VI. Patologia del Oido Interno Sector Coclear Hipoacusias perceptiva Son todas aquellas afeccionos que determi nan pérdida do Ia audieién por afyetacién do law rijutas norviowas, Ya sen de Tas que conforman ol Grgano do Corti o las do Ia via del VITT par ‘tomamos la clasificacion del Dr, Vieonte Dia mnante (Otorrinolaringologia y afveclones eonoxia), L Prenatalos: @) Hereditarias 1. Hipoacusia pura 2, Hipoacusia asociada b) Congénitas 1, Infecciosas 2, Toxics 3. Idiopaticas Il. Perinatales III, Postnatales a) Del neonato b) De la lactancia ¢ infancia ©) Dela juventud, adultez y vejez 1. Trauma acistico 2, Ototéxicos . Sordera suibita 4, Presbiacusia Otra forma de elasi ceplivas es sogtin el lugar de la via auditiva afec- tada Sogtin esta clasificacién topografica tenemos: a) Periféricas: 1. Endococleares: afectan las células ciliadas del érgano de Corti, la estria vascular o el ganglio espiral 2, Retrococleares: comprometen el trayecto del Nervio Auditivo entre su nacimiento y a en trada al tronco cerebral (la mas comiin es el Neurinoma). ») Centrales: 1, Altas: desde las formaciones 0 estaciones talamicos hasta la corteza (tipicas de las demen- cias, Alzheimer). 2. ajaun: doade que ol nervio entra al troneo now neuronales Coren corebral hasta las ntact en Ins afecciones de- na al Lalamo éptico (com jronorativas como on las onformedades desmieli- nizanten). ‘Annlizaromos a continuacin Jas patologias que ae puedon prenentar en eada etapa de la vida. 1) PRENATAL Consideramos aqui a todas aquellas patolo Jxfas que afectan al ofdo interno on el perfodo Bes tacional dol nifio. Pueden ser: a) Hereditarias: 1) Con hipoacusia aislada: son producto de trastornos genéticos, de cardicler dominante o recesivo. « Aplasin de Michel: hay una falta total de desarrollo del ofdo interno, a veces ni siquiera hay desarrollo del pefiasco. Generalmente tanto el of- do extorno como el medio son normales. ls auto- sémica dominante, * Aplasia de Mondini: esta malformacién se caractoriza porque la céclea presenta una sola vuelta (la basal) o a veces una vuelta y media, fal- tando por lo tanto las espiras media y apical, Es autosémica dominante. + Aplasia de Scheibe: el siiculo y el conduc- to coclear son sdlo una cavidad tinica, ademas a nivel de la eéclea la membrana tectoria es mas pe- queda, la rampa media esté colapsada y la mem- brana de Reissner se apoya sobre la estria vaseu- Jar, Bs la hipoacusia hereditaria més comtin, y se transmite de modo autosémico recesivo. + Aplasia de Alexander: hay aplasia del con- ducto perilinfatico lo cual afecta la vuelta basal de la céclea, produciendo una hipoacusia senso- rioneural severa para agudos. 2. Asociadas: ademés de la afectacién del of- do interno, hay algin compromiso y/o malforma- cin de uno 0 mas érganos de la economia * Enfermedad de Waardenburg: es una en- fermedad de transmisién dominante. Se earacte- riza por presentar hipertelorismo (100% de losPatologia del Oido interno afectados) que significa presentar los ojos muy Separados; raiz nasal aplanada (75%), hiperpla- sia de cejas (50%), anisocoria (pupilas de distin- to tamafio) y heterocromia del iris (25%), y la apa- Ticién de un mechén blanco en el flequillo (20%). Anivel auditivo hay atrofia del érgano de Corti y la estria vascular. *_Sindrome de Usher: es recesiva y ligada al Sexo. Presenta retinitis pigmentaria (depésito de Pigmento melénico en la retina que lleva progre- sivamente a la ceguera) asociada a la hipoacusia. .__* Sindrome de Hallgren: es similar al ante- riormente descripto pero ademés presenta ata- xia vestfbulo-cerebelosa, lo que convierte al por- tador practicamente en un invalido ya que tiene anulado los sistemas visuales, vestibulares y ce- rebelosos, tripode del control del equilibrio. ° Sindrome de Jervell: hay alteraciones en la conduccién eléctrica del misculo cardiaco, tra- ducida a nivel del E.C.G. con prolongacién del seg- mento Q.T: Presenta el sindrome de Stoke-Adams con crisis sincopales y muerte subita. Es recesiva. * Sindrome de Pendred: se asocia la hipoa- cusia a un bocio tiroideo, la mayor parte de las veces con glandula normofuncionante. * Albinismo: es autosémica dominante o li- gada al sexo. Existe cabello blanco y fino, falta de pigmentacién de iris y escleréticas, estrabismo, fotofobia y nistagmus. © Sindrome de Alport: se presenta con un sindrome nefritico hereditario (insuficiencia re- nal) y sordera neurosensorial. ¢ Sindrome de Albers-Schonberg: hay ce- guera, parélisis facial y neuralgia trigeminal, por estenosis de los agujeros craneales, por donde sa- Jen estos nervios (6ptico, facial y trigémino). * Sindrome de Hurler: también llamado gargoilismo. Presenta enanismo, retardo mental, hepatoesplenomegalia y ceguera. Puede ser rece- siva o ligada al sexo. Es una mucopolisacarido- sis. Hay obliteracién de las ventanas por tejido mesenquimatico y en orina hallamos acido con- droitinsulfato, que es diagnéstico de la enferme- dad. * Sindrome de Klippel-Feil: hay fusién de las vértebras cervicales, espina bifida y escolio- sis. Es autosémica recesiva. © Enfermedad de Refsum: hay retinitis pig- mentaria, ictiosis, polineuropatias y ataxia. Es autosémica recesiva. * Enfermedad de Alstrom: se asocia con re- —__ tinitis pigmentaria, diabetes sacarina, obesiqa, e hipoacusia progresiva. Es autosémica recesiva + Enfermedad de Paget: es una osteitis gg, formante, afecta al créneo y las extremidades jn, feriores. Autosémica dominante. + Enfermedad de Crouzon: es una disosto. sis craneofacial. Se produce por cierre prematy. ro de las suturas craneales (sinostosis), Hay exo talmfa, nariz de loro, atresia del CAB. Lg hipoacusia es mixta por esta razén, Es autosémi. ca dominante. « Enfermedad de Van Der Hoeve: también llamada osteogénesis imperfecta. Es hereditarig dominante, y se detecta habitualmente en la se- gunda década de la vida. Presenta escleréticas azules e hipoacusia mixta, donde el componente conductivo esta dado por la fragilidad y fractura de los huesecillos. Se la conoce como la enferme- dad de los huesos frégiles. * Sindrome de Treacher-Collins: autosémi- co dominante. Hay cara de pdjaro, micrognatia, microtia, atresia de CAE, con malformaciones osi- culares ¢ hipoacusia mixta. También conocida co- mo disostosis mandibulo-facial de Franceschetti 6) Congénitas: se producen por la actuacién de alguna noxa sobre el embrién o feto. La importancia de reconocer estas afeccio- nes es que todas ellas pueden ser prevenibles, ra- z6n por la cual es fundamental detectarlas o ha- cer prevencién primaria en ellos. Sabemos estadisticamente que de cada 10 nifios hipoactisicos severos perceptivos, dos de ellos se deben a enfermedades hereditarias, es decir que no pueden prevenirse, pero los 8 res- tantes van a presentar hipoacusias potencialmen- te prevenibles con medidas sanitarias simples co- mo pueden ser informacién y educacién pare la salud, vacunacién, etc, En resumen podemos de- cir que la gran mayorfa de los nifios sordos pu- dieron haber sido normoyentes sélo con medidas de prevencién. 1. Infecciones: a) Virales: Rubéola - Herpes - Citomegalo- virus b) Bacterianas: Sifilis c) Parasitaria: Toxoplasmosis * Rubéola: es una enfermedad grave cuan- do la madre se infecta antes del tercer mes de ges- tacion. Se caracteriza por presentar una hipoa- cusia severa 0 sordera, trastornos cardiacos, conyeti malformaciones 4 eate nivel y defor- midadeoo en lon ojon (cataratas), microcedalia, re twrdo montal ¥ defectos on low dienten. Lem dedec- cordincos y oculares preduminan cuando we ao la rubbol en el primer mes y los audits vos on ol segundo 0 tercer mex de embsraza. ‘To Ja mujer on ond flrtil debe tener la certera de haberla padecide o Vacunaree + Sifilis: le enfermedad se puede tranuraitir a partir del quinto mes de} embsrazs, El nifio na- cocon exanterna difuso, descamacion de palma de manos y plantas de pies, y peribucel. Hay ante condritis en Jo nariz, donde hay destrucei6n del vomer dando ls nariz en silla de montar y en laa las tibias en sable. Hay cirrowis y una new monfa con fibrosis intersticial a nivel pulmonar. Anivel ocular hay coroiditis, los dientes son puntiagudos. Audiolégicamente ve presenta una hipyacusia iva con destrucciOn a nivel clear y afecta- cién de la via del VIM par (ver sffilis neonatal). * ‘Toxoplasmosis: enfermedad producida por un pardsito el Toxoplasma Gondii muy difundi- da en paises donde se come carne jugosa; ya que €] parésito ne destruye con la coccién adecuade de la carne, E) huésped definitivo es el gato, la excrecibn de oocitos brinda una posible via fecal- bucal de propagacion de la enfermedad al ser hu- mano, los huéepedes intermedios, ganado bovi- no, ovejas y cerdos también adquieren la enfermedad al comer pasturas contaminades. Los sfntoras pueden ser discretos ganglios en la cabeza y en el cuello, fiebre ligera, fatiga, dolores musculares o articulares. La enfermedad se diagnostica por serologia que permite detectar i la sangre contiene los an- ticuerpos contra la enfermedad; si la concentra- cién es guficiente la mujer est4 inmunizada y no corre peligros en e] embarazo. ‘Actualmente para hablar de enfermedad aguda se deben encontrar tftulos de 1/500 a 1/1000. Si no esté inmunizada, los riesgos son si Ja contrae durante el embarazo y atin en este ca- bo a6lo existe un 40% de riesgo que el nifio se vea afectado. En el primer trimestre es raro que el to- xoplasma atraviese la placenta, si ello ocurre el dafio del embrién es grave pudiendo llegar a su muerte y aborto. En el segundo trimestre y 2 par- tir del quinto mes es cuando la enfermedad ma- terna es grave; la placenta se vuelve facil de atra- vesar, el nifio puede verse afectado y el dao fetal Vchenengea eh Se whens 8 mba grave (enones cerebrales y ocalares, ce- retire, retin y conenden, la comeretinitis suele ser bilateral, con lesiones macularea en retina, en $.N.C. hay leniomes de microglia donde se aloja «| parkaite, en: corazhn produce cardiomegalia y €n pulinin neumonitia intersticiales, producien- do a nivel auditive hipsacusia perceptiva por le- tibns de la via de VENI par. Bats afecrilm se trata con eapiromdcina, an- tibithien que puede ser usads incluso durante el embaran, omegaleriras: es una enfermedad vi- rica de alta incidencia. Tanto es asi que el 50% de las madres en edad fértil son seropositivas para CMV y en EE.UU. el 1% de los recién nacidos pre- sentan anticuerpos para CMV. Lia signes de la enfermedad en el recién na- ido son hepateesplenomegalia, ictericia, parpu- 1a, waltificariones carebrales, coriorrétinitis y sor- dera neurozensorial, en ese orden de frecuencia. El nifia recién nacido presenta petequiado que dure unes dias. Reeordemos que en el adulto es una infeccién inaparente, que s6lo se manifiesta en los inmu- nodeprimides con un sindrome respiratorio camo neumonis. (Hay ademés hepatoesplenomegalia, adenopatias generelizedas, mialgias y faringitis). Cuando se sospecha una enfermedad por CMV se debe solicitar Ac. IgM anti CMV en cor- dén umbilical en el recién nacido. En el nifio se puede buscar luego del 6° mes en sangre o virus en orina. El 75% de los nifios afectados congéni- tamente pueden presentar trastornos psicomoto- res, junto con una de las afecciones més frecuen- tes que es la sordera uni o bilateral para frecuencias agudas. Esta enfermedad no posee tratamiento mé- dico efectivo por el momento. * Herpes Simple: en los nifios recién naci- dos el virus del herpes puede causar encefelitis, producto de la infeccién con herpes de los genita- les de la madre. Se debe al herpes simple tipo II. Recordemos que este virus se transmite en for- ma sexual y debido a lo oculto de las lesiones en la madre (vesiculas intravaginales y/o vulvares) es dificil de hallar. Sélo cuando la madre est con un reagudi- zamiento de la enfermedad con abundantes ves! culas y se produce el parto es posible que el nifio. 2e infecte. Esto produciré una encefalitis, menin- gitis o polirradiculitis que seria le cause dela hi-Patologia cel Olelo Interne beaoudta nourodensorial Da cota lean, ebro. Y convulaiones generalise ¥ doa#ionalmonte puede Hovar a la muerte, Nl dagidatico a6 roatixa por of hatlaxo do ox ractorfatioas virglew en ol Liquide céfilo raquideo, i Hl Weatamiento vo realisa con antivivalon (aol olovir), dn, 4 Toxtonus dobido al uso matorno de sue tanetas ototoxicas, como won lox amtnogluodaldos (antibistioon do wo habitial, on infoceione url Havin, nada oxtrafas on la mujer embarazada, principalmente la gentamteina oa la mie wanda, NU uo abusive do valicitatos (axpirinas, an Hripates) también pueden produit biponcusia onel nifo a nacor, Por iitimo hay que mencionar las intoxicas clonos producto do la nafixia por mondxido do ont. bono, comin on ol inviorno por ol uso do bravo. ros, Puodon producir también distintos grados do pérdida auditiva, ol tabaquismo y el alecholismo do ta futura madre, 4, Idlopaitions: so puodon atribuir a radia: clones 0 a cambios do origon dosconocido sobre lox gona: * ‘Trisomia 13-15; presontan implantacién baja do las orejas, matformacionos dol pabollén auricular, ausoncia de CAL, labio y paladar hon- didos y aplasia dol nervio éptico, * ‘Trisomia 18: prosontan orgjas de baja im: plantacion y micrognatia, Dobido a sus miiltiplos malformaciones sobre todo cerebrales mueron on la lactancia, TL, PERUNATALES: Son pérdidas auditivas producto de algiin in« convenient durante ol trabajo do parto, La anoxia con el consecuente sufrimiento fo- tal, os por lejos 1a causa més comtin, Los partos demasiados prolongados donde la madre carece do fuerzas para continuar el traba- Jo de parto, la circular de cordén, las presentacio- nes anémalas del feto (presontacién pelviana o poddlica) la placenta previa, las anomalfas en la estructura ésea pélvica son causas frecuentes, Ademés hay que enumerar las producidas por las maniobras para extraer el foto donde se destaca o] uso del férceps. Cabe aclarar que este instrumento adecuadamente usado y en manos de obstotras entrenados, no causa ningtin tipo de losién. Sélo se produciré por un mal uso del mis- ano to que conatituye una iatrogenia, TH, Pos tanataLes: Det Neonato: periodo que va det wasinony hasta low 28 law de vida, 1 cundro que mids commamente produeo hi. poacuiia porooptiva ow ta Britroblastosis Petal Hritroblastosis etal: enfermedad homit, cu dol KIN, (rocién nacido), So produce cuando a foto horeda detorminantes antigontcos del page quo no powwo 1a macro, tos Ay oxteaitos pueden dovencudonar rexceisn inmunitaria materna que origina la onformedad homolitica, Los Ag do los oritrocitos debon Negara ciroys lacién matorna y a su vox lax Ae prodicides en te snadro dobon atravosr In barroea placontaria, Las \Unicos antigonos suficiontomonto potontes para producir Ia onformedad son tos ABO y alguna de Jos Rh, Las personas quo posoon un ajtlutindgens suplomentario son las llamadas rhesus positives (th) quo son et 85% do la poblacidn, et 18% res. tanto caroco do osto aglutindgono, Los Rh() no po- soon aglutinina antithosus s6lo aparocen cuando una sangre nogative entra en contacto con tina po- sitiva, fronto a esto la sangre RC reacciona y pro- duco aglutininas, os docir so inmuniza” contea to elsbulos rojos (¥), os procisamonte esta inmuniza. cidn 1a quo origina las complicaciones En ol ombarazo, et problema es con las mi Jores RAC) quo pueden “inmunizarse” porque: 8) recibon por error sangre RhG), b) BI nito esporado os RhG), Los G.R. (gldbulos rajos) pasan on ol momen- to del parto y oxpulsién de la placenta, por lo tan- tola madre desarrolla Ac para el segundo emba- razo. La destruccién de los G.R. del niito por las aglutininas matornas tienen consocuencias di- Versas dopendiendo de su fecha de aparicién, Las més graves son las mas tompranas. Puoden sobrevenir desde el soxto y séptimo mes de embarazo y son: 8) Muerte del foto intitero. b) Edema seneralizado, infiltracién de todos los érganos del foto y do 1a placenta (anasareca fe- toplacentaria mortal), Las complicaciones menos graves y mis fi- ciles de tratar so * Anemia: causada por la destruccién de los globulos rojos, * Ictericia: consecuencia de la destruccion- solos glabalos rejos que provocan la liberacién Se puirrabina, que pase a le circulacién de nino ge wuoracion amarillenta a piel y ojos. Este pig- 3 Sieo puede afeetar cerebro, con graves secue- Spaiquicas y motrices sino se trata, Estas com- puicasiones aparecen a partir de las 24 hs, post ‘Anivel auditivo y por depésito a nivel de los mucloos de la base (cerebro) producen severa hi- ‘cusia, con muy mal pronéstico, ya que no pue- Rp eer equipados, ni implantados cocleares por- joe tienen muy mala o nula discriminacién, - ) Del lactante y la infancia Las causas pueden ser: Infecciosas Virales: + Parotiditis urleana o Paperas: patologia ge alta incidencia, que se presenta en brotes epi- émicos generalmente invernales. El virus adenotropo se caracteriza por ata- car no sélo la glindule salival parotidea sino que ‘ademas tiene predileccién por el pancreas, el te- jido testicular y el tejido coclear. Puede ser cofosis unilateral; el caso bilate- ral es mucho mds raro afortunadamente. Su aparicién es brusca y de cardcter irrever- sible La parotiditis virica puede ser prevenida con el uso de la vacuna MMR. + Gripe: los virus de la gripe tienen también ‘un especial trofismo por las células cocleares Es Sera enfermedad frecuente, y epidémica, la afec- tacion de la audiciOn es variable pero puede He- gar ala cofosis también. + Meningitis: la Meningitis es una enferme- dad grave que puede ser producida por virus © bacterias, que afecta las meninges y puede ser epidémica; ocasionando en muchas oportunida- des la muerte. En otros casos la meningitis pue- de curarse dejando secuelas motrices, intelectus- les o perceptivas. La secuela més comin es la hipoacusia perceptiva producto de una extensién. del proceso meningeo por las vainas que rodean la salida del nervio auditivo desde la eécleai pro- duciendo una neurorradiculitis y luego une ostef tis osificante de las rampas cocleares. Las noxas més habituales son bacterias. Las més frecuentes son el Haemophylus influenzae, el meningogoco y el pneumococo, Quizds el punto més importante aqui sea re- Patologia del Oido Intemo saltar que actualmente hay posibilidades de pre- venir la meningitis por medio de la vacunacién. Hoy disponemos de vacuna contra el Hib (Hae- mophylus influenzae tipo b) llamada Hibtitter 0 Prohibit, para el meningogoco (Meningovac B y C) y para el Streptococo pneumoniae (Neumovac). Bacterianos: Generalmente son las secuelas y/o complica- ciones de otitis media agudas en lactantes distré- ficos e inmunocomprometidos. Pueden ser posteriores a laberintitis y/o me- ningitis. Los gérmenes a tener en cuenta son el Haemophylus influenza, el Streptococo pneumo- nie y la Neisseria meningitidis (meningococos). Es bueno aclarar en este punto, que amplia- mos al hablar en meningitis que para estos 3 (tres) gérmenes existen en el mercado vacunas de probada eficacia « Sifilis: es de destacar la gran propension neurotréfica y en especial por el VIII par que po- fee esta espiroqueta, el treponema palidum; las ‘alteraciones pueden ser dadas por la sifilis con- génita o adquirida. Es comin que se presente una hipoacusia progresiva bilateral acompafiada de aciifenos y trastornos vestibulares. El diagnéstico se realiza por pruebas de la- oratorio como son la reaccién de Wasserman 0 laVD.RL. El tratamiento se realiza segtin el estadio pe- ro se basa en el uso de ATB (penicilinas de dep6- sito). « Brucelosis: la brucella (transmitida por Jeche de animales contaminados sin procesos de pasteurizacién) ataca a muchos 6rganos de la eco- nomia. $I VILL par puede ser lesionado a cualquier nivel periférico o central, y la hipoacusia es de aparicién en cualquier estadio de la misma, “Ademés de producir, hipoacusia por infec- cin directa de las células del VIII par, afecta ade~ mas el vest{bulo en forma directa, o en forma in- directa, ya que produce serios trastornos a nivel seo (columna cervical y lumbar especialmente) Jo que puede condicionar un sindrome vestibular por insuficiencia vértebro-basilar El tratamiento se realiza previa deteccion de la Brucella en sangre (reaccién de Huddleson), y se basa en el uso de ATB y CTC. Toxicas:producirse por deshidratacién seve- del lectante, el cual aumenta sus niveles de mua, creatinina y otros metabolitos nos que evan a producir variables os recordar el uso de sustancias adera iatrogenia. ssentarse en cualquier edad de la uso de aminoglucdsidos y son gene- 1 nombre no es el adecuado por- facie, hace evocar a algun traumatis- co sobre el ofdo. bre correcto deberta ser lesién audi- provocade por exposicion al ruido, ya que s de este deterioro en criminativa y auditiva AL, nombre que por su uso se ha impues- atclogie, podriamos decir “creada” por ©, ya que bien sabemos no hay ruidos en e2a capaces de deseneadenar la lesion ones agudos, que esta enfermedad causa. os (maquinarias, explosives, elec- sierras, etc.) y la consecuente in- (0s que en primera instaneia han o este defo. Pero ademés sabemos ambientales (automéviles, bo- ‘renas, misica, etc.) son los condicionan- de esta afeccién. os de riesgo también han ido mu- q desempeiiaba en fébricas con alto indice de ruido, era candidato a padecer el TA El ingreso de la mujer al trabajo, la exposi- én inadecuada y temprana de los jévenes al rui- scotecas, uso de walkman, musica enlata- y los grandes conglomerados urbanos, han hecho que en la actualidad el TA. no distinga se- xos, ni edades. . Es asf que podriamos decir que tanto los obreros industriales, (los més expuestos, a pesar de que le legislacién obliga a chequear audiomé- tricamente una vez al afio al menos, y Ja llama- Ga industria del juicio laboral por enfermedades del trabajo, han disminuido un poco su prepon- tologia del Cido Intemo _ derancia) como las amas de case (abusivo uso de electrodomésticos que ocasionan ruidos de muy alta frecuencia) y los jévenes (por la exposicién a “mtisica”) son los grupos mas expuestos al T.A, Debemos decir que el T-A. depende de 3 fac- tores: 7 a) El huésped: la susceptibilidad individual como en cualquier otra enfermedad es clave. 6) Bl ruido: este puede ser continuo o discon- tinuo, siendo el mas dafiino el primero, (ej. el rui- do de base de una planta de forja, plegado de cha- pas, carpinterfa, etc.) y ademas debe alcanzar cierta intensidad (més 90 dB) para producir el daiio. Los ruidos discotinuos lesionan cuando pre- senta una intensidad desusada (explosiones) y también pueden daiiar el ofdo medio por la onda expansive (rotura de timpano) ¢) El tiempo de exposicién: éste debe ser pro- longado. Segiin la OMS un sonido de 90 dB du- rante 8 hs. es capaz de producir alteraciones his- toquimicas en la intimidad de las células del érgano de Corti como para producir algun dafio. A mayor intensidad de sonido, menor tiem- po se necesita para que este fenémeno se produz- ca. Asi tenemos que un ruido de 95 dB necesita la mitad del tiempo de exposicién para producir dafio, o sea 4 hs. son suficientes. Por lo tanto un ruido de mas de 110 4B de intensidad s6lo reque- riré de unos pocos minutos para producir dao irreversible, Las frecuencias mds sensibles al trauma actistico son el 4000 Hz, ya que a ese nivel de la rampa basal de la céclea, se produce el punto de menor resistencia al sonido. El paciente presenta inicialmente acifenos agudos, luego de abandonar el lugar ruidoso don- de se desempena, y que va desapareciendo gra- Gualmente al cabo de algunas horas (por ej. cuan- do salimos de una disco, tenemos la sensacién de actifenos hasta la maiiana siguiente) Amedida que avanza el trauma actistico, el aciifeno tarda més tiempo en desaparecer hasta quedar instalado definitivamente. En los primeros estadios el paciente no con- sulta por hipoacusia ya que como sabemos las fre- cuencias convencionales 500 a 2000 no estén afec- tadas. Si la patologia sigue avanzando aparece la hipoacusia, primero leve, y va in crescendo, has- ta terminar con severos dafios perceptivos, que ocasionan al paciente muy mala discriminacién.Patologia dei Olde Intemo cnyancorrelaciona oon los estadios sintomatolé- ens dese OS (Fig. 89). ‘Trauma Acistico de 1° grado: via ésea nor- Oo DERECHO La logoaudiometria muestra, normalidad en el 1° grado, y posteriormente no llege al 100% de discriminacién. (Fig. 90). El iinico tratamiento posible es la prevencién. Se recomienda control eudiométrico anual, y sise nes de excesivo ruido medioam- biental la proteccion (recordemes que pueden re- Gucir el impacto sonore en alrededor de 20 a 40 dB) a ‘periédico, fuera del lugar de trabajo. Jads la lesi6n s6lo podemos re- nadores celulares (idebenona, m) que sélo impiden la ma, pero que casi no mejo- .o con otoamplifonos, resulta c beneficioso le mayoria de fos 258 _S12_ 1024 2S 408s S182 trabeye en ‘condics 10) I I | 10] 20] 20] a4 50] a 70 t 5 : : minacién qu 100 ‘FG, 89: ‘Trauma aciistico A TAde I" grado B.TAde 2 grado C:TAdeS* grado mal, que presenta una caida en Ja frecuencie 4000 y vuelve a la normalidad en el $000 He. (s6- lo hay actifenos). Trauma Actistico de 2° grado: via ésea nor mal hasta los 1000 Hz, cae en los 2 y mas en los 4 Khz, manteniéndose en 8000 Hz (hay mals dis- criminacién e hipoacusia leve). Trauma Aciistico de 3° grado: curva descen- dente, tipo presbiacusia. Hay hipoacusis severs y muy mala discriminacién. veces, por el reclutamiento y Ia mala discri- presenta el paciente. + Presbiacusia: se puede definir como la pérdida de la agudeza auditiva producto del enve- jean .. Este hecho ha sido corroborade por nu- mmercacs estudios estadistices. Es sin dude ademés, Ja causa mas comtin de sordera neurosensorial. Hay algunos datos que tenemos que referen- ciar para saber porqué esta afeccién va aumen- qando su incidencia en la poblacién. Uno de estos factores es que ha aumentado el indice de enve- siento, al igual que la expectativa de vide (72 stro pais) y por otro lado ha disminui- de natalidad. A modo de ejemplo sa- mayor de 60 afios. es la patologia del envejecimien- LOGOAUDIOMETRIA 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 A oZ71 VII 0 510 15 20Patologia del Oido intemo 1. Envejecimiento fisioldgico: es producto del transcurso del tiempo. 2. Envejecimiento patoldgico: producido por factores culturales, genéticos, ambientales, ali- menticios y toxicos. Cabe destacar que esta afeccién esta apare- ciendo en etapas mds tempranas de la vida (a Partir de los 40 afios) debido a que el envejeci- miento patoldgico se hace presente mucho antes en la vida moderna. Asi es que la exposicién a rui- dos intensos cada vez més cotidianos, el sedenta- rismo, el exceso de consumo de grasas, la hiper- colesterolemia, el tabaquismo, el alcoholismo y la contaminacién ambiental confiuyen y contri- buyen a acelerar el envejecimiento fisiolégico El paciente generalmente puede consultar en primera instancia por la aparicién de actifenos Oo DeREcHo 42s 258 S12 1024 248 4096 8192 ermanentes, debido a la afectacién en og a estadios de las frecuencias 4000 y 8099 Hz. A posterior’ el sintoma que leva al paciente a consultar es la mala discriminacién. El pacien. te refiere escuchar pero no entiende bien, y dice que se debe hacer reiterar las cosas. Bsto se debe a que se han comprometido las frecuencias 2009 y 3000 Hz por lo tanto hay una caida en la zona Ge las consonantes, razén por la cual el paciente confunde las palabras con vocales iguales. Esto puede chequearse répidamente en el consultorio tapandose los labios y haciendo repetir al pacien- te palabras como pala, cala, mala, bala, ete. De esta manera veremos como se confunden las consonantes de las palabras. El diagnéstico definitivo y de certeza lo rea- lizamos con la audiometria y la logoaudiometria (Fig. 91 y 92). Oro IzqurERDO 128 258 B12 $024 2048 4006 e192 = 10 to a [ ° 10 a 2p oe sa Seb 30 40 ej 40 50) “4 = © x 70 80) ES 2 a oH os 100 Fig. 91: ‘Audiograma dela presbincusia ~ ae LOGOAUDIOMETRIA 100 80 =, 80 7 70 1 60 ry ep 20] 25) 3 65/70] 40 30 20;-4 tt 10 ° ul 0 510 15 20.25.90 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 5 100 dbsSchuknecht clasified esta afeccion seg fea, nourales, estriovasculopaticas o metabélicas co. Moar eonductiva, Finalmente agregarnos asta dicen tn afectacin corticopética. Cada una de estas afecciones presentan una curva audiométrica y logoaudiométrica particu- jar y son diferentes al momento de su equipa- miento y rehabilitacion. Las sensoriales o cortipéticas afectan a las gélulas ciliadas del érgano de Corti y presentan (na audiometria eon caida en “cascada” con una Jogoaudiometria con pobre diseriminacién y gran reclutamiento. Las neurales lesionan el ganglio espiral. En Ia audiometria se observa una curva plana con mayor alteracién en la logoaudiometria que en la nudiometria tonal (A.T.). Se pueden presentar a qualquier edad entre los 40 y 80 afios. La estrial 0 estriovasculopatica presenta una buena diseriminacién sin reclutamiento. En la AT, las pérdidas estén alrededor de 50 dB. La conductiva coclear se debe a un menor movimiento de las membranas oval y redonda y ta membrana basilar. Se presenta en pacientes que han tenido 0.M.C. y/o otoesclerosis ademas dela presbiacusia. En la AT. se pierden las frecuencias altas y se conservan muy bien las bajas y medias. ‘Las eortipatieas representan lesiones on la jucto de procesos dege- corteza cerebral. Son prod nrerativos como las demencias. En la A.T. ener tramos buenos umbrales y una buena Togoaudio- metrfa al principio de la afeceién, pero bay Ht muy mala diseriminacién subjetiva en las prue- sey sensibilizacién. Asi es que realizando une ogo de Bocea los pacientes casi no diseriminan nada, No reclutan. Creemos quees importante, aunque no menos di- feultnso hacerlo, ya que acarrea beneficios para el pa- Gente, la distincién del topodiagnéstico En cuanto a la etiologia, se cree que so” alte- raciones on la mnicroeirculacidn las que produech aac oe arn hipoxia relativa de Tos tjidos (5 ‘ascular) produciria la pecialmente en la estria vi liberacién de radicales libres Por trastornos en la cadena respiratoria mitocondrial, los cuales como se sabe producen dafio celular irreversible. E] tratamiento de esta afecci6n es @ menudo ingrato ya que al paciente no le podemos brindar un mejoramiento marcado de su situacién, sino Patologia del ide interno sale prometerle un enlentecimiento en el ritmo getdate le su audicion y la morigeracién de intomas. Si se debe realizar prevencién. La preven- cién primaria es cuando nos avocamos a reducir los factores que aceleran y producen el envejeci- miento patologico. Es decir el cambio de habitos alimentarios, la disminucién del sedentarismo, el tratamiento adecuado de enfermedades como Ja hipertensién arterial, las cardiopatias, el ta- baquismo y otras. La prevencién secundaria es la etapa en la que tratamos de medicar al paciente para que no acelere su pérdida ya instalada. En sus primeros estadios resulta de alguna utilidad el uso de al- gin tipo de vasodilatadores (cinarizina, flunari- fina) y més recientes sustancias que impiden 1a liberacién de radicales libres (trimetazidina, Pi- racetan, idebenona) también amados antioxt- Gantes u oxigenadores celulares. Los tratamien- tos médicos son habitualmente de por vida La tercera etapa de la prevencién consiste enla prescripcién de audifonos, la rehabilitacién del presbiacisico y su adiestramiento. Esta fase fs clave, ya que como bien sabemos, el viejo es propenso al aislamiento y el fallo auditive (mala én) lo acentaa. De aqui que el 0 pobre comunicac tainveioso estudio del perfil logoaudiométrico ¥ son las llaves para rein- un correcto equipamiento sertarlo en el medio. ‘Acontinuacién mencionaremos los distintos grupos de medicamentos que pueden ser utiliza Gos para cl tratamiento médico de esta afeccion, Bet4n agrupados por funcién farmacolégica 1, Colinérgicos: histamina. B.histina, flunari- zina, cinarizina. 2, Antiadrenérgicos: hydergina - pap: 3. Inhalacién de carbégeno. Estos 3 grupos son los mal Ilamades vasodi- Jatadores periféricos. Todos ellos acercan un ma yor flujo de oxigeno que el babituel. 4, Antiagregantes plaquetarios: Asp piridanol. Ginkgo biloba 5. Normolipemiantes: Clorfibrate - Procetoken (disminuyen el exceso gtaso de le sangre). 6, Antioxidantes: Piracetam - Trimetaziding - Jdebenona. Vit. E. 7. Vitaminas: Acido nie « Sordera Sibita: también jdiopdtica brusea, es prec averina, rina, Di- otinico - Vitamina E. llamada pérdida samente eso, 1aPatologia det Olde Inter E de audicion en forme repentina sin eause spare: Paciente consulta ya q: ds sin sudicién generslmente unilate- ede acompaiiarse de sctifenes y vértigos. Se desconocen las causes de esta péndida, pe- ro se supone que se debe g un espasmo dela ar- serne. Las causas de dicho espas- desde una viresis hasta un dos can cada tipo de tra- eestran diferencies significatives enire eles. Es comecide que le andicién puede me- sro jams se logra volver al nivel a ita, habitualmen- ambiente. Dentre de los medicamentos capare, de produeir lesién podemos mencionar. a) ATB 1. Los aminoglucésidos: Estreptomicina y ¢: hidro-estreptomicina (muy usados en la acral: dad ante el avance de la tuberculosis especial. mente en paises con alta incidencia de SIDA), Gentamicina: usade habituelmente en infec. ciones urinarias (incluso de les embarazades) Kanamicina, amicacina, neomicine, tobra- micina, ete. 2. Polimixina B. 3. Colistina. b) Diuréticos: Ac. etacrinico y furosemide, Acetazolamida, manitol. ®) jcos antinflamatorios: Sslicilatos, quinina, clerequina, Ac. mefend- mice. d) Otras sustancias Monéxido de carbono (producto de la com- wastién incompleta). Plomo, Bromato de potasio Mercurio Arsénico Ore Alechol Tabaco e) Antineoplésicos: Cisplatino - aureomici- na - mostaze nitrogenada. ‘Se desconoce en general el mecanismo por el cual los medicamentos producen hipoacusia. Los pacientes consultan generalmente por pérdide progresiva de la audicién, actifenos muy agudos y trastornos en la discriminacién. El diagnéstico precoz sélo se confirma con audiometria de muy alta frecuencia, ye que la le- sign original se halla alrededor de los 12000 2 13000 Hz. El iinico tratamiento adecuado es la elimi- naciGn de estes farmacos, siendo lo ideal la no uti- Tizacién de los mismos.> VIII. Sector vestibular siNDROMES LABERINTICOS Clasificacion Los sindromes laberinticos pueden sei A)Periféricos B)Centrales A)Se caracterizan por afectar al vestibulo (endolaberinticos) 0 a Ja primera neurona de la via (retrolaberinticos). Son: 1, Arménicos: presentan Ny con fase rapida hacia cl lado hipervalente, desviacién segmenta- tie hacia cl lado hipofuncionante y vértigo hacia el lado hipervalente. 2, Completo: aparece Ny, vértigo, desviacién segmentaria y sindrome neurovegetativo. 8. Asociado: como estamos hablando de en- fermedades que afectan al laberinto posterior, es Jo comin que ataquen también al laberinto ante- rior, o sea a la céclea, produciendo hipoacusia y/o aciifenos agudos. B) Afectan alguna estacién dela via vestibu- lar y/o sus conexiones. {1 Disarménicos: cambian las direcciones ex- puestas anteriormente. Hj. el Romberg puede ser (4) pero eae para diferentes lados (hacia adelan- te, luego hacia un costado, ete.) 2. Incompletos: faltan algunos signos y sin- tomas. Fj. tumores cerebrales no se acompafian de nduseas y/o vomitos. "3. Disociadas: no se afecta al laberinto an- terior, por lo tanto no hay hipoacusia ni aetifenos. Causas de Sindromes Laberinticos A) Periféricas 1, Tumorales: Neurinoma del actistico. 2, Traumdticas: a) Conmoeién laberintica. b) Fractura de pefiasco. 3. Vasculares: Microembolias y/o vasoespas~ mos de la arteria auditiva (ver sordera si bita “fallo eéeleo vestibular sibito”). 4, Infeeciosas a) Laberinitis (ver complicaciones de las OM.) b) Neuronitis: 5. Téxici o: a partir de sustancias como el CO. 6, Especificas: enfermedad de Meniere B) Centrales 1. Vaseulares: Embolias, trombosis, acciden- tos corebrovasculares por hipertensién ar torial o por isquemia, 2, ‘Traumdticas: por hemorragias y/o aplasta- miento de estructuras que intervienen en el equilibrio (cerabelo, télamo, ete.)- 3. Infecciosas: encefalitis, corebelilis 4, Téxicos: salurnismo (plomo) CO, mercurio, ete. 5, ‘Tumorales: neoformaciones que ocupan la masa encefalica ENFERMEDAD DE MENTERE Podemos definirla como una hidropesia en dolinfitica idiopatica, o lo que es lo mismo el au- mento de endolinfa de origen desconocido a nivel endococlear. En este proceso se desconocen las causas, pe- ro como en todo proceso de acumulacién este se podria deber ya sea a un aumento de la produc- tion de liquido endolinfiitico a partir de la estria vascular oa un problema en la reabsorcién a ni- vol del saco endolinfiitico. Se presenta en personas expuestas a stress intenso, con disturbios neurovegetativos y tam- bién se lo ha querido relacionar con procesos in- munoalérgicos, no existiendo hasta al momento més que unos pocos indicios de laboratorio que no pueden certificar dicho origen. E] paciente debido a la dilatacién de las ca- vidades de la rampa media, saculo y ductus co- clear, presenta periodos de crisis ¢ intercrisis, es- tando relacionados éstos con el aumento 0 no de Ja endolinfa, produciéndose en la crisis una rup- tura de la membrana de Reissner, mezclindose por lo tanto, la endo y perilinfa, que por tener dis- tintas concentraciones idnicas, ocasionarfan una intoxicacién potdsica de las células ciliadas. Crisis: el paciente presenta sintomas que ca- racterizé Préspero Meniéré y que dieron origen al nombre de la enfermedad (aunque él los haya asociado a una hemorragia laberintica). Compo-Sector Vestibular nen la clasica triada o aindrame: Acdfenos. son los primeros en aparecer a monudo en forma uni lateral acompanados de sensacidn de plenitud en ¢l ofdo, también fluctian de tono, pero son esen- cialmente agudos. Hipoacusia: ea perceptiva y se profundiza en Jas crisis, mejorando al disminuir la p* del liqui- da endolinfittico. Por ello se dice que es una hi poacusia fluctuante. Vertigo: como ya lo definimos es la sensacién de rotacién en el espacio y va acompafado de to- do un cortejo sintomético producto de las cone- ‘xiones nerviosas de los nicleos vestibulares. Asi tenemos néuseas y/o vomitos (X) taquicardia, su- doracién fria, sensacién de angustia (S.R.AA. En el laboratorio audiol6gico observaremos en el audiograma una curva plana, o de lo contrario una curva con cafda para los graves, con ligera mejoria a nivel de la frecuencia 2000 y posterior caida nuevamente en Jos agudos (Fig, 97) Owo Derecno 120 256 512 1024 048 4008 _o102 10) | o 10] 2of | 30 “0 pa H 6 _ f +H 80) 90) welt tit Fis. a Audiograma tipice de Meniere Las pruebas supraliminares nos hablan de reclutamiento, la logoaudiometria nos presenta la tfpica curva en campana. Ala ENG, observamos diferentes grados de hipoexcitabilidad, pudiendo llegar luego de nu- merosas crisis a la arreflexia vestibular. Intercrisis: la sintomatologia desaparece o se atentia. Al comienzo de la enfermedad, hay una desaparici6n casi total de los sintomas, pero a me- dida que transcurren las crisis y el tiempo, luego de los episodios agudos (duran minutos a dias); queda una hipoacusia perceptiva estabilizada hasta la siguiente crisis y 4 veces perdura el acg feno taminén El diagndatico os esencialmente elinico 2) apoyo de Ia audiometria, con las curvan ya des criptas, refuerzan la sompecha clinica, Los poten ciales evocades de corta latencia, concretamente el Ecoch-G muestra los potenciales de sumacion (vor figura) caracteristicas de esta afeccion, En aproximadamente un tercio de los pacien. tes, el test del glicerol nos certifica el diagndst, co. Este consiste en administrar 1, 2 gr de glice. rol por kilogramo con hielo y lim4n por via oral al paciente. Previamente hemos realizado una audiometria basal y luego de 2 hs de la ingestién de glicerol realizamos otra. Debido a que el glice- rol es hiperosmolar y est4 en sangre, produce una disminucién de ta endolinfa, mejorando por lo tanto, la audicién. De este modo en Ia segunda audiometria observamos que si hay mejoria de 10 dB en 2.0 mAs frecuencias, el test es positivo y nos habla de Meniere. (Fig. 98) Oo Izquierdo 26812 1024 2068 4096 8192 Bo 2 eSsssse sux Audiograma posterior a un teat del glicerel positive Este test también puede realizarse con Ecoch-G, observando que en la segunda prueba desaparece la curva tipica en W en el potencial de sumacién. (Fig. 99 y 100) Se pueden utilizar otro tipo de drogas para realizar la prueba, as{ tenemos que muchos ot6- logos utilizan diuréticos E.V. para tal fin (furo- semida), con similares resultados. _ Tratamiento: también es diferente segun el Paciente esté en crisis o no.Sector Vestibular . 99: exener eeasdaaeaul Crisis: paciente en reposo absoluto, de pre- forencia canalizado (via ‘endovenosa) para evitar jy deshidratacion producida por vomitos. Utili- ie pos clorpromacina (ampliactil) en el gotee que pcamos, a razén de 25 mgr cada 8 hs. Recorde- thos que este neuroléptico es sedante general, se- dante laberintico y un potente antiemético. Podemos utilizar también, la asociacién de cal- mantes menores (diazepan, 10 mgr cada 6hs. EV.) junto a diuréticos (furosemida 20 mgr cada 12 hs) yy metroclopramida (reliverdn) para los vémitos Se aconseja la dieta hiposédica- Intercrisis: administramos la medicacién por via oral. Usamos diuréticos que no deplecionen potasio (acetazolamide dfa de por medio), junto ton ansioliticos como lorazepén o alprazolan. Ade- qnas utilizamos sedante laberinticos del tipo de Jacinarizina, aunque algunos autores prefieren Jos oxigenadares (idebenona, trimetazidina, ete). Es menester sacar al paciente de su medio am- biente, sugiriéndole cambio de habitos de vida (hacer yoga, gimnasia), disminuir la tensién psi quica y habitualmente recomendamos el apoyo terapéutico psiquidtrico. Alrededor de un 5% de los pacientes no ob- tiene beneficio de este tipo de tratamiento médi- coy debe ser sometido a cirugias. Se han utilizado diferentes téenicas, pero ac- tualmente se reduce al uso de 2, en los cuales s° trata de preservar la audiciOn residual, a no ser que exista cofosis unilateral. Ellos son: - Descompresién del saco endolinfético: en- contraria su indicacion ideal en aquellos pacien- a presentan tratamiento del glicerol (+), ya ue onsiste en retirar la capa dsea que rodea al Saepies iinfatico, provocando la expansién del ‘on disminucién por lo tanto de la p* del srmedad de Meniere Fic. 100: Jn del pot de womacin poatoror al test del Gliceol Desapa: liquido endolinfético. Hay quienes complemen- tan Ja cirugia con una desviacién del Ifquido en- dolinfético o Shunt, a mastoides o espacio suba- racnoideo; ya que el exceso de endolinfa “drena” e impide la crisis. Se realiza a través de una mas- toidectomia. El éxito terapéutico alcanza a pacientes b) Neureetomia vestibular: consiste en sec- cionar las ramas vestibulares del VIII par para evitar la descarga de impulsos vertiginosos que viajan por el mismo. Se indica cuando ha fraca- cado la terapéutica médica mas agresiva y/o ‘cuando también ha fallado la técnica de descom- presién. Se realiza por via retrolaberintica, a tra- vés de una mastoidectomia. los 2/3 de los NEURONITIS VESTIBULAR Es un cuadro agudo, caracterizado por una crisis de vértigo stbito, que se prolonga varios dias y que va acompatiado por todo el sindrome neurovegetativo (néuseas, vomitos, ete.) obliga al paciente a estar en cama inmévil. Es producto de una virosis habitualmente, que se origina en V.R. superiores. No obstante hay que descartar que ne haya sido producida por téxicos (CO2 - vapores de plasticos y acrilicos in- yectados, ete.). El cuadro sospechado elinicamente, se acom- pafia de audiometria y logoaudiometria normal. En cambio a la ENG aparece hipo o arreflexia, El paciente es tratado con sedantes laberin- ticos (descriptos en la enfermedad de Meniere), reposo y complejos vitamfnicos B (neurotréficos). Como todo cuadro vestibular periférico, el pa- ciente recuperaré el equilibrio alrededor de los 45 dias. Para acelerar este proceso es recomendablesector Vestibular la reeducacién vestibular. Estos son una serie de ejercicios que permitan al paciente “equilibrar” el balance bivestibular, mediante saltos, caminatas, ete, sobre terrenos que inhiban o confundan al sis- tema propioceptivo y a la visién (colchonetas). NEvRINOMA Es un tumor benigno que se origina de las células que cubren al nervio auditivo 0 células de Schwann. Habitualmente nace de la rama vesti- bular superior, y en menor medida en el nervio vestibular inferior, siendo muy raro que comien- ce en la rama coclear del VIII par. Si bien, como ya mencionamos, histolégica- mente es un tumor benigno, dado el espacio en donde crece, puede potencialmente provocar la muerte, Es una tumoracién unilateral, excepto en la enfermedad de Von Recklinhausen donde puede ser bilateral. La sintomatologia va a depender del tama- iio tumoral, ocasionando en primera instancia, trastornos de los nervios que componen el paque- te actistico facial ya que crece dentro del C.A.I., y luego al salir del C.A.I. y ocupar el éngulo pon- torocerebeloso provocar trastornos ya de las es- tructuras vecinas neurolégicas. Asi tenemos que la més comtin presentacién sintomatica del neurinoma es la hipoacusia per- ceptiva unilateral, acompafiada de actifenos. Es conocida la frase que dice que ante todo sindro- me cécleo-vestibular unilateral, o ante cualquier asimetria audioldgica perceptiva, debe descartar- se un neurinoma, Esta sintomatologia se debe a la compresién intracanalicular que sobre el ner- vio coclear produce el tumor. El mareo y el vérti- go no siempre estén presentes, a pesar que el ner- vio vestibular sea el origen del problema, debido aque el neurinoma presenta un muy lento creci- miento por lo cual el vest{bulo afectado va com- pensado el desequilibrio. También ocurre en me- nor medida la aparicién de parélisis facial, por el mismo mecanismo compresivo, aunque a veces produce disminucién de la lagrimacién y la sali- vaci6n por compromiso de algunas ramas senso- riales que inervan precisamente el saco lagrimal y las glandulas salivales. Cuando el neurinoma ha sobrepasado el limi- te del C.A.1, penetra en el Angulo pontocerebelo- so. En esta zona y dependiendo de su tamajio, pue- de llegar a comprometer las estructuras de los nervios trigémino (hipoestesia corneana), y los pa- res bajos (IX, X, XI), ademés de comprimir, en los casos mas avanzados, el tronco cerebral y produ. cir hipertensién endocraneana, De més esté decir que este tumor, como todos necesita ser diagnos. ticado tempranamente, o sea en sus primeros es. tadios, Segtin su tamafio, lo podemos clasificar en Gradol: Es intracanalicular. Grado II; Aparece ligeramente sobre el bor. de del CAI. Grado III: Ocupa el angulo pontocerebeloso, Grado IV: El tumor toca el tronco cerebral, Grado V: El neurinoma desplaza el tronco de la linea media. Las pruebas audiométricas muestran gene- ralmente una hipoacusia perceptiva unilateral, que puede simular curvas del tipo presbiacusia, TA, sordera stibita o Meniere. La logoaudiome- tria es de tipo curva en meseta. El estudio vestibular muestra hipoexcitabi- lidad o arreflexia vestibular. Estos estudios se deben complementar con los PE.A. El B.E.R.A. es de mucha utilidad, ya que cuando aparece la onda TV con una latencia mayor de 0.3 m.seg. con respecto al ofdo sano es indicio de neurinoma. También la latencia TUTV esté aumentada. El diagnéstico de certeza es brindado por los métodos por imagenes. La Rx convencional sélo aporta datos cuan- do los tumores son muy grandes en cambio la T.C, de alta resolucién con contraste nos permite vi- sualizar neurinomas de 1 cm. o més. (Fig. 93). En casos donde la clinica y los estudios au- dioldgicos nos hacen sospechar neurinoma pero Ja T.C. nos da negativa, es necesario recurrir ala Resonancia Magnética Nuclear (RMN) con con- traste con gadolino ya que puede tratarse de tu- mores menores de 10 mm, no detectables por T.C. y sf hallables con este método (ideal para neuri- nomas intracanaliculares grado 1). (Fig. 94). Una vez diagnosticado, el neurinoma debe ser extir- pado quirtrgicamente. Existen diferentes vias de abordaje al angu- lo pontocerebeloso: a) Suboccipital o posterior: se usa en tumo- res IV, o Vy para preservar audicién residual b) Retrolaberintica: para todo tamaiio de tu- mores. No se destruye el laberinto. ¢) Translaberintica: se usa para todo tipo de tumores en ofdos con muy mala audicién o cofé- ticos.Sector Vestibular Fic. 98: "T.C. que muestra el ensanchamiento del CAI, por presencia de un Neurinoma, 4) Transcoclear: para neurinomas pequefios con extensi6n anterior. ¢) Fosa craneal media: via alternativa para neurinomas medianos. Las més usuales son la translaberintica y re- trolaberfntica. Son cirugias con bajo indice de morbimortelidad. La secuela més comtin ain siendo infrecuente es la pardlisis facial, ya que, a veces es imposible salvarlo por estar engloba- do dentro de la masa tumoral. 'TRAUMATISMOS En la actualidad se considera que los trau- matismos de créneo (politraumatismos) son la causa més frecuente de muerte entre las perso- nas de 15 a 35 afios. Las razones son mas que ob- vias, accidentes de autos y motos, siendo en es- tos casos el créneo la zona més expuesta de la econom{a. Dentro de los traumatismos cranea- nos ocupa un lugar preponderante la conmocién laberintica y las fracturas del pefiasco. 1. Conmocién Laberintica: se produce por un sacudén muy fuerte del contenido del craneo, so- bre las paredes rigidas (6seas) de éste. Ello oca- siona desequilibrio en la dindmica de los liquidos endolaberinticos con microlesiones maculares. Estas secuelas provocan al paciente trastornos del equilibrio y sindrome vertiginoso, con las ca- racteristicas propias del sindrome periférico. El paciente debe guardar reposo absoluto y se le medicaré con sedantes generales y laberin- ticos. Se recomienda también el uso de diazepan (valium) a los fines de calmar al paciente y ade- més descontracturar la zona cervical, frecuente- mente lesionada en este tipo de accidentes. 2. Fracturas de Pefiasco: debido a que el tra- zo de la fractura puede comprometer distintas es- tructuras se dividen en longitudinales, transver- sas y mixtas. a) Fracturas longitudinales: el trazo de frac- pura corre paralelo al eje mayor del pefiasco. Son las més frecuentes, alrededor del 70 a 80% y son producto de golpes en las regiones temporo pa- * rietales. El recorrido de la fractura lesiona la es cama del hueso temporal, el techo del CAE con «sdesgarro de la piel del mismo, la membrana tim- panica y la cadena osicular.Pees Pea eave 2 Pg i. 2G By Oe) Fic. 94: Resonancia Magnética Nuclear con Gadolino muestra la presencia de un Neurinoma pequeno De los elementos lesionados es posible ad- vertir los sintomas que presenta el paciente. Hay otorragia (sangre) por el CAE e hipoacusia de con- duccién pura (no hay compromiso de la céclea, ni del laberinto). Sélo en el 20% de los pacientes se lesiona el nervio facial, en sus porciones timpsnicas (2° por- cidn) o mastoidea (3°), siendo la mayorfa de las veces una pardlisis mediata que en su gran ma- yorfa remite con tratamiento médico. (Fig. 95). b) Fracturas Transversas: representa apro- ximadamente el 20%. Se extiende desde la fosa posterior hasta la fosa media “cortando” la piré- mide petrosa. Habitualmente el trazo nace en el agujero occipital, pasando por el rasgado poste- rior, el condileo anterior, el meato auditivo inter- no y la cdpsula laberintica. En su paso por el la- berinto produce lesién coclear y vestibular, ademas de afectar al nervio facial dentro del CAL Se debe a golpes en las regiones occipitales y me- nos frecuentemente, frontales. (Fig. 96) Los sintomas por lo tanto son sindrome ver- tiginoso, hipoacusia perceptiva y pardlisis facial, en el 50% de los lesionados que habitualmente es definitiva. c) Fracturas Mixtas: pueden presentar las mas diversas combinaciones en las lineas de frac- tura, pudiendo ocasionar todo tipo de secuelas, ya sea en ofdo medio o interno. ‘Tratamiento: una vez compensado el pacien- te de todos los problemas que acompaiian a los sintomas cécleo-vestibulares, se evaluaré la hi- poacusia y la pardlisis facial. La hipoacusia seré tratable si es conductiva y serd pasible de reconstruccién quirtirgica (tim- panoplastia y reparacién de la cadena interrum- pida). Cuando exista pardlisis facial por compre- sién (fracturas longitudinales) se esperar el mo- mento adecuado para realizar la descompresién quirtirgica (menos de 25% de fibras permeables ala electroneuronografia del facial), En caso de seccién del nervio facial se puede realizar una anastomosis hipogloso-facial o en st defecto cirugias plasticas de la cara para lograr cierta simetria en reposo.tor Vestibular fractura longitudinal rrr 4OMAS