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Veterinário |
Aula 1 – Parvovirose

Etiologia:
Doença infecto-contagiosa, reconhecida inicialmente em 1978.
Família: Parvoviridae
Subfamília: Parvovirinae
Gênero: Parvovírus
Temos algumas cepas como o CPV 1 (diarreia branda, não tem muita importância clinica)
e CPV 2(2a, 2b, 2c)(mais envolvidos na clinica da doença)
É um vírus não envelopado, DNA pequeno (18-26 nm) fita simples. Precisam de células em
divisão rápida para sua replicação.

A parvovirose é uma doença aguda que acomete principalmente os filhotes não

vacinados de forma aguda. Pode acometer adultos, mas de uma forma mais branda. O
filhote começa apresentando quadro de vomito ou diarreia e em seguida associação dos
dois, apresenta apatia, febre, anorexia, vômitos que inicialmente podem ser improdutivos
quando não sai nenhuma secreção e que em seguida se transformam em vômitos com
maior volume, várias vezes ao dia e geralmente vomitam tudo que comem ou bebem e
geralmente no mesmo dia já associa ao quadro de diarreia que muitas vezes começa
como uns pingos pastosos e ao passar das horas o volume vai aumentando e a
consistência vai ficando mais liquida com odor fétido.
A parvovirose canina tem manifestação clínica aguda que pode iniciar com vomito ou
diarreia e com o decorrer da doença, as vezes no mesmo dia acaba tendo a associação
dos dois. Inicia um vomito, ele tem emese, com o início da diarreia, uma enterite e quando
associa os dois uma gastroenterite que pode evoluir para uma gastroenterite
hemorrágica. Esse animal desidrata e sofre um desequilíbrio hidro-eletrolitico, febre, um
quadro de infecção intestinal violenta, pode chegar a sepse, choque endotóxico e morte.
Essa doença é evitada com vacina, vermífugo pois dessa forma temos os diagnósticos
diferenciais e o diagnostico diferencial da parvovirose é qualquer doença que leve a um
quadro de vomito e diarreia como verminose, coronavirus canino, intoxicação alimentar,
outras infecções intestinais por outros agentes e o quadro da parvovirose pode ser
agravado por infecções simultâneas por coronavirus canino, verminose, etc.
O parvovirus pode chegar até a medula levando a uma imunodeficiência causada por
uma leucopenia baixando a resistência do animal, leva também a uma infecção intestinal
violenta e se o paciente tem uma verminose ou outra infecção por exemplo o quadro se
agrava.
O diagnóstico diferencial da parvovirose é verminose, corpo estranho, intoxicação
alimentar, coronavirus canino, outras infecções intestinais, ou seja, qualquer doença que
pode levar a vomito e diarreia.
O primeiro passo é controlar o vômito e a diarreia pois assim controlamos a desidratação.
O vírus da parvovirose tem tropismo por células que tem alta atividade mitótica, como nas
células da mucosa intestinal, nas criptas da mucosa intestinal e ele se replica rapidamente
destruindo as criptas da mucosa intestinal causando diarreia profusa onde podemos
visualizar até mesmo coágulos e quando essas criptas são destruídas ocorre uma
translocação bacteriana e as bactérias do TGI caem na circulação levando a uma sepse,
liberam toxinas e leva a um choque endotóxico.
O paciente deve ser internado, ficar em fluidoterapia internado, corrigir vômitos e diarreia
com anti-eméticos, protetores de mucosa, repor calorias, aplicar vitaminas, antibióticos
de amplo espectro ou associação de antibióticos e com isso o nível de mortalidade reduz
bastante.
Os 3 primeiros dias são mais críticos em que o paciente pode ter altos e baixos, passados
esses dias se o animal resistiu, geralmente o prognostico já é melhor.
Qualquer medicação deve ser feita pela fluidoterapia pois qualquer comida ou bebida
ingerida vai ser vomitada ou vai sair na diarreia geralmente em volume maior do que foi
ingerido agravando mais o quadro. Depois dessas 3 dias cruciais pode começar a se
oferecer comida e bebida aos poucos.
O vírus da parvovirose pode permanecer viável por muito tempo no ambiente e por isso
em caso de casos dentro de um canil por exemplo deve ser feita uma higienização pois
ele é sensível ao hipoclorito de sódio.
A parvovirose canina é uma doença altamente infecciosa que passa de um individuo
para o outro atraves do contato oro-fecal, altamente resistente no ambiente.
O parvovirus canino tipo 1 (CPV 1) não tem importância do ponto de vista clínico pois faz
diarreia branda e o tipo 2 (CPV 2) subtipo 2a, 2b e 2c que estão mais envolvidos na clínica
da doença, o 2b está mais envolvido nas vacinas e é o mais prevalente e a 2C está sendo
encontrada agora, é um pouco mais agressiva. Os antígenos presentes na vacina ainda
não pegam o tipo 2c.
A parvovirose canina é uma infecção aguda, leva a quadros de diarreia e vômitos, uma
diarreia aguda, profusa, aquosa, liquefeita que evolui para diarreia hemorrágica que
associa ao vomito profuso levando a um quadro de anorexia e febre, ou seja, vomito e
diarreia levam ao quadro de gastroenterite e a presença de sangue gastroenterite
hemorragia e temos com isso perda de liquido, desidratação, desequilíbrio
hidroeletrolítico, choque endotóxico que se não tratar leva a morte.
O vírus apresenta resistência alta, ou seja, muito estáveis no meio ambiente e ficam
presentes em fômites por mais de 5 meses. A eliminação viral ocorre após 3 a 4 dias do
período de incubação e ele contamina, água, alimentos, fômites e outro cachorro não
vacinado pode se infectar.
O vírus é inativado a uma temperatura de 56º C durante 60 minutos. O hipoclorito de sódio
a 5% é um agente desinfetante efetivo e formalina a 1%.
Cães infectados com parvovirus excretam o microrganismo em sua forma infecciosa nas
fezes por até 20 dias após o inicio da doença e a transmissão pode ocorrer por meio de
água, alimentos e utensílios contaminados com a fezes.
Os animais suscetíveis são os membros da família canidae como cão, lobo, ferrets, coiote.
As cepas mais encontradas são a 2a e a 2b podendo infectar felinos experimentalmente
ou naturalmente. Os gatos apresentam o parvovirus felino que causa a panleucopenia
felina, esse parvovirus felinus é semelhante ao parvoviris canino tipo 2 que parece ser uma
variante do vírus da panleucopenia felina e gatos podem ser um reservatório em
potencial.
O período de incubação é de 4 a 6 dias e após esse período eles começam a excretar o
vírus no ambiente por até 20 dias.
A transmissão pode ser fecal-oral ou via transplacentária.
Os fatores predisponentes são idade, onde os filhotes são mais acometidos devido a falta
da vacina e por estarem na janela de vulnerabilidade após terem saído da ação dos
anticorpos maternos, estresse como densidade populacional, competição por
alimentação falhas de higiene, estresse intestinal como troca de ração, fatores genéticos
em raças como Dobermann, Pinschers, Labrador, Pastor Alemão, etc.
Podemos ter infecções simultâneas com a parvovirose onde a manifestação clínica das
doenças pode ser mais violenta. Pode estar relacionada com o coronavirus canino,
Salmonella, Campylobacter, Clostridium, Helmintos intestinais e protozoários.
As raças que aparentemente apresenta menor risco são o Cocker spaniel e o toy poodle
mas são dados de literatura.
Os rottweilers são mais sensíveis pois tem uma imunodeficiência hereditária e alta
prevalência da doença de von Willebrand.
Existem relatos de surtos de gastroenterites graves com mortalidade por infecções pelo
CPV-2c em cães adultos com mais de 6 meses de idade, essa cepa faz um quadro mais
severo especialmente em animais mais velhos e provavelmente no futuro ela seja incluída
como antígeno vacinal.
O vírus se dissemina rapidamente de um cão para outro via exposição a fezes
contaminadas. A replicação do vírus inicia-se no tecido linfoide da oro faringe, em
linfonodos mesentéricos e no timo, disseminando-se para as criptas intestinais do intestino
delgado por meio de viremia. Observa-se viremia plasmática acentuada 1 a 5 dias após
a aquisição da infecção, ou seja, o contágio é oro-fecal e rapidamente ele chega ao
tecido linfoide da oro faringe se replicando, chegando aos linfonodos mesentéricos e
timo, faz uma viremia, cai na circulação e dissemina-se chegando no intestino onde se
instala rapidamente nas criptas intestinais que apresentam células com alta atividade
mitótica levando a destruição dessas criptas acentuando o quadro de diarreia, levando
a translocação bacteriana, choque endotoxico, CID e morte.
A infecção ocorre por via oral, o vírus se instala no timo, tonsilas, faringe, amídalas,
linfonodos regionais se replicando, ganha a circulação, faz uma viremia disseminando-se
pelo tecido linfoide, chega na medula óssea onde se replica e faz uma imunodeficiência
levando a um quadro de linfopenia baixando assim a imunidade humoral e celular que
levam a infecções secundárias principalmente do ponto de vista intestinal. Chega ao
epitélio intestinal provocando um quadro de enterite pois ele se instala nas criptas da
mucosa intestinal levando a necrose e os microrganismos do intestino caem na circulação
através da translocação bacteriana levando a um quadro de septicemia, choque
endotóxico, CID e morte. O vírus também pode chegar nos pulmões, fígado e rins mas
sem muitas alterações.
Como resultado temos um quadro de diarreia sanguinolenta, um quadro de gastroenterite
hemorrágica, e duas opções, caso o sistema imune dele esteja competente e mesmo
afetando a medula se a resposta humoral e celular estão eficientes ele se recupera com
suporte de tratamento, caso contrário ele faz translocação bacteriana, choque
endotóxico, septicemia, CID e morte.
Temos a exposição ao parvovirus canino onde o animal se contamina via oral-fecal, o vírus
faz uma primeira replicação no tecido linfoide da orofaringe, gânglios linfáticos, no
mesentério e no timo, na segunda replicação ele faz um quadro de viremia chegando no
tecido linfoide, na medula óssea e epitélio intestinal. No tecido linfoide e medula óssea ele
causa baixa de imunidade pois leva a uma neutropenia e linfopenia afetando tanto a
imunidade inata quanto a adquirida levando a um quadro de imunossupressão, infecções
secundárias que podem culminar com a morte.
Na replicação que ocorre no epitélio intestinal levando a destruição das criptas da
mucosa intestinal ele leva a um quadro de enterite com diarreias profundas,
sanguinolentas, translocação bacteriana, liberação de endotoxinas, choque endotoxico,
septicemia e morte.
A morte ocorre por desidratação, desequilíbrios eletrolíticos, choque endotóxico ou
septicemia relacionada com a destruição da mucosa intestinal e com a leucopenia.
A infecção grave faz uma resposta inflamatória sistêmica, síndrome de estresse respiratório
agudo que são secundários a translocação bacteriana intestinal de agentes microbianos
como a Escherichia coli, Salmonella spp, etc que saem do intestino e ganham a
circulação e por isso muitas vezes fazemos associação de antibióticos.
Existem animais que são imunocompetentes e desenvolvem a forma subclínica, com
pouca manifestação clínica, porém tem importância na disseminação da doença e
excretam quantidades substanciais de vírus e podem ser importantes fontes de contágio.
Outros importantes reservatórios da doença são os cães errantes e os canídeos selvagens
Os gatos também são suscetíveis a infecção subclínica ou podem apresentar
sintomatologia muito ligeira.
O parvovirus canino tipo 1 pode desenvolver a forma miocárcida que é muito rara
atualmente, apresentando-se em animais de 4 a 8 semanas, leva a uma depressão,
miocardite com morte súbita. Porém é muito raro hoje em dia.
A forma miocárdica da doença é atualmente bastante rara acontecendo em cachorros
descendentes de cadelas não imunizadas e que são infectadas in útero, ou nas primeiras
semanas de vida. Este tipo de infecção é muito esporádico dado que a maior parte das
cadelas se encontra imunizada, passando essa imunidade para o cachorro de forma
passiva.
A forma entérica é a forma clínica do parvovirus canino tipo 2 e 2B, promove uma
síndrome gastroentérica, vomito e diarreia que pode evoluir para gastroenterite
hemorrágica, raramente miocárdica. Animais com mais de 8 semanas estão protegidos
pelos anticorpos maternos. Faz um quadro de anorexia, depressão, letardia, diarreia
sanguinolenta com odor fétido, desidratação. Ou leva a morte ou deixa uma imunidade
duradoura.
Os sinais clínicos de quadros graves são emese, diarreia hemorrágica, letargia, depressão,
anorexia e febre e a transmissão fecal-oral, período de incubação variando de 3 a 7 dias.
Os achados clínicos são a enterite pelo parvovirus que pode progredir rapidamente pelas
cepas mais novas a, b e c, doença neurológica onde pode causar doença primária mas
é mais provável por hemorragia no SNC (CID), hipoglicemia durante o processo mórbido,
trombose ou flebite com cateteres ou trombos viscerais, bacteriúria com infecção do trato
urinário após enterite através da contaminação fecal da genitália externa em associação
a neutropenia, não tratada pode levar a infecção urinária crônica, infecção de cateter
intravenoso por bactérias de origem GI e ambiental de cateteres intravenosos ou gram-
negativas como Serratia, Acinetobacter, etc.
O mais correto seria defini-la como uma doença sistêmica pois suas lesões e
consequências não se manifestam só a nível do sistema gastrointestinal podendo levar a
ocorrência de vasculites, artrites, septicemia e miocardite que estão descritas como
associadas a esta doença.
As lesões macroscópicas são enterite hemorrágica, intestino espessado ou inelástico,
serosa com aparência granular e aumento dos linfonodos mesentéricos.
O diagnóstico cinco começa quando se suspeita de um filhote com vomito, diarreia
aguda, não vacinado ou com apenas uma dose da vacina e que teve contato com
outros cachorros, e outras informações recolhidas na anamnese. Provas complementares
como hemograma que apresentarão uma linfopenia e neutropenia, o clássico é ver
leucopenia com linfopenia mais exacerbada do que a neutropenia e uma
hipoalbuminemia.
O diagnóstico diferencial deve acontecer com a cinomose na sua fase inicial, verminoses,
coronavirus, giardíase, bactérias como Salmonella, Campylobacter, outrod agentes
intestinais, por isso sempre bom fazer exames de fezes.
O diagnostico laboratorial acontece com ensaios imunoenzimáticos (ELISA) que
começam a dar resultados confiáveis quando encontramos mais de 109 partículas virais
por grama de fezes que é a fase aguda, sorologia de igM e IgG específicos,
demonstração do vírus por ME (pesquisa), reações de IF, PCR e na necropsia.
O Elisa tem maior sensibilidade e especificidade para parvovirose canina.
O teste mais viável para o clínico particular é o teste ELISA por ser rápido e eficiente de
custo acessível, já estando comercialmente disponível no Brasil. Somente a detecção do
vírus nas fezes a demonstração de anticorpos igM no soro confirmam positivamente a
infecção aguda.
Cães infectados desenvolvem altos títulos de anticorpos de longa duração. Anticorpos
séricos contra o parvovirus canino tipo 2 podem persistir por 24 meses.
O tratamento inclui fluidoterapia, antieméticos, antibioticoterapia de amplo espectro,
analgésicos, vitaminas. Hipoglicemia e hipopotassemia são comuns e devem ser corrigidos
com os devidos acréscimos aos líquidos IV.

O controle é separar os animais suspeitos e doentes, desinfetar com água sanitária o

ambiente toda hora, se higienizar, trocar de roupas e sapatos ao manipular outro animal
não doente após manipular o doente, vacinação com 3 doses, se ficar doente e morrer,
só repor outro filhote depois de alguns meses, após a desinfecção e de preferencia com
no mínimo a segunda dose, evitar aglomerações, levar para exposição apenas animais
vacinados. O parvovirus canino tipo 2 é muito resistente a fatores ambientais e pode
persistir em condições adversas por longos períodos. Desinfecção imediata de locais onde
animais infectados estão sendo mantidos e vacinação de filhotes antes de serem
introduzidos nesses locais são etapas importantes na prevenção desta doença.
Na imunização contra o parvovirus canino, a causa mais importante de ‘’falha vacinal’’
em cachorros está associada à supressão da resposta imune produzida pelos anticorpos
maternos. Para ultrapassar este problema, desenvolveram-se estratégias de imunização
que assentam em múltiplos reforços vacinais. Muitas vacinas atuais contem altos titulos de
anticorpos capazes de neutralizar os anticorpos maternos e induzir a imunidade antes que
a proteção materna seja perdida (puppy).
O controle e profilaxia é a vacinação com 8,12 e 16 semanas, vírus modificado ou
inativado, revacinação anual, desinfecção do ambiente após surtos, isolamento do
animal doente e 30 dias para introdução de outro cao, preferencialmente depois de
vacinado.
A imunidade após o uso de vacinas vivas, modificadas dura de 1 a 3 anos. A revacinação
anual é recomendada, embora se reconheça que nem todos os cães necessitam de
revacinação anual. A dosagem dos níveis de anticorpos séricos pode ser utilizada para
determinar quando a revacinação é necessária. Títulos maiores ou iguais a 1:80 são
considerados protetores.

Aula 2 – Coronavirose

O coronavirus faz um quadro com vomito diarreia, mas brando, dificilmente faz uma
diarreia amarelada, pode evoluir para sangue mas geralmente ela é mais branda, mas
quando associada a outra doença como parvo faz quadro mais agudo.
A coronavirose que leva a quadro de enterite evoluindo para gastroenterite é uma
manifestação clinica mais branda e o tratamento é controlar vomito diarreia e antibiótico
de amplo espectro.

Etiologia:
Família: Coronaviridae
Subfamília: Nidovirales
Gênero: Coronavírus
Vírus RNA, envelopado. Inativado pela maioria dos desinfetantes comerciais.

Epidemiologia:
Hospedeiros: Canidae
Altamente contagioso, neonatos mais gravemente afetados como pela maioria das
doenças infectocontagiosas especialmente quando o título de anticorpos maternos vai
baixando e entra em contato com o agente e a doença se manifesta mais rapidamente
fazendo quadro mais severo do que num cão adulto. Eliminação nas fezes por semanas
ou meses e transmissão fecal-oral.
Temos o coronavirus felinos que pode sofrer uma mutação e ao envez de causar uma
enterite está relacionado
.... as vilosidades sofrem atrogia e infiltrado....de mononucleares.
Os sinais clínicos incluem diarreia súbita, alaranjada, fétida, raramente com sangue,
geralmente muito líquida. Presença de vômito ou não. Inapetência, letargia,
desidratação. Presença de febre ou não. Recuperação espontânea em 8 a 10 dias ou
complicações com bactérias, parasitas, vírus quando temos coinfecções ou acomete um
paciente que já tenha outra infecção concomitante ou verminose violenta.
O CCoV é considerado um agente pouco patogénico para o cão, originando infecções
subclínicas ou com sinais muito ligeiros. No entanto, têm sido detectadas estirpes
hipervirulentas que podem causar diarreia hemorrágica, ou exacerbar doenças causadas
por outros agentes, nomeadamente pelo CPV (Decaro et al., 2009). Sabe-se, através de
estudos experimentais, que a gravidade dos sinais clínicos é mais pronunciada em cães
com infecção simultânea de CPV e CCoV, quando comparado com infecção apenas
com CPV (Apple, 1988). A presença de CCoV pode exacerbar a apresentação clínica de
infecções concorrentes por CPV( parvovirus), ao provocar uma maior lesão nas vilosidades
intestinais e ao aumentar a atividade mitótica das células das criptas intestinais (Pratelli et
al. 1999; Decaro et al., 2006c).
O diagnóstico clínico é difícil diferenciar do parvovirus, o exame direto é feito por
microscopia eletrônica em fezes frescas, isolamento viral é difícil (cultura de células), o PCR
é sensível nas fezes e o ELISA através de anticorpos da doença ou exposição.
O tratamento inclui fluidoterapia, antiemético, antibioticoterapia de amplo espectro,
analgésicos, vitaminas, reposição de eletrólitos em filhotes.
O controle e profilaxia são a vacinação e revacinação anual, desinfecção do ambiente
e isolamento do animal doente.

O coronavirus faz uma manifestação clínica muito pequena e é muito semelhante ao

parvovirus mas de forma mais branda.

Aula 3 – Panleucopenia

A panleucopenia felina também chamada de parvovirose felina, enterite infecciosa

felina, cinomose felina e agranulocitose felina.
É uma doença viral, altamente contagiosa que acomete gatos, caracterizada por início
repentino, febre, anorexia, depressão, desidratação, enterite severa, leucopenia
evidente, drástica queda da temperatura no final do curso da doença e alta mortalidade.
O agente etiológico é Parvovírus (DNA), não envelopado, muito estável no ambiente,
sobrevive por 1 ano à temperatura ambiental em matéria orgânica e fomites sólidos.
Resiste ao aquecimento a 56º C por 30 minutos. Sobrevive à álcool 70º iodetos orgânicos,
fenólicos e compostos de amônia quaternária. É inativado por solução de hipoclorito a
6%, formaldeído a 4% e glutaraldeído a 1%, em 10 minutos, à temperatura ambiente.
Acomete felídeos e também furão, lontra, doninha, texugo, quati, guaxinin, urso panda.
Praticamente todos os gatos são expostos ao vírus antes de completar 1 ano de idade.
Gatinhos geralmente são protegidos por anticorpos maternos até a idade de 3 meses. A
maioria das infeçções é subclínica, pois 75% dos gatos não vacinados têm anticorpos ao
chegar a 1 ano de vida.
É mantido na população devido à longa permanência no ambiente. Portadores sãos, que
fazem o quadro subclinico e não desenvolvem a doença, não são muito importantes em
vista disso. Pode permanecer no organismo no máximo 1 ano, nos pulmões e rins mas sem
ser eliminado no meio. Quando morre um gatinho não se deve introduzir outro no
ambiente sem estar vacinado. Os animais infectados eliminam o vírus no máximo por 6
semanas depois da recuperação, nas fezes e urina.
Fômites são muito importantes na disseminação e permanência do vírus no meio.
É relacionado antigenicamente ao parvovírus canino tipo 2 e antigenicamente idêntico
ao vírus da enterite do vison que causa gastroenterite do vison.
Todas as secreções e excreções dos animais afetados contem vírus e a infecção se
transmite por contato direto ou por fômites.
O vírus é extremamente estável e sobrevive por ano em um ambiente contaminado.
A mortalidade é alta entre os animais jovens, filhotes de 2 a 4 meses são mais acometidos
e o vírus se replica apenas em células com alta atividade mitótica.
Cepas de FPV quase idênticas ao CPV-2 causando doença muito similar e que pode ser
transmitida aos cães.
Requer células em multiplicação ativa. A infecção ocorre mais em tecidos de alta taxa
mitótica. Em animais adultos a maior infecção é no tecido linfático, medula óssea e criptas
da mucosa intestinal. Em infecção pré-natal tardia ou neonatal precoce, afeta o tecido
linfático, medula óssea e pode afetar o SNC (cérebro e cerebelo), retina e nervo óptico.
Após a ingestão, contato direto com fezes ou tecido contaminado, ocorre a replicação
viral no tecido linfoide, faringe e intestino onde faz uma viremia infecta células e faz
replicação em tecidos com maior taxa de mitose principalmente nas criptas da mucosa
intestinal.
Nas criptas do epitélio do trato intestinal leva a necrose das criptas levando a diarreias
intensas, translocação bacteriana, se replica no tecido linfoide (linfonodos, baço e timo),
Quando a infecção ocorre na fase uterina, afeta a placenta e tecidos fetais chegando
ao cerebelo, levando a alterações neurológicas levando a hipoplasia cerebelar. Quando
afeta o miocárdio leva a miocardite cardiomiopatia idiopática, morte súbita.
A incubação dura até 10 dias.
A forma hiperaguda leva a depressão, choque (coma) e morte súbita.
A forma aguda (típica) causa febre, protusão de 3ª pálpebra, depressão, anorexia,
vômitos amarelados, diarreia fétida com ou sem sangue, desidratação e desconforto
abdominal.
A forma subclínica causa depressão leve, hiporexia e normotermia.
A infecção intrauterina causa aborto, morte súbita do filhote e quando nasce alterações
neurológicas como ataxia, perda de reflexo de ameaça, incoordenação motora, lesões
na retina e no nervo óptico.
Para o diagnóstico precisamos do histórico, exames laboratoriais, hemograma onde
teremos leucopenia por neutropenia que acompanha a severidade da doença.
Linfopenia. Anemia apenas quando severa hematoquezia. Afeta o Intestino e o SNC em
filhotes. ELISA ou PCR.
Diagnóstico diferencial com intoxicação, parasitismo intestinal severo, toxoplasmose
aguda, corpo estranho gastrointestinal, leucemia felina, septicemia bacteriana aguda,
granulomas mesentéricos, linfoma.
O tratamento de suporte consiste no uso de antieméticos, antibioticoterapia, estimulantes
de apetite, suporte nutricional, transfusão sanguínea sempre acompanhando o
hematócrito do paciente, hemoglobinometria do paciente, etc.
Se o animal sobreviver nos primeiros dias, é possível que haja recuperação levando em
conta que o título de anticorpos séricos aumenta entre o terceiro e o sétimo dia após a
infecção, sendo que posterior a esses dias não há maior difusão do vírus pelo organismo.
Como profilaxia temos a vacina, higiene do ambiente, títulos de anticorpos maternos
acima de 1:10 neutralizam a vacina. Entre 1:10 e 1:30 a vacina não é eficaz porém os
gatinhos são suscetíveis a doença. Vacinas podem ser feitas com 12 semanas sem risco
de neutralização pelos anticorpos maternos. Após a recuperação da doença, a
imunidade é vitalícia. Soro hiperimune mantém títulos de anticorpos por 2 a 4 semanas.
Utilizar só em gatinhos não vacinados e expostos a animais doentes ou ambientes
contaminados.
As vacinas atenuadas não devem ser administradas em gatas prenhes ou gatos com
menos de 4 semanas de idade, pela possibilidade de induzir ataxia cerebelar em filhotes.
É recomendada a revacinação anual, embora a imunidade assegurada pelas vacinas
seja duradoura e, provavelmente, permaneça por vários anos.

Aula 4 – Conceitos

O que é saúde? Segundo a OMS, saúde não é apenas a ausência de doença, mas a
situação de perfeito bem-estar físico, mental e social.
Os animais demonstram por gestos, sinais, posturas, que não estão saudáveis.
Mas o que é perfeito bem-estar? Isso é variável, é o animal estar se sentindo plenamente
bem, comendo, brincando, evacuando, etc.
O que é doença? São modificações anormais funcionais de determinados órgãos do
organismo como um todo, que se acompanham muitas vezes de alterações morfológicas
dos órgãos ou de alterações de suas células ou das substâncias intercelulares.
Relacionada a fatores extrínsecos e intrínsecos Doença.
Todos nós estamos sujeitos aos agressores do ambiente e internos, eles penetram ou não
no nosso corpo e meu corpo se adapta ou não, se adaptar a situação de agressão
mantemos a homeostasia, se não, o agente agressor foi maior do que o corpo tem de
defesa e vou desenvolver a doença.
O desajustamento ou uma falha nos mecanismos de adaptação do organismo ou uma
ausência de reação aos estímulos a cuja ação está exposto leva à doença.
Doença infecciosa é a manifestação resultante de uma infecção, doenças contagiosas
são doenças infecciosas cujos agentes etiológicos atingem os sadios através do contato
direto desses com os indivíduos infectados. Doença não infecciosa é aquela que não
resulta de infecção como doença coronariana, diabetes e outras, chamadas de doenças
não transmissíveis.
Zoonoses são doenças que podem ser transmitidas do animal para o homem e do homem
para o animal. Segundo a OMS, doenças ou infecções naturalmente transmissíveis entre
animais vertebrados e seres humanos. Mais de 200 doenças transmissíveis enquadram-se
na definição de zoonose proposta pela OMS.
Antropozoonoses são doenças primárias entre ANIMAIS porém que podem
eventualmente acometer seres humanos. -P. ex. Brucelose, Raiva, Leishmaniose,
Leptospirose, etc.
Zooantroponoses são doenças primárias entre humanos que podem eventualmente
acometer animais como a tuberculose, esquistossomose.
Anfixenoses são doenças que circulam indiferentemente entre humanos e animais, isto é,
tanto os animais como os humanos funcionam como hospedeiros do agente como por
exemplo a doença de chagas.
Ciclozoonoses o agente passa obrigatoriamente por duas espécies distintas de animais
veterbrados para que seu ciclo se complete como na hidatidose.
Metazoonoses o agente precisa passar por um hospedeiro invertebrado para que seu
ciclo se complete como a leishmaniose, doença de chagas.
Saprozoonoses antes de causar infecção, o agente patológico precisa passar por
transformações que ocorrem no ambiente externo. - Ex. Toxoplasmose; Larva migrans
visceral (Toxocara canis).
Euzoonoses o homem é o hospedeiro cuja presença é obrigatória para o ciclo do agente.
- Ex: Complexo teníase-cisticercose.
Parazoonose o homem é hospedeiro acidental. A sua ausência não impede que o ciclo
se complete. Ex: Equinococose-hidatidose.
- Cão: hospedeiro verme adulto;
- Carneiro: hospedeiro com a forma larvar;
- O homem pode infectar-se com as fezes, mas não é essencial no ciclo.

Zoonoses diretas o contato direto com secreções ou excreções como a raiva, brucelose.
Zoonoses indiretas através de água, alimentos como a leptospirose, brucelose, botulismo.
Através de vetores como a dengue, febre maculosa, leishmaniose, etc.

Patologia é o estudo da doença, dos aspectos molecular, bioquímico, funcional e

morfológico da doença nos líquidos, células, tecidos e órgãos do corpo. É o estudo das
alterações funcionais e morfológicas dos tecidos e líquidos do organismo durante a
doença. É o estudo do que aconteceu e como aconteceu.
Etiologia são os fatores intrínsecos e extrínsecos. Os fatores extrínsecos inorgânicos são
temperatura, umidade, radiações, eletricidade, substâncias químicas, etc.
Fatores extrínsecos orgânicos são vírus, bactérias, fungos, etc.
Fatores intrínsecos podem ser genéticos, metabólicos, psíquicos, nervosos, etc.
Agente etiológico - um fator que pode ser um microrganismo, substância química, ou
forma de radiação, cuja presença excessiva ou relativa ausência é essencial para a
ocorrência da doença.
Patogênico é o causador da doença. Organismos patogênicos são aqueles que causam
doença e o processo pela qual eles se estabelecem em um hospedeiro individual é a
infecção.
A infecção é a invasão (colonização do organismo por microrganismos patogênicos). Não
significa doença, apenas a presença do agente. A infecção nem sempre é seguida de
doença clínica.
Hospedeiro é uma pessoa ou animal vivo que, em circunstâncias naturais, permite a
subsistência e o alojamento de um agente infeccioso.
Reservatório é qualquer ser humano, animal, artrópode, planta, solo ou matéria
inanimada, onde normalmente vive e se multiplica um agente infeccioso e do qual
depende para sua sobrevivência, reproduzindo-se de forma que possa ser transmitido a
um hospedeiro suscetível.
Vetor é um inseto ou qualquer portador que transporte um agente infeccioso desde um
indivíduo ou seus excrementos até um indivíduo suscetível, sua comida ou seu ambiente
imediato. O agente pode ou não se desenvolver, propagar ou multiplicar dentro do vetor.
Biológico – Necessariamente o agente deve propagar-se, ou seja, multiplicar-se,
desenvolver-se clinicamente no artrópode ou vetor antes que possa transmitir a forma
infectante ao ser humano ou animal.
Mecânico – É o simples translado mecânico do agente infeccioso por meio de um inseto
terrestre ou voador, seja por contaminação de suas patas ou tromba ou pela passagem
em seu TI sem multiplicação ou desenvolvimento cíclico do microrganismo.
Fonte de infecção é a pessoa, animal, objeto ou substância de onde o agente infeccioso
passa a um hospedeiro.
Infecção inaparente é a presença de um agente infeccioso em um hospedeiro sem que
apareçam sinais ou sintomas clínicos manifestos.
Propriedades dos microorganismos:
Infectividade é a capacidade do agente infeccioso de poder alojar-se e multiplicar-se
dentro de um hospedeiro.
Infecção é a entrada, desenvolvimento ou multiplicação de um agente infeccioso no
organismo de uma pessoa ou animal.
Patogenicidade é a capacidade de um agente infeccioso de produzir doença em
pessoas ou animais infectados.
Virulência é o grau de patogenicidade, a capacidade do agente infeccioso de produzir
casos graves e fatais.
Letalidade é a capacidade do agente infeccioso de produzir casos fatais.
Dose infectante é a quantidade de um agente etiológico necessária para iniciar uma
infecção.
Capacidade de produzir toxinas poder invasor + produção de toxinas, são os agentes mais
agressivos
Poder invasor é a capacidade que tem o agente de se difundir, através de tecidos, órgãos
e sistemas do hospedeiro.
Imunogenicidade é a capacidade que tem o bioagente para induzir imunidade no
hospedeiro.
Adaptabilidade capacidade de causar doença em uma ou mais espécies.p ex a raiva
que acomete quase todos os mamíferos enquanto a cinomose ataca somente canídeos.
Período de incubação é o tempo que transcorre desde a infecção até a apresentação
dos sintomas.
Período de latência é o período o qual os sintomas de uma doença desaparecem, apesar
do hospedeiro estar infectado. P ex .herpervirus humano.
Patogenia (patogênese) – é o estudo dos mecanismos de ação das causas. É a sequência
de acontecimentos, desde o ponto no qual a lesão começa passando por todo seu
desenvolvimento.
Mecanismo pelo qual o agente vai causar a doença (rompimento de célula, intoxicação).
É o como (normal anormal).
Sinais clínicos – manifestações clínicas objetivas e perceptíveis pelo profissional através de
seus sentidos naturais que se pode mensurar. P ex. febre, edema, petequeas.
Sintomas – manifestações subjetivas percebidas pelo paciente e relatadas para o
profissional. O tutor vai perceber? P ex. dor abdominal, mal-estar.
Patognomônico – sinal de próprio e característico de uma doença.
Síndrome - Agregado de sinais e sintomas associados a qualquer processo mórbido e
constituindo, em conjunto, o quadro clínico da doença. Conjunto de sinais e sintomas que
acompanham e definem sempre uma determinada doença. Os quatro P’s da Diabetes.
Lesões são modificações funcionais e morfológicas nas células e interstício. É o que. O
patologista estuda as lesões microscópicas e macroscópicas. A histopatologia é o ramo a
anatomia patológica que se ocupa com o substrato microscópico da lesão.
Lesão patognomônica: característica de uma doença.
Diagnóstico clínico: Sinais + Sintomas + Exames clínicos + Anamnese + Exames
complementares (Diagnóstico laboratorial)
- Imagem: radiografia, ultrassonografia...
- Patologia clínica: hemograma – bioquímica – análise da urina
- Microbiologia: cultura e identificação bacteriana ou fúngica
- Anatomopatologia: histopatologia – citopatologia
- Parasitologia: raspados - fezes – sangue, etc.
- Virologia: isolamento viral - inoculação em animais – ovos embrionados – cultivo
em cultura celular
- Biologia Molecular: PCR

Diagnóstico diferencial: É um método sistemático usado para identificar doenças. É feito,

essencialmente, por processo de eliminação.
Prognostico é o resultado provável de uma doença, previsão do que deve acontecer.
Propriedades dos hospedeiros:
- Susceptibilidade: animais alvo
- Refratariedade: característica genética
- africanos refratários à malária;
- gatos refratários à leptospirose - Sexo e idade: metrites , cinomose, parvovirose, etc.
- Fadiga: favorece a infecção e agrava a evolução
- Fatores nutricionais: desnutrição
- Imunidade: é o estado de resistência - geralmente relacionado à presença de anticorpos
ou de células que possuem ação específica sobre o microrganismo responsável pela
infecção ou sobre suas toxinas

Condicões ambientais:
- Frio, calor, ventos, pastagens ruins
- Tipo de solo
P. ex. Coccidioides immitis : só em solo arenoso
- Vetores e transmissores
P. ex. áreas de grutas, cavernas – morcegos hematófagos – raiva excrementos com fungo
Histoplasma capsulatum
- Instalações inadequadas
P. ex. pouca inclinação dos pisos - aumenta umidade – fungos

Período prodrômico - Período em que se apresenta sinais e sintomas inespecíficos, o que

dificulta o diagnóstico.
Período específico da doença - É o tempo durante o qual ocorrem as propriedades
características da doença (sinais e sintomas acentuados) – melhora ou morte
Período de recuperação - Período de tempo necessário para o corpo retomar
normalmente, todas as atividades fisiológicas e metabólicas depois de um determinado
alteração ou dano.

Prevenção- Conjunto de atividades e medidas que, feitas com antecipação, busca evitar
um dano.
Profilaxia - Conjunto de medidas utilizadas com a finalidade de impedir ou diminuir o risco
de transmissão de uma doença.

Endemia – É uma doença que se manifesta com frequência e somente em determinada

região de causa local.
Pandemia – Acontece quando uma epidemia se estende a níveis mundiais por diversas
regiões do planeta. Considerada o pior dos casos.
Epidemia- Uma epidemia irá acontecer quando existir a ocorrência de surtos em várias
regiões; quando a doença ocorre em diferentes regiões do país.
Surto - Aumento inesperado do número de casos de determinada doença em uma região
específica.

Quando uma doença está controlada? P ex. Raiva urbana

Quando uma doença está erradicada? P ex. varíola

Aula 5 – Cinomose

O vírus da cinomose canína pertence a família Paramyxoviridae e do gênero morbillivirus,

vírus RNA com envelope lipídico.
A cinomose é uma doença infecto contagiosa, altamente contagiosa que se dissemina
rapidamente no ambiente pelo contato com as secreções do animal doente, apresenta
4 fases, 1 respiratória, 1 digestiva, 1 neurologica e 1 cutânea, não necessariamente nessa
ordem.
Os canídeos apresentam-se inicialmente apáticos anoréxicos, a fase respiratório
apresenta conjuntivite, secreção nasal, tosse, espirro, evoluindo para uma pneumonia,
podendo se associar a outros agentes respiratórios. A fase digestiva pode começar
apresentando vomito, evoluindo para diarreia, evoluindo para gastroenterite. A fase
cutânea apresentando pústulas, lesões de pele e levando a infecções seundárias e a fase
neurológica apresenta convulsões, mioclonias, etc. Não necessariamente nessa ordem.
O contagio é direto através das secreções e a prevenção é através da vacinação,
isolamento do animal doente.
É uma virose e temos que fortalecer o organismo do paciente, corrigir os desequilíbrios
hídrico e eletrolítico dessa paciente, protetor de mucosa, antibiótico de amplo espectro,
tratar a convulsão em caso de apresentação neurológica.
É uma doença que deixa sequela como a mioclonia.
Devemos tratar as infecções secundários, corrigir os desequilíbrios eletrolíticos e hídrico,
tratar o quadro neurológico, repor vitaminas, nutrientes, protetor de mucosa, etc.
Acomete principalmente o gênero canídae como cão que é o principal reservatório para
o vírus, afetando também outros animais de outros gêneros como raposa, lobo, furão,
lontra, doninha, texugo, quati, guaxinin, urso panda, leão, etc.
É uma infecção cosmopolitan encontrada no mundo todo. É. Uma enfermidade infecto
contagiosa, que afeta cães e outros carnívoros, causadas por um vírus da Família
Paramyxoviridae, do gênero Morbilivírus, da espécie Vírus da cinomose canina VCC com
característica clinica aguda, subaguda e crônica. Sua ocorrência é mundial sem
sazonalidade e sem preferencia por sexo ou raça, sendo a maior incidência em animais
jovens, entretanto pode atingir qualquer idade.
Diversos fatores podem estar associados ao aumento da incidência da doença, tanto em
cães não vacinados quanto em vacinados. Surtos em populações de cães domésticos e
animais selvagens podem ser causados pela variação antigênica de cepas antigas
selvagens de CDV e consequentemente pelo surgimento de novas cepas de campo
capazes de evadir-se da resposta imunológica gerada pelas cepas antigas que são
utilizadas atualmente em vacinas. As novas cepas de CDV podem ainda apresentar
capacidade de infectar outros hospedeiros carnívoros, que passam a atuar como
reservatório e mantém a circulação do vírus entre animais suscetíveis.
O agente viral é relativamente lábel e é inativado pelo calor em 1 hora a 55º C e em 30
minutos a 60º C. Permanecem viáveis a temperatura de 20º C por 1 hora nos exsudatos,
por várias semanas entre 0-4º C e é estável durante meses a anos no estado congelado.
Inativados pelo detergente, solventes de lipídios, desinfetantes a base de amônia
quaternária a 0,3% em 10 minutos, formol a 0,5% em 4 horas, fenol a 0,75% em 10 minutos
e suscetível à radiação ultravioleta e as lâmpadas germicidas.
A transmissão acontece por aerossóis contaminados através das vias respiratórias e
digestiva por contato direto e indireto através de alimentos e fomites. Pode acontecer
transmissão transplacentária e neonatal e o período de incubação vai de 7 a 14 dias e a
excreção viral ocorre sete dias pós-infecção. A excreção viral permanece por até 120 dias
pós resolução dos sinais clínicos em todas as secreções e excreções.
A infeccao pelo vírus consiste na excreção de gotículas por meio de aerossol e outras
excreções do corpo a partir dos animais infectados, podendo liberar o vírus por vários
meses, sendo assim, a disseminação ocorre onde os cães são mantidos em grupos.
A infeccao transplacentária tem sido documentada apesar de ser uma fonte rara de
cinomose em cães jovens apresentando sinais neurológicos nas primeiras 4 a 6 semanas
de vida, os sobreviventes na infecção no útero serão permanentemente imunodeficientes
devido a danos em órgãos linfoides.
Filhotes jovens infectados antes da erupção da dentição permanente podem sofre dano
grave do esmalte, da dentina ou das raízes dos dentes. Hipoplasia do esmalte, com ou
sem sinais neurológicos, pode ser um achado incidental no cão idoso e é relativamente
patognomonico da infecção previa com o vírus da cinomose.
Dependendo do estágio da prenhez em que a infecção se desenvolveu, podem ocorrer
abortos, nascimento de natimortos ou filhotes fracos.
Durante a exposição natural o VCC dissemina-se por aerossol e contato direto do epitélio
do trato respiratório superior. Após 24 horas da inoculação o vírus multiplica-se nos
macrófagos teciduais e dissemina-se nessas células por meio dos linfócitos locais para as
tonsilas e os linfonodos brônquicos.
O VCC replica-se inicialmente nos macrófagos do trato respiratório, ocasionando o
primeiro pico febril de 3 a 6 dias após a infecção, dissemina-se para as tonsilas e os
linfonodos bronquais e daí uma viremia associada à célula segue-se com disseminação a
outros tecidos linforreticulares e por via hematógena, o vírus caminha para o TGI,
respiratório, urogenital e ocasionalmente para o sistema nervoso central.
Na via respiratória ou oral temos replicação nos linfonodos regionais como tonsilas,
lonfonodos bronquiais, levando a uma viremia, causando a destruição do tecido linfóide,
causando uma linfocitólisese e leucopenia, atinge o sistema respiratório, baço, fígado,
MO, timo, sistema gastrointestinal, urinário, pele, glândulas endócrinas e exócrinas e SNC
podendo levar a sintomas e invasão bacteriana secundária.
De uma forma sucinta, durante a primeira semana antes do aparecimento dos sintomas
a replicação do vírus ocorre inicialmente no tecido linfático, MO, baço e timo em seguida,
por volta do 7º dia infecciona epitélios gastrointestinal, respiratório, urogenital, pele e SNC.
A doença ocorre após a replicação do vírus nesses órgãos. Os sinais clínicos variam de
acordo com a virulência da cepa, condições ambientais, idade e status imunológico do
hospedeiro. Os sintomas iniciais são febre, corrimento ocular, vomito, diarreia, corrimento
nasal e tem difícil diagnóstico. Quando evolui apresenta quadro respiratório agravado por
bactérias secundárias, neurológico na substância cinzenta levando a mioclonia e
convulsão, na substância branca, incoordenação, ataxia, paresia, paralisia e tremores
musculares e rigidez cervical.
Outros sinais podem se apresentar como cegueira (neurite optica retinite), hiperqueratose
de coxins plantal e nasal, hipoplasia do esmalte dentário e pústulas abdominais.
A doença pode evoluir em 4 fases:
A) Respiratória – tosse seca ou produtiva, pneumonia, secreção nasal (infecções
secundárias (Bordetella bronchuseptica)) – dificuldade respiratória, secreções
oculares, febre (41º C). Inflamação da faringe, dos brônquios e aumento das tonsilas
B) Gastrointestinal – vomito, diarreia eventualmente sanguinolenta (frequentemente
consequência de infecções secundárias). Anorexia, febre, predisposto a infecções
bacterianas secundárias.
C) Nervosa – Alterações comportamentais como vocalização como se o animal
estivesse sentindo dor, resposta de medo e cegueira. Convulsões, contração rítmica
persistente e indolor mesmo durante o sono de um ou de um grupo de músculos.
Paresia ou paralisia ascendente, frequentemente começando a se tornar evidente
como uma ataxia nos membros pélvicos, bexiga, mandíbula e reto.
Sintomas cerebelares como mioclonia e vestibulares como nistagmo, ataxia,
cabeça pêndula, movimentos de andar em círculo e movimentos de pedalagem,
a mortalidade nessa fase varia entre 30 a 80%.
Uma convulsão é constituída por 3 fases:
• Fase pré-ictal – alteração de comportamente, esconde-se fica agitado ou
procura o dono, inquieto, nervoso, tremes e salivar, dura minutos a horas.
• Fase ictal – a convulsão. Contração muscular violenta, cai, parece
paralisado, frequentemente ocorre micção, salivação e defecação. Dura
segundos a 5 minutos. Status epilepticus – após 5 minutos de convulsão.
• Fase pós-ictal – pós ataque convulsivo. Após uma convulsão o animal fica
desorientado, confuso, saliva, arfa e pode ficar temporariamente cego.
É causa comum de convulsões em cães com menos de 6 meses.
Diagnóstico diferenciais para convulsão em filhotes temos hipoglicemia, encefalopatia,
hidrocefalia, toxoplasmose, cinomose, parasitismo, trauma.
Magnitude do envolvimento neurológico tem grande influencia no prognostico da
cinomose.
D) Cutânea – dermatite com pústulas abdominais, hiperqueratose nos coxins podais e
focinho, infecções neonatais (hipoplasia de esmalte dentário), conjuntivite e lesões
na retina.
Dermatites vesicular e pustular em filhotes raramente estão associadas a doença do
SNC, enquanto os cães que desenvolvem hiperqueratose nasal e digital geralmente
têm complicações neurológicas.
O diagnótico é baseado na hematologia e a resposta hematológica pode variar entre
leucopenia e leucocitose, linfopenia, anemia normocitica e normocromica, monocitose e
trombocitopenia.
No leucograma vemos leucocitose por neutrofilia e desvio a esquerda, infecção
bacteriana secundária do trato digestivo e respiratório. Em filhotes leucopenia pela
depleção dos tecidos linfoides.
Trombocitopenia, linfopenia e inclusões de Sinegaglia lentz.
O diagnóstico é fundamentado nos sinais clínicos, achados laboratoriais, IFD atraves da
detecção do antígeno em imprints conjutivais ou vaginais e de capa leucocitária, ELISA
ou IFI atraves da detecção de AC no sangue ou no LCR. Achados post-mortem incluem
inclusões de Sinegaglia lentz nos neurônios. Lesões discretas.
As inclusões de sinegaglia Lentz acontecem na fase de viremia da doença e é ferramenta
de diagnóstico precoce.
O diagnóstico diferencial precisa ser feito com verminose, isosporose, parvovírus,
coronavírus, parainfluenza e toxoplasmose.
O prognóstico é reservado e a taxa de mortalidade é alta principalmente em cães jovens,
h;a sinais neurológicos juntamente com infecção secundária. A eutanásia é
recomendada no caso do animal com sinais neurológicos progressivos graves e
incapacitantes (SEM CONSENSO)
O Tratamento é de suporte. Não há medicamentos antivirais de valor especifico, assim
como o uso de agentes quimioterápicos ou que sejam considerados bem-sucedidos na
terapia da cinomose canina. Antibioticos de amplo espectro estão indicados nas
infecções bacteriana secundárias do TGI e do sistema respiratório. Umidificação das vias
aéreas, soluções eletrolíticas, vitaminas do complexo B, antipiréticos, expectorantes,
bronco dilatadores, antieméticos e complementos nutricionais estão indicados para a
terapia auxiliar.
Complexo B – tônicas e regeneradoras do tecido nervoso, antialgia, mielopoiética.
Vitamina A – proteção e regeneracao de epitélios.
Vitamina E e C – antioxidantes.
Para o controle dos ataques convulsivos, são indicados anticonvulsivantes como por
exemplo fenobarbital, isto quando necessário. A mioclonia é considerada intratável e
irreversível. A administração de glicocorticoides pode ter algum valor em cães com a
doença no SNC por infeccao cronica pelo vírus sendo que sal administração em cães
com infeccao aguda é contra-indicada.
A administração de vacina de vírus da cinomose modificado por via endovenosa
apresenta um valor terapeutivo, mas nao possui efeito quando os sinais clínicos
neurológicos tenham iniciado. A severidade da doença pode ser reduzida se dentro de 4
dias de exposição, a vacina for utilizada no animal, no entanto, vacinas que contenham
outros agentes (Leptospira ou adenovírus) nao devem ser administrados pela via EV.
O soro hiperimune é utilizado para tentar aumentar a resposta imunológica do animal,
mas devido seu alto custo nao vem sendo empregado frequentemente na rotina clinica
veterinária.
Acupuntura na recuperação do paciente com encefalite instalada e paralisia dos
membros, após a regressão dos sintomas agudos.
Ribavirina na dose de 30mg/Kg 24/24h por 15 dias. Inibidora da replicação ‘ín vitro’de
alguns RNA e DNA-virus. ‘’in vivo’’ tem espectro de ação menor. No grupo dos
paramyxovirus todos os componentes são sensíveis a ribavirina.
Controle e profilaxia é o isolamento dos animais doentes, desinfecção do ambiente,
vacinação periódica (60, 90, 120 e 150 dias) revacinação anual controvérsia.
A imunização bem-sucedida dos cães filhotes com as vacinas de vírus vivos modificados
da cinomose canina depende da ausência de um anticorpo materno, já que este pode
bloquear o vírus vacinal. Os filhotes podem ser vacinados com vacina viva modificada no
período de 6 a 8 semanas de idade com intervalo a cada 3 a 4 semanas até completarem
14 a 16 semanas de idade. Devendo ser reforçadas com um ano de idade, já que alguns
cães se tornaram suscetíveis neste período.
Aula 6 – Raiva

A raiva é conhecida vulgarmente e de forma inapropriada como hidrofobia, é uma

doença infecciosa de origem viral que leva a uma sintomatologia grave e na maioria das
vezes leva ao óbito, acomete o SNC e afeta os mamíferos. É uma zoonose e tem
importância na saúde pública.
Doença infecciosa aguda de origem viral causada pelo Lyssavirus da família
Rhabdoviridae e espécie Rabies vírus. É uma encefalite, ou seja, uma inflamação do
parênquima do encéfalo, é uma antropozoonose, ou seja, doença primaria dos animais
que se transmite aos humanos através da mordedura, lambedura ou arranhadura do
animal infectado. Acomete o SNC principalmente de mamíferos de sangue quente que
são os únicos vetores e reservatórios conhecidos na natureza, possuem RNA de fita simples,
polaridade negativa, linear e não são segmentados.
Ele é um vírus RNA envelopado em formato de bastão, seu genoma codifica 5 proteínas
e 2 delas funcionam como antígeno principal e tem formato de bala de revólver. Ele tem
a nucleoproteína do RNA helicoidal de filamento único, tem envoltório e tem as proteinas
G espiculadas.
A glicoproteína que é o antígeno de superfície induz a formação de anticorpos
neutralizantes e é uma porção interna cilíndrica central que possui ribonucleoproteínas.
É inativado em pH baixo, em solventes lipídicos, em aquecimento a 56º C a 30 minutos,
agentes químicos como a formalina (1%), cresol a 3%, beta-propiolactona a 0,1%, persiste
no tecido cerebral infectado por até 10 dias em temperatura ambiente e por várias
semanas a 4º C.
Infecta todos os animais de sangue quente que incluem as aves, os mamíferos, mas nas
aves temos prevalência muito pequena e ela acomete o homem. São numerosas as
variantes do vírus da raiva e várias delas foram identificadas, no Brasil temos duas
variantes, o ciclo silvestre que é isolada em morcegos e bovinos e no ciclo urbano que é
isolada em cães e gatos.
O ciclo rural é a transmissão através da mordedura do morcego no bovino e o ciclo
urbano quando o morcego morde diretamente os animais domésticos como cães e
gatos.
Acomete mamíferos de qualquer idade com graus variáveis de susceptibilidade,
mamíferos silvestres, no caso os morcegos, e em aves a doença é muito rara.
Tem distribuição cosmopolita e é enfermidade endêmica em muitas partes do mundo e
não ocorre na Austrália, Ilhas britânicas, Chipre, Japão, etc.
A inoculação do vírus ocorre através da saliva do animal, através da mordedura do animal
raivoso, pode ocorrer também através da contaminação de feridas recentes com saliva
ou material infectado, através da contaminação de mucosas com a saliva do animal
infectado nos olhos, narinas ou boca ou através de aerossol.
O período de incubação é de 2 a 3 semanas podendo variar até 6 meses, os principais
hospedeiros na transmissão são os carnívoros e os morcegos, não sendo em herbívoros e
roedores no caso da transmissão pois em herbívoros ocorre a raiva paralítica.
O vírus pode ser eliminado pela saliva dos animais infectados em torno de 2 a 13 dias antes
da sintomatologia clínica, ou seja, o animal pode estar infectado sem sintomas e
disseminando a doença, nem todos os animais infectados eliminam o vírus pela saliva e
nem todas as mordidas são infectantes pois talvez a concentração do vírus na saliva não
seja suficiente para a transmissão do vírus.
A transmissão do vírus entre os morcegos não-hematófagos está restrita a eles mesmos,
exceto se houver manipulação inadequada destes.
Pode ocorrer a transmissão atreves de cavernas infectadas e pouco ventiladas pelas
partículas aerossóis, a transmissão alimentar para humanos ou animais não foi confirmada
até o presente momento apesar da detecção do vírus no leite em vacas com raiva.
Temos o ciclo urbano que é transmitido de cães e gatos para o humano, o rural através
de herbívoros que são fontes para os morcegos hematófagos, o silvestre entre raposas,
guaxinins, gambás e primatas (macacos e saguis) que servem de fonte para morcegos
hematófagos e também temos o ciclo aéreo que é através dos morcegos hematófagos-
frutíferos e insetivos.
Os morcegos hematófagos são os principais propagadores do vírus da raiva para os
animais de produção pois eles mordem os animais em pasto, eles são os segundos maiores
transmissores de raiva no Brasil temos 3 espécies deles e o mais importante é o Desmodus
rotundus que é o que tem mais índice de mordeduras de animais e de transmissão de raiva
no Brasil.
A forma centrífuga, é a disseminação passiva, no sistema nervoso central e nos núcleos
motores do tronco encefálico vai ocorrer uma infecção ativa e através dos nervos
periféricos ocorre a invasão de tecidos com inervação abundante, inclusive glândulas
salivares com replicação viral.
A forma centrípeta segue o fluxo axonal retrógrado, após a infecção ocorre a replicação
do vírus que se liga aos receptores de Acetilcolina nos miócitos (tecido muscular) na área
da mordida, a partir dai acontece a invasão dos vírus nos neurônios motores nos terminais
axonais atingindo os neurônios sensoriais, gânglios crânios-espinhal e levando a infecção
ativa no SNC e também atingindo os cornos ventrais da medula espinhal levando a
infecção ativa no SNC.
Nos morcegos o vírus tem mais afinidade pelas glândulas salivares do que pelo tecido
nervoso. A progressão da infecção dos músculos até o SNC pode ser rápida ou demorar
meses, dependendo da quantidade de vírus transmitida no local da inoculação, da
natureza da agressão e do estado imunológico do hospedeiro.
O período de incubação da raiva varia de acordo com o local da mordedura, se o animal
morde nos membros inferiores o período de incubação pode ser de mais ou menos 60
dias, se morde os membros superiores pode ser de mais ou menos 40 dias e se morde na
cabeça de mais ou menos 30 dias pois a chance de chegar na MO e ser transmitida para
o cérebro é muito maior.
Na maioria dos casos o período de incubação é de 2 a 12 semanas podendo variar de 10
dias até 4 a 6 anos, durante o período de incubação o paciente apresenta-se
completamente assintomático, na fase inicial ocorre alteração de comportamento como
sensação de angústia, cefaleia, pequena elevação de temperatura, mal-estar e
alterações sensoriais frequentes relacionadas ao local da mordedura. Na fase de
excitação temos uma hiperestesia, extrema sensibilidade ao som e luz, dilatação das
pupilas e salivação e conforme a doença vai progredindo surgem espasmos nos músculos
da deglutição, espasmos na laringe, faringe levando ao acúmulo de saliva acusando a
espumação e espasmos dos músculos respiratórios e convulsões generalizada. A fase de
excitação pode ser predominante até a morte ou ser substituída por uma fase de paralisia
generalizada.
Nos cães e gatos temos a fase prodômica que é a mudança na conduta dos animais e
os cães e gatos tendem a se esconder em locais escuros, a fase excitativa está
relacionada a agressividade desses animais e comportamento destrutivo, é caracterizada
por inquietação nesses animais, começam a andar cambaleantes, apresentam
agressividade, salivação excessiva e convulsão, na fase paralítica ocorre paralisia
progressiva, o cão não deglute saliva, por isso gera a salivação excessiva, os latidos longos
e roucos desses cães é típico da raiva.
A fase terminal ocorre convulsão generalizada, incoordenação muscular, paralisia de
musculo e nessa fase os animais é mais difícil de transmitir a doença e o período de
incubação varia de 10 dias a 2 meses ou mais.
A raiva rural acomete bovinos, é cíclica, ocorre num período de 3 a 5 anos que é o período
que ocorre a mudança de ciclo dos morcegos, os morcegos geralmente que são
infectados estão doentes vem a óbito e depois ocorre novamente o ciclo de raiva nesses
morcegos, ocorre uma repovoação desses animais e reinfecção da colônia e por isso a
periodicidade dessa doença nesses animais ocorre entre 3 a 5 anos. Cada fêmea de
morcego tem 1 cria ao ano e esse repovoamento é lenta e demora a ocorrer. No Brasil os
bovinos de 2 a 3 anos são vacinados mas são menos vacinados que os animais de
companhia por conta da periodicidade do ciclo dos morcegos.
É uma doença que ocorre de forma sazonal, os machos disputam as fêmeas na primavera
gerando a agressão, os machos são dominantes e ficam a procura de novas colônias e é
uma forma de transmissão do vírus, um mordendo o outro e vai disseminando o vírus. O
morcego elimina o vírus na saliva mais ou menos 10 dias mais ou menos antes da morte.
Acontece lesão difusa no SNC desses animais, na MO, no tronco encefálico, no cerebelo
e no cérebro onde há uma grande variação dos sinais clínicos entre a forma furiosa e a
forma paralítica, a forma furiosa leva a lesão cerebral mais frequente nos canídeos, a
paralítica ocorre lesão na medula e no tronco encefálico que é mais frequente nos
herbívoros, bovinos, caprinos e ovinos os sinais clínicos neles são a debilidade dos
membros posteriores e depois os torácicos, um decúbito esternal e depois lateral, paralisia
da cauda, diminuição do reflexo anal, flacidez na língua e na mandíbula, estrabismo e
nistagmo, dificuldade de deglutição, diminuição da sensibilidade facial, diminuição dos
reflexos palpebrais e pupilares, espasmos e ataxia ainda relacionado as lesões cerebrais,
esses animais tem uma depressão e agressividade, cegueira total ou parcial, movimentos
involuntários da cabeça para os lados, bruxismo, mugismos frequentes, sinais cerebelares,
tremores salivação, prurido intenso no local da mordedura dos morcegos e em caprinos e
ovinos a sintomatologia é muito semelhante a dos bovinos, é frequente a paralisia dos
membros e em seguida o decúbito, são frequentes paralisia dos membros, depressão,
agressividade e galope desenfreado e ataxia no caso de equinos.
Nos animais silvestres, a raiva ocorre naturalmente em muitas espécies de canídeos e de
outros mamíferos como saguis, a sintomatologia desses canídeos silvestres na maioria das
vezes é do tipo furiosa, o controle da raiva no caso desses animais silvestres é a vacinação,
essas espécies geralmente são protegidas pela legislação ambiental não sendo permitido
um controle ambiental da espécie.
A medida de transporte para animais prevê a proibição de introdução de animais de
áreas infectadas em países livres da raiva e no caso do transporte desses animais ele deve
ser feito em quarentena prolongada de 6 meses seguida de vacinação, precisa
apresentar certificado oficial de vacinação dos cães e gatos com quarentena reduzida
sob a vigilância sanitária para transitar com esses animais para países livres da doença.
Os morcegos hematófagos doentes têm atividade alimentar diurna ao contrário dos
hábitos normais que é noturno, ocorre uma mudança no hábito desses animais,
agressividade, tremores, falta de coordenação dos movimentos, contrações musculares
e paralisia, se afastam da colônia, perdem a capacidade de voar e acabam caindo no
chão. É importante lembrar que a paralisia mandibular não é observada nesses animais e
eles mantém a capacidade de mordedura. Ocorre a morte em 48 horas após o
aparecimento dos sinais clinicos e o período de incubação da doença é em média de 30
dias.
Nos morcegos não hematófagos os sinais clínicos são pouco conhecidos, principalmente
a forma paralítica que ocorre sem a fase de excitação, já ocorreu relatos de morcegos
insetívoros perseguidos por outros morcegos que seria atitude de agressividade que
transmitiria a doença mas não se obteve resposta através dos estudos de como ocorre a
transmissão desses morcegos, já que eles se alimentam de frutas e insetos mas
provavelmente os morcegos afetados com a doença ficam de forma agressiva e
perseguem outros morcegos transmitindo para eles.
A coleta de material para exame histopatológico deve ser feita com uso de EPI, de forma
sistêmica do encéfalo de bovinos e o acondicionamento da amostra deve ser feito de
acordo com o Manual da publicação do MAPA.
Na macroscopia em carnívoros, herbívoros e equinos, no cérebro observamos edema e
hiperemia difusa mas as vezes são alterações discretas.
Na necropsia em herbívoros observamos a distinção da bexiga urinária e da ampola retal
nos equinos, escoriações e feridas e hematomas subcutâneos pelo galope que leva a
bater nas cercas e em alguns objetos.
A microscopia em carnívoros, herbívoros e equinos podemos observar manguitos
perivasculares linfoplasmocíticos compostos de 3 a 4 camadas de células, podemos ver
os corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos eosinofílicos chamados de corpúsculos de
Negri que é patognômonico do diagnóstico de raiva.
Outro meio de diagnóstico é o isolamento do vírus a partir da saliva ou do fragmento de
cérebro com inoculação intracerebral em camundongos.
Temos a imunofluorescencia direta para diagnóstico e inoculação intracerebral em
camundongos através de material congelado, temos o diagnostico anatomopatológico
que não é o ideal por conta do tempo de óbito do animal por causa de autólise e
também por a maioria dos animais morrerem pela eutanásia que abrevia o curso da
doença e impede que ocorra o aparecimento do corpúsculo de Negri.
O diagnóstico também pode ser realizado pela técnica de imuno-histoquimica ou técnica
de amplificação viral (PCR) em humanos.
O diagnóstico diferencial da raiva é a listeriose, envefalite por herpes-virus bovino 5,
intoxicação por planta hepatotóxica, o botulismo e tétano.
Ainda não existe tratamento específico para raiva.
Temos o programa de erradicação e controle da raiva urbana, controle da raiva silvestre,
medidas de transporte internacional de animais e procedimentos de vacinação previa e
de pós-exposição em humanos como controle e profilaxia.
A vacina para cães e gatos pode ser feita com vírus inativado ou modificado, temos as
campanhas de vacinação das prefeituras para cães e gatos a partir de 3 meses e
revacinação anual desses animais. Precisa fazer o controle da população de animais de
rua através dos projetos de castração na prefeitura, acompanhamentos e observação de
animais mordidos e seus agressores pelo período de 3 meses.
A raiva silvestre transmitida por morcegos ou canídeos silvestres tem como controle e
profilaxia a vacinação dos herbívoros.
As vacinas de bovinos e equinos devem ser inativadas e acontecer a partir dos 3º mês de
idade, esses animais são primovacinados e revacinados após 30 dias, se ocorrer animais
doentes com menos de 3 meses, vacinar a partir de 2 meses e revacinar 90 dias, não é
permitido em bovinos e equinos as vacinas atenuadas. Em áreas endêmicas é
preconizada também a vacinação de caprinos e ovinos.
Os morcegos devem ser capturados com reder e utilização de venenos, geralmente se
coloca anticoagulante nas lesões recentes desses animais nos bovinos por exemplo, se o
morcego for morder novamente o animal nessa área ele lambe o anticoagulante levando
para o ninho onde irão se lamber e acabam morrendo de hemorragia, o anticoagulante
também é passado no dorso de morcegos capturados em cavernas.
Para os morcegos não hematófagos eles não tem tanto problemas para a saúde pública
pois se alimentam de frutas e insetos.
A vacinação da raiva humana é limitada ao grupo de auto-risco, médicos veterinários, e
nenhuma dessas vacinas é inócua. O controle e profilaxia deve ser feito pelo protocolo
de pré-exposição que é composto pelas 3 doses no dia 0, 7 e 28, seguido pela sorologia
e caso necessário uma dose de reforço, a revacinação é anual precedida de sorologia
sempre.
A pós-exposição acontece com protocolo vacinal de 0, 3, 7, 14, e 28 dias depois da
exposição e dependendo do grau do acidente usar concomitante o soro, lavar a ferida
com água corrente e sabão, desinfecção com álcool, iodo ou algum composto de água
quaternária, não suturar.
Quanto maior o ferimento e quanto mais próximo a cabeça o tempo de incubação é
menor e o cuidado deve ser maior.

Aula 7 – Tosse dos canis

Faz parte dos grupos das doenças respiratórias infecciosas caninas, causadas por agentes
virais, bacterianos que podem levar a ocorrência de infecções secundarias agravando as
manifestações clínicas da doença.
A doença respiratória infecciosa canina (DRIC) também é conhecida por:
Traqueobronquite infecciosa, ‘’tosse dos canis’, ‘`crupe canino``, doença respiratória
contagiosa aguda e complexo da doença respiratória contagiosa aguda pois ela pode
ser causada por um único agente etiológico e também pode estar associada a outro
agente.
A DRIC descreve qualquer infecção respiratória contagiosa de inicio agudo que envolva
tipicamente o trato respiratório superior. Etiologia da infecção é complexa envolvendo
patógenos virais e bacterianos que agem sozinhos ou de maneira sinérgica.
A Bordetella bronchiseptica e o vírus da parainfluenza canina são os agentes mais
comumente isolados de cães com Tosse dos canis. Entretanto, outros vírus e bactérias
podem influenciar no progresso clinico e resultado da infecção.
A B. bronchiseptica é de suma importância na etiologia pois normalmente é o agente
primário da tosse dos canis.

Etiologia:
Família: Alcaligenaceae
Gênero: Bordetella
Bactérias aeróbias Gram-negativas parasitas do epitélio respiratório ciliado

A bordetella bronchiseptica provoca a rinite atrófica em suínos, a tosse dos canís e

broncopneumonias em muitas espécies.
Em animais susceptíveis a B. bronchiseptica pode acometer carnívoros silvestres e
domésticos, roedores silvestres e de laboratório, suínos, coelhos e ocasionalmente equinos,
outros herbívoros, primatas e perus.
É uma doença sazonal ocorrendo mais em meses frios, morbidade maior da doença em
locais com alta densidade populacional e pode acontecer em qualquer faixa etária.
São destruídas por calor ou desinfetantes, sensíveis a antibióticos de amplo espectro e a
polimixina. Não sensível a penincilina. Sua sobrevivência no ambiente é importante
epidemiologicamente.
A tosse dos canis é uma doença contagiosa caracterizada por provocar nos cães
infecção respiratória de início súbito, secreção naso-ocular e ataque agudo de tosse.
Descartar cinomose, qualquer doença que leve a problemas respiratórios no diagnóstico
diferencial principalmente em cães não vacinados.
Os sinais clínicos são dependentes da etiologia. Para cães que se infectaram com um
único agente a doença é geralmente branda e autolimitante. É alta a ocorrência de
infecções causadas por múltiplos agentes, com consequente agravamento dos sinais
clínicos.
O vírus da parainfluenza canina são agentes que podem ser isolados de cães com tosse
dos canis. Outros vírus e bactérias podem influenciar no progresso clínico e resultado da
infecção.
Agentes relacionados com a traqueobronquite infecciosa canina:
Vírus:
• Vírus da parainfluenza canina
• Adenovírus canino tipo 2
• Vírus da cinomose canina
 • Herpesvirus canino
Bactérias:
• Mycoplasma
• Bordetella bronchiseptica
• Streptococcus sp.

Algumas bactérias como Streptococcus sp, Pasteurella sp, Pseudomonas sp e vários

coliformes podem tornar a tosse dos canis uma doença mais grave levando a uma
pneumonia.
A transmissão acontece por contato direto entre cães, contato indireto pelo ar, atraves
de secreções respiratórias (aerossoies), fomites, em ambientes intensamente povoados.
Os agentes da tosse dos canis poderão ser transmitidos por cerca de duas semanas, após
infecção (agentes virais).
B. bronchiseptica a transmissão pode ocorrer por mais de 3 meses, filhotes a partir de 2
semanas são suscetíveis.
Durante o período de incubação de aproximadamente 6 dias, B. bronchiseptica se fixa
nos cílios das células do epitélio respiratório, por meio de moléculas de adesina. Após a
colonização das células, Bordetella produz uma variedade de toxinas que interferem com
a função fagocítica dos macrófagos e induz a cilioestase, o que diminui as barreiras de
proteção do epitélio respiratório abrindo portas para outros agentes infecciosos
oportunistas. Muitos dos sintomas associados aos quadros de traqueobronquite nem
sempre são causadospor Bordetella, mas sim por patógenos secundários capazes de
causar doenças respiratórias de intensidade variável.

Os sinais clínicos em infecções naturais por B. bronchiseptica a tosse pode durar mais de
duas semanas e os sinais clínicos aparecem entre 4 e 7 dias após a exposição, em cães
infectados experimentalmente. Tosse de grau variado. Pode haver secreção nasal e
purulenta. Infeccao secundária leva a agravamento levando hipertermia, anorexia e
dispneia. A tosse paroxística, com frequência e intensidade variáveis.
A tosse é resultado da irritação da traqueia, dos brônquios e dos bronquíolos. Pode ser
produtiva ou improdutiva e frequentemente piora com o exercício físico. Pode haver
engasgo, ânsia de vomito e corrimento nasal.
O diagnóstico é fundamentado nos sinais clínicos de quem teve contato recente com
outros cães e se foi vacinado. Nos achados laboratoriais, hemograma de rotina e provas
bioquímicas são auxiliares para se estabelecer o estado geral do animal e monitorá-lo.
Os achados laboratoriais incluem em swabs nasais a rinite atrófica, em sedimentos de
lavados transtraqueal para a traqueobronquite canina e swabs traqueias a coriza dos
perus cultivados em ágar sangue. Ágar de MacConkey.
Em animais com tosse dos canis nao complicada, nao haverá nenhuma característica
notável em radiografias torácicas. Em cães com infeccao combinada de B.
bronchiseptica e CPIV haverá uma consolidação lobar aumentada.
Os casos de tosse dos canis que nao tiverem complicações se resolvem sem tratamento
dentro de 4 dias a 3 semanas, dependendo da severidade. Mas o desconforto que a
doença causa para os animais e para os proprietários justifica o tratamento. Os cães que
possuem sinais persistentes por mais de 2 semanas devem ser avaliados para
complicações secundárias ou para reavaliação do diagnóstico.
Antibióticos de amplo espectro estão indicados nas infecções bacterianas secundárias.
O suporte consiste na umidificação das vias aéreas, soluções eletrolíticas, vitaminas do
complexo B, antipiréticos, expectorantes, bronco dilatadores, antieméticos e
complementos nutricionais estão indicados para a terapia auxiliar.
Desta forma as drogas mais empregadas são amoxicilina, ampicilina, sulfa com
trimetoprim (via oral na dose de 15mg/Kg duas vezes ao dia por 7 a 14 dias), tetraciclina
é eficaz contra a B. bronchiseptica (baixo custo) cloridrato de tetraciclina (22mg/Kg a
cada 8 horas) por no mínimo de 7 dias.
Geralmente deve ser empregado o nível mais elevado de faixa de doses recomendadas
dos antibióticos administrados sistemicamente, para se atingir o epitélio brônquico e a
traqueia que é onde a B. bronchiseptica se localiza. Deve-se presenciar melhora clinica
dentro de 3 a 5 dias da antibioticoterapia, mas est deverá ser empregada por 10 a 14 dias,
ou então por 5 dias após a resolução dos sinais clínicos.
A imunidade materna para os agentes que causam a tosse dos canis oferece variáveis
graus de proteção. Mesmo baixos os níveis de anticorpos maternos podem reduzir a
severidade dos sinais clínicos da doença.
A imunidade que o cao adquire após a infeccao irá variar dependendo de cada animal,
do vírus ou da bactéria envolvida e da oportunidade de uma reexposição. Quanto a B.
bronchiseptica os cães estarão imunes por aproximadamente 1 ano após a infecção.
O controle envolve o isolamento dos animais doentes, ventilação adequada, desinfecção
do ambiente. Para desinfecção das instalações pode ser usado hipoclorito sódico,
clorexidine ou solução de benzalcônio.
As vacinas podem ser parenteral ou intranasal. As vacinas de uso intranasal tem melhor
efeito pois induzem uma imunidade local, protegem o animal contra uma infeccao e
contra a doença. Não estão sujeitas a interferência dos anticorpos maternos.
A vacina intranasal induz a imunidade local e sistêmica e nao se verifica interferência com
os anticorpos maternos, mas há ocorrência de reações adversas.
A parenteral apesar de só induzir imunidade sistêmica, nao causa reações adversas. Se o
animal for mais novo, é eficaz a vacinação intranasal devido a interferência dos
anticorpos maternos. Já se o animal tiver mais idade, a vacinação parenteral será mais
eficaz. Caso o animal necessite de uma resposta rápida a vacinação, o uso da vacinasal
intranasal é preferível pois induz a imunidade local.
A tosse dos canis não é apenas uma doença auto-limitante pois se o animal for infectado
por associações de agentes etiológicos, os sinais serão mais graves e a taxa de
mortalidade aumentará.

Aula 8 – Brucelose

A brucelose é uma doença infectocontagiosa provocada por bactérias do gênero

Brucella. Produz infecção característica nos animais, podendo infectar humanos. Sendo
uma zoonose de distribuição universal, acarreta problemas sanitários importantes e
prejuízos econômicos. As principais manifestações nos animais são abortos, nascimentos
prematuros, esterilidade e baixa produção de leite e contribuem para uma considerável
baixa na produção de alimentos. Em humanos, a sua manifestação clínica é responsável
por incapacidade parcial ou total para o trabalho.
Dentro do gênero Brucella são descritas seis espécies independentes cada uma com seu
hospedeiro preferencial: Brucella abortus (bovinos e bubalinos), Brucella melitensis
(caprinos e ovinos), Brucella suis (suínos), Brucella ovis (ovinos), Brucella canis (cães) e
Brucella neotomae (rato do deserto). Duas novas espécies, recentemente isoladas de
mamíferos marinhos estão sendo estudadas.
As três espécies principais, também denominadas clássicas, são subdivididas em
biovariedades ou biovares: B. abortus – 7biovares, B. melitensis – 3 biovares, B. suis – 5
biovares. As bactérias do gênero Brucella são parasitas intracelulares facultativos, com
morfologia de cocobacilar, gram-negativos e imóveis.
A identificação é feita por amostragem no rebanho onde o animal positivo deve ser
isolado e realizada a eutanásia, depois disso a propriedade para ser liberada novamente
para comercialização de carne ou leite precisa passar por 3 critérios de avaliação em
todos os animais.
A capacidade de infecção e agressão depende dos 3 fatores acima. Cepas de baixa
virulência em indivíduos de alta resistência podem não gerar infecção. Mesmo um
microrganismo de alta virulência em um hospedeiro sensível precisa de um número alto
de micro-organismos para infectar.

A B. abortus tem relação antigênica com a suis e a leitensis, a B.canis com a B. ovis então
nas amostragens usamos a espécie abortus para triar suis e melitensis junto e a ovis para
fazer a triagem da canis.
Embora os bovinos e bubalinos sejam suscetíveis a B. suis e B. melitensis,
inequivocadamente a espécie mais importante é a B. abortus responsável pela grande
maioria das infecções.
Fonte de infecção - Hospedeiros vertebrados que albergam as brucelas e as eliminam no
ambiente: animais doentes ou portadores sãos. As diferentes espécies, apesar de ter
predileção por determinada espécie podem acometer diversas outras espécies.
Vias de eliminação – produtos do abortamento (feto, placenta, líquido amniótico),
corrimento vaginal e urina (por 15 a 30 dias após aborto ou parto normal), sêmen e leite.
A via de transmissão ocorre por contato direto por transmissão venérea (monta natural),
pessoas que lidam diretamente com os animais (doença ocupacional) ou por contato
indireto através da ingestão de pastagens, alimentos e/ou água contaminados por restos
de aborto, secreções vaginais que contenham brucela (30 dias após o parto).
Como portas de entrada temos a mucosa digestiva, conjuntiva, pele lesada e mucosa
genital.
Uma vez atravessando a porta de entrada, as brucelas serão drenadas para os gânglios
linfáticos regionais e a partir destes, via linfa ou sangue, disseminam-se por todo o
organismo, indo colonizar os órgãos ou tecidos ricos em células do sistema mononuclear
fagocitário, tais como gânglios linfáticos, medula óssea, fígado, baço e articulações
(imunocomplexos). Além destes, as brucelas se disseminam para órgão reprodutivos como
útero gravídico das fêmeas e os testículos, epidídimo e vesícula seminal dos machos.
A predileção para útero gravídico se deve à produção, pelo mesmo, do hormonio
chamado eritritol. O eritritol atrai as brucelas e funciona como fator estimulante para o seu
crescimento. Este hormonio só está presente em bovinos, caprinos, ovinos, suínos e cães e
está relacionado com a ocorrência do abortamento. Este hormonio nao é produzido pela
mulher ou pela égua que, por conseguinte, não apresentam abortamento em
consequência da brucelose. O eritritol também é encontrado na glandula mamária e
epidídimo.
A infecção do útero gestante ocorre por via hematógena. As brucelas multiplicam-se
inicialmente no trofoblasto do placentoma, infectando também as células adjacentes,
levando a uma reação inflamatória da placenta. Além disso, há infecção do feto, de igual
modo por via hematógena. As lesões placentárias raramente atingem todos os
placentomas, em geral, apenas parte deles é afetada. Tais lesões inflamatório-necróticas
de placentomas, que impedem a passagem de nutrientes e oxigênio da mãe para o feto,
provocam infecção maciça do feto, responsáveis pelo aborto (B. abortus).
Com o desenvolvimento de imunidade celular após o primeiro abordo, há uma
diminuição do número e do tamanho das lesões de placentomas nas gestações
subsequentes. Com isso, o aborto torna-se infrequente, aparecendo outras manifestações
da doença, como, por exemplo, a retenção da placenta, a natimortalidade ou o
nascimento de bezerros fracos.
Sintomas:
O período de incubação é extremamente variável podendo durar de semanas a cerca
de 7 meses.
• Infertilidade em fêmeas: decorrência de metrite, retenção de placenta.
• Infertilidade em machos: orquite e processos inflamatórios na vesícula seminal e
ampolas.
• Abortamento no terço final da gestação em bovinos: inflamação necrótica na
junção entre carúncula materna e cotilédone fetal.
• Abortamento precoce em suínos: aumento na taxa de repetição de cio ou maior
número de fetos mumificados ou mesmo feteriorados indicando morte fetal
precoce.
• Lesões articulares (em suínos, equinos e humanos)
• Lesões cutâneas (humanos e suínos)

As bactérias do gênero Brucella são parasitas intracelulares facultativos, com capacidade

de se multiplicar e sobreviver dentro de macrófagos. Em razão dessa habilidade, a
proteção contra infecção e a eliminação da bactéria do organismo hospedeiro
dependem primariamente da resposta imune mediada por células. Tal resposta dá-se
pela interação de células fagocitárias – neutrófilos e macrófagos – e de células especificas
como linfócitos T auxiliares e citotóxicos. Apesar de existirem metodologias para se medir
a intensidade dessa resposta imune celular, essas técnicas, por serem complexas e de
difícil execução, não são utilizadas na rotina de diagnóstico da infecção por Brucella sp.
Além da resposta imune celular, anticorpos específicos (imunidade humoral) contra a
cadeia ‘’O’’também são produzidos durante a infecção. Os anticorpos dirigidos contra o
lipopolissacarídeo (LPS) de Brucella sp têm sido bastante estudados, de modo especial por
serem detectados com facilidade em provas sorológicas.
A resposta humoral de bovinos infectados por B. abortus ou vacinados com B19,
caracteriza-se pela síntese dos quatro isotipos principais de imunoglobulinas. A respsta
sorológica pós-infeccao ou vacinação produz-se a partir da primeira semana,
aparecendo, em primeiro lugar, o isótipo IgM, e logo após, o IgG1. As respostas IgG2 e IgA
aparecem mais tarde, aumentam gradativamente, mas permanecem em níveis baixos.
No exame clínico deve ser considerado com cautela, pois os sintomas são inespecíficos
sendo que o principal sintoma, a infertilidade, pode ter etiologia diversa. O abortamente
costuma ocorrer no terço final de gestação, sendo comum a retenção fetal por 24-72
horas após a morte. Ocorre com frequência a retenção de placenta e endometrite. É
importante, entretanto, estabelecer um diagnóstico diferencial de outras doenças que
provocam abortamento.
O exame laboratorial é essencial para um diagnóstico definitivo. O diagnótisco direto: o
diagnóstico do agente, quando identificado, possui especificidade de 100%, mas a
sensibilidade é muto baixa (resultado negativo não implica em indivíduos livres de
infecção brucélica). É variável apenas para o diagnóstico individual de brucelose, já que
sua complexidade e altos custos não compensam a realização em rebanhos. O
isolamento é feito a partir de feto abortado, placenta, leite, liquido sinovial de articulações
comprometidas e sêmen. O material deve ser colhido com o máximo de assepsia e
enviado imediatamente sob refrigeração ao laboratório. PCR e imunohistoquimica.
Diagnóstico indireto: a pesquisa de anticorpos anti-bruceta é o principal recurso
empregado no diagnóstico da doença. A técnica recomendada oficialmente pelo MAPA
é a prova do antígeno acidificado tamponado (rosa-bengal, card test) que é muito
sensível e de fácil execução. Entretanto ela só pode ser realizada por veterinários que
tenham se submetido a um curso de credenciamento reconhecido formalmente pelo
ministério.
Os animais que reagirem à prova do antígeno acidificado tamponado poderão ser
submetidos a um teste confirmatório. Esse teste, porém, não poderá ser feito pelo
veterinário de capo, mas sim em laboratório de referência credenciado pelo MAPA. A
técnica a ser empregada para esta confirmação é. Teste do 2-mercaptoetanol. Para
efeito de transito internacional e para diagnóstico de casos inconclusivos ao teste do 2-
mercaptoetanol, deverá ser empregada a prova de fixação de complemento.
No Brasil, o PNCEBT definiu como oficiais os seguintes testes:
Antígeno Acidificado Tamponado (AAT), anel em leite (TAL), 2-Mercaptoetanol (2-ME) e
fixação de complemento (FC). Os dois primeiros como testes de triagem, os dois últimos
como confirmatórios. Células inteiras da amostra de B. abortus 1119-3 são utilizadas na
preparação dos antígenos.
O tratamento, em rebanhos comerciais o tratamento não deve ser realizado, sendo que
por questões epidemiológicos é recomendado o sacrifício de animais. Em animais de
estimação, porém, o tratamento; e baseado em antibioticoterapia (oxitetraciclina –
20mg/Kg, estreptomicina – 25mg/Kg, clorafenicol – 10mg/Kg). Deve-se considerar, porém,
que o agente é um parasita intracelular e o tratamento auxilia no alivio dos sintomas, mas
é comum que ele nao elimine totalmente o agente do organismo.
O controle da doença é objetivo do PNCEBT, lançado pelo MAPA em janeiro de 2001. O
programa baseia-se nos seguintes pontos:
Vacinação obrigatória: passa a ser compulsória (a partir de dezembro de 2003) a
vacinação de bezerras com idade entre 3 a 8 meses de idade.
Certificação de propriedades livres: testes em todos os animais e eutanásia dos reagentes
positivos, certificado de livre com três testes sem um único animal reagente positivo ao
longo de um período mínimo de 9 meses. As propriedades certificadas ficam obrigadas a
repetir os testes anualmente, em todos os animais, exigências de dois testes negativos para
o ingresso de animais na propriedade, se os animais não forem provenientes de outra
propriedade livre. Os testes de diagnóstico para brucelose são realizados exclusivamente
em fêmeas de idade igual ou superior a 24 meses, desde que vacinadas entre 3 e 8 meses,
e em machos e fêmeas nõ vacinadas, a partir de 8 meses de idade. Supervisão técnica
de médico veterinário credenciado.
Certificação de propriedades monitoradas: de adesão voluntária, atribuída
exclusivamente a fazendas de gado de corte, testes de diagnóstico serão realizados por
amostragem apenas em fêmeas com mais de 24 meses e em machos reprodutores, com
periocidades anual: conceito de gestão de risco. Quando forem encontrados animais
reagentes positivos, todos os animais serão submetidos a teste de diagnóstico. Só poderão
ingressar na propriedade animais com dois testes negativos pou provenientes de
propriedade de condição sanitária igual ou superior. Supervisão técnica de medico
veterinário credenciado.
Normas diversas: controle de trânsito de reprodutores e normas sanitárias para
participação em exposições, feiras, leilões e outras aglomerações de animais,
credenciamento e capacitação de médicos veterinários, diagnóstico e apoio labotaroail,
fluxo sistemático de informações entre o serviço de inspeção e o serviço de defesa
sanitária e educação sanitária.
As vacinas vivas atenuadas são aquelas que efetivamente foram e ainda são utilizadas
nos programas de controle da brucelose. Duas delas, recomendadas pela Organização
mundial de saúde, são as mais empregadas, a B19 e a RB51. Ambas são boas indutoras
de imunidade celular.

Aula 8 – Tuberculose

A tuberculose causada pelo Mycobacterium bovis é uma zoonose de evolução crônica

que acomete principalmente bovinos e bubalinos. Caracteriza-se pelo desenvolvimento
progressivo de lesões nodulares denominadas tubérculos ou granulomas, que podem se
localizar em qualquer órgão ou tecido.
As bactérias causadoras da tuberculose pertencem à família Mycobacteriaceae, gênero
Mycobacterium. São bastonetes curtos aeróbicos, imóveis, não capsulados, não
flagelados, sendo a álcool-ácido resistência – BAAR a sua propriedade mais característica.
Três espécies de hospedeiros contribuíram para a perpetuação da tuberculose através
dos séculos: o bovino, o homem e as aves em geral. As micobactérias do complexo M.
tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis e M. africanum) são as principais causadores da
tuberculose nos mamíferos.
O M. bovis tem amplo espectro de patogenicidade para as espécies domésticas e
silvestres, principalmente bovinos e bubalinos e pode participar da etiologia da
tuberculose humana. A doença humana causada pelo M. bovis também é denominadas
tuberculose zoonótica.
O M. tuberculosis é a principal cauda de tuberculose no ser humano. Pode infectar
bovinos, porém não causa doença progressiva nessa espécie: todavia ocasionalmente,
pode sensibilizá-los ao teste tuberculínico.
O M. avium é o causador da tuberculose em várias espécies de aves e é integrante do
complexo MAIS (M. avium, M. intracellulare e M. scrofulaceum). As micobactérias do
complexo MAIS causam lesões granulomatosas nos linfonodos do TGI de suínos, a
linfadenite granulomatosa, que leva a sérias perdas de abate desses animais. No ser
humano, a infecção pelas micobacterias do complexo MAIS tem importância para os
indivíduos com deficiência imunológica. As micobacterias do complexo MAIS não são
patogênicas para os bovinos e bubalinos, entretanto, provocam reações inespecíficas à
tuberculinização, dificultando o diagnóstico da tuberculose nessas espécies.
Os países que implantaram programas de controle da tuberculose animal ao longo do
século passado, com bases em tuberculinização e sacrifício dos animais reagentes,
conseguiram reduzir consideravelmente a frequência de animais infectados. Nos dias
atuais, a prevalência da doença é maior nos países em desenvolvimento e menor nos
países desenvolvidos, onde o controle e a erradicação encontram-se em fase avançada.
Alguns países da Europa já erradicaram a doença, outros estão na etapa final da
erradicação, com prevalências baixas.
No Brasil, no decorrer dos últimos anos, verificou-se que o controle da tuberculose bovina
não motivou os médicos veterinários, os criadores, as autoridades sanitárias e os
consumidores de produtos de origem animal. Em parte, isso se deve ao fato de ser uma
doença crônica que não apresenta sinais clínicos alarmantes – aborto, febre alta, queda
abrupta de produção – como é o caso das doenças de caráter agudo.
A mais significativa fonte de infecção para os rebanhos é o bovino ou o bubalino
infectado. A principal forma de introdução da tuberculose em um rebanho é a aquisição
de animais infectados.
Outras espécies de animais podem assumir papel importante como reservatório do M.
bovis, em condições de introduzir ou reintroduzir a doença em rebanhos bovinos. E países,
desenvolvidos, onde a tuberculose bovina encontra-se em fase final de erradicação ou já
erradicada, espécies silvestres assumem importância como reservatório do M. bovis para
bovinos.
A principal porta de entrada do M. bovis é a via respiratória, a trabsmissao, em
aproximadamente 90% dos casos, ocorre pela inalação de aerossóis contaminados com
o micro-organismo. O trato digestivo também é porta de entrada da tuberculose bovina,
principalmente em bezerros alimentados com leite roveniente de vacas com mastite
tuberculosa e em animais que ingerem água ou forragens contaminadas. Neste caso, o
complexo primário localizar-se-à nos órgãos digestivos e linfonodos regionais.
Aproximadamente 90% das infecções pelo M. bovis em bovinos e bubalinos ocorrem pela
via respiratória por meio da inalação de aerossóis contaminados com o micro-organismo.
Uma vez atingido o alvéolo, o bacilo é capturado por macrófagos, sendo o seu destino
determinado pelos seguintes fatores: virulência do micro-organismo, carga infectante e
resistência do hospedeiro.
As lesões pulmonares tem inicio na junção bronquíolo-alveolar com disseminação para os
alvéolos e linfonodos brônquicos, podendo regredir, persistir estabilizadas ou progredir. A
disseminação da infecção para outros órgãos pode ocorrer precocemente durante o
desenvolvimento da doença, ou numa fase tardia, provavelmente em função de uma
queda na imunidade do animal. A generalização da infecção pode assumir duas formas:
1) Miliar, quando ocorre de maneira abrupta e maciça, com entrada de um grande
número de bacilos na circulação.
2) Protraída, mais comum, que se dá por via linfática ou sanguínea, acometendo o
próprio pulmão, linfonodos, fígado, baço, úbere, ossos, rins, sistema nervoso central,
disseminando-se por, praticamente, todos os tecidos.
O diagnóstico da tuberculose bovina pode ser efetuado por métodos diretos e indiretos.
Os diretos envolvem a detecção e identificação do agente etiológico no material
biológico. Os indiretos pesquisam uma resposta imunológica do hospedeiro ao agente
etiológico, que pode ser humoral (produção de anticorpos circulantes) ou celular
(mediada por linfócitos e macrófagos). A tuberculinizacão é uma medida da imunidade
celular contra M. Bovis por uma reação de hipersensibilidade retardada (tipo IV).
A reação tuberculínica, a bacteriologia e a histopatologia são os métodos mais utilizados
para o diagnóstico da tuberculose bovina e bubalina. A grande inespecificidade dos
sinais clínicos, a dificuldade de isolamento do M bovis do animal vivo e o baixo nível de
anticorpos durante o período inicial de infeccao fazem com que os diagnósticos clínico,
bacteriológico e sorológico tenham um valor relativo.
O diagnostico clinico, associado à tuberculinização, possibilita a identificação de animais
com tuberculose avançada, os quais geralmente apresentam um decréscimo da
sensibilização, podendo por vezes, chegar à anergia.
A inspeção de carcaça ou a necropsia detalhada constituem importantes ferramentas
no diagnostico da tuberculose bovina. As lesões provocadas pelo M. bovis não são
patognomonicas da tuberculose bovina.
O diangóstico definitivo da tuberculose é realizado mediante o isolamento e a
identificação do agente por métodos bacteriológicos. Amostras frescas podem ser fixadas
em lâmina e coradas pelo método de Ziehl-Neelsen para a pesquisa de bacilos álcool
ácido resistente (BAAR), contudo, a sensibilidade do método é baixa, e um resultado
positivo sugere fortemente tratar-se de micobactéria, mas não informa a espécie.
A reação é mediada por células e classificada com reação de hipersensibilidade
retardada do tipo IV. Quando se injeta a tuberculina na pele de um animal normal ou que
nunca tenha tido contato com micobactéria, não ocorre nenhuma resposta significativa.
Mas, ao injeta-la em um animal infectado ou que teve contato prévio com alguma
micobactéria, portanto, sensibilizado para a tuberculina, ocorrerá uma resposta de
hipersensibilidade retardada com endurecimento e edema progressivo no local da
inoculação, que atinge seu máximo às 72 horas com uma variação de até 6 horas para
mais ou para menos. Após esse tempo, a reação tende a diminuir lentamente.
Após a inoculação, a tuberculina é fagocitada e processada, e seus peptídeos são
apresentados no complexo principal de histocompatibilidade (MHC) do tipo II na
superficie celular de macrófagos. A resposta especifica inicia-se quando linfócitos T
sensibilizados reconhecem, então, os antígenos tuberculínicos e secretam citocinas, entre
elas o interferon gama. Algumas dessas citocinas ativam células endoteliais venulares que
recrutam monócitos e outros leucócitos do sangue, outras convertem os monócitos em
macrófagos ativados capazes de eliminar o antígeno. As células T envolvidas na reação
de hipersensibilidade retardada são, em geral, do tipo CD4+Th1.
Para o diagnóstico de rotina da tuberculose bovina a tuberculinização é um método
rápido, seguro e econômico e serve para pesquisar a sensibilidade dos animais às
tubérculo-proteínas especificas. O método preconizado é o intradérmico nas suas três
modalidades: prega caudal, cervical simples e comparativo.
Faltaram dois slides da última aula para inserir foto...

Aula 9 – Malasseziose

M. pachydermatis é a maior representante, oportunista. Diagnóstico diferencial com

doenças de pele, sarnas, etc pois geralmente ela se localiza, estabelece, replica, em
regiões de dobras, em pele com regiões de umidade. Ela pode ser localizada ou
disseminada.
Produção de enzimas que incitam resposta imune e inflamatória: lipase, galactosidase,
glucosidase, hialuronidase, lecitinase, peroxidase, fosfolipase, protease e uréase.
Resultado: proliferação da levedura, inflamação e prurido.
Essa ruptura da barreira epidérmica permite a exposição cutânea aos antígenos e
produtos da levedura, desencadeando reações inflamatórias e de hipersensibilidade. Os
fatores microclimáticos superficiais que promovem a proliferação de Malassezia são:
excessiva produção de sebo ou de cerume, acúmulo de umidade.
Etiologia:
Revisão taxonômica: características bioquímicas, morfológicas e moleculares.

Doenças associadas:
• Dermatites inflamatórias
• Alérgicas e parasitárias
• Seborreia primária
• Doenças endócrino – metabólicas
• Dermatopatias carenciais
• Infestações por ectoparasitas
A ocorrência de dermatite é mais observada nos meses muito úmidos ou no verão,
correspondendo também à estação onde ocorre a maioria dos casos alérgicos. A
predileção por certos sítios anatômicos como as dobras cutâneas, sugere que o aumento
da umidade cutânea favorece o crescimento da Malassezia. Adicionalmente, as
mudanças lipídicas na superfície cutânea resultam no aumento da fonte de nutrientes
para a Malassezia, promovendo a sua proliferação.
O frequente isolamento de numerosa quantidade de leveduras a partir das áreas
lesionadas confirma que as leveduras do gênero Malassezia podem adquirir poder
patogênico e figurar na numerosa lista dos fungos ditos oportunistas.
M. pachydermatis – comensal do cão, patógeno oportunista se prolifera de modo
secundário a outras doenças pruriginosas.
Patogenia: Alterações no mecanismo de defesa de microclima, produção excessiva de
sebo, umidade e ruptura da barreira cutânea. Os fatores predisponentes estão associados
à dermatite seborreica decorrente de distúrbios endócrinos e metabólicos, alterações
cutâneas por hipersensibilidade, defeitos de queratinização, tratamentos recentes com
antibióticos e determinadas características raciais.
A sintomatologia clínica associada à M. pachydermatis incluem lesões localizadas ou
generalizadas, eritrema, alopecia e graus variados de descamação ou exsudação
gordurosa, hiperpigmentação em casos crônicos pode ocorrer. Prurido de suave a
extremamente intenso e prurido facial intenso.
A hipersensibilidade às leveduras permite o desencadeamento de dermatite por
Malassezia. A diminuição das defesas cutâneas também pode favorecer a proliferação
das leveduras dermatites por Malassezia gatos FIV positivos. Os gatos Devon Rex e
sphynx apresentam predisposição a dermatite seborreica associada a alta propulacao
de Malassezia.
Regiões anatômicas mais frequentemente colonizadas são mentoniana, axilar, virilhas,
áreas intertriginosas que correspondem as áreas de dobras cutâneas. Localizando-se
predominantemente no conduto auditivo externo, face, região ventral do pescoço, axilas,
ventre, pele interdigital e áreas intertriginosas.
Além da pele de cães e gatos a M. pachydermatis, isolada de pelos, foi encontrada na
cavidade oral, reto e do ânus e em cães na mucosa genital e sacos anais.
M. pachydermatis cães
M. sympodialis, M. globosa e M. nana felinos
A dermatite por Malassezia ocorre mais frequentemente em cães adultos. Uma
predisposição genética é observada nas raças West Highland White terrier, basset hound,
Dachshund, Cocker spaniel, Shit tzu e English setter. Outros autores também descrevem
como raças predispostas o Chihuahua, poodle e pastor alemão.
Síndrome regional Tratamento
Síndrome generalizada Tratamento
Principais antimicóticos utilizados no tratamento tópico da otite externa em cães:
• Nistatina
• Tiabendazol
• Clotrimazol
• Miconazol
• Cetoconazol
• Itraconazol
• Fluconazol
• Terbinafina
Para o diagnóstico as leveduras do gênero Malassezia são isoladas principalmente a partir
da pele e das membranas mucosas de vários mamíferos e aves. Deve-se suspeitar da
infecção quando cães apresentarem doenças de pele gordurosas, malcheirosas e
inflamatórias.
Exame citológico método esfoliativo
Culturas fúngicas
Coleta:
• Swab da região auricular ou cutânea
• Por raspagem cutânea
• Por impressão cutânea da lesão em lamina de vidro desengordurada
• Utilizacao de tiras adesivas
Coloração: MGG ou Gram ou Kits de coloração rápida.

Tratamento tópico: Spray X Soluções X Xampus

• Ácido acético 2,5% / Água (1:1)
• Clorexidine 3% ou 4%
• Cetoconazol 2%
• Miconazol 2%

Xampus: Clorexidine 3% ou 4%, Cetoconazol 2% ou Miconazol 2%.

Xampu: Cetoconazol 2%, Clorexidine 2% e Miconazol 2%, sulfeto de selênio 2%

Cetoconazol é hepatotóxico e não é do de escolha. O Itraconazol é o de escolha

geralmente.

Aula 10 – Leptospirose

Leptospirose é transmitida pelo rato, mais prevalente na época de chuvas, enchentes, o

Brasil é área endêmica pois a urina de rato vem pela água. É uma síndrome aguda grave
e provoca uma doença ictérica grave em pessoas, cães, gatos, etc.
Sintomatologia sistêmica, é ampla e causa várias lesões e sinais clínicos que muitas vezes
podem ser confundidos com outras doenças.
A lepto são espiroquetas, pertencem a ordem spirochaelates, é muito venerável no
ambiente e morre facilmente, gênero leptospira, é final, delicada, não se cora pelo Gram
e não consegue ser vista pelo microscópio comum e observa pelo campo escuro.
Ela é toda espiralada e tem flagelo que atravessa ela toda como se fosse uma cinta e
ajuda a fazer o movimento de saca rolha e a melhor penetração na pele.
Tem duas extremidades na ponta em forma de gancho que ela usa para penetração na
mucosa ou pele lesionada.
Morfologia helicoidal, extremidades em epiral ou ganchom extremamente móveis,
medindo cerca de 0,1mm de diâmetro por 6-20 mm de comprimento, possuem
endoflagelo terminal, bactérias aeróbias, de crescimento lento (incubação de culturas
até 90 dias), necessidade nutricional: ácidos graxos de cadeia longa, exigentes quanto
ao cultivo: meios enriquecidos com soro de coelho ou albumina bovina, EMJH-liquido,
Fletcher-semi-solido. Muito exigentes nutricionalmente: crescimento muito lento ‘ín vitro’’.

A parede celular:
• Membrana externa – lipídeos, proteínas e lipopolissacarideo -LPS
 o LPS – fator de virulência, diversidade antigênica da leptospira
• Parede bacteriana é coberta pelo lipopolissacarídeo LPS
• Membrana externa:
o Possui também lipoproteína LipL32, LipL41, Lipl21
o Parede tipicamente gram negativa
• Membrana interna: ligações de peptideoglicano no periplasma – rigidez celular.

A identificação acontece por microscopia de campo escuro, presença de dois flagelos

periplasmáticos, movimento de saca rola, extremidades em gancho.

Classificação sorológica:
• Leptospira interrogans 300 sorovares/24 sorogrupos
• Leptospira biflexa 60 sorovares/28 sorogrupos

Classificação molecular:
Recentemente 64 espécies, 37 patogênicas e 27 saprófitas.
A unidade taxonômica das leptospiras é o sorotipo (sorovar). Tem elevado grau de
variação antigênica.

Histórico:
• 1886, Adolf Weil, Alemanha – sobre uma doença infecciosa característica que
provoca esplenomegalia, nefrite e icterícia – Doença de Weil.
• 1907, Stimson, USA – demonstraca de espiroquetas nos rins de paciente
diagnosticado com febre amarela, spirochaeta interrogans
• 1915-17, Inada e cols, japão – isolamento, infeccao experimental em coabios, papel
dos roedores como reservatórios – Spirochaeta icterohaemorrhagiae.
• Séculos XIX, XX, China – icterícia da cultura do arroz, japão febre outonal.
• Europa, Austrália: doença dos agricultores de cana, doença dos criadores de
porcos.

Epidemiologia:
• Doença ocupacional
• Doença infecciosa de distribuição mundial
• Determinada por leptospira sp. de diferentes sorogrupos
• Zoonose mais difundida do mundo e de grande importância na saúde publica
• Acomete humanos, animais silvestres, animais de companhia e de produção.
• Clima tropical e subtropical
• Sobrevivem por semanas a meses após a excreção
• 1 milhão de casos humanos em todo o mundo
• 60.000 mortes por ano
A transmissão urbana é muito comum principalmente na época de chuvas, enchentes
por causa do lixo, esgoto, etc.
A transmissão rural também ocorre pelas poças que se formam no campo, geralmente de
animal para animal atraves da urina.

Patogenia da leptospirose:
1ª fase:
• Entrada pela pele lesionada e mucosas
• Disseminação hematogênica rápida (4 a 7 dias)
• Leptospiremia seguida de resposta imune: 7 a 10 dias
2ª fase:
• Se instalam em rim, pulmão, fígado, aparelho reprodutor
• Musculatura esquelética
 • Lesão celular capilar endotelial: vasculite e isquemia
• Hemorragias e petéquias

Achados hematológicos:
Leucocitose e trombocitopenia

Bioquimica sérica: Ureia, Creatinina, LAT e AST, FA, aumentadas, hiperfosfatemia,

hipoalbuminemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia.
Urinálise: proteinuria, bilirrubinuria, hemoglobinúria, leucócitos e hemácias.

Sorotipos incidentais:
• Associados à surtos
• Epidêmico
• Doença clínica aguda
• Riqueza de sintomas
• Aumento dos títulos de IgM (doença aguda)
• Grande influencia ambiental
Forma anictérica (70%):
• Forma branda ou subclínica
• Carreador crônico
• Não procura a atenção médica
• Resolução – aparecimento dos anticorpos (7-10) dias
• Mortalidade muito baixa
O cão é uma vítima tanto quanto o humano e não é vilão.

Animais de produção – bovinos

I – Infecção por Hardjo
• Colonizacao renal
• Colonização do trato reprodutivo de machos e fêmeas
• Principal sintoma é o abortamento endêmico
• Aborto praticamente sem lesões.
II – Infecção por Pomona
• Doença da esfera reprodutiva
• Principal sintoma é o abortamento epidêmico
• Abortos ricos em lesões
• Promiscuidade entre espécies

Leptospirose adaptada em bovinos:

É uma doença da reprodução independentemente do sorotipo. Infecção pelo sorotipo
adaptado: sorotipo Hardjo. Doença com sintomatologia pouco aparente: repetição de
cio, morte embrionária precoce e subfertilidade.
Reservatório e fonte de infecção, mais difícil o controle.
Infecção pelos sorotipos incidentais: sorotipo Pomona, Grippotyphosa e
icterohaemorrhagiae. Altos índices de abortamentos, natimortalidade e prematuridade,
além de repetição de cio, morte embrionária precoce e subfertilidade.

Diagnóstico laboratorial:
• Métodos diretos – evidenciação do agente
• Métodos indiretos – sorologia
Diagnostico direto:
• Cultura
o Somente para pesquisa
Seis meses para liberar resultado negativo
Meios de cultivo de alto custo
Exige muita expertise do operador
o Material
Sangue – síndromes agudas
Urina
Fluido vaginal – problemas reprodutivos
Material de aborto
Métodos moleculares:
• PCR
o Primers (gene LipL32)
o Extração do DNA – kit comercial
o Técnica simples
o Diferentes alvos – detecção de patogenicas
Fluido vaginal – problemas reprodutivos
Material de aborto
Sangue – síndromes agudas
Urina
o Não identifica sorotipo
o Identificação de carreadores

Métodos indiretos:
• Sorologia
o Elisa
o RSAT
o MAT

Testes sorológicos:
• Soroaglutinação microscópica – MAT
o Avaliação da sororeatividade geral e para cada sorogrupo
o Reação Ac soro X Ag leptospira
o Realizado com antígenos de leptospiras vivas
 o Bactéria com estirpes de referência e locais
o Técnica de referência pela OIE
o Técnica sensível
o Titulação e pareamento
o Ponto de corte: 100
o Laboriosa
o Custo – é caro e trabalhoso
o Reação cruzada
o Não identifica carreadores
o Triagem e identificação de sorogrupo

Método padrão (OIE):

Soroaglutinação microscópica (SAM) com antígenos vivos e leitura em microscópio de
campo escuro.
Vantagens:
• Sensível
• Indica serovar infectante (?)
• Identifica infecção crônica
• Permite titulação e pareamento

Desvantagens:
• Laboriosa – exige culturas vivas
• Custo mais alto de instalação
• Reações cruzadas
• Correlação com a doença incerta

Existe o teste rápido da lepto mas no Brasil ainda não existe.

Tratamento:
• Depende da gravidade
• Desidratação e choque – fluidoterapia
• Hemorragia grave – transfusão de sangue (atenção a CID)
• Reestabelecer oliguria ou anúria
• Drogas de escolha:
o Penincilina G procaína dose: 40.000 – 80.000 U/KG a cada 24 horas
o Diidroestreptomicina: 10 – 15 mg/Kg IM por 2 semanas. OBS: cuidar da injúria
renal
o Doxiciclina 5 mg/Kg VO ou IV a cada 12 horas (2 semanas)
Sempre usar Penincilina e Doxiciclina em associação. Quando o animal não tiver com
lesão renal associa a penincilina com a diidroestreptomicina que age mais rápido na
leptospirose.

A sorologia nem sempre dá positiva, mas na suspeita pode fazer um PCR, mas se esperar
os 5 dias o animal pode morrer, ai entra com a doxiciclina.

Prevenção – profilaxia e controle

• Cuidar bem da higiene pessoal
• Lavar as mãos antes das refeições
• Lavar verduras com água sanitária ou vinagre
• Manter bem acondicionados os alimentos consumidos in natura
• Evitar o acumulo de lixo e entulhos
• Lavar os enlatados antes do consumir
• Limpar periodicamente a caída d`água e mantê-la fechada
• Medidas ambientais
o Saneamento
o Dragagem dos rios
o Controle de roedores
• Vacinação de cães e animais de produção
O problema é ter diagnóstico rápido, normalmente quando chega um animal, faz
anamnese completa, exame de sangue, e a partir do histórico, se ele ainda não estiver
ictérico, mas não estiver comendo a 2, 3 dias e mora em área que tem esgoto, boi, ou
coisas do tipo, coloca animal na fluido, interna o animal caso a pessoa tenha condição e
faz o exame de sangue. Se o animal tiver com creatinina pouco aumentada e tgp um
pouco aumentada, leucometria um pouco mais alta já começa a pensar em lepto,
plaqueta baixa, se a pessoa tiver dinheiro pode pedir 4dx, se suspeita com doença do
carrapato entra com doxiciclina que previne lepto e doença do carrapato, pode pedir a
sorologia de lepto também. Se o 4dx der negativo tende mais para a leptospirose, mas o
Elisa pode dar falso negativo. Se estiver em dúvida de anaplasma e lepto, entra com doxi
e se tende muito para leptospirose faz a penincilina junto e a fluido intensa.
Se acha que não é lepto, não tem icterícia e nem dor abdominal mantem 24 a 48 horas
de fluido com a doxi.
Se tiver ictérico precisamos pensar na idade, animal mais velho é mais pré-disposto a ter
tumor no fígado que é um diagnóstico diferencial, pode pegar na palpação as vezes e
na US para diagnosticar. Mas se não tiver neoplasia ou se o animal for novo já fica na
dúvida entre babesia, leptospirose, anaplasma. A babesia não costuma dar muita dor
abdominal.
Se o animal tem condição de fazer imizol pode lançar mão do imizol mas precisa pensar
muito na parte clinica dele.

Aula 11 – Hemoparasitoses

Doenças causadas por protozoários ou bactérias, transmitidas aos animais por

ectoparasitas (pulgas e carrapatos), que infectam os diferentes componentes do tecido
sanguíneo com o desenvolvimento de anemia, leucopenia e/ou trombocitopenia.

Os agentes mais comuns em nosso meio:

• Babesia canis
• Erlichia canis
• Mycoplasma haemofelis
o São muito frequentes
o Os sintomas clínicos são inespecíficos na maioria das vezes
o Todos os animais são susceptíveis (uso de ectoparasiticidas??)
o São graves e podem levar a morte se nao tratadas.
Bactéria Gram-negativa intracelular obrigatória.
Infecção do carrapato, sem transmissão transovariana, que permanece infectante por
até 155 dias.
São precisas 6 a 20 horas para que haja a transmissão do agente.
No cão: infecção e multiplicação em células do sistema monocitico fagocitário
(linfonodos, baço, fígado e medula óssea).
Linfoadenopatia e esplenomegalia.
Componente imunológico da infecção.

Temos estimulação antigênica prolongada pela perpetuação do agente (mecanismos

de sobrevivência intracelular). Produção de anticorpos – hipergamaglobulinemia e
deposição de imunocomplexos levando a artrite, glomerulopatias, trombocitopenia e
vasculite (citocinas). Alteração do microambiente medular – MO hipercelular ou aplásica.
Infiltrado plasmocitário dos órgãos.

Bactérias-gram negativas
Intracelulares obrigatórias
Forma cocobacilar
Divisão binária
Transmitidos por artrópodes vetores.
As inclusões das espécies do gênero Erlichia, podem ser de três formas: corpúsculos iniciais,
corpúsculos elementares e mórula.
Segundo Oliveira (2008), os organismos erlichiais encontram-se distribuídos mundialmente
e várias espécies do gênero erlichia estão relacionados a erlichioses em diversos animais
como cães, equinos, ruminantes, felinos e seres humanos.
Todas essas fases são infectantes

Os carrapatos vetores adquirem a E. canis ao fazerem repasto em um cão infectado,

durante a fase aguda da doença, por meio da ingestão de leucócitos infectados.
Durante a fase aguda, que se manifesta no período de 2 a 3 semanas após a infeção do
cão, este apresenta um maior numero de células infectadas, o que torna a transmissão
para o carrapato mais efetiva nesta fase.
Após a inoculação o agente infeccioso no hospedeiro fica no período de incubação por
7 a 21 dias e pode evoluir para três fases, aguda, subclínica e crônica.

A fase aguda:
• Começa em torno de 8 a 21 dias após a infeccao
• Dura de 2 a 4 semanas
• Replicação do microrganismo nas células mononucleares e disseminação no SMF
levando a hiperplasia linforreticular (fígado, baço e linfonodos) aumento de volume.
• Febre, depressão, anorexia, linfoadenopatia, perda de peso

Após a fase aguda o animal pode apresentar cura espontânea ou entrar na fase
subclínica, onde os sinais clínicos desaparecem, mas a rickettsia se mantém no organismo,
podendo esta fase persistir por anos.
Cães imunocompetentes poderão eliminar o parasita enquanto cães com resposta
imunológica insuficiente entrarão na fase crônica da doença.

Fase crônica:
• Leve a moderada
• Sinais clínicos severos
• Acentuada anemia, trombocitopenia, petéquias, hemorragia, edema periférico,
emagrecimento.
• Anemia normocítica normocronica
Forma severa comprometimento da medula (pancitopenia)

A virulência da cepa de E. canis, a duração do processo infeccioso, o grau de resposta

do cão afetado, sua idade e raça são fatores que determinam a evolução da
enfermidade, assim como a presença de um maior ou menor número de manifestações
clínicas.

Erlichiose:
• Hipoplasia medular óssea severa (não é comum)
• Trombocitopenia
• Anemia arregenerativa
• Com ou sem neutropenia

A erlichia é um parasita que pode acometer leucócitos, pegando linfócitos, monócitos,

granulócitos dependendo da espécie, podendo acometer plaqueta e levando a
alterações em diversos órgãos.
Hoje em dia os testes sorológicos são feitos com proteínas recombinantes visando
minimizar as reações cruzadas pois elas têm antígenos específicos somente para o agente
que está sendo cultivada e ai temos uma maior produção de quantidade de antígeno e
não é mais necessária as infecções experimentais.

O tratamento consiste em prevenir a manutenção da doença pelos portadores sãos:

Suporte:
• Várias drogas efetivas:
o Tetraciclina
o Doxiciclina – de escolha
o Minociclinica
o Oxitetraciclina
o Dipropionato de iminocarb
o Clorfenicol
Aula 12 – Dermatofitose em cães e gatos

Dermatofitoses são infecções fúngicas superficiais

Causadas: fungos queratinofílicos
Gêneros: Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton
Utilizam como substrato a queratina presente em pelos e unhas. Apresenta importante
papel zoonótico.

São infecções fúngicas que afetam a pele e os folículos pilosos de cães e gatos, sendo
causadas principalmente por dermatófitos dos gêneros Microsporum e Trichophyton e
menos comumente por leveduras dos gêneros Malassezia e Candida.

É uma infecção cutânea superficial dos tecidos queratinizados, como ele, unhas e pelos,
causada por fungos dos gêneros Microsporum spp., Trichophyton spp. e Epidermophyton
spp., denominados dermatófitos, capazes de invadir e sobreviver em estruturas
queratinizadas, utilizando a queratina coo nutriente.

A dermatofitose se insere como uma importante antropozoonose (zoonose transmitida

principalmente do animal para o homem) por ser altamente contagiosa e zoonótica,
tendo assim, grande importância na saúde publica e animal.

Reservatório:
M. canis: é um fungo zoofílico, ou seja, encontrado na pele e pelos de cães e gatos.
M. gypseum: É um fungo geofílico, ou seja, habita os solos ricos em matéria orgânica.
T. mentagrophytes: É um fungo encontrado comumente na pele e pelos de roedores.
OS dermatófitos são fungos cosmopolitas, que chegam a afetar cerca de 40% da
população humana e estima-se que aproximadamente de 10% a 15% da população será
infectada por estes fungos pelo menos uma vez durante a vida, fazendo dessa uma
doença de grande importância para a saúde publica.

Em geral, o M. canis é a causa mais comum de dermatofitose nos animais,

correspondendo a 80% dos casos nos cães e a 98% nos gatos.

Microsporum canis causa mais comum de dermatofitose felina e canina, não é um

agente normal da flora cutânea e sua presença está relacionada com infecção, gatos
de pelagem logo, também pode indicar o estado de portador assintomático.

Resistência:
Dermatófitos são sensíveis a desinfetantes comuns como cresol, iodo e cloro, sobrevivem
anos em ambientes inanimados.

Transmissão:
Esporos originados de fragmentos de hifas são a forma infectante.
Contato direto com um animal infectado
Contato com um ambiente contaminado escovas, toalhas, tanques, caixas de
transporte, máquinas de tosa, gaiolas, etc.
Os esporos são altamente resistentes e podem persistir em um ambiente por anos.

Fatores predisponentes:
Animais muito jovens ou muito idosos, nutrição inadequada, imunossupressão (neoplasias,
endocrinopatias, terapias com corticoesteróides), presença de ectoparasitas facilitam
a instalação das dermatofitoses.

A dermatofitose em cães sadios, em geral é autolimitante. Por outro lado, a corticoterapia

torna essas infecções mais disseminadas e prolongadas, devido à inibição da resposta
inflamatória local. A falta de imunidade específica nos animais jovens também os torna
mais susceptíveis.

Aspectos clínicos:
Pleomórfica nas apresentações clinicas investigada em muitas condições cutâneas,
principalmente em felinos.
Zoonose altamente contagiosa urgência diagnostica
Prurido variável muitas vezes ausente mas pode ser intenso
A lesão mais caracteristica alopecia circunscrita
- descamação, crosta, eritrema ou hiperpigmentação
- face e membros são geralmente as regiões mais afetadas
Formas clinicas menos comuns incluem:
- Disqueratinização, alopecia simétrica, onicomicose, paroníquia e dermatite miliar
(felinos) e nódulos (associados com inflamação e até mesmo piodermite bacteriana)

Paroníquia é uma infecção da pele que rodeia a unha.

Felinos de pelame longo podem ser portadores assintomáticos mantendo a dermatofitose

em um gatil ou abrigo, caso nao sejam reconhecidos.
Em cães nota-se alta prevalência e maior dificuldade de tratamento na raça Yorkshire
Terrier.
Em serers humanos as infecções por dermatófitos são denominadas ‘’tinea’’e classificadas
segundo a região acometida. Os dermatófitos de origem zoonótica geralmente afetam o
couro cabeludo (tinea capitis), face (tinea faciei), e pele glabra do antebraço, mãos e
abdome (tinea corporis), pois são áreas de maior contato com os animais.

Diagnóstico:
Diagnóstico diferencial:
• Piodermite superficial
• Demodicose
• Disqueratinizações primárias
• Neoplasias cutâneas

Etiopatogenia:
Dermatófitos se alimentam de queratina
Folículos pilosos são infectados

Exposição à um dermatófito:
Ruptura mecânica do estrato córneo
Penetração e invasão do folículo piloso

Diagnostico:
Lampada de Wood trata-se de uma lâmpada ultravioleta que na presença de algumas
cepas de M canis torna o pêlo esverdeado. Pode ser considerado um exame de triagem,
pois nem todas as dermatofitoses serão evidenciadas por essa técnica. Excesso de
escamas e terapias trópicas prévias podem alterar o resultado.

Cultivo Micológico: é considerada a técnica padrão e a mais confiável para o diagnostico

definitivo. Permite identificação do gênero e espécie do dermatófito.
O cultivo pode ser realizado em agar Sabourad apesar de mais lento (até 21 dias para
interpretação), ainda apresenta mais precisão.

Pelos que serão cultivados devem ser os da periferia lesional devido ao crescimento
centrífugo dos dermatófitos. Para animais portadores indica-se a colheita das amostras
por meio de escova dental ou carpete estéreis. Esta ultima técnica, portanto, seria a mais
indicada em gatis de Persas, a titulo de identificação dos animais que estão perpetuando
a doença na colônia.
As colônias de M. canis em Agar sabourad são de tonalidade amarelo claro com
pigmento alaranjado no verso da placa.

Biópsia e histopatológico: é o procedimento de escolha nas lesões de querion e nodulares.

Doença pustulosa do couro cabeludo; tinea kerion; kerion dermatophyscus; kerion.
Quérion (dermatofitose nodular) é uma apresentação clinica de micose cutânea
caracterizada por uma dermatite profunda que varia de uma reação granulomatosa até
piogranulomatosa, com aspecto de nódulo edematoso, circular e alopécico. Em animais
é causado principalmente pelas espécies de dermatófitos Microsporum gypseum, M canis
e Tricophyton mentagrophytes.

O sucesso terapêutico será obtido principalmente na associação de terapia tópica,

sistêmica e controle ambiental.

Tratamento sistêmico:
Griseofulvina é a droga de escolha no inicio do tratamento (50mg/Kg SID) durante no
mínimo de 6-8 semanas.
Gatos de pelame longo e em gatis tratamento deve ser suspenso após 2 ou 3 culturas
negativas.
Alimentos gordurosos facilitam a absorção deste fármaco.
Dentre os efeitos colaterais destacam-se teratogenia, gastroenterite, neutropenia e
hepatopatia.

Cetoconazol droga indicada para uso sistêmico apenas em cães.

Dose 10mg/kg SID deve ser administrado com alimentação. Os efeitos colaterais são
os mesmos da griseofulvina.

Itraconazol pode ser administrada em cães e gatos. Dose 5-10mg/Kg. As doses mais
elevadas podem ser associadas com mais efeito colateral, como gastroenterite e
farmacodermias. Também não pode ser administrado em fêmeas prenhes.

O tratamento tópico limita a disseminação dos fungos para outros animais e para o
ambiente. Prefere-se o uso de formulações a base de xampus para aplicação em animais
previamente tosados (principalmente gatos de pelame longo). Os xampus mais efetivos
para esse proposito são à base de miconazol ou cetoconazol e devem ser aplicados duas
vezes por semana.

O tratamento para dermatofitose, incluindo o controle ambiental, deve se estender até

que haja a cura completa do animal, caracterizada pela cura clinica e cura micológica.
A cura clinica ocorre quando nao se observam mais lesões no paciente, e a cura
micológica é definica quando no mínimo 2 culturas fungicas consecutivas, realizadas em
um intervalo de 1 mês, sejam negativas.

Ambiente:
Os desinfetantes mais efetivos contra fungos são hipoclorito de sódio, glutaraldeído e
enilconazol (não disponível no Brasil). Medidas gerais de limpeza como ventilação,
aspiração e remocao de toalhas, escovas e camas devem ser empregadas.

A desinfecção ambiental deve ser rigorosa e realizada com hipoclorito de sódio diluído
em água na proporção de 1:10, alvejante doméstico na proporção de 1:10 a 1:100 ou
amônia quaternária a 0,3%.

Aula 12 – Coronavirose felina

Coronavirus felino:
• Forma Entérica - Coronavírus felino
• Peritonite Infecciosa Felina
Histórico
• 1963 – primeira descrição
– Vasculite imunomediada e piogranuloma inflamatório em gatos
• 1978 - identificação
– Classificado como Coronavirus, RNA

Distribuição Mundial
– Mais comum em comunidades felinas.
• Gatil, Pet shop, Abrigos, etc
• Nos USA e Europa - 50% dos gatos com Ac

Entérico
Coronavírus Entérico Felino - Causa uma infecção intestinal leve
 – SINAL CLÍNICO - diarréia.
Replica nas células intestinais - presente nas fezes
– O vírus permanece infectante por longos períodos no ambiente e em fômites.
– Os gatos se infectam por via oral-fecal.

Peritonite Infecciosa Felina (PIF) – Coronavirus felino

• Gênero Coronavirus
• Ordem Nidovirales
• Família Coronaviridae
• Subfamilia Coronavirinae
– Multiplica nos enterócitos, podendo também fazer sua multiplicação nos
macrófagos (PAULA, 2002).

Peritonite Infecciosa Felina (PIF) - CORONAVÍRUS FELINO

• Definição: Doença viral, sistêmica, imunomediada e geralmente fatal.
• Causada por uma mutação do coronavírus entérico.
• Os achados patológicos são em decorrência da vasculite e falência dos órgãos em
decorrência da má irrigação sanguínea.
• Não existe tratamento específico.
• Felinos domésticos e selvagens
• Predisposição
– 6 meses – 5 anos – 14 anos a 15 anos
• Transmissão
– Transplacentária
– Contato direto e contínuo
• Secreções orais e respiratórias
– A ELIMINAÇÃO DO VÍRUS → saliva, urina e fezes

• A doença está associada a uma falha na resposta imune celular do hospedeiros frente
à infecção, dessa forma gatos jovens ou com idade mais avançada são mais propensos
a desenvolvê-la devido a imaturidade e à deficiência do sistema imunológico.
• Superpopulação
• A falta de maturidade do sistema imune, permite que aconteça uma replicação viral
menos controlada,facilitando a ocorrência da mutação viral (HARTMANN, 2005).
• O reservatório primário do VPIF é o gato. Presume-se que a transmissão transplacentária
do vírus da mãe para o feto ocorra como resultado de imunossupressão induzida por
gestação com subsequente ativação do vírus latente.
• Infecção pós-natal de gatos por ingestão do vírus foi demonstrada experimentalmente
e é provavelmente a mais comum na natureza.

• Infecções in útero podem resultar em natimortos ou no nascimento de filhotes que logo

desenvolvem a doença.

• Entrada
– Tratos gastrointestinal – Respiratório
• Eliminação
– Fezes/Saliva e Urina

Após a inoculação, que pode ser fecal-oral, oral-oral ou oral-nasal, o vírus da PIF replica-
se em macrófagos, e dissemina-se para os demais órgãos através da corrente sanguínea,
ocasionando infecção sistêmica e PIF (Coelho, 2016). A PIF apresenta-se em duas formas
a não efusiva ou seca, e a efusiva ou úmida, sendo essa a forma mais letal e responsável
por 60% dos casos de PIF. A forma úmida apresenta efusões no peritônio e/ou pleura,
presenta perda de peso, desidratação, febre, anorexia e apatia (Canuto et al., 2017).

O vírus é resistente a ácidos e a tripsina. Imediatamente inativado pela maioria dos

desinfetantes. Estudos comprovam que o vírus pode permanecer viável no ambiente entre
duas a sete semanas.

Fatores Predisponentes
– Faixa etária 6 meses a 2 anos e gatos idosos
– Predisposição racial ( persa, abssínio, bengal, birmanês, himalaio)
– Alta concentração de animais
– Má Alimentação
– Infecções por retrovirus
– Tratamento Imunossupressores

Fisiopatologia
É tipicamente caracterizada por graves danos inflamatórios e sistêmicos das membranas
serosas e lesões piogranulomatosas generalizadas.
Vírus + Ac – Formação de imunocomplexos levando a vasculite
Imunocomplexos + macrófagos/monócitos – Disseminação sistêmica
O envolvimento de muitos vasos sanguíneos resulta em aumento da permeabilidade
vascular e derrame de exsudato rico em proteínas para a cavidade, dando origem à
forma efusiva.

• A lesão vascular da PIF resulta numa resposta piogranulomatosa, caracterizada pela

presença de infiltrados celulares ao redor dos vasos, compostos especialmente por
neutrófilos e macrófagos.
• Na PIF efusiva, a lesão do endotélio mediada por complemento resulta num aumento
da permeabilidade vascular e no extravasamento de exsudato asséptico rico em fibrina
e imunoglobulinas.
• Por se tratar de uma doença imunomediada, o animal infectado pode desenvolver a
doença quando possuir uma imunidade celular parcial (PIF SECA) ou fraca (PIF EFUSIVA).
• A resposta imune de cada gato é determinante para o estabelecimento da imunidade
protetora, mas também determina a forma de PIF que será produzida. Se ocorrer uma
forte resposta imune celular logo após a infecção, a replicação viral é controlada e a
doença não ocorre. Se ocorrer uma forte resposta imune humoral e uma resposta imune
celular fraca ou inexistente, ocorrerá a forma efusiva.A forma não-efusiva ocorre quando
existe uma forte imunidade humoral concomitantemente como uma resposta imune
celular intermediária (BARROS, 2014).

Sinais clínicos: de acordo com o órgão alvo

• FORMA EFUSIVA (úmida)
– evolução 2 a 4 semanas após sintomas
– febre apatia e anorexia
– aumento volume abdominal (ascite)
– efusão torácica e/ou pericárdica
– perda de peso e acúmulo de líquido no abdomen e tórax.
– dispnéia, taquipnéia e cianose
– exudato palha (citrico).
– comum em Gatos Jovens.

• FORMA NÃO EFUSIVA (seca)

– evolução lenta
– Febre, perda de peso, letargia e atraso no crescimento
– uveíte
– sinais neurológicos
- perda de peso, letargia e atraso no crescimento;
- sinais neurológicos;
1. tronco e/ou cortex cerebral – ataxia, nistagmo e convulsão
2. e/ou medula espinhal – ataxia progressiva e paresia.
3. meningite - sinais de reflexo aumentado, incoordenação, tremor de intenção,
hiperestesia, mudanças de comportamento, convulsões,
4. disfunção de nervos craniais – perda de reflexos
5. E, sinais pouco específicos, tais como: FEBRE sem causa provável
• Diagnóstico clínico difícil.
• Mais frequente em gatos adultos.

Diagnóstico
O diagnóstico ante-mortem de PIF constitui um desafio, especialmente para a forma não-
efusiva, cujos sinais clínicos são vagos (BARROS, 2014)
1. Base em observação clínica + sorologia + hematologia
2. Difícil, devido ao fato de que nenhum teste sorológico pode diferenciar entre
Coronavirus entérico e PIF.
3. PCR → identificação de sequências do VPIF em material clínico
4. Frequentemente diagnosticados em laparotomias e necropsia.
• A efusão é detectada através de palpação e percussão de onde fluida e confirmada
por meio de radiografia, ultrassonografia ou abdominocentese (SPADIN, 2008).

• Os achados hematológicos são: linfopenia, leucocitose neutrofílica que pode ser

acompanhada de desvio à esquerda, trombocitopenia e uma leve a moderada anemia
normocítica não regenerativa.
• O resultado laboratorial mais consistente encontrado em gatos com PIF é a
hiperproteinemia, que é encontrada em cerca de 50% dos gatos com efusão e 70% dos
gatos sem efusão.

• A hiperproteinemia reflete normalmente uma hiperglobulinemia, principalmente pelo

aumento das gama-globulinas (no soro e nas efusões). Paralelamente, há uma redução
na proporção albumina/globulina. Um A:G menor que 0,4 indica que a PIF é bastante
provável, entre 0,4-0,8 deve-se considerar também outros parâmetros e acima de 0,8
provavelmente não é PIF.

• O fluido da PIF efusiva é claro ou levemente opaco, sua coloração varia de amarelo-
pálido a dourado e apresenta consistência viscosa.
• É espumoso, devido a sua alta concentração protéica.

• Título sérico maior que1:3200 deverá apoiar um diagnóstico de PIF;

• Os anticorpos detectados podem ser consequência de uma infecção com um
coronavírus não-PIF antigenicamente relacionado;
• Gatos que se infectaram com o VPIF podem atingir títulos de 1:25 a 1:3200.

Diagnóstico
• Acúmulo de líquidos na cavidade pleural ou no peritônio (paracentese), → associação
com títulos de anticorpos positivos no soro ou líquidos → indicativo de PIF efusiva.
• PIF não efusiva → + difícil de ser diagnosticada, devendo ser diferenciada de outras
condições infecciosas, granulomatosas e neoplasias.
Tratamento / Controle
• Nenhum tratamento eficiente até o momento
• Uso de droga imunossupressoras (animais não debilitados)
• Sempre que o gato for tratado com imunossupressores, deve também receber
antibióticos para protegê-lo de infecções oportunistas. (ampicilina 50mg/kg, TID).
• PIF efusiva → abdominocentese ou toracocentese

CONTROLE
– descontaminação c/ compostos de amônio quartenário de locais infectados
– Isolamento de gatos sorologicamente positivos
– Avaliação de gatos recentemente adquirido em busca de anticorpos séricos
Não há vacinas disponíveis atualmente

Tratamento
• Tratamento paliativo
– Glicocorticóides (prednisolona via oral (2 – 4 mg/kg SID, com uma redução gradual
da dose a cada 10 – 14 semanas)
– ciclofsfamida (2mg/kg/dia em ciclos de quatro dias por semana.
• Produz imunossupressão
• Transfusão sanguínea se necessário
• Vitamina A, um antioxidante (200 UI/animal/dia.
• Vitamina B1 (tiamina) – 100ug/dia (estimulante do apetite).

Aula 13 – Retroviroses: FIV e FELV

Ambientes superpopulosos, estresse elevado levam a imunossupressão e a disseminação

de agentes infecciosos.
Um retrovírus tem uma maquinaria que comporta a transcriptase reversa que é capaz de
pegar durante a transcrição o material genético do vírus e inserir no hospedeiro através
de proteínas. Essa inserção é irreversível, por isso ainda não há cura para FIV e FELV.
A FIV é a imunodeficiência felina, a AIDS felina, espécie especifica.
O FELV é a leucemia felina, é um vírus mais agressivo do que a da FIV, tem uma patogenia
a longo prazo muito menor, a FELV promove uma doença mais a curto prazo. A
dificuldade de diagnostico da FIV trás uma discrepância na prevalência.
Existem alguns fatores de risco como idade (adultos e jovens), contato com gatos,
superpopulação e imunodepressão.
Gatos errantes, que brigam, machos inteiros tem chance maior de ter FIV pois precisa da
mordedura, gatos sociáveis que se lambem tem mais chance de ter FELV.
A FIV é transmitida por inoculação parenteral do vírus presente no epitélio de glândulas
salivares, a lambedura também pode transmitir mas geralmente a transmissão mais
eficiente acontece através da mordedura, raro pelo sêmen.
A transmissão transplacentária e transmamária não é um fato de que a fêmea gravida vai
transmitir FIV ou FELV para o filhote, mas depende muito do estado viral da gata, se ela
fizer algum tipo de viremia, dificilmente os filhotes não vão nascer positivos.
Para FELV a transmissão é horizontal ou vertical e a forma de infecção mais efetiva é
atraves da lambedura, eventualmente pode ocorrer atraves da mordedura,
transplacentária e transmamária é uma forma de infecção importante mas
principalmente durante os cuidados das fêmeas com os filhotes. As secreções corpóreas
e vasilhas compartilhadas.
O víris tem envelope lipídico, destruído por detergentes e antissépticos, cuidado pois os
vírus podem persistir sob umidade por horas, secreções, salva, alimento e água. Contato
indireto por fômites tem papel muito pequeno de transmissão entre os animais.
Após a inoculação do FIV o vírus é captado e transmitido por macrófagos. A replicação
viral acontece em grande escala em órgãos linfoides como timo, baço e linfonodos, com
acometimento principalmente dos linfócitos.

A FELV na orofaringe o vírus infecta os linfócitos, iniciando replicação e disseminação pelos

tecidos linfoides até chegar na MO que libera células precursoras, principalmente
neutrófilos e plaquetas infectadas com FELV para células epiteliais, salivares, intestinais e
conjuntivas.
As formas de infecção e as consequências da exposição ao FELV depende:
• Cepa envolvida
• Carga infectante
• Via de transmissão
• Função imune do hospedeiro
O que determina o vírus fazer a aborção, se tornar regressivo, ficar latente, ou progredir
para a MO é a idade do animal, cepa envolvida, função imune, presença de
coinfecções, estresse, uso de corticoide?

As manifestações clinicas do FIV:

• Febre
• Gengivoestomatite, periodontites, gengivites
• Linfoadenopatias
• Perda de peso
• Linfoma
• Doenças gastroentéricas
• Co-infecções (herpes, calicivirus, micoplasmose, toxoplasmose, FELV)
• DRC
• Doenças cardíacas
• Doenças neurológicas

Manifestações clinicas do FELV:

• Doenças neoplásicas – linfomas e leucemias
• Doneças não neoplásicas
o Anemias, citopenias, trombocitopenias (macroplasquetas)
o Hipoplasia ou aplasia medular
o Imunodrepressão grave (adquirida e inata)
o Neuropatias
o Doenças gastrointestinais

Manifestações clássicas – Uveíte, gengivoestomatite crônica felina, presença viral em

mucosa oral observando na histopatologia, infiltrados de linfócitos, plasmocitos e
neutrófilos.
Favorece co-infecções como herpes, calicivirus, rinossunusite crônica. A leucopenia evolui
para sepse (imunodepressão FELV) e SIDA (FIV).
Doenças da medula óssea:
• Trombocitopenia
• Anemia: normalmente arregenerativas e macrocíticas pela destruição dos
precursores eritroides, aplasia pura de células vermelhas.
• Pancitopenia
o Comprometimento de diversas linhagens da MO
A infecção por FELV é a principal causa de trombocitopenia e trombocitopatias em
felinos.

Diagnóstico:
A associação americana indica que todos os gatos sejam testados e nenhum método
diagnóstico com resultado negativo deve ser considerado 100% confiável.

No estágio final da doença ou em paciente mais idoso por conta do sistema imune estar
mais comprometido o teste pode não ser capaz de captar os anticorpos.
Pinga 3 gotas de sangue e 4 gotas do reagente, mistura e coloca no círculo de ativação
e aperta o dispositivo.

O tratamento é multifatorial para FIV e FELV, depende sempre das manifestações clínicas
desencadeadas pela ação viral. Não tem cura.
O monitoramento e tratamento multifatorial de suporte as manifestações clinicas
causadas pela infecção.
Não é indicado leucogen, vacinas ainda não se tem consenso se deve vacinar ou não os
animais positivos.
Normalmente se o animal fizer exame de sangue, bioquímica e US e estiver tudo ok pode
vacinar e opta pela tríplice que tem menos cepa.
Vacinar mais com a quíntupla. Mesmo que não tenha dinheiro para o teste que é
obrigatório antes da vacina, vacina com a quíntupla que o desafio vai ser o mesmo.
Aula 14 – PIF

A dois anos se descobriu a cura da PIF, e hoje em dia não é mais letal. Ainda é letal pois a
medicação é caríssima e nem todo mundo tem acesso.
A PIF é um biótipo mutado do coronavirus entérico felino. De 5 a 10%, por qualquer gatilho
estressante pode sofrer a mutação e virar o vírus que desenvolve a PIF.
O coronavírus é transmissível entre gatos, atraves das caixas de areia é facilmente
disseminado, mas a PIF vai se desenvolver dependendo do gato, se ele vai desenvolver
aquela mutação.
Efusão e ascite principalmente.

Diagnóstico definitivo da PIF é sempre atraves da histopatologia onde encontramos

granulomas em órgãos importantes como rins e fígado. O histopatológico é necessário
para o diagnostico das flebites.
O diagnostico de PIF na maioria dos casos em vida é presuntivo, por exclusão de outras
possibilidades e conexão de tudo que leve a PIF.
Existe uma medicação chamada GC 376
Mas a melhor medicação, a usada agora é o GS-441524.

É uma injeção subcutânea diária, deve se dar 84 injeções, na região lombo-sacra. A VO

é mais cara.