ADH e ocitocina

O ADH e ocitocina so peptdeos sintetizados por neurnios do hipotlamo e liberados pela hipfise posterior. A liberao dos hormnios ocorre quando as terminaes nervosas so estimuladas por um potencial de ao. Os hormnios entram nos capilares fenestrados e so, enfim, transportados para a circulao sistmica.

ADH ou vasopressina
O ADH o principal hormnio relacionado com a regulao da osmolaridade dos lquidos corporais e secretado em resposta ao aumento da osmolaridade do soro. Os principais fatores para estimulao da secreo de ADH so a osmolaridade plasmtica aumentada e a contrao do volume do lquido extracelular. Outros fatores estimuladores so dor, nusea, hipoglicemia e vrios frmacos. A secreo pode ser inibida pelo etanol, agonistas adrenrgicos e o peptdeo natriurtico atrial. Aes do ADH Aumentar a permeabilidade gua das clulas principais na poro terminal do tbulo contorcido distal e no ducto coletor. O receptor para o ADH nas clulas principais o receptor V2, que acoplado adenilato ciclase. Provocar a contrao do msculo liso vascular, atravs do receptor V1 acoplado fosfolipase C, que aumenta a contrao do msculo liso vascular, constrio das arterolas e aumento da resistncia perifrica total.

Ocitocina

A secreo de ocitocina pela hipfise posterior estimulada pela amamentao (principal estmulo); a viso, som ou olfato da criana e a dilatao do colo uterino. Aes da ocitocina Ejeo de leite. A ocitocina causa contrao das clulas mioepiteliais que revestem os ductos lactferos, impulsionando o leite para os ductos maiores. Contrao uterina. Em concentrao muito baixa, a ocitocina provoca contraes rtmicas poderosas do msculo liso uterino.

Hormnio do Crescimento (GH)

O hormnio do crescimento sintetizado pelas clulas somatotrficas da hipfise anterior.

O hormnio do crescimento secretado durante toda a vida com padro de liberao pulstil com surtos de secreo ocorrendo aproximadamente a cada duas horas. O maior surto secretor ocorre de uma a duas horas aps o incio do sono. O padro de liberao alterado de acordo com os seguintes fatores: Fatores relacionados secreo de GH Neurognico Metablico (GH) (GH)

sono (estgios III e privao V) emocional Estresse Hipoglicemia hiperglicemia Jejum DM no controlado obesidade cirrose heptica GHRH Estrgenos glucagon Somatostatina Hipotireoidismo

Hormonal

A intensidade de secreo do GH no constante durante a vida. Aumenta do nascimento at o incio da infncia, quando a secreo permanece relativamente estvel. Na puberdade, ocorre enorme surto secretor induzido pelos hormnios sexuais, sendo responsvel pelo crescimento linear acelerado nesta fase. Aps a puberdade, a secreo do GH declina para um nvel estvel. Por fim, na velhice, a secreo e seu modo pulstil declinam para seus nveis mais baixos. A secreo de GH regulada por dois hormnios peptdicos secretados por clulas neurosecretoras: O GHRH atua nas clulas somatotrficas induzindo a transcrio do gene do GH e estimulando sua secreo. A somatostatina (hormnio inibidor da liberao de GH GHIH) atua nas clulas somatotrficas) inibindo a sntese e a secreo de GH. O GH, em alguns tecidos-alvo, principalmente no fgado, convertido em somatomedinas (fatores de crescimento semelhantes insulina) que promovem a ao indireta do GH e tm maior tempo de permanncia no sangue. O GH tem vrias aes metablicas no fgado, msculo, tecido adiposo e osso, alm de aes promotoras do crescimento em praticamente todos os rgos. Algumas dessas aes so resultado de efeito direto nos tecidosalvo e outras aes so mediadas indiretamente pela produo de somatomedinas, que agem por meio de receptores. A regulao da secreo do GH ocorre da seguinte maneira:

O GHRH inibe a sua prpria secreo no hipotlamo. As somatomedinas inibem a secreo do hormnio na hipfise anterior. O GH e as somatomedinas estimulam a secreo de somatostatina pelo hipotlamo. Aes do hormnio do crescimento Aumenta a sntese protica e do crescimento dos rgos. Aumenta a liplise para liberao de cidos graxos e sua utilizao como fonte energtica. Diminuio da captao de glicose e de sua utilizao, aumentando assim os nveis de insulina. Aumento do crescimento linear mediado pelas somatomedinas que atua: (1) na cartilagem, estimulando a sntese de DNA, a sntese de RNA e da sntese de protenas; e (2) nos ossos, alargando as placas epifisrias (metabolismo aumentado e proliferao dos condrcitos) e aumentando a deposio de tecido sseo. Fisiopatologia do GH A deficincia do GH na infncia causa nanismo (falha no crescimento, estatura pequena, obesidade moderada e puberdade retardada). Em crianas tratada com reposio do GH. O excesso do hormnio do crescimento antes da puberdade causa gigantismo, por ocorrer estimulao intensa das placas epifisrias. Quando o excesso de GH ocorre depois da puberdade, ocorre a acromegalia caracterizada pelo aumento do peristeo, aumento do tamanho dos rgos, aumento das mos e dos ps, aumento da lngua, caractersticas faciais rudes, resistncia insulina e intolerncia glicose.

Hormnios adrenocorticais
As glndulas supra-renais so, na realidade, duas glndulas distintas, a medula e crtex supra-renais. A medula supra-renal compe 20% do tecido da glndula e secreta as catecolaminas adrenalina e noradrenalina. O crtex supra-renal tem 3 camadas distintas e secreta os hormnios esterides adrenocorticais. Todos os hormnios esterides so modificaes qumicas de um ncleo esteride bsico, o colesterol. Cada camada sintetiza e secreta predominantemente um tipo de esteride. A base para essa especializao a presena ou ausncia de enzimas que catalisam vrias modificaes do ncleo esteride. O precursor o colesterol e a primeira etapa na sntese dos hormnios realizada pela enzima colesterol desmolase, presente em todas as camadas. Essa enzima estimulada pelo ACTH.

Zona glomerular: a mais externa. Como possui a enzima aldosterona sintase, produz predominantemente os mineralocorticoides, sendo a aldosterona o principal mineralocorticide do corpo. Zona fascicular: sintetiza, principalmente, os glicocorticides (cortisol) e pouco de andrognios. Zona reticular: a parte mais interna do crtex. Sitetiza, predominantemente, os andrognios supra-renais (DHEA e androstediona) e pouco de glicocorticoides.

Regulao da secreo dos esterides adrenocorticais A sntese e a secreo dos hormnios esterides pelo crtex supra-renal dependem da estimulao da enzima colesterol desmolase pelo ACTH. A zona glomerular, apesar de depender do ACTH na primeira etapa da sntese, controlada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. A zona fascicular est sob controle do eixo hipotalmico-hipofisrio, tanto pelo ACTH quanto pelo CRH (hormnio liberador de corticotropina). A zona reticular tambm est sob controle do eixo hipotalmico-hipofisrio. O CRH liberado pelos ncleos paraventriculares do hipotlamo e atua nas clulas corticotrficas da hipfise anterior provocando a liberao de ACTH, que ir atuar nas clulas do crtex da adrenal, estimulando a sntese e a secreo dos hormnios adrenocorticais.

Regulao da secreo de cortisol A liberao do cortisol e de natureza pulstil e seu padro diurno. Ocorrem cerca de 10 surtos dirios de liberao, sendo que os menores nveis so durante a noite e logo aps o anoitecer e os maiores ocorrem imediatamente e antes do despertar. O padro de liberao pulstil e diurno pode ser alterado quando o ciclo circadiano e alterado. O cortisol provaca feedback negativo (1) diretamente sobre a secreo de CRH pelo hipotlamo, (2) indiretamente sobre a secreo de CRH pelo hipotlamo e (3) inibe a ao do CRH na hipfise anterior, o que diminui a secreo de ACTH.

Regulao da secreo de aldosterona O ACTH estimula a atividade da colesterol desmolase.

A aldosterona apresenta um padro de secreo diurno com os nveis mais baixos ocorrendo por volta de meia-noite e os mais altos ocorrem imediatamente antes do despertar. Contudo, a regulao principal da secreo de aldosterona se d por variaes do LEC por meio do sistema renina-angiotensina-aldosterona e por variaes dos nveis sricos de potssio. O mediador dessa regulao a angiotensina II, que aumenta a sntese e a secreo de aldosterona por estimular a colesterol desmolase e a aldosterona sintase, por ativao de receptores acoplados pela protena Gq ao mecanismo da fosfolipase C. Quando h o aumento da concentrao de potssio, h maior liberao de aldosterona.

Aes dos glicocorticoides

Glicocorticides Gliconeognese aumentada

Mineralocorticides Aumentam reabsoro Na+

Andrognios suprarenais Mulheres: desenvolvimento de plos pubianos e axilares, libido Homens: mesmas da testosterona

Protelise aumentada e diminui a sntese protica Liplise aumentada Utilizao menor de glicose Sensibilidade diminuda insulina Resposta inflamatria inibida Imunossupresso Aumenta a reatividade vascular s catecolaminas

Aumentam secreo K+

Aumentam secreo H+ *Hipocalemia *Expanso do volume do LEC e hipertenso *Alcalose metablica

Inibem formao ssea Aumentam TFG Altera o ciclo circadiano