiras da unidade em qualquer horário do dia.

Os exames agendados no sistema entram na programação de coleta pela manhã. Caso
sejam solicitados exames, entregar a etiqueta para a enfermeira para solicitar a coleta.
● Avaliação de Retinopatia da Prematuridade (ARPO): a equipe de Oftalmologia da Retina
avalia os pacientes com risco para retinopatia da prematuridade (ver critérios no protocolo)
às terças-feiras pela tarde. Quando o paciente apresenta programação de avaliação,
prescrever colírios de fenilefrina e tropicamida na data do exame. Checar os resultados e
quando serão reavaliados no caderno azul.
● Avaliação de anemia e osteopenia da prematuridade: para os pacientes prematuros, a
primeira avaliação é solicitada com 30 dias de vida. É repetida a cada 15 ou 30 dias, a
depender da orientação do médico assistente.
● Preenchimento de DNVs: quando solicitado pelos pais, preenchemos a DNV para registro
do RN.
● Testes de Triagem Neonatal: caso o paciente tenha programação de alta hospitalar, checar
que todos os testes tenham sido realizados (reflexo vermelho, teste do coraçãozinho, teste
da orelhinha e teste da linguinha). Caso o RN tenha ecocardiograma, não é necessário
realização de teste do coraçãozinho.
● Relatórios: manter atualizado o relatório do paciente para facilitar a alta hospitalar ou
transferência para outras unidades (como temos pacientes crônicos, que às vezes passam
meses em nossas unidades, é importante manter o relatório/resumo de caso atualizado
para facilitar o processo de alta, visto que todo RN que passa pelas unidades neonatais do
HC devem ter um relatório quando da alta hospitalar ou transferência para outras unidades
do HC ou outros serviços).
ALOJAMENTO CONJUNTO
O alojamento conjunto do HC Criança é o setor responsável pela assistência aos recém-

nascidos cujas mães realizaram pré-natal de alto risco (por problemas maternos ou fetais) de
Ribeirão Preto e região. É chefiado pela Dra Juliana Dias, e em sua ausência, pela Dra Lillian
Espinheira ou outros médicos assistentes do serviço; o docente responsável é o Dr Arthur
Gonçalves (docente aposentado).
A rotina inicia-se às 07:30h e termina às 17h, com intervalo para o almoço ao fim das
atividades da manhã. O R3 tem direito a uma folga pós-plantão ou folga pela tarde durante a
semana.
No início da manhã, o R1 do estágio é responsável por atualizar o censo dos pacientes

(disponivel no Google Drive) e dividir os pacientes entre o R1, R2 e R3. Após a divisão, cada
residente deve revisar o prontuário do paciente e da mãe do paciente para se inteirar sobre o caso
e checar exames (triagem sorológica do centro-obstétrico materna, tipagem sanguínea da mãe e
do RN, outras sorologias, exames solicitados do RN, entre outros). Após, deverá realizar o exame
físico completo do RN e avaliar produção de leite materno e aleitamento. Caso o RN esteja ictérico
ao exame físico, classificar em intensidade e zonas de Kramer e utilizar o Bilicheck para aferir
bilirrubina transcutânea do paciente, se encontrar valores alterados, discutir início imediato de
fototerapia ou coleta de exames séricos para confirmação.
Durante o ano letivo da faculdade, alunos do quinto ano de Medicina (2 ou 3 por semana)
passam no estágio do Alojamento Conjunto às segundas, terças e sextas-feiras pela manhã. Cada
interno pode ficar responsável por 1 a 2 pacientes e deve ser supervisionado por um residente (R1,
2 ou 3). O interno escreverá a evolução no sistema e o residente responsável prescreverá o
paciente.
A visita é realizada leito a leito e inicia-se por volta de 10h. Quando os alunos do quinto
ano de Medicina estão no estágio, o Dr Arthur passa visita em conjunto com o médico assistente
do alojamento conjunto. Durante a visita, os casos são discutidos e as condutas tomadas. Ao fim
da visita, prescrevemos e evoluímos os pacientes no sistema e organizamos as pendências da
tarde.
Pela tarde, checamos as pendências (checar exames, realização de testes do reflexo

vermelho e coraçãozinho, preencher DNVs, reavaliações programadas) e resolvemos as
intercorrências que surgirem. Os casos devem ser discutidos com o médico assistente que estiver
pela tarde pelo Alojamento Conjunto e Centro Obstétrico (Bip: 64 7165 // Quarto: 3092). Às 17h é
realizada a passagem de plantão para o R1.
Às segundas-feiras pela tarde, os residentes do AC e Mater deverão se dividir para

comparecer ao ambulatório de Moléstias infecciosas do Berçário (MIB), ambulatório em que são
acompanhados os RNs SIDA-expostos.
ROTINAS:
● Coleta de exames: é realizada pelos residentes que estão pelo centro obstétrico ou,
quando não for possível, pelos residentes do alojamento conjunto. Os exames
programados (controle de bilirrubina para RNs em fototerapia, triagem infecciosa, exames
de controle por afecção materna – hipertireoidismo, HIV, hepatites, toxoplasmose; entre
outros) deverão ser solicitados e as etiquetas deixadas na sala de coleta no início da manhã
(OBS: quando coletados até às 08:30h, os exames dão entrada mais cedo no laboratório e
os resultados saem no fim da manhã, caso coletados após as visitas, saem por volta de
15:30-16:30h).
● Testes de triagem neonatal: os testes de reflexo vermelho e do coraçãozinho são realizados
pelos residentes. Caso o paciente apresente sopro cardíaco após 24h de vida, deverá
também ser realizado aferição de PA e saturação de 4 membros. A triagem auditiva
neonatal (teste da orelhinha) é realizado pelas fonoaudiólogas do serviço e o resultado fica
disponível no prontuário eletrônico (na aba de evolução da fonoaudiologia).
● Preenchimento de DNVs: no estado de São Paulo, é responsabilidade do médico o
preenchimento da declaração de nascido vivo. As DNVs não preenchidas ficam em uma
pasta com o escriturário do alojamento conjunto. Elas devem ser preenchidas e devolvidas
à pasta para que os bebês possam ser registrados na maternidade antes da alta hospitalar.
● Frenulectomia: em caso de anquiloglossia com prejuízo funcional, poderá ser indicada e
realizada a frenulectomia sob supervisão de um médico assistente. Caso o médico
assistente não esteja apto a orientar, deverá ser solicitado Pedido de Interconsulta para a
Otorrinolaringologia
● Coleta de LCR: quando indicado, podemos realizar coleta de LCR de recém-nascidos
expostos à sífilis e toxoplasmose na gestação. Nos casos de sepse tardia, o procedimento
deve ser realizado pela equipe de neurologia infantil (solicitar coleta no laboratório de
líquor – são realizadas às segundas, quartas e sextas-feiras pela manhã), pois eles fazem
leitura da lâmina em laboratório específico.
CENTRO OBSTÉTRICO (CO)
O HC Criança é referência para nascimento de recém-nascidos de mães que realizaram pré-

natal de alto risco (por problemas maternos ou fetais) e de prematuros (principalmente
prematuros extremos). No CO é onde realizamos a recepção destes recém-nascidos.
Na grade curricular da residência de Neonatologia do nosso serviço, passamos de estágio

no centro obstétrico apenas no R4. Entretanto, quando há o nascimento de um RN de risco
(prematuro, com malformação, iminência de rotura uterina, CTG categoria 3, ou outros), o R3
deverá ser chamado para comparecer à recepção durante os plantões noturnos e nos finais de
semana e caso o R4 do centro obstétrico esteja de pós-plantão ou na aula de ultrassonografia
transfontanela (neste caso, o R3 do alojamento conjunto é chamado para recepcionar).
Durante a semana no período da manhã, a médica assistente responsável pelo centro

obstétrico é a Dra Fábia Celini. No período da tarde e aos finais de semana, o setor funciona em
esquema de plantão e é possível achar o médico assistente por meio do bip 64 7165. O setor conta
com um vestiário (deveremos estar com roupa privativa do setor – pijama azul) para adentrá-lo e
máscara, touca e luva para a recepção.
CENTRO DE REFERÊNCIA EM SAÚDE DA MULHER - MATER
O estágio consiste na recepção e seguimento de recém-nascidos de baixo risco. A chefe

responsável é a Dra Carla Querido. O turno inicia-se às 07:30h, com término às 17h, de segunda a
sexta-feira.
No período da manhã, os médicos assistentes dividem os recém-nascidos internados entre

alunos, R1 e R+, e você ficará responsável pela evolução e prescrição de 6 recém nascidos no
máximo. Deverá revisar o caso, examinar, evoluir, prescrever e discutir os casos sob sua tutela com
o médico assistente do dia.
Após as atividades da manhã, há intervalo para almoço (que é disponibilizado pela Mater).
Para liberação do almoço e cafés da manhã e da tarde, é necessário passar no setor administrativo
e se identificar como o R3 que estará de estágio na quinzena, eles liberarão o crachá e você poderá
realizar suas refeições tranquilamente (aproveitem o cardápio diversificado e maravilhoso!)
Pela tarde, são resolvidas as pendências da manhã e é também o período de oportunidade

para recepção de recém-nascidos de baixo risco com auxílio do médico assistente de plantão.
Rotina:
● O serviço segue à risca a NR32, portanto, ao chegar, você deverá utilizar a vestimenta
própria da unidade (pijama azul para médicos), utilizar sapatos fechados que cubram todo
o dorso do pé (como tênis. São proibidos sapatilhas, alpargatas e Crocs com furos).
● A evolução diária é feita em formulário próprio e redigida à mão. A prescrição é feita no
sistema de Prescrição eletrônica II do HC.
● Exames são coletados pela equipe do laboratório e checados no sistema Athos. Ao solicitá-
los, avisar enfermeira do alojamento conjunto para que entrem em contato com
laboratório para coleta dos mesmos. Escrever no verso do pedido o exame solicitado.
● Teste do Reflexo vermelho é de responsabilidade do médico residente ou pediatra. Já o
teste do coraçãozinho é realizado pela equipe de enfermagem quando o RN completa 24
horas de vida e anotado na evolução clínica do dia em que foi realizado. Caso não tenha
sido feito, prescrever como cuidados: “teste do coraçãozinho para alta”, por exemplo; que
farão o teste. Se o paciente apresentar sopro cardíaco e for necessário PA e saturação de 4
membros, poderá ser solicitado por meio da prescrição - assim, a equipe de enfermagem
também realizará o exame.
● Caso o RN tenha indicação de coleta de LCR (líquor), o procedimento é realizado pelos
residentes de Neonatologia ou Pediatria (preferência para o residente de neo) sob tutela
dos médicos asssistentes.
● Agendamentos necessários (cardio infantil, ortopedia pediátrica, ambulatório de
neonatologia - ANEO) devem ser realizados também pela pediatria. Para tanto, deve-se
preencher ficha de encaminhamento própria e solicitar que o PABX da Mater entre em
contato com o agendamento do HC Criança. Após agendada a consulta, anotar a data da
ficha de encaminhamento.
○ RNs que receberam tratamento para sífilis congênita da cidade de Ribeirão Preto
são acompanhados no CREC. O agendamento é feito pela enfermeira do projeto
Floresce e anotado em um caderno preto que fica na sala de prescrição da
Pediatria.
AMBULATÓRIOS
SEGUNDA TERÇA QUARTA QUINTA SEXTA

MANH Livre Livre 07:30h: Reunião clínica da Neonatologia 08h: NE2 Livre
08:30h: ICOP
Ã 11h: Reunião do AMEFE/NEOB
TARDE 13:30h: NEP AMAPRE 13:30h: NEOB 13h: NRI 13h: NEO
AMBULATÓRIO DE NEONATOS COM PATOLOGIA PULMONAR (NEP)
● Segundas-feiras às 13:30h
● Chefes: Dra Simone Arenales e Dra Lívia Palvo
É o ambulatório de seguimento dos prematuros com diagnóstico de Broncodisplasia

Pulmonar, são seguidos também, alguns lactentes dependentes de suporte ventilatório (BiPap ou
Trilogy).
AMBULATÓRIO DE INFECÇÕES CONGÊNITAS PERINATAIS (ICOP)!)
● Quartas-feiras às 09:00h
● Chefes: Dra Cidinha (Aparecida), Dra. Cris e Dra Adriana
Temos a reunião clínica da neonatologia que ocorre na sala de reunião do quarto andar, das
07:30 – 08:30, após a reunião nos direcionamos para o ICOP, ambulatório localizado no segundo
andar, que consiste no seguimento ambulatorial dos pacientes neonatais com doenças infecto-
contagiosas.
AMBULATÓRIO DE MALFORMAÇÕES FETAIS (AMEF)
● Quartas-feiras às 11:00h
● Chefe: Dra Ana Beatriz
Temos de sair às 11 do icop, passar no centro obstétrico e pegar o caderno do amefe

( caderno multicor que fica localizado na sala onde é realizado o exame físico inicial do rn –
primeira parte do armário logo após a entrada na sala ). Nesta reunião serão apresentados os
casos com diagnóstico gestacional de malformações. Devemos fotografar os slides com as
informações gerais dos pacientes e posteriormente adicionar as informações em nosso caderno. A
chefe irá avaliar os pacientes e irá nos dizer com quais deveremos conversar à tarde no
ambulatório NEOB (neonatologia e obstetrícia – acontece no hc antigo, balcão 1). As consultas
consistem em questionar o conhecimento da família sobre as alterações encontradas, tirar dúvidas
e fornecer conforto. Quando há casos de cardiopatias complexas, devemos entrar em contato com
a equipe da cardiologia pediátrica para agendarmos uma consulta em conjunto com a família.
Casos para a cirurgia pediátrica ( como onfalocele, gastrosquise ) devem ser encaminhados ao
ambulatório específico após entramos em contato com a equipe, assim como os pacientes que
necessitem de avaliação com a neurocirurgia. Após o término de todas as consultas, a dra pode
nos pedir para realizar o amefetour que consiste em apresentar o serviço aos familiares em
questão. Após, devemos devolver o caderno ao setor previamente encontrado, atualizar o senso
dos pacientes atendidos (se encontra no drive da neonatologia) e comunicar a equipe do cti sobre
previsões futuras de resolução das gestações com malformações que possam necessitar de
suporte intensivo.
AMBULATÓRIO DE NEONATOLOGIA PREMATUROS (ANEII)
● Quintas-feiras às 07:30h
● Chefe: Dra Ana Beatriz, Dra. Waleska e Prof. Dr. Arthur (docente aposentado)
Neste ambulatório realizamos o seguimento dos prematuros com peso ao nascimento inferior a
1500 gramas, além dos recém nascidos oriundos de gestações múltiplas. Após os atendimentos, o
Dr. Arthur costuma realizar uma reunião para debate dos casos vistos.
AMBULATÓRIO DE TRIAGEM DA NEUROLOGIA PEDIÁTRICA (NRI)
● Quintas-feiras às 13:30h ( fica localizado no CER – subsolo )

● Chefe: Dra Carla
O ambulatório consiste em uma triagem neurológico para que as criança tenham seguimento
especializado de acordo com as alterações encontradas. Não realizamos atendimento, apenas
observacional.
AMBULATÓRIO DE NEONATOLOGIA (ANEO)
● Sextas-feiras às 13:30h
● Chefe: Dra Carla Maria e Dra. Leane
Este ambulatório realiza o seguimento dos recém nascidos que necessitem de investigação
complementar para diversas patologias como por exemplo, pit-sacral, apêndices auriculares, entre
outras.
CORUJA
A coruja é nosso livrinho que fica na UTIN, com pesquisas rápidas sobre
diversos assuntos. Disponibilizamos aqui um pouquinho da coruja pra
vocês terem pertinho de vocês.
PESO PARA IDADE GESTACIONAL
IG
Percentis
(semanas)
5 10 50 90 95
20 249 275 412 772 912
21 280 314 433 790 957
22 330 376 496 826 1023
23 385 440 582 882 1107
24 435 498 674 977 1223
25 480 558 779 1138 1397
26 529 625 899 1362 1640
27 591 702 1035 1635 1927
28 670 798 1196 1977 2237
29 772 925 1394 2361 2553
30 910 1085 1637 2710 2847
31 1088 1278 1918 2986 3108
32 1294 1495 2203 3200 3338
33 1513 1725 2458 3370 3536
34 1735 1950 2667 3502 3697
35 1950 2159 2831 3596 3812
36 2156 2354 2974 3668 3888
37 2357 2541 3117 3755 3956
38 2543 2714 3263 3867 4027
39 2685 2852 3400 3980 4107
40 2761 2929 3495 4060 4185
41 2777 2948 3527 4094 4217
42 2764 2935 3522 4098 4213
43 2741 2907 3505 4096 4178
44 2724 2885 3491 4096 4122
MEDICAÇÕES USADAS NA REANIMAÇÃO NEONATAL
Adrenalina EV Adrenalina Endotraqueal Expansores de Volume
1:10.000 1:10.000 SF 0,9%
1 ml de adrenalina 1 ml de adrenalina Ringer lactato
1:1000 em 9 ml de SF 1:1000 em 9 ml de SF Sangue Total
1 ml 5 ml 2 seringas de 20 ml
0,1 – 0,3 ml/kg 0,5 – 0,1 ml/kg 10 ml/kg EV
Infundir rápido na veia Infundir diretamente na Infundir o expansor de
umbilical e, a seguir, cânula traqueal e ventilar volume na veia umbilical
infundir 0,5 ml – 1,0 ml a seguir. Uso único. Lentamente em 5 a 10
de SF 0,9% minutos.
AMINAS VASOATIVAS
Receptor 1 1 2 D
Dopamina Vasocontrição Inotrópico e Discreta va- Vasodila-
 RVS e RVP cronotrópico sodilatação tação
periférica renal
Dobutamina ---- Inotrópico ---- ----
Epinefrina Vasocontrição Inotrópico e Vasodilata- ----
 RVS e RVP cronotrópico ção
Norepinefrina Vasocontrição Inotrópico ---- ----
 RVS e RVP (pouco)
Dopamina:
- Dose alta (10-20 mcg/kg/min): efeito α1
- Dose intermediária (5-10 mcg/kg/min)efeito β1 e β2
- Dose baixo (2,5-5 mcg/kg/min): efeito dopaminérgico (apenas vasodilatação
renal)
DROGAS VASOATIVAS
DOSE DOSE
DROGA COMENTÁRIOS
INOTRÓPICA VASOPRESSORA
Dopamina 2-15 >12 g/kg/min Primeira linha no
g/kg/min choque séptico,
crianças pequenas
podem ser
insensíveis devido a
depleção nos
estoques miocárdicos
de noradrenalina
Dobutamina 2,5-20 --- Problema: a FC e 
g/kg/min a RVS causando
hipotensão
Epinefrina 0,05-0,5 0,1-1,0 Problema: a FC e o
g/kg/min g/kg/min consumo de O2 no
miocárdio
Norepinefrina ---- 0,05-1,0 Vantagem: a RVS
g/kg/min sem efeito na PA
Vasopressina ---- 0,3-2,0
mlU/kg/min
Milrinone 0,25-0,75 ---- Ação não mediada
g/kg/min por receptores:
inotrópica e
vasodilatadora
1mg=1000g
1ml dopa=5.000g
1ml dobuta=12.500g
1ml epinefrina=1.000g
1ml norepinefrina=1.000g
1ml milrinone=1.000g
REPOSIÇÃO DE ELETRÓLITOS
COMPOSIÇÃO INTRA E EXTRACELULAR

Intracelular (mEq/L) Extracelular (mEq/L)
Na 20 135 – 145
K 150 3–5
Cl - 98-110
Venoso: 25 – 29
HCO3 10
Arterial: 21 – 28
PO4 110-115 5
DISTÚRBIOS DO SÓDIO
Hiponatremia: crise convulsiva, edema cerebral, movimentos de

descerebração, irritabilidade ou apatia extremas, alteração do ritmo
cardiorespiratório, náuseas, vômitos, confusão mental e coma.
► Corrigir só se sintomática ou NaCl <120mEq/L.
(Na esperado-Na encontrado)x 0,6 x Peso = ml de NaCl 3%

2
Preparação do NaCl3%: dividir o volume por 6,7-7 = volume de NaCl 20% e

completar com AD → 89 ml de SF 0,9% + 11 ml de NaCl 20% = 100 ml de
NaCl 3%.
Não aumentar o sódio mais do que 12 mEqL nas primeiras 24h.
Na esperado Velocidade de infusão
Hiponatremia Aguda 130 mEq/L 10ml/kg/hora
Hiponatremia Crônica 120 mEq/L 5ml/kg/hora
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
Hipopotassemia: fraqueza muscular, íleo paralítico, hipotensão e arritmias

(ECG=depressão ST, achatamento ou inversão onda T, onda U, extra-sístoles
ventriculares e atriais).
Hipopotassemia leve K = 2,5-3,5 mEq/L / Grave K < 2,5 mEq/L
► Reposição EV: deve-se corrigir EV se K < 2,5 mq/L com ou sem sintomas,
lembrando sempre de monitorar ECG.
0,3-0,5 mEq/kg/hora em 3-5 horas
Não ultrapassar 80 mEq/L em veia central e 40 mEq/L veia periférica.

Cada queda de 0,1 no pH aumenta 0,2-0,4 mEq/L no K.
Se hipo K refratária investigar hipomagnesemia.
Se houver hipocalcemia associada fazer reposição do cálcio pelo risco de
tetania após a correção do K.
Lembrando que: KCl 19,1% 1ml = 2,5 mEq de K

KH2PO4 13,6% 1ml = 1mEq de K
► Reposição VO: se K = 2,5 - 3,5 e assintomático repor VO 3-5 mEq/ kg/dia.
Lembrando que: KCl Xarope 6% 1ml=0,8 mEq

KCl Xarope 20% 1ml=2,66 mEq
KCl 1cp=500mg=7mEq
Slow K 1cp=600mg de KCla=8 mEq
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
Hipocalcemia:estridor laríngeo, hipertonia muscular, tremores, clônus,

irritabilidade, crise convulsiva, hipotensão, bradicardia,bloqueios e arritmias.
Tetania, Sinais de Trousseau (espasmo do carpo induzido por compressão da
artéria braquial com manguito de PA) e Chevostek (contrações dos músculos
faciais á percussão da região pré auricular).
Na desnutrição cada redução de 1g na albumina leva a queda de 0,8mg/dl no
Ca total.
► Reposição EV: 1- 2ml/kg de GluCa 10% (ou 0,25-0,5 ml/kg de CaCl 10%),
diluído em igual volume de SG 5% sob ausculta cardíaca
Infundir lento, não ultrapassar 50mg/kg/min.
Suspender de FC cair abaixo de 80 bpm. Monitorar Mg e fósforo.
Lembrando que: GluCa 10% 1ml=9mg=0,45 mEq

CaCl 10% 1ml=27,2mg=1,36mEq
► Reposição VO: 300-500mg/kg/dia de Ca elementar.
GluCa10% 10ml=93mg de Ca elementar

CaCl 10% 10ml=272mg de Ca elementar
CaCO3= Cada 1g do sal tem 400mg de Ca elementar (20 mEq de Ca)
DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO
Magnésio sérico = 1,4-2,3 mEq/L.

Usar em: crianças abaixo dos 2 meses (promove maior retenção de Na e K),
crianças desnutridas e manutenção EV prolongada (> 3 dias).
Hipomagnesemia = náuseas, vômitos, letargia, fraqueza, espasticidde,

hiperrreflexia, tetania, manifestações neurológicas (depressão, psicose,
confusão, apnéia, coma) e arritmias (Torsades de pointes).
ECG: prolongamento PR e QT, T achatada e invertida, depressão ST,
alargamento QRS.
► Reposição EV ou IM: se sintomático
0,25mEq/Kg IM a cada 6h ou 1 mEq/kg EV em 24 horas

Se arritmias 0,2-0,4 mEq/kg em 30min
MgSO4 6% 1ml= 0,5 mEq MgSO4 10% 1ml= 0,8 mEq

MgSO4 20% 1ml= 1,6 mEq MgSO4 50% 1ml= 4 mEq
► Reposição VO: 2 mEq/kg/dia
Pidolato de Mg 1ml = 150mg = 1mEq

Cada 500mg de MgSO4 = 49,3mg de Mg elementar = 4,1 mEq
Hidróxido de Mg 5ml = 166mg = 13,8mEq de Mg
DISTÚRBIOS DO ZINCO
Sérico = 50-120 mcg%

Sulfato de zinco 1% =4mg/ml → Dose: 2mg/kg/dia
DISTÚRBIOS DO BICARBONATO
Corrigir EV quando bicarbonato < 13.

Corrigir VO quando bicarbonato entre 13 – 16.
Bicarbonato > 16 só corrigir se perdas profusas.
0,3 x Peso x BE
Não ultrapassar 6 mEq/L. Se VO multiplicar por 1,5.
Bic Na 8,4% 1ml= 1mEq de Na e 1 mEq de Bic

1ml Bic Na 8,4%=6,6ml de SF 0,9%
Bic Na 3% 1ml=0,36 mEq de Bic e 0,36 mEq de Na

Bic Na 10% 1ml=1,2 mEq de Bic e 1,2 mEq de Na
Bic Na 1g=12 mEq
DISTÚRBIOS DO FÓSFORO
Sérico RN= 4,2-9,0 mg/dL

Até 1 ano= 3,8-6,2 mg/dL
De 2-5 anos =3,5-7,0 mg/dL
Hipofosfatemia = fraqueza muscular, dificuldade no desmame da VM.
Aporte basal = 0,5- 1,1 mmol/kg/dia.

Reposição Terapêutica = 1,0-2,2 mmol/kg em 6-8 horas.
Fosfato Tribásico de Ca 1ml = 0,2mmol de PO4 e 390 mg da Ca elementar/g

(0,65mEq) de Ca
,
Boletim de Silverman Anderson
ARPO
IG ≤ 32 SEMANAS ou
PN ≤ 1500 g ou
ENTRE 32-36 SEMANAS
ou
1500 – 2000 g
SE VM OU O2 > 28 DIAS
1º COM 28 DIAS DE VIDA
COLÍRIOS:
-TROPICAMIDA
-FENILEFRINA
1 GT EM CADA OLHO, 3x,
DE 10 EM 10 MIN,
30MIN ANTES DO ARPO
RASTREIO OSTEOPENIA
PN < 1500 g
IG ao nascer ≤ 32 SEMANAS
32-37 SEMANAS em uso de
NPT POR ≥ 4 SEMANAS
OU em uso de METILXANTINAS,
DIURÉTICOS OU CORTICÓIDE
Dosar Ca, Pi e FA
com 28 DIAS DE VIDA
SUPLEMENTAÇÃO COM FÓSFORO
Pi < 5,5 + FA > 900
ECOCARDIOGRAMA
IG ≤ 30 SEMANAS
7º DIA DE VIDA
FLUCONAZOL PROFILÁTICO
IG ≤ 27 SEMANAS
OU
PN < 1000 g
COM ACESSO VENOSO
(PERIFÉRICO OU CENTRAL)
3mg/kg/dose, EV, em 30min
1x/dia, às terças e sextas
AMOSTRA CRÍTICA
DEXTRO < 40MG/DL
-Glicemia
- Insulina
- Gasometria
- Urina I
- Ácidos Graxos
- Amônia
- Lactato
- GH e Cortisol (0’ 30’ 60’ após hipoglicemia)
OFERTA DE LEITE CRU

RN COM IG < 29 SEM:
Leite materno pasteurizado nas 1ªas 8 semanas
RN COM IG > OU = 29 SEM E < 30SEM:
Leite materno pasteurizado até IC 35 SEM
RN COM IG > OU = 30 SEM ou com mãe CMV negativo:
Leite materno cru
BRONCODISPLASIA PULMONAR
Calculadora de risco:
www.neonatal.rti.org
Ciclo de Dexametasona:
0,15mg/kg/dia 12/12, EV por 3 dias
Faixas de ambiente termoneutro nas primeiras semanas de vida
ESCALA DE SEDAÇÃO COMFORT
Diluições
Prostin
0,05-0,1mcg/kg/min
Diluir 1 ampola (500mcg) em 49ml SG5% ou SF
0,6ml/kg/h = 0,1mcg/kg/min
Amicacina
Diluição final: 5mg/ml
30-60 min
Ampicilina
50mg/kg/dose
Lento
Gentamicina
30 min
Insulina
0,01 a 0,1UI/kg/h
100UI/ml
Vancomicina
15mg/kg/dose
60min
Diluir 1 frasco (500mg) em 10 ou 20ml
Pegar 1ml e rediluir para 10ml (5mg/ml)
Fentanil
Sedação procedimento: 0,5-4mcg/kg, lento
Diluir 1ml para 10ml SF e fazer 0,2ml/kg+ 3ml de SF, em 20-30minutos OU
Diluir 1ml para 5ml SF e fazer 0,1ml/kg + 3ml de SF, em 20-30min
Midazolam
Sedação procedimento: 0,05-0,15mg/kg, lento
Diluir 1ml para 10ml SF e fazer 0,2ml/kg+ 3ml de SF, em 20-30minutos OU
Diluir 1ml para 5ml SF e fazer 0,1ml/kg + 3ml de SF, em 20-30min
Nasal: 0,2-0,3mg/kg
Fenobarbital
Ataque: 20mg/kg, EV, 10-15 min
Manutenção: 3-5mg/kg/dia, EV, lento
Enteral: 1 gota = 1mg
Fenitoína
Ataque: 20mg/kg, EV, 30 min
Manutenção: 4-8mg/kg/dia, EV, lento
*SÓ É COMPATIVEL COM SF
Apneia
Pausa 10-15 segundos + hipoxia OU bradicardia
OU Pausa maior que 20 segundos
Cafeína para:
< 34 semanas com apneia

<= 1500g sob VM
30 semanas sob VM
<= 1250g sob CPAP/NIPPV
Suspender quando:
Idade corrigida 34 sem
Pelo menos 7 dias sem apneia
Tratamento:
Citrato de cafeina 20mg/ml (10mg/ml de cafeina base)
Ataque: 20mg/kg de citrato (1ml/kg da solução oral do HC)
Manutenção: 5mg/kg de citrato (0,25ml/kg da solução oral do HC) - (pode aumentar

até 10mg/kg)
Iniciar manutenção 24h após ataque
1x/dia
Diluir em SG5%
EV, lento, em 30 minutos
Concentração máxima: 10mg/ml de citrato
Palivizumabe
- Prematuros menores de 1 ano de idade nascidos com idade

gestacional menor ou igual a 28 semanas;
- Menores de 2 anos de idade com diagnóstico de doença

pulmonar crônica da prematuridade (DCP)/displasia
broncopulmonar da prematuridade (DBP);
- Menores de 2 anos de idade com cardiopatia congênita com

repercussão hemodinâmica.
Lembrar que é possível aplicar a Palivizumabe *nos nossos

pacientes internados* com indicação e condições clínicas.
- Período de aplicação: Fevereiro a Julho/2019
- Dose: 15mg/kg, IM
- Esquema: 5 doses, 1x por mês (5 meses)

- Documentos a serem preenchidos:
* Formulário interno (caso paciente internado) ou formulário externo

(caso vá fazer primeira dose já de alta)
* Prescrição médica
* Relatório explicando o MOTIVO da solicitação

DILUIÇÕES PRÁTICAS
REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO IO - INDICE DE OXIGENAÇÃO
- 0,3 MEQ/KG/H EM 3 OU 4 HORAS MAP X FIO2 = IO
MAX DE K PERIFERICO: 60MEQ EM 1000 ML PAO2
MAX DE K CENTRAL: 80 MEQ
INICIAR NO SE IO > 25 E/OU SATURAÇÃO PRÉ E PÓS
EX: PESO DE 3.500G DUCTAL > OU = 10%
0.3MEQ X 3.5G X 3 HORAS = 3,15MEQ/KG
PUSH DE GLICOSE:
1ML --- 2,5 MEQ KCL 1 ML DE SG 50% + 4 ML DE AD – CORRER 2ML/KG
X ------ 3,15 X = 1,26 ML OU
2 ML DE SG50% + 8 ML DE AD – CORRER 2ML/KG
1000 ML ---- 80 MEQ
W ------------ 3,15 W: 39,3 ML DE SF
( 39,3 - 1,26 = 38 ML DE SF) ALPROSTADIL: (1ML/500MCG)
USADO PARA MANTER CANAL ARTERIAL ABERTO.
ENTÃO, DOSE: 0,05 A 0,1 MCG/KG/MIN
KCL 19.9% 1,2 ML + 38 ML DE SF = CORRER EV 13
ML/H EM 3 HORAS. DILUIR 2 ML (2 AMP) PARA 50 ML DE SG5%
>> PESO X DOSE X 60MIN X 24 H
REPOSIÇÃO DE ÁGUA LIVRE:
PARA CASO DE SÓDIO ELEVADO - DESIDRATAÇÃO DO EX: PESO: 3,5 | DOSE 0,1
RN 3,5 X 0,1 X 60 X 24 = 504 MCG
1 ML ---- 500 MCG
NA DESEJADO 2 ML ---- 1000 MCG ----- 50 ML
( 1 - -------------------- ) X 0.75 X PESO = X 504 MCG ------ X X = 25,2 ML
NA ENCONTRADO > DILUIR 2 ML PARA 50 ML DE SG5% = PEGAR 25,2 ML
E CORRER EV, A 1 ML/H.
X = ML/KG/DIA TH A MAIS
SILDENAFIL XAROPE 2MG/ML

BALANÇO DE SODIO: VASODILATAÇÃO DAS AA PULMONARES
1000 ML ------------- 154 MEQ/NA > DOSE: 1 A 2 MG/KG/ DIA 6/6HS
 ENTÃO PARA CALCULAR O BH DE SODIO,

DEVE-SE SOMAR AS MEDICAÇÕES QUE USAM DROGAS VASOATIVAS:
SORO FISIOLOGICO OU QUE VÃO SODIO, VER DOSE X PESO X 1,44 = X MG
O EQUIVALENTE DELAS EM MEQ CONFORME MULTIPLICA PELO VALOR DA AMPOLA E ACHA O ML
REGRA ACIMA. APÓS, SOMAR COM A - ESCOLHER SE VAI CORRER A 0,2 | 0,4 | 0,3 | 0,6 X 24
QUANTIDADE DE MEQ DE SODIO NA , E COMPLETAR O RESTANTE COM SF.
PARENTERAL – E DIVIDIR PELO PESO. EX: MILRINONE (10MG/10ML) | DOSE: 0,375 | PESO
3,160 | CORRER A 0.3
INSULINA
DOSE DE INSULINA CONTÍNUA: 0,1 UI/KG/H >> 0.375 X 3,160 X 1,44 = 1,7 MG
10 MG ----- 10 ML
DOSES NA SERINGA DE INSULINA: 1 ML EQUIVALE A 1,7 -------- Y Y = 1,7 ML
100 U
ENTÃO: 0,01 ML = 1U | 0,05 ML = 5 U 0.3 X 24H = 7,2 ML
7,2 ML - 1,7 = 5,5 ML
PEGAR 1,7 ML DE MILRINONE + 5,5 ML DE SF =
CORRER A 0,3 ML/H
ADRENALINA AEROSOL
> DOSE: 0,5ML/PESO E COMPLETAR COM SF ATÉ 5 ML COLÍRIO PARA ARPO:
EX: PESO 3KG - TROPICAMIDA 1 GOTA EM CADA OLHO A CADA 10
3 X 0,5 = 1,5 DE ADRENALINA + 3,5 ML DE SF - MIN – TOTAL DE 3 GOTAS
REALIZAR INALAÇÕES ACM - FENILEFRINA 1 GOTA EM CADA OLHO A CADA 10
MIN – TOTAL DE 3 GOTAS
FENTANIL (0,10MG/2ML) | (0,05/ML) ANTES DO ARPO
DOSE:
- IOT: 1MCG/KG DOMPERIDONA (1MG/ML)
- INFUSÃO CONTINUA: 0.5 A 5 MCG/KG/H > DOSE: 0,3 MG/KG/DOSE
FAZER X ML DE 8/8HS
IOT: EX: PESO 3
DILUIR 1 ML DA AMP EM 10 ML DE SF 3 X 0,3 = 0,9 - FAZER 0,9 ML DE 8/8HS VIA SOG
CALCULAR A DOSE DESEJADA EM ML E COMPLETAR
COM SF ATÉ 2 ML (PARA PREENCHER EQUIPO). RANITIDINA (150MG/10ML)
CORRER LENTO! APROX 10 MIN. > DOSE: 4 MG/KG/DOSE 12/12HS
EX: EX: PESO 3
PESO: 1.050 | DOSE: 1 MCG/KG 3 X 4 = 12 | 12 X 10 /150 = 0,8
>> 1.050 X 1 = 1.050 MCG / 1000 = 0,001 FAZER 0,8 ML DE 8/8HS VIA SOG
DILUIÇÃO: 0,05 -------- 10 ML DE SF
0.001 -------- X X = 0,2 ML DIPIRONA (1G/2ML)
PEGAR 0,2 ML + 1,8 ML DE SF = CORRER EV EM 10 DOSE: 15MG/KG
MIN DILUIR 1 AMP EM 10 ML DE SF; DAR X ML SE DOR OU
FEBRE ACM 6/6HS
INFUSÃO CONTÍNUA
DOSE: 0.5 A 5 MCG/KG/H >> 1000 MG ------- 2 ML ------- 10 ML DE SF
CALCULO: PESO X DOSE X 24 H = X MCG / 1000 = X W MG ------------------------ X ML
MG
0,10MG ----- 2ML GLICONATO DE CALCIO 10%

X --------- W ML DOSE: 1 A 2 ML/KG
W ML DE FENTANIL + Y ML DE SF = CORRER EV Z >> FAZER 1 : 1, OU SEJA, O TANTO DE ML DE GLIC.
ML/H DILUIR NA MESMA QUANTIDADE DE AD.
EX: PESO: 3,5 | DOSE: 1
EX: PESO: 680G | DOSE: 1 PEGAR 3,5 ML DE GLIC. + 3,5 ML DE AD = CORRER 7
>> 0,680 X 1 X 24 = 16,3 / 1000 = 0,016 ML EV, EM 30 MIN. (OU TBM PODE DIVIDIR EM
0,10MG ---- 2 ML 12/12H)
0,016 ------- X X = 0,32 ML APROX = 0,3
QUERO CORRER A 0,2 = 0,2 X 24 = 4,8 MAXITROL COLÍRIO

4,8 - 0,3 = 4,5 DEXAMETASONA COLIRIO PARA LESÃO NASAL POR
PEGAR 0,3 ML DE FENTA + 4,5ML DE SF = CORRER EV CPAP
A 0,2 ML/H DOSE: 1 GOTA EM CADA NARINA DE 8/8HS
PROCESSO DO LEITE:
Anexar: relatório médico onde deve constar o GRANULOKINE 30MCG/ 0,5 ML
MOTIVO do paciente ter que usar essa fórmula, o CID CONCENTRAÇÃO PARA DILUIÇÃO: 15 MCG/ ML
(K52.2) e a quantidade de latas por mês DOSE: 10MCG/KG/DOSE – 1X AO DIA EV EM 30 MIN
| DILUIR EM SORO GLICOSADO
Como calcular a quantidade de latas:
Cada medida de leite tem 5g
Cada lata de leite tem 400g
Exemplo:
Usa 60ml de leite por mamada
2 medidas x 5g x 8 mamadas x 30 dias / 400g
CAFEÍNA FOSFATO TRIBÁSICO DE CÁLCIO
INDICAÇÃO: > DOSE: 4 A 6 ML/KG/DIA 12/12HS
- MENORES DE 34 SEM COM APNEIA EX: PESO 1440G
- FACILITAR EXTUBAÇÃO QUANDO: 1440 X 6 = 8,4 / 2 (12/12) = 4,2 ML DE 12/12HS
< 30 SEM | < 1.500G
- EVITAR IOT QUANDO:
< 1.250G | EM USO DE CPAP VITAMINA K (1ML/10MG)
DOSE: 1 MG (INDEP. PESO)
DOSE: > NÃO PRECISA DILUIR
ATAQUE: 10MG/KG/DIA FAZER 0,1 ML EV
MANUTENÇÃO: 5MG/KG/DIA | 24H APÓS DOSE DE
ATAQUE CONCENTRADO DE HEMACIAS CH
> IRRAD. E LEUCORREDUZIDO (9)
FORMA ENTERAL: DOSE: 10 A 15ML/KG
1% ----- 1G ----- 100 ML CORRER EM 3 OU 4 HORAS
1000 MG ----- X X = ML
FAZER X ML POR SOG, 1X AO DIA. SOROS:
> SORO DE MANUTENÇÃO:
FORMA ENDOVENOSA: GLICOSE | SODIO | POTASSIO | CALCIO
CAFEÍNA (20MG/ML) > SORO DE TRANSPORTE
DILUIR 1 AMP PARA 5 ML DE SG5% E FAZER X ML EV GLICOSE | SODIO
LENTO.
PROTOCOLOS DO HC
ANTIBIOTICOPROFILAXIA CIRÚRGICA EM
NEONATOLOGIA
Setor de Neonatologia
Departamento de Puericultura e Pediatria
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão
Preto - Universidade de São Paulo-USP
Antibioticoprofilaxia Cirúrgica em Cirurgia Pediátrica
Este manual fornece uma abordagem padronizada para a

prescrição de antibioticoprofilaxia cirúrgica com o objetivo de reduzir as
infecções de sítio cirúrgico de forma segura e eficaz, minimizando a
seleção de organismos resistentes. Foi baseado em uma ampla revisão de
publicações recentes da literatura.
A antibioticoprofilaxia cirúrgica é indicada de acordo com a
Classificação das Cirurgias por Potencial de Contaminação (tabela 1).
 Nas Cirurgias Limpas a profilaxia só é indicada naquelas de
grande porte, quando há implante de próteses ou outros corpos
estranhos e em pacientes de risco (cirurgia de urgência, obesidade,
diabetes, desnutrição, corticoterapia, internação prolongada e
imunossuprimidos).
 Nas Cirurgias Potencialmente Contaminadas a profilaxia está
indicadas em todos os casos, exceto nas cirurgias de orofaringe
 Nas Cirurgias Contaminadas a profilaxia está indicadas em todos
os casos, exceto nas cirurgias orificiais
 Nas Cirurgias Infectadas os antibióticos são utilizados para
tratamento e não para profilaxia
Conceitos Importantes:
1. O objetivo da antibioticoprofilaxia cirúrgica é garantir níveis
adequados do medicamento nos tecidos no momento da incisão e
durante a duração da cirurgia.
2. Os antibióticos devem ser administrados da seguinte maneira:
Antimicrobiano Tempo de Início antes da
Infusão incisão
Cefazolina, Cefalotina, Em bolus 60 minutos
Cefuroxima e Ceftriaxone
Clindamicina, Gentamicina e 30 minutos 90 minutos
Metronidazol
Ciprofloxacina e Vancomicina 60 minutos 2 horas
3. Uma segunda dose do antibiótico - o repique - deve ser
administrada no intra operatório caso a duração do procedimento
seja maior que duas meia vidas da droga utilizada; em caso de
grande perda sanguínea - acima de 20ml/kg (crianças) ou fatores
que encurtem a meia vida dos antibióticos como queimaduras
extensas. Este repique geralmente é desnecessário em pacientes
com insuficiência renal onde a meia vida da droga é prolongada.
4. Em cirurgias limpas (exceto naquelas com implante de prótese,
onde a profilaxia é mantida por 24 horas) ou potencialmente
contaminadas, evidências de alta qualidade mostram que não são
necessárias doses adicionais de antibióticos após o fechamento da
incisão cirúrgica, mesmo na presença de drenos ou feridas abertas.
Nas cirurgias contaminadas, a antibioticoprofilaxia deve ser
suspensa 24 horas após o término da cirurgia.
5. A antibioticoprofilaxia não substitui uma cuidadosa técnica cirúrgica.
O cirurgião deve minimizar os danos nos tecidos, lavar
exaustivamente a contaminação presente, realizar desbridamento
adequado e manusear o material protético o mínimo possível.
Tabela 1- Potencial de Contaminação das Cirurgias

Tipo de Ferida Exemplos Duração da Profilaxia
LIMPAS Herniorrafias de todos os Pequeno porte sem fatores de

Não há abordagem de tipos risco: profilaxia não indicada
vísceras ocas dos tratos Cirurgias cardíacas Pequeno porte com fatores de
respiratório, digestivo,
Neurocirurgias risco: dose única
genital, urinário ou
orofaringe. Cirurgias ortopédicas sem Grande porte: manter pelo
trauma penetrante tempo de duração da cirurgia
Sem evidência de
Cirurgias plásticas
inflamação ou infecção Grande porte com colocação
do local abordado Cirurgias vasculares de prótese ou outros corpos
Ooforectomia estranhos: manter por 24
Técnica asséptica
Orquiectomia horas após o término
respeitada
Esplenectomia
As feridas são fechadas Hepatectomia
por primeira intenção e,
Pancreatectomia
quando necessário,
drenadas por drenagem Adrenalectomia
fechada Tireoidectomia
POTENCIALMENTE Cirurgias de orofaringe Manter pelo tempo de
CONTAMINADAS Cirurgia nasossinusal duração da cirurgia
Cirurgias pulmonares
vísceras ocas dos tratos
Cirurgias esofágicas e
digestivo (inclusive via
biliar), respiratório, gastroduodenais
genital, urinário ou Cirurgia biliar sem infecção
orofaringe sem Cirurgia do intestino delgado
evidência de infecção ou Apendicectomia sem
inflamação nem quebra supuração
de técnica asséptica. Cirurgia urinária com
urocultura negativa
Cirurgias ginecológicas e
Cesárea
CONTAMINADAS Cirurgia colorretal Iniciar 60 minutos antes da
Cirurgia em tecidos com Gastrosquise incisão e manter por 24 horas
flora abundante e de
difícil descontaminação
Inflamação aguda não
purulenta encontrada
durante a cirurgia.
Derramamento de
conteúdo do trato
gastro intestinal na
cavidade durante a
cirurgia
Manipulação do trato
urinário na presença de
urocultura positiva.
Feridas traumáticas
abertas limpas e
recentes – até 4 horas
do trauma, inclusive
fratura exposta
Anomalias congênitas
com vísceras expostas
ao nascimento
INFECTADAS Apendicectomia perfurada. Indica-se tratamento e não
Cirurgias realizadas em Cirurgia abdominal com profilaxia
qualquer órgão com presença de pus
presença de secreção
purulenta ou vísceras
de 4 horas, inclusive fratura
perfuradas
exposta.
Feridas traumáticas
antigas com tecido
desvitalizado ou corpos
estranhos
Feridas por mordedura
humana ou de animais.
Na Tabela 2 estão descritos os antibióticos de escolha e a

duração recomendada para cada procedimento, bem como as alternativas
para os pacientes alérgicos a Penicilina.
Nas Tabela 3 e 4 estão as doses de antibióticos recomendadas na
indução, repique intra operatório e pós operatório para crianças acima de
1 mês e recém nascidos respectivamente.
A eficácia da antibioticoprofilaxia cirúrgica depende
diretamente do seu momento de início adequado e repetição da
dose intra operatória quando indicada.
Tabela 2 - Indicação de Profilaxia por Procedimento
A- CIRURGIA PEDIÁTRICA
Tipo de Procedimento Antibiótico de Escolha Duração da Profilaxia
Esôfago Cefazolina Intra operatório

Estômago
Duodeno
Intestino Delgado Sem obstrução: Cefazolina Intra operatório
Com obstrução: Cefazolina
+ Metronidazol
Colorretal Gentamicina* + 24 horas
Metronidazol
(*fora da idade neonatal
substituir Gentamicina por
Ceftriaxone)
Portoenteroanastomose (Cirurgia de Kasai) Cefazolina 72 horas
Hepatectomia Cefazolina Intra operatório
Esplenectomia
Adrenalectomia
Pancreatectomia
Hernioplastia e Herniorrafia Diafragmática ou Correção Cefazolina Intra operatório
de eventração diafragmática
Hernioplastia hiatal aberta ou por vídeo Cefazolina Intra operatório
Herniorrafia ou Hernioplastia incisional ou epigástrica Cefazolina Intra operatório
Herniorrafia ou Hernioplastia Profilaxia indicada apenas nas seguintes situações:
inguinal ou umbilical, Orquiectomia, Orquidopexia,  Cirurgia de urgência, Obesidade, Desnutrição,
Hidrocelectomia ou Exérese de cisto de cordão Corticoterapia, Diabetes, Internação prolongada e
espermático Imunossuprimidos
Caso opte por indicar profilaxia: Cefazolina no intra operatório
Laparotomia Exploradora sem exploração do trato digestivo Cefazolina Intra operatório
Videolaparoscopia sem exploração do trato digestivo Profilaxia Não Indicada
Exérese de Tumor Retroperitoneal Cefazolina Intra operatório
Exérese de Teratoma Sacrococcígeo Cefazolina + Gentamicina Intra operatório
Correção da Persistência do Úraco (não infectada) Cefazolina Intra operatório
Exérese de Ducto Onfalomesentérico Cefazolina Intra operatório
Correção de Extrofia de Cloaca Gentamicina + Intra operatório
Metronidazol
Tipo de Procedimento Antibiótico de Escolha Duração da Profilaxia
Correção de Onfalocele Cefazolina Intra operatório ou 24 horas se

deixar tela
Correção de Gastrosquise Não iniciar antibiótico logo
Sem risco de sepse neonatal precoce Cefazolina e Gentamicina após o nascimento!!!
OU Escore Prognóstico de Gastrosquise ≤ 2 Iniciar 60 min antes da cirurgia
(vide anexo)  Casos sem necessidade de
Silo suspender após 24
horas da cirurgia
 Casos com necessidade de
Silo manter enquanto estiver
com o Silo
Com risco de sepse neonatal precoce OU Escore Prognóstico de Iniciar Ampicilina + Gentamicina imediatamente após o
Gastrosquise > 2 nascimento ou admissão na unidade
(vide anexo) Acrescentar Cefazolina iniciando 60 minutos antes da cirurgia
 Casos sem necessidade de Silo suspender a Cefazolina após
24h da cirurgia e manter Ampicilina + Gentamicina
 Casos com necessidade de Silo manter as 3 drogas
enquanto estiver com o Silo
Correção de Hipospádia Cefazolina Intra operatório
Postectomia Profilaxia Não Indicada
Ortofaloplastia e Plástica genital Cefuroxima Intra operatório
Cirurgia Torácica não cardíaca (toracotomia, lobectomia, Cefazolina Intra operatório
pneumectomia, videotoracoscopia)
Correção de Pectus excavatum Cefazolina Intra operatório
Colocação de cateter de Tenckhoff Cefazolina Dose única
Colocação de cateteres de Hemodiálise Profilaxia Não Indicada
ou Cateteres parcialmente/ totalmente implantados
Cirurgias Orificiais (ex: biópsia retal, hemorroidectomia, esclerose de Profilaxia Não Indicada
prolapso retal e polipectomia retal)
Exérese de cisto tireoglosso. cisto branquial cisto dermóide cervical não Profilaxia Não Indicada
infectados
Exérese de: hemangioma, linfangioma, linfonodo não infectado, Profilaxia Não Indicada
granuloma de corpo estranho, apêndice pré-auricular, tumor de pele e
anexos, lipoma, cisto sebáceo, nevus
B. CIRURGIA CARDÍACA
Situação/Procedimento Antibiótico de Antibiótico na CEC Duração da

Escolha Profilaxia
Correção de Cardiopatia Congênita em Cefazolina Acrescentar 30mg/kg (máx 1g) de 24 horas
Pacientes com internação ≤ 5 dias Cefazolina a solução do Perfusato (ou
30mg/250ml da solução
Correção de Cardiopatia Congênita em Vancomicina Não acrescenta 24 horas
Pacientes com internação > 5 dias +
Gentamicina Não acrescenta
Correção de Persistência do Canal Arterial I çã ≤ 5 : ---- Intra
Cefazolina operatório
Internação > 5 dias:
Vancomicina
Implante de Marca Passo, Desfibrilador ou I çã ≤ 5 : ---- Intra
outro dispositivo Cefazolina operatório
Internação > 5 dias:
Vancomicina
C. CIRURGIA ORTOPÉDICA
Procedimento Antibiótico de Escolha Duração da

Profilaxia
Redução aberta de fraturas ou procedimentos com implante de Cefazolina Intra Operatório
dispositivos de fixação interna
Amputações na ausência de osteomielite Cefazolina Intra Operatório
Cirurgias de coluna sem implante de próteses ou corpos Cefazolina Intra Operatório
estranhos
Cirurgias de coluna com implante de próteses ou corpos Tempo de internação ≤ 5 dias: 24 horas
estranhos Cefazolina
Tempo de internação > 5 dias:
Cefazolina + Gentamicina
D. CIRURGIA UROLÓGICA
Procedimento Antibiótico de Escolha Duração da

Profilaxia
Cirurgias transuretrais que ocasionem sangramento mucoso ou Cirurgias com abertura Seguir Fluxograma abaixo Intra operatório
do trato urinário com abordagem via abdominal (ex: correção de malformações do trato Se urocultura negativa
urinário) profilaxia com Cefuroxima
Correção de Extrofia de Cloaca Gentamicina + Metronidazol Intra operatório
Laparoscopia ou cirurgia aberta, sem abertura do trato urinário (ex: nefrectomia radical) Cefazolina ou Cefuroxima Intra operatório
Cirurgia aberta, com manipulação de trato intestinal (ex: confecção de neo bexiga) Ceftriaxone + Metronidazol Intra operatório
Cirurgia renal percutânea Cefuroxima Intra operatório
Adrenalectomia Cefazolina Intra operatório
Orquiectomia, Postectomia ou Hidrocelectomia Profilaxia não Indicada
E. NEUROCIRURGIA
Procedimento/Situação Antibiótico de Escolha Duração da

Profilaxia
Cirurgias com abertura da dura mater e Cefazolina 24 horas
IMPLANTE DE DERIVAÇÕES em pacientes com
internação ≤ 5 dias
Cirurgias com abertura da dura mater e Vancomicina 24 horas
IMPLANTE DE DERIVAÇÕES em pacientes com +
internação > 5 dias Gentamicina
Cirurgias sem abertura da dura mater Cefazolina Intra operatório
Independente do tempo de internação
Cirurgias com abordagem transesfenoidal Cefuroxima 24 horas
Independente do tempo de internação
Laminectomia e demais Cirurgias de Cefazolina Intra operatório
Coluna sem implante de corpos estranhos
Cirurgias de Coluna com implante de próteses Tempo de internação ≤ 5 dias: Cefazolina 24 horas
ou corpos estranhos Tempo de internação > 5 dias: Cefazolina +
Gentamicina
Tabela 3- Posologia dos Antibióticos Profiláticos em Crianças acima de 1 mês de idade com Função Renal Normal
Antibiótico Dose Inicial Dose no Intra Intervalo Intra Dose no Pós Operatório quando
Operatório Operatório* indicado
Cefalotina 20-25mg/kg 10-15mg/kg 2 horas 20-25mg/kg/dose de 4/4h
(apenas se não houver em bolus máximo 1g máximo 1g/dose
disponibilidade da Cefazolina) máximo 2g
Cefazolina 30mg/kg em 15mg/kg 4 horas 30mg/kg de 8/8h
bolus máximo 1g máximo 1g/dose
máximo 2g
Ceftriaxone 50-75mg/kg Não é necessário 50mg/kg/dose de 12/12 h
em bolus máximo 1g/dose
máximo 2g
Cefuroxima 50mg/kg em 25mg/kg 4 horas 50mg/kg/dose de 8/8 h
bolus máximo 750mg máximo 750mg/dose
máximo 1,5g
Ciprofloxacina 10mg/kg em 1 Não é necessário 10mg/kg de 12/12h
(alternativa a gentamicina hora máximo 400mg/dose
em caso de insuficiência renal) máximo 400mg
Clindamicina 10mg/kg em 10mg/kg 6 horas 10mg/kg de 6/6h
30 minutos máximo 600mg máximo 600mg/dose
máximo 900mg
Gentamicina 5 mg/kg em 30 Não é necessário Não é necessário nas primeiras 24 horas
minutos Caso seja necessário estender, a dose é
máximo 240mg 5-7,5 mg/kg 1x/dia (máximo 240mg)
Metronidazol 15mg/kg em Não é necessário 7,5mg/kg/dose de 8/8 h
30 minutos máximo 500mg/dose
máximo 500mg
Vancomicina 15mg/kg em 1 7,5mgkg 6 horas 10mg/kg/dose de 6/6h
hora máximo 500mg máximo 500mg/dose
máximo 2g
* Ou antes se sangramento acima de 20 ml/kg
** A primeira dose após o fim da cirurgia deve obedecer o intervalo posológico de cada droga
Tabela 4- Posologia dos Antibióticos Profiláticos em Recém Nascidos a Termo
Antibiótico Dose Inicial Dose no Intra Intervalo Intra Dose no Pós Operatório quando
Operatório Operatório* indicado**
Ampicilina 50mg/kg em bolus 25mg/kg RN ≤1 :8 I ≤7 : 50mg/kg/dose de
RN >1 semana: 6 h 12/12h
Idade > 7 dias: 50mg/kg/dose de 8/8h
Cefalotina 20-25mg/kg em 10-15mg/kg 3-4 horas I ≤7 : 20-25mg/ kg/dose de
(apenas se não bolus 8/8h
houver disponibilidade
Idade > 7 dias: 20-25mg/ kg/dose de
da Cefazolina)
6/6h
Cefazolina 30mg/kg em bolus 15mg/kg 6-8 horas I ≤7 : 30mg/kg/dose de
12/12h
Cefuroxima 50mg/kg em bolus 25mg/kg 12 horas I ≤7 : 50mg/kg/dose de
12/12h
Clindamicina 7,5mg/kg em 30 3,75mg/kg RN pré termo: 12 h 7,5mg/kg/dose de 8/8h
minutos RN a termo: 6 h
Gentamicina 3 mg/kg em 30 Não é necessário Não é necessário nas primeiras 24 horas
minutos Caso seja necessário estender, a dose
seguir o Neofax ou Taketomo
Metronidazol 15mg/kg em 30 Não é necessário I ≤7 : 7,5mg/kg/ dose a cada
minutos 24 horas
Idade > 7 dias: 7,5mg/kg/dose de
12/12h
Vancomicina 15mg/kg em 1 hora 7,5mg/kg 10-12 horas I ≤7 : 15mg/kg/dose de
12/12h
* Ou antes se sangramento acima de 20 ml/kg
** A primeira dose após o fim da cirurgia deve obedecer o intervalo posológico de cada droga
Apêndice:
Escore Prognóstico de Gastrosquise
Para ser completado pelo cirurgião no momento do fechamento do
defeito.
Horas de Vida: ( ) < 6 horas ( ) 6-12 horas ( ) 12-24 horas ( ) não

avaliado ( ) desconhecido
Opacidade ( ) Nenhuma= 0 ( ) Leve= 1 ( ) Moderada = 4
Atresia ( ) Ausente= 0 ( ) Suspeita= 1 ( ) Presente= 2
Necrose ( ) Ausente= 0 ( ) Presente= 4
Perfuração ( ) Ausente=0 ( ) Presente= 2
Referências
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13. Brown SM, Anand VK, Tabaee A, Schwartz TH. Role of Perioperative
Antibiotics in Endoscopic Skull Base Surgery. Laryngoscope, 117:1528–1532,
2007
Elaborado em Setembro de 2017
Elaboração: Dra Seila Israel Prado (Médica Assistente do Departamento de Puericultura e Pediatria
da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo FMRP- USP e da CCIH
do HCFMRP-USP) em conjunto com a equipe da CUCA – Comissão de Uso e Controle de
Antimicrobianos do HCFMRP-USP
MANEJO DO RECÉM-NASCIDO COM
MIELOMENINGOCELE
ASPECTOS URONEFROLÓGICOS
Setor de Neonatologia – Departamento de Pediatria e Puericultura

Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da
Universidade de São Paulo-USP
PROTOCOLO DE MANEJO DO RECÉM-NASCIDO
COM MIELOMENINGOCELE (MMC)
ASPECTOS URONEFROLÓGICOS
MANEJO INICIAL, NA UNIDADE NEONATAL
A função vesical é definida por dois processos simples: enchimento

(armazenamento) e esvaziamento. Crianças que nascem com mielomeningocele
podem apresentar comprometimento significativo dessas funções, levando à
deterioração do trato urinário superior, a menos que isso seja reconhecido e
tratado adequadamente.
O cateterismo vesical limpo intermitente (CLI) é utilizado para esvaziar a
bexiga das crianças com deficiência de esvaziamento e o tratamento
farmacológico para melhorar as condições de armazenamento de urina durante a
fase de enchimento.
A combinação de CLI com terapia medicamentosa é considerada a
abordagem padrão ouro no manejo de crianças com mielomeningocele.
ANTES DA CORREÇÃO CIRÚRGICA DA MMC
➢ Avaliar a presença de bexigona

o Se ausente, não é necessário iniciar a sondagem vesical
intermitente
o Se presente, avaliar necessidade de sondagem vesical de demora
enquanto for necessário manter o paciente em decúbito ventral
APÓS A CORREÇÃO CIRÚRGICA DA MMC
➢ Iniciar antibioticoprofilaxia no pós-operatório: cefalexina, 10 a 20

mg/kg/dia, VO, dividida em duas tomadas (de 12/12h)
➢ Solicitar ultrassonografia de rins e vias urinárias quando o paciente
estiver em condições de ser mantido em decúbito dorsal, assim que
possível.
➢ Fazer PI (pedido de interconsulta) para a equipe de Nefropediatria, para
que se inicie seu contato com os familiares (acolhimento, orientação e
esclarecimento sobre o problema).
➢ Encaminhar a mãe à equipe de enfermagem do CER, para agendar
treinamento de CLI assim que possível.
➢ Na alta hospitalar, agendar 1ª consulta no URNEP – Ambulatório de
Uronefrologia Pediátrica no CER.
OBSERVAÇÕES
➢ O início precoce do CLI facilita o esvaziamento vesical e diminui a

incidência de infecção urinária, preservando o trato urinário superior.
➢ Para a realização do CLI no domicílio, o (a) cuidador (a) é treinado pela
equipe de Enfermagem do CER. O procedimento consiste na lavagem das
mãos com água e sabonete líquido. Em seguida é feita a limpeza dos
genitais do paciente com água e sabonete. Para o cateterismo, realizado
de 4 a 6 vezes ao dia, utiliza-se sonda vesical estéril descartável,.
➢ A CCIH do HCRP contraindicou o CLI e orientou a realização de
cateterismo vesical com técnica estéril, realizado pela enfermeira,
durante a internação hospitalar. Por isso optou-se por não iniciar o CLI
durante esse período, a menos que extremamente necessário.
➢ Orienta-se evitar a utilização de material com látex, devido ao risco de
sensibilização ao longo da vida.
➢ No 1º US pós-natal devem-se observar
➢ a presença dos dois rins
➢ as características do parênquima renal
➢ a presença ou não de dilatação pielocalicial ou ureteral
➢ as características da bexiga (capacidade vesical, espessura
da parede e presença de resíduo pós-miccional)
BIBLIOGRAFIA
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renal failure, renal replacement therapy and transplantation. Curr Opin
Urol (2002), 12:479-484.
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(2008) 23:541-551
• Verpoorten C, Buyse G M. The neurogenic bladder: medical treatment.
Pediatr Nephrol (2008) 23:717-725.
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Spina Bifida from prenatal diagnosis to Adulthood. Review Article. The
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Lower Urinary Tract Function. The Journal of Urology (2012) vol188,
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• Brock III J W et all. Bladder Function After Fetal Surgery for
Myelomeningocele. Pediatrics (2015) 136, 4:906-913.
• Carr MC. Neuropathic Bladder in the Neonate. Clin Perinatol 41 (2014)
725–733.
Protocolo elaborado em maio de 2018.
Redação: Elaine Mara Lourenço, médica assistente da equipe de Nefrologia e

Eliana Motta Fernandes Sacramento, médica assistente da equipe de
Neonatologia do Departamento de Puericultura e Pediatria da Faculdade de
Medicina de Ribeirão Preto -USP.
Docente responsável: Dra Inalda Facincani
USO DE CITRATO DE CAFEÍNA
EM RECÉM-NASCIDOS PREMATUROS
Divisão de Neonatologia – Departamento de Pediatria e Puericultura

Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto
Universidade de São Paulo - USP
INTRODUÇÃO
A apneia, no recém-nascido (RN), é definida como uma pausa respiratória que

dura entre 10 e 15 segundos e é acompanhada por hipóxia ou bradicardia, ou uma
pausa respiratória com duração maior de 20 segundos mesmo sem repercussões
clínicas.
A apneia pode ser classificada como central (cessação total de movimentos

respiratórios e, consequentemente, de fluxo de ar nas vias aéreas superiores),
obstrutiva (cessação de fluxo de ar nas vias aéreas superiores na vigência de
movimentos respiratórios ativos) ou mista.
Episódios de apneia são comuns em prematuros; sua incidência é maior quanto

menor a idade gestacional (IG) do RN. A apneia da prematuridade acomete cerca de
dois terços dos RNs com IG menor que 28 semanas. Ocorre geralmente após 72 horas
de vida.
A patogênese da apneia da prematuridade está relacionada a imaturidade

neurológica e redução na resposta ventilatória ao aumento do CO2.
É um diagnóstico de exclusão. Quando um RN apresenta episódios de apneia é

necessária a investigação de condições que possam ser responsáveis por esse distúrbio
(infecção, hipotermia, distúrbios metabólicos, anemia, hemorragia intracraniana, entre
outras).
O manejo terapêutico da apneia da prematuridade pode incluir a prescrição de

metilxantinas e, em determinados casos, pode ser necessário o uso de CPAP nasal,
NIPPV ou até mesmo SIMV.
Estudos mostraram diversos efeitos benéficos da terapia com cafeína:
• Redução de 36% nas taxas de displasia broncopulmonar na idade pós-

menstrual de 36 semanas em RNs de muito baixo peso.
• Aumento na taxa de sobrevida sem déficit no desenvolvimento
neurológico na idade corrigida de 18 a 21 meses também em RNs de
muito baixo peso.
• Redução no tempo de ventilação mecânica quando iniciada

precocemente (nos primeiros 3 dias de vida).
• Aumento nas taxas de sucesso na extubação de RNs PT na primeira

semana de vida com a administração profilática de metilxantinas.
• Prevenção da ocorrência de novos episódios em RN PT que apresenta

apneias.
De acordo com os estudos mais recentes, tem-se recomendado o uso profilático

de cafeína em RN PT abaixo de 1250g sob ventilação não-invasiva (CPAP ou NIPPV),
para reduzir o risco de necessitarem de intubação e ventilação invasiva.
A cafeína e a aminofilina são igualmente eficazes no tratamento das apneias da

prematuridade. A cafeína provoca menos efeitos adversos e oferece comodidade
posológica (dose única diária), sendo portanto a melhor opção terapêutica.
PROTOCOLO PARA USO DE CITRATO DE CAFEÍNA EM PREMATUROS
1) Indicações:
a. Para tratamento da apneia da prematuridade:

i. Em todos os RNs < 34 semanas que apresentam apneias (vide
definição) .
b. Para facilitar a extubação:

i. Em todos os RNs ≤ 1500g e/ou 30 semanas sob ventilação
invasiva;
ii. Iniciar preferencialmente nas primeiras 72h de vida.

c. Para reduzir o risco de intubação:
i. Em todos os RNs ≤ 1250g sob ventilação não-invasiva (CPAP ou

NIPPV)
ii. Iniciar preferencialmente nas primeiras 72h de vida.
Em todos os casos, suspender o tratamento quando o RN atingir 34

semanas de IG corrigida, se estiver há pelo menos 7 dias sem apresentar
apneias.
2) Apresentação:
Ampola - solução para uso EV ou VO

i. Citrato de cafeína 20 mg/ml (1 mL = 20 mg de citrato de cafeína =
10 mg de cafeína base).
3) Doses e administração da solução (VO/SOG/EV)
a. Ataque:
i. 20 mg/kg de citrato de cafeína (10 mg/kg de cafeína base).
b. Manutenção:
i. Iniciar com dose de 5 mg/kg de citrato de cafeína (2,5 mg/kg de
cafeína base), a cada 24 horas.
ii. As doses de manutenção devem ser iniciadas 24 horas após a dose

de ataque.
iii. Pode-se aumentar até 10 mg/kg/dose de citrato de cafeína

(5mg/kg de cafeína base), a cada 24 horas, em caso de apneias
recorrentes.
iv. Alguns trabalhos têm demonstrado que o uso de uma dose de

manutenção maior, 20 mg/kg de citrato de cafeína (10 mg/kg de
cafeína base) a cada 24 horas, é bem tolerado e pode reduzir o
risco de falha na extubação de RN PT sob ventilação mecânica e a
frequência de apneias. Mais estudos são necessários para definir
se os resultados são melhores em comparação com as doses de
manutenção padrão, de 5 a 10 mg/kg.
c. A administração EV deve ser feita lentamente, por meio de bomba de
infusão, em 30 minutos.
d. Não há necessidade de diluição. No entanto, como os volumes a serem
administrados EV para RNs são pequenos e devem ser injetados
lentamente, pode-se diluir com SG5% ou soro fisiológico para facilitar a
infusão.
4) Monitorização da toxicidade:
a. Basear-se em sinais clínicos, conforme o Quadro 1;

b. Utilizando-se as doses acima recomendadas não há necessidade de
dosagem dos níveis séricos de cafeína.
QUADRO 1. Principais sinais clínicos de intoxicação pelo citrato de cafeína
- Sistema nervoso central:

o Irritabilidade
o Tremores
o Hiperreflexia
o Convulsões
- Sistema digestivo:
o Náuseas
o Vômitos
o Hematêmese
- Sistema Cardiovascular:
o Taquicardia (FC > 180 bpm)
- Sistema endócrino-metabólico:
o Hiperglicemia
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Eur J Pediatr. 2015; 174: 949-956.
Elaborado em 21/12/2011 após reunião da equipe de Neonatologia do Hospital das

Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirã o Preto da Universidade de Sã o Paulo -
HCFMRP/USP, baseado no Journal Club de 14/12/2011.
Redação e revisão em março de 2014, com atualizações: Dra. Eliana Motta Fernandes
Sacramento (médica assistente do HCFMRP junto ao Departamento de Puericultura e
Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirã o Preto da Universidade de Sã o Paulo -
FMRP-USP) e Prof. Dr. Francisco Eulógio Martinez (Professor Titular do Departamento
de Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirã o Preto da
Universidade de Sã o Paulo -FMRP-USP) .
Última revisão em 22/08/2017, com atualizações: Dra. Eliana Motta Fernandes

Sacramento.
CHOQUE EM NEONATOLOGIA
DIAGNÓSTICO
Divisão de Neonatologia
Preto Universidade de São Paulo-USP
Choque em neonatologia
Diagnóstico
Conceito fundamental
Fórmula básica: DC =VS X FC
Conceitos básicos:
Pré-carga: É a força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole
(estiramento das fibras). Pode dizer que se refere à quantidade de volume
sanguíneo no ventrículo no final da diástole.
Pós-carga: se refere à resistência, impedância ou pressão que os ventrículos
têm que exercer para ejetar seu volume sanguíneo na sístole.
Contratibilidade: Refere-se ao inotropismo inerente ao encurtamento das
fibras musculares cardíacas alternando com o alargamento destas.
O coração neonatal
Mecanismo de Frank-Starling:
O mecanismo de Frank-Starling é um conceito da cardiologia, descrito em 1918
por Otto Frank e Ernest Starling, sobre a capacidade do coração de se adaptar a
variações do volume sanguíneo modificando sua contratilidade.
Controle vascular neonatal:

Nos prematuros há receptores alfa 1 muito ativos e pouca quantidade de
receptores beta 2.
Os receptores adrenérgicos dos neonatos apresentam também uma
imaturidade funcional e respondem com hipersensibilidade a pequenas doses
de catecolaminas.
Portanto, apresentam um desequilíbrio na resposta as catecolaminas, com
vasoconstrição, sem adequado aumento contratilidade.
O paciente está chocado?
*Pressão Arterial
• Pressão arterial sistólica: é a força exercida sobre a parede do vaso
durante a contração do miocárdio, reflete a força contrátil e o débito
cardíaco do ventrículo esquerdo.
• Pressão arterial diastólica: é a pressão que permanece nos vasos
sanguíneos quando o miocárdio relaxa, reflete a resistência vascular e
as condições de volume do paciente.
Como medir PA não invasiva
O manguito deve cobrir dois terços da extremidade que é usado para a
mensuração. Quando o manguito de pressão é muito grande, a pressão arterial
será falsamente baixa. Inversamente, quando o manguito de pressão arterial é
muito pequeno, a medição será falsamente alta.
Como pedir PA invasiva
Se a pressão arterial está sendo obtida a partir de um cateter arterial, é
importante certificar de que a forma de onda é adequada. Se a onda não
estiver com amplitute adequada pode sugerir ar no transdutor ou um coágulo
próximo à ponta do cateter. O transdutor deve estar calibrado e mantido ao
nível do coração do neonato.
Considerações sobre PA:
É importante ressaltar que mesmo quando medidas com precisão e por
técnicas invasivas, a pressão sanguínea se correlaciona mal com o fluxo
sanguíneo sistêmico, ou seja, um paciente hipotenso não apresenta
necessariamente baixa perfusão tecidual.
Os estudiosos concordam com o conceito que a hipotensão não é a doença,
mas sim um estado fisiológico de baixo fluxo sanguíneo, representando um
desafio para o organismo, que poderá compensar este estado ou não. O
cuidado neonatal não deve estar preocupado em evitar a hipotensão, mas sim
em identificar e prevenir o choque.
*Pulso e perfusão
Utilidade baixa.
Quando pulso e perfusão foram associados com outros parâmetros como
pressão arterial média <30 mm Hg e / ou tempo de enchimento capilar ≥3 s,
também não foi encontrado uma precisão adequada, com sensibilidade de
78%, especificidade de 63%, valor preditivo positivo de 31% e valor preditivo
negativo de 88%.
*Frequência cardíaca
A frequência cardíaca (FC) é um instrumento muito inespecífico podendo ser
alterado por vários fatores, também é necessário avaliar a FC
comparativamente, ou seja, o paciente é controle dele mesmo, um aumento de
10-15% da FC indica necessidade de atenção.
*Débito urinário
Um estudo que avaliou a diurese em pacientes menores que 1500 gramas
verificou que a sensibilidade do débito urinário nas primeiras 24 horas para o
desfecho morte nos primeiros 10 dias foi de 93% para valores abaixo de 1ml /
kg / min, entretanto com uma especificidade de apenas 19%.
Portanto, o paciente neonatal que não urina adequadamente nas primeiras 24
horas não está necessariamente com baixa perfusão tecidual, possuindo
muitos falsos positivos quando avaliamos o débito urinário como parâmetro
isolado.
*Lactato
Os valores absolutos de lactato não têm um adequado poder diagnóstico para
morte ou má perfusão tecidual, entretanto um fato interessante relatado em
um estudo com prematuros brasileiros é que a evolução do lactato pode ser
um critério para mal prognóstico.
Em todos os prematuros estudados o lactato estava elevado ao nascimento
(próximo a 4mmol/l), entretanto no grupo que sobreviveu, o lactato ao
nascimento diminui, atingindo níveis de normalidade com 72 horas, já os
pacientes que morreram apresentaram um nível de lactato elevado ou em
ascensão nas primeiras 72 horas de vida.
*Pressão Venosa Central

Dados demonstram que o valor médio diário de PVC foi de 3,5 (± 2,2 mmHg) e
os valores se mantiveram até dia 7 após o nascimento. Não foram relatadas
correlações significativas entre PVC média e pressão arterial média, creatinina
sérica, ingestão de líquidos e débito urinário nas primeiras 96 horas, no
entanto, a PVC média foi significativamente correlacionada com a produção de
urina e creatinina sérica entre 96 e 144 h após o nascimento, provavelmente
estando mais relacionada com hidratação, do que com má perfusão tecidual.
*Distúrbio ácido-base
Dados demonstram que pH <7 e BE <-12 mEq / L são significativamente
associados com morte. Acidose e o excesso de base negativo elevados estão
relacionados com mal prognóstico, entretanto os valores indicados acima
geralmente ocorrem em estágios avançados de choque não sendo um bom
instrumento para diagnóstico inicial de má perfusão tecidual, mas podendo ser
utilizados conjuntamente com as outras variáveis para manejar o choque
tardio.
*Ecocardiograma
Considerações gerais:
A literatura tem indicado o doppler na ecografia como os parâmetros mais
fidedignos para avaliar débito cardíaco, entretanto essas medidas são
examinadores dependentes e de difícil execução.
As medidas são débito do ventrículo esquerdo ( LVO- Left Ventricular Output),
débito do ventrículo direito (RVO-Right Ventricula Output), SVC ( Superior Vena
Cava Flow). O débito cardiaco esquerdo (LVO-left ventricular output) reflete o
fluxo sanguíneo sistêmico se não houver presença de PCA.
O RVO (right ventricular output) reflete o retorno venoso sistêmico (Pré-carga)
na ausência de shunt de qualquer espécie, e pode sofrer influência de
comunicações inter-septais.
Em comparação com o débito ventricular esquerdo e o débito cardíaco direito,
o fluxo na veia cava superior (SVC flow- superior vena cava flow) não é
influenciada pelos canais fetais abertos. Representa a porção de fluxo
sanguíneo sistêmico da parte superior do corpo, incluindo o cérebro, que se
acredita ser 70% -80% em recém-nascidos. O fluxo de SVC pode não ser
afetado por shunts fetais, mas o SVC apresenta resultados conflitantes sobre
associação com desfechos relacionados ao neurodesenvolvimento prejudicado.
Os valores referência para neonatos prematuros já foram documentados em
diversos estudos e devem ser utilizados na avaliação.
Avaliação Ecocardiográfica da Pré-carga e responsividade fluida:

Uma variação de> 15% no tempo de velocidade da via de saída do ventrículo
esquerdo (VTI) durante inspiração e expiração apresenta alto valor preditivo
para responsividade a fluidos, com sensibilidade e especificidade superior a
90%.
Similarmente, índice de colapsibilidade da veia cava > 55%, também prediz
responsividade.
Índice de distensibilidade superior a 18% também ser preditivo de
responsividade a fluidos.
Avaliação Ecocardiográfica da função de ventrículo esquerdo:

As medidas qualitativas incluem avaliação da contratilidade cardíaca. Isso pode
ser propenso a variabilidade intra e interobservador.
As avaliações qualitativas da função ventricular incluem fração de ejeção (FE),
padrão Doppler do enchimento do VE e imagem do Doppler tecidual. FE
normal é> 55%, 41-55% é redução leve, 31-40% é redução moderada, e ≤30% é
considerada redução acentuada. As medidas acima podem ser afetadas pelas
condições de carga.
Uma avaliação apropriada da atividade miocárdica requer a mensuração de
medidas independentes, como a relação entre a velocidade de encurtamento
da fibra circunferencial e índices de estresse da parede do VE .
Avaliação Ecocardiográfica da Função de ventrículo direito (VD) e Hipertensão
Pulmonar:
Avaliação das pressões arteriais pulmonares na presença de jato de
regurgitação tricúspide, avaliação do sentido do fluxo no canal arterial ou em
outras comunicações inter-septais, formato do VE, comportamento valvular, e
tempo de aceleração da artéria pulmonar são algumas das medidas utilizadas
na avaliação da função do VD.
Similarmente, Índice de desempenho miocárdico do VD pode ser usado para
avaliar a função do VD e seu papel na avaliação da hipertensão pulmonar
mental.
*NRIS
Near Infrared Reflectance Spectroscopy ( NRIS)
A espectroscopia no infravermelho (NRIS) é uma ferramenta não invasiva para
avaliar a hemodinâmica em neonatologia e os índices de perfusão pré e pós-
ductal dos órgão ( cerebral, renal e esplânico) e essas medidas correlacionam-
se fortemente com o débito cardíaco em neonatos a termo e dados
demonstraram que sua utilização como auxiliar no manejo clínico diminuiu a
mortalidade (25% para 14%), sugerindo que essa tecnologia pode ser
promissora.
*Doppler Cerebral-Fluxo na artéria cerebral média:

Um estudo em 2013 avaliou pretermos em choque distributivo e observou
diminuição no doppler cerebral, entretanto não avaliou esse método como
biomarcador de choque, entretanto dados colhidos com adultos indicam uma
resposta divergente, demonstrado que mesmo variações expressivas na
pressão arterial não estiveram relacionadas com variação no fluxo na artéria
cerebral média, provavelmente devido aos mecanismos compensatórios de
proteção cerebral.
Preditores de choque:
• Asfixia neonatal
• Apgar de 1 ou 5 minuto menor que 5
• Sofrimento fetal agudo,
• Intercorrências no parto ( descolamento prematuro de placenta)
• Corioamnionite
• Peso abaixo de 1000 gramas, principalmente menor que 750 g
• Não usar corticoide antenatal
• Hipotermia moderada-grave na admissão na UTIN
• Sepse precoce ou tardia
• Ventilações agressivas ( MAP >10)
• Presença de pneumotórax
• Hemorragia pulmonar
• Desidratação
• Hipertensão pulmonar
• Enterocolite
• Hemorragia intraventricular grau 3 e 4
• Crises convulsivas
• Necessidade de ressuscitação na sala de parto
• Idade gestacional abaixo de 28 semanas
• SNAPPEII maior que 20
Elaborado em Julho de 2019

Docente responsável: Dra Walusa Assad Gonçalves Ferri (Docente do Serviço de
Neonatologia do Departamento de Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de
Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo - FMRP-USP)
CHOQUE EM NEONATOLOGIA
TRATAMENTO
Choque
Tratamento
1)Choque adaptativo
O choque adaptativo ocorre nas primeiras 72 horas.
Pressão diminuída com débito cardíaco diminuído.
São necessários cuidados para não confundir choque séptico com choque adaptativo
associado a sepses precoce, essas duas situações possuem mecanismos
fisiopatológicos distintos .
Falência do miocárdio.
2) Choque hipovolêmico:
A hipovolemia não costuma ser a principal causa de choque em neonatos.
Há pouca correlação entre a pressão arterial e volume sanguíneo em prematuros
extremos.
Hemorragia feto-materna, placenta prévia e acidentes hemorrágicos durante o parto.
Poliúria ou aumento de perda de água
Caracterizado por pressão diastólica mais baixa e pré-carga diminuída.
3) Choque cardiogênico
A falência miocárdica em neonatos a termo é comum na cardiopatia congênita e na
asfixia neonatal.
Taquicardia supraventricular e outras arritmias, cardiomiopatias, miocardite, e o
tamponamento pericárdico também resultam em choque cardiogênico.
O choque cardiogênico é caracterizado geralmente por contratilidade diminuída.
4) Choque séptico
Vasodilatação e disfunção miocárdica sejam as mais comuns.
Duas fases:
• Fase “fria”: caracterizada por pressão sistólica diminuída, mas aumento da pós-
carga, devido a uma vasoconstrição periférica.
• Fase “quente”: caracterizado pela pré-carga diminuída, vasodilatação e a
pressão diastólica comprometida.
As fases do choque séptico mais avançado serão caracterizadas por pressão diastólica
e sistólica comprometida e comprometimento da pré e pós-carga.
5) Choques mistos:
Combinações de fatores etiológicos também podem complicar o quadro, como em um
neonato a termo que é asfixiado após ruptura do cordão umbilical ou um recém-
nascido séptico com asfixia.
É importante lembrar que pode haver também outros componentes comprometendo o
retorno venoso, como pneumotórax e tamponamento cardíaco.
Orientações para o diagnóstico do tipo de choque segundo variabilidade de pressão
e medidas ecocardiográficas e as prováveis causas relacionadas:
Estágios do choque:
Expansores de volume:
Expansão
Em pacientes prematuros aumenta a probabilidade de desenvolvimento de persistência
do canal arterial (PCA), enterocolite necrosante (NEC), resultados anormais do neuro-
desenvolvimento e morte.
Demora em instalar as aminas vasoativas, a literatura demonstra que frequentemente
ocorre um atraso médio de 27 minutos entre solicitar a instalação de uma droga e
administração real. Durante esse tempo, sintomas de comprometimento
cardiovascular podem tornar-se exagerados e a reposição de volume deve ser realizada
antes que drogas vasoativas estejam disponíveis.
Atenção:
Pacientes SRIS
Edema não é sinal de normovolemia!!!!!
Dobutamina
Não é catecolamina endógena.
É predominantemente inotrópica ( receptores beta) com alguns efeitos
vasodilatadores.
Pode apresentar efeitos colaterais potentes como arritmias, hipertensão e
vasodilatação capilar cutânea.
Pode comprometer o lusotropismo em situações de pré-carga diminuída.
É o agente de escolha quando o choque é devido a disfunção miocárdica.
Dopamina
A dopamina é um hormônio endógeno, é o precursor direto da adrenalina e
noradrenalina. Estimula positivamente os adrenoceptores α e β, induzindo a contração
do músculo liso vascular e do músculo cardíaco.
Até o momento neonatologistas acreditam que doses baixas de dopamina (0,5-5 mcg /
kg / min) estimulem os receptores dopaminérgicos, as dosagens médias (5-10mcg / kg
/ min) estimulam os receptores beta e altas dosagens (> 10 mcg / kg / min) estimulam
os receptores alfa, no entanto, deve ser mencionado que estes dados são derivados de
estudos realizados com adultos saudáveis, cães e não são necessariamente
apropriados ou confiáveis no recém-nascido prematuro criticamente doente.
Toxicidades associadas a uma superestimulação dos receptores. Se a dopamina é
administrada continuamente, o equilíbrio natural do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
desaparece em alguns pacientes. Isso resulta em uma redução hormônios da tireóide e
a supressão destes provoca uma dessensibilização dos próprios receptores que a
dopamina afeta, ocasionando o choque dopamina resistente.
Uma vez desenvolvido resistência, o recém-nascido não irá mais responder à
dopamina e se isto ocorrer, agentes farmacológicos adicionais para manter a perfusão
de órgãos deve ser considerado.
Como usar a dopamina?
Para todos os benefícios terapêuticos que a dopamina oferece, existem efeitos
colaterais muito Portanto, a dopamina deve ser iniciada em doses de 5 mcg/kg/min e a
progressão deve ser realizada de 2,5 mcg/kg/min a cada 30 min, até a dose máxima de
15 mcg/kg/min.
Devido aos malefícios do uso continuo da dopamina, alguns autores sugerem que a
dopamina seja suspensa em casos de não resposta e/ou que estejam em uso de
adrenalina, entretanto não há dados na literatura que relatem os benefícios ou
malefícios dessa conduta.
PRIMEIRA ESCOLHA: DOPAMINA OU DOBUTAMINA?

Uma revisão Cochrane realizada em 2003 comparou dopamina e dobutamina e não
observou diferença na mortalidade, na incidência de leucomalácia periventricular, na
incidência de hemorragias periventriculares de grau 3 ou 4 ou na incidência de
taquicardia. No tratamento da hipotensão, a dopamina foi mais efetiva no controle
pressórico que a dobutamina, como um risco reduzido de falha do tratamento.
Portanto, os autores concluíram que a dopamina foi mais eficaz que a dobutamina nos
desfechos de curto prazo (controle da hipotensão), entretanto não havia dados sobre
os resultados em longo prazo prejudicando a analise comparativa.
Em 2011, foi publicada uma segunda meta-analise que continha dois estudos
adicionais, além dos cinco estudos incluídos na revisão Cochrane, nesta revisão a
administração de dopamina foi novamente associada com maior eficácia global para o
aumento da PA do que dobutamina e não houve diferença nos desfechos neurológicos
adversos entre os tratamentos com dopamina e dobutamina.
No entanto, como descrito acima a dopamina também é considerada como tendo
efeitos endócrinos adversos e acredita-se que em prematuros, ao contrário dos
adultos, a dopamina atravessa a barreirao do cérebro e exerce seus efeitos
diretamente no hipotálamo. Um estudo em 2007 comparou os efeitos endócrinos
entre dopamina e dobutamina em prematuros de muito baixo peso. No grupo tratado
com dopamina, níveis de TSH, totaltiroxina (T4), prolactina (PRL) e hormônio do
crescimento (GH) foram significativamente reduzidos após 12 h, comparando ao grupo
dobutamina (P <0,01). No entanto, depois de parar a dopamina, a partir do primeiro
dia, níveis de TSH, T4 e PRL aumentaram rapidamente. A dobutamina não afetou os
níveis hormonais. Os autores concluem que a dopamina induz a supressão da função
hipofisária, mas é um efeito transitório.
Entretanto, a maioria dos estudos citados acima não avaliou a relação do aumento da
pressão arterial com o aumento do débito cardíaco. Resultados contraditórios têm
sido relatados sobre o efeito da dopamina na autorregulação cerebral em neonatos.
Alguns estudos demonstraram efeitos da dopamina no fluxo cerebral, entretanto com
efeito discreto, entretanto outros estudos não observaram aumento no fluxo cerebral
com a administração de dopamina e também não demonstrando diferenças robustas
nos fluxo cerebral quando comparado dobutamina e dopamina.
Depois de revisar as principais publicações sobre o uso de dobutamina ou dopamina
como primeira escolha, concluímos que a dopamina deve ser a medicação de eleição
em pacientes hipotensos, entretanto os estudos demonstram que muitas vezes esse
aumento nos valores da pressão podem não refletir melhor perfusão tecidual ou
melhor perfusão cerebral, sendo assim, deve haver uma monitorização rigorosa sobre
seus efeitos na melhora do quadro do paciente, se não obtiver os efeitos desejados,
outras drogas devem ser consideradas, como dobutamina ou adrenalina.
Adrenalina:
Quando administrada como um agente farmacológico, a adrenalina aumenta a pressão
arterial e o débito cardíaco, estimulando receptores alfa e beta.
Estudos revelaram que quando a adrenalina é administrada em baixa dosagem
(<0,3mcg/kg/min) ocorre vasodilatação por toda a vasculatura, ao mesmo tempo, uma
reação inotrópica no miocárdio.
Entretanto, não haverá uma elevação da pressão arterial até a adrenalina ser
administrada com uma dose mais alta ( > 0,3 mcg/kg/min) e se houver um aumento
pressórico com doses menores possivelmente foi devido a maior força ejetora da
bomba cardíaca. Esses dados têm sido aplicados em medicina neonatal com a
limitação de não haver estudos humanos.
Uma revisão Cochrane em 2004 avaliou o uso de adrenalina em prematuros acima de
1750 g e observou que os efeitos sobre pressão e fluxo sistêmico eram semelhantes
aos da dopamina, apesar de estudos demonstrarem que a adrenalina induzia melhor
resposta no débito cardíaco e na resistência vascular que a dopamina.
Entretanto a adrenalina causa efeitos metabólicos não vistos com a dopamina, como
aumento do lactato, aumento da glicose e exacerbação da acidose metabólita, outro
cuidado necessário com a adrenalina é que uso prolongado e em altas doses pode
levar a isquemia coronariana, infarto e também alterar a perfusão intestinal.
Não há estudos significativos sobre outros efeitos da adrenalina; em relação ao fluxo
cerebral se mostrou semelhante a dopamina, e não há relatos sobre os efeitos do seu
uso em longo prazo, necessitando de mais estudos para avaliar a efetividade dessa
droga no tratamento de instabilidade hemodinâmica em neonatologia.
Adrenalina como primeira escolha em choque séptico?
Alguns profissionais têm sugerido o uso da adrenalina como a primeira escolha em
neonatologia, principalmente em choque séptico, entretanto não há evidências
adequadas sobre a droga, portanto conclui-se que não é possível recomendar
adrenalina sobre a dopamina como medicação de primeira linha no tratamento da
hipotensão para o prematuro, uma vez que a dopamina apesar de não ter sua validade
comprovada é objeto de mais investigações, historicamente mais usada e tem seus
efeitos mais conhecidos na população neonatal. Portanto, a adrenalina continua a ser
indicada como segunda escolha em choques distributivos.
Noradrenalina
A noradrenalina (NA) é um simpatomimético de ocorrência natural, exerce efeitos
hemodinâmicos através da ativação de adrenoceptores α e principalmente β.
NA estimula a vascularização cardíaca através dos β-adrenoceptores e possue um
efeito maior sobre a resistência vascular periférica, tornando a droga útil em
hipotensão profunda e choque séptico, entretanto em neonatologia tem sido
desestimulado o seu uso, uma vez que se acredita que devido aos seus potentes
efeitos vasoconstritores pode levar a perfusão comprometida dos órgãos e aumento
do trabalho miocárdico.
Um estudo sobre noradrenalina em prematuros encontrou menor incidência de
leucomalácia naqueles tratados com NA, sugerindo que, apesar de suas propriedades
vasoconstritoras, o NA consegue manter um fluxo sanguíneo cerebral e miocárdico
estável, produzindo função pulmonar e cardíaca melhoradas, também favorece o
tratamento na hipertensão pulmonar, entretanto a NA foi associada com mais danos
nos enterócitos, que pode ser um fator importante a ser considerado em pacientes
prematuros.
Vasopressina
A arginina-vasopressina (AVP) é um neuropeptídeo natural secretado pela glândula
pituitária posterior, seus efeitos envolvem regulação da osmolaridade plasmática, do
volume plasmático circulante e do tônus vascular. A ação nos receptores V2 ocorre nos
tubos coletores do rim que aumentam a reabsorção de água, portanto seu uso pode
estar associado a hiponatremia.
A ação de vasocontrição está relacionada com os receptores V2 localizados na camada
muscular das artérias e também há relatos que produz um aumento no cortisol
estimulando a sensibilidade dos receptores.
Em pacientes com componente cardiogênico é necessário precaução porque a AVP
está associada com efeito inotrópico negativo e aumento dos índices de diástole,
também estímulos nos receptores V3 localizados no cérebro ocasionam diminuição da
frequência cardíaca, efeito desejável apenas em pacientes com disfunção diastólica.
Dados comparativos entre vasopressina e dopamina para tratamento da hipotensão
em recém-nascidos de extremo baixo peso mostraram eficácia de ambas em relação
ao aumento da PA sistêmica, entretanto a vasopressina foi associada à redução da
PaCO2, menor uso de surfactante e menor taxa de taquicardia.
Um potencial efeito colateral é a suposta má perfusão de órgãos terminais, no
entanto, a maioria dos estudos envolvendo o uso da vasopressina em hipotensão
refratária, não demonstrou diminuição na perfusão dos órgãos. Também não há dados
sobre o seu efeito no fluxo sanguíneo cerebral e no débito cardíaco em prematuros.
Portanto, o papel da vasopressina no manejo da instabilidade circulatória em
prematuros parece promissor, mas ainda necessita ser mais bem estudado.
Milrinone:
A milrinona é um inibidor seletivo da fosfodiesterase III nos miócitos cardíacos e no
músculo liso vascular. O milrinone aumenta o AMPc ( monofosfato cíclico de
adenosina), mas os níveis de AMPc são diminuidos no miocárdio do recém-nascido,
assim os neonatos podem ser menos sensíveis ao efeito da milrinona.
Os efeitos da milrinona são principalmente vasodilatação e inotropismo, também
apresenta efeito lusotropico (melhora do relaxamento diastólico), favorecendo
pacientes com dificuldade diastólica e com hipertrofia cardíaca, pressão pulmonar
elevada e redução da pré-carga. A milrinona é excretada pelos rins com pouco ou
nenhum metabolismo, portanto, a concentração plasmática depende em grande parte
da função renal.
Alguns estudos que utilizaram milrinona em prematuros com comprometimento
cardiogênico demonstraram que aqueles que receberam milrinona tiveram taxas de
falha de ventilação significativamente mais baixas, menor necessidade de outros
suportes inotrópicos ou esteróides, sugerindo melhor estabilidade cardiovascular.
Devidos aos efeitos de vasodilatação, extremo cuidado deve ter com pacientes
hipotensos, principalmente em prematuros, porque a meia vida do milrinone é de
aproximadamente 4 horas e pode ser ainda mais prolongada na asfixia neonatal.
Suas principais indicações são após cirurgia cardíaca, hipertensão pulmonar, hérnia
diafragmática congênita (HDC) e após cirurgia de PCA e todas outras doenças que
apresentem com disfunção miocárdica. (34)
A dose recomendada de milrinona em prematuros é 0,2 mcg/kg/min, sem necessidade
de dose de ataque, nos pacientes a termo a dose inicial é 0,375 mcg/kg/min podendo
haver progressão até 0,7 mcg/kg/min.
Em caso de hipotensão, antes da retirada da droga recomenda-se fazer uma expansão
com 10 ml/kg em 30 minutos, para adequar o conteúdo-contigente. A dose de ataque
é controversa e pouco usada em neonatologia.
Hidrocortisona:
A hidrocortisona é mais comumente usada em choque catecolaminas-resistente.
O choque resistente a vasopressores tem 2 etiologias :
-“Downregulation” natural dos receptores androgênicos.
- Insuficiência adrenal.
Após a administração de corticóides podemos observar duas respostas:
A resposta imediata ocorre de 1 a 2 horas após a administração. Esses efeitos auxiliam
a vasculatura de 3 formas:
-Promovem a disponibilidade hormonal, diminuem o metabolismo de catecolaminas e
inibem a recaptação destas pelo sistema nervoso simpático, resultando aumento do
nível circulante.
-Melhora a acessibilidade celular ao cálcio. Após 1 a 2 horas de administração do
corticóide, o neonato experimenta um reabastecimento de cálcio intracelular o que
melhora a integridade capilar e durante o estado hipercatabólico do choque, o cálcio
intracelular está esgotado pelo aumento do metabolismo celular, portanto com o
aumento da incorporação deste promovido pelo corticoide, ocorre um estímulo ao
receptor prolongando o efeito da estimulação das aminas e favorecendo a melhora da
contratilidade miocárdica.
-Após 8 a 12 horas após a administração de corticóide também ocorre diminuição das
respostas inflamatórias e dos efeitos dos vasodilatadores locais, como o óxido nítrico.
A dose geralmente utilizada é hidrocortisona 1 mg/kg de 8x8 horas, entretanto outros
esquemas terapêuticos podem ser recomendados.
Manejo de acordo com pressão e eco:
Manejo de acordo com o tipo de choque:

Choque distributivo:
Choque cardiogênico:
Choque adaptativo:
Tratamento segundo a patologia de base:

Monitorando a Resposta ao Tratamento Terapêutico: O paciente é controle dele
mesmo.
Avaliar a resposta à amina vasoativa não é uma tarefa fácil, uma vez que os pacientes
apresentam particularidades relacionadas coma sua capacidade de responder as
drogas.
Muito importante é observar que uma medida útil de manejo é utilizar o paciente como
controle dele mesmo, ou seja, conhecer a linha de base do seu paciente, por isso é
muito importante o registro diário dos controles destes pacientes, uma variação 10-
15% nessa linha de base merece atenção.
É importante ter em mente que quando iniciamos uma amina estamos realizando um
teste terapêutico, sendo necessário avaliar a resposta do paciente a medicação,
portanto se uma determinada amina foi administrada nas fases compensada ou inicio
da descompensada e mesmo assim não apresentou resposta com a progressão das
doses outros tipos de medicações, com ações diferentes, devem ser testadas.
Como desmamar aminas vasoativas?

Nas avaliações consecutivas após a introdução das aminas se houver evidências de
melhora, o desmame imediato das aminas deve ser realizado. A retirada não necessita
ser gradual se em cada diminuição o paciente apresenta estabilidade, reduções muito
graduais prolongam o uso das aminas, muitas vezes desnecessariamente.
Portanto as aminas devem ser desmamadas tradicionalmente da ultima a ser
introduzida, até atingir a amina de primeira escolha, ou começar a diminuição pela
amina que o paciente respondeu menos, o ritmo de desmame comumente é de 2,5
mcg/kg/min, com reavaliações após 30 min, se o paciente se mantem estável após esse
período a droga deve ser diminuída novamente, em uma progressão contínua para o
desmame.
Não é recomendado reduzir amina e só reavaliar após 6 horas, ou ainda reduzir uma
amina e só avaliar se no dia seguinte, devemos lembrar novamente que os efeitos da
nova dosagem podem ser visto em 30 minutos e a permanência do uso de aminas além
do tempo necessário é prejudicial.
Se o paciente apresentar piora durante o desmame deve ser usada a dosagem
imediatamente anterior a piora e aguardar 12-24 horas para a próxima tentativa
desmame. Não há evidências científicas sobre as condutas recomendadas acima, estas
são baseadas em consenso de especialistas.
Cuidados gerais
Distúrbios ácido-base/ Bicarbonato de sódio:

Infusões de bicarbonato diminuíram os déficits de base e aumentaram o pH, mas não
produziram benefícios nos parâmetros cardiopulmonares, ou fluxo cerebral em
pacientes com má perfusão tecidual.
Apesar de mais de cinquenta anos de experiência com uso de bicarbonato de sódio em
recém-nascidos com acidose metabólica, os dados não demonstrar quaisquer efeitos
benéficos que não seja o uso em situações de perdas na insuficiência renal crônica ou
para perdas gastrointestinais.
Além de não ter benefícios comprovados a administração de bicarbonato de sódio tem
sido associada com hemorragia intraventricular, flutuações no fluxo cerebral,
diminuição da oxigenação tecidual, piora da acidose, lesão miocárdica e deterioração
da função cardíaca.
Temperatura:
O paciente com instabilidade hemodinâmica deve se manter normotermico, uma vez
que hipotermia moderada e severa pode levar a comprometimento da contratilidade
cardíca e a hipertermia pode levar a um hiperdinamismo e a um gasto energético
desnecessário.
Disturbios hidroeletrolíticios:
É extremamente importante que distúrbios metabólicos, principalmente distúrbios do
potássio, cálcio e glicose sejam controlados com agressividade, uma vez que podem
afetar a estabilidade cardio-vascular do paciente. O paciente chocado está em alta
demanda metabólica e necessita de substrado, portanto é recomendável que a glicose
se mantenha em níveis próximos a 120 mg/dl.
Ventilação mecânica durante o choque hemodinâmico:

Situação muito comum é o paciente com instabilidade hemodinâmica apresentar
dessaturações ou hipóxia e os médicos comumente investem em ventilação mecânica
para tentar reverter esse quadro.
Entretanto, muitas vezes o aumento da pressão média das vias aéreas (MAP) é
prejudicial, ou seja, o paciente está em hipoxemia porque necessita de perfusão
pulmonar e o quadro de instabilidade hemodinâmica não favorece o fluxo para o
pulmão, portanto aumentar a ventilação aumentará a resistência pulmonar, piorando
o quadro de instabilidade hemodinâmica e de hipóxia.
A utilização de ventilação de alta frequência (VAF) durante o choque deve ser realizada
com critérios, mas pode ser a única alternativa para estabilidade, entretanto devemos
utilizar MAP baixas para evitar resistência pulmonar elevada.
Também é importante lembrar qua a oximetria de pulso pode estar alterada nesses
pacientes, uma vez que apresenta muitas vezes acidose, anemia e desvio da curva de
dissociação da hemoglobina.
Não há estudos sobre efeitos e limites de hipóxia em pacientes com instabilidade
hemodinâmica e também não há investigações sobre a melhor assistência ventilatória
para esse tipo de paciente.
Conclusões:
O uso de aminas vasoativas exige intensa observação, conhecimento e capacidade de
raciocínio clinico. O manejo do choque em neonatologia permanece um desafio uma
vez que os instrumentos disponíveis para avaliação de má perfusão tecidual são falhos.
O conhecimento do mecanismo fisiopatológico e do potencial de ação de cada droga é
necessário para que a assistência neonatal ao paciente com instabilidade
hemodinâmica seja adequada.
Elaborado em Julho de 2019

INFECÇÃO CONGÊNITA POR
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
Setor de Neonatologia – Departamento de Puericultura e Pediatria

Introdução
Na criança, a infecção por CMV pode ocorrer no período pré-natal, perinatal ou
pós natal. No entanto, é a infecção congênita, que acomete o feto, aquela que mais se
associa com doença.
A exemplo de outros vírus herpes, o CMV pode permanecer latente no interior
de vários órgãos e tecidos com períodos de reativação. Após a infecção primária, o vírus
pode manter a replicação no hospedeiro infectado, durante meses a anos, caracterizando
as infecções persistentes. As infecções recorrentes ou não primárias por CMV podem
ser secundárias à reativação do vírus ou à reinfecção por cepas virais diferentes. Deste
modo, em contraste com a maioria das infecções virais congênitas, a infecção congênita
por CMV pode ocorrer em recém-nascidos de mulheres com imunidade pré
concepcional, sendo a causa mais comum de infecções virais intrauterinas e perinatais
em todo o mundo.
A prevalência da infecção congênita por CMV, varia em diferentes populações
entre 0,2 a 2,2% dos nascidos vivos. Altas taxas de infecção congênita por CMV tem
sido relatadas em populações com alta soroprevalência materna como no Brasil. Na
cidade de Ribeirão Preto, essa prevalência é de 1% em uma população com
soroprevalência materna de 97%.
Diferentes estudos epidemiológicos têm mostrado que aproximadamente 10%
das crianças infectadas congenitamente apresentam manifestações clínicas da doença ao
nascer, enquanto a grande maioria (90%) são clinicamente assintomáticas. Ainda, dentre
as sintomáticas, 70 a 90% poderão evoluir com sequelas neurológicas graves e
permanentes resultando em comprometimento importante do desenvolvimento
neuropsicomotor, sendo que cerca de 50 a 60% destas crianças terão perda auditiva
neurossensorial unilateral ou bilateral de alta gravidade. Dentre as crianças infectadas

mas assintomáticas ao nascer, 5% a 15% poderão desenvolver anormalidades tardias
que variam de danos estruturais ao sistema nervoso central a distúrbios do sistema
sensorial, especialmente da audição, até a idade de 5 a 6 anos. Entretanto, dados com
relação ao prognóstico neuropsicomotor de crianças que foram assintomáticas ao nascer
ainda são escassos.
Diagnóstico materno e triagem pré-natal:
A indicação da triagem sorológica pré-natal para a infecção pelo CMV é
variável. No Brasil, onde a grande maioria (90-95%) das mulheres em idade fértil já
apresentou a infecção primária pelo CMV, e mesmo nos países desenvolvidos em que
uma parcela significativa de mulheres em idade fértil ainda não se infectou com esse
vírus, esta medida não é realizada sistematicamente. No entanto, em outros países, tais
como a Itália, essa é realizada rotineiramente.
Estas controvérsias são decorrentes das dificuldades de se estabelecer qualquer
tratamento fetal que influencie o prognóstico, mesmo quando a infecção primária pelo
CMV seja diagnosticada durante a gestação. Também não há, até o momento, nenhuma
modalidade de tratamento aprovado para uso durante a gestação que previna ou reduza a
chance de ocorrência de doença fetal. Além disso, em aproximadamente 90 a 95% das
gestantes brasileiras serão detectados anticorpos IgG anti-CMV. A detecção desses
anticorpos não permite afastar o risco de infecção fetal, pois, apesar de ser menos
frequente, pode haver transmissão devido à infecção secundária gestacional (reativação
de infecção latente ou reinfecção com nova cepa viral).
A demonstração de soroconversão em momentos distintos durante a gestação
(intervalo >4 semanas) confirma a infecção primária materna pelo CMV. Para tanto, é
necessário que a primeira amostra seja negativa e a segunda positiva para a detecção de
anticorpos IgM e IgG anti-CMV. Apesar da presença de IgM anti-CMV sugerir a

ocorrência de infecção recente, esses anticorpos podem persistir até 6 meses, podendo
significar infecção recente ou que ocorreu semanas a meses antes da concepção. A
identificação de elevação de títulos de IgG e/ou a detecção de IgM também pode ocorrer
na presença de infecção recorrente. A detecção de anticorpos IgG e IgM anti-CMV não
define a ocorrência de infecção primária gestacional ou maior risco de transmissão fetal.
Diagnóstico da infecção na criança:
Deve-se observar que além da infecção pelo citomegalovírus (CMV) poder
acometer o feto (infecção congênita), essa também pode ocorrer no momento do
nascimento ou após o nascimento. É classificada como infecção perinatal (intraparto) a
que ocorre pela exposição à secreção cervical no canal de parto e como pós-natal
precoce a que se dá através do leite materno ou por meio da transfusão de sangue de
doadores soropositivos ao CMV.
A diferenciação entre a infecção congênita e perinatal/ pós natal tem
importância do ponto de vista prognóstico e de delineamento do seguimento destas
crianças em longo prazo. Essa diferenciação se dá por meio da ausência de testes de
detecção de CMV até 3 semanas de idade e detecção após esse período quando o
momento da infecção foi intraparto ou pós-natal, sendo que nas crianças com infecção
congênita, esses testes são positivos < 3 semanas do nascimento.
ü Definição de caso de infecção congênita por CMV:
• A presença do DNA CMV (PCR positivo) na urina e/ou saliva ou ambos nas
primeiras duas semanas de vida é considerada como marcador definitivo de
infecção congênita pelo CMV.

• A ausência do DNA CMV (PCR negativo) no sangue não exclui o diagnóstico
de CMV congênito (o vírus pode não estar presente no sangue em até 25% dos
RN infectados).
• O teste PCR para detecção de DNA do CMV quantitativo no sangue é
importante para monitorização da viremia nos pacientes sintomáticos durante o
tratamento.
• A ausência do vírus na saliva e/ou na urina ao nascimento e até 2 a 3 semanas de
vida exclui o diagnóstico de infecção congênita.
• A detecção do vírus a partir da quarta até 12a semanas de vida indica infecção
adquirida no período perinatal ou pós-natal precoce.
• A detecção precoce (<3 sem) de IgM específico para CMV é altamente
sugestiva de infecção congênita mas não confirma ou exclui o diagnóstico,
sendo que poderá também tornar-se positiva após a infecção perinatal ou pós
natal.
Manifestações Clínicas da doença congênita por CMV
ü Moderada a grave:
Presença de múltiplas manifestações com comprometimento sistêmico:
• trombocitopenia, petéquias, sufusões hemorrágicas, hepatoesplenomegalia,
colestase neonatal, pneumonite, restrição do crescimento intrauterino, e/ou
envolvimento do SNC: microcefalia, hipotonia,crise convulsiva neonatal,
achados de neuroimagem (ventriculomegalia, calcificações cerebrais,
ecogenicidade periventricular, malformações corticais ou cerebelares),
coriorretinite
ü Leve:
Manifestações isoladas e transitórias:
• plaquetopenia: geralmente atinge o pico em duas semanas e normaliza
espontaneamente em 3-4 semanas
• esplenomegalia leve e isolada
• elevações transitórias de enzimas hepáticas
• restrição do crescimento intrauterino
Avaliação do recém-nascido com infecção congênita pelo CMV

(independentemente da presença de anormalidades clínicas)
Avaliação Clínica:
• Peso, adequação do peso/ idade gestacional, perímetro cefálico
• Hepatimetria e tamanho do baço
• Alterações cutâneas
• Fundoscopia ocular
Exames Laboratoriais:
• Hemograma completo com contagem de plaquetas
• Bilirrubina total e frações
• Transaminases séricas, gama-GT
• PCR- CMV plasma (viremia) em crianças sintomáticas ( manifestação
moderada a grave)
• Líquor (PCR-CMV, celularidade, bioquímica) em crianças sintomáticas
(manifestação moderada a grave)
Exames de imagem do SNC:
• US transfontanelar de crânio e/ou RMI; ao nascimento e se alterado
repetir de acordo com a indicação clínica

Avaliação auditiva
ü Ao nascimento: triagem auditiva universal
Otoemissões acústicas (OEA ou teste da orelhinha ) e PEATE (potencial
evocado auditivo do tronco encefálico) automático
ü Com 3 a 6 semanas de vida: diagnóstico audiológico
PEATE tone-burst (em diferentes frequências) e OEA
ü Monitorização auditiva com 7, 12, 18, 24, 30, 36, 42-48, 60 meses de vida
• Audiometria comportamental (reforço visual e/ou lúdica)
• OEA por transiente ou por produtos de distorção
• Timpanometria
• PEATE se indicado
Tratamento da infecção congênita por CMV no período neonatal
Critérios para tratamento: Indicado apenas para crianças sintomáticas:
o Indicação absoluta com benefícios a curto prazo:
ü Presença de comprometimento neurológico
ü Presença das seguintes alterações (na ausência de comprometimento neurológico):
• Doença grave e generalizada (~5% dos casos)
• “Sepse Viral”
• Plaquetopenia grave e prolongada
• Neutropenia grave
• Hidropsia
• Icterícia colestática grave e prolongada
• Pneumonite
o Indicação relativa: (discutir caso a caso/ ponderar riscos e potenciais
benefícios, considerando-se a toxicidade da droga)
• Plaquetopenia isolada: geralmente atinge o pico em duas semanas e normaliza
espontaneamente em 3-4 semanas
• Aumento transitório de enzimas hepáticas
• Esplenomegalia isolada
• Restrição do crescimento intrauterino como único achado
Administração da droga:
Valganciclovir 16 mg/kg/dose de 12/12 horas via oral por 6 meses
• Contagem absoluta de neutrófilos semanalmente até a sexta semana, na semana
8 e em seguida mensalmente até 6 meses
• Monitorização das transaminases e função renal mensalmente
• Ajustar dose se neutropenia/função renal alterada
Na impossibilidade de via oral : Ganciclovir : 6 mg/kg/dose de 12/12 horas EV
• Mudar para valganciclovir via oral quando permitido via oral até completar 6
meses de tratamento , descontando os dias de uso do ganciclovir EV
Resumo da indicação do tratamento

• Quem tratar?
Recém-nascidos com doença congênita por CMV moderada a severa
• Quando tratar?
Início no primeiro mês de vida
• Como tratar ?
Valganciclovir 16 mg/kg por dose via oral duas vezes ao dia
• Tratar por quanto tempo?

A duração do tratamento com o objetivo de melhora/estabilização auditiva ou do
desenvolvimento neurológico deve ser de 6 meses

Prevenção da infecção e da doença pelo CMV em recém-nascidos:
Medidas de prevenção primária, ou seja, orientação tanto às mulheres
soronegativas com risco de infecção primaria, quanto às mulheres soropositivas, com
risco de reinfecção com novas cepas virais são muito desejáveis e têm eficácia
comprovada. Essas consistem basicamente no reforço das medidas de higiene, tais como
a lavagem das mãos após contato com a urina e saliva de crianças menores de 3 anos,
potenciais excretores do vírus e orientações para prevenção da transmissão sexual do
CMV.
Com relação à prevenção da doença congênita causada pelo CMV, é
importante ressaltar as medidas para diminuir a morbidade em longo prazo,
especialmente com relação à surdez neurossensorial. A identificação e acompanhamento
especializado da criança portadora de deficiência auditiva podem propiciar intervenção
precoce e evitar maiores comprometimentos
Considerando-se que a vasta maioria das crianças portadoras de infecção
congênita pelo CMV é assintomática ao nascimento, somente a realização sistemática
de triagem neonatal desta infecção permitiria a identificação precoce de crianças que
poderiam se beneficiar do conhecimento de terem sido infectadas pelo vírus. No
entanto, essa é ainda uma medida em avaliação.

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Elaborado em 12/07/2017 após reunião clínica da equipe de Neonatologia do HCRP- FMRP/USP

Redação: Dra Adriana Carnevale da Silva (Mestra em Pediatria, Médica Assistente do Departamento
de Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São
Paulo - FMRP-USP)
Relatora: Dra Aparecida Yulie Yamamoto (Doutora em Pediatria, Pesquisadora do Departamento de
Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo
FMRP- USP e Coordenadora do Laboratório de Virologia do HCFMRP-USP)
Docente responsável: Dra Marisa M Mussi (Livre docente em Pediatria, Professora Associada do
Departamento de Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da
Universidade de São Paulo -FMRP-USP)
FLUXOGRAMA DE LIMITES DE VIABILIDADE
E CUIDADOS PALIATIVOS
NA SALA DE PARTO
TPP
Cuidados de Rotina:
§ Individualização do caso
IG< 24 § Atendimento Obstétrico
Não e Neonatal habitual aos
§ Discussão GO + Neo sem?
nascimentos prematuros
§ Conversar c/ os pais *(2) > 24 semanas
§ Registrar no prontuário o Sim
plano de atendimento que
ficar acordado entre
equipe e pais Nascimento
Não
§ Acompanhamento de Iminente?
Psicologia
Sim
Datação
Não
Neonatologia: confiável? *(1)
§ No CO p/ avaliar condições
materno-fetais. Sim
§ Conversar c/ pais *(2).
§ Avaliar viabilidade *(3).
Idade Gestacional
22 sem a
> 23 semanas
22 sem e 6 dias
< 22 semanas
Neonatologia:
§ Conversar com pais *(2), Cuidados de Rotina:
se possível antes do Neonatologia:
nascimento. Cuidados Paliativos: § Reanimação
§ Orientar riscos e Neonatologia: Neonatal com
prognóstico. § Se feto vivo,
§ Verificar condições
objetivo de
atendimento no CO transferência para
materno-fetais. § Oferecer Cuidados UTINeo
Paliativos *(4), junto à
mãe, se esta
concordar
Sim
Não
Viável?
*(3)
(1) Datação é considerada confiável se ecografia até 16 semanas de
gestação ou presença de DUM confiável como segunda opção.
(2) A opção de cuidado dos pais é soberana
(3) A avaliação de viabilidade:
a) Ballard: viável se maior ou igual a 23 semanas
b) Exame Físico
c) Peso de Nascimento: somente se ainda permanecer
dúvida, considerar viável maior ou igual 400g
(4) Cuidados Paliativos:
a) Calor e oxigênio inalatório.
b) Não oferecer investimento fútil.
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Obstetric Care Consensus – The American College of Obstetricians and Gynecologists / Society for
Maternal-Fetal Medicine, October 2017
Elaborado em Abril de 2019 após discussão com a equipe da Neonatologia

Redação: Dra Adriana Carnevale da Silva (Mestra em Pediatria, Médica Assistente do
Departamento de Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto
da Universidade de São Paulo - FMRP-USP)
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS
INFECÇÕES DA CORRENTE SANGUÍNEA
RELACIONADAS A CATETER EM
NEONATOLOGIA

Setor de Neonatologia - Departamento de Pediatria e Puericultura

Diagnóstico e Tratamento das Infecções da Corrente Sanguínea
Relacionadas a Cateter em Neonatologia
Epidemiologia
− A Infecção da Corrente Sanguínea relacionada a Cateter Venoso
Central (ICS-CVC) é a infecção relacionada à assistência mais comum
em neonatologia e a principal causa de sepse neonatal tardia em
recém-nascidos internados em UTI
− A presença de um cateter venoso central (CVC) é o principal
predisponente, mas os acessos venosos periféricos também podem ser
causa de infecções locais e até sistêmicas
− A letalidade é de 12-40%, sendo maior em casos de infecção por S.
aureus, Pseudomonas, Acinetobacter e Candida sp.
− Outros problemas decorrentes desta infecção são: prolongamento da
internação, interrupção da terapêutica pela necessidade de remoção do
cateter e perda das opções de acesso venoso
Fatores de Risco:
− Baixa idade gestacional e peso ao nascer
− Tempo de permanência do cateter
− Gravidade da doença de base
− Frequência com que o cateter é acessado
− Cuidados na manipulação do cateter
− Experiência e treinamento da pessoa que inseriu
− Acesso central em comparação ao periférico
− Instalação de urgência
− Inserção por dissecção ao invés de punção
− Sítio de inserção: cateteres inseridos na veia femoral têm mais risco
que os inseridos nas veias jugular e subclávia
− Perda da integridade da pele ao redor do sítio de inserção
− Infusão de lípides e nutrição parenteral
− Material do Cateter (PVC e polietileno facilitam a adesão microbiana
enquanto teflon, poliuretano e silicone têm maior biocompatibilidade e
portanto menor aderência bacteriana)
Agentes Etiológicos:
− Gram Positivos: Estafilococos Coagulase Negativos (SCoN) - é o
principal agente, S. aureus e Enterococos
− Gram Negativos: Klebsiella sp, E.coli, Enterobacter sp, Pseudomonas
aeruginosa, Serratia sp dentre outros
− Candida sp.
Fisiopatologia
Existem quatro maneiras de colonização e infecção do cateter:
a) Extra luminal: é a via mais comum que ocorre a partir da adesão
dos microrganismos da microbiota da pele na superfície externa do
cateter. A colonização pode ocorrer no momento da inserção do
cateter devido à antissepsia inadequada do sítio de inserção ou
contaminação da superfície externa do cateter por quebra de
técnica asséptica. Também, pode haver migração de
microrganismos da pele ao longo da superfície externa do cateter
nos primeiros dias após a inserção. Nesta forma de infecção os
principais agentes são o S.aureus e Estafilococos Coagulase
Negativos.
b) Intra luminal: é via a mais importante para cateteres inseridos há
mais que 14 dias. Deve-se à introdução de microrganismos no
lúmen do cateter por falha na desinfecção das conexões antes da
infusão de soluções ou medicamentos.
c) Infusão de soluções contaminadas: contaminação de medicamentos
ou soluções durante o preparo. Pode ocorrer em surtos quando
mais de um paciente recebe a mesma solução contaminada e sua
sintomatologia coincide com o momento de infusão.
d) Disseminação hematogênica: na qual há adesão dos
microrganismos provenientes de um foco à distância distante na
superfície do cateter.
Quadro Clínico e Diagnóstico:

O RN com ICS-CVC apresenta manifestações clínicas de sepse
neonatal tardia como: apnéia, instabilidade térmica, intolerância
alimentar, instabilidade hemodinâmica, hipoatividade, intolerância a
glicose dentre outros.
A presença de hiperemia e/ou secreção purulenta no sítio de
inserção do cateter é bastante específica, porém pouco sensível para o
diagnóstico especialmente nos cateteres infectados pela via intra luminal.
Recomenda-se a coleta de DUAS amostras de hemocultura de vaso
periférico, com 1 ml em cada amostra, obtidas de sítios diferentes
colhidas consecutivamente e após antissepsia rigorosa. Estas amostras
devem ser antes do início da antibioticoterapia. Nos pacientes com CVC
exceto PICC, uma das amostras pode ser colhida do cateter, também
após antissepsia.
Em caso de isolamento de Estafilococo Coagulase Negativo em
somente uma amostra de hemocultura deve-se valorizar a evolução
clínica, exames complementares (hemograma e PCR) e crescimento do
microrganismo nas primeiras 48 horas de incubação.
O diagnóstico da ICS-CVC está descrito na TABELA abaixo:
Paciente esteja com CVC há mais de 2 dias ou tenha tido o cateter

removido até no máximo 2 dias antes do diagnóstico da infecção (desde
que tenha permanecido pelo menos 2 dias com o CVC)
Apresente pelo menos UM dos seguintes sinais/sintomas sem outra
causa não infecciosa reconhecida e não relacionados com infecção em outro
local (ex: pneumonia, enterocolite):
· Instabilidade térmica (temperatura < 36oC ou > 37,5oC)
· Bradicardia
· Apnéia
· Intolerância alimentar
· Piora do desconforto respiratório
· Intolerância à glicose
· Instabilidade hemodinâmica
· Hipoatividade/letargia
E um dos seguintes:
Crescimento de Crescimento de Crescimento de
patógeno verdadeiro microrganismo em microrganismo em pelo
em uma ou mais pelo menos uma menos uma hemocultura
hemoculturas hemocultura coletada por punção
periféricas ou periférica E periférica E Crescimento do
crescimento de Crescimento do mesmo microrganismo em
contaminante de pele mesmo hemocultura quantitativa do
em 2 ou mais microrganismo no sangue coletado
hemoculturas sangue coletado SIMULTANEAMENTE através
periféricas E SIMULTANEAMENTE de lúmen do CVC com
Crescimento na através de lúmen do crescimento no mínimo 3
ponta de cateter >15 CVC com vezes maior na amostra
UFC/ placa para a crescimento central do que na periférica.
técnica semi ocorrendo no mínimo
quantitativa (ou 2 HORAS ANTES na É essencial que as duas
>100 UFC/mL para a amostra central do amostras, periférica e do
técnica quantitativa) que na periférica. cateter, tenham o mesmo
da mesma espécie e volume de sangue.
perfil de É essencial que as
antibiograma do duas amostras,
isolado no sangue periférica e do
periférico cateter, tenham o
mesmo volume de
sangue.
Observações importantes:
1. Uma cultura positiva da ponta do cateter não tem valor diagnóstico na
ausência de hemocultura periférica positiva
2. Não enviar para a cultura a ponta de um cateter que tenha sido
removido por fim da necessidade de uso ou por outra razão que não
seja a suspeita de infecção
3. O crescimento bacteriano somente na amostra colhida do CVC, com
hemocultura periférica negativa sugere colonização do cateter.
Tratamento:
a) Antibioticoterapia Empírica:
Na suspeita de ICS-CVC iniciar antibioticoterapia empírica logo após a
coleta das culturas. O esquema antibiótico deve sempre incluir cobertura
para Estafilococos.
Apesar de os Estafilococos Coagulase Negativos (SCoN) serem os
agentes mais comuns de ICS-CVC em neonatologia e a grande maioria
dos isolados ser resistente a oxacilina, vários serviços recomendam que a
antibioticoterapia empírica inicial das ICS-CVC seja feita com oxacilina,
pois como são germes pouco virulentos há tempo hábil para troca por
vancomicina em caso de isolamento de SCoN resistente a oxacilina sem
prejuízo para o paciente. Esta conduta só pode ser tomada em unidades
onde a incidência de S. aureus resistente à oxacilina seja muito baixa.
Deve ser associada cobertura para germes gram-negativos com
gentamicina em caso de: sepse ou instabilidade hemodinâmica, cateter
inserido em veia femoral ou umbilical.
Em nosso serviço é baixa a resistência à gentamicina, ficando o uso de
amicacina reservado a situações como: pacientes com internação
prolongada que já tenham recebido mais de 2 ciclos completos de
gentamicina ou pacientes sabidamente colonizados por germes
resistentes a gentamicina. A razão desta escolha é que os
aminoglicosídeos são drogas bastante estáveis ao desenvolvimento de
resistência, requerendo um uso muito prolongado para que isto ocorra.
b) Antibioticoterapia guiada:
Após a identificação do agente na hemocultura o esquema
antimicrobiano deve ser ajustado para o menos espectro possível
Agente Isolado Conduta
Estafilococo resistente Suspender a Gentamicina e manter a
a Oxacilina Vancomicina
Estafilococo sensível a Suspender a Vancomicina e a Gentamicina e
Oxacilina iniciar Oxacilina
Bacilos Gram Suspender a Vancomicina ou Oxacilina
negativos
Enterococo Sensível a Suspender a Vancomicina e iniciar Ampicilina.
Ampicilina Associar Gentamicina nos 3 primeiros dias
Observação importante: O uso de agentes com maior espectro,
como cefalosporinas e carbapenêmicos deve ser restrito a situações
específicas, uma vez que são drogas que predispõe a infecções por
bactérias multirresistentes e candida. Estas drogas devem ser utilizadas
apenas nas seguintes situações:
Antimicrobiano Indicação Observação
Cefalosporinas de • Meningite neonatal Apenas a
terceira geração – • Insuficiência renal Ceftazidima tem
Cefotaxima, • Bacteremia refratária aos atividade contra
Ceftazidima aminoglicosídeos Pseudomonas e
Acinetobacter
Cefalosporinas de • Meningite neonatal Também tem ação
quarta geração - • Insuficiência renal contra
Cefepime • Bacteremia refratária aos Pseudomonas e
aminoglicosídeos Acinetobacter
• Causadas por bactérias do
grupo CESP-PM
− Citrobacter sp
− Enterobacter sp
− Serratia sp
− Providencia sp
− Proteus vulgaris
− Morganella sp
Piperacilina Quando usada em Tem eficácia
tazobactam substituição às cefalosporinas reduzida para o
a
de 3 geração parece reduzir tratamento de
a incidência de bacilos gram- infecções por
negativos produtores de ESBL bactérias
(beta lactamase de espectro produtoras de ESBL
ampliado) e deve ser evitada.
Carbapenêmicos- Reservar para infecções por Alteram
Meropenem germes resistentes a profundamente a
Cefalosporinas, como por microbiota e são
exemplo os produtores de fortes indutores de
ESBL resistência.
c) Remoção do cateter:
Idealmente o cateter deveria ser retirado na vigência de ICS-CVC, pois
a presença de biofilme torna os microrganismos resistentes à ação dos
antibióticos. Contudo, estudos mostram que de todas as suspeitas de
ICS-CVC quando o cateter é retirado, ele é realmente a causa da infecção
em apenas 15-39% das vezes. Assim, os benefícios da remoção imediata
do CVC devem ser pesados em relação à dificuldade de obter um novo
acesso.
A remoção de um CVC infectado por Estafilococos Coagulase Negativo
não interfere na resolução de infecção nem na mortalidade, porém a taxa
de recorrência da infecção dentro de um mês é quatro vezes maior. Nas
infecções causadas por S. aureus, bacilos gram-negativos e Candida sp, a
não remoção do cateter está relacionada com aumento da letalidade.
Assim, as indicações para remoção do CVC são:
− Sepse ou instabilidade hemodinâmica secundárias a ICS-CVC
− Sinais flogísticos no sítio de inserção do cateter
− Infecções causadas por: S. aureus, Candida sp e Bacilos Gram
negativos
− Hemocultura positiva após 48-72 horas de antibioticoterapia sem
remoção do cateter
− Quando o dispositivo não for mais necessário a curto prazo
− Infecções complicadas (endocardite, tromboflebite séptica,
osteomielite ou outra forma de infecção metastática)
Caso não haja nenhuma das situações acima, o CVC pode ser
inicialmente mantido, deixando-se a decisão sobre sua remoção para
depois da identificação do agente e avaliação da resposta ao tratamento.
Recém-nascidos tratados sem remoção do CVC devem ser
cuidadosamente monitorados, sendo obrigatória a coleta de hemocultura
controle após 48-72 horas de tratamento e o dispositivo deve ser
removido em caso de deterioração clínica ou persistência da infecção.
A troca através de fio guia está contra indicada em caso de ICS-CVC.
As infecções complicadas (endocardite, tromboflebite séptica ou
osteomielite) devem ser tratadas por 4-6 semanas.
O manejo da ICS-CVC está resumido na figura abaixo:

Tempo de Tratamento das Infecções relacionadas a CVC
Agente CVC retirado CVC mantido
Estafilococos 5-7dias 10-14 dias

Coagulase
negativo Colher Hemocultura com 48-72h
de tratamento e se ainda positiva
retirar o CVC
S. aureus 14 dias Sempre retirar
Colher hemocultura após 72

horas de tratamento. Se ainda
positiva solicitar ecocardiograma
Enterococos 7-10 dias Sempre retirar
Bacilos Gram 7-10 dias Sempre retirar

negativos
Candida 14 dias a contar Sempre retirar

da primeira HMC
negativa
Bibliografia Consultada
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10. Ericson JE et al. No Survival Benefit With Empirical Vancomycin Therapy
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11. Karlowicz, MG. Should Central Venous Catheters Be Removed as Soon as
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Elaborado em Junho de 2018 após reunião clínica da equipe de Neonatologia do HCRP- FMRP/USP
Relatora: Dra Seila Israel Prado (Médica Assistente do Departamento de Puericultura e Pediatria da
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo FMRP- USP e da CCIH do
HCFMRP-USP)
Redação: Dra Seila Israel Prado (Médica Assistente do Departamento de Puericultura e Pediatria da da
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo FMRP- USP e da CCIH do
HCFMRP-USP) e Dra Adriana Carnevale da Silva (Mestra em Pediatria, Médica Assistente do Departamento
de Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo -
FMRP-USP)
Departamento de Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de
São Paulo -FMRP-USP)
DIURÉTICOS E DISPLASIA
BRONCOPULMONAR

USO DE DIURÉTICOS NA DISPLASIA BRONCOPULMONAR
INTRODUÇÃO
A displasia broncopulmonar (DBP) deve ser considerada em qualquer recém-

nascido (RN) que permanece dependente de oxigênio em concentrações acima
de 21% por um período maior ou igual a 28 dias. Tal paciente, de acordo com a
idade gestacional de nascimento, deve ser submetido a reavaliação para
determinação da gravidade da doença de acordo com a tabela abaixo.
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA DBP
Idade gestacional ao nascimento
RN dependente de O2
suplementar aos 28 dias de vida < 32 semanas ≥ 32 semanas
Época de reavaliação 36 semanas de IG ou 56 dias de vida ou

à alta hospitalar à alta hospitalar
DBP leve Ar ambiente Ar ambiente
DBP moderada FiO 2 < 0,30 FiO 2 < 0,30
DBP grave FiO 2 ≥ 0,30 e/ou CPAP ou FiO 2 ≥ 0,30 e/ou CPAP ou
VM VM
Os pulmões de RNs prematuros são frequentemente expostos a vários fatores de

lesão, tanto antes como depois do nascimento. Tais fatores, associados à
suscetibilidade genética ao desenvolvimento problemático do pulmão, podem
causar lesão direta às vias aéreas e ao parênquima pulmonar. Dependendo da
duração e da extensão da exposição, a lesão pulmonar pode variar de uma
parada do desenvolvimento (“nova” displasia broncopulmonar) a uma lesão
estrutural do pulmão relativamente imaturo (displasia broncopulmonar
clássica).
Os RNs que nascem com idade gestacional entre 23 e 30 semanas, durante os
estágios canalicular e sacular de desenvolvimento pulmonar, são os que
apresentam maior risco de desenvolver displasia broncopulmonar. A DBP
clássica foi originalmente descrito em 1967, em prematuros com doença da
membrana hialina expostos a ventilação mecânica agressiva e altas
concentrações de oxigênio. Lesão difusa da via aérea, hipertrofia da musculatura
lisa, inflamação neutrofílica e fibrose parenquimatosa refletiam a extensão da
lesão de estruturas relativamente imaturas.
As características da “nova” displasia broncopulmonar e da displasia
broncopulmonar clássica estão descritas na tabela abaixo.
Tipo de Displasia Características

“Nova” displasia Menor hipertrofia da musculatura lisa
broncopulmonar Menos fibrose
Metaplasia escamosa menos grave
Menor número e maior diâmetro alveolar
Microvasculatura pulmonar dismórfica
Aumento do tecido elástico
Displasia Metaplasia do epitélio respiratório
broncopulmonar Hipertrofia da musculatura lisa
clássica Fibrose significativa
Grandes alterações vasculares
USO DE DIURÉTICOS E DBP
De acordo com revisão atual da literatura relacionada ao uso de diuréticos em

prematuros (PT) com doença pulmonar crônica estabelecida ou em
desenvolvimento, atualizada em 2015:
 Furosemida
 Em PT < 3 sem de vida:

o Efeitos não são consistentes ou são indetectáveis
 Em PT > 3 sem de vida:
o Dose única leva a melhora transitória na mecânica pulmonar
o Uso crônico (> 1 sem) provoca melhora na oxigenação e
mecânica pulmonar
 Tiazídicos
 Em PT > 3 sem de vida:

o Um estudo mostra que tiazídico associado a espironolactona
por 4 semanas melhora a complacência pulmonar e reduz a
necessidade de uso de furosemida.
 Há pouca ou nenhuma evidência de benefício em pacientes não
intubados.
 Não há dados consistentes mostrando benefício na associação de
espironolactona ao tiazídico.
Em resumo:
 Não há dados suficientes mostrando benefício no uso de diuréticos em

RNs com DBP com relação a desfechos clínicos importantes (tempo de
VM ou O2, tempo de internação, sobrevida, rehospitalizações no 1º ano
de vida).
 O uso rotineiro ou crônico de diuréticos em PT com DBP estabelecida

ou em desenvolvimento não pode ser recomendado com base nas
evidências atuais.
RECOMENDAÇÕES PARA USO INTRAHOSPITALAR DE

DIURÉTICOS
 Considerar o uso de diuréticos em PT com DBP estabelecida, sob

ventilação mecânica quando:
 houver deterioração no quadro clínico respiratório (na ausência de
outras condições que a justifiquem, como por exemplo quadro
infeccioso pulmonar) OU
 o progresso na resolução da lesão pulmonar tiver cessado .
 Não há evidência de benefício no uso de diurético em pacientes não

intubados.
 Se for considerado o uso de diuréticos:

 utilizar abordagem racional e individualizada
 monitorizar potenciais efeitos colaterais
 avaliar se o benefício supera os riscos
 Tratamento agudo do edema pulmonar ou sobrecarga hídrica:

furosemida.
 Dose recomendada de furosemida: EV 1mg/kg; enteral 2mg/kg
 Administrar a furosemida através de infusão EV lenta ou, quando

possível, por via enteral.
 Evitar administração EV da furosemida no mesmo horário de

aminoglicosídeos (risco aumentado de ototoxicidade). Levar em conta a
farmacocinética das drogas para evitar picos plasmáticos simultâneos.
Pico de ação da furosemida: VO = 1 a 2h, EV = 30 minutos.
Pico de ação dos aminoglicosídeos EV = 30 minutos.

 Após melhora clínica inicial (se ocorrer), deve-se considerar suspensão da
furosemida.
 Se for necessário, em casos individualizados, manter o tratamento com

furosemida por período de 5 a 7 dias consecutivos, substituí-la por um
tiazídico (o uso prolongado de furosemida pode levar a tolerância, com
diminuição de seu efeito diurético. Isto pode estar relacionado à
contração do volume extracelular, levando a um aumento
compensatório na reabsorção de água e sódio nos túbulos renais).
 A associação de espironolactona ao tiazídico parece não oferecer

benefício adicional. Desta forma, em caso de necessidade de uso
prolongado de diurético, utilizar unicamente o tiazídico.
 Hidroclorotiazida: dose enteral: 1 a 2 mg/kg/dose a cada 12 horas.
 Reavaliar necessidade de uso do tiazídico a cada 7 a 10 dias, com

tentativas de suspensão (mesmo se o paciente mantiver dependência de
O2), para ver se há alteração na condição clínica do paciente.
 Em caso de uso prolongado de diuréticos, deve-se estar atento ao

aparecimento de possíveis efeitos colaterais:
 HipoNa, hipoK, hipoMg, hipoCa, alcalose metabólica hipoclorêmica
 Hipercalciúria, desmineralização óssea, nefrocalcinose, nefrolitíase
 Hiperfosfatúria, osteopenia da PT
 Ototoxicidade (furosemida)
 Colelitíase
 Nessa situação, discutir individualmente a periodicidade de realização de

exames complementares (dosagem de eletrólitos séricos e urinários,
fosfatase alcalina, gasometria, Rx de ossos longos, US renal).
USO AMBULATORIAL DE DIURÉTICOS
Não há um consenso sobre quando se deve suspender os diuréticos nem sobre

como realizar seu desmame após a alta hospitalar, pois há poucos estudos sobre
o tema. Sugere-se:
 Se o paciente estiver clinicamente bem no primeiro retorno após a alta,

suspender o diurético.
 Se o paciente estiver em uso de oxigênio domiciliar, manter o uso do

diurético.
 Caso o paciente apresente descompensação clínica nas primeiras 72

horas após a suspensão do diurético, reiniciar o uso.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Protocolo elaborado em maio de 2015 e aprovado em reunião da equipe de
Neonatologia. Médica assistente responsável pela redação, revisão e atualização:
Dra. Eliana Motta Fernandes Sacramento.
Revisado em julho de 2017 por Eliana M. F. Sacramento, sem atualizações.

DROGADIÇÃO MATERNA
AMAMENTAÇÃO E SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA
NEONATAL

AMAMENTAÇÃO E USO MATERNO DE DROGAS
 As nutrizes devem ser orientadas a não utilizar drogas de abuso, lícitas ou

ilícitas. Devem receber orientações claras sobre a passagem das drogas
para o leite materno, e consequentes riscos para a saúde dos RNs.
 Em caso de uso, deve-se pesar a relação risco versus benefício para avaliar
sobre o início, manutenção da amamentação ou desmame.
 Se houver uso ocasional de drogas, interromper a amamentação ao seio

materno por 24 a 48h, a depender da droga consumida (vide tabela
abaixo). Neste caso, deve-se fazer ordenha e desprezar o leite produzido
durante o período de suspensão da amamentação.
 Nutrizes tabagistas devem manter a amamentação, pois sua suspensão

pode trazer riscos ainda maiores à saúde do lactente.
 ATENÇÃO:
 Evitar separação desnecessária do RN de sua mãe. Manter o RN no

alojamento conjunto, em companhia da mãe, a menos que se
considere que haja risco para ele (uso materno de drogas próximo
ao momento do parto, alterações comportamentais maternas
sugestivas de intoxicação ou abstinência, etc).
 Documentar no prontuário do RN as orientações feitas à mãe e

familiares com relação aos riscos para o lactente da amamentação
ao seio materno em caso de uso de drogas pela mãe.
RECOMENDAÇÃO QUANTO AO TEMPO DE INTERRUPÇÃO DO

ALEITAMENTO MATERNO APÓS CONSUMO DE DROGAS DE ABUSO
DROGA INTERRUPÇÃO DA AMAMENTAÇÃO

Anfetamina, ecstasy 24 - 36 horas
Barbitúricos 48 horas
Cocaína, crack 24 horas
Etanol 1 hora por dose ou estar sóbria
Heroína, morfina 24 horas
LSD 48 horas
Maconha 24 horas
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA NEONATAL (SAN)
 SAN: Conjunto de sinais e sintomas apresentados pelo RN em resposta à

interrupção da exposição gestacional a diversas drogas, lícitas ou ilícitas
(drogas de abuso, medicamentos, álcool e nicotina). A incidência, gravidade
e momento de início das manifestações clínicas dependem do tipo de droga,
tempo e quantidade de uso pela mãe. Costuma ter início entre 1 e 5 dias após
a última dose de droga consumida pela mãe. A observação do RN exposto
deve ter duração de 5 a 7 dias.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – são inespecíficas:

o Neurológicas: choro excessivo, hipertonia, tremores, irritabilidade e
crises convulsivas.
o Gastrointestinais: diarreia, vômitos, regurgitações.
o Autonômicas: instabilidade térmica, congestão nasal, sudorese
excessiva, rendilhamento cutâneo.
o Gerais: déficit de ganho ponderal, febre.
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
o Sepse
o Hipoglicemia, hipocalcemia
o Hipertireoidismo
o Hemorragia intracraniana
o Encefalopatia hipóxico-isquêmica
 EXAMES LABORATORIAIS
Em todo caso de suspeita de SAN, solicitar:
o Gasometria
o Hemograma
o Eletrólitos
o Glicemia
o Exames toxicológicos (dosagem de metabólitos das drogas na urina).
- Colher, de preferência, a primeira urina eliminada pelo RN.
- Podem ser detectados até 2 a 3 dias após o nascimento,
quando a mãe usou a droga nas 72h anteriores ao parto
 MEDIDAS DE SUPORTE
o “Organização do recém-nascido” (envolvê-lo com cueiro ou outro tecido,
centralizando os membros)
o Ambiente com pouca luz e ruídos
o Alimentação em pequenos volumes
ESCORE DE FINNEGAN
Utilizado para avaliar a gravidade da síndrome de abstinência neonatal.
Iniciar a avaliação com duas horas de vida. Repetir a cada 4 horas (30-60
minutos após as mamadas).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS PONTOS

CHORO
Excessivo 2
Contínuo 3
SONO APÓS ALIMENTAÇÃO (EM HORAS)
>2 1
1a2 2
<1 3
REFLEXO DE MORO
Hiperativo 2
Marcadamente hiperativo 3
TREMORES
Leves, com estímulos 1
Moderados a graves, com estímulos 2
Moderados a graves, sem estímulos 3
AUMENTO DO TÔNUS MUSCULAR 2
BOCEJOS FREQUENTES 2
ESCORIAÇÕES 1
CONVULSÕES 5
SUDORESE 1
FEBRE
37,8 - 38,3°C 1
> 38,3 °C 2
MOTEAMENTO 1
CONGESTÃO NASAL 1
ESPIRROS 1
PRURIDO NASAL 2
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA
> 60 irpm 1
> 60 irpm com retrações 2
SUCÇÃO EXCESSIVA 1
ALIMENTAÇÃO DEFICIENTE 2
REGURGITAÇÃO 2
VÔMITOS EM JATO 3
EVACUAÇÕES
Semipastosas 2
Líquidas 3
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Iniciar se escore de Finnegan for ≥ 8 em 3 avaliações ou ≥ 12 em 2 avaliações

consecutivas. Aumentar a dose da medicação se persistir ≥ 8 em avaliação
subsequente.
 SAN DE OPIOIDES
o Droga de escolha: morfina, VO, 6/6h

o Iniciar com 0,5 mg/kg/dia
o Se Finnegan persistir ≥ 8, aumentar para 0,7 mg/kg/dia
o Se Finnegan persistir ≥ 8, aumentar para 0,9 mg/kg/dia
o Após queda do escore de Finnegan por 48h, reduzir 0,05 mg por
dose a cada 4 dias.
 SAN DE NÃO OPIOIDES
o Droga de escolha: fenobarbital

o Iniciar com 15 mg/kg (dose de ataque, VO ou IM) e manutenção de
6mg/kg/dia
o Se Finnegan persistir ≥ 8, aumentar para 8 mg/kg/dia
o Se Finnegan persistir ≥ 8, aumentar para 10 mg/kg/dia
o A dose pode ser reduzida rapidamente após a melhora da
sintomatologia.
APÊNDICE:
DROGAS ILÍCITAS
 Opioides
o Heroína
 Não opioides
o Anfetaminas
o Ecstasy
o Maconha
o Cocaína / crack
o LSD
o Fenciclidina (PCP, Pó de anjo)
DROGAS LÍCITAS
 Álcool
 Nicotina
 Medicamentos opioides
o morfina (ex. Dimorf®)
o codeína (ex. Belacodid®, Tylex®)
o metadona (ex. Metadon®)
o tramadol (ex. Tramal®)
 Medicamentos não opioides
o antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, clomipramina,imipramina,
nortriptilina)
o benzodiazepínicos
o inibidores de receptação de serotonina (fluoxetina, paroxetina,
citalopram, venlafaxina)
Amamentação e uso de medicamentos e outras substâncias - 2ª ed. Ministério da

Saúde - Secretaria de Atenção à Saúde - Depto de Ações Programáticas e
Estratégicas - Série A. Normas e Manuais Técnicos. Brasília (DF), 2010.
Nutrição infantil, aleitamento materno e alimentação complementar - Caderno de

Atenção Básica nº 23 - Ministério da Saúde. Brasília – DF, 2009.
Kuschel C. Managing drug withdrawal in the newborn infant. Seminars in Fetal &
Neonatal Medicine (2007) 12, 127 - 133.
Ordean A, Chisamore BC. Clinical presentation and management of neonatal

abstinence syndrome: an update Research and Reports in Neonatology. Apr 2014.
Gianini, NOM. Síndrome de abstinência no recém-nascido. PRORN - Programa de

Atualização em Neonatologia – Ciclo 4 – Módulo 4 – pp 9-40 - 2007.
Protocolo elaborado em agosto de 2014 por Eliana Motta Fernandes Sacramento,

médica assistente, baseado em reunião e discussão com a equipe de
Neonatologia em maio de 2014.
ENTEROCOLITE NECROSANTE

INTRODUÇÃO
A enterocolite necrosante (ECN) é a mais comum e letal doença gastrointestinal do período

neonatal, ocorrendo principalmente em recém-nascidos prematuros (RN PT). É uma doença
multifatorial, de início geralmente súbito, elevada mortalidade e risco de sequelas a longo prazo.
Os primeiros relatos da doença datam da década de 1950, com o surgimento das unidades de
cuidados especiais para PT. Foi reconhecida como entidade clínica distinta na década de 1960.
Nos últimos 40 anos, com os avanços nos cuidados neonatais e aumento da sobrevida dos RN
PT, houve aumento no número de casos da doença. Pouco progresso houve nesse período, no
entanto, com relação ao tratamento e prevenção da ECN.
Sua incidência, de 0,5 a 5 casos por 1000 nascidos vivos, tem grande variação geográfica.
Estima-se em 7% nos RNPT com peso ao nascer entre 500 e 1500g, nos EUA e Canadá. Dados
brasileiros mostram incidência bastante semelhante, de 6,9%, em RNs nesta mesma faixa de
peso; em 32,4% dos casos houve perfuração intestinal (Rede Brasileira de Pesquisas Neonatais,
2012).
A mortalidade varia de 20 a 30%, sendo maior naqueles pacientes que requerem tratamento
cirúrgico.
A ECN clássica é a forma mais prevalente e mais grave da doença. Atinge especialmente os PT.
Ocorre mais tardiamente quanto mais prematuro o RN (geralmente após 8 a 10 dias de vida nos
PT extremos, e na primeira semana de vida naqueles com maior idade gestacional). Mais de
95% dos casos ocorrem após o início da alimentação enteral.
Algumas doenças podem mimetizar a ECN clássica. Entre elas, destacam-se a perfuração
intestinal espontânea (PIS) e a necrose isquêmica primária intestinal.
A perfuração intestinal espontânea caracteriza-se por perfuração única no íleo, com necrose
mínima ou ausente. Está associada ao uso de corticoide pós-natal e indometacina em RNs de
extremo baixo peso. Os casos ocorrem geralmente na 1ª semana de vida, em RNs
frequentemente ainda não alimentados por via enteral.
A necrose isquêmica primária intestinal tem como evento primário uma redução no fluxo
sanguíneo intestinal. Geralmente ocorre em RN AT com cardiopatia congênita cianosante.
Outros fatores de risco incluem policitemia, evento hipóxico-isquêmico grave precedente e uso
de cocaína pela gestante.
Outras condições que podem simular um quadro de ECN clássica: enterocolite secundária a
doença de Hirchsprung (geralmente em RN AT ou próximo ao termo, na primeira semana de
vida, com acometimento principalmente do cólon), enterocolite pós-transfusão sanguínea e
alergia à proteína do leite de vaca.
ETIOLOGIA
A etiologia é multifatorial e mal definida. Fatores de risco incluem prematuridade, imaturidade

do sistema imune, alteração na microbiota intraluminal, hipóxia tecidual, jejum prolongado,
hemotransfusões, imaturidade na regulação do fluxo sanguíneo intestinal e fatores genéticos.
Há descrição de associação com rotura prematura de membranas amnióticas, eclâmpsia
materna e diástole reversa na artéria umbilical no US obstétrico.
Microbiota intraluminal anormal associada a resposta inflamatória exagerada (relacionada à

atividade dos TLR4), alterando a permeabilidade da mucosa, é considerada a base da
fisiopatologia da ECN clássica.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico precoce é difícil, pois as manifestações clínicas iniciais são inespecíficas. Nos
estágios iniciais da doença pode-se observar distensão abdominal com ou sem dor à palpação,
intolerância alimentar (resíduos gástricos e vômitos), instabilidade térmica e apneias. Com a
progressão da doença podem surgir sangue vivo nas fezes, edema e eritema da parede
abdominal, e sinais de comprometimento sistêmico: insuficiência respiratória, instabilidade
hemodinâmica, IRA e CIVD.
As alterações laboratoriais também são inespecíficas, e podem incluir leucocitose ou

leucopenia, plaquetopenia, acidose metabólica, hipo ou hiperglicemia, aumento de PCR e
alterações no coagulograma. Deve-se sempre colher hemocultura no momento em que se
suspeitar da doença.
Os exames de imagem são importantes para o diagnóstico. O Rx simples de abdome pode

mostrar, inicialmente, distensão de alças intestinais ou pobreza de gases. Com a progressão do
quadro, podem surgir pneumatose intestinal, gás na veia porta ou pneumoperitônio (que pode
não estar presente em perfurações tamponadas). Tem baixa sensibilidade e especificidade. Na
suspeita de pnemoperitônio, além do Rx simples em AP, deve-se solicitar também Rx com o
paciente em decúbito lateral esquerdo com raios horizontais. A RNM é uma boa técnica, mas
inviável na prática, pois os pacientes estão com frequência instáveis clinicamente e sob
ventilação mecânica. O US à beira do leito é a abordagem diagnóstica mais promissora.
Possibilita identificar alças inviáveis, permite boa visualização da espessura da parede, perfusão
e peristaltismo. É necessário profissional bem treinado.
Em caso de suspeita clínica de ECN, fazem-se necessárias observação clínica e monitorização

rigorosas, reavaliações clínicas periódicas frequentes e, muitas vezes, controle radiológico
seriado (inicialmente, a cada 6 horas).
ESTADIAMENTO DE BELL MODIFICADO
ESTÁGIO I II A II B III A III B
DESCRIÇÃO SUSPEITA DE ECN ECN LEVE ECN MODERADA ECN GRAVE ECN GRAVE
SINAIS SISTÊMICOS INSTABILIDADE SIMILAR AO I. ACIDOSE LEVE, ACIDOSE DETERIORAÇÃO

TÉRMICA, APNEIA, PLAQUETOPENIA. RESPIRATÓRIA E ADICIONAL E CHOQUE.
BRADICARDIA. METABÓLICA,
HIPOTENSÃO,
OLIGÚRIA, CIVD.
SINAIS EVIDÊNCIAS DE
INTESTINAIS RESÍDUOS GÁSTRICOS, DISTENSÃO EDEMA DA PAREDE EDEMA DA PAREDE PERFURAÇÃO
DISTENSÃO ABDOMINAL ABDOMINAL, DOR À ACENTUADO, COM INTESTINAL.
ABDOMINAL LEVE, ACENTUADA, COM OU PALPAÇÃO, COM OU ERITEMA E
SANGUE OCULTO NAS SEM DOR À PALPAÇÃO SEM MASSA ENDURAMENTO
FEZES ABDOMINAL, RHA PALPÁVEL.
AUSENTES, FEZES
COM SANGUE VIVO
ACHADOS EXAMES NORMAIS, OU ÍLEO, ALÇAS PNEUMATOSE ASCITE VOLUMOSA, PNEUMOPERITÔNIO.

RADIOLÓGICOS ÍLEO LEVE DILATADAS, EXTENSA, ASCITE, ALÇA INTESTINAL
PNEUMATOSE FOCAL. COM OU SEM GÁS NA FIXA, SEM AR LIVRE
VEIA PORTA. NA CAVIDADE
PREVENÇÃO
É o melhor método para reduzir as taxas de ECN. A principal estratégia é a prevenção da

prematuridade. As demais medidas, descritas a seguir, devem ser adotadas para todos os recém-
nascidos, indiscriminadamente. Naqueles sob risco de desenvolvimento de ECN, podem ter
grande impacto para a redução de sua incidência.
- Alimentação precoce, com utilização de leite humano, preferencialmente cru, e não fórmula
infantil.
- Progressão lenta da dieta: 15 a 20 ml/kg/dia.
- Otimização do uso de antibióticos. Devem ser adotados protocolos rígidos para indicação de
uso de antimicrobianos, e a suspensão deve ser feita o mais precocemente possível.
- Redução no uso de bloqueadores H2.
- Remoção de cateter venoso central assim que possível.

TRATAMENTO CLÍNICO
As medidas de suporte são a base do manejo da ECN, visto que não há tratamento específico.
Além do mais, uma vez que se faça o diagnóstico já houve lesão tecidual extensa.
- Jejum, SOG calibrosa em drenagem e NPT.
- Analgesia: iniciar com fentanil 1 mcg/kg/hora e adequar a dose de acordo com a evolução
clínica.
- Suporte ventilatório e reposição fluida adequados, drogas vasoativas, correção de distúrbios

ácido-básicos, plaquetopenia e coagulopatia sempre que necessário.
- Uso de antibioticoterapia empírica de amplo espectro, com posterior adequação de acordo com
resultados de culturas.
• ECN estágio 1 de Bell: vancomicina e amicacina (se a suspeita de ECN se der,

excepcionalmente, nos primeiros 3 dias de vida, deve-se utilizar a associação de
ampicilina e gentamicina). Em 72h, se houver boa evolução clínica e laboratorial e não
confirmar-se o diagnóstico de ECN, suspender os antibióticos.
• ECN estágios 2 e 3 de Bell: associar metronidazol ao esquema acima. Utilizar os

antibióticos por 10 a 14 dias, a depender da evolução clínica.
Com a resolução do quadro deve-se reiniciar a dieta por via enteral com LNO, de preferência
cru:
• ECN estágio 1 de Bell: 48h após a normalização do quadro clínico e laboratorial.

Administrar 1/3 do volume que o RN vinha recebendo quando da suspeita de ECN nas
primeiras 24h e aumentar progressivamente de acordo com sua tolerância.
• ECN graus 2 ou 3: manter o jejum por no mínimo 7 dias. Reiniciar a alimentação por via
enteral com 20 ml de LNO/kg/dia assim que as condições clínicas o permitirem, e
progredir nesse ritmo, também de acordo com a tolerância do RN.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Os princípios básicos do tratamento cirúrgico são a remoção do tecido necrótico e controle da

sepse, preservando-se o máximo possível de intestino.
As indicações absolutas de cirurgia são pneumoperitônio, piora clínica apesar de tratamento

clínico ideal e massa abdominal palpável com obstrução intestinal persistente. Indicações
relativas são a presença de gás na veia porta, piora na distensão ou na dor à palpação e/ou
alteração na coloração da parede abdominal.
Há algumas controvérsias a serem resolvidas. Uma diz respeito à confecção de estomia ou de

anastomose primária após a ressecção intestinal. Em crianças instáveis ou que apresentam
alguma complicação clínica durante a cirurgia é preferível fazer a estomia, com o objetivo de
reduzir o tempo cirúrgico. Nessas situações, a reconstrução do trânsito é feita habitualmente 6
semanas após a 1ª cirurgia. O outro questionamento é sobre o papel da drenagem peritonial
primária previamente à cirurgia em pacientes instáveis. Há estudos randomizados controlados
em curso com o objetivo de responder a essas questões.
COMPLICAÇÕES
- Estenose no local da lesão ou da anastomose.
- Síndrome do intestino curto.
- Colestase relacionada ao uso prolongado de NPT.
- RDNPM: ocorre com maior frequência nos PT que tiveram ECN que naqueles sem ECN.
ESTRATÉGIAS PROMISSORAS
- Uso de probióticos: vários estudos randomizados controlados mostraram redução significativa

na incidência de ECN após a administração rotineira de agentes probióticos. No entanto, até o
momento não há evidências suficientes para que se recomende seu uso, pois os estudos não
incluem número suficiente de RNEBP, a população de maior risco. Há várias questões a serem
respondidas; ainda não se sabe qual seria o agente, a dose e o tempo de uso ideais.
- Hipotermia terapêutica moderada: há, em curso, estudo randomizado controlado para avaliar
seus possíveis efeitos (CoolNEC).
- Lactoferrina: é uma proteína presente em alta concentração no colostro e leite humano, e

apresenta potencial para prevenir a ECN.
- Administração enteral de líquido amniótico: pode suprimir a resposta inflamatória intestinal à

alimentação com fórmula infantil.
- Prebióticos: açúcares que estimulam o desenvolvimento dos agentes probióticos. Pode vir a
ter um papel importante no futuro.
- Biomarcadores: é necessário seu desenvolvimento, para identificação de sinais precoces de

lesão intestinal, antes do início da cascata inflamatória.
- Estudo de maneiras de atenuar a reação inflamatória exagerada quando a doença se estabelece.
1) Gordon PV, Swanson, JR. Necrotizing enterocolitis is one disease with many origins and
potential means of prevention. Pathophysiology, 2013 Dec 23 [Epub ahead of print].
2) Torrazza, RM, Li N, Neu, J. Decoding the enigma of necrotizing enterocolitis in premature

infants. Pathophysiology, 2013 Dec 24.
3) Kim, J. H. Necrotizing enterocolitis: The road to zero. Semin Fetal Neonatal Med 2014;19
(1): 39-44.
4) Hall N. J., Eaton S., Pierro A. Necrotizing enterocolitis: Prevention, treatment, and
outcome. J Pediatr Surg 2013; 48 (12): 2359–2367 .
5) Neu J and Walker WA. Necrotizing Enterocolitis. N Engl J Med 2011; 364 (3): 255-64.
Elaborado em 19/02/2014 em reunião da equipe de Neonatologia do HCFMRP/USP, baseado no

Journal Club de 12/02/2014.
Responsável pela elaboração e redação: Dra. Eliana Motta Fernandes Sacramento, médica
assistente.
RECOMENDAÇÕES PARA A ADMINISTRAÇÃO
DE FENTANIL A RECÉM-NASCIDOS
FENTANIL
RECOMENDAÇÕES PARA A ADMINISTRAÇÃO EV
 Apresentação:
 ampolas de 2 ml= 0,1 mg e 5 ml= 0,25 mg, frasco-ampola de 10 ml=0,5mg (50mcg/ml)
 Doses recomendadas no período neonatal:
 Doses intermitentes: 0,5 a 3 mcg/kg/dose. Pode-se repetir a cada 2 a 4 horas.
 Infusão EV contínua: 0,5 a 5 mcg/kg/h.
 Advertências com relação à administração EV:
 Velocidade de infusão:
A administração deve ser feita lentamente, em 5 a 10 minutos, em bomba de infusão.
Doses acima de 5mcg/kg devem ser administradas em 10 minutos, no mínimo.
 Diluição:
Diluir inicialmente até uma concentração de 5 mcg/ml com soro fisiológico.
 Infusão EV rápida pode resultar em:
 rigidez da parede torácica e da musculatura esquelética

 piora na ventilação
 desconforto respiratório
 apneia
 broncoconstrição
 laringoespasmo
 Esses efeitos são reversíveis com a administração de naloxone (0,1 mg/kg.

Apresentações: 0,4 mg/ml e 1 mg/ml. Meia vida no RN ≅ 70 minutos). Deve-se ter
essa medicação disponível para uso imediato.
 Recomendações práticas - Fentanil
 Pegar 1 ml da solução de fentanil (todas as apresentações têm a mesma concentração,

50 mcg/ml) e acrescentar 9 ml de soro fisiológico. A concentração final dessa solução
será de 5 mcg/ml).
 Calcular a dose desejada em ml e completar, com SF, para 2 ml (que é o volume
necessário para preencher o equipo da bomba de infusão).
 Anotar na prescrição que a medicação deve ser administrada através de bomba de

infusão, em 5 a 10 minutos. A enfermagem irá preparar volume dobrado dos
componentes da solução para instalar na bomba de infusão. Preencherá o equipo da
bomba com 2 ml e restarão, na seringa, 2 ml. Ao término da infusão dos 2 ml que
estão na seringa (que corresponde à dose desejada), a administração será
automaticamente interrompida, pois só restará o volume que estará preenchendo o
equipo.
 Recomendações práticas – Naloxone
 Pegar 1 ml da solução a 0,4 mg/ml e acrescentar 3 ml de soro fisiológico. A

concentração final da solução será de 0,1 mg/ml.
 Aplicar 1 ml/kg EV em bolus.
 Observações:
 Opioides são analgésicos potentes, eficazes e seguros para utilização em RNs, no

entanto sua farmacocinética não é bem conhecida nessa faixa etária.
 Há na literatura relatos de efeitos colaterais mesmo após o uso de doses baixas a

moderadas. Não se sabe se isso deve-se a uma maior suscetibilidade dos RNs ou se,
nessa faixa etária, é um fenômeno independente da dose.
 É possível que os prematuros sejam mais suscetíveis a apresentarem efeitos

indesejáveis.
 Para minimizar o risco de rigidez de parede torácica e demais complicações

respiratórias, deve-se infundir o fentanil nas doses, diluição e velocidade descritas
acima.
1) Pediatric & neonatal dosage handbook, Taketomo, CK, 19th edition, 2012-2013
2) NEOFAX ® 2012 – 25th edition
3) Dewhirst E, Naguib A, Tobias JD. Chest Wall Rigidity in Two Infants After Low-Dose
Fentanyl Administration. Pediatr Emerg Care. May 2012; 28 (5): 465–468.
4) Eventov-Friedman S, Rozin I, Shinwell ES. Case of chest-wall rigidity in a preterm infant
caused by prenatal fentanyl administration. J Perinatol. 2010 Feb; 30(2):149-50.
5) Müller P, Vogtmann C. Three cases with different presentation of fentanyl-induced muscle

rigidity-a rare problem in intensive care of neonates. Am J Perinatol. 2000;17(1):23-6.
6) Wells S, Williamson M, Hooker D. Fentanyl-induced chest wall rigidity in a neonate: a case

report. Heart Lung. 1994 May-Jun;23(3):196-8.
7) Fahnenstich H, Steffan J, Kau N, Bartmann P. Fentanyl-induced chest wall rigidity

and laryngospasm in preterm and term infants. Crit Care Med. 2000;28(3):836-839.
8) van Lemmen RJ, Semmekrot BA. Muscle rigidity causing life-threatening hypercapnia
following fentanyl administration in a premature infant. Eur J Pediatr 1996;155:1067.
Protocolo elaborado em 27/02/2014 por Eliana Motta Fernandes Sacramento, médica

assistente do setor de Neonatologia do HCFMRP-USP.
Revisado em julho de 2017 por Eliana Motta Fernandes Sacramento.

USO DE FLUCONAZOL PARA PROFILAXIA DE
INFECÇÃO FÚNGICA INVASIVA
INTRODUÇÃO
Infecção fúngica invasiva é aquela comprovada por cultura de sangue, urina, líquor,
líquido peritoneal ou outro fluido corporal estéril. É uma das principais causas de morte e
morbidade em recém-nascidos (RN) prematuros (PT).
A infecção fúngica no período neonatal tem como agente mais frequente a Candida.
Pode ser transmitida ao RN através da mãe durante o parto vaginal (transmissão vertical), ou
de RN ou profissionais da saúde para RN (transmissão horizontal). O fator de risco mais
importante para o desenvolvimento de candidemia é a colonização do RN por Candida.
Segundo o National Institute of Child Health and Human Development Neonatal
Network, a incidência de infecção fúngica invasiva é de 7% em RN com peso ao nascer (Pn)
abaixo de 1000g, com variação entre 2 e 28%. Existe uma grande diferença na mortalidade
entre pacientes com Pn abaixo de 1000g (26%) e entre 1000 e 1500g (2%), com
morbimortalidade de 73% nos RNs de extremo baixo peso. A prevalência de sequelas
neurológicas é elevada após candidemia neonatal.
O RN prematuro é especialmente suscetível à infecção fúngica devido ao sistema
imunológico deficiente, imaturidade da pele, perda da barreira cutânea (principalmente
através punções para obtenção de acesso venoso) e uso frequente de antibióticos de largo
espectro.
O quadro clínico e laboratorial de infecção fúngica é sutil e inespecífico. O RN pode
apresentar apneias, desconforto respiratório, hipoatividade, distensão abdominal,
intolerância alimentar e plaquetopenia, entre outras manifestações.
O diagnóstico tem como padrão ouro a hemocultura positiva, apesar da baixa
sensibilidade.
Mesmo com tratamento adequado com drogas antifúngicas, a morbidade e
mortalidade são elevadas em RN PT. A taxa de falência do tratamento é inversamente
proporcional à idade gestacional (IG) ao nascimento.
Nos pacientes com candidemia devem ser investigadas as possibilidades de
endoftalmite, meningite, endocardite e lesão renal, através de fundoscopia ocular, punção
liquórica, ecocardiograma, ultrassonografia de abdome e urocultura, .
A profilaxia de infecção fúngica invasiva em RNs de alto risco pode reduzir a incidência
de infecção e complicações a ela associadas. Na ausência de profilaxia antifúngica,
aproximadamente 60% dos RNs de extremo baixo peso serão colonizados por fungos nas
primeiras 2 a 3 semanas de vida.
Ao nascimento os RNs normalmente ainda não estão colonizados por fungos, ou
existem apenas baixas contagens de colônias; sendo assim, é importante o início precoce da
profilaxia, de preferência no primeiro dia de vida.
Mais de 20 estudos que analisaram a profilaxia com fluconazol em mais de 5000
neonatos demonstraram eficácia, com redução global nas taxas de infecção invasiva por
Candida (>80%) e diminuição de 90% da mortalidade a ela relacionada. A eficácia é maior
para as crianças com menores IG e peso ao nascimento.
A droga de escolha para profilaxia utilizada nos estudos, que não induziu resistência
fúngica e não provocou alterações no neurodesenvolvimento dos RNs, foi o fluconazol.
Para limitar o risco de desenvolvimento de resistência, em casos de suspeita de
infecção por Candida nos pacientes em uso de profilaxia com fluconazol, deve-se iniciar
tratamento com antifúngico não azólico (anfotericina B ou micafungina).
PROTOCOLO PARA O USO PROFILÁTICO DE FLUCONAZOL
1- PÚBLICO ALVO:
- Todos os RNs com IG ao nascimento  27 semanas ou Pn < 1000g que possuam fator
de risco adicional:
a) necessidade de acesso venoso (central ou periférico)
e/ou
b) uso de antibiótico
e/ou
c) uso de nutrição parenteral .
2- MEDICAMENTO E FORMA DE ADMINISTRAÇÃO:
- Fluconazol endovenoso, 3mg/kg/dia – 2 vezes por semana

- Se o paciente tiver acesso central, a medicação deverá ser feita através do mesmo.
- Observar possíveis efeitos colaterais, como hepatoxicidade, durante o curso da
profilaxia.
3- SUSPENSÃO DA PROFILAXIA:
- Quando o RN não necessitar mais de acesso venoso, seja periférico ou central.

- Na suspeita ou comprovação de infecção fúngica invasiva (o esquema deverá ser
modificado de profilaxia para tratamento da infecção).
4- TRATAMENTO DA INFECÇÃO FÚNGICA INVASIVA:
- Para infecção suspeita ou comprovada, deverá ser iniciado tratamento com

antifúngico não azólico:
Anfotericina B desoxicolato (1mg/kg/dia) ou, quando indicada, anfotericina B
lipossomal (5mg/kg/dia)
Obs. Se o foco for urinário, dar preferência à anfotericina desoxicolato, pois a
lipossomal tem menor penetração no trato urinário.
- Solicitar investigação de acometimento de possíveis órgãos-alvo: ultrassonografia de
abdome, ecocardiograma, fundoscopia ocular, líquor e urocultura.
5- PREVENÇÃO DE DESENVOLVIMENTO DE RESISTÊNCIA AO ANTIFÚNGICO:
- Limitar tempo da profilaxia. Utilizar nos pacientes de risco somente enquanto o

acesso venoso for necessário.
- Usar anfotericina para tratamento das infecções.
- Se possível, obter MIC do fluconazol em todos os casos de culturas positivas da
unidade.
REFERÊNCIAS
1. Kaufman DA. “Getting to Zero”: Preventing invasive Candida infections and eliminating
infection-related mortality and morbidity in extremely preterm infants. Early Human
Development 88S2 (2012) S45–S49.
2. Kaufman DA, Cuff AL, Wamstad JB et al. Fluconazole Prophylaxis in Extremely Low Birth
Weight Infants and Neurodevelopmental Outcomes and Quality of Life at 8 to 10 Years of
Age. J Pediatr 2011;158:759-65.
3. Tripathi N, Watt K, Benjamin Jr DK. Treatment and Prophylaxis of Invasive Candidiasis.
Semin Perinatol, 2012. 36:416-423.
4. Nicola A, McGuire W. Prophylactic systemic antifungal agents to prevent mortality and
morbidity in very low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews,
Issue 4, 2013.
5. Benjamin Jr DK, Stoll BJ, Gantz MG et al. Neonatal Candidiasis: Epidemiology, Risk
Factors, and Clinical Judgment. Pediatrics 126, 2010.
Elaborado em julho de 2013 em reunião da equipe de Neonatologia do HCRP-FMRP/USP,

baseado no Journal Club de 12/06/2012.
Médicos responsáveis: Dra Eliana Motta Fernandes Sacramento (médica assistente do setor
de Neonatologia) e Dr Gilberto Gambero Gaspar (médico assistente do setor de Moléstias
Infecciosas e do CCIH).
HEMORRAGIA PULMONAR
NO PERÍODO NEONATAL

INTRODUÇÃO
A hemorragia pulmonar verdadeira é definida como a presença de

efusão de secreção sanguinolenta não traumática pelo tubo endotraqueal
ou traqueia associada a piora clínica, com necessidade de aumento do
suporte ventilatório.
A incidência é de 1 a 12 casos por mil nascidos vivos. Em grupos de
risco, esse valor aumenta para 50 casos por mil e pode alcançar uma taxa
de mortalidade de 50%.
É uma patologia reconhecida e descrita desde 1855, embora os

mecanismos fisiopatológicos exatos ainda permaneçam incertos. Sabe-se
que o hematócrito do efluente pulmonar é 15 a 20 % mais baixo que o
hematócrito venoso, o que permite inferir que tal efluente é mais um
edema hemorrágico do que sangue total em si. Assim, uma redução da
função miocárdica com consequente congestão pulmonar constitui um dos
mecanismos que favorecem o edema e a hemorragia pulmonar.
Atualmente sugere-se também que a queda na resistência vascular
pulmonar acarretaria um aumento no shunt extracardíaco E>D através de
um canal arterial patente, com incremento no fluxo sanguíneo pulmonar e
consequente predisposição ao surgimento de edema pulmonar e
hemorragia.
Muitos fatores de risco têm sido relatados. Dentre eles, destacam-se:
- Prematuridade
- Restrição do crescimento intrauterino
- Persistência do canal arterial
- Asfixia perinatal e situações que envolvem hipóxia no período periparto,

tais como aspiração de mecônio
- Necessidade de reanimação na sala de parto (também como reflexo de

um estado de hipóxia intrauterina)
- Síndrome do desconforto respiratório (doença da membrana hialina)

- Hipoxemia
- Coagulopatia
- Hipotermia
- Sexo masculino
O papel do surfactante, ou de seu déficit, na gênese da hemorragia
pulmonar ainda permanece controverso. Embora vários estudos, incluindo
uma metanálise, tenham demonstrado uma discreta elevação do risco para
hemorragia pulmonar após terapia com surfactante, todos os estudos
concordam que o benefício do uso do surfactante supera o risco eventual
de hemorragia.
Um estudo realizado em nosso serviço mostrou que o uso de
hemoderivados constitui um fator de risco isolado para a ocorrência de
hemorragia pulmonar.
Como fator protetor, tem sido citado o uso antenatal de

corticosteroides pela mãe.
Uma vez que a hemorragia pulmonar grave aumenta as taxas de

mortalidade em grupos de risco e piora o desfecho cognitivo e motor em
crianças sobreviventes, faz-se necessária uma constante revisão para
práticas de prevenção e manejo desta patologia.
Após revisão da literatura atual, formulamos o seguinte protocolo.
PREVENÇÃO DA HEMORRAGIA PULMONAR NO PERÍODO

NEONATAL
De maneira preventiva, podemos atuar da seguinte forma:
- quando necessárias manobras de reanimação na sala de parto, utilizar

ventilação suave, através de ventilador mecânico manual em T
(Neopuff®). evitando pressões excessivas
- realizar controle rigoroso da temperatura do RN durante a recepção na
sala de parto e o transporte, com o intuito de evitar hipotermia
- manter ventilação gentil na UTI
- basear a oferta de O2 na saturação desejada de acordo com monitorização

através de pulso-oxímetro
- ofertar gases respiratórios aquecidos e umidificados
- evitar, sempre que possível, a transfusão de hemoderivados

- evitar sobrecarga de volume e ser tolerante com os níveis de pressão
arterial (hipotensão permissiva). A adequação da perfusão tecidual deve
ser avaliada de acordo com outros parâmetros que não a pressão arterial:
amplitude dos pulsos, tempo de enchimento capilar, diurese, gasometria,
lactato.
MANEJO DA HEMORRAGIA PULMONAR NO PERÍODO
NEONATAL
O manejo da hemorragia pulmonar visa prevenir a perda excessiva

de sangue e garantir adequada troca gasosa pulmonar.
Tal abordagem consiste em:

- aspiração traqueal apenas em caso de dispneia, hipoxemia ou
hipercapnia Deve ser realizada medida do comprimento da sonda de
aspiração que será introduzida na COT a fim de se evitar traumatismos da
traqueia e brônquios fonte.
- avaliação criteriosa e individualizada dos ajustes dos parâmetros

ventilatórios. O aumento no PEEP para valores entre 6 e 8 cmH 2O, bem
como o aumento na pressão média de vias aéreas (MAP) deve ser
considerado.
- a ventilação de alta frequência deve ser considerada uma alternativa,
quando há falha da ventilação convencional, sobretudo em recém-nascidos
de extremo baixo peso, nos quais estudos com essa modalidade
ventilatória têm demonstrado efeitos benéficos, com redução no índice de
oxigenação
- a administração de hemoderivados deve, sempre que possível, pautar-se
em alterações laboratoriais bem documentadas. Devem ser realizados
hemograma, TP, TTPa (e quantificação de dímeros D e fibrinogênio,
quando indicadas)
- ecocardiograma deve ser realizado para definir a presença e o papel do

canal arterial no shunt E >D bem como para estimar a função miocárdica.
- administração de adrenalina por via endotraqueal tem sido utilizada em

alguns centros como alternativa para o tratamento da hemorragia
pulmonar, embora seu benefício não tenha sido claramente demonstrado.
A dose sugerida é de 0,5 ml de adrenalina 1:10000 ET, em bolus, após cada
aspiração em que se detecte a saída de sangue, até a resolução da
hemorragia
- novas terapias têm sido propostas e estudadas. Dentre elas, o uso de
surfactante, de fator VII recombinante e de hemocoagulase parecem
oferecer resultados promissores. Entretanto, estudos clínicos controlados,
randomizados e bem conduzidos ainda são necessários para avaliar e
validar tais práticas.
- em casos graves, com grande deterioração clínica, sugere-se a

administração ET de surfactante, 100 mg/kg (a presença de hemoglobina,
lipídios de membrana das hemácias e proteínas séricas dentro dos
alvéolos aumenta a tensão superficial e inativa o surfactante)
1. Zahr RA, Ashfaq A, Marron-Corwin M. Neonatal Pulmonary

Hemorrhage. Neoreviews 2012; 13;e302.
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10. Aziz A, Ohlsson A. Surfactant for pulmonary haemorrhage in

neonates. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jul 11;(7).
Elaborado em 05/12/2012 por Dra. Cristina Helena Faleiros Ferreira, após
reunião da equipe de Neonatologia do HCRP-FMRP/USP em 21/11/2012.
Rediscutido em 12/08/15 em reunião da equipe de Neonatologia do

HCRP-FMRP/USP, baseado em Journal Club.
Revisado e atualizado em novembro de 2016 por Eliana Motta Fernandes

Sacramento e Cristina Helena Faleiros Ferreira, médicas assistentes do
setor de Neonatologia do Departamento de Puericultura e Pediatria
HCFMRP – USP.
Revisado em julho de 2017, sem atualizações. Eliana Motta Fernandes

Sacramento.

INFECÇÃO PELO VÍRUS DA HEPATITE B
MATERNA E O RECÉM-‐NASCIDO

Preto - Universidade de São Paulo-USP
Introdução
A Hepatite viral B é uma infecção que, principalmente quando adquirida
precocemente no período neonatal, pode evoluir silenciosamente para cronicidade,
cursando com importante morbidade e letalidade.
Sua transmissão se dá pelas vias parenteral, sexual e vertical (perinatal ou
intrauterina), sendo a transmissão perinatal, a forma mais frequente de transmissão para
os recém-nascidos (RNs), respondendo por 95% dos casos. A transmissão vertical do
Vírus da Hepatite B (VHB) pode resultar tanto da infecção materna aguda quanto
crônica, independente da presença de sinais e sintomas da infecção na gestante.
No Brasil, apesar da introdução da vacina a partir de 1999 e dos esforços
progressivos em prevenção, a transmissão vertical da Hepatite B ainda é uma realidade.
Investigação de infecção pelo VHB na gestante

Deve-se investigar a infecção pelo VHB em todas as gestantes através da pesquisa
do AgHBs (Antígeno de superfície do VHB), durante o primeiro trimestre da gestação ou
assim que se iniciar o pré-natal. No entanto, essa testagem pode não ter sido realizada,
uma vez que não é obrigatória nos serviços públicos.
Idealmente, gestantes positivas para AgHBs devem ser encaminhadas para
seguimento em serviço de referência, no qual serão realizados exames para detectar o
grau de replicação viral por meio dos ensaios AgHBe e quantificação do DNA do VHB.
Dessa forma, define-se a indicação de profilaxia antiviral materna a partir da 28a semana
de gestação. Além disto, o parto deve ocorrer em unidades obstétricas que assegurem a
administração da vacina e imunoglobulina específica para o vírus da Hepatite B (IgHB)
ao RN imediatamente após o parto.
Gestantes que não foram avaliadas durante o pré-natal para a infecção devem
realizar a pesquisa de AgHBs no momento da admissão para o parto. O exame pode ser
realizado por meio de imunoensaio ou teste rápido.
A vacina para a Hepatite B está recomendada durante a gestação para todas as
pacientes com resultado AgHBs não reagente não vacinadas previamente, podendo ser
administrada em qualquer trimestre. As gestantes suscetíveis expostas ao VHB, em
qualquer idade gestacional, deverão receber associação de vacina e IgHB.
Infecção da gestante pelo VHB e transmissão vertical do VHB
A transmissão vertical do VHB ocorre na grande maioria das vezes no momento
do parto. O mecanismo pode incluir microtransfusões de sangue materno durante o
trabalho de parto, infecção após ruptura de membrana e exposição das membranas
mucosas do RN ao sangue ou fluidos corporais maternos.
Cerca de 5-10% dos casos são transmitidos por via transplacentária (intrauterina).
Os fatores de risco relacionados à transmissão intrauterina do VHB são: mãe portadora de
AgHBe e altos níveis de carga viral, parto pré termo laborioso e procedimentos
obstétricos com manipulação da placenta.
A conduta atual sobre o monitoramento e tratamento da mãe está esquematizada
na figura 1.
Figura 1: Algoritmo de conduta na gestante com HBV

a) Infecção aguda pelo VHB
A infecção aguda pelo VHB durante a gestação não se relaciona com aumento de
mortalidade materna ou efeito teratogênico no feto. Há relatos de maior incidência de
prematuridade, baixo peso ao nascer e morte fetal ou perinatal, possivelmente devidos a
fatores associados à infecção, como o uso de drogas.
Quando a infecção aguda pelo VHB ocorre no primeiro trimestre da gestação, o
risco de transmissão ao RN é < 10%, elevando-se para > 60% quando a infecção ocorre
no segundo ou terceiro trimestres da gestação.
b) Infecção crônica pelo VHB
A maioria das mulheres jovens com infecção crônica pelo VHB apresenta-se na
fase de imunotolerância da infecção (AgHBs positivo, AgHBe positivo), caracterizada
por intensa replicação viral, porém sem doença hepática ativa (ALT normal e histologia
hepática com mínimas alterações).
Nas gestantes AgHBs reagente/AgHBe reagente, mais de 90% dos RNs
desenvolverão infecção aguda pelo VHB caso não recebam imunoprofilaxia adequada no
momento do parto, com consequente progressão para infecção crônica na idade adulta.
Entretanto, com a administração de IgHB e vacinação para Hepatite B, o risco de
transmissão reduz-se para 10% a 15%.
Nas gestantes AgHBs reagente/AgHBe não reagente, o risco de transmissão
perinatal sem imunoprofilaxia é de 10%- 40%, caindo para menos de 5% com
imunoprofilaxia adequada.
Transmissão VHB no pós-parto/aleitamento materno

Diversos estudos relevantes demonstraram que o leite materno de mães portadoras
do VHB não representa risco adicional na transmissão, mesmo em crianças que não
receberam a imunoprofilaxia. Até o momento, em vista da ausência de evidências de que
o aleitamento materno de mães infectadas pelo VHB ofereça algum risco adicional de
transmissão, a Organização Mundial da Saúde não contraindica o aleitamento materno,
mesmo em bebês não imunizados. Dado que essa recomendação é feita para países de
diferentes níveis sócio econômicos e de estruturação de serviços, em nosso meio
recomenda-se que RNs que recebem imunoprofilaxia apropriada devam ser amamentados
pela mãe.
Conduta obstétrica e profilaxia da transmissão vertical do VHB no parto
a) Via de parto
É um assunto que vem sendo bastante discutido um vez que a maior parte dos casos
de transmissão vertical do VHB ocorre no momento do parto, mas até o momento não há
recomendação específica sobre via de parto de escolha.
b) Cuidados com o recém-nascido e a imunoprofilaxia

Recomenda-se:
› Limpar com compressas macias todo o sangue e secreções visíveis no RN
imediatamente após o nascimento e proceder com banho em água corrente ainda
na sala de parto;
› Utilizar aspiração gástrica delicada para a remoção de secreção potencialmente
contaminada;
› Aplicar a vacina contra o vírus B ainda na sala de parto ou, o mais tardar, nas
primeiras 12 horas após o nascimento;
› Administrar IgHB ao neonato ainda na sala de parto ou dentro das primeiras 12
horas de vida (máximo até 48 horas), em local de aplicação diferente da vacina,
independentemente do status do AgHBe materno ou da carga viral ( se for
disponível).. A dose de imunoglobulina é de 0,5 mL IM para RN;
› O esquema vacinal subsequente segue o calendário básico da criança: 1a dose
HB ao nascer, e 2a, 3a e 4a doses em regime de vacina pentavalente (DTP + Hib +
HB) aos dois, quatro e seis meses.
c) Avaliação e Seguimento da criança exposta ao VHB

Colher pesquisa de AgHBs de todos os RNs cujas mães são portadoras do AgHBs
e/ou AgHBe antes da aplicação da vacina. Esse teste positivo indica que a criança foi
infectada pelo VHB no período intrauterino e necessita acompanhamento, uma vez que
têm alta chance de desenvolver infecção crônica. Não se recomenda pesquisa do anti-
HBc no RN, pois esse marcador atravessa a barreira placentária e haverá falso positivo.
Crianças que receberam imunoprofilaxia ao nascimento devem realizar pesquisa
de anti-AgHBs entre 2 a 6 meses após a ultima dose da Hepatite B ( 8 a 12 meses de
idade). O período de 2 meses após a última dose da vacina é preconizado para evitar a
interferência de anti-AgHBs recebido pela imunoprofilaxia. Períodos superiores a 6
meses após a ultima dose não são desejáveis para evitar revacinações desnecessárias,
considerando que 7-15% das crianças respondedoras à vacina podem ter níveis de anti-
AgHBs < 10 mUI/mL após este período.
Crianças vacinadas contra Hepatite B e com níveis de anti-AgHBs > 10 mUI/mL
são consideradas respondedoras à vacina. Se os títulos de anti-AgHBs estiverem < 10
mUI/mL, recomenda-se a pesquisa de AgHBs e se negativo, novo esquema vacinal em
três doses (0, 1 e 6 meses) e repetir anti-AgHBs um a dois meses após a última dose da
vacina. Caso continuem negativos, não deverão ser revacinados, pois provavelmente não
responderão.
Medidas com o RN filho de mãe AgHBs positiva no parto ou próximo deste
1- Limpeza de superfícies cutâneas, aspiração suave de vias aéreas e gástrica e
banho do RN. (Administrar medicamentos EV / IM apenas após o banho do RN).
2- Aleitamento materno não está contraindicado.
3- Colher AgHBs de todos os RNs cujas mães são portadoras do AgHBs e/ou
AgHBe antes da aplicação da vacina.
4- Vacina para Hepatite B - 0,5 ml IM (no vasto lateral da coxa)
5- Imunoglobulina hiperimune para Hepatite B 0,5 ml IM, iniciar
preferencialmente até 12h de vida.
A vacina e a imunoglobulina devem ser administradas em grupos musculares
separados, sendo a vacina administrada no vasto lateral da coxa
6- Retornos no ICOP
• se AgHBs do RN positivo ou resultado indisponível no momento da alta,
retorno com 1 mês de vida
• se AgHBs do RN negativo: retorno com 3 meses de vida, para checar
vacinação e programar coleta de anti-AgHBs após término do esquema
vacinal.
7- As crianças diagnosticadas como portadoras de hepatite B deverão ser avaliadas
quanto ao comprometimento hepático e sistêmico

Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para prevenção da Transmissão Vertical de

HIV, Sífilis e Hepatites Virais – Ministério da Saúde 2015
American Academy of Pediatrics: Hepatitis B. In: Kimberlim DW, Brady MT, Jackson
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Paulo - FMRP-USP)
do HCFMRP-USP)
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA
Divisão de Neonatologia – Departamento de Puericultura e Pediatria –

1) MANEJO NA SALA DE PARTO
 CUIDADOS GERAIS
 Equipe mínima ideal: médico assistente, R3, R4, enfermeira e

técnico de enfermagem
 Comunicação entre as equipes de recepção ao RN no Centro
Obstétrico (CO) ou Centro Cirúrgico (CC) e da UTI com a maior
antecedência possível
 Temperatura da sala entre 23 e 26°C
 Checar materiais e equipamentos na sala de recepção
 LISTA DE MATERIAIS E EQUIPAMENTOS
Devem estar prontamente disponíveis no CO ou CC:
 Materiais de uso rotineiro: cânula orotraqueal, laringoscópio,

sonda de aspiração
 Ventilador manual em T (Neopuff®, Babypuff®)
 Pulso-oxímetro
 Material para cateterismo umbilical: pinças, cateter umbilical 5F,
lâmina de bisturi, seringas de 10 ml, torneirinha, campos e luvas
estéreis
 Adrenalina (diluída a 1:10000) e soro fisiológico
 CUIDADOS AO NASCIMENTO
 Colocar o RN no berço aquecido, posicionar a cabeça, aspirar as

vias aéreas superiores, secar e proceder à intubação orotraqueal
 Em situações de exceção, quando se considera que pode haver
bom desenvolvimento pulmonar (O/E LHR > 50%, ausência de
herniação do fígado) e o RN não apresenta sinais de insuficiência
respiratória, pode-se considerar mantê-lo ventilando
espontaneamente para prevenir lesão pulmonar associada ao
respirador
 Se necessário (RN muito vigoroso), sedar para intubar
 Instalar Pox pré-ductal
 Ventilar com ventilador manual em T
o Parâmetros: PEEP 5/ PI máx 25 (se possível)
o Observar expansão torácica e satO2 pré-ductal
o Iniciar com FiO2 100% e reduzir, se possível
o SatO2 80-95% é satisfatória na sala de parto (recordar que
nos primeiros 5 minutos de vida é normal satO2 70-80%)
 Se forem necessários procedimentos de reanimação após a IOT,
seguir as recomendações do Programa de Reanimação Neonatal da
Sociedade Brasileira de Pediatria
 Parto prematuro de feto com balão endotraqueal não

removido eletivamente: puncionar o pescoço do RN na linha
média, logo abaixo da cartilagem cricoide, com agulha 20 G, para
esvaziamento do balão (antes da ligadura do cordão).
 Cuidados de rotina devem ser postergados. Não fazer higiene

corporal no CO. Fazer vitamina K, Credé e vacina da hepatite B no
CTI
 Transferir para a UTI neonatal em incubadora de transporte,

seguindo as normas da Sociedade Brasileira de Pediatria.
2) MANEJO NA UTI NEONATAL
• CUIDADOS GERAIS
• MANIPULAÇÃO MÍNIMA
• Berço aquecido
• Enfermaria com menores níveis de ruído, luz e circulação das
equipes
• SOG calibrosa em drenagem/ jejum
• Cateterismo umbilical arterial e venoso
• Sonda vesical de demora
• MONITORIZAÇÃO
• SatO2 pré e pós-ductal

• Frequência cardíaca
• PAi
• Pode ser monitorizada através de cateter na artéria
umbilical
• Punção da artéria radial D: se não houver sucesso ao
cateterismo da artéria umbilical, ou após sua retirada
• EXAMES À ADMISSÃO
• RX de tórax e abdome – AP
• Gasometria pós-ductal
• Lactato
• Eletrólitos/ glicemia (DXT)/ função renal
• Hemograma + PCR + hemocultura
• CKMB
• ECO (nas 1as. 24h de vida)
• NPT
• Restrição hídrica no 1º dia de vida: 40 ml/kg/dia, incluindo as

medicações
• Discutir individualmente (considerar possíveis condições
associadas: EHI? Cardiopatia? IRA?)
• ATB
• Se houver fator de risco para infecção e alterações laboratoriais

compatíveis. Considerar resultados de hemograma, PCR e
hemocultura
• SURFACTANTE
• Em RN PT com membrana hialina, ponderar o uso de acordo com

as características individuais de cada paciente
• SUPORTE VENTILATÓRIO
• VENTILAÇÃO GENTIL!
• Hipercapnia + hipoxemia permissivas
• CO2 máx. 65 a 70 e pH ≥ 7,2
• satO2 pré ductal: 80 – 95% (>70% nas 1as. 2h de vida ou em
casos particulares, se RN estiver evoluindo com melhora)
• satO2 pós ductal > 70%
• Estratégia ventilatória inicial: ventilação mecânica convencional
• Parâmetros máximos: PI 25, PEEP 5, FR 60
• Manter volume corrente entre 4 e 6 ml/kg
• Se for necessária PI superior a 28 para obtenção de
adequada troca gasosa, modificar modo ventilatório para
ventilação de alta frequência (HFV)
• HFV
• Parâmetros iniciais:
• MAP = à utilizada na ventilação convencional
• Fr 9 Hz, amplitude 100%
• FiO2 necessária para manter PaO2 pré-ductal entre
50-80 mmHg
• Manter VTHf 2 – 2,5 ml/kg
• Rx de tórax 40-60 minutos após instalação da HFV
• Repetir Rx de tórax ao menos diariamente, enquanto o
paciente permanecer em HFV, ou em caso de instabilidade
clínica
• NOi
• IO: MAP x FiO2 / PaO2 pós-ductal

• Iniciar se IO > 20 e/ou diferença entre satO2 pré e pós-ductal ≥
10%
• Dose inicial: 20 ppm
• Reavaliar 60 min após o início
• Responsivo: manter NO
•  PaO2 pós-ductal de 10 a 20% ou
•  de 10 a 20% na diferença de satO2 pré e pós-ductal ou
• Melhora hemodinâmica ( 10% na PAM ou redução do
lactato)
• Não responsivo  suspender após 60 minutos de uso
• SEDAÇÃO/ANALGESIA
• Avaliar de acordo com COMFORT

• Iniciar com fentanil 1 mcg/kg/h
• Bloqueador neuromuscular:
• Evitar uso rotineiro (muitos efeitos colaterais)
• Uso excepcional, quando houver assincronia com o
respirador apesar de adequada sedação e analgesia
• SUPORTE HEMODINÂMICO
• Procurar manter PA sistêmica em níveis normais para a idade, FC

estável, lactato < 3 mmol/l, débito urinário > 1ml/kg/h
• Assim que possível deve-se realizar ecocardiograma para avaliar a
função cardíaca
• Em caso de choque: expansão com SF 10 ml/kg em 30’.
• Se não houver melhora após 3 expansões, iniciar drogas.
• Paciente normotenso:
• Milrinone 0,25 – 1 mcg/kg/min
• Paciente com PA limítrofe ou hipotenso:
• Dopamina até 10 mcg/kg/min
• Noradrenalina (0,05 – 1 mcg/kg/min) ou adrenalina (0,05 –
1 mcg/kg/min)
• Hidrocortisona (1mg/kg/dose 8/8h): iniciar caso seja
necessária dose de noradrenalina ou adrenalina ≥ 0,3
mcg/kg/min
• Hipotensão sistêmica e hipoxemia refratárias ao tratamento
convencional:
• Vasopressina 0,0001 a 0,002 U/kg/min.
• Considerar uso de PGE1 para reabertura do canal arterial se
mantiver-se a sobrecarga de VD devido ao aumento da pós-carga
 CORREÇÃO CIRÚRGICA
 Deve ser postergada até que se atinja estabilidade clínica

 satO2 pré-ductal de 85 a 95% com FiO2 < 50%
 estabilidade hemodinâmica (PAM normal para a idade,
lactato < 3 mmol/l, débito urinário > 1 ml/kg/h)
• Standardized postnatal management of infants with congenital

diaphragmatic hernia in Europe: the CDH EURO Consortium
consensus – 2015 Update Reiss I, Schaible T, van den Hout L, Capolupo I,
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• Use of milrinone to treat cardiac dysfunction in infants with
pulmonary hypertension secondary to congenital diaphragmatic
hernia: a review of six patients. Patel N. Neonatology
2012;102(2):130-6.
Elaborado por Eliana Motta Fernandes Sacramento, médica assistente, em agosto

de 2015. Discussão e aprovação em reuniões com a equipe de Neonatologia de
junho a setembro de 2014.
Revisado e atualizado em abril de 2017 por Dra. Eliana Motta Fernandes
Sacramento e Profa. Dra. Walusa A. G. Ferri.
Versão 1.0 de 27fev2013
Protocolo de triagem e
manejo da Hipoglicemia em
RN a termo e pré-termo
tardios (>34 <37 sem)
durante as primeiras 24
horas de vida
2013
Elaborado em 22/08/2012 em reunião clínica da equipe de neonatologia do HCRP-FMRP/USP,

baseado no Journal Club de 15/08/2012. Relatora: Dra. Ana Paula Buzetti de Sá. Docente responsável:
Profa. Dra. Marisa Mussi Pinhata. Revisada em 27 de fevereiro de 2013.
Versão 1.0, 27_Fevereiro_2013
1
Manejo da Hipoglicemia em RNs a termo e pré-

termo tardio (≥34 <37 semanas) durante as
primeiras 24 horas de vida
Introdução:
De maneira estrita, a hipoglicemia é definida como sendo a diminuição da
concentração de glicose plasmática ou sanguínea em criança sintomática que se
corrige após infusão de glicose.
Durante a gestação, a nutrição do RN é feita por meio da difusão de

glicose através da placenta por diferença de gradiente de concentração. Quando
há insuficiência placentária ou hipoglicemia materna, o feto pode utilizar outros
substratos, tais como corpos cetônicos, para garantir seu suporte energético.
Após o nascimento há uma diminuição fisiológica da glicemia por interrrupçao
do aporte materno placentário. A partir daí, o RN iniciará os processos de
glicogenólise, lipólise e de gliconeogênese para garantir sua própria produção de
glicose.
Cerca de 5 a 15% dos RNs saudáveis apresentam níveis mais baixos de

glicemia, sendo a maioria assintomática. Acredita-se que a hipoglicemia
transitória seja parte da adaptação fisiológica após o nascimento, ou seja, uma
hipoglicemia fisiológica. A inflexão máxima dos valores glicêmicos, ou seja, os
níveis mínimos de glicemia ocorrem em torno da 2ª hora de vida.
As evidências científicas atualmente disponíveis permitem afirmar que

níveis muito baixos de glicemia, que desencadeiem sinais, sejam persistentes e
de difícil controle associam-se com evolução desfavorável. No entanto, não há
definição exata sobre quais valores de glicemia implicariam consequências
danosas para o RN assintomático, a partir dos quais deve se tomar medidas para
correção. Há diferentes níveis operacionais propostos.
Tomando como base principalmente o protocolo revisado americano de

triagem de hipoglicemia e em dados obtidos em torno de 500 recém-nascidos
que foram submetidos a triagem glicemica com fita com 30 minutos, 1 hora, 2
horas, 6 horas, 12 horas e 24 horas, formulamos uma nova proposta para serviço
de Neonatologia HC-FMRP para recém-nasidos a termo e pré-termo tardios ( ≥34
semanas, < 37 semanas gestacionais ).
2
Triagem da glicemia na sala de parto

Está indicada para: Filhos de diabéticas, PIG (<P5), GIG (>P95), PT.
 Filhos de mães diabéticas - devendo-se categorizar o diabetes materno, o

tipo de tratamento gestacional e o controle glicêmico conseguido, para que
seja planejada a atenção individual.
o Diabetes ou intolerância à glicose? Atualmente o diagnóstico de Diabetes

Mellitus Gestacional (DMG) é realizado por meio da glicemia de jejum e do
Teste oral de tolerância à glicose- TOTG-75g. Glicemia de jejum > 95, ou
glicemia > 180 na 1ªhora, ou glicemia> 155 mg/dl na 2ª hora após ingestão
de glicose oral confirma o diagnóstico de DMG.
o Diabetes mellitus diagnosticado antes da gestação tipo I ou tipo II
 Controle glicêmico satisfatório com dieta
 Controle glicêmico satisfatório com hipoglicemiantes orais
 Controle glicêmico satisfatório com insulina +/- hipoglicemiantes orais
 Controle glicêmico insatisfatório.
 GIGs (>P95) conforme tabela abaixo
 PIGs (<P5), RNs com restrição de crescimento intra-útero - O risco de

hipoglicemia resulta da insuficiência placentária e do uso dos estoques de
energia para crescimento e não armazenamento, além da hiperisulinemia
relativa.
Idade P5 P10 P50 P90 P95

gestacional
(semanas)
37s 2357 2541 3117 3755 3956
38s 2543 2714 3263 3865 4027
39s 2685 2852 3400 3980 4107
40s 2761 2929 3495 4060 4185
41s 2777 2948 3527 4094 4217
42s 2764 2935 3522 4098 4213
 Pré-termos tardios (≥34 <37 Ref: Alexander et al, Pediatrics. 2003

Jan;111(1):e61-6.semanas) - Reservas de glicogênio hepático podem estar
reduzidas. O terceiro trimestre da gestação é o período em que ocorrem os
estoques do glicogênio e quanto maior o grau de prematuridade, menor será
a reserva de glicogênio e maior a incidência de hipoglicemia.
Especial atenção deve ser dada a crianças com a presença de mais de um fator
de risco ou quando a mãe for diabética e fizer uso de insulina ou
hipoglicemiantes orais e/ou tiver controle glicêmico insatisfatório.
3
Procedimentos
De maneira geral, essa proposta visa diferenciar RNs que estão tendo
adaptação fisiológica dos níveis glicêmicos daqueles que não conseguirão essa
adaptação. No entanto, cada caso deve ser avaliado individualmente.
LINHAS GERAIS (ver fluxogramas para detalhes)
 Início da triagem com 1 hora de vida.
 Examinar a criança na busca por sinais de hipoglicemia em todos os

momentos indicados para a triagem glicêmica e documentar no
prontuário médico: apatia, hiporreatividade, tremores repetidos,
convulsões, outros, indicando as características.
 Continuar a triagem de 3/3h, pré-mamada
 Considerar que os valores da fita são valores de triagem que podem não
representar o valor real. Toda vez que houver níveis<25mg/dl no
método da fita, confirmar com glicemia plasmática. (a dosagem
laboratorial deve ser feita logo após a coleta do sangue, o tubo deve ser
homogeneizado de 8 a 12 vezes, para evitar diminuição da glicemia na
amostra devido ao consumo de glicose pelas hemácias)
 Decisões sobre recém-nascidos sintomáticos podem ser feitas com base

no valor obtido na fita, mas deve-se antes colher a glicemia confirmatória e
encaminhar para o laboratório.
 Analisar a evolução dos níveis glicêmicos obtidos em momentos

subsequentes para se estabelecer se o controle glicêmico é adequado.
 Duração da Monitorização glicêmica
 PIGs, pré-termos tardios, filhos de mães diabéticas em uso

de insulina ou hipoglicemiantes orais ou com controle
glicêmico insatisfatório durante a gestação e em crianças com
mais de um fator de risco - triagem por 24 horas.
 Em RNs GIGs com apenas um fator de risco e filhos de mães

diabéticas com controle adequado com dieta, desde que com
amamentação já bem estabelecida e com 3 medidas normais,
descontinuar a triagem.
4
FLUXOGRAMA PARA MONITORAMENTO DO NASCIMENTO

ATÉ 6 HORAS DE VIDA
RN sintomático e RN de risco e
triagem < 40mg/dl assintomático
Colher sangue para 1ªtriagem - 1 hora

confirmação e iniciar após nascimento
Tratamento com
glicose EV
(fluxograma anexo)
<40mg/dl
Amamentação
materna (ou A+D+N*) >40mg/dl –triagem
e repetir em 1 hora 3/3h antes da mamada
< 25mg/dl > 25 <40mg/dl

Amamentação
materna (ou A+D+N)
e repetir em 1 hora
Colher sangue para

confirmação e iniciar <40mg/dl
Tratamento com
glicose EV
(fluxograma anexo)
* A=Água 2-3 ml/kg/vez; D=Dextrose 5% (absorção rápida); N=Nidex 5% (

absorção lenta)
5
FLUXOGRAMA PARA MONITORAMENTO DE

6 A 24 HORAS DE VIDA
triagem 3/3h Até 24 horas – PIG, PT, mãe

diabética controle não ideal
antes da mamada e > um fator risco
Até 12 horas – GIG e mães

c/ diabetes gestacional c/
bom controle
<45mg/dl e >45mg/dl - triagem

assintomático 3/3h antes da mamada
Amamentação
materna (ou A+D+N*)
e repetir em 1 hora
> 35 <45mg/dl
< 35mg/dl Amamentação
materna (ou A+D+N)
e repetir em 1 hora
Colher sangue para

confirmação e iniciar
Tratamento com <45mg/dl
glicose EV
(fluxograma anexo)
6
Tratamento com glicose EV
RN sintomático ou
necessidade de tratamento com glicose EV
2ml/kg SG10% + soro TIG 6-8mg/kg/min
(1g/Kg/dia=0,7mg/kg/min)
(
Checar glicemia após 1, 2, 4h até estabilidade
Após 24h de glicemia Hipoglicemia

plasmática > 50mg/dl persistente ou
recorrente
Reduzir TIG Aumentar TIG
Hidrocortisona EV 10mg/Kg/min
5mg/Kg/dose de
12/12h ou Prednisona 12mg/Kg/min
2mg/Kg/dia VO
15mg/Kg/min
* TIG= Taxa de Infusão de Glicose
7
Referências bibliográficas:
-Cornblath MD, Hawdon JM, Williams AF, Aynsley-Green A, Ward-Platt
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hypoglycemia:suggested operational thresholds. Pediatrics
2000;105:1141-5.
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Canadian Pediatric Society. Paediatr Child Health Dec. 2004; Vol 9, No
10.
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-Adamkin DH. Postnatal glucose homeostasis in late-preterm and

term infants. Pediatrics 2011;127:575-9.
-Rozance PJ, Hay WWJr. Describing hypoglycemia–definition or

operational threshold? Early Hum Dev 2010;86:275-80.
8
HIPOTERMIA TERAPÊUTICA
PARA RECÉM-NASCIDOS COM
ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA

CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
Devem ser submetidos a hipotermia os RNs que apresentarem todos os

critérios abaixo (1 + 2 + 3 + 4):
1) Idade gestacional maior ou igual a 36 semanas
2) Idade menor ou igual a 6 horas de vida
3) pH ≤7 ou BE ≤ -16 no sangue do cordão umbilical ou até 1 h de vida
ou
pH entre 7,01 e 7,15 ou BE entre -10 e -15,9 no sangue do cordão
umbilical ou até 1 h de vida, ou ausência de gasometria na 1 a hora de
vida, na presença de (a) + (b)
(a) Apgar de 10 minuto ≤ 5 ou necessidade de suporte ventilatório
até no mínimo o 10 minuto de vida
(b) algum evento perinatal agudo associado:
1. Desacelerações variáveis ou tardias (SFA)
2. Prolapso ou rotura de cordão
3. Trauma ou hemorragia materna
4. Rotura uterina
4) Avaliação neurológica: presença de crises convulsivas ou
caracterização clínica de EHI moderada ou grave de acordo com os
critérios de Sarnat & Sarnat (vide tabela 1).
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
 Peso ao nascer menor que 1800 g
 Impossibilidade de inclusão nas primeiras 6 horas de vida
 Malformações congênitas maiores (como hérnia diafragmática congênita
com necessidade de ventilação mecânica)
 Anomalias congênitas sugestivas de anomalia cromossômica ou outras
síndromes que incluam disgenesia cerebral
 Hipertensão pulmonar grave (índice de oxigenação ≥ 25)
IO = FiO2 (%) x MAP/ PaO2
MÉTODO
 Na sala de parto e durante o transporte, aquecer (evitar
superaquecimento).
 Iniciar resfriamento corporal total nas primeiras 6 horas de vida, o
quanto antes possível.
 Temperatura alvo = 33,5 c.
 Instalar probe esofágico ou retal e na parede abdominal.
 Manter a incubadora ou o berço aquecido desligados no CTI.
 Jejum.
 Obter acesso venoso estável, preferencialmente central.
 Sedar com morfina 0,1 mg/kg EV 4/4h ou 0,25 mg/kg/h, em infusão
contínua, se houver necessidade (ou dose equivalente de fentanil)
 Tratar crises convulsivas, se houver.
 Medir a temperatura corporal a cada 15 minutos nas primeiras 4
horas, de hora em hora nas 8 horas posteriores e a seguir a cada 4
horas, até 72 h de vida.
 Se o RN estiver sob ventilação mecânica, proporcionar
aquecimento dos gases ofertados (temperatura na caçapa = 36,5).
 Após 72 h de vida iniciar reaquecimento corporal gradual (aumento
de 0,5C por hora). Em 6 horas deverá ser atingida temperatura
corporal de 36,5C.
EFEITOS ADVERSOS DA HIPOTERMIA
 Trombocitopenia
 Distúrbios de coagulação (sangramento / trombose)
 Hipertensão pulmonar
 Bradicardia sinusal (FC abaixo de 60 bpm). É normal haver redução
de 14 bpm a cada C de redução na temperatura corporal. Frequência
cardíaca normal no RN hipotérmico pode indicar estresse e sedação
insuficiente
 Arritmia cardíaca
 Hipotensão (pode haver necessidade de uso de drogas inotrópicas)
 Hipoglicemia, hiponatremia, hipocalemia
 Convulsões durante o reaquecimento (risco reduzido com o
reaquecimento lento)
EXAMES COMPLEMENTARES DURANTE O TRATAMENTO
 Poligráfico à admissão na UTI

 Ultrassom de crânio no primeiro dia de vida
 Gasometria de 6/6h (corrigida pela temperatura corporal) – informar
a temperatura do RN ao laboratório através de etiqueta no tubo que
contém a amostra de sangue
 Eletrólitos, hemograma e glicemia uma vez ao dia ou mais, se
necessário
 Hemocultura à admissão
 Coagulograma, função renal, TGO, CKMB, lactato
CRITÉRIOS DE SARNAT & SARNAT MODIFICADOS
PARÂMETRO EHI MODERADA EHI GRAVE
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA Letargia Estupor ou coma
ATIVIDADE ESPONTÂNEA Diminuída Abolida
POSTURA Flexão distal ou extensão Descerebração

completa dos membros
TÔNUS Hipotonia focal ou Flacidez

generalizada
REFLEXOS PRIMITIVOS
• SUCÇÃO Fraca Ausente
• MORO Incompleto Ausente
SISTEMA AUTONÔMICO
• PUPILAS Miose; reativas à luz Midríase; pouco reativas à

luz ou fixas
• FREQUÊNCIA CARDÍACA Bradicardia Variável
• RESPIRAÇÃO Periódica Apneia
TABELA 1 – Critérios de Sarnat & Sarnat modificados.

Considerar EHI moderada ou grave se houver um ou mais
sinais em pelo menos 3 das 6 categorias.
1) Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, et al. Whole-body

hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic
encephalopathy. N Engl J Med. 2005;353:1574–84.
2) Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, et al. Selective head

cooling with mild systemic hypothermia after neonatal
encephalopathy: Multicentre randomised trial. Lancet.
2005;365:663–70.
3) Azzopardi DV, Strohm B, Edwards AD, et al. Moderate

hypothermia to treat perinatal asphyxial encephalopathy. N Engl
J Med. 2009;361:14, 1349–58.
4) Edwards AD, Brocklehurst P, Gunn AJ, Halliday H, Juszczak E,

Levene M, Strohm B, Thoresen M, Whitelaw A, Azzopardi D.
Neurological outcomes at 18 months of age after moderate
hypothermia for perinatal hypoxic ischaemic encephalopathy:
synthesis and meta-analysis of trial data. BMJ. 2010 Feb
9;340:c363.
5) Kendall GS, Kapetanakis A, Ratnavel N, Azzopardi D, Robertson

NJ, Cooling on Retrieval Study Group. Passive cooling for
initiation of therapeutic hypothermia in neonatal
encephalopathy. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2010 Nov;
95(6):F408-12.
Protocolo elaborado por Eliana Motta Fernandes Sacramento,

médica assistente, e aprovado em reunião com a equipe de
Neonatologia em maio de 2011.
HIPERTENSÃO PULMONAR
PERSISTENTE DO RECÉM-NASCIDO
Divisão de Neonatologia – Departamento de Puericultura e Pediatria

INTRODUÇÃO
Insuficiência respiratória afeta 2% dos recém-nascidos e é a causa de
1/3 dos óbitos que ocorrem no período neonatal. Hipertensão pulmonar
persistente do recém-nascido (HPPRN) ocorre em 10% dos casos de
insuficiência respiratória do RN, com significativa morbimortalidade.
A hipertensão pulmonar é fisiológica no feto; as trocas gasosas ocorrem

na placenta, e não nos pulmões. Com o avanço da idade gestacional ocorre
crescimento dos pulmões e aumento da resistência vascular pulmonar
(RVP). São vários os fatores envolvidos na vasoconstrição pulmonar: baixa
tensão de O2, baixos níveis de endotelina 1 e leucotrienos e baixa produção
de fatores vasodilatadores como prostaciclina e óxido nítrico. Ao
nascimento ocorre uma rápida queda na RVP e na pressão da artéria
pulmonar e aumento do fluxo de sangue ao pulmão, levando a uma queda
da tensão arterial de CO2 e aumento da tensão arterial de O2.
DEFINIÇÃO
A HPPRN é definida como insuficiência respiratória aguda
caracterizada por hipoxemia grave com a presença de shunt venoso da
direita para a esquerda a nível do forame oval e canal arterial, com
evidências de aumento de pressão na artéria pulmonar. A anatomia
cardíaca é normal.
Pode ser classificada em 3 tipos: 1) doença do parênquima pulmonar

(ex. aspiração de mecônio, pneumonia); 2) hiper-reatividade vascular
idiopática ; 3) hipoplasia pulmonar com remodelamento da vasculatura (ex.
hérnia diafragmática).
DIAGNÓSTICO
Caracteriza-se por hipoxemia desproporcional ao grau de alteração
parenquimatosa pulmonar ao Rx de tórax em RN ≥ 34 semanas;
O ecocardiograma pode mostrar sinais indiretos de HP: shunt direito-
esquerdo e regurgitação tricúspide (se houver, poder-se-á inferir a pressão
sistólica na artéria pulmonar).
Diferencial de PaO2 ou SatO2 pré e pós-ductal superior a 20 mmHg ou
5% (desde que a SatO2 esteja entre 70 e 95%) confirma o diagnóstico, mas
sua ausência não o descarta.
A prova de hiperóxia pode ser utilizada para diferenciar a HPPRN de
doenças cardíacas estruturais. O paciente é exposto a uma concentração de
100% de O2 por 5 a 10 minutos, e então compara-se a PaO2 com os valores
prévios. Aumentos acima de 150 mm Hg excluem a maior parte das doenças
cardíacas cianosantes, mas resultado inferior não afasta nenhum dos
problemas.
Havendo suspeita clínica de HPP, além do ECO, solicitar Rx tórax,
gasometria arterial pós-ductal, eletrólitos, glicemia. A depender do quadro
clínico, hemograma, hemocultura, PCR, coagulograma
TRATAMENTO
• MEDIDAS GERAIS
o Estabilização clinica e metabólica (corrigir hipoglicemia,

hipocalcemia, acidose metabólica).
o Monitorização contínua (Pulso-oxímetro pré e pós-ductal,

monitor cardíaco, PAi, PVC).
o Cateterismo umbilical venoso e arterial, sempre que possível.
o Controle da temperatura corporal, redução dos estímulos

ambientais sonoros e luminosos, manipulação mínima.
o Sedação – iniciar com Fentanil 1 mcg/kg/h, e adequar a dose de

acordo com a resposta clínica.
• SUPORTE HEMODINÂMICO
o Se houver choque: expansão com SF 10 ml/kg em 30 min
o Objetivos: manter PA sistêmica em níveis normais para a idade,

FC estável, lactato < 3 mmol/l, débito urinário > 1ml/kg/h
o Se não houver melhora após 2 expansões, iniciar drogas (para
melhorar o inotropismo do VD)
▪ Disfunção miocárdica + hipotensão:
• Dopamina até 10 mcg/kg/min. Se não houver

melhora, associar:
• Noradrenalina (0,05 – 1 mcg/kg/min) ou

adrenalina (0,05 – 1 mcg/kg/min)
• Hidrocortisona (1mg/kg/dose 8/8h): iniciar caso

seja atingida a dose de 0,3 mcg/kg/min de
noradrenalina ou adrenalina
▪ Disfunção miocárdica + PA normal + sinais de má

perfusão:
• Milrinone (0,25 a 1 mcg/kg/min)
o Hipotensão sistêmica e hipoxemia refratárias ao tratamento

convencional:
▪ Associar vasopressina 0,0001 a 0,002 U/kg/min (uso >

24h: hiponatremia. Corrigir com restrição hídrica e/ou
NaCl 3%).
• VENTILAÇÃO MECÂNICA
o Utilizar preferencialmente SIMV.
o Considerar o uso de ventilação de alta frequência quando

disponível, principalmente para situações de
comprometimento de parênquima, uma vez que possibilita
maior recrutamento alveolar.
o Evitar hiperexpansão pulmonar (há aumento da pressão

pulmonar, com piora do retorno venoso e da circulação
cerebral).
o Reduzir cautelosamente a FiO2 (o mais rápido possível), à
medida que houver melhora clínica.
o Manter PaCO2 e pH normais. A infusão de bicarbonato de sódio

para gerar alcalose metabólica ainda é assunto controverso.
o Quando o paciente é ventilado com alta frequência, ficar

bastante atento aos níveis de MAP. Utilizar a melhor MAP
possível para que haja adequado recrutamento sem
hiperdistensão alveolar. Ajustar de acordo com Rx de tórax.
• ÓXIDO NÍTRICO INALATÓRIO
• Utilizar óxido nítrico inalatório (NOi) na dose inicial de 20 ppm em

RN que necessita de FiO2 100% e apresenta índice oxigenação ≥ 25
(garantir adequado recrutamento alveolar antes de caracterizar a
indicação do NOi).
IO2 = MAP x FiO2 x 100

PaO2 pós-ductal
(cateter umbilical)
• Usar os sistemas seguros acondicionados em cilindros de alumínio

e conectores e válvulas em aço inoxidável, com monitor digital
mostrando dose do NOi ofertado. Calcular o fluxo de NOi através
da seguinte fórmula:
fluxo do ventilador (em ml/min) x dose de NO x 1000

[NO] no cilindro
• Suspender o NOi se não houver resposta (melhora na oxigenação)

após 30 minutos de iniciada a terapia (garantir adequado
recrutamento alveolar antes da instituição do tratamento)
• Ajustar continuamente os parâmetros ventilatórios, mantendo PI e

PEEP (ou MAP, quando em HFV) adequados. Garantir adequado
recrutamento e evitar hiperdistensão alveolar. A seguir, procurar
reduzir a FiO2, 10% por vez, até 60% (o mais rapidamente
possível, aguardando estabilização do paciente antes de cada
alteração).
• Após 24 horas de estabilização, se os níveis de oxigenação

mantiverem-se estáveis com FiO2 de 60%, reduzir a dose de NO
em 5 ppm a cada 6 horas, até atingir a concentração de 5 ppm,
mantendo-a nesse nível por cerca de 24 horas. Se durante esse
processo houver piora do quadro respiratório, retornar à
concentração imediatamente anterior, mantendo-a por 24 horas. A
seguir retomar o processo de redução.
• Em caso de utilização do NO por período total inferior a 72 horas,

pode-se tentar suspender abruptamente sua administração 6h
após estabilidade com dose de 5 ppm.
• Após 24 horas de uso de 5 ppm de NOi, se o paciente mantiver as

condições de oxigenação estáveis, diminuir a concentração em 1
ppm a cada 6 horas, até suspender a oferta do gás.
• Reiniciar o NOi com a dose de 5ppm se, após sua suspensão, for
necessário aumentar a FiO2 em pelo menos 20% da anterior para
manter a SatO2 pós-ductal acima de 86% ou PaO2 pós-ductal
superior a 50mmHg.
• O local de entrada do gás no circuito paciente-respirador deve

proporcionar uma mistura adequada do NO com o fluxo de gás do
respirador e limitar a produção de NO2. Recomenda-se
administrar o gás no ramo inspiratório do circuito, a cerca de
30cm do conector da cânula traqueal, desde que o sistema de
umidificação e aquecimento dos gases seja realizado por meio de
fios aquecidos.
• Programar alarme para detecção de NO2 maior que 2ppm.
• Dosar metemoglobina 8 e 24horas após inicio da terapia com NOi e

depois a cada 24 horas. Reduzir a dose ou descontinuar o uso se
maior ou igual a 5%.
• SURFACTANTE
Pode ser administrado em casos de doença do parênquima pulmonar,

para melhorar a expansão pulmonar, devido à inativação do mesmo
secundária ao processo inflamatório envolvido nessas situações.
• SILDENAFIL
Pode ser usado na dose de 1 a 3mg/kg a cada 6 horas, por via enteral,
em situações de difícil desmame do NO. Pode ser opção na falta do
NOi, tomando-se cuidado na doença parênquima pulmonar grave e
em atelectasias, onde há distúrbio na ventilação-perfusão.
FLUXOGRAMA PARA DESMAME DO NO INALATÓRIO:
20ppm 5 ppm, estável há 24h
FiO2 60%, estável

há 6 horas
Reduzir NOi em Reduzir NOi 1 ppm

Não
5ppm cada 6 cada 6h
horas
Observar por 15min
após cada redução
Aumento ≥ 10%: Após suspensão:

 MAP necessidade de
 IO aumento da FiO2 ≥
 PAP 20%:
Diminuição Sat O2
Sim Sim
Voltar para valor

Reiniciar 5 ppm
imediatamente
anterior
• Di Blasi RM, Myers TR, Hess DR. Evidence-Based Clinical Practice

Guideline: Inhaled Nitric Oxide for Neonates With Acute Hypoxic
Respiratory Failure, Resp Care. Dec 2010 vol. 55: 12.
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DF, 2014.

INFECÇÃO PELO VÍRUS DA HEPATITE C
MATERNA E
O RECÉM-‐NASCIDO

Introdução
O vírus da hepatite C (VHC) é um vírus RNA da família Flaviridae, caracterizado por
uma grande heterogeneidade genética, incluindo pelo menos seis genótipos e vários
subtipos. Essa característica dificulta o desenvolvimento de uma vacina contra a infecção
pelo VHC.
A infecção pelo VHC ocorre pela via percutânea, por meio da exposição ao sangue, via
sexual e por meio da transmissão da mãe para o filho durante o período perinatal.
A infecção pelo VHC não contraindica a gestação. Não há evidências de piora da doença
hepática no decorrer da gestação. Há relatos de melhora bioquímica.
Os medicamentos utilizados para o tratamento da hepatite C aguda e crônica são
teratogênicos (interferon convencional, interferon peguilado, ribavirina, boceprevir) ou
não possuem dados que comprovem segurança na gestação (telaprevir, sofosbuvir,
simeprevir e daclatasvir).
Se diagnosticada gestação durante o tratamento da hepatite C, este deverá ser suspenso.
Recomenda-se que pacientes em tratamento de hepatite C sejam submetidas a testes de
gravidez com periodicidade e que utilizem contracepção de barreira. Após o tratamento,
deve-se evitar gestação pelos próximos seis meses.
A principal fonte de infecção de VHC em crianças é a transmissão vertical, sendo rara a
via intrauterina. As taxas de transmissão vertical variam entre 1% a 19,4%, a depender de
fatores geográficos, gravidade da doença e altos títulos de VHC-RNA, comorbidades
como a coinfecção com o HIV ou a presença de monócitos infectados pelo VHC em san-
gue periférico.
Não se recomenda a pesquisa de anti-VHC rotineira no pré-natal devido aos baixos
índices de detecção do agravo em gestantes e por ainda não existir imunoprofilaxia ou
intervenção medicamentosa que possam prevenir a transmissão vertical do VHC.
Deve-se realizar a sorologia em gestantes com fator de risco como: infecção pelo HIV,
uso de drogas ilícitas, antecedentes de transfusão ou transplante antes de 1993, mulheres
submetidas à hemodiálise, aquelas com elevação de aminotransferases sem outra causa
clínica evidente e profissionais de saúde com história de acidente com material biológico.
Não há evidências científicas que recomendem via de parto preferencial com o propósito
de prevenir a transmissão vertical. Recomenda-se evitar procedimentos invasivos, parto
laborioso e tempo de ruptura de membranas maior que seis horas para reduzir a
possibilidade de transmissão vertical.
Aleitamento Materno
Com relação ao aleitamento materno, apesar da detecção do RNA do VHC no leite
materno em pequenas concentrações e de descrições isoladas de infecções perinatais
atribuídas ao aleitamento materno em mulheres com elevadas cargas virais , evidências
baseadas em estudos prospectivos incluindo um grande número de mulheres portadoras
do VHC e seus filhos expostos (ao todo 1854 pares mãe-filho) reforçam que o
aleitamento materno é seguro, pois, não demonstram maior risco de transmissão do VHC
em crianças amamentadas quando comparadas àquelas que receberam leite artificial.
A prática do aleitamento materno, na ausência de lesões cutâneas sangrantes na região
dos mamilos, não aumenta o risco de transmissão do VHC, além daquele já presente no
período intrauterino e perinatal.
Cuidados com o recém-nascido de mães anti-VHC positivos:

São vários os cuidados que se deve ter com recém-nascidos de mães portadoras do vírus
da hepatite C. Deve-se promover a limpeza imediata do sangue e das secreções maternas
por meio do banho do bebê. Se a aspiração oral ou nasal for necessária deve-se tomar
especial cuidado para evitar lesões de mucosas. Não há imunoglobulina hiperimune ou
vacina disponíveis para prevenção da transmissão mãe-filho do VHC. Como já
comentado o aleitamento materno não é contraindicado.
Seguimento de crianças nascidas de mães reagentes para VHC
Os recém-nascidos de mães positivas para VHC devem ser acompanhados pelo menos
durante 18 a 24 meses para avaliação clínica e laboratorial, considerando-se que na vasta
maioria são assintomáticos ao nascimento. As crianças infectadas raramente desenvolvem
hepatite aguda sintomática nos primeiros meses de vida.
O clearance viral espontâneo em crianças infectadas pelo VHC varia de 25% a 40%
conforme o genótipo. Em geral, crianças infectadas pelo genótipo 3 possuem maiores
chances de clarear o vírus do que crianças infectadas pelo genótipo 1 até os cinco anos de
idade.
Os anticorpos IgG maternos podem atravessar passivamente a barreira placentária e
serem detectados na criança até os 15 meses de idade, sem necessariamente indicar
infecção. Quando reagentes após 15 meses idade, os anticorpos são produzidos pela
própria criança, indicando infecção. Não existem testes disponíveis para detecção de
IgM.
Os anticorpos anti-VHC tornam-se indetectáveis nas crianças não infectadas até 15 a 18
meses de idade e persitem persistem positivos além da idade de 18 meses, nas crianças
infectadas. Dessa maneira, recomenda-se testar para anticorpos anti-VHC após os 18
meses de idade.
A detecção de VHC-RNA é necessária para o diagnóstico da infecção viral. Porém, a
ausência de RNA do VHC no recém- nascido não exclui a possibilidade de infecção. Em
crianças nascidas de mães com infecçao pelo VHC, a pesquisa de RNA-VHC deverá ser
realizada em duas ocasiões no primeiro ano de vida, a partir de três meses de idade, com
intervalo de seis a 12 meses. Dois resultados negativos afastam a infecção pelo vírus da
hepatite C em crianças.
Principais Situações:
Mães com anti VHC positivo e RNA VHC positivo:
Agendar retorno no ICOP aos 3 meses de idade
• Colher PCR RNA VHC a partir dos 3 meses de idade

• Repetir PCR RNA VHC com intervalo de 6 - 12 meses no primeiro ano de
vida
• Colher Elisa Anti-VHC aos 18 meses
Mães com anti VHC positivo com RNA VHC negativo:
Agendar retorno no ICOP aos 4 meses de idade para programar exames
• Colher apenas Elisa anti VHC entre 18-24 meses.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE INFECÇÃO DA CRIANÇA
Criança não infectada:
• anti VHC negativo aos 18 meses e RNA VHC persistentemente negativo
Criança infectada:
• anti VHC persiste + após os 18 meses e RNA VHC detectável em 2 ou mais

ocasiões
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para prevenção da Transmissão Vertical de

HIV, Sífilis e Hepatites Virais – Ministério da Saúde 2015
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Paulo - FMRP-USP)
do HCFMRP-USP)
2018
Oferta de leite materno
cru para recém-nascidos
pré-termo

1

I. Introdução
O citomegalovírus (CMV) pertencem à família do herpes vírus e têm

distribuição universal infectando pessoas de todas as idades, raças, sexos e classes
sociais.
O único reservatório para a transmissão do CMV humano é o próprio homem.
Cannon et a.l avaliaram a soroprevalência mundial em mulheres em idade
reprodutiva, identificando-a ser entre 45 e 100%, sendo mais baixa no oeste europeu e
Estados Unidos e Austrália, e mais elevada em países da América do Sul, África e
Ásia1. No Brasil, a soropositividade para o CMV observada entre gestantes oscila entre
76,6% e 97,5% 2,3. Yamamoto et al.,em um estudo realizado em Ribeirão Preto, cidade
localizada a 315 km de São Paulo, identificaram alta prevalência deste vírus (96,3%) em
gestantes com idade entre 12 e 19 anos de idade4.
A transmissão da infecção pelo CMV pode ocorrer na vida intrauterina por via
hematogênica, com uma prevalência que oscila entre 0,2 e 2,2% 5,6.
Após o nascimento, a criança pode se infectar por meio do contato com as
secreções do colo uterino, do aleitamento materno ou pelo contato com outras crianças
excretoras, sendo possível ainda a transmissão nosocomial ou através de transfusões
sanguíneas 5,7.
A transmissão perinatal que ocorre após o contato do recém-nascido com

secreções cervicais maternas que contenham o vírus, incide em 26 a 57% das crianças
expostas 8. A transmissão nosocomial tornou-se pouco relevante com a instituição da
prática de lavagem das mãos dos profissionais da saúde como parte da rotina clínica nas
unidades de internação ou de atendimento hospitalar apud 9. A transmissão por
transfusão de hemoderivados foi praticamente eliminada com o uso de sangue de
doadores soronegativos para o CMV ou de hemoderivados submetidos a leucorredução
10-13
.
Há aproximadamente 40 anos, foi isolado pela primeira vez o CMV no leite
humano 14. Cerca de 92 a 98% das mães soropositivas excretam esse vírus no leite 15,16.
A excreção se inicia no final da primeira semana após o parto, atinge o pico em torno de
4-6 semanas pós-natais, reduzindo até a oitava semana, podendo persistir por até doze
semanas ou mais 17-19. A excreção do CMV no leite de mulheres soropositivas para este
vírus constitui a principal fonte de contaminação de crianças alimentadas com leite
humano até o primeiro ano de vida 17.
II. Incidência da infecção perinatal pelo citomegalovírus em recém-nascidos

prematuros alimentados com leite materno cru
A frequência de transmissão do CMV para o recém-nascido pré-termo

alimentado com leite humano varia amplamente, de 2,5 a 59%, conforme a população
de estudo e o processamento do leite, sendo mais baixa nos locais onde o leite materno é
2

submetido a pasteurização e nas populações com menor soropositividade para este vírus
16,17,20-28
.
A incidência de infecção pós-natal pelo CMV observada em nosso estudo foi de

15,6% [IC95% 9,8%; 22,6%] tendo sido mais frequente entre os recém-nascidos de
menor idade gestacional e expostos a cargas virais lácteas maiores.
Ao nascimento, o pré-termo possui o sistema imunológico imaturo em

decorrência da exposição limitada aos variados antígenos na vida intrauterina e do
déficit da função dos linfócitos B e T. Desta maneira, sua proteção contra doenças
depende principalmente dos anticorpos adquiridos passivamente da mãe 29. Portanto,
entre os fatores de risco para a infecção pelo CMV identifica-se a prematuridade, uma
vez que em idades gestacionais inferiores a 28 semanas há menor transferência de
anticorpos transplacentários para a criança,o que favoreceria a ocorrência da infecção 30.
Outros estudiosos também observaram associação entre a ocorrência da infecção

perinatal pelo CMV e a carga láctea viral e o tempo de exposição26,31,32.
III. Manifestações clínico-laboratoriais da infecção perinatal pelo citomegalovírus
Embora a infecção adquirida por meio do aleitamento materno seja

habitualmente assintomática em recém-nascidos a termo, ampla variabilidade de
manifestações clínicas tem sido relatada em recém-nascidos pré-termo, tais como
diarréia, enterocolite necrosante, pneumonia, meningite e quadros sepse like, o que tem
motivado a falta de consenso sobre recomendações do uso de leite materno humano não
processado em recém-nascidos de muito baixo peso de mães soropositivas para este
vírus15,22,25,33-36.
De maneira geral, os principais estudos disponíveis sobre este tópico apontam

que 1,1% a 97,5% dos prematuros com muito baixo peso com infecção perinatal por
este vírus, podem ser assintomáticos21-23,26-28,32. Entretanto, 2,5% a 33,5% dos
infectados podem evoluir com quadros mais graves sepse like 16,20-23,25,28,32. Em nosso
estudo observamos que 12,5% das crianças infectadas foram assintomáticas. Entre os
sintomáticos (75%), a maioria (62,5%) apresentou exclusivamente alterações
laboratoriais e em 12,5% foram observados sintomas de sepse like.
Outros relevantes desfechos observados em nosso estudo foram que os

infectados apresentaram risco quase 3 vezes maior de evoluírem com retinopatia da
prematuridade (ROP) de graus II ou III (RR 3,19; IC95% 1,32;7,70), além de
permanecerem internados por períodos mais prolongados, quando comparados aos não
infectados (RR 2,1; IC 95% 1,33; 3,22), mesmo quando a análise foi ajustada pela idade
gestacional e outros fatores de risco para estes desfechos. Internações mais prolongadas
em prematuros com muito baixo peso com infecção perinatal pelo CMV também foram
3

descritas por outros autores 33,34. Apesar dos óbitos terem sido mais frequentes entre os
infectados (12,5% vs 1,5%), nenhum foi atribuído primariamente ao CMV.
IV. Métodos de inativação do citomegalovírus no leite humano
Vários métodos de inativação no CMV no leite têm sido descritos 18,28,35,.
Congelamento (-20oC por 7 dias):

•  Reduz infectividade viral em 80%
•  Preserva características bioquímicas e imunológicas
do leite
Pasteurização Clássica (30 minutos a 62,5oC):
•  Elimina infectividaade viral
•  Reduz lisozima, IgA e fosfatase alcalina
Pasteurização curta (72oC por 5 a 10 segundos):

•  Elimina infectividade viral
•  Preserva 80% dos níveis de lisozima
•  Prejuízo das demais enzimas e IgA
V. Recomendações com relação à oferta de leite humano cru nos diferentes países
Vários países têm se posicionado com relação às recomendações da oferta de

leite humano para recém-nascidos.
Ø A Academia Americana de Pediatria recomenda o leite humano como

fonte de alimento para os recém-nascidos a termo e para os prematuros
36
.
Ø O Comitê de Nutrição da Áustria determina a avaliação do estado

sorológico para o CMV de todas as mães e nos casos em que a IgG
contra CMV são positivas preconiza-se o congelamento do leite
materno antes da oferta para todo o recém-nascido com idade
gestacional inferior a 35 semanas apud 37.
Ø Na França a oferta de leite materno cru é restrita a bebês com idade

gestacional superior a 32 semanas apud 37.
Ø Na Suécia, a maioria das unidades neonatais recomendam a oferta de

leite materno previamente congelado para todos os recém-nascidos de
mães CMV(+) menores de 32 semanas de idade gestacional 38.
4

Ø No Brasil, as recomendações da Agência Nacional de Vigilância
Sanitária (ANVISA) de 2008 são: a) manter o aleitamento materno
dos recém-nascidos com idade gestacional maior do que 32 semanas
ou a termo; b) recém-nascidos prematuros, com idade gestacional
menor do que 32 semanas ou com imunodeficiências por qualquer
etiologia, filhos de nutrizes CMV-positivas, devem interromper
temporariamente o aleitamento materno, mantendo-se a lactação com
ordenhas regulares das mamas; c) oferecer ao recém-nascido o leite da
própria mãe pasteurizado ou o leite humano ordenhado de Banco de
Leite Humano.
VI. Protocolo do Serviço de Neonatologia do HCFMRP-USP para oferta de leite

humano cru na alimentação de prematuros39:
Ø Recém-nascidos com idade gestacional < 28 semanas: oferta de leite

materno pasteurizado até a idade corrigida de 31 semanas + 6 dias.
Após este período, este leite deverá ser substituído preferencialmente
pelo leite materno cru.
Ø Recém-nascidos com idade gestacional ao nascer > 28 semanas:

oferecer preferencialmente leite materno cru.
VII. Referências Bibliográficas
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Elaborado em 23/03/2015 após reunião clínica da equipe de neonatologia do HCRP-FMRP/USP

ocorrida em 30/07/2014.
Protocolo revisado em 15/08/2018.
Baseado na tese de doutorado da Dra Fábia Pereira martins Celini.
Relatora: Dra. Fábia Pereira Martins Celini.
Docente responsável: Profa. Dra. Marisa Márcia Mussi
7

MEDIDA DE PRESSÃO ARTERIAL EM
RECÉM-NASCIDOS PRÉ-TERMO
PROTOCOLO PARA MEDIDA DE PRESSÃO ARTERIAL EM RECÉM-NASCIDOS PRÉ-
TERMO / HC CRIANÇA – HC-FMRP-USP / CHOQUE NO PERÍODO NEONATAL
Prof. Dr. José Simon Camelo Junior
Introdução
Após o nascimento, aa circulação fetal passa por uma série rápida de mudanças. A
função cardíaca aumenta rapidamente para garantir perfusão tecidual adequada. Dos
recém-nascidos (RNs) com idade gestacional (IG) ≥ 36 semanas, 20% têm o canal
arterial funcionalmente fechado em 24 horas de vida pós-natal, 90% com 48 horas de
vida e praticamente 100% com 96 horas. Os prematuros, principalmente aqueles
abaixo de 30 semanas de gestação, são pouco preparados para adaptação pós-natal
imediata. Esse fato, associado à imaturidade do miocárdio, pode resultar em redução
do fluxo sanguíneo sistêmico, com redução da perfusão de órgãos. Hipotensão ocorre
em aproximadamente 20 – 45% dos RNs de muito baixo peso (≤1500g), geralmente
nas primeiras 48 horas de vida.
Definição de Choque Circulatório
Choque é uma síndrome clínica de alteração aguda da função circulatória que leva à
insuficiência na perfusão tecidual, na oferta de oxigênio e na produção de energia
celular que, uma vez mantida, produz dano celular irreversível. A ausência de
hipotensão não exclui o choque, pois a pressão arterial pode ser mantida por
mecanismos compensatórios. Existe relação direta entre a pressão arterial sanguínea e
peso de nascimento, idade gestacional e idade pós-natal.
Do ponto de vista etiológico, podemos ter o Choque Hipovolêmico (hemorragias,

perdas plasmáticas, perda de água livre), Choque Cardiogênico (cardiopatias
congênitas, restrição cardíaca, retorno venoso comprometido, isquemia miocárdica
pós-asfixia, distúrbios metabólicos, miocardiopatias, arritmias, entre outros) e Choque
Distributivo (séptico – forma mais comum, fármacos utilizados pelo RN ou pela mãe,
choque refratário do prematuro). Em muitos prematuros, especialmente no período
pós-natal imediato, a hipotensão é causada por vasorregulação periférica anormal
e/ou disfunção miocárdica.
Diagnóstico de Hipotensão Arterial
A medida da pressão arterial em neonatos prematuros é muito difícil, especialmente

nos de muito e extremo baixo peso. Como a pressão sanguínea varia de acordo com o
fluxo sanguíneo e resistência vascular sistêmica, pode não refletir a perfusão tecidual,
já que a resistência vascular pode variar. Dessa maneira, uma medida de pressão
arterial dentro dos limites de normalidade não é o suficiente para garantir que esteja
havendo fluxo adequado aos órgãos. Da mesma maneira, uma medida de valores
baixos ou não aferição, associadas a sinais de boa perfusão periférica não fecha o
diagnóstico de choque circulatório (hipotensão permissiva). Portanto, a pressão
arterial não deve ser o único critério para o início do tratamento do choque. É
importante que sejam também considerados outros marcadores de perfusão sistêmica
como a acidose metabólica, aumento do lactato sérico, tempo de enchimento capilar
(deve ser < 3 segundos), débito urinário (oligoanúria – diurese < 1ml/kg/hora) e
temperatura das extremidades, além de sinais como taquicardia, bradicardia, pulsos
periféricos diminuídos, diferença entre pulsos centrais e periféricos, palidez cutânea,
pele mal perfundida, cianose, irritabilidade, hipoatividade, letargia e coma.
No RN, a relação do “cuff” e a medida da circunferência do braço entre 0,45 e 0,55

mostram uma boa acurácia da medida indireta da pressão sanguínea (comparado com
a medida direta, invasiva, da pressão arterial).
A medida direta da pressão sanguínea pode ser feita por cateter na artéria umbilical,
sendo considerado o padrão ouro de medida. A extensão e o diâmetro do cateter
podem influenciar na medida. Cateteres de 3,5Fr e 5,0Fr podem fornecer medidas
adequadas.
Tabela 1: Medida de pressão arterial média (PAM) e o percentil 10 para o peso de
nascimento e idade pós-natal, até 96 horas de vida.
Peso de Idade Pós- Em Horas
Nascimento Natal
(gramas)
3h 12h 24h 36h 48h 60h 72h 84h 96h
500 35/23 36/24 37/25 38/26 39/28 41/29 42/30 43/31 44/33
600 35/24 36/25 37/26 39/27 40/28 41/29 42/31 44/32 45/33
700 36/24 37/25 38/26 39/28 42/29 42/30 43/31 44/32 45/34
800 36/25 37/26 39/27 40/28 41/29 42/31 44/32 45/33 46/34
900 37/25 38/26 39/27 40/29 42/30 43/31 44/32 45/34 47/35
1000 38/26 38/27 40/28 41/29 42/31 43/32 45/33 46/34 47/35
1100 38/27 39/27 40/29 42/30 43/31 44/32 45/34 46/35 48/36
1200 39/27 40/28 41/29 42/30 43/32 45/33 46/34 47/35 48/37
1300 39/28 40/29 41/30 43/31 44/32 45/33 46/35 48/36 49/37
1400 40/28 41/29 42/30 43/32 44/33 46/34 47/35 48/36 49/38
1500 40/29 42/30 43/31 44/32 45/33 46/35 48/36 49/37 50/38
Outros critérios devem ser utilizados para o RN de idade cronológica mais avançada e
em condições clínicas diferenciadas, como pacientes em terapia intensiva, por
exemplo (Tabelas 2, 3 e 4).
Tabela 2: Pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) ± 2 desvios-padrão (2DP)

nos primeiros 28 dias de vida, distribuídos por faixa ponderal ao nascimento.
PN= 600-999g PN= 1000-1249g
Dias de vida PAS (2DP) PAD (2DP) Dias de vida PAS (2DP) PAD (2DP)
1 37,9(17,4) 23,2(10,3) 1 44,0(22,8) 22,5(13,5)
3 44,9(15,7) 30,6(12,3) 3 48,0(15,4) 36,5(9,6)
7 50,0(14,8) 30,4(12,4) 7 57,0(14,0) 42,5(16,5)
14 50,2(14,8) 37,4(12,0) 14 53,0(30,0) -
28 61,0(23,5) 45,8(27,4) 28 57,0(30,0) -
PN= 1250-1499g PN= 1500-1750g
Dias de vida PAS (2DP) PAD (2DP) Dias de vida PAS (2DP) PAD (2DP)
1 48,0(18,0) 27,0(12,4) 1 47,0(15,8) 26,0(15,6)
3 59,0(21,1) 40,0(13,7) 3 51,0(18,2) 35,0(10,0)
7 68,0(14,8) 40,0(11,3) 7 66,0(23,0) 41,0(24,0)
14 64,0(21,2) 36,0(24,2) 14 76,0(34,8) 42,0(20,3)
28 69,0(31,4) 44(25,2) 28 73,0(5,6) 50,0(9,9)
Tabela 3: Pressão arterial média ± 1 desvio-padrão em RN a termo e RN pré-termo, sob

cuidados intensivos, do nascimento até 4 semanas de vida.
Dias de vida/Peso <1000g 1000-1500g 1500-2500g >2500g
Nascimento 32,9±15,4 39,1±18,2 42,4±19,6 48,8±19,4
7 41,4±15,4 47,2±18,2 50,4±19,6 60,2±19,4
14 44,6±15,4 50,1±18,2 53,2±19,6 64,2±19,4
28 47,6±15,4 53,0±18,2 56,1±19,6 68,3±19,4
Tabela 4: Pressão arterial sanguínea sistólica, média e diastólica de RN / lactentes após
a segunda semana de idade pós-concepcional. Adequada para diagnóstico de
hipertensão arterial.
Idade Pós- Pressão arterial Percentil 50 Percentil 95 Percentil 99
Concepcional
(em semanas)
44 PAS 88 105 110
PAM 63 80 85
PAD 50 68 73
42 PAS 85 98 102
PAM 62 76 81
PAD 50 65 70
40 PAS 80 95 100
PAM 60 75 80
PAD 50 65 70
38 PAS 77 92 97
PAM 59 74 79
PAD 50 65 70
36 PAS 72 87 92
PAM 57 72 77
PAD 50 65 70
34 PAS 70 85 90
PAM 50 65 70
PAD 40 55 60
32 PAS 68 83 88
PAM 49 64 69
PAD 40 55 60
30 PAS 65 80 85
PAM 48 63 68
PAD 40 55 60
28 PAS 60 75 80
PAM 45 58 63
PAD 38 50 54
26 PAS 55 72 77
PAM 38 57 63
PAD 30 50 56
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Archives of Disease in Childhood 2017; 102:1176–1179.
Elaborado em 29/01/2019
Docente responsável: Prof Dr José Simon Camelo Jr (Professor Associado do Departamento de
Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São
Paulo -FMRP-USP)
DOENÇA METABÓLICA ÓSSEA DA
PREMATURIDADE

Doença metabólica óssea ou osteopenia da prematuridade são termos utilizados
para descrever uma condição em que há conteúdo mineral ósseo menor que o
esperado para a idade em um paciente prematuro, associado a alterações
bioquímicas e/ou radiológicas.
Geralmente decorrem de reservas insuficientes de cálcio (Ca) e fósforo (P),
exacerbadas por oferta inadequada desses nutrientes e rápido crescimento do
esqueleto nas primeiras semanas após o nascimento.
Apesar de grandes progressos relacionados à nutrição, esta continua a ser uma
doença frequente nos prematuros de baixo peso, com incidência estimada em 16
a 40% dos RN com peso ao nascer abaixo de 1500g.
Não há consenso na literatura com relação ao diagnóstico, screening e

tratamento da doença metabólica óssea da prematuridade
FATORES DE RISCO
• Idade gestacional ≤ 32 sem
• Peso ao nascer ≤ 1500g
• Imobilização prolongada
• Nutrição parenteral prolongada
• Uso de medicações: diuréticos, xantinas e corticoides
• Danos crônicos à placenta: pré-eclâmpsia, RCIU, corioamnionite

FISIOPATOLOGIA
• No feto, há um estado de hipercalcemia em relação à mãe, devido ao

transporte ativo transplacentário de cálcio.
• O RN pré-termo tem baixas reservas, pois 80% da transferência do Ca e P
para o feto ocorrem entre a 24ª semana de gestação e o termo. O pico de
acréscimo mineral ocorre entre a 34ª e a 36ª semana de idade gestacional.
• Movimentos fetais contra a parede uterina no terceiro trimestre gestacional
auxiliam na adequada mineralização óssea e desenvolvimento muscular .
Este mecanismo se perde quando ocorre nascimento prematuro.
• No momento do parto, há interrupção abrupta do transporte através da
placenta e torna-se fundamental uma oferta adequada de nutrientes para o
RN.
• Após o parto há queda imediata nos níveis de Ca, o que leva a aumento na
liberação de PTH.
• Nos rins (> efeito):  reabsorção de Ca e  reabsorção de P
•  ativação de 1,25 OH vit D   reabsorção intestinal de Ca e P
• Nos ossos: reabsorção de Ca e P

• A redução na oferta de Ca e P leva a um aumento na produção de 1,25 OH vit
D, que por sua vez leva a aumento na absorção intestinal de Ca e P
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Insuficiência respiratória ou dificuldade de desmame da ventilação

 Hipotonia
 Diminuição do crescimento longitudinal
 Aumento das dimensões da fontanela anterior
 Craniotabes
 Fraturas patológicas
 Dor à manipulação
SINAIS RADIOLÓGICOS
 Alargamento das placas de crescimento epifisárias

 Rarefação das metáfises
 Osteopenia, especialmente no crânio, coluna vertebral, escápulas e arcos
costais
 Ocasionalmente: osteoporose e fraturas patológicas
EXAMES LABORATORIAIS
• Alterações bioquímicas mais comuns: hipofosfatemia e hiperfosfatasia.
• Hipofosfatemia
• É o marcador mais precoce de DMO (pode surgir entre o 7º e o 14º d
de vida)
• A hipofosfatemia provoca:
• Supressão da produção de PTH, com consequente aumento da
reabsorção tubular renal de P (previne a perda urinária de P) e
redução na reabsorção renal de cálcio (hipercalciúria)
• Ativação da vitamina D , que provoca aumento na absorção
intestinal de Ca e P
 Hiperfosfatasia
• Fosfatase alcalina: produzida pelos ossos, fígado e intestino. Em

crianças, 90% são de origem óssea.
• Normalmente aumenta nas primeiras semanas de vida e atinge platô
entre a 5ª e a 6ª semanas. Na DMO, continua a elevar-se além da 6 ª
semana de vida.
• FA > 900 e P < 5,6: sensibilidade de 100% e especificidade de 70%
para DMO. FA > 1000 é sugestiva de raquitismo.
• Outros exames
• Cálcio: normalmente baixo, normal ou pouco aumentado

• Dosagem de fósforo e creatinina no sangue e urina (para cálculo da
taxa de reabsorção tubular de P = TRP)
TRP = 1 - P u x Cr p x 100
Cr u Pp
• Dosagem de PTH em conjunto com RTP: podem ajudar a definir a

causa da hiperfosfatemia:
• TRP baixa e PTH elevado: deficiência de Ca
• TRP elevada e PTH normal: deficiência de P

• Dosagem de vitamina D em prematuros: solicitar se a mãe tiver
deficiência de vitamina D, se o RN tiver síndrome de má-absorção,
usar anticonvulsivantes (como FNB ou DFH) ou estiver em uso de NPT
prolongada
PREVENÇÃO
• Otimização da nutrição
• Crianças recebendo alimentação enteral plena com FPT ou LNO

fortificado têm oferta mineral adequada
NECESSIDADES NUTRICIONAIS DE RN PRÉ-TERMO COM PESO MENOR QUE 1000G

• FPT 1:30
• Ca 122 mg/100 ml e P 72 mg/100 ml (relação Ca: P 1,7 : 1)
• 140 a 160 ml/kg/dia
• 170 a 194 mg de Ca/kg/dia
• 100 a 114 mg de P/kg/dia
• Leite materno + FM 85 5%
• Ca 20mg/20ml e P 12 mg/20 ml
• 140 a 160 ml/kg/dia
• 140 a 160 mg de Ca/kg/dia
• 84 a 96 mg de P/kg/dia
• Adequada oferta de vitamina D

• Necessidade diária de colecalciferol (vit D3)
• RN PT: 200 a 400UI; RNAT: 400 UI
• NPT: 5 ml de Trezevit A = 400 UI
• Polivitamínico VO: 12 gotas = 450 UI
 Limitação da exposição a medicações como diuréticos e metilxantinas (que

aumentam a perda renal de Ca e P) e corticoides (que aumentam a
reabsorção óssea)
• Fisioterapia motora
• Estudos demonstram que fisioterapia motora em PT estável, de 5 a 15
minutos por dia, por 3 a 8 semanas, promove ganho de peso e
estatura, além de melhora na mineralização óssea a curto prazo
• Outros estudos revelam aumento da circunferência óssea em membro
superior, medida por US, correspondente a aumento da massa óssea
TRATAMENTO
• Suplementação de fósforo é indicada quando P < 5,5 associado a FA > 900

• Suplementação adicional de Ca pode ser considerada se houver
hiperparatireoidismo secundário e baixa TRP
• Pacientes em NPT com hiperparatireoidismo 2ário: calcitriol (suprime PTH.
Minimiza perda renal de P e aumenta absorção intestinal de Ca e P)
• Fisioterapia motora
PROTOCOLO
1) Otimização da nutrição
a. Nutrição enteral
 Iniciar o mais precocemente possível
 RN com peso ao nascer < 1500g: LNO + FM85 a 5% ou

FPT 1:30 140 a 160 ml/kg/dia suprem as necessidades
habituais de Ca e P dos RNPT
 Polivitamínico: 400 UI de vitamina D por dia
b. Nutrição parenteral
• Oferta de Ca e P de acordo com o peso:
• Gluconato de Cálcio a 10% (9,4 mg de Ca/ml)
• RN > 1 kg: 4 ml/kg/dia = 37,6 mg/kg/dia
• RN ≤ 1 kg: 6 ml/kg/dia = 56,4 mg/kg/dia
• Glicerofosfato de Sódio (31 mg de P/ml)
• RN > 1 kg: 1 ml/kg = 31 mg/kg
• RN ≤ 1 kg: 2 ml/kg = 62 mg/kg
 Vitamina D: 400 UI por dia
2) Exercícios passivos assim que o RN atingir estabilidade clínica e

apresentar ganho ponderal satisfatório.
3) Suspensão de diuréticos, metilxantinas e corticoides o quanto antes

possível.
4) Dosagem de Ca, P e fosfatase alcalina dos pacientes pertencentes aos
grupos de risco com 4 semanas de vida.
 RNs com peso de nascimento ≤ 1500g

 RNs com idade gestacional ao nascer ≤ 32 semanas
 RNs entre 32 e 37 sem de IG em uso de NPT por tempo ≥ 4
semanas ou em uso de metilxantinas, diuréticos ou corticoide
5) Se P > 5,5 ou fosfatase alcalina < 900, não é necessária suplementação.

Repetir dosagens a cada 15 dias.
6) Se P < 5,5 e fosfatase alcalina > 900, solicitar dosagem de creatinina e P no

sangue e urina, para calcular a taxa de reabsorção tubular de fósforo
(TRP).
TRP = 1 - P u x Cr p x 100
Cr u Pp
Se TRP < 95%, repetir Ca, P e fosfatase alcalina em 15 dias.

Se TRP ≥ 95% em paciente que recebe dieta enteral, iniciar
suplementação com fosfato tribásico de cálcio e repetir dosagem em 15
dias.
Se TRP ≥ 95% em paciente em NPT, aumentar o aporte parenteral e

repetir dosagem em 15 dias.
Se TRP ≥ 95% em paciente sob NPT há mais de 4 semanas, aumentar o

aporte parenteral, dosar PTH e vitamina D. Se PTH > 100 e vitamina D <
30, iniciar calcitriol 0,05 a 0,2 mg/kg/dia.
7) Fosfato tribásico de cálcio 3,19 g/ 100 ml
a. 1 ml da solução contém 13 mg de Ca e 6 mg de P (relação Ca/P 2:1)

b. Iniciar com 2 ml/kg/dia, divididos em 2 a 4 tomadas (dose
mínima), podendo chegar a 6 ml/kg/dia, de acordo com a
necessidade
i. 2 ml/kg/dia = 24 mg/kg/d de Ca e 12 mg/kg/d de P
ii. 6 ml/kg/dia = 72 mg/kg/d de Ca e 36 mg/kg/d de P

c. Administrar em horário distinto daquele da dieta, para evitar
precipitação e prejuízo na absorção
d. Nas crianças sob tratamento, considerar suspensão quando a idade
corrigida for de 40 semanas e os exames laboratoriais estiverem
normais. Colher dosagem de fósforo e fosfatase alcalina 1 mês após
a suspensão. Levar em conta o ritmo de crescimento do lactente,
redobrando a atenção quando acelerado.
1) Vachharajani AJ, Mathur AM, Rao R. Metabolic Bone Disease of

Prematurity. NeoReviews 2009;10;e402-e411
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Paediatr. 2007 Jul;96(7):969-74.
Protocolo elaborado e revisado em novembro de 2016 pela Dra. Eliana M. F.

Sacramento, médica assistente do setor de Neonatologia do Departamento de
Puericultura e Pediatria HCFMRP – USP, com base em reuniao científica da
equipe de Neonatologia desta instituiçao realizada em 20/04/2016.
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL EM
RECÉM-NASCIDOS PRÉ-TERMO

INTRODUÇÃO
A persistência do canal arterial (PCA) é uma condição frequente em

recém-nascidos pré-termo (RNPT), com incidência inversamente relacionada à
idade gestacional (IG).
A IG ao nascer é mais importante que o peso ou o grau de nutrição do RN
em relação à ocorrência de PCA.
A PCA no RNPT pode ser deletéria para sua evolução, havendo um maior
risco de ocorrência de complicações como displasia broncopulmonar (DBP),
hemorragia intracraniana, enterocolite necrosante (ECN) e insuficiência renal
aguda. Pode levar a alterações hemodinâmicas significativas, com
consequências como edema pulmonar, prejuízo da perfusão cerebral, renal e
gastrointestinal e insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
O uso de surfactante exógeno e a presença de doença da membrana
hialina (DMH) aumentam significativamente o risco de ocorrência de PCA que,
por sua vez, aumenta o risco de desenvolvimento de DBP e óbito.
 FECHAMENTO FUNCIONAL DO CANAL ARTERIAL (CA)
 RN a termo: em 50% dos casos o CA fecha nas primeiras 24h, em 90% até
48h e em praticamente todos até 72h de vida.
 RNPT com IG > 30 semanas: a maioria fecha até 96h (98%).
 RNPT com IG < 30 semanas: o fechamento espontâneo ocorre mais
tardiamente. Há maior incidência de PCA.
Em aproximadamente 20% dos RNPT entre 27 e 30 semanas e em 70 a
80% dos menores de 27 semanas os mecanismos de fechamento do CA não
funcionam, permanecendo o mesmo pérvio.
O oxigênio apresenta um importante papel na constrição do CA após o
nascimento.
 SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos de PCA podem incluir sopro cardíaco (nem sempre

presente), atividade precordial hiperdinâmica, pulsos amplos, pressão de pulso
aumentada (> 25-30 mmHg), taquicardia em repouso (FC > 165bpm),
taquipneia, evidência radiográfica de cardiomegalia ou aumento da trama
vascular pulmonar, aumento da necessidade de oxigênio ou de parâmetros
ventilatórios, acidose metabólica persistente.
 CLASSIFICAÇÃO
Classificação do CA de acordo com seu diâmetro: pequeno (< 1,5 mm),

médio (1,5 a 2 mm) ou grande (> 2 mm).
 DIAGNÓSTICO
O ecocardiograma (ECO) com Doppler e mapeamento de fluxo a cores é o
método de escolha para se realizar o diagnóstico de PCA.
Após o diagnóstico de PCA, é importante avaliar sua repercussão
hemodinâmica. Não existe nenhum marcador que isoladamente permita
quantificar o grau de repercussão, porém dados ecográficos associados
auxiliam o diagnóstico.
O Doppler permite avaliar o shunt pelo canal arterial. Por meio da análise
de fluxo, pode-se obter a pressão arterial pulmonar e estimar o gradiente
pressórico entre a aorta e a artéria pulmonar. A detecção de turbulência e de
fluxo diastólico na artéria pulmonar é altamente sensível para o diagnóstico de
shunt pelo PCA.
Sinais de hiperfluxo pulmonar e sobrecarga esquerda (aumento das
câmaras esquerdas) podem ser determinados a partir da relação entre as
dimensões do átrio esquerdo (AE) e da aorta; índice AE/AO > 1,5 apresenta alta
sensibilidade para PCA com repercussão hemodinâmica.
Em relação ao acompanhamento após o tratamento, o ECO é
imprescindível para avaliar se houve ou não fechamento total do canal arterial.
 QUANDO REALIZAR O ECO?
Realizar ECO com Doppler e mapeamento de fluxo a cores de todos os

RNPT com IG ≤ 30 semanas no sétimo dia de vida. Neste momento, em caso de
fechamento espontâneo do CA, o mesmo já terá ocorrido na maior parte dos
RNs.
Em outras faixas etárias, realizar ECO quando houver suspeita clínica de
PCA.
 INDICAÇÕES DE TRATAMENTO
Os RNPT que apresentarem PCA com diâmetro > 1,5 mm acompanhada

de sinais clínicos e ecocardiográficos de repercussão hemodinâmica devem
receber tratamento específico para fechamento do CA.
 SINAIS CLÍNICOS DE DESCOMPENSAÇÃO HEMODINÂMICA
Os sinais clínicos de descompensação hemodinâmica são: aumento da

necessidade de suporte ventilatório, impossibilidade de desmame ventilatório,
ICC e choque. A adequação da perfusão tecidual deve ser avaliada de acordo
com outros parâmetros que não a pressão arterial: amplitude dos pulsos,
tempo de enchimento capilar, diurese (> 1 ml/kg/h), lactato (< 3 mmol/l).
Esses sinais clínicos são inespecíficos; podem ocorrer por diversos outros
motivos que não descompensação hemodinâmica pela presença do canal
arterial. Deve-se avaliar com bastante cautela essa relação para se tomar a
decisão de instituir ou não o tratamento.
 TRATAMENTO CLÍNICO
o Medidas gerais
 restrição hídrica
 diuréticos e drogas vasoativas, quando necessários
o Tratamento específico
É feito através do uso de inibidores da ciclo-oxigenase

(indometacina e ibuprofeno). Deve-se sempre realizar o ecocardiograma antes
de prescrever-se esses medicamentos.
 IBUPROFENO
Apresenta eficácia semelhante à da indometacina, com menor

incidência de complicações (não interfere na autorregulação do fluxo
sanguíneo cerebral e tem menores efeitos adversos na circulação renal e
mesentérica), sendo considerado como droga de primeira escolha.
Alguns estudos sugerem que o ibuprofeno VO, em relação ao
EV, está associado com níveis mais baixos de creatinina.
Alguns estudos relatam incidência discretamente maior de
perfuração intestinal e sangramento gastrointestinal relacionados ao uso de
ibuprofeno VO.
Esquema de tratamento com ibuprofeno: primeira dose de 10
mg∕kg (EV ou VO), com duas doses subsequentes de 5 mg∕kg a cada 24 horas,
totalizando 3 doses.
Contraindicações ao uso de ibuprofeno: evidência de
hemorragia intracraniana ou gastrointestinal nas últimas 24h, contagem de
plaquetas < 50.000 ∕mm³, insuficiência renal (débito urinário < 1 ml∕kg∕hora nas
últimas 8 horas e creatinina sérica ≥ 2mg∕dl).
A impossibilidade de utilização de via oral/enteral representa
uma limitação ao uso de ibuprofeno VO, devido à indisponibilidade da
apresentação EV em nosso meio.
 INDOMETACINA
A indometacina endovenosa (EV) é eficaz no aumento da taxa

de fechamento ductal, porém apresenta propriedades vasoconstritoras que
podem reduzir significativamente o fluxo sanguíneo cerebral, renal e
mesentérico.
Também tem sido associada a um aumento da incidência de
oligúria, elevação dos níveis séricos de creatinina e aumento do risco de
perfuração gastrointestinal, havendo uma possível relação com ECN.
A ausência de resposta ao primeiro tratamento com
indometacina pode predizer a necessidade de tratamento cirúrgico do CA, caso
haja recorrência do mesmo ao longo da evolução do RN.
Efeitos adversos da indometacina: alteração transitória da
função renal e redução da perfusão cerebral e mesentérica, podendo estar
associada a maior risco de ECN.
Contraindicações ao uso de indometacina: evidência de
hemorragia intracraniana ou gastrointestinal nas últimas 24h, contagem de
plaquetas <50.000∕mm³, insuficiência renal (débito urinário < 1 ml∕kg∕hora nas
últimas 8 horas e creatinina sérica ≥ 2 mg∕dl).
Esquema de tratamento com indometacina* (mg/kg/dose):

Idade 1ª dose 2ª dose 3ª dose
< 48h 0,2 0,1 0,1
2 – 7 dias 0,2 0,2 0,2
> 7 dias 0,2 0,25 0,25
 TRATAMENTO CIRÚRGICO
É indicado nas situações em que há contraindicação ao tratamento

clínico, ou quando há insucesso deste. A mortalidade e morbidade são baixas.
As complicações agudas que podem ocorrer relacionadas ao fechamento
cirúrgico de PCA são infecção, hemorragia, pneumotórax, colocação inadequada
do clipe de ligadura, lesão do nervo frênico ou laríngeo recorrente, síndrome de
disfunção miocárdica pós-operatória.
Podem ocorrer sequelas a longo prazo associadas à ligadura do PCA,
como aumento da incidência de doença pulmonar crônica, retinopatia da
prematuridade grave e comprometimento neurossensorial.
FLUXOGRAMA - INVESTIGAÇÃO E TRATAMENTO DO PCA EM RNPT
REFERÊNCIAS
1) Thankavel PP, Rosenfeld CR, Christie L and Ramaciotti C. Early

echocardiographic prediction of ductal closure in neonates ≤ 30 weeks
gestation. J Perinatol (2013) 33, 45–51.
2) Benitz WE. Patent ductus arteriosus: to treat or not to treat? Arch Dis
Child Fetal Neonatal Ed March 2012 Vol 97 No 2.
3) Nemerofsky SL, Parravicini E et al. The Ductus Arteriosus Rarely Requires

Treatment in Infants >1000 Grams. Am J Perinatol volume 25, number
10, 2008.
4) Tefft RG. The Impact of an Early Ibuprofen Treatment Protocol on the

Incidence of Surgical Ligation of the Ductus Arteriosus. American J
Perinatol volume 27, number 1, 2010.
5) Malviya MN, Ohisson A, Shah SS. Surgical versus medical treatment with
cyclooxygenase inhibitors for symptomatic patent ductus arteriosus in
preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 05,
2012.
6) Neumann R, Schulzke SM, Bü hrer C. Oral Ibuprofen versus Intravenous

Ibuprofen or Intravenous Indomethacin for the Treatment of Patent
Ductus Arteriosus in Preterm Infants: A Systematic Review and Meta-
Analysis. Neonatology 2012;102:9–15.
7) Ohlsson A, Walia R, Shah SS. Ibuprofen for the treatment of patent ductus
arteriosus in preterm or low birth weight (or both) infants. Cochrane
Database of Systematic Reviews, Issue 02, 2015.
Elaborado em 25/09/2013 em reunião da equipe de Neonatologia do

HCFMRP/USP, baseado no Journal Club de 14/08/2013.
Responsável pela elaboração: Dra Eliana Motta Fernandes Sacramento, médica

assistente.
Revisado e atualizado em julho de 2017.

MANEJO DO CPAP NASAL

Setor de Neonatologia - Departamento de Pediatria e
Puericultura
CPAP NASAL
Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) ou pressão positiva contínua em
vias aéreas é a modalidade mais frequente de suporte respiratório não invasivo em
Neonatologia. Consiste em um sistema respiratório de fluxo contínuo, que mantém
pressão positiva nas vias aéreas do RN durante respiração espontânea.
Embora ainda não exista consenso em relação à melhor maneira de se aplicar
CPAP, atualmente podemos afirmar que o CPAP deve ser oferecido ainda na sala de
parto como primeira opção de suporte respiratório a todos os recém-nascidos com
respiração espontânea, independente de quão prematuros sejam.
O sistema CPAP está composto basicamente por três elementos: uma fonte de
gases aquecidos e umidificados, uma interface com o paciente que pode ser uma pronga
nasal ou uma máscara e um resistor que pode ser mecânico, elétrico ou o simples selo
d´agua.
O principio teórico de funcionamento é o seguinte:
- O ar entra nos pulmões devido a uma diferença de pressões.
- Como os recém-nascidos respiram preferencialmente pelo nariz, o ar oferecido sob
pressão nas narinas é deslocado através das vias aéreas e essa pressão é transmitida aos
alvéolos pulmonares, aumentando o seu diâmetro e evitando que se colapsem.
EFEITOS DO CPAP NASAL:
• Aumento da área de troca gasosa.

• Incremento da capacidade residual funcional, adequando a relação ventilação-
perfusão.
• Prevenção do colabamento dos alvéolos instáveis com diminuição do shunt
intrapulmonar, melhorando a oxigenação arterial.
• Melhora da complacência pulmonar.
• Redução da resistência inspiratória, aumento do volume corrente efetivo,
estabilização da ventilação minuto e diminuição do trabalho respiratório.
• Redução da resistência vascular pulmonar pela melhora da oxigenação,
• Preservação da função do surfactante alveolar prevenindo os ciclos repetidos de
colapso e insuflação das vias aéreas distais.
• Redistribuição do líquido pulmonar.
• Diminuição da resistência da via aérea pelo aumento do seu diâmetro e estabilização
do diafragma e caixa torácica.
COMPLICAÇÕES DO USO DE CPAP NASAL:
As complicações incluem pneumotórax, distensão gástrica e lesões nasais. Contudo,

aderindo às recomendações de uso de modo rigoroso, as complicações são minimizadas.
INDICAÇÕES DE CPAP NASAL:
• Insuficiência Respiratória do Prematuro,

• Doença da Membrana Hialina,
• TTRN,
• Síndrome de Aspiração de Mecônio (a primeira escolha é CPAP NASAL),
• Pneumonia,
• Atelectasias,
• Doenças Neuromusculares,
• Cardiopatias,
• Apnéias da Prematuridade,
• Desmame da Ventilação Mecânica e em praticamente todas as causas pulmonares de
desconforto respiratório neonatal,
• Pós operatórios, inclusive de hérnia diafragmática, de cardiopatia congênita e de
defeitos de fechamento da parede abdominal,
• Os prematuros podem ser tratados com CPAP nasal já na sala de parto, antes de
ocorrer colapso alveolar, prevenindo assim a intubação traqueal e a ventilação
mecânica
CONTRA-INDICAÇÕES:
• Atresia de coanas
• Hérnia diafragmática congênita não operada,
• Defeitos de face e palato
• PO imediato de atresia de esôfago
• Pneumotórax não drenado
.
DIRETRIZES DE USO DE CPAP NASAL NEONATAL:
O serviço de neonatologia que utilize CPAP nasal, deve se organizar de modo que possa
cumprir uma série de normas antes, durante e após a aplicação de CPAP nos neonatos.
Deve se atentar basicamente para:
• A equipe: Enfermeiras, Fisioterapeutas e Médicos devem estar bem
treinados e trabalhar em conjunto. O treinamento não é único, mas continuo
e individualizado.
• Os aparelhos: Precisam estar em perfeitas condições de manutenção e uso,
evitar improvisações e acoples. O CPAP DEVE SER UM SISTEMA
SIMPLES, MAS NÃO PRECÁRIO. A inobservância desta recomendação
pode acarretar prejuízos para o paciente.
• O tempo de montagem do sistema: Deve estar tudo preparado com
antecedência, de modo que o recém nascido não demore a ser colocado no
CPAP, o que aumentaria o risco de precisar de ventilação mecânica.
EQUIPAMENTO:
Pode ser utilizado o CPAP derivado do respirador ou o CPAP de bolhas, no qual o

CPAP é regulado pela submersão do ramo expiratório do circuito de gás a uma
determinada distância sob a água. Os aparelhos de fluxo intermitente não mostraram ser
melhores ou piores que os de fluxo contínuo.
ü EM NOSSO SERVIÇO:
Utilizaremos o CPAP de bolhas em RNs com pressão positiva expiratória final (Peep)
menor que 8 cm de água e no primeiro desmame ventilatório. Usaremos o Circuito
Fechado para os RNs dependentes de Peeps maiores ou iguais a 8 cm de água, pacientes
crônicos e a partir da segunda tentativa de desmame ventilatório, independente do Peep
utilizado.
COMO MONTAR O SISTEMA DE CPAP NASAL:
CPAP NASAL COM O APARELHO DE VENTILAÇÃO E SELO DE ÁGUA:
1. O ventilador mecânico fica desligado, com as chaves de oxigênio e de ar abertas

até que a agulha atinja as faixas verde e amarela
2. A extensão que sai do fluxômetro deve ser desconectada da lateral e conectada
diretamente no copo umidificador
3. Colocar o adaptador no outro orifício do copo e ligar nele a extensão inspiratória
4. Colocar a pronga no nariz do bebê
5. Da pronga nasal sairá aextensão exalatória do sistema
6. Fixar as extensões na touca com alfinetes
7. Colocar um esparadrapo numerado de 0 a 10 centímetros na superfície do frasco,
em sentido ascendente e colocar o zero ao nível do término da extensão
exalatória, que estará submersa no selo de água.
Utilizar o menor fluxo suficiente para fazer o sistema borbulhar.

Iniciar com Peep de 6 (Ver protocolo de Manejo de Peep)
CPAP NASAL NO APARELHO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA (Circuito fechado):
1. Ventilador conectado nas fontes de ar comprimido e oxigênio

2. Do copo umidificador sai a extensão inspiratória do CPAP
3. Extensão inspiratória conectada a pronga nasal
4. Da pronga nasal sairá a extensão exalatória do sistema
5. A extensão exalatória do CPAP é adaptada na entrada da válvula PEEP do
aparelho de ventilação mecânica
INTERFACES NASAIS:
• Podem ser as prongas binasais curtas de várias formas e tamanhos. Alternativas

incluem prongas nasofaríngeas mais longas, simples e binasais. Estes têm maior
resistência do que pontas curtas e, portanto, a pressão fornecida é atenuada. Não
são tão efetivos na prevenção da reintubação quanto os curtos.
• Máscaras nasais de formato triangular também são comumente usadas, embora
existam menos dados para apoiar sua eficácia.
• Para a efetividade do uso das interfaces, alguns aspectos, como o treinamento da
equipe multiprofissional, a disponibilidade do material de diferentes formatos e
tamanhos, são fundamentais.
ü EM NOSSO SERVIÇO estabeleceremos iniciar o uso do CPAP com a pronga
nasal curta e na ocorrência de lesões nasais discutiremos com equipe
multidisciplinar a indicação da mácara.
ESCOLHA DA PRONGA:
Escolher a pronga adequada. O tamanho da pronga deve ser avaliado pelas

características anatômicas do intróito nasal. Prongas pequenas podem incrementar a
resistência ao fluxo de ar e aumentar a pressão inadvertidamente (PEEP inadvertida) ou
propiciar escape de ar, enquanto que prongas grandes ferem as narinas e o septo,
podendo necrosá-lo. A pronga é considerada do tamanho adequado quando não fica
frouxa dentro do nariz nem apertada ao ponto de distender as narinas.
Os “pinos” nasais devem ser colocados nas narinas com o lado curvo voltado para baixo
a 45°da face.
Tabela de recomendação do tamanho da pronga Hudson em relação ao peso

POSICIONAMENTO ADEQUADO DO PACIENTE:
• Manter o RN em decúbito dorsal e com coxim na região subescapular. Manter a

cabeça na região mediana do corpo com apoios laterais. A movimentação voluntária
e constante da cabeça pode resultar em lesões do nariz e oscilações freqüentes na
pressão.
• A mudança de decúbito dos pacientes será realizada pelas Fisioterapeutas durante
seus turnos e no plantão noturno, os RNs permanecerão em decúbito dorsal.
• Intervenções de rotina devem ser postergadas visando manipular o RN o menor
número de vezes possível.
• Se observada pressão nasal ou saída da pronga da posição, deveremos reposicionar
imediatamente.
• A touca deve ter tamanho adequado para o paciente, estar localizada logo acima das
sobrancelhas e estar bem firme. As extensões serão fixadas na touca com alfinetes e
não com esparadrapos.
• O RN deve estar com cabeceira elevada a 30º.
FIXAÇÃO
• Distender as narinas suavemente (com cotonete embebido em SF 0,9%) antes de

adaptar a pronga ao RN
• A pronga deve entrar apenas alguns milímetros e não deve tocar o septo
• A tubulação não deve tocar a pele do bebê
• Observar atentamente o nariz do RN (assimetrias/sulcos)
• Examinar o septo nasal frequentemente
• Hidratar mucosa nasal c/ SF 0,9% e massagear suavemente
• Retirar a pronga a cada 6h, hidratar e massagear
• Colocar placa fina de hidrocolóide com pectina para proteger o septo nasal quando
necessário (especialmente quando houver hiperemia ou lesão)
A Figura 1 mostra o posicionamento e fixação adequados do CPAP nasal em um recém
nascido.
RECOMENDAÇÕES PARA SE AUMENTAR A EFICIÊNCIA DE CPAP
NASAL E SE EVITAR AS COMPLICAÇÕES:
– Evitar o fluxo excessivo

– Pode aumentar a resistência ao fluxo de ar, gerar turbulências e também
aumentar a pressão oferecida
– Manter o menor fluxo que consiga fazer borbulhar o sistema
– Aliviar o peso da tubulação para que não exerça tração no nariz do RN
– Utilizar as extensões próprias: são mais leves e flexíveis e evitam a
tração e o deslocamento da pronga, responsável por lesões nasais
– Passar informações a respeito de lesões nasais precoces na passagem de

plantão de médicos, enfermeiras e fisioterapeutas, com a finalidade de observar
mais os pacientes com lesões iniciais
– Aspirar as secreções das cavidades nasal e oral cuidadosamente, sempre que
necessário. A avaliação quanto à necessidade de aspiração será realizada pela
Equipe de Fisioterapia e de Enfermagem, quando detectada presença de secreção
na ausculta, observado aumento da FR ou FC, quedas de saturação e aumento da
FiO2.
– Para os pacientes com muito baixo peso (abaixo de 1000g) deve-se utilizar a
sonda de aspiração 4 e limitar a intensidade do vácuo (10 cm Hg)
– Evitar a distensão gástrica: caso o RN apresente distensão abdominal podemos
abrir a sonda orogástrica uma hora após a dieta, deixando-a em posição vertical.
A checagem da posição das sondas seguirá as rotinas de Enfermagem, não tendo
indicação de realizar Raios X com tal finalidade.
– No selo d’água, atentar para as marcas do volume de água, pois a evaporação
poderá diminuir o nível de água e conseqüentemente a pressão oferecida.
Portanto, ir repondo as perdas.
– Manter o sistema livre de água nos circuitos. Isto causa flutuação da pressão e
o barulho é extremamente incômodo para o recém nascido.
– Médicos, enfermeiras e fisioterapeutas devem ter por hábito realizar uma
varredura visual de todo o sistema e dos detalhes acima citados sempre que
avistarem um paciente em uso de CPAP.
– A lesão nasal por CPAP tem 3 estágios: inicia com hiperemia por pressão,
evolui para hiperemia com erosão e finalmente necrose. Detectar e corrigir
precocemente, ainda no estado de hiperemia, para evitar a progressão do dano.
DESMAME DE CPAP:
As opções disponíveis para desmane são:
• Desmame súbito – seguindo critérios pré definidos

• Aumento gradual do tempo fora do CPAP
• Desmame por redução da pressão
Apesar de Desmame Súbito acarretar período de desmame mais curto e menor tempo
em uso do CPAP, diminuição no tempo de internação e menor incidência de DBP,
segue critérios que limitam um consenso em relação ao melhor método a ser seguido.
ü EM NOSSO SERVIÇO faremos desmame Súbito para pacientes agudos, usando

Peeps menores que 8 e Desmame por Redução de Pressão em pacientes com
Peeps maiores ou iguais a 8.
REFERÊNCIAS:
1- Imbulana DI, Manley BJ, Dawson JA, et al. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
2018;103:F29–F35.
2-Amatya S, Rastogi D, Bhutada A, Rastogi S, et al. Weaning of nasal CPAP in preterm

infants: who, when and how? a systematic review of the literature. World J Pediatr, Vol
11 No 1 February 15, 2015
3- Sahni R, Schiaratura M, Polin RA, Strategies for the prevention of continuous

positive airway pressure failure. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 21 (2016)
196e203
4- De Paoli AG, Davis PG, Faber B, et al. Devices and pressure sources for
administration of nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) in preterm
neonates. Cochrane Database Syst Rev 2008;1:CD002977.
5- Buettiker V, Hug MI, Baenziger O, et al. Advantages and disadvantages of different

nasal CPAP systems in newborns. Intensive Care Med 2004;30:926–30.
6- Todd DA, Wright A, Broom M, Chauhan M, Meskell S, Cameron C, et al. Arch Dis
Child Fetal Neonatal Ed 2012;97:F236e40.
7- Tagliaferro T, Bateman DA, Ruzal-Shapiro C, Polin RA. Early radiologic evidence

of severe respiratory distress syndrome as a predictor of nasal continuous positive
airway pressure failure in extremely low birth weight newborns. J Perinatol
2015;35:99e103.
8- Aly H, Milner JD, Patel K, El-Mohandes AA. Does the experience with the use of
nasal continuous positive airway pressure improve over time in extremely low birth
weight infants? Pediatrics 2004;114:697e702
9- Czervinske, M. Application of continuous positive airway pressure to neonates via

nasal prongs, nasopharyngeal tube, or nasal mask. Respiratory Care 49:1100, 2004.
Elaborado em Maio de 2018 após discussão com a equipe da Neonatologia

de Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo
- FMRP-USP)
Relatores: Journal Club: R4 Melina Fayad Vieira, R4 Daniela Tripoloni Nanni Rinaldi
Elaboração do Protocolo: Dra Adriana Carnevale da Silva
Docente responsável: Dra Walusa Assad Gonçalves Ferri ( Docente do Serviço de Neonatologia do
Universidade de São Paulo - FMRP-USP)
RECEPÇÃO DE RN A TERMO SAUDÁVEL

PROTOCOLO DE RECEPÇÃO DE RN A TERMO SAUDÁVEL
(ausência de líquido amniótico meconial, padrão respiratório e tônus normais).
 Manter a temperatura da sala de parto entre 23 e 26°C (desligar o ar

condicionado da sala. Se necessário, colocar aquecedor portátil próximo à
mãe e RN).
 Recepcionar o RN em campos aquecidos.
 Posicioná-lo imediatamente junto à mãe, pele a pele (tórax ou abdome), de

bruços. Cobri-lo com campo seco e aquecido.
 Clampear o cordão umbilical de 1 a 3 minutos após o nascimento

(exceções: mães isoimunizadas, HIV ou HTLV +).
 Avaliar a vitalidade do RN durante contato com a mãe (observar padrão

respiratório, tônus e cor).
 Estimular o aleitamento materno na 1 ª hora de vida (exceções: mães HIV

ou HTLV +).
 Realizar os procedimentos de rotina com 1 hora de vida (para que o

contato entre RN e a mãe não seja interrompido durante a 1 ª hora após o
nascimento):
o medidas antropométricas
o instilação ocular de nitrato de prata a 1% (1 gota em cada olho)
o vacinação contra hepatite B (0,5 ml IM)
o vitamina K (1 mg IM)
o banho (não remover o vérnix) (em casos de mãe HIV + ou com
hepatite B, o banho deve ser imediato)
 Exame físico detalhado com 4 a 6 horas de vida (primeira evolução do RN).
 Caso a enfermagem detecte alguma anormalidade, deverá acionar o

médico responsável para antecipar a avaliação.
Protocolo elaborado por Eliana Motta Fernandes Sacramento, médica assistente, em junho de
2014, baseado em apresentação do Prof. Dr. Francisco Eulógio Martinez e reunião da equipe
de Neonatologia.
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE

A retinopatia da prematuridade (ROP) é uma doença vasoproliferativa
multifatorial secundária à inadequada vascularização da retina dos bebês
prematuros. Pode levar a graves sequelas visuais.
Os principais fatores de risco são a prematuridade, baixo peso ao nascer, uso de
O2 suplementar, hemorragia intracraniana, sepse e transfusões múltiplas.
É indispensável a existência de programas de triagem e tratamento da ROP e

presença de oftalmologista habilitado para a avaliação da retina em unidades de
terapia intensiva neonatais que cuidam de RNs prematuros.
QUEM EXAMINAR?
 RNs com idade gestacional ≤ 32 semanas ou peso de nascimento ≤ 1500g

e
 RNs com idade gestacional entre 32 e 36 semanas ou peso de nascimento
entre 1500 e 2000g, na presença de ao menos um dos fatores de risco:
 Uso de O2 por mais de 28 dias
 Sepse
 Transfusões sanguíneas
QUANDO EXAMINAR?
 A primeira avaliação deve ser realizada com 4 semanas de vida.

 As avaliações subsequentes serão agendadas pelo oftalmologista, de
acordo com os achados, a cada exame.
CUIDADOS ANTES DO EXAME
 Checar estabilidade clínica do paciente

 Posicioná-lo confortavelmente; utilizar contenção facilitada
 30 minutos antes do exame:
o Dilatação pupilar: pingar em cada olho, a cada 10 minutos, por 3
vezes, 1 gota de cada um dos seguintes colírios:
 Tropicamida 0,5%
 Fenilefrina 2,5%
 Imediatamente antes do início do exame:
o Solução de sacarose a 25%, 0,5 ml/kg VO (dose máxima = 2 ml)
o Colírio anestésico
CLASSIFICAÇÃO DA ROP
 Quanto à severidade
o Estágio 1: presença de linha de demarcação entre a retina vascularizada e
a não vascularizada
o Estágio 2: linha de demarcação com elevação
o Estágio 3: dobra retiniana com proliferação de neovasos
o Estágio 4: descolamento subtotal da retina. a) extrafoveal ou b) incluindo
a fóvea
o Estágio 5: descolamento total da retina, em funil
 Quanto à localização
o Zona I: retina posterior, dentro de um espaço de 2 vezes a distância do
disco óptico à fóvea
o Zona II: do limite da zona I até a ora serrata nasal e equador anatômico
temporal
o Zona III: remanescente da retina temporal periférica da zona II
 Doença plus: dilatação e tortuosidade vascular no pólo posterior da retina.

Indica risco significativo de rápida progressão da doença.
INDICAÇÃO DE TRATAMENTO
 Doença threshold: ROP 3 com 5 horas contínuas ou 8 horas descontínuas

de neovascularização nas zonas I (tratamento com antiangiogênico EV) ou
II (laser)
CUIDADOS NO TRATAMENTO COM LASER
 IOT
 Analgesia com Fentanil 1 mcg/kg/hora
 Sedação com Midazolam 0,1 mg/kg/hora, se necessário
 Ajustar doses de analgésico e sedativo de acordo com a resposta do paciente
 Suspender as medicações ao término do procedimento
 Colírio de dexametasona + neomicina + polimixina B – 1 gota em cada olho,
de 6/6 horas, por 5 dias
Protocolo elaborado em 04/11/2015 pela Dra. Eliana Motta Fernandes
Sacramento, médica assistente do setor de Neonatologia do Departamento de
Puericultura e Pediatria – HCFMRP – USP, com base em conferência
apresentada pela Dra Maria Letícia Paccola, médica assistente do setor de
Retina do Departamento de Oftalmologia da mesma instituição.
Revisado em julho de 2017, sem alterações. Dra. Eliana Motta Fernandes

Sacramento.
SÍNDROME DO
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO
DO RECÉM-NASCIDO PRÉ-TERMO
PRIMEIROS PASSOS NO SUPORTE VENTILATÓRIO

E USO DE SURFACTANTE

CUIDADOS NA SALA DE PARTO E
TRANSPORTE À UTI NEONATAL
1. EVITAR HIPOTERMIA
 Temperatura corporal ideal do RN: entre 36,5 e 37ºC

 Temperatura ideal da sala de parto: entre 23 e 26ºC (ar condicionado
desligado. Se necessário, utilizar aquecedor portátil)
 Recepcionar o RN em campos aquecidos e berço de calor radiante
 RN < 1500g: imediatamente após o nascimento (sem secar), colocar touca
e introduzir o tronco e membros em saco plástico transparente de
polietileno
 Transportar à UTI em incubadora aquecida
o A hipotermia aumenta a morbimortalidade (na 1a hora de vida, aumenta de

forma independente o risco de óbito precoce em 67%).
2. EVITAR HIPÓXIA E HIPERÓXIA
 Instalar pulso-oxímetro na mão direita logo após o nascimento

 SatO2 pré-ductal: limites desejáveis
o nos primeiros 5 minutos de vida: 70 a 80%
o entre 5 e 10 minutos de vida: 80 a 90%
o após 10 minutos de vida: 85 a 94%
3. REANIMAÇÃO
 Se forem necessários IOT e demais procedimentos de reanimação, seguir

as recomendações do Programa de Reanimação Neonatal da Sociedade
Brasileira de Pediatria.
 Se for necessária ventilação com pressão positiva para reanimação na sala
de parto, utilizar ventilador mecânico manual em T, mantendo PEEP em 5
cmH2O.
4. CPAP PRECOCE, NA SALA DE PARTO
 Instalar CPAP (6 cmH2O) logo após o nascimento em todos os RNPT com

respiração espontânea que apresentarem desconforto respiratório, através
de ventilador mecânico manual em T.
 Contraindicações
o anormalidades anatômicas de VAS
o hérnia diafragmática congênita
5. INTUBAÇÃO NA SALA DE PARTO
• Deve ser reservada para os pacientes que não respondem à VPP através de
máscara:
o Apneias repetidas/ bradicardia
o VPP prolongada ou ineficaz
CUIDADOS NA UTI NEONATAL
1) EVITAR HIPERÓXIA
• RNPT que está em uso de O2: satO2 alvo = 90 – 94%

• Manter limites de alarme entre 89 e 95%
2) PARÂMETROS VENTILATÓRIOS INICIAIS
• Pacientes em CPAP
o iniciar com PEEP entre 6 e 8
• Pacientes intubados
o utilizar volume corrente protetor, entre 4 e 6 ml/kg, e PEEP
adequado (avaliar individualmente)
3. SURFACTANTE
 INDICAÇÕES
o SDRRN com necessidade de ventilação mecânica invasiva ou não invasiva para

manter satO2 90 - 94%
 Em RN ≤ 26 sem se FiO2 > 30%
 Em RN > 26 sem se FiO2 > 40%
o RN < 1000g que necessitou de IOT na sala de parto e chega à UTI intubado
 TIPO E DOSE
o Utilizar surfactante natural

o Alfaporactanto 200 mg/kg/dose (preferencialmente)
o Beractanto 100 mg/kg/dose (se não estiver disponível o
alfaporactanto)
o Alfaporactanto (Curosurf® = 80 mg/ml): 200 mg/kg = 2,5 ml/kg (porcino)
o Beractanto (Survanta® = 25 mg/ml): 100 mg/kg = 4 ml/kg (bovino)
 PROFILÁTICO X RESGATE
o Administração nas primeiras 2 horas de vida (resgate precoce),

preferencialmente (melhores desfechos)
o Uso profilático (na sala de parto, na 1ª hora de vida): em situações
excepcionais (discutir individualmente)
 MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO
1) PACIENTES EM VENTILAÇÃO NÃO-INVASIVA
 MIST/LISA
o Administração de surfactante através de um cateter posicionado na
traqueia, sob laringoscopia direta, sendo o paciente mantido sob
ventilação espontânea e CPAP durante o procedimento. Deve ser feita
lentamente, em 60 a 90 segundos.
o É segura e eficaz mesmo em prematuros extremos.
o Vantagens potenciais: evita procedimento de intubação e ventilação
com pressão positiva. Estudos animais mostram melhor distribuição e
incorporação do surfactante administrado durante ventilação
espontânea. Parece haver uma redução no tempo de ventilação
mecânica, desfecho composto morte ou broncodisplasia pulmonar e
DBP com 36 semanas utilizando-se MIST/LISA.
o TÉCNICA
✓ Paramentação e preparo do surfactante (aquecimento, aspiração
em seringa)
✓ Administração de sacarose a 25% ao RN, 0,5 ml/kg VO, 2
minutos antes do procedimento
✓ Manter o RN em CPAP, respirando espontaneamente, durante
todo o procedimento
✓ SOG nº 4 ou 6: retirar da embalagem com luva estéril. Cortar a
extremidade, deixando apenas o orifício terminal. Medir ao lado
de COT e fazer marcação do local que deverá ficar ao nível do
lábio superior (para adequado posicionamento da extremidade,
acima da carina). Se utilizar a sonda de aspiração, não é
necessário cortar a extremidade (pois há apenas 1 orifício
terminal)
✓ Manter o RN em decúbito dorsal, em posição confortável, com a
cabeça em posição neutra e contenção facilitada feita por outro
profissional
✓ Introduzir a SOG na traqueia através de laringoscopia direta (se
necessário, utilizar pinça ou fórceps de Magill para auxiliar)
✓ Retirar o laringoscópio e manter a SOG posicionada, segurando
com a mão no lábio superior
✓ Instilar lentamente o surfactante através da SOG, em 60 a 90
segundos (cerca de 1/10 do volume a cada 5 a 10 segundos)
✓ Retirar a SOG ao término da administração
2) PACIENTES SOB VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA: MÉTODO “TRADICIONAL”
• Aspirar a COT 10 a 15 minutos antes.

• Retirar o surfactante do refrigerador e aquecê-lo antes do uso (segurar o
frasco por 8 minutos na palma da mão fechada ou deixá-lo por 20 minutos a
temperatura ambiente). NÃO AGITAR.
• Colocar luva estéril.
• Aspirar o volume necessário em seringa de 5 ml (ou 10 ml, no caso do volume
a ser administrado ser maior), lentamente. A seguir, aspirar 1 ml de ar na
mesma seringa.
• Manter a cabeça do RN em posição neutra.
• Injetar
✓ através da via lateral da COT que apresentar este dispositivo (injetar 0,5 ml
de ar após o surfactante) OU
✓ através da extremidade da COT, desconectando-a do respirador (injetar 1
ml de ar após o surfactante). Um segundo membro da equipe deve ocluir a
extremidade da COT externamente antes da desconexão da seringa e
reconectá-la ao respirador, para evitar perda da medicação por refluxo
através da COT.
• Administrar em bolus ou, no máximo, em 2 alíquotas
• Monitorizar FC e satO2 durante a administração do surfactante
• Obs: após 1º aquecimento, o frasco de surfactante pode retornar para o

refrigerador. Após um 2º aquecimento ou decorridas 24h do rompimento do
lacre, a medicação restante no frasco deverá ser desprezada.
o CUIDADOS PRÉVIOS À ADMINISTRAÇÃO
 Realização de Rx de tórax é recomendável (para confirmar o

diagnóstico de membrana hialina e checar o posicionamento da
COT)
 Se houver quadro clínico sugestivo de MH, com hipóxia grave: pode-
se optar pela administração de surfactante sem realização prévia de
Rx, para não retardar o tratamento. Nessas situações, deve-se
proceder a exame físico cuidadoso (ausculta do murmúrio vesicular
nas regiões axilares, bilateralmente, verificação da expansibilidade
torácica e número de fixação da COT)
o CUIDADOS APÓS A ADMINISTRAÇÃO
 Não aspirar a COT, se possível, nas primeiras 4 a 6 horas após a

administração do surfactante (a menos que haja sinais de obstrução
da cânula)
 Monitorizar continuamente a satO2 e FC com Pox
 Observar rigorosamente a expansão torácica e reduzir os
parâmetros ventilatórios à medida que se fizer necessário (por
observação clínica e gasométrica), devido ao aumento da
capacidade residual funcional e complacência pulmonar, com risco
de lesão pulmonar
 Reduzir progressivamente a oferta de O2, com o objetivo de manter
satO2 entre 90 e 94%.
3) INSURE
 Intubação para administração de surfactante seguida por rápida

extubação e instalação de CPAP
 Extubação rápida após a administração de surfactante pode não ser
possível ou desejável nos RNs mais imaturos.
 A decisão de extubação deve ser individualizada. Alguns pacientes
podem não beneficiar-se.
 RETRATAMENTO
o Indicar retratamento se houver manutenção da necessidade de VM invasiva ou

não invasiva com FiO2 > 30% e/ou MAP > 10 para manter satO2 90-94%
o 2ª dose, se necessária: habitualmente, no mínimo 4 a 6 horas após a 1ª.
o Dose: 100 mg/kg, sempre, independentemente do tipo de surfactante usado
o Utilizar no máximo 3 doses, até 72 horas de vida
o Fazer Rx de tórax prévio, sempre, antes do retratamento, para pesquisar
outras causas de piora clínica que não a membrana hialina (síndrome de
escape de ar, atelectasia).
 CONSIDERAÇÕES TEÓRICAS
o O uso de surfactante de origem animal, em comparação com o sintético, está

relacionado a menor mortalidade e menor incidência de escape de ar.
o O uso de surfactante profilático (nos primeiros 30 minutos de vida, na sala de
parto) está relacionado a maior incidência de DBP e morte, quando comparado
com a estabilização inicial do RN com CPAP.
o A administração de surfactante como resgate precoce está associada a menor
mortalidade, menor incidência de escape aéreo, DBP e DBP ou morte quando
comparada ao resgate tardio.
o A utilização de alfaporactanto na dose inicial de 200 mg/kg, em comparação
com 100 mg/kg de beractanto ou alfaporactanto, está relacionada a menor
mortalidade, menor necessidade de retratamento e menor tempo de uso de O2
e ventilação mecânica.
o Com relação à forma de administração de surfactante, por adaptador lateral ou
pela extremidade da COT, os dados são conflitantes e limitados. O método
ideal não está definido. Os resultados clínicos são semelhantes.
 European Consensus Guidelines on the Management of Neonatal Respiratory

Distress Syndrome in Preterm Infants – 2016 Update Sweet, D G et al.
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Protocolo elaborado em novembro de 2014, baseado em reunioes científicas da equipe
de Neonatologia do HCFMRP/USP realizadas em 15/10 e 22/10/2014. Responsavel pela
elaboraçao e redaçao: Dra. Eliana Motta Fernandes Sacramento, medica assistente.
Ultima revisao realizada por Dra. Eliana Motta Fernandes Sacramento e Profa. Dra
Walusa Assad Gonçalves Ferri em abril de 2017, com atualizaçoes.
SEDAÇÃO E ANALGESIA DE PACIENTES
NEONATAIS EM ASSISTÊNCIA
VENTILATÓRIA
Analgesia e Sedação em Neonatologia
Os recém nascidos em unidades neonatais são submetidos a inúmeros procedimentos
dolorosos. Por este motivo, devemos conhecer as medidas e os medicamentos indicados
para prevenir e minimizar o desconforto e a dor nestes pacientes, melhorando sua
qualidade de vida e reduzindo o risco de sequelas.
As medidas para prevenir ou minimizar o desconforto e a dor em pacientes

neonatais são:
- Controle do ambiente: evitar luzes fortes e ruídos altos;
- Manipulação coordenada da criança: concentrar os cuidados médicos, de
enfermagem, fisioterapia e outros, em um só momento, para que a criança tenha
períodos de descanso e sono alternados com os de vigília;
- Agrupar as coletas de exames para que haja o mínimo possível de punções;
- Contato pele a pele.
Nos casos de dor pouco intensa é sugerido:

Sucção não nutritiva: ajuda a criança a reorganizar-se após um estímulo doloroso.
Amamentação ou leite materno: Não existe volume definido na literatura. A
colocação ao seio materno ou ingestão de pequenas quantidades de leite materno
funciona como a solução de sacarose. Técnica usada com frequência para coleta da
triagem neonoatal ou de pequenas amostras de sangue.
Solução de Sacarose: utiliza-se sacarose 25% - dose única, de 0,5 a 1,0ml/Kg –
geralmente 2ml, 2 minutos antes do procedimento, na porção anterior da língua.
Analgésicos Não Opióides:
- Paracetamol: 10 a 15 mg/kg/dose de 6/6 horas; apresentação oral
- Dipirona: 10 a 15 mg/kg/dose de 6/6 horas; apresentação oral e endovenosa.
Há ainda a possibilidade do uso de Opióides de baixa potência como o tramadol na
dose de 0,5 a 1 mg/kg/dose de 6/6 horas; apresentação oral e endovenosa
Na dor moderada ou intensa é sugerido o uso de analgéscios opióides potentes.

O Fentanil é a droga mais testada e também a mais utilizada em Neonatologia.
O risco de rigidez torácica alerta para a necessidade de administrar lentamente a droga.
(Vide protocolo específico)
Doses de Fentanil recomendadas no período neonatal:
ØDoses intermitentes: 0,5 a 3 mcg/kg/dose. Pode-se repetir a cada 2 a 4 horas.
ØInfusão EV contínua: 0,5 a 5 mcg/kg/h.
O Midazolan, não é uma boa alternativa para pacientes prematuros pois está associado à
ocorrência de alterações neurológicas. Será utilizado apenas em situações específicas.
Outras drogas não mostraram benefícios ou não têm sua segurança devidamente
comprovada. EM NOSSO SERVIÇO utilizaremos o Fentanil EV (doses acima) para
pacientes que possuam acesso venoso e o Midazolan intranasal (0,2 a 0,3 mg/kg/dose na
concentração de 5mg/ml) para aqueles pacientes com dificuldades na obtenção de
acesso venoso e nas intubações de urgência, conforme esquematizado no
Fluxograma A.
Iniciando a Ventilação
Sedação para intubação em neonatologia
A intubação traqueal é um procedimento comum dentro da UTI neonatal, que deve ser
acompanhado por profissionais experientes e do uso de algumas medicações para
minimizar o desconforto, dor e traumas locais. Sabemos que aqueles procedimentos de
intubação que são realizadas sem sedação podem aumentar o risco de hemorragias peri
e intraventriculares em prematuros.
As intubações neonatais, geralmente ocorrem em três situações: na sala de parto, nas
urgências (com necessidades de intervenções imediatas) e eletivamente. Importante
lembrar sempre de realizar a sedação de neonatos antes de todas as intubações que
forem consideradas eletivas. A Academia Americana de Pediatria recomenda a
intubação traqueal sem analgesia ou sedação apenas na sala de parto ou em situações de
urgência e risco de morte. Assim também faremos em nosso serviço.
É necessário avaliar ainda se o paciente está suficientemente sedado para a realização
deste procedimento. No recém-nascido, a avaliação da dor é difícil e subjetiva. Para tal,
podem ser observados sinais fisiológicos e comportamentais ou considerados os tempos
pré-definidos para ação de medicações administradas. Os sinais fisiológicos incluem
frequência cardíaca, respiratória e saturação de oxigênio, que podem estar associadas a
outras variáveis ou à própria doença de base. Os sinais comportamentais como choro,
mímica facial e atividade motora parecem mais confiáveis na avaliação da dor. Apesar
de não haver um escore validado para esta avaliação, concluímos que o ideal seria
incluir tanto critérios fisiológicos como comportamentais, além de avaliações subjetivas
da sedação e relaxamento. Por este motivo, EM NOSSO SERVIÇO, para avaliar a
efetividade da sedação para a intubação, utilizaremos a Escala Viby- Mongensen et al,
demonstrada na Tabela1.
Fluxograma A: Sedação diante da Necessidade de Intubação nas Unidades Neonatais
Intubação oro-traqueal
(IOT)
Acesso Venoso?
Não Sim
Fentanil
Intubação de Urgência?
1 mcg/kg em 10 min
Sim Não Aplicar escala Viby- Mongensen
Midazolan Tentar Acesso Não

Aceitável
intranasal venoso aceitável
(0,2-0,3 mg/kg)
Repetir Fentanil
Escala Sim Não
1 mcg/kg em 10 min
Viby- Mongensen
Midazolan
Fentanil EV
intranasal Não
Não (1mcg/kg) Aceitável
Aceitável (0,2-0,3 mg/kg)
aceitável
Aceitável
Conforme avaliação da Midazolan

Midazolan intra-nasal Escala intranasal
(0,2-0,3 mg/kg) Viby-Mongensen (0,2-0,3 mg/kg)
Escala
Viby- Mongensen
IOT
Não
Aceitável
Aceitável
IOT
Considerar outros medicamentos
Sedação de pacientes neonatais em assistência ventilatória
A dor crônica causada pela Ventilação Mecânica pode causar distúrbios do

comportamento, transtornos de ansiedade e comprometimento motor e cognitivo a
longo prazo. Por outro lado, a sedação pode aumentar o tempo de ventilação mecânica e
segundo algumas revisões, não possibilitaria o uso de uma ventilação menos agressiva.
Além disso, o uso de opióides não reduz a taxa de displasia bronco pulmonar.
Deste modo, sedar não favorece a ventilação, mas como ventilar é doloroso, faz-se
necessário estabelecer as indicações de sedação de pacientes neonatais, principalmente
aqueles em uso de assistência ventilatória.
Com este objetivo utilizaremos as escalas de dor. EM NOSSO SERVIÇO, aplicaremos
a escala N-Pass demonstrada na Figura 1, em três períodos diários para pacientes em
ventilação mecânica. Para aplicar as escalas de dor é necessário que o paciente não
tenha sido manipulado por 1 hora antes da avaliação.
Na sequência, estão representados os Fluxogramas B e C, com os esquemas de sedação
indicados para a ventilação mecânica convencional e de alta frequência.
Figura 1: Escala N-Pass

Fluxograma B: Sedação na ventilação mecânica convencional
Avaliar dor 3x ao dia Valores N-Pass:

N-Pass +3 se < 28sem IC
+2 se 28-31 sem IC
+1 se 32-35 sem IC
DOR
Sim Não
Fentanil Medidas não

0,5-1 mcg/kg/h Farmacológicas
N-Pass após 1h
da medicação
Sem Com
dor dor
Reavaliação
Aumentar
contínua
Fentanil
Tentar
0,5 – 1
reduzir a
mcg/kg/h IMPORTANTE:
sedação
Antes de cada aspiração
administrar Sacarose
(0,5- 1 ml/kg - 2 min antes do
procedimento)
Reavaliar
Considerações importantes
Pacientes agitados em ventilação mecânica

Quando sedar?
Para estes casos devemos primeiramente avaliar a efetividade da ventilação

considerando:
• Volume corrente: 4-6 ml/kg (1a semana)

6-8 ml/kg (2a semana)
• Avaliar o alvéolo instável: PEEP suficiente para manter necessidade de oxigênio
≤ 40 - 60%.
• Modo ventilatório: Se não sincronizado e sem suporte nas espontâneas oferecer
a frequência necessária. Se sincronizado avaliar a efetividade das espontâneas
para calcular as mandatórias.
Considerar sedação apenas após esta avaliação.
Alta frequência
Para iniciar a Ventilação de Alta Frequência (VAF), o paciente deve ser sedado (Vide
Fluxograma C)
Durante a utilização da VAF, a indicação de sedação será baseada nas escalas de dor,
como exposto anteriormente.
Devemos sempre tentar diminuir a analgesia se paciente apresentar pontuação baixa em
escalas de dor.
Se VAF prolongada e paciente sem dor, o analgésico poderá ser retirado.
Desmame da Sedação
Se o desmame ocorrer após 7 dias de uso do Fentanil devemos reduzir a dose em 10 a

20% diariamente. Se o desmame ocorrer antes, podemos suspender sem necessidade de
redução gradual.
Lembrar que a extubação pode ser realizada normalmente em pacientes usando

opióides, uma vez que apresente bom drive respiratório.
Fluxograma C: Sedação na Ventilação de Alta Frequência
VAF
Iniciar Fentanil
1 mcg/Kg/h em todos os
casos
Avaliar N-Pass
a cada 8h
Sem dor Com dor
Reduzir Fentanil 0,5 mcg/kg/h Aumentar Fentanil 0,5 mcg/kg/h

até 0,5 mcg/kg/h
Após 48h sem dor Reavaliar N-Pass
Suspender Fentanil Se dor: Aumentar Fentanil até o

máximo de 3 mcg/kg/h
Reavaliar N-Pass
Reavaliar N-Pass
Se dor: Considerar associações

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Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, et al. European Consensus Guidelines on the

Management of Respiratory Distress Syndrome. 2016
Elaborado em Novembro de 2018 após discussão com a equipe da Neonatologia

Departamento de Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto
da Universidade de São Paulo - FMRP-USP)
SÍFILIS CONGÊNITA
SÍFILIS CONGÊNITA
Introdução
A sífilis congênita continua sendo um dos grandes desafios para as políticas públicas de
saúde, apesar das estratégias de prevenção bem definidas e a disponibilidade de tratamento.
A sífilis congênita resulta da disseminação hematogênica do Treponema pallidum da
gestante infectada não tratada ou inadequadamente tratada para o feto, via transplacentária.
Fatores epidemiológicos associados com alto risco para exposição da gestante à sífilis são:
pré-natal ausente ou inadequado, gestante adolescente, uso de drogas ilícitas, parceiros
sexuais múltiplos, história de doença transmitida sexualmente na gestante ou parceiro
sexual e baixo nível socioeconômico e cultural. A transmissão pode ocorrer em qualquer
fase da gestação ou estágio clínico da doença materna sendo que, a probabilidade de sua
ocorrência vai variar, principalmente, com o tempo de exposição do feto e do estágio
clínico da doença materna. Assim, quanto mais recente a infecção materna não tratada,
tanto maior o risco, variando as taxas de 60% a 100% na sífilis primária ou secundária,
reduzindo para cerca de 30%, nas fases de latência (precoce ou tardia).
Sífilis adquirida e na gestação 

Manifestações clínicas da sífilis adquirida e na gestação
Existem duas classificações para as formas clínicas da sífilis adquirida. A primeira, que
considera o tempo de infecção e a segunda, o tipo de manifestação clínica, conforme
descrição abaixo:
a. Segundo o tempo de infecção:

 Sífilis adquirida recente (menos de um ano de evolução)
 Sífilis adquirida tardia (mais de um ano de evolução)
b. Segundo as manifestações clínicas da sífilis adquirida:
 Sífilis primária: após o contato sexual infectante ocorre um período de incubação de

10 a 90 dias (média de três semanas). A primeira manifestação é caracterizada por uma
erosão ou úlcera, no local de entrada da bactéria (pênis, vulva, vagina, colo uterino,
ânus, boca, ou outros locais do tegumento). Esta lesão é denominada “cancro duro” e é
geralmente única, indolor, com base endurecida, fundo limpo, sendo rica em
treponemas egeralmente é acompanhada de linfadenopatia inguinal. Esse estágio pode
durar de duas a seis semanas e desaparecer espontaneamente, independente de
tratamento.
 Sífilis secundária: os sintomas surgem em média entre seis semanas e seis meses após
a infecção. Podem ocorrer lesões cutâneo-mucosas e não-ulceradas, febre, mal-estar,
cefaléia, adinamia e linfadenopatia generalizada. A sintomatologia pode desaparecer
espontaneamente em poucas semanas. Mais raramente, observa-se comprometimento
hepático, quadros meníngeos e/ou até ocular, em geral como uveíte. Nesse estágio, há a
presença significativa da resposta imune, com intensa produção de anticorpos contra o
treponema. Os anticorpos circulantes resultam em maiores títulos nos testes não
treponêmicos e permitem a identificação sorológica da infecção. O estágio secundário
dura em média de quatro a 12 semanas e geralmente é caracterizado por lesões
recrudescentes em surtos subentrantes por até dois anos. Estas lesões são ricas em
treponemas, sendo comumente descritas como erupções cutâneas em formas de máculas
(roséola) e/ou pápulas principalmente no tronco, lesões eritemato-escamosas palmo-
plantares, placas eritematosas branco-acinzentadas nas mucosas e lesões pápulo-
hipertróficas nas mucosas ou pregas cutâneas (condiloma plano ou   condiloma lata).
Adicionalmente , podem se manifestar como áreas de alopécia em clareira e madarose
(perda da sobrancelha em especial do terço distal).
 Sífilis Latente: período em que não se observa nenhum sinal ou sintoma clínico de
sífilis, porém com reatividade nos testes sorológicos de detecção de anticorpos, sendo
o estágio em que ocorre a maioria dos diagnósticos. A sífilis latente é dividida em
latente recente (menos de um ano de infecção) e latente tardia (mais de um ano de
infecção). Quando a ocorre no primeiro ano de infecção e com ausência de
tratamento, aproximadamente 25% dos pacientes intercalam lesões de secundarismo
com os períodos de latência. Diante de um indivíduo com diagnóstico confirmado em
que não é possível inferir a duração da infecção (sífilis de duração ignorada) trata-se
para sífilis latente tardia.
 Sífilis Terciária: ocorre aproximadamente em 30% das infecções não tratadas, após
um longo período de latência, podendo surgir de dois a 40 anos depois do início da
infecção. A sífilis terciária é considerada rara devido ao fato de que a maioria da
população recebe indiretamente, ao longo da vida, antibióticos com ação sobre o T.
Pallidum e que levam a cura da infecção. Quando presente, manifesta-se na forma de
inflamação e destruição tecidual. É comum o acometimento do sistema nervoso e do
sistema cardiovascular. Além disso, é caracterizada por formação de gomas sifilíticas
(tumorações com tendência a liquefação) na pele, mucosas, ossos ou qualquer tecido.
As lesões causam desfiguração, incapacidade e podem ser fatais.
 Neurossífilis: o envolvimento do sistema nervoso central (SNC) na sífilis pode ser

  observado já nas fases iniciais da infecção. Esse acometimento precoce, no entanto,
dá se por reação inflamatória da bainha de mielina não havendo destruição anatômica
das estruturas neurais. Estatisticamente ocorre em 10% a 40% dos pacientes não
tratados, na sua maioria de forma assintomática, só diagnosticada pela sorologia do
líquor, exteriorizando-se clinicamente em apenas 1% a 2% como meningite asséptica.
Diagnóstico de sífilis durante a gestação
O diagnóstico da sífilis exige uma correlação entre dados clínicos, resultados de testes
laboratoriais, histórico de infecções passadas e investigação de exposição recente. Apenas o
conjunto dessas informações permitirá a correta avaliação diagnóstica de cada caso e,
consequentemente, o tratamento adequado.
Os testes utilizados para o diagnóstico da sífilis são divididos em duas categorias: exames
diretos e testes imunológicos. No momento da escolha dos testes, é importante considerar
não somente os testes disponíveis, mas também o provável estágio da sífilis a ser
diagnosticado. Os exames diretos são aqueles em que, por meio da observação direta em
material retirado das lesões primárias ou secundárias ativas, visualiza-se a presença das
espiroquetas.
Os testes imunológicos são, certamente, os mais utilizados na prática clínica. Dividem-se
em treponêmicos e não treponêmicos, conforme o Quadro abaixo.
Quadro 1 – Testes imunológicos para diagnóstico de sífilis
O diagnóstico de sífilis na gestante pode ser feito através do Veneral Diseases Research
Laboratory (VRDL) ou do Rapid Plasm Reagin (RPR), que são testes utilizados para
triagem diagnóstica por apresentarem elevada sensibilidade (VDRL: 78 a 100% e RPR: 86
a 100%). Estes testes permitem o monitoramento da infecção através da titulação dos
anticorpos. O teste é positivo a partir de títulos de 1:1. A sensibilidade diminui nos estágios
precoces da doença, quando ainda não há resposta sorológica e nas fases tardias (latente
tardia e terciária), quando os títulos estão caindo, chegando a negativar em 33% dos
indivíduos, mesmo sem tratamento.
Com o tratamento, os títulos apresentam queda exponencial, tendendo a negativação em até
dois anos. Títulos persistentemente positivos, sem queda ou aumento, mesmo após
tratamento adequado, podem significar infecção persistente ou re-exposição. Lembrar que,
o VDRL e o RPR, podem apresentar resultados falso-positivos em doenças como lupus,
artrite reumatóide, hanseníase entre outras ou falso-negativos devido ao excesso de
anticorpos em soro não diluído (efeito prozona).
Os testes para detecção dos anticorpos treponêmicos mais comumente utilizados são:
aglutinação passiva (TPHA), imunofluorescência indireta (FTA-Abs) e ensaio
imunoenzimático (ELISA) e apresentam sensibilidade de: TPHA-79% a 100%; FTA-Abs-
84% a 100%; ELISA 82% a 100%. O ideal é que sejam realizados para confirmação de
infecção treponêmica em toda gestante com teste não-treponêmico positivo, pois são
altamente específicos (TPHA 98% a 100%; FTA-Abs 94% a 100%; ELISA 97% a 100%).
Não são úteis para o controle de tratamento, pois podem se manter reativos por anos ou até
para toda a vida, apesar de ter sido tratado adequadamente.
Atualmente está disponível o Teste rápido para sífilis, que é um exame treponêmico,
prático, de fácil execução, utilizando-se sangue total, colhido de punção digital ou venosa, e
com obtenção de resultado em 10 a 15 minutos.
Tratamento da gestante com sífilis

A penicilina benzatina é a única opção segura e eficaz para tratamento adequado das
gestantes.
Embora outros antibióticos (como as tetraciclinas orais e os macrolídeos) tenham sido
utilizados para tratamento de sífilis em adultos, estes não são recomendados no período
da gestação por causa da toxicidade ao feto, ou por não atravessarem a barreira placentária.
Há ainda relato de resistência do Treponema pallidum aos macrolídeos.
Os serviços de saúde devem se organizar para realização da busca ativa, visando o início
precoce do pré-natal. Devem, ainda, buscar a comunicação efetiva com as parcerias sexuais
também para testagem e tratamento em momento oportuno.
O quadro seguinte apresenta os esquemas terapêuticos utilizados para sífilis em gestante.
Quadro 2 – Resumo dos esquemas terapêuticos da gestante com sífilis
A gestante será considerada adequadamente tratada na presença de TODOS os seguintes

critérios :
Fatores abaixo devem ser considerados em conjunto para o tratamento ADEQUADO da
gestante com sífilis
 administração de penicilina benzatina
 início do tratamento até 30 dias ou mais antes do parto
 esquema terapêutico adequado ao estágio da doença
 ministrado no intervalo recomendado das doses (semanal)
 avaliação criteriosa quanto ao risco de reinfecção
 documentação de queda do título em pelo menos duas titulações (ou 4
diluições) em teste não treponêmico (sífilis recente) ou títulos estáveis se os títulos
do teste não treponêmico eram baixos (1:2 a 1:4) antes do tratamento (sífilis latente
tardia)
O tratamento deve ser considerado INADEQUADO para sífilis materna na presença de
uma ou mais das seguintes situações :
• realizado com outro medicamento que não a penicilina;
• incompleto para o estágio da doença, mesmo tendo sido feito com penicilina;
• início do tratamento ocorreu nos 30 dias anteriores ao parto;
• na ausência de queda dos títulos do teste não treponemico ou elevação dos títulos mesmo
após esquema de tratamento adequado;
• parceiro com sífilis* não foi tratado ou foi tratado inadequadamente
Manifestações clínicas da sífilis congênita

Sífilis Congênita Precoce
A síndrome clínica da sífilis congênita precoce surge até o segundo ano de vida e deve ser
diagnosticada por meio de uma avaliação criteriosa da situação materna e de avaliações
clínica, laboratorial e de estudos de imagem na criança. Entretanto, o diagnóstico na criança
não é simples lém do fato de que mais da metade de todas as crianças podem ser
assintomáticas ao nascimento, naquelas com e pressão clínica, os sinais podem ser
discretos ou pouco específicos o e iste teste complementar para determinar com
precisão o diagnóstico da infecção na criança. Nessa perspectiva, ressalta-se que a
associação de critérios epidemiológicos (incluindo o tratamento materno), clínicos e
laboratoriais deve ser a base para o diagnóstico da sífilis na criança.
Além da prematuridade e da restrição do crescimento intrauterino, as principais
características dessa síndrome são, excluídas outras causas:
 Hepatomegalia com ou sem esplenomegalia, colestase neonatal
 Lesões cutâneas (pênfigo palmo-plantar, condiloma plano)
 Periostite ou Osteíte ou Osteocondrite (com alterações características ao estudo
radiológico), Pseudoparalisia dos membros
 Sofrimento Respiratório com ou sem Pneumonia
 Rinite sero sanguinolenta
 Icterícia, hidropsia, edema
 Anemia e Linfadenopatia generalizada ( principalmente epitroclear)
 Convulsões e meningoencefalite
 Petéquias e púrpura
 Síndrome nefrótica,
Sífilis Congênita Tardia
A síndrome clínica da sífilis congênita tardia surge após o segundo ano de vida. Da
mesma forma que a sífilis congênita precoce, o diagnóstico deve ser estabelecido por
meio da associação de critérios epidemiológicos, clínicos e laboratoriais. Além disso,
deve-se estar atento na investigação para a possibilidade de a criança ter sido exposta
ao T. pallidum por meio de exposição sexual.
As principais características dessa síndrome incluem:
 tíbia em “Lâmina de Sabre”,
 articulações de Clutton,
 fronte “olímpica”,
 nariz “em sela”,
 dentes incisivos medianos superiores deformados (dentes de Hutchinson),
 molares em “amora”,
 rágades periorais,
 mandíbula curta,
 arco palatino elevado,
 ceratite intersticial,
 surdez neurológica e
 dificuldade no aprendizado
Abordagem do Recém-Nascido
Realizar VDRL, em amostra de sangue periférico, de todos os RN cujas mães
apresentaram VDRL reagente na gestação, no parto ou na suspeita clínica de sífilis. O
sangue de cordão umbilical não deve ser utilizado pelo risco de falso-positivo e
falso-negativo.
Portanto, o diagnóstico definitivo de sífilis congênita requer a avaliação da história
clínico-epidemiológica da mãe, (incluindo a adequação, ou não, do tratamento
específico) e de exames laboratoriais e de imagem para classificação final do caso e
instituição da antibioticoterapia.
Deve-se solicitar, além do VDRL, hemograma, Líquido Cefalorraquidiano (LCR) e
radiografia de ossos longos. (Vide fluxograma 1).As alterações radiológicas mais
freqüentes são: osteocondrite, periostite (evidentes respectivamente com 5 e 16
semanas após aquisição da infecção fetal) e osteomielite.
As alterações do LCR encontradas em recém-nascidos com neurossífilis estão no
quadro 3:
Quadro 3
Fluxograma 1: Condutas para criança exposta à sífilis
Mãe com Sífilis
Não tratada ou
inadequadamente Adequadamente tratada
tratada
RN Sintomático RN Assintomático
RN Sintomático RN Assintomático
Hemograma, Raio X de
ossos longos e punção
Hemograma, Raio X de ossos VDRL
lombar
longos e punção lombar
< ou = ao > que o Negativo

materno materno
Exames Exames LCR LCR

LCR
alterados, normais, normal Alterado Seguimento
Alterado
LCR normal VDRL ou tratar Seguimento
(Neurossífilis)
negativo C1** ou tratar C1**
Tratar Tratar Hemograma, Raio X de ossos

A1 A2 longos e punção lombar
Tratar A1 Tratar A2 Tratar A3
Exames
normais, LCR Exames LCR
normal alterados Alterado
** A monitorização do VDRL deve ser mensal. Nas situações de risco social ou LCR normal Neurossífilis
outro motivo de não garantia de seguimento discutir caso a caso as crianças com
VDRL negativo ou VDRL menor ou igual da mãe com tratamento adequado
segundo todos os criterios, incluindo parecer da assistente social. (tiraria o
quadrinho do risco social do fluxograma). Tratar Tratar Tratar
A3 A1 A2
Quadro 4- Esquema de tratamento no período neonatal
Seguimento da criança com sífilis congênita presumível ou confirmada

Os seguintes pontos devem ser levados em consideração durante o seguimento clínico
e laboratorial:
Realizar teste não treponêmico com 1 mês, 3, 6, 12 e 18 meses
de idade, interrompendo o seguimento com dois exames não treponêmicos
consecutivos e negativos;
Diante de elevação do título do VDRL ou não negativação até os
18 meses de idade, reinvestigar a criança exposta ( LCR, Raio X de ossos
longos e Hemograma) e proceder ao tratamento;
Realizar teste treponêmico para sífilis após os 18 meses de idade
para verificar se houve negativação ou se o mesmo permanece positivo,
confirmando o caso de sífilis congênita.
Caso sejam observados sinais clínicos compatíveis com a
infecção treponêmica congênita, deve-se proceder à repetição dos exames
sorológicos, ainda que não esteja no momento previsto acima.
Recomenda-se o acompanhamento oftalmológico, neurológico e
audiológico das crianças com diagnóstico de sífilis congênita semestralmente,
por dois anos.
Crianças cujo resultado de LCR tenha se mostrado alterado, deve-se haver
uma reavaliação liquórica com 3 a 6 meses após o tratamento, até a
normalização.
O teste da orelhinha normal, não afasta a necessidade da
solicitação de exames específicos para avaliar a surdez do oitavo par craniano.
Nos casos de crianças tratadas de forma inadequada, na dose e/ou
tempo do tratamento preconizado, deve-se convocar a criança para reavaliação
clínico- laboratorial, e reiniciar o tratamento da criança, obedecendo aos
esquemas anteriormente descritos.
Referências:
1. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases –
Treatment Guidelines, 2015. MMWR Recomm Rep 2015;64(RR-3):45-49.
Disponível em: http://www.cdc.gov/mmwr/pdf/rr/rr6403.pdf
2. Kolmann TR & Dobson SRM. Syphilis. In: Infectious diseases of the fetus and
newborn infant Remington and Klein’s infectious diseases of the fetus and newborn
infant. Christopher B. Wilson, Victor Nizet, Yvonne A. Maldonado, Jack S.
Remington, Jerome O. Klein (eds). 8th edition. Philadelphia: Saunders; 2016, pg 512-
543.
3. SES-SP – Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo. Coordenadoria de Controle

de Doenças. Centro de Referência e Treinamento DST/Aids. Programa Estadual de
DST/Aids de São Paulo. Guia de bolso para manejo da sífilis em gestantes e sífilis
congênita. 2.ed. São Paulo: Secretaria de Estado da Saúde. 2016. 112p. [acesso em 07
set 2016]. Disponível em
http://www.saude.sp.gov.br/resources/crt/publicacoes/outras-
publicacoes/guiadebolsodasifilis-2edicao2016.pdf?attach=true. ISBN 978-85-99792-
28-5.
4. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos

Estratégicos. Departamento de Assistência Farmacêutica e Insumos Estratégicos.
Relação Nacional de Medicamentos Essenciais: Rename 2013/ Ministério da Saúde,
Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos, Departamento de
Assistência Farmacêutica e Insumos Estratégicos. – 8. ed. – Brasília : Ministério da
Saúde, 2013. 200 p.
5. CAO, Z.; XU, J.; ZHANG, H.; SONG, D.; SHE, M.; WANG, J.; FAN, Y.; SUN,
Y.; ZHANG, C. Risk factors for syphilis among married men who have sex with men
in china. Sex Transm Dis. 2014 Feb;41(2):98-102.
6. CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION (CDC). Sexually

Transmitted Diseases, Treatment Guidelines, 2010. Atlanta, GA – USA.
http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/vaginal-discharge.htm.
Elaborado em Outubro de 2017

Universidade de São Paulo - FMRP-USP)
Dra Aparecida Yulie Yamamoto (Doutora em Pediatria, Pesquisadora do Departamento de
Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo
FMRP- USP e Coordenadora do Laboratório de Virologia do HCFMRP-USP)
Relatora: Dra Fabiana Rezende Amaral ( Mestra em Pediatria, Médica do Programa Municipal
DST/AIDS, Tuberculose e Hepatites Virais)

TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

Introdução
No Brasil 50 a 80% das gestantes e mulheres em idade fértil já foram infectadas
pelo parasita, sendo que, segundo dados do MS, 4 a 5% correm risco de se infectar durante
a gestação. Quando a infecção aguda pelo T. gondii ocorre em gestantes, pode haver
transmissão do parasita ao feto, por via hematogênica transplacentária. Cerca de 40% das
gestantes com toxoplasmose aguda transmitirão o toxoplasma ao feto. No entanto, o risco
de ocorrência de infecção congênita aumenta significativamente conforme a idade
gestacional em que a mulher é infectada, sendo de 17% no primeiro trimestre e de 65%
quando a infecção aguda ocorre no terceiro trimestre. De maneira inversa, a doença é mais
grave quando o feto é infectado no primeiro trimestre de gestação, e geralmente leve ou
assintomática no feto infectado durante o terceiro trimestre.
A prevalência de infecção congênita pelo Toxoplasma em recém-nascidos
brasileiros varia entre três e 20 casos por 10.000 nascidos vivos, com diferenças regionais.
Estes valores são considerados altos quando comparados com aqueles encontrados em
outras regiões do mundo. Apesar de não ser uma condição muito frequente, o alto risco de
sequelas tardias torna a toxoplasmose congênita relevante e indica a necessidade de
identificação e tratamento das crianças acometidas.
Quadro Clínico
Aproximadamente 85% dos recém-nascidos com toxoplasmose congênita não
apresentam sinais clínicos evidentes. No entanto, a avaliação mais detalhada pode mostrar
alterações tais como restrição de crescimento intra-uterino, prematuridade, anormalidades
liquóricas e retinocoroidite ocular. Quando presentes, as manifestações clínicas podem ser
encontradas no período neonatal ou ao longo dos primeiros meses de vida, podendo
também haver surgimento de sequelas da doença na adolescência ou na idade adulta,
previamente não identificadas.
No recém-nascido, as manifestações clínicas são diversas e inespecíficas. A tríade
clínica clássica, na qual há associação de hidrocefalia, calcificações cerebrais e
retinocoroidite, não é comum. Sequelas tardias são frequentes, mesmo entre as crianças
assintomáticas ao nascimento, até 85% apresentarão cicatrizes de retinocoroidite nas
primeiras décadas de vida, e cerca de 50% evoluirão com anormalidades neurológicas.
Diagnóstico na gestante
1- Detecção de IgG e IgM anti-Toxoplasma

Anticorpos IgG anti-toxoplasma passam a ser detectados uma a duas semanas após a
infecção aguda, havendo aumento progressivo dos títulos sorológicos até se atingir o pico
máximo em 3 a 6 meses. A seguir, inicia-se uma diminuição lenta, durante meses ou anos,
com persistência de títulos positivos baixos durante o restante da vida. A comparação dos
títulos de IgG obtidos com um mesmo teste laboratorial em duas amostras consecutivas de
sangue, colhidas com pelo menos três semanas de intervalo, pode permitir detecção de
soroconversão (exame negativo torna-se positivo em amostra subsequente) e/ou aumento
em pelo menos quatro vezes do título, ambos indicam ocorrência de infecção aguda
materna.
Anticorpos IgM anti-toxoplasma podem ser detectados também na primeira ou
segunda semanas após a infecção aguda e usualmente permanecem detectáveis por dois a
três meses, havendo, entretanto, relatos de positividade por período de até 12 anos. Desta
forma, um teste sorológico positivo para IgM durante a gestação não significa
necessariamente infecção recente; em muitos casos, a infecção ocorreu previamente à
gestação e não há risco de transmissão vertical.
2- Índice de avidez de IgG

Permite estimar o momento em que ocorreu a soroconversão, tornando-se, portanto, um
instrumento auxiliar na investigação da toxoplasmose gestacional. Altos índices de avidez
indicam que a infecção aguda ocorreu há mais de três ou quatro meses.
Deve-se salientar que o índice de avidez pode manter valores considerados baixos por mais
de um ano e, portanto, não deve ser utilizado isoladamente para diagnóstico de
toxoplasmose aguda gestacional.
3- Reação em cadeia da polimerase (PCR) em líquido amniótico

A amplificação do DNA do Toxoplasma gondii no líquido amniótico por meio da PCR
tem sido utilizada para diagnóstico pré-natal de toxoplasmose congênita, com sensibilidade
de até 70%, especificidade e valor preditivo positivo de 100%. Estes valores, no entanto,
variam conforme a idade gestacional de coleta, havendo relatos de maior sensibilidade
entre 17 e 21 semanas. Os riscos inerentes à realização da amniocentese devem ser
considerados em todas as situações.
4- Ultrassonografia obstétrica
Apesar de ser normal na maioria dos casos, pode revelar a presença de anormalidades
fetais inespecíficas que sugiram toxoplasmose congênita, tais como hidrocefalia,
calcificações cerebrais e hepáticas, hepatoesplenomegalia, ascite, cardiomegalia e
anormalidades placentárias.
A Tabela 1 detalha as definições do diagnóstico de toxoplasmose aguda gestacional
adaptadas a partir das definições feitas pela European Research Network on Congenital
Toxoplasmosis (Rede Europeia de Pesquisas sobre Toxoplasmose Congênita).
MINISTÉRIO DA SAÚDE
Tabela 1: Definições de casos de Infecção pelo T.gondii em gestantes

Tabela 9 – Definições de casos de infecção pelo Toxoplasma gondii em gestantes15
Comprovada:
t Soroconversão gestacional
t Detecção do DNA do Toxoplasma em líquido amniótico pela PCR
Provável:
t IgG+, IgM+, baixo índice de avidez (colhido em qualquer idade gestacional)
t Aumento progressivo nos títulos de IgG, IgM
t IgM+ e história clínica sugestiva de toxoplasmose aguda gestacional
Possível:
t IgG+, IgM+, índice de avidez alto (colhido após 12 semanas de gestação) ou indeterminado
t IgG+, IgM+, em amostra única colhida em qualquer idade gestacional, sem realização de índice de
avidez
Improvável:
t IgG+, IgM+ ou -, índice de avidez alto (colhido antes de 12 semanas de gestação)
Ausente:
t IgG- e IgM- durante toda a gestação
t IgG+ antes da concepção
t IgM+, sem aparecimento de IgG
+: positiva -: negativa
Anticorpos de classe IgM não atravessam a barreira placentária e, portanto,

Diagnóstico no são indicativos de toxoplasmose congênita quando encontrados no RN.14
Recém-nascido
O diagnóstico sorológico no recém-nascido é complicado pela presença de
No entanto os testes sorológicos para detecção de IgM antitoxoplasma, que idealmente
anticorpos de classe IgG maternos transferidos por via transplacentária durante a gestação.
devem ser confirmados em sangue periférico em torno de 2 a 5 dias de vida, podem de-
Títulos na criança
tectar >4 vezes
no máximo 75%que
dosos títulos
RNs maternos
infectados, (preferencialmente
independentemente em testesderealizados
da presença sinais ou
pelo mesmo ensaio
sintomas. 4,5
A esensibilidade
em paralelodesses
com testes
o da ao
mãe) podem sugerir
nascimento é ainda infecção congênita,
menor quando a mãe mas
re-
esta ocorrência não é comum, sendo que pode acontecer em crianças não
cebeu tratamento para toxoplasmose durante a gestação com sulfadiazina e pirimetamina,infectadas. Os
anticorpos
pois IgG
essas transferidos da mãe durante
medicações interferem a gestação
na cinética são gradativamente
e na produção degradados
de IgG e IgM antitoxoplasma
pelo RN
pela criança e lactente.
ao longo Também ano
do primeiro há redução
de vida.da sensibilidade da IgM quando a infecção aguda
ocorreu na primeira
Anticorpos de classe metade
IgMdanão gestação. 14
atravessam Aléma disso, podem
barreira ocorrer resultados
placentária falso-
e, portanto, são
-positivos
indicativos nos primeiroscongênita
de toxoplasmose dias de vida, devidoencontrados
quando à presença denofator reumatoide ou
recém-nascido. Nocontami-
entanto,
nação por sangue materno durante a coleta de sangue de cordão.
os testes sorológicos para detecção de IgM anti-Toxoplasma, que idealmente devem ser
1
colhidos em sangue periférico em torno de dois a cinco dias de vida, e mesmo sendo ensaio
de captura de Entre
IgM,ospodemtestes sorológicos
detectar disponíveis
no máximo no Brasil,
75% o dos
ELISArecém-nascidos
de captura de IgM infectados,
é
considerado o de melhor sensibilidade e deve ser preferencialmente utilizado,
independentemente da presença de sinais ou sintomas. A detecção da IgA anti-Toxoplasma
pois evita testes falsos negativos ou falsos positivos quando há excesso
tem o mesmo significado que a IgM, embora alguns estudos relatem maior sensibilidade da
de IgG passivamente adquirida da mãe ou produzida pelo feto. O teste de
IgA. imunofluorescência indireta tem sensibilidade de apenas cerca de 25%.1
Na ausência de IgM e/ou IgA ao nascimento, o diagnóstico de toxoplasmose
congênita pode ser feito por meio do acompanhamento periódico dos títulos de IgG anti-
Toxoplasma ao longo do primeiro ano de vida, observando-se se ocorre persistência da
positividade da IgG após o clareamento dos anticorpos IgG anti-Toxoplasma de origem
114
Atenção à Saúde do Recém-Nascido
materna. Considera-se que a persistência desses anticorpos além de 12 meses confirme a
infecão da criança. Também, o diagnóstico de toxoplasmose congênita pode ser excluído
definitivamente pela ocorrência de negativação dos títulos de IgG anti-Toxoplasma antes de
12 meses de idade. A soronegativação deve ser confirmada com novo exame, colhido após
dois meses de intervalo. Em crianças que receberam tratamento, a soronegativação só deve
ser considerada definitiva seis meses após a suspensão das drogas antiparasitárias.
Considerando-se as dificuldades existentes na interpretação de resultados de testes
sorológicos realizados no período neonatal, em muitas crianças o diagnóstico de
toxoplasmose congênita só poderá ser confirmado ou descartado por meio deste
acompanhamento da evolução dos títulos de IgG ao longo do primeiro ano de vida. Assim,
podem ser consideradas crianças com toxoplasmose congênita comprovada:
Critérios diagnósticos de Toxoplasmose Congênita na criança
• Crianças com IgM anti-Toxoplasma positiva entre dois dias e seis meses de idade.
• Crianças que, durante o acompanhamento, apresentem persistência de positividade
de IgG após 12 meses de vida, independente da presença de sinais ou sintomas da
doença.
• Crianças que, durante o acompanhamento, apresentem aumento de IgG após a
suspensão do tratamento.
• Crianças com sinais e/ou sintomas sugestivos de toxoplasmose congênita, filhas de
mães com IgG positiva para toxoplasmose, após exclusão de outras possíveis
etiologias ( sífilis, citomegalovirose, rubéola).
• Crianças cujas mães apresentaram PCR ( reação em cadeia da polimerase) positiva
para toxoplasmose no líquido amniótico.
Avaliação complementar do Recém-nascido com suspeita ou confirmação de

Toxoplasmose Congênita
O recém-nascido deve ser submetido à avaliação clínica cuidadosa, com atenção
especial à possível presença de anormalidades sugestivas de toxoplasmose congênita ao
exame físico. A investigação complementar inicial deve incluir: hemograma completo,
fundoscopia ocular indireta e ultrassonografia transfontanelar em todos os recém-nascidos
com suspeita de infecção congênita.
Em crianças com toxoplasmose congênita comprovada e em filhos de mulheres com
toxoplasmose aguda comprovada ou provável durante a gestação, deve-se adicionalmente
realizar análise de líquido cefalorraquidiano (bioquímica e celularidade), ressonância
magnética de encéfalo, e avaliação auditiva com realização de OEA (otoemissão
acústica) e PEATE automático.
Guia para avaliação de crianças com Toxoplasmose Congênita confirmada ou filhos
de mães com Toxoplasmose comprovada ou provável durante a gestação
• Avaliação oftalmológica (fundoscopia ocular indireta)
• Avaliação neurológica
• Avaliação auditiva (OEA E BERA)
• Ultrassonografia transfontanelar ou ressonância magnética de encéfalo
• Hemograma completo
• Análise de líquido cefalorraquidiano (bioquímica e celularidade)
• Sorologia para toxoplasmose (IgG e IgM*) da mãe e da criança pelo mesmo método
• Em crianças sintomáticas: avaliar função hepática e descartar outras infecções congênitas

(sífilis, citomegalovirose, rubéola)
Tratamento da Toxoplasmose Congênita após o nascimento

Considerando-se as dificuldades diagnósticas, sugerimos iniciar tratamento desde
o nascimento em crianças com toxoplasmose congênita comprovada e em filhos de
mulheres com toxoplasmose gestacional comprovada ou provável, principalmente
quando ocorrida no final da gestação.
Todas as crianças com toxoplasmose congênita comprovada devem receber
tratamento, independente da presença de sinais e/ou sintomas da doença. As drogas
recomendadas para tratamento da toxoplasmose congênita são a sulfadiazina, a
pirimetamina e o ácido folínico, por 12 meses. Na presença de retinocoroidite em atividade
ou de hiperproteinorraquia (proteína no liquor > 1000mg/dL), deve-se associar prednisona
ou prednisolona, até que ocorra melhora do quadro.
Acredita-se que a instituição do tratamento com sulfadiazina e pirimetamina ao
longo do primeiro ano de vida possa levar à diminuição de sequelas tardias da doença,
apesar de não haver estudos controlados comprovando esse fato. Em geral, nenhuma
terapêutica é recomendada após 12 meses de idade, exceto em casos de reativação da
doença ocular.
MINISTÉRIO DA SAÚDE
Tabela 2: Medicamentos utilizados para tratamento da toxoplasmose congênita durante o
primeiroTabela
ano
M I N I Sde
T É R Ivida
O DA SAÚDE
10 – Medicamentos utilizados para tratamento da toxoplasmose congênita durante o primeiro ano de vida2,7
Medicamento*
Tabela 10 Posologia
– Medicamentos utilizados para tratamento da toxoplasmose congênita durante o primeiro ano de vida2,7
Sulfadiazina§ 100mg/kg/dia divididos em 2 doses diárias, durante 1 ano
(comprimidos de 500mg)
Medicamento* Posologia
Pirimetamina
Sulfadiazina§ § 1mg/kg/dia
100mg/kg/dia emdivididos
1 dose diária,
em 2 durante dois a durante
doses diárias, seis meses,
1 ano
(comprimidos de 25mg)
500mg) dependendo da intensidade do acometimento
Pirimetamina§ A1mg/kg/dia
seguir, 1mg/kgem 1três
dosevezes
diária, pordurante
semana, doisatéa completar
seis meses,1 ano de
(comprimidos de 25mg) utilização do medicamento
dependendo da intensidade do acometimento
Ácido folínico§ 10mg
A seguir,administrados
1mg/kg trêstrês vezesvezes por por semana
semana, até completar 1 ano de
(comprimidos
Ácido folínico de 15mg) utilização
Na 10ocorrênciado medicamento
de neutropenia:
mg administrados diariamente
Ácido folínico§ se <1000
10mg neutrófilos/mm
administrados 3
três vezes, aumentar a dose para 20mg diários
por semana
(comprimidos de 15mg) se ocorrência
Na <500 neutrófilos/mm 3
de neutropenia: , suspender a pirimetamina até que
ocorra
se <1000 recuperação
neutrófilos/mm3, aumentar a dose para 20mg diários
Manter por mais uma semana
se <500 neutrófilos/mm 3 após interrupção
, suspender do usoaté
a pirimetamina daque
pirimetamina
ocorra recuperação
Atenção:
Manter por o ácido
mais fólico não deveapós
uma semana ser interrupção
utilizado emdo substituição
uso da ao
ácido folínico
pirimetamina
Prednisona ou 1mg/kg/dia
Atenção: o ácidoem duas
fólicodoses
não devediáriasserseutilizado
houver retinocoroidite
em substituiçãoem ao
prednisolona atividade e/ou se proteinorraquia ≥1000mg/dL
ácido folínico
Prednisona ou Utilizar
1mg/kg/diasempreem em
duasassociação
doses diárias comse sulfadiazina e pirimetamina.
houver retinocoroidite em
prednisolona Realizar retirada gradual após estabilização
atividade e/ou se proteinorraquia ≥1000mg/dL do processo
inflamatório
Utilizar sempre em associação com sulfadiazina e pirimetamina.
Efeitos adversos Neutropenia,
Realizar retiradaanemia (frequentes),
gradual trombocitopenia,
após estabilização do processo
hiperbilirrubinemia,
inflamatório reações de hipersensibilidade, intolerância
Efeitos adversos gastrointestinal,
Neutropenia, anemia cristalúria, erupçãotrombocitopenia,
(frequentes), cutânea
*Via oral. hiperbilirrubinemia, reações de hipersensibilidade, intolerância
gastrointestinal,
§Medicamentos disponíveis apenas sob cristalúria,
a forma de comprimidos. Podemerupção cutânea
ser produzidas soluções em farmácias de manipu-
lação com as seguintes concentrações:
*Via oral.
t Sulfadiazina 100mg/mL.
§Medicamentos disponíveis apenas sob a forma de comprimidos. Podem ser produzidas soluções em farmácias de manipu-
t Pirimetamina 2mg/mL.
lação com as seguintes concentrações:
t Ácido folínico 5mg/mL (ou fracionamento para comprimidos com 5mg cada).
t Sulfadiazina 100mg/mL.
Recomenda-se observar cuidadosamente a icterícia clínica e monitorar os níveis de bilirrubina quando a sulfadiazina for utilizada
t Pirimetamina 2mg/mL.
em RN.
t Ácido folínico 5mg/mL (ou fracionamento para comprimidos com 5mg cada).
Recomenda-se observar cuidadosamente a icterícia clínica e monitorar os níveis de bilirrubina quando a sulfadiazina for utilizada
Aeminstituição
RN. do tratamento com sulfadiazina e pirimetamina ao longo do primeiro ano de
vida pode levar à diminuição de sequelas tardias da doença. Entre os RNs tratados, cerca de
A instituição
25% do tratamento
apresentarão com sulfadiazina
anormalidades oftalmológicas e pirimetamina
e 20% alterações ao longo do primeiro
neurológicas. ano de
A porcen-
Seguimento
tagem da
vida pode criança
levar
de RN que com
à diminuiçãoinfecção
terão novasdelesões suspeita
sequelas ou
tardias também
retinianas confirmada
da doença. Entre os(29%)
é menor RNs tratados, cerca de
que a observada
Crianças
25%controles
em assintomáticas,
apresentarão anormalidades
históricos cujas
das décadas mães
1980 foram
oftalmológicas
de e 20%
e 1990. classificadas
alterações
1,2,7,17 com
não hádiagnóstico
neurológicas.
No entanto con- possível
A porcen-
estudo
tagem
trolado de
queRN que terão
responda novas lesões
definitivamente retinianas
se o também
tratamento é é menor
benéfico.
ou inconclusivo de toxoplasmose aguda gestacional, deverão realizar sorologias a cada dois (29%) que a observada
em controles históricos das décadas de 1980 e 1990.1,2,7,17 No entanto não há estudo con-
meses, sendo a decisão de iniciar o tratamento baseada na evolução dos títulos de IgG ao
trolado serviços
Muitos que responda definitivamente
europeus utilizam ciclosse odetratamento
21 a 30 dias é benéfico.
de sulfadiazina, pirimetamina e
longo dos
ácidomeses.
folínico, alternados ao longo do primeiro ano de vida com ciclos de 4 a 6 semanas de
Caso
Muitos ocorra
serviços
espiramicina. estabilização
Nãoeuropeus
há estudoutilizam ou
ciclosaumento
comparativo deeficácia
da comprovado
21 a 30dosdiasdiferentes dos pirimetamina
de sulfadiazina,
esquemas títulos ao e longo do
de tratamen-
ácido
to, 1,2 folínico, alternados ao longo do primeiro ano de vida com ciclos de 4 a 6 semanas de
mas considerando que a espiramicina não evita a ocorrência
acompanhamento, iniciar tratamento e mantê-lo durante 12 meses. O efeito colateral mais de neurotoxoplasmose
espiramicina.
em Não há estudo
RN imunossuprimidos, 1 comparativo da eficácia dos diferentes esquemas de tratamen-
recomenda-se o esquema detalhado na Tabela 10.
comum to,do1,2tratamento é a neutropenia
mas considerando reversível,
que a espiramicina que
não evita pode ocorrer
a ocorrência em até 58% das crianças
de neurotoxoplasmose
118
tratadas.emORNácido folínico é 1associado
imunossuprimidos, recomenda-se aoo tratamento
esquema detalhado para prevenir
na Tabela 10.e tratar a toxicidade
medularAtençãodaà Saúdepirimetamina.
do Recém-Nascido Assim, recomenda-se a realização semanal de exames
118
hematológicos durante os primeiros dois meses de tratamento. Havendo estabilização da
Atenção à Saúde do Recém-Nascido
contagem de neutrófilos periféricos, a avaliação hematológica pode ser espaçada para cada
duas semanas, durante mais dois meses, e a seguir, mantida mensalmente até o final do
tratamento.
Crianças com toxoplasmose congênita comprovada deverão ser submetidas a
avaliações oftalmológicas semestrais até a idade escolar, mantendo-se exames anuais a
seguir, pois, podem surgir novas lesões retinianas ou ocorrer recidiva de lesões cicatrizadas
em qualquer momento da vida.
Prevenção da toxoplasmose gestacional

Considerando-se o risco elevado de sequelas tardias nos indivíduos acometidos,
mesmo quando tratados, há necessidade de instituição de medidas para controle:
• Identificação de mulheres susceptíveis à toxoplasmose através da realização de testes
sorológicos antes e durante a gestação;
• Nas gestantes susceptíveis, isto é, aquelas com sorologias negativas para
toxoplasmose, e mesmo para as gestantes soroimunes, (pelo risco de reinfecção
com novas cepas), fornecimento de orientação a respeito das medidas preventivas
(prevenção primária) e, idealmente, repetição periódica dos testes sorológicos, para
identificar a ocorrência de toxoplasmose aguda durante a gestação;
• Identificação dos casos de toxoplasmose aguda gestacional e implementação precoce
de tratamento;
• Diagnóstico e tratamento da infecção no recém-nascido e lactente;
• Orientações para as gestantes a respeito de como evitar a doença:
• Não ingerir qualquer tipo de carne crua ou malpassada
• Não consumir água que não seja filtrada ou fervida
• Lavar bem as frutas e verduras antes do consumo e utensílios de cozinha antes e
depois do uso
• Evitar contato com fezes de gato
• Evitar mexer em areia, terra ou jardins ( usar luvas se necessário)
• Higienizar bem as mãos após manipular alimentos, terra e antes de comer
• Evitar acesso de insetos à cozinha
Fluxograma para abordagem inicial de crianças assintomáticas com suspeita de Toxoplasmose Congênita

RN assintomático

Toxoplasmose materna
comprovada ou provável Toxoplasmose materna

possível ou improvável

Elisa IgG e M ( mãe e RN)
Iniciar tratamento Fundoscopia ocular
US de crânio

Elisa IgG e M ( mãe e RN)
Hemograma IgM positivo ou
Fundoscopia ocular Exames normais exames alterados
US de crânio e RM encéfalo
Avaliação auditiva
Líquor
Função Hepática Novo ELISA
inicialmente a cada 2 RM encéfalo
meses e se títulos Avaliação auditiva
decrescentes, a cada 3 Líquor
IgM positivo ou exames
meses Função Hepática
alterados

CRIANÇA INFECTADA
Tratamento por 12 meses
Monitorização de IgG: Se
Estabilização ou IgG da criança decair
aumento de IgG próximo ao valor de corte:
suspender o tratamento e
colher novo exame
mensalmente
CRIANÇA INFECTADA
Negativação ( 2 exames)
Tratamento por 12 meses
CRIANÇA NÃO INFECTADA

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Redação: Dra Adriana Carnevale da Silva (Mestra em Pediatria, Médica Assistente do Departamento de
Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo - FMRP-
USP)
Relatora: Dra Cristina Carvalheiro (Doutora em Pediatria, Médica Assistente do Departamento de
Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo FMRP-
USP)
Departamento de Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de
São Paulo -FMRP-USP)
PROTOCOLO PARA INDICAÇÃO DE TRANSFUSÃO
DE HEMÁCIAS NO PERÍODO NEONATAL

Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da
A transfusão de concentrado de hemácias é um dos procedimentos
mais comuns realizados em UTIs neonatais. Aproximadamente 80% dos RNs
com peso ao nascer abaixo de 1500g receberão ao menos uma transfusão de
glóbulos vermelhos durante sua internação primária.
Algumas estratégias devem ser seguidas com o objetivo de reduzir a
necessidade de transfusões:
 Adoção de protocolo por escrito para indicação de transfusão de
hemácias;
 Redução na coleta de exames;
 Clampeamento tardio ou ordenha do cordão umbilical.
Apesar da elevada frequência de utilização desse recurso, muitas
dúvidas ainda existem com relação à prática transfusional no período neonatal.
Como regra geral, a transfusão deve ser realizada quando seus
potenciais benefícios superarem os riscos. No entanto, a avaliação clínica e
medidas subjetivas para reconhecimento da necessidade de transfusão são
imprecisas, controversas e variáveis entre diferentes médicos.
A hemoglobina (Hb) e o hematócrito (Ht) são frequentemente
utilizados como um dos marcadores da adequação da oferta de O 2 aos tecidos.
Sua interpretação deve ser associada à avaliação de sinais e sintomas
sugestivos de má oxigenação tecidual, à idade pós-natal e necessidade ou não
de suporte ventilatório.
Diversos estudos randomizados e controlados foram elaborados com o
intuito de tentar estabelecer limites seguros e eficazes para a indicação de
transfusão de hemácias no período neonatal, em RNs de muito baixo peso ao
nascer (RNMBPN).
Estratégias em que são utilizadas concentrações de Hb menores para a
indicação de transfusão são chamadas restritivas, em contraste com as liberais,
em que se utilizam valores mais elevados.
Concluiu-se, através dos estudos, que a utilização de limiares
restritivos reduziu o número médio de transfusões por criança e a taxa de
exposição a doadores entre os RNMBPN. Não houve diferença significativa no
risco de morte ou outros desfechos avaliados (retinopatia grau III ou superior,
displasia broncopulmonar, hemorragia intracraniana ou leucomalácia
periventricular e enterocolite necrosante).
Há a necessidade de estudos adicionais para avaliar a segurança da
utilização de limiares restritivos com relação ao neurodesenvolvimento a longo
prazo. Os resultados até o momentos são conflitantes.
Dadas as incertezas que cercam as evidências sobre a eficácia e
segurança das transfusões de hemácias no período neonatal, parece prudente
seguir, de modo geral, uma política mais restritiva, dentro dos limites
utilizados pelos ensaios.
* FC > 180 e/ou FR > 80 mantidas por no mínimo 24h, com monitorização de
4/4h. Levar em conta que taquicardia pode ser um efeito colateral das
metilxantinas.
** Apneias recorrentes: 10 ou mais episódios de apneias revertidas apenas com

estímulo tátil ou 2 ou mais episódios revertidos através de VPP em 24h.
*** Ganho ponderal < 10g/kg/dia nos últimos 4 dias com aporte calórico
adequado (mínimo de 120 cal/kg/dia).
Christensen RD et al. Recent advances toward defining the benefits and risks of
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Child Health, 2014; 50, 122–130.
Protocolo elaborado por Eliana Motta Fernandes Sacramento, médica

assistente, e Aline Della Vecchia, R3, baseado em reunião da equipe de
Neonatologia do HC-FMRPUSP realizada em 23/04/2014.
ESQUEMAS, TABELAS E
PROTOCOLOS DE Protocolo de
SEGUIMENTO DE USO Avaliação Neonatal

do HC FMRP USP
2017
DIÁRIO EM Revisão 1
NEUROSSONOGRAFIA
NEONATAL
Gerson Claudio Crott
Introdução
A meta deste protocolo é estabelecer padronização para as avaliações imagenológicas, mais

especificamente, sonográficas, voltadas a avaliação neurológica dos recém-nascidos do Serviço de
Neonatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade
de São Paulo. Na análise dos estudos realizados nos últimos anos, foram observadas várias
abordagens na investigação neurossonográfica neonatal por ultrassom. Tal fato se deve
preponderantemente às diferentes características das populações atendidas bem como pela logística
relacionada a instalações, recursos materiais e humanos dos vários centros de atenção neonatal
observados. Tendo como base tal premissa, procuramos inicialmente caracterizar vários aspectos de
nosso cenário que poderiam influenciar na eficiência dessa proposta, tais como número de pacientes
atendidos, recursos materiais necessários à realização do exame, instalações físicas e os recursos
humanos disponíveis, procurando a adequação desta atividade com a capacitação de profissionais
médicos em ultrassonografia.
Durante a fase inicial de implementação deste protocolo, certamente adequações serão
necessárias e aprimoramentos serão propostos quando analisarmos os resultados do confronto entre
a proposta inicial e a realidade do sistema de atendimento estabelecido. A implementação, embora
cuidadosamente planejada, necessitará de sua prova maior, a aplicação prática para o desvendar de
eventos limitantes.
Dessa forma, a colaboração de todos os envolvidos neste processo com sugestões,
identificação das dificuldades, eventuais equívocos e proposição de aprimoramentos é etapa
fundamental para o sucesso desta empreitada que, modestamente, poderá auxiliar de forma
significante na qualidade da assistência prestada, com diagnósticos e prognósticos mais frequentes e
precisos, no ensino e formação de recursos humanos qualificados e na obtenção de dados importantes
para pesquisas que envolvam nossos pequenos pacientes.
Gerson Claudio Crott

Setor de Ultrassonografia Pediátrica
Hospital das Clínicas
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP
Protocolos Para a Realização de Exames Transfontanelares de Rotina
Idade Abaixo de 32 sem Entre 32 e 34 sem 6 dias Acima de 35 sem
Pacientes que devem Com alteração Sem alteração

Todos
realizar o exame anterior detectada anterior detectada
Primeiro
Até 72 hs Até 72 hs Até 72 hs
exame
Segundo
7 dias 7 dias 7 dias
exame
Dependente do
14 dias 14 dias acometimento ver
Exames anexo I
1 mês de vida 1 mês de vida 1 mês de vida

Exames
subsequentes
Na alta Na alta Na alta
6 meses de idade 6 meses de idade 6 meses de idade

corrigida corrigida corrigida
ANEXO I. Indicações para a realização de exame sonográfico em recém nascidos com

idade gestacional acima de 35 semanas ao nascimento
Característica história/clínica presente Momento do exame

Sinais dismórficos / história familiar 1o grau No diagnóstico
Alterações cromossômicas No diagnóstico
Infecções congênitas (ToRCHS) No diagnóstico
Corioamnionite materna ou sepse neonatal 72hs, 1 mês
Alterações neurológicas e convulsões 72hs, 1 semana e 3 semanas após
Restrição de crescimento intrauterino Após nascimento
Meningite 24hs, 72hs, 1 semana e 3 semanas após
Rápido crescimento do perímetro craniano No diagnóstico
Microcefalia No diagnóstico
Bilirrubinas acima de 25 mg/dl e/ou kernicterus 72hs, 1 semana e 3 semanas após
Hipoglicemia sintomática ou persistente 72hs, 1 semana e 3 semanas após
Gemelaridade com transfusão feto-fetal Ao nascimento, 1 mês
Traumatismo No diagnóstico
Hipóxia (Escore de Apgar abaixo de 7) 72hs, 1 semana e 3 semanas após
Trombocitopenias (abaixo de 50000/mm3) No diagnóstico
Insuficiência cardíaca congestiva No diagnóstico
Instabilidade hemodinâmica ou cardiocirculatória 24hs, 72hs, 1 semana e 3 semanas após
Exame anterior com anomalias congênitas Ao nascimento
Momento da realização do exame e principais acometimentos detectáveis
Momento de
Indicações Patologia a detectar
realização
até o 3º dia HIV, hiperecogenicidades
até o 7º dia Evolução da HIV e ecogenicidades
LPV cística, hiperecogenicidade persistente,

2ª - 3ª semana
ventriculomegalia pós-hemorrágica
Pré-termo < 32
6ª semana Ventriculomegalia pós-hemorrágica
4ª - 12ª semanas LPV cística, ventriculomegalia
40 semanas Valor preditivo, ventriculomegalia

4 meses Ventriculomegalia
1ª semana Lesão hipóxico-isquêmica
Asfixia perinatal 3ª - 4ª semana Leucoencefalomalácia
1 – 3 meses Atrofia cortical
Lesão hipóxico-isquêmica e hemorrágica;

Alterações neurológicas 1 – 3 semanas
malformações
Sinais dismórficos ao nascer Malformações encefálicas
Alterações cromossômicas ao nascer Malformações encefálicas
Infecções congénitas ao nascer Calcificações, cistos, dilatação ventricular
Atraso de crescimento intrauterino ao nascer Calcificações, alterações vasculares
Ventriculite, sulcos ecogênicos, lesões

fase aguda
Meningite parenquimatosas, Alargamento dos espaços
2ª - 3ª semana
liquóricos; dimensões ventriculares
Hemorragia subdural, subaracnóidea,

Crescimento rápido do perímetro
Ao diagnóstico higroma, ventriculomegalia, cistos
cefálico
aracnoideos
Traumatismo Ao diagnóstico Hematoma subdural
Avaliação Dopplervelocimétrica do recém nascido
A avaliação sonográfica transfontanelar é reconhecida como um bom método para avaliar a

integridade do sistema nervoso central em fetos e neonatos e desempenha um papel importante no
seguimento dos danos cerebrais, isquemias, hemorragias, infecções, desenvolvimento normal ou
tumoral. Estes dados morfológicos têm sido obtidos em muitos estudos por vários anos.
A despeito de sua acurácia, as informações fornecidas pelo exame ultrassonográfico

permanecem incompletas e insuficientes. Em função de muitas lesões cerebrais serem de origem
circulatória, parece ser razoável estudar a hemodinâmica cerebral através de diferentes métodos,
particularmente o doppler colorido e o pulsátil.
Tabela 1. Pico de velocidade sistólica, (PSV), velocidade diastólica final (EDV) e velocidade média
(TAV) para as idades gestacionais de 32 e 40 semanas e 6 meses de vida extra útero nas artérias
cerebral anterior, basilar e carótida interna (Couture, 2011).
Tabela 2. Velocidades de Pico de velocidade sistólica, (PSV), velocidade diastólica fical (EDV) e
velocidade média (TAV) de 32 semanas de gestação até 8 meses de vida para na artéria cerebral
anterior (Couture, 2011).
Tabela 3. Índice de resistência nas artérias carótida interna, cerebral anterior, basilar e
lenticuloestriadas de 33 semanas de gestação até 8 meses de vida. Note que durante a gestação o IR
permanece inalterado (Couture, 2011).
Avaliação Dopplervelocimétrica das Ventriculomegalias
A inferência de hipertensão intracraniana a partir da obtenção do Índice de Resistência na

artéria cerebral média varia com a velocidade do surgimento da hipertensão liquórica. Para progressão
rápida, o IR isolado pode ser usado com bons resultados. Com progressões mais lentas, a correlação
do IR com a hipertensão liquórica é fraca, devendo ser aprimorada com a utilização do RI. Tal
utilização deve ser feita de forma a seguir rigorosamente os preceitos técnicos como se segue (Taylor,
1996; Couture, 2011):
a. Avaliar o IR apenas encostando o transdutor na fontanela, sem pressão alguma.
b. Colocando o transdutor na fontanela anterior, comprimir por inteiro a fontanela com pressão
mediana. A compressão deve durar, no máximo, 5 segundos. A manobra não deve ser
repetida, sob pena de ter a sensibilidade reduzida em função da complacência dos tecidos
adjacentes.
c. Obter os dados no mesmo local do vaso que na amostra sem compressão.
d. Realizar o cálculo do RI.
Mesmo assim, tal inferência é ainda motivo de discussão na literatura. A grande variabilidade dos
resultados encontrados sugere que a interpretação deste seja feita em conjunto com outros dados
clínicos do recém-nascido.
Ventriculomegalia de progressão rápida
𝑉𝑠 − 𝑉𝑑
𝐼𝑅 =
𝑉𝑠
Onde;
Vs = velocidade sistólica
Vd = velocidade diastólica
IR = índice de resistência
Valor de referência: IR da ACA abaixo de 0,80 (discutir derivação se estiver acima)
Velocidade diastólica igual a zero ou reversa indicam gravidade, devendo ser abordadas com
urgência.
Ventriculomegalia de progressão lenta
𝐼𝑅𝑐−𝐼𝑅𝑏
𝐼𝑅 = 𝐼𝑅𝑏
Onde:
IRc = índice de resistência com manobra de compressão
IRb = índice de resistência basal (sem manobra de compressão)
IR = variação do índice de resistência com e sem compressão
Valor de referência: abaixo de 0,45 (discutir derivação se estiver acima)
Valor habitual para RNs saudáveis: em torno de 0,07.
Avaliação Dopplervelocimétrica da Trombose do Seio Sagital
O objetivo desta análise é detectar trombose do Seio Sagital Superior em crianças pré-termo.
O protocolo de avaliação inclui:
1. Pré-termos abaixo de 29 semanas de idade gestacional admitidas em Unidade de Cuidados
Intensivos Neonatal e submetidas a exame ultrassonográfico transfontanelar de rotina.
2. Visualização do fluxo sanguíneo do Seio Sagital Superior com Color Doppler através da
fontanela anterior com transdutor de 8 MHz.
3. Documentação do fluxo com imagem coronal e sagital, sendo nesta a avaliação pulsátil.
4. Se detectada a trombose, proceder assim que possível à realização de ressonância.
5. Período de diagnóstico mais frequente é de 5 a 34 dias, sendo que o principal fator de risco é
ventilação com pressão postiva.
6. A incidência nessa faixa etária é aproximadamente 5%. Os pacientes são, na grande maioria
dos casos, assintomáticos
ANEXO 2: Protocolo de Seguimento Pós-natal das Ventriculomegalias diagnosticadas no
período pré-natal
CRITÉRIO DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL: medida do ventrículo lateral (diâmetro transverso do átrio ventricular na
altura do plexo coroide no plano axial)
menor ou igual a 10 mm: normal em qualquer idade gestacional

10-12 mm: leve
12-15 mm: moderada
> 15 mm: acentuada
Seguimento pós-natal:
Ao nascimento: Ecografia transfontanelar detalhada

Se a ecografia normal: Ponderar sobre reavaliação aos 2 meses de idade
CRITÉRIO DE DIAGNÓSTICO PÓS-NATAL: Medida dos Ventrículos Laterais (Índice de Levene) por
Ultrassonografia de acordo com a idade gestacional. 20, 21
Semanas Tamanho do ventrículo
Abaixo de 25 menor que 11mm
De 25 a 31 menor que 12mm
De 31 a 36 menor que 13mm
De 36 a 40 menor que 14 mm
Se persiste ventriculomegalia no exame transfontanelar:

1. Confirmar sorologias maternas (toxoplasmose, CMV, VDRL e rubéola) estão negativas no 3º trimestre. SE:
CMV materno desconhecido: fazer sorologia materna: Se positiva fazer virúria ao RN
CMV imune por análise única do 3º trimestre: fazer virúria ao RN (reativação? infecção? reinfecção?)
2. Ecocardiograma
3. Cariótipo, se não tiver sido realizado durante a gestação
4. RNM cerebral, se não tiver sido realizada acima de 32 semanas gestação
5. Ecografia abdominal
Se, no exame transfontanelar:

Ventriculomegalia pré-natal 11-15 mm:
Se os itens 1,2,3,4 e 5 são normais (somente a ventriculomegalia isolada): Repetir o exame TF aos 1 e 2 meses
de idade se em regressão. Se estável, repetir aos 1, 2 e 6 meses (realizar RNM em caso de alteração do
desenvolvimento). Se progressiva nos exames realizadas ao nascimento e com 1 mês de idade: RNM e seguimento
conjunto com Neurocirurgia.
Ventriculomegalia pré-natal >15 mm:

Se os itens 1,2,3, 4 e 5 são normais (somente a ventriculomegalia isolada): Repetir a ecografia TF aos 1,2,3
meses de idade se em regressão. Se estável, ou em progressão nos exames realizados ao nascimento e com 1 mês
de idade: RM cerebral e seguimento conjunto com a Neurocirurgia.
Indicações para utilização das fontanelas posterior e mastoidea
Prematuro com idade gestacional abaixo de 30 semanas
Prematuro com instabilidade respiratória e/ou cardiovascular
Hemorragia peri/intraventricular (coágulo nos cornos occipitais? hemorragia cerebelar ou subaracnóidea?)
Dilatação ventricular
Suspeita de dismorfologias no exame pré-natal
Seguimento e Prognóstico para a Encefalopatia Hipóxico-isquêmica
A RM é meio mais confiável de diagnóstico de lesões cerebrais graves,

A EHI grave é indicação absoluta
(que podem não ser detectáveis mesmo com exames ecográficos
para RM
seriados)
Ecografia cerebral Ecografias diária de D1 a D4, depois mais espaçadas
De presença inconstante e inespecífica entre D2-D7: aumento difuso da

Padrão de edema ecogenicidade apagando as estruturas anatómicas com colapso dos
ventrículos laterais
Padrão de lesão dos núcleos da Hiperecogenicidade dos mesmos inexistente em D1, mas detectável e
base e tálamos progressiva a partir de D3
Padrão de lesão córtico- Sulcos de ecogenicidade aumentada; Inversão da ecogenicidade córtico-

subcortical subcortical (sonda de alta frequência)
Fluxos (Análise Doppler) IR < 0,55 em D2-D4

Classificação dos principais acometimentos do SNC Neonatal
Hemorragia periventricular/intraventricular da prematuridade
Classificação (Volpe) Característica sonográfica
Hemorragia subependimária / matriz germinal, com ou sem hemorragia

Grau 1
intraventricular mínima (< 10% área ventricular no plano parassagital)
Hemorragia intraventricular (10-50% área ventricular no plano

Grau 2
parassagital)
Hemorragia intraventricular (> 50% área ventricular no plano parassagital)

Grau 3
Habitualmente há dilatação ventricular
Infarto venoso hemorrágico Descrever topografia: frontal, frontal posterior, parietal, occipital, temporal
associado (não utilizar o termo “hemorragia grau 4”)
Leucomalácia Periventricular9
Classificação Característica sonográfica
Ecogenicidade periventricular transitória persistindo por durante 7 dias ou

Grau 1
mais
Ecogenicidade periventricular aumentada evoluindo para pequenos cistos

Grau 2
frontoparietais
Ecogenicidade periventricular aumentada evoluindo para extensas lesões

Grau 3
císticas periventriculares
Hiperecogenicidades que se estendem para a substância branca

Grau 4
profunda, evoluindo para lesões císticas extensas
Classificação da ecogenicidade periventricular da substância branca (van Wezel et al,

adaptado por Sie et al 1999-2000)
Grau Característica Brilho Significado

Menos ecogênico que o plexo
0 Ecogenicidade adequada da substância branca
coroide
Homogêneo Aumento moderado da ecogenicidade da
Quase tão brilhante ou igual ao
1 ou substância branca periventricular/zona suspeita
do plexo coroide
Heterogêneo que requer vigilância e seguimento
Mais brilhante que o plexo Ecogenicidade patológica da substância
2
coroide branca/área lesada
Obs.: Descrever e interpretar cada lesão quanto a: localização, padrão (homogêneo,

heterogêneo), extensão (focal, difusa), contornos (margens bem delimitadas, espiculadas) das zonas
hiperecogênicas, e persistência no tempo, através de exames seriados até 40 semanas e 4-6 meses
de idade gestacional corrigida.
Limitações da Ultrassonografia craniana
As vantagens da ultrassonografia craniana são grandes e numerosas, todavia, é importante
conhecer suas limitações:
 A qualidade da imagem pode ser afetada por uma janela acústica pequena. Embora transdutores
de alta frequência possam ser adaptados em algumas situações, algumas estruturas e anomalias
permanecem difíceis de se visualizar.
 Avaliação de superfície é difícil; aspectos de estruturas superficiais podem não ser
adequadamente obtidos e hemorragias extracerebrais localizadas na convexidade dos
hemisférios cerebrais (subdural, epidural e subaracnóideas) podem permanecer indetectadas
pela neurossonografia transfontanelar
 Hemorragias cerebelares e infartos são complicações bem conhecidas de recém-nascidos pré-
termos extremos e podem ter consequências importantes para o neurodesenvolvimento. Estas
e outras anomalias da fossa posterior são frequentemente detectadas, especialmente se
observações forem realizadas através da fontanela mastoidea, mas nem sempre é possível
defini-las com precisão.
 A mielinização não é observada.
 Lesões nos gânglios da base na encefalopatia hipóxico-isquêmica do termo e áreas de infarto
focal são frequentemente detectadas, mas elas podem não ser suficientemente bem definidas
para que se estabeleça diagnóstico preciso.
 Lesão difusa da substância branca, que ocorre em pré-termos extremos frequentemente não é
bem detectada por ultrassom.
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17. R e v i s ã o d o C o n s e n s o d e N e u r o - I m a g e o l o g i a N e o n a t a l 2 0 1 0 S o c i e d a d e P o r t u g u e s a
d e N e o n a t o l o g i a . Adelaide Taborda, Almerinda Pereira, André Graça, Carla Conceição, Conceição
Faria, Cristina Trindade, Fernando Chaves, Filomena Pinto, Flávia Corrêa, João Costa, João Fernandes,
José Nona, Leonor Duarte, Manuela Ferreira, Maria João Lage, Nise Miranda, Paula Soares, Pedro Silva,
Rogério Mendes, Simão Frutuoso, Valentina Ribeiro
18. Taylor, G., Madsen, J. Neonatal Hydrocephalus: Hemodynamic Response to Fontanelle Commpression –
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measurements of the lateral ventricles in neonates: why, how and when? A Systematic review.

Manual de Sobrevivencia 2020 Definitivo

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ÍNDICE:

Aos R3 de Neonatologia do HC FMRP - USP,

Sejam muito bem vindos!

(Residentes de Neonatologia 2019-2021)

Marisa Márcia Mussi Pinhata

Adriana Carnevale da Silva

UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA NEONATAL (UTIN)

A unidade de terapia intensiva é o setor em que os recém-nascidos prematuros ou termo

● Checar controles (FC, FR, T, PA, SAT O2)

Terminada a prescrição, é necessária a evolução por escrito dos pacientes no sistema

Sabe-se que há uma enorme dificuldade em se garantir a uniformidade de anotações no

UNIDADE DE CUIDADOS INTERMEDIÁRIOS (UCI NEONATAL OU B8 – para os antigos)

Nesta unidade, ficam os recém-nascidos estáveis, com necessidade de oxigenoterapia ou

● Coleta de exames: É realizada pelas enfermeiras da unidade em qualquer horário do dia.

O alojamento conjunto do HC Criança é o setor responsável pela assistência aos recém-

No início da manhã, o R1 do estágio é responsável por atualizar o censo dos pacientes

Pela tarde, checamos as pendências (checar exames, realização de testes do reflexo

Às segundas-feiras pela tarde, os residentes do AC e Mater deverão se dividir para

CENTRO OBSTÉTRICO (CO)

O HC Criança é referência para nascimento de recém-nascidos de mães que realizaram pré-

Na grade curricular da residência de Neonatologia do nosso serviço, passamos de estágio

Durante a semana no período da manhã, a médica assistente responsável pelo centro

CENTRO DE REFERÊNCIA EM SAÚDE DA MULHER - MATER

O estágio consiste na recepção e seguimento de recém-nascidos de baixo risco. A chefe

No período da manhã, os médicos assistentes dividem os recém-nascidos internados entre

Pela tarde, são resolvidas as pendências da manhã e é também o período de oportunidade

SEGUNDA TERÇA QUARTA QUINTA SEXTA

AMBULATÓRIO DE NEONATOS COM PATOLOGIA PULMONAR (NEP)

É o ambulatório de seguimento dos prematuros com diagnóstico de Broncodisplasia

AMBULATÓRIO DE INFECÇÕES CONGÊNITAS PERINATAIS (ICOP)!)

Temos de sair às 11 do icop, passar no centro obstétrico e pegar o caderno do amefe

AMBULATÓRIO DE NEONATOLOGIA PREMATUROS (ANEII)

AMBULATÓRIO DE TRIAGEM DA NEUROLOGIA PEDIÁTRICA (NRI)

● Quintas-feiras às 13:30h ( fica localizado no CER – subsolo )

AMBULATÓRIO DE NEONATOLOGIA (ANEO)

COMPOSIÇÃO INTRA E EXTRACELULAR

Hiponatremia: crise convulsiva, edema cerebral, movimentos de

(Na esperado-Na encontrado)x 0,6 x Peso = ml de NaCl 3%

Preparação do NaCl3%: dividir o volume por 6,7-7 = volume de NaCl 20% e

Hipopotassemia: fraqueza muscular, íleo paralítico, hipotensão e arritmias

0,3-0,5 mEq/kg/hora em 3-5 horas

Não ultrapassar 80 mEq/L em veia central e 40 mEq/L veia periférica.

Lembrando que: KCl 19,1% 1ml = 2,5 mEq de K

► Reposição VO: se K = 2,5 - 3,5 e assintomático repor VO 3-5 mEq/ kg/dia.

Lembrando que: KCl Xarope 6% 1ml=0,8 mEq

Hipocalcemia:estridor laríngeo, hipertonia muscular, tremores, clônus,

Lembrando que: GluCa 10% 1ml=9mg=0,45 mEq

► Reposição VO: 300-500mg/kg/dia de Ca elementar.

GluCa10% 10ml=93mg de Ca elementar

Magnésio sérico = 1,4-2,3 mEq/L.

Hipomagnesemia = náuseas, vômitos, letargia, fraqueza, espasticidde,

► Reposição EV ou IM: se sintomático

0,25mEq/Kg IM a cada 6h ou 1 mEq/kg EV em 24 horas

MgSO4 6% 1ml= 0,5 mEq MgSO4 10% 1ml= 0,8 mEq

► Reposição VO: 2 mEq/kg/dia

Pidolato de Mg 1ml = 150mg = 1mEq

Sérico = 50-120 mcg%

Corrigir EV quando bicarbonato < 13.

Não ultrapassar 6 mEq/L. Se VO multiplicar por 1,5.

Bic Na 8,4% 1ml= 1mEq de Na e 1 mEq de Bic

Bic Na 3% 1ml=0,36 mEq de Bic e 0,36 mEq de Na

Sérico RN= 4,2-9,0 mg/dL

Hipofosfatemia = fraqueza muscular, dificuldade no desmame da VM.

Aporte basal = 0,5- 1,1 mmol/kg/dia.