APOSTILA DE MICROBIOLOGIA MÉDICA

RELAÇÕES HOSPEDEIRO-BACTÉRIA
- Essas relações ocorrem tanto no estado de normalidade quanto no estado de doença. O estado de doença é gerado quando a relação causa desequilíbrio para o hospedeiro. - Essas relações também são dependentes de múltiplos fatores inerentes à bactéria e ao hospedeiro. - Sendo assim, há dois tipos básico de relação hospedeiro-bactéria: • Bactérias como microbiota normal (no organismo sadio, contribuem para equilíbrio fisiológico); • Bactérias como agentes patogênicos (no organismo doente, infecções) - Infecção: resultado de uma interação que causa dano ao hospedeiro, devido a perturbações no balanço entre virulência bacteriana (agressão) e resistência do hospedeiro (defesa). A severidade e localização da infecção podem variar de acordo com: a) Hospedeiro = seu estado de resistência e susceptibilidade. b) Bactéria = grau de patogenicidade e mecanismo de virulência. - Patógeno: microorganismo capaz de causar dano. - Patogenicidade: capacidade de um microorganismo causar dano a um hospedeiro. - Virulência: grau de patogenicidade de um microorganismo. Bactérias causam infecções: - Inaparentes (subclínicas), Latentes ou sintomáticas; - Primária (se desenvolve por infecção inicial por uma bactéria), secundária (se desenvolve após infecção primária inicial por outro agente – bactéria/vírus/fungo) , mista (causada por mais de um agente etiológicobact/vírus/fungo); - Localizada, generalizada; - Superficial (pele) ou invasiva (Atingem órgãos internos - mais perigosas) - Aguda ou crônica. Obs: A maioria das infecções causadas por bactérias são agudas e sintomáticas Bactérias como patógenos: A) Clássicos ou convencionais (vacina diminui probabilidade de bactérias clássicas); B) Oportunistas: Só causam doença na presença de outra doença no hospedeiro; C) Emergentes: Infecções que já existiam, mas não haviam sido identificadas; D) Reemergentes: achava-se que os agentes estavam controlados, mas voltaram a causar doença; Susceptibilidade do hospedeiro - Influenciada por fatores ambientais, genéticos e fisiológicos. * Fisiológicos = estado emocional, nutricional, imunológico, idade, condições hormonais. - Para determinadas infecções é mais elevada no inicio da vida e na velhice, assim como nos pacientes imunocomprometidos. Fatores de defesa do hospedeiro - Fatores que atuam na resistência contra infecções. a) Fatores inespecíficos ou naturais:  Idade, estresse (emocional e nutritivo), dieta  Especificidade tecidual (componentes da bactéria atuam em componentes celulares específicos; essa especificidade garante uma maior agressividade)

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Defesas anatômicas (mecanismos constituídos por secreções, fluxos e movimentos e/ou microbiota normal ao nível de trato respiratório, trato gastrointestinal, trato urogenital e conjuntiva) – pele e mucosas em geral. b) Fatores específicos:  Baseada na resposta imunológica do hospedeiro.  Um patógeno ideal deve ser capaz de: - Infectar superfícies (mucosas) – aderir e colonizar. - Invadir mucosa – área preferencial para servir de porta de entrada para infecção - e ultrapassá-la indo para outros tecidos - Multiplicar-se nas condições do organismo ou tecidos do hospedeiro – como, por exemplo, no estômago, seu pH baixo restringe muito o número de bactérias sobreviventes. - Elaborar produtos que causem danos aos tecidos do hospedeiro. - Interferir com os mecanismos de defesa do hospedeiro.  Para ser considerado bom, o patógeno deve apresentar pelo menos 2 dessas propriedades. Alguns poucos patógenos apresentam muitas dessas características. Eventos essenciais do estabelecimento de um processo infeccioso: - Aderência (contato, associação) – contato superficial com atração física (por atração de cargas) e/ou química (pela existência de receptores na célula hospedeira: adesinas) entre a bactéria e a célula do hospedeiro. *Atração física apenas = patógeno fraco. *Atração física e química = patógeno forte. - Multiplicação (colonização) – é nessa etapa que o processo infeccioso se estabelece. - Invasão (disseminação) e/ou dano tecidual – são variáveis, dependendo principalmente da virulência da bactéria e de seus danos locais ou disseminados. É nesse ponto que a infecção torna-se sintomática.  Cada etapa acima depende tanto da virulência da bactéria quanto da capacidade de defesa do organismo. Sendo assim, infecção ocorre ou não em função desses fatores. Tipos de contato inicial: - Inalação - Ingestão - Contato sexual

- Feridas ou cortes - Picadas de insetos - Mordedura de animais

* Inalação, ingestão e contato sexual são os principais tipos de contato. Fatores de virulência bacteriana: - Fatores da bactéria, normalmente distribuídos na superfície da bactéria (parede celular), que contribuem para a aderência, sobrevivência e colonização. → Adesinas:  Contribui para a aderência específica.  Podem estar isoladas ou organizadas em estruturas (fimbrias, fibrilas, glicocálix)  A aderência bacteriana apresenta – tropismo tecidual, espécie especificidade, especificidade de ligação (adesinas x receptores) - Fatores que contribuem para a invasão → Invasinas:  Presentes em bactérias altamente invasivas.

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- Fatores que contribuem para a competição e captação de nutrientes: → Sideróforos:  Competem com o hospedeiro pela captação de ferro sangüíneo (importantes para bactérias presentes na circulação) → Bacteriocinas:  Produzidas para combater as bactérias da flora normal.  As bactérias da flora normal também produzem bacteriocinas, mas contra as bactérias invasoras. Normalmente a bactéria da flora normal vence, por estar em maior número, mas isso pode se reverter dependendo da carga que infecta o individuo.  São antibióticos naturais. - Fatores que contribuem para a evasão dos mecanismos de defesa do hospedeiro: → Escape / inibição da fagocitose (cápsulas, LPS, OMPs- ptns de superfície)  Neisseria, pneumococos e H. influenzae, são causadoras de meningites bacterianas e possuem a cápsula como principal fator de inibição da fagocitose. → Variação antigênica → Similaridade com antígenos do hospedeiro  Reação cruzada pode produzir seqüelas como as produzidas por infecção por Streptococcus, sobretudo orofaringite (febre reumática, glomerulonefrite) → Produção de enzimas degradadoras de Igs  Neisseria, pneumococos e H. influenzae produzem IgAs proteases. - Fatores que contribuem para a sobrevivência em células fagocitárias - Fatores que contribuem para a resistência a antimicrobianos a) Mutação b) Aquisições de genes R (resistência) - Fatores que contribuem para causar dano direto (efeito tóxico) ao hospedeiro: a) Endotoxinas (LPS)  Presentes em todas as Gram negativas b) Exotoxinas (diftérica, tetânica, colérica, botulínica)  Hemolisinas  Leucocidina  Proteasas  Nucleases Possuem efeitos genéricos. É necessária concentração elevada para causar dano. Principais infecções bacterianas - Infecções do trato respiratório; - Infecções do trato gastrintestinal; - Infecções do trato genitourinário; - Infecções do SNC, da corrente sanguínea; - Infecções cutâneas. Infecções urinárias - Podem ser alta ou baixa: a) Alta (pielonefrite)  Menos comuns, mais graves  Vias hematogênica ou ascendente (cistite mal tratada) b) Baixa (cistite)

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estável) = ocorre quando encontram condições adequadas de sobrevivência.O feto sadio é estéril. que por sua vez são aquelas que colonizam o períneo (oriundas do trato gastrointestinal). Mais comuns. Deve-se pegar o jato médio.O termo “microbiota anfibiôntica” é mais adequado que “microbiota normal” porque um microorganismo que não é patogênico em certas condições pode vir a ser.Patogênese: Vias: a) hematogênicas b) ascendente As infecções mais comuns são adquiridas por ascendência das bactérias presentes no terço distal da uretra. pois o útero é totalmente livre de contaminação (não tem microbiota) . *As bactérias transitórias patogênicas podem produzir sintomas ou não e as transitórias não patogênicas não produzem sintomas.Fungos .  Tipo de alimentação recebida imediatamente após nascimento – deve ser preferencialmente leite materno Página | 4 . convivendo de maneira harmoniosa com o hospedeiro. simulando melhor a esterilidade da bexiga.Vírus Pode ser dividida em duas categorias: A) Microbiota residente (permanente. com cateter. se estamos debilitados. mas não há comprometimento inicial da bexiga. Origem da microbiota anfibiôntica . O tratamento só é aconselhado em casos em que os sintomas apareçam. Acima de 105UFC/ml Acima de 10³UFC/ml para mulheres jovens sintomáticas OBS: Deve ser quantitativa. apenas . Composição: . No entanto. Em condições normais a urina lava a uretra e impede a multiplicação exagerada das bactérias da flora e.Microbiota anfibiôntica é definida como um conjunto variado de microorganismos normalmente encontrados colonizando um determinado sítio (superfície e mucosas do corpo) do organismo. essa lavagem pode não ocorrer direito e podemos adquirir infecção urinária. A infecção urinária também pode ser originada da disseminação hematogênica das bactérias. MICROBIOTA ANFIBIÔNTICA (Flora normal) .A colonização inicia no nascimento e depende de:  Via de nascimento (cesária ou normal) – quando o bebê nasce pela via natural a colonização inicia no momento da passagem pelo canal vaginal (área com microbiota). menos graves  Via ascendente. pois seu pH é desfavorável ao crescimento microbiano. instável) = podem ser patogênicas ou não. Urinocultura quantitativa = análise da quantidade de bactérias que estão colonizando a bexiga de verdade. impede que elas subam o trato urinário. porque se supõe que o primeiro jato lavou a uretra.Bactérias . porque a bexiga é estéril. não são encontradas em todos os seres humanos. são encontradas em praticamente todos os seres humanos (90%) B) Microbiota transitória (temporária.Protozoários . . além disso. etc.

Específica:  Quantidade e tipo de nutrientes disponíveis – justifica a maior presença de bactérias no trato gastrointestinal.  Grau e tipo de exposição ao ambiente.  Dieta. . sangue. Obs: GRAM +: Preferencialmente pele GRAM . Além disso. onde pode sofrer Página | 5 . sexo e raça.: Preferencialmente trato gastrintestinal Defesas do organismo contra colonização/invasão .  Estado fisiológico – gravidez. Fatores influenciadores da composição da microbiota: . . menstruação.TGI. . (Se só fica com a mãe. salvo alguns nichos ecológicos que passam por alterações significativas de acordo com a idade e o estado fisiológico. etc) .Gerais:  Idade.Distribuição:  Áreas densamente colonizadas – trato gastrointestinal.Trato respiratório. uso de imunossupressores.tecidos profundos. trato respiratório e trato genitourinário.Semanas após o nascimento o padrão de colonização é semelhante ao do adulto. grosso: locias com maior densidade.(outra alimentação pode estar contaminada. virilha.  Áreas pobremente colonizadas – áreas cutâneas mais expostas como pele da testa e mãos (alta descamação. líquidos que circulam em meios fechados. trato urinário e trato genital Obs: Odor da pele é resultado da interação das bactérias com as nossas secreções. bactérias não conseguem se fixar)  Áreas com flora transitória – estômago (devido ao baixo pH)  Áreas estéreis – Sem microbiota . Sítios do corpo humano que possuem microbiota: .Trato digestivo . ou seja. . doenças crônicas e outras condições debilitantes. ocupação e clima (temperatura e umidade). axila. órgãos nobres como coração. Obs: Nasofaringe e int.  Condições sanitárias ambientais e pessoais.  Receptores de células epiteliais locais do hospedeiro (para que bactéria se fixe no sítio)  Interações microbianas – competição por nutrientes e receptores. sendo TGI > TR e TGU.  pH e potencial de óxido-redução – por exemplo: estômago (possui uma microbiota escassa por causa do pH muito baixo). uso de antimicrobianos. se é exposto a outras pessoas.Cavidade oral:  Descama com freqüência (bactérias aderidas a essas células mais superficiais são descartadas)  Fluxo de saliva (ou a bactéria é levada para o exterior ou é levada para o estômago.  Substâncias antimicrobianas locais – como a lágrima. líquido pleural. bexiga (é um local ruim para bactérias anaeróbias) e intestino (é um local bom para bactérias anaeróbias). mas principalmente. se sai logo de casa. espaços interdigitais que tem secreções (úmidos) e estão menos expostas). fígado e pâncreas. inibição por produtos do metabolismo de outros microorganismos (antimicrobianos e bacteriocinas) no mesmo local. rica em componentes antimicrobianos. líquido sinovial. interferindo na flora normal). líquor (e todo SNC).Pele (toda a pele.

Intestino:  Recolonização intensa.Indução de hipersensibilidade/tolerância imunológica Obs: a infecção é o principal efeito maléfico. causando infecção urinária.Produção de vitaminas.Imunização natural (estimulam constantemente sistema imune) . .Importância nutritiva:  Microbiota do intestino auxilia na digestão. produzindo enzimas que digerem vários nutrientes da dieta. Aspectos positivos da microbiota: . principalmente intestino grosso. coli vive normalmente no trato unrinário inferior.  Muitos nutrientes  Células descamativas .Estômago:  Flora escassa  pH baixo  Enzimas proteolíticas . etc) Obs2 : Esses aspectos foram obtidos a partir do estudo com animais convencionais (com microbiota) ou livres de germes (“germ-free”). Efeitos maléficos da microbiota: . Obs: Também importantes para reciclagem de materiais na natureza (Decomposição de cadáveres.Nasofaringe: Mucosa com cílios (Bactérias retidas nos cílios) .Proteção contra outras infecções bacterianas (ajuda sistema imune):  Vantagens físicas. sobretudo aquelas do complexo B e vitamina K.Câncer:  São produtoras de carcinógenos .Infecções:  Podem ser fontes de infecções endógenas (infecções oportunistas) quando hospedeiro está debilitado – ex: infecção urinária (E.Cólon:  Microbiota residente é abundante  Fluxo lento de nutrientes  pH e potencial óxido-redutor que facilita a colonização.) . mas por motivos diversos podem subir para bexiga. quantitativa e/ou qualitativa  Competição por sítios de ligação e nutrientes  Produção de substâncias inibidoras de outros microorganismos . STREPTOCOCCUS Página | 6 .digestão)  Lisosima (ação lítica)  IgA secretória  Microflora residente  Lactoferrina .

escarlatina · febre puerperal · bacteremia · pneumonia · pericardite · peritonite · celulite.anginosus Obs: S. Streptococcus β-hemolíticos · streptococcus piogênicos  Streptococcus não β-hemolíticos · pneumococos (α-hemolíticos) · viridans (streptococcus α e γ-hemolíticos) · streptococcus do grupo D Características gerais · grupo heterogêneo de bactérias · células esféricas (ovais) · Gram-positivos (em cadeias.dysgalactiae – S. osteomielite.pyogenes · Grupo B – S. pneumonia). mas possuem antígenos diferentes Espécies que se destacam em patologia humana: · Streptococcus pyogenes (Grupo A)  ampla variedade de infecções não-invasivas.G)  infecções respiratórias (faringite. endocardite Streptococcus do grupo A (pyogenes) Infecções causadas: · faringo-amidalite (orofaringe) · piodermites (impetigo) · erisipela.galactiae do grupo C e G são da mesma espécie.equi · Grupo G – S. miosite · fascite necrosante  evolução muito rápida Página | 7 . endocardite) · Streptococcus anginosus (Grupo F)  abscessos. assim como invasivas e toxigênicas e seqüelas pós-estreptocócicas · Streptococcus agalactiae (Grupo B)  infecções em neonatos e adultos · Streptococcus dysgalactiae (Grupos C. infecções oportunistas invasivas (bacteremia.agalactiae · Grupo C – S. pares ou isolados) · catalase negativos · facultativos · exigem meios complexos para o crescimento · susceptíveis à vancomicina Streptococcus β-hemolíticos · Grupos sorológicos de Lancefield Antígenos polissacarídeos de parede celular · maioria encontrada em seres humanos e animais · Grupo A – S.canis – S.dysgalactiae · Grupo F – S.

· síndrome do choque tóxico estreptocócico  geralmente é decorrente do quadro de fascite, quando esta não é tratada. Seqüelas: · Clássicas Febre reumática  principal seqüela pós-estreptocócica  lesões inflamatórias de tecidos cardíacos (dano progressivo de válvulas), articulações, sistema circulatório, tecido subcutâneo e SNC (fases mais tardias) Glomerulonefrite  inflamação aguda do glomérulo renal com edema, hipertensão, hematúria, proteinúria, com perda progressiva da função renal Componentes celulares: · Componentes somáticos cápsula (ácido hialurônico) carboidrato C (antígeno de grupo) proteínas T e M (antígenos de tipo) ácidos teicóicos obs: proteína M é anti-fagocitária e funciona como adesina, o ácido teicóico também funciona como adesina · enzimas e toxina hemolisinas (S e O) desoxirribonucleases (DNAses A,B,C,D) hialuronidase estreptoquinase (fibrinolisina) toxinas eritrogênicas ou pirogênicas obs: A hemolisina O é oxigênio lábil. Na sua presença perde sua função. A DNAse B é usada como marcador diagnóstico. Marcadores de virulência x Marcadores epidemológicos Marcadores diagnósticos · Fatores de virulência Componentes que contribuem para a aderência LTA (ácido lipoteicóico) Componentes anti-fagocitários Ptn M, cápsula (ácido hialurônico) Diagnóstico laboratorial · microbiológico  baseado no isolamento do agente (faz-se coloração de Gram, teste da catalase, entre outros) · sorológico  baseado na pesquisa de anticorpos Para fazer diagnóstico das seqüelas  dosagem de anticorpos anti-produtos das bactérias (anti-hialuronidase, antiestreptolisina O, etc) Epidemiologia das infeções por grupo A · Grande parte da população é colonizada por essa bactérias · Portadores assintomáticos são os disseminadores · Colonizam nasofaringe e pele (habitat normal do grupo A) · Creche e escola são as fontes mais comuns de aquisição Tratamento

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· penicilina, eritromicina Vacinação Aspectos recentes da emergência ou reemergência das infecções por grupo A renovaram o interesse Problemas: Multiplicidade dos tipos M Dificuldade em identificação de anticorpos protetores “Toxicidade” ou hipersensibilidade a ptns M Reação cruzada com tecidos do hospedeiro “Heterogenicidade” de frações de ptn M Identificação de determinantes M Streptococcus do grupo B (S.agalactiae) Importância do grupo B em patologia · adultos imunossuprimidos · neonatos infecções perinatais  forma precoce (septicemia e pneumonia, meningite)  forma tardia (septicemia e meningite) obs: Grupo B é uma das principais ou a principal causa de infecção perinatal Fontes prováveis de infecção de fetos e neonatos: colonização vaginal materna é a principal fonte de infecção perinatal Habitat normal Trato genital, intestinal e respiratório Tratamento Penicilina em doses mais elevadas do que pro grupo A Penicilina+aminoglicosídeo (gentamicina) Streptococcus não β-hemolíticos Streptococcus pneumoniae (α-hemolítico) Principais infecções · meningite · pneumonia · otite média · sinusite · conjuntivite · bacteremia · endocardite · pericardite obs: bactéria tem taxia especial pelas mucosas do trato respiratório Características · cocos Gram positivos · catalase negativos · extracelular · cápsula polissacarídica  principal responsável pela virulência · arranjo de 2 a 2 (eram chamados de diplococos) Componentes celulares · componentes somáticos cápsula polissacarídica (mais de 90 tipos sorológicos)  ação anti-fagocitária, importante no processo inicial da infecção ptns

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ácidos teicóicos · enzimas e toxinas pneumolisina autolisina neuraminidase IgA 1 protease  atua sobre IgA do hospedeiro (principal Ig nas mucosas), importante no processo inicial da infecção Virulência · aderência, colonização e entrada no pulmão adesinas, IgA protease · transpasse dos mecanismos de defesa do hospeiro IgA protease, penumolisinas · sobrevivência nos tecidos do hospedeiro cápsula polissacarídica, pneumolisinas · capacidade de desencadear resposta inflamatória ácido teicóico, peptideoglicano, pneumolisina População de risco Idosos, crianças com menos de 2 anos, pacientes imunocomprometidos Tratamento e prevenção · penicilina problemática atual  surgimento de amostras resistentes à penicilina · vacina polivalente 23-valente  nas populações de maior risco  composta por polissacarídeos existentes na cápsula 7-valente  espectro mais reduzido  conjugada ao CRM 197 (toxina diftérica modificada) Diagnóstico laboratorial · clássico: isolamento  Agar sangue+CO2  Morfologia colonial identificação  Morfologia celular confirmação  sorologia (reação de quellung) · rápido: direto do material clínico

ENTEROCOCCUS
· são componentes de flora normal · têm grande capacidade de agressão em pacientes que apresentam fator de risco (é uma bactéria oportunista) · são extremamente resistentes a certas condições físico-químicas e a certas drogas microbianas (difícil tratamento quando causam infecção) · são encontrados em ambientes variados: solo, água, alimentos · flora normal: trato GI, genito-urinário e cavidade oral · Principais infecções: urinárias, feridas, bacteremia, endocardite Fatores relacionados com o microorganismo · distribuição ubiquitária (universal) fontes endógenas/exógenas

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Entretanto. Outras espécies podem estar ocasionalmente associadas a quadros infecciosos. ocorre formação de bolhas e liberação de O2. ou seja. aureus. Observou-se.Staphylococcus epidermidis = coagulase negativo. Outras características dos estafilococos: • Em esfregaços corados pelo método de Gram. Staphylococcus aureus É a espécie mais estudada. como das fossas nasais. podem estar associadas a processos infecciosos. Os estreptococos e enterococos possuem um único plano de divisão. mais relacionada a infecções do trato urinário. glicopeptídeos) · lesão de valva cardíaca · imunossupressão STAPHYLOCOCCUS Características As bactérias do gênero Staphylococcus são cocos Gram+. sendo necessários testes adicionais para determinação da espécie.Staphylococcus aureus = era isolada de processos purulentos. e S. Então. Assim. • São catalase positivos. que existiam outras espécies de estafilococos coagulase negativos que não a S. aminoglicosídeos. fluoroquinolonas. albus era agora identificado como S. saprophyticus. Isso porque uma bactéria tem diferentes planos de divisão. e formava colônia branco leitosa.· marcadores importantes resistentes a pH e temperaturas variadas resistentes a antimicrobianos · emergência de novos padrões de resistência resistência à níveis elevados de  aminoglicosídeos  β-lactâmicos  glicopeptídeos Fatores predisponentes · doença de base grave · hospitalização prolongada (UTI. epidermidis. em lâmina com H2O2 + suspensão de bactérias. epidermidis. . as bactérias aparecem agrupadas em arranjos irregulares semelhantes a cachos de uvas. crescendo em meio simples. Essas características permitem a identificação dos estafilococos dentre tantos microorganismos patogênicos isolados do material biológico. • Não são exigentes nutricionalmente. A espécie de estafilococos de maior potencial de virulência é a S. circulares. de menor virulência. frequentemente relacionada a bacteremias. Hoje sabe-se que existem 32 espécies de estafilococos. Breve histórico No início do século passado foram observadas duas espécies de estafilococos: . e formava colônia amarelo ouro. oncológicas) · cirurgia (cardiovascular.Staphylococcus aureus = coagulase positivo. O que era identificado anteriormente como S. como a S. . Outras espécies. unidades renais. ainda. cavidade Página | 11 . tornava-se impossível diferenciar as espécies pela cor de suas colônias. observou-se que a presença da enzima coagulase seria mais adequada para identificar as espécies: . pois pode ser isolada da superfície de várias mucosas. lisas e com pigmento que varia do amarelo ouro ao branco leitoso. daí o nome.Staphylococcus albus = era isolada de pele e mucosas íntegras. abdominal) · cateterização · terapia antimicrobiana prolongada (cefalosporinas. assim como as dos gêneros Streptococcus e Enterococcus. que está frequentemente associada a infecções cutâneas purulentas. • Crescimento em meio sólido: formam colônias grandes (3 a 5mm de diâmetro). epidermidis. foi observado posteriormente que essas espécies podiam permutar o pigmento que sintetizavam.

Em condições ótimas. Esses microorganismos serão justamente os agentes etiológicos de infecções hospitalares.Foliculite = com a retirada do pêlo. aureus residente se proliferou mais nesta situação. . Um indivíduo que possui estafilococos na sua pele pode contaminar um alimento ao manipulá-lo. o S. . O tratamento é sintomático. . .Meningite. São bactérias oportunistas. promovendo formação de fezes líquidas. alimentos assados (aves e ostras). A recuperação ocorre em 24 horas. . que não formam crostas. aureus. o folículo fica exposto. A toxina altera a aderência de células da camada granulosa da epiderme. já produzindo anticorpos contra essas bactérias. mas a toxina não perde seu efeito porque é termostável.). laticínios (leite.Síndrome da pele escaldada = causada pela esfoliatina.Endocardite. . a bactéria é exterminada. Quadros clínicos  Infecções cutâneas Ocorre quando há lesão de solução de continuidade da pele. Só levam a condições clínicas quando há fatores predisponentes para sua multiplicação. aureus pode colonizar aquele tecido. aureus é muito resistente a antibióticos. . Por exemplo. aumenta-se a concentração da toxina na corrente sangüínea.Osteomielite = ocorre em pacientes com fraturas.oral.  Infecções profundas O S.Impetigo bolhoso = formam-se bolhas purulentas na superfície da pele.Furunculose = lesão purulenta mais profunda.Intoxicação alimentar = causada pela enterotoxina. Como o S. Esta síndrome leva a hipotensão. carne de porco e bovina). como a bactéria já se encontra ali. que promove a colonização de outras áreas. ele normalmente produz a exotoxina. de fácil tratamento. Inicialmente acometeu mulheres que usavam absorventes de longa duração. o que permite com que eles sobrevivam ao ambiente hospitalar. ovos. . É uma doença mais freqüente em crianças e no verão. Ocorre intenso prurido. aureus já faz parte da flora vaginal. quando há alguma lesão de solução de continuidade. Ocorre descamação intensa da pele.Síndrome do choque tóxico = causado pela toxina da síndrome do choque tóxico (TSST). saladas (batatas. A contaminação ocorre normalmente quando a pessoa interrompe o preparo de um alimento e começa outro.Pneumonia. náuseas. pois o S. tratos gastrointestinal e genitourinário. queijo. que é uma exotoxina termostável. composto por hidratação e medicação para evitar os vômitos. Página | 12 . causando a toxinfecção. . é fácil colonizar este tecido. produzindo uma lesão semelhante a queimadura principalmente na região próxima ao pescoço. O tratamento é feito com antibióticos. pois a partir dessa idade acredita-se que a população já teve contato com várias cepas de S. A intoxicação alimentar pela enterotoxina se manifesta como um quadro agudo de diarréia. Os alimentos que podem veicular a enterotoxina são: carnes (presunto.Enterocolite estafilocócica aguda = ocorre multiplicação de bactérias ao nível de trato intestinal. Quando o alimento é cozido. que surgem aproximadamente 4 dias após a internação! As infecções profundas tem prognóstico ruim. Acomete principalmente crianças até 3 anos. . mas com o aumento da quantidade dessas bactérias. as bactérias se multiplicam e liberam a toxina. É de difícil tratamento. com pouca expectativa de cura. vômitos. . . manteiga). quando o corpo fica mais exposto e sujeito a escarificações. Neste intervalo. superficial.Carbúnculo = infecção cutânea. .Septicemia. pois fazem parte da microbiota natural do organismo. estando presentes na pele e mucosas. sendo que o tempo para que tudo isso aconteça é de aproximadamente 1 hora. a bactéria se prolifera e libera a toxina. pois. .Artrite bacteriana. etc. IMPORTANTE: Estafilococos não causam faringite ou amigdalite!!  Toxinfecções São infecções causadas por exotoxinas liberadas extracelularmente pelas bactérias.

pois os ácidos graxos e lipídios da pele dificultam o crescimento bacteriano. entretanto impede sua dispersão). Na parede da bactéria existem proteínas que se ligam à penicilina. utiliza-se vancomicina como tratamento.Alteração de PBP (penicilin binding protein) = a penicilina era comumente usada para tratamento de infecções por S. Acontece que a S.Nucleases = atua despolimerizando DNA e RNA. Daí a droga pode agir impedindo a formação da parede celular das bactérias. Tem ação anti-fagocitária por inibir a ligação do anticorpo à célula fagocitária. . A presença da coagulase ligada representa um fator de virulência porque a malha de fibrina tem no seu interior as amostras de bactérias. aureus sua capacidade de dispersão. liga-se a fração Fc de IgG e IgM. aureus produz β-lactamase. Se formam-se grumos. impedindo assim a sua ação. . A resistência a meticilina é um marcador de S. aureus na suspensão.Cápsula = tem ação anti-fagocitária.Hialuronidase = fator de dispersão. a alteração da PBP atua como principal fator de virulência. a malha de fibrina protege as bactérias do contato com células de defesa. Página | 13 . não há como saber se há reação pela coagulase ligada. . mas já existem cepas resistentes a essa droga. Nestes pacientes. O prognóstico destes pacientes é muito ruim. pinga-se de um lado plasma e de outro solução salina. pois libera-o da malha de fibrina. aureus.Fatores de virulência O alto poder de virulência do S. que pode ser transferido entre bactérias. A reação de formação de fibrina pode ser observada em laboratório: numa lâmina. que está presente no plasma Fibrinogênio → Fibrina (ação protetora do microorganismo. Com a produção de novas drogas resistentes à β-lactamase. que inativa o anel β-lactâmico da penicilina.Lípases = facilitam a colonização da pele. . Se no pingo de plasma a solução permanece homogênea. Isso porque várias bactérias têm superfície hidrofóbica e tendem a se aglutinar em solução. aureus pode ser explicado pela variedade de fatores de virulência que ele possui. o resultado é positivo. o resultado é negativo.Coagulase ligada = está presente na parede celular do S.Proteína A = está presente na parede celular. impedindo que elas colonizem outros tecidos. se localiza em plasmídio.Coagulase livre = Coagulase + FRC → coagulase ativa (estafilotrombina). destrói o anel β-lactâmico da penicilina. age no fibrinogênio formando rede de fibrina. pois impede a ligação e internalização da droga. . Por outro lado. destruindo a rede de fibrina. dificultando a fagocitose.  Extracelulares . a rede de fibrina “prende” as bactérias. extracelulares ou exotoxinas. se há realmente S. Essa enzima devolve ao S. . aureus. que atuam tornando o pus mais viscoso. favorecendo a sua multiplicação. aureus causador de infecção hospitalar.  Estruturais . e a seguir faz-se uma suspensão de bactérias nas duas gotas. . que podem ser estruturais. formando grumos de bactérias. . ou seja. ou seja. Se grumos se formam nos dois pingos. permitindo a sua internalização (PBP). Fator de reatividade da coagulase. impedindo que os antibióticos cheguem até elas.β-lactamase = sintetizada por plasmídio. como a meticilina e oxacilina. O gene que codifica a produção da β-lactamase é extra-cromossômico.Estafiloquinase = age no plasminogênio transformando-o em plasmina. Além disso.

Staphylococcus saprophyticus Está associado como agente de infecções urinárias.Teste da sensibilidade a novobiocina = se a bactéria é sensível a esta droga. ⇒ Lesões em válvula cardíaca. trato genitourinário feminino) Página | 14 . Fatores predisponentes ⇒ Antibioticoterapia prolongada. cerebroespinhais e articulares) e cateteres. – Síndrome da Pele Escaldada  Essas três levam ao aparecimento de quadro clínico. Exotoxinas .Teste da coagulase (coagulase ligada e livre) = se o teste é positivo. Diagnóstico Laboratorial 1. Se é negativo. saprophyticus. é S. epidermidis. .Possuem LPS na parede celular . Tratamento Antibiograma = amostras de S.Esfoliatina. .  Essas duas não levam ao aparecimento de quadro clínico. Staphylococcus epidermidis Está associado como agente etiológico de bacteremias. principalmente em pacientes com material estranho no organismo. ⇒ Pacientes imunocomprometidos.TSST. – Síndrome do Choque Tóxico . aureus. . é S. NEISSERIA .. mas deve-se fazer o cultivo nesse meio de cultura para pesquisar bactérias associadas ao Staphylococcus. Isso porque essa espécie de bactéria tem facilidade de aderência ao material de próteses (cardíacas. sendo um meio seletivo diferencial.Leucocidinas = lisa leucócitos e mastócitos. 2. ⇒ Alteração da integridade da superfície de pele e mucosas. epidermidis produz sinais e sintomas pouco expressivos.Hemolisina = tóxica a várias células.Diplococos gram-negativos .Enterotoxina. ⇒ Presença de corpos estranhos. A infecção por S. como próteses e cateteres. O uso inadequado de antibióticos favorece o desenvolvimento de cepas resistentes.Encontram-se algumas espécies participando da flora anfibiôntica da superfície de mucosas (cavidade oral. Cultivo = Meio de ágar sangue (meio rico) permite o desenvolvimento de bactérias mais exigentes nutricionalmente.Infecção alimentar . Meio de ágar manitol-salgado favorece o crescimento de colônias de Staphylococcus. Tem capacidade de aderência às células da mucosa ureteral. tornando as bactérias resistentes a fagocitose. principalmente em mulheres na faixa etária dos 12 anos. a bactéria é um estafilococo coagulase negativo (não há como especificar). aureus resistentes a meticilina → infecção hospitalar. causando a bacteremia. a bactéria é S. Se é resistente. 3. ⇒ Etc. seja de origem medicamentosa ou infecciosa. Bacterioscopia = visualização da bactéria no material clínico. As bactérias do gênero Staphylococcus não são exigentes. As bactérias colonizam as próteses e cateteres e se disseminam por via hematogênica. Identificação .

gerando primeira infecção . Se pessoa não for imune ao menigococo (por infecção anterior ou vacina). . etc). em casos mais graves. embora alguns estejam mais associados a este quadro. As vacinas são feitas a partir desses polissacarídeos (eficazes contra maiores de dois anos) No entanto. De qq maneira passagem da bactéria é por dentro da célula. (febre elevada e rash cutâneo).Há intensa multiplicação intracelular de bactérias. Estimula os macrófagos a liberarem citocinas. com Página | 15 . onde há BHE . Como a transmissão é possível.Pili gruda na superfície das células da BHE e bactéria é endocitada. A bactéria se multiplica por toda a circulação podendo atingir vários órgãos e tecido. Pode levar a trombose em pequenos vasos. gerando uma sepse por meningococos. Bacteremia muito alta. Se pessoa for imune (tiver AC) bactéria é retirada rapidamente do sangue .LPS: é composto por uma fração lipídica (toxicidade) e um polissacarídeo (diversidade). ácido N-acetil neuroamínico. Isso faz com que a elaboração de uma vacina seja mais complicada já que não criamos imunidade contra esse polissacarídeo (pesquisas para utilizar ptns de membrana externa da bactéria com antígeno).Oro e Nasofaringe são a porta de entrada (ligação do meningococos às células da mucosa) .Y. parasitas. ..Haemophilus influenza: entre 2 e 4 anos de idade.Invasão da mucosa da oro/naso faringe.Chega por vasos capilares ao SNC. Levando a destruição da célula. como a neisseria menigidits. . .Cápsula constituída de polissacarídeos: protege o microorganismo ação do sistema inespecífico de defesa (ação antifagocitária). Bacteremia → sintomas mais brandos (causada por tentativa de combate por parte das defesas inespecíficas). ruptura da BHE (Barreira fica permeável a células de defesa. bactérias.Alcance da corrente sanguínea através de capilares da naso e orofaringe. o polissacarídeo de cápsula do grupo B. podendo levar a CID.Meningococcemia → sintomas mais graves. só alguns agentes conseguem) Meningite Bacteriana causada por: Neisseria menigiditis (meningococo) Streptococcus pneumoniae (pneumococo) Haemophilus influenza .São aeróbias ♦ Duas espécies patogênicas para o organismo humano (não oportunistas):  Neisseria menigiditis (meningococos)  Neisseria gonorrhoeae (gonococos) NEISSERIA MENIGIDITIS ♦ Principal agente etiológico de meningite bacteriana.Pneumococo: mais freqüente em crianças até 2 anos de idade Microbiota da cavidade oral → otite →corrente sanguínea →meningite . está presente também no SNC. petéquias e. criando uma fresta. infiltração perivascular. Como SNC é fechado e estéril qq agente infeccioso que consegue chegar lá pode causar infecção. a coagulação intravascular disseminada (CID) e colapso circulatório (síndrome de Waterhouse Friderichesen = choque séptico) .Possuem oxidase em sua cadeia respiratória (OXIDASE-POSITIVO) . OBS: Qualquer microorganismo que consiga atravessar a barreira hematoencefálica e chegar ao líquor e de lá às meninges leva ao quadro de meningite (fungos. vírus. . induzindo a formação de anticorpos protetores. ♦ Fatores de Virulência . é o grande responsável pelas epidemias mundiais.Meningococo: meningite contagiosa. Reação inflamatória generalizada a LPS bacteriano. mas não protege contra as defesas específicas. antibióticos que podem combater bactéria). De acordo com a composição de polissacarídeos que formam a cápsula dividem-se meningococos em sorogrupos. Sorogrupos: A.C e W135 são mais freqüentemente associados a infecções invasivas (mais importantes).B.Pili: estrutura responsável pela aderência ♦ Patogenicidade . mas o difícil é chegar lá (passar por BHE.

por isso não conseguem também ficar na circulação sanguínea – não tem proteção da cápsula . (P/ homem não. ♦ Patogenicidade . pode levar a cegueira).Proteína de membrana externa – Opa ou Ptn II .Intracelularmente se multiplica e migra para tecido subepitelial (passagem para tecido subepitelial ocorre por transcitose . etc). que levam a ativação do complemento. onde processo inflamatório é menor e corrimento é pequeno e imperceptível. conjuntiva ocular e orofaringe) por ligação do pili a receptores específicos na célula hospedeira (CD46). faringite e oftalmia neonatal (atualmente rara). Também pode (menos comum) na mucosa ano-retal (sexo anal). a mulher pode demorar a notar (ou nem notar) o corrimento que em mulheres é algo normal. A formação da ligação irreversível ocorre logo após entrada da bactéria na uretra). hemorragias pontuais e isquemia. Obs: Gonococos não se multiplicam bem na mucosa vaginal da mulher em fase reprodutiva (pq tem pH baixo). por isso ele logo nota).Meningite → surge de forma abrupta com intensa dor de cabeça. Mas normalmente a infecção ocorre na cérvice uterina. ruptura desses vasos. dedos (penetração com dedo). .Vacinação: para os sorogrupos A. .Transmissão de pessoa a pessoa . Há pontos hemorrágicos na pele que podem se juntar e evoluir para grandes áreas necróticas escuras. Pode haver corrimento intenso na mulher . mucosa oral.Atinge sistema genito-urinário: No homem (uretra) na mulher (cérvice uterina e também. proctite (ampola retal). . ♦ Epidemiologia . dor em ardência ao urinar.Y e W135 → Ag polissacarídeo para o sorogrupo B → Ag protéico (?) NEISSERIA GONORRHOEAE . .IgA protease: inativa IgA de mucosas.Polissacarídeo não capsular: não forma anticorpos protetores (não tem cápsula. Pode ocorrer com ou sem a meningite em si. Obs: O mecansimo descrito é mto semelhante ao que acontece com meningococos só que a célula atingida é a da BHE. . vômitos em jato e rigidez nucal (conseqüência da menincoccemia).endocitose .Aderência dos gonococos às células da superfície de mucosa (genitourinária. IL-1. IL-6 . Quando gonococos infectam Página | 16 .coagulação dos vasos periféricos.Auxilia na aderência . . Com produção de mediadores inflamatórios (TGF-alfa. No entanto. ♦ Fatores de Virulência .Complicações:  Epididimite em homens  Salpingite. mulher muitas vezes é assintomática (só toma conhecimento da infecção quando vai pro ginecologista ou se parceiro apresentar gonorréia).LPS: estimula os macrófagos a liberarem citocinas → reação inflamatória intensa → piogênese intensa (secreção purulenta) .Pili: responsável pela aderência às mucosas.Depois há ligação entre outros receptores da bactéria e da célula hospedeira. ♦ Quadro clínico: Homem: Pode ser assintomática.Gera só infecções locais). uretrite gonocócica (masculina e feminina). se poucas bactérias invadirem o SNC. Mulher: Pode aparecer corrimento vindo da uretra.C. Mas pode se reproduzir na mucosa neutra de mulheres pós menopausa e antes da primeira menstruação. Logo. (Não adianta urinar para expulsar a bactéria. que é irreversível.Capaz de apresentar grande capacidade antigênica (torna o desenvolvimento de vacinas inviável) .No tecido subepitelial é induzida uma inflamação aguda (principalmente em homens). .Detecção de portadores .Dentro da célula bactéria não sofre ação dos lisossomos e não é destruída. mas geralmente leva a quadro clínico caracterizado por corrimento principalmente de manhã (antes da primeira urina).Agente etiológico da gonorréia. mucosa conjuntival (bebe que nasce de parto normal de mãe afetada. produção de prostaglandinas que acabam levando a dano tecidual. em mulheres pode muitas vezes ser assintomática. porém menos comum uretra).por dentro das células ) . retal. doença pélvica inflamatória (DPI) em mulheres.

Obs: Infecção por gonococos em crianças: Sugere abuso sexual. . sem micorbiota normal: parte da uretra. Bacterioscopia Feita bacterisocopia da amostra colhida. . encontrando-se gram – intra e extra celular. cérvix.Ágar chocolate: agar sangue aquecido. células não ciliadas da mucosa da tuba uterina. Também pode causar colabamento da tuba uterina. Fecha-se o diagnóstico só com a bacterioscopia porque na microbiota desses locais não há outros diplococos (ex: LCR é estéril) Cultura Depois da bacterioscopia faz cultura de célula Sempre deve ser usada para diagnóstico de portadores e infecções de cavidade oral e retal. em ambos os meios. Testes Fisiológicos: Para diferenciar meningococos de gonococos . que se for bilateral causa infertilidade. A Neisseria não cresce em qualquer meio de cultura. colimicina e nistatina . devem ser incubadas em atmosfera enriquecida em CO2. Vancomicina → inibe cocos gram positivos Colimicina → inibe bacilos gram negativos Nistatina → fungicida . Meios . cel inflamatórias. Para isso é adicionado a ele suplemento nutritivo e antibióticos (vancomicina.VCN) para inibir crescimento de bactérias da flora normal. Isso aumenta as chances de gravidez ectópica. cérvice e líquor). Para semear material clínico estéril (ou seja.Tratamento dos portadores assintomáticos (são principalmente as mulheres). agravando o quadro.Teste da oxidase ( Testa a partir de que substratos como glicose. Obs2 Gonococos e HIV (Infecção por gonococos aumenta carga viral de HIV. maltose há produção de ácidos por oxidação) Gonococo + Meningococo + + - Glicose Maltose Lactose Amido Página | 17 .Uso de preservativo: importante para o controle O microorganismo sobrevive colonizando exclusivamente a mucosa humana. Gonorréia Espécime clínico: secreção ureteral masculina “swab” de cérvix uterino (colher com especulo) Tb feito no ânus. mas que são inativadas com o aquecimento (promove também a lise de hemácias → coloração de chocolate !!!). secreção da mucosa da orofaringe. outra parte da uretra) É o agar chocolate seletivo. mas causam paralisia dos cílios de células ciliadas e tb extrusão dessas células (causa processo inflamatório que se não tratado joga célula ciliada é jogada pra fora da mucosa). etc Possui valor diagnóstico na uretrite gonocócica masculina e meningite.As culturas.Meio de Thayer-Martin: Em meios que já tem microbiota normal (ampola retal. Lesões na pele e artrite (bacteremia) ♦ Epidemiologia . B. Meningite Espécime clínico: LCR (punção lombar) para os doentes (líquido normal é transparente. infectado é turvo) “swab” de nasofaringe para os portadores Indicativo de meningite bacteriana: LCR turvo Faz-se então a bacterioscopia do líquor e cora-se pelo método Gram. No meio Agar sangue existem ptns que não são boas para o seu crescimento. Presença de gonococo tb facilita infecção por HIV) DIAGNÓSTICO LABORATORIAL A.

influenzae em 6 sorotipos. • As colônias geralmente têm aspecto acizentado. artrite. • São comensais de mucosas de trato respiratório. artrite. . É uma DST. otite média.Cápsula polissacarídica = constituída de PRP (poli ribosil fosfato). muitas bactérias morreriam ao mesmo tempo. influenzae = meningite. conjuntivite. influenzae biogrupo aegyptius = febre purpúrica brasileira. pneumonia. influenzae sorotipo B (Hib) é o principal agente da meningite bacteriana (comunitária).influenzae sem cápsulas amostras não-capsuladas. . que aumentaria reação inflamatória. requer menor dose.Quinolonas ( ciprofloxacina. como bacteremia é muito grande. junto com antibiótico se dá corticoesteróide para diminuir reação inflamatória. agravando a sepse e podendo levar a morte.influenzae capsulados (cápsula.Isoladas amostras resistentes a penicilinas (no Brasil não temos dados). epiglotite. Fatores de virulência . sinusite. Protege contra a fagocitose.  Demais espécies = geralmente presentes no trato respiratório e causadoras de infecções oportunistas (São saprofíticas: Não causam infecção no hospedeiro hígido) Ex: H. participam como membro da flora normal de mucosas: trato respiratório superior. celulite. Página | 18 . HAEMOPHILUS Características • São bastonetes Gram – pleomórficos (variam de cocóides a filamentosos) • Imóveis.Não apresenta resistência a Penicilina (mas é pouco absorvida nas meninges. dá proteção que permite invasão) Invasivas (sangue. Haemophilus influenzae É a principal espécie patogênica entre os Haemophilus. o que requer alta dose para chegar no líquor) . ducrey = cancróide (cancro mole). celulite. Geralmente são H. Sinusite. superficiais): Conjuntivite. • Cultiva-se em meio rico em nutrientes e com alta quantidade de CO2. (Pesquisas: criar A monoclonal específico contra mediadores inflamatórios)  Gonorréia . haemolyticus. havendo alta liberação de endotoxina. principalmente nasofaringe. B) Infecção sintomática: H. otite média. Então. não mais utilizado pq tb há resistência . Pode causar: A) Infecção assintomática: Não causam infecção. O H. Há variações na cápsula que possibilitam agrupar o H.Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona): Boa peneração na BHE. A epiglotite e a meningite são as infecções mais graves. com diferentes determinantes antigênicos.H.  H. parainfluenza. O principal agente da epiglotite é tal bactéria.Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona) São os mais utilizados hoje. H. Pode colonizar também conjuntiva e trato genital. mas também podem ser capsulados. Espécies mais relevantes e infecções  H. • São nutricionalmente exigentes. Principal forma de disseminação pela população.TRATAMENTO  Meningite . Obs: Em caso de meningocsemia. órgão internos): Meningite e Epiglotite (Mais graves) Não-invasivas (infecções localizadas.

Assim. influenzae .PRP é constituinte da vacina para H. Provavelmente conjuntiva é porta de entrada da bactéria) Mecanismos envolvidos: H.Material é corado e observado numa lâmina (procura do bacilo na microscopia). progredindo para um quadro de aparecimento de petéquias. há infecção invasiva. Em geral. A seguir. . já que esta estrutura é um dos principais fatores de virulência da bactéria. púrpura.Observa-se a presença da bactéria no espécime clínico utilizado. podem atingir outros locais a distância como nas meninges (pode gerar meningite. tendo. Patogenicidade Amostras capsuladas X Amostas não-capsuladas Infecções mais invasivas e persistentes X Infecções menos invasivas e passageiras Podem ser bactérias da flora normal ⇒ As bactérias capsuladas frequentemente causam meningite.Endotoxina (LPS). . influenzae por: características clínicas. Porém. . tais bactérias podem invadir os tecidos subjacentes. de pneumonia. portanto gravidade muito acentuada (lembra miningite de neisseria meningocos) Há um acometimento agudo de febre. depois invadem as células colunares do epitélio respiratório (liberando toxinas) e invadem submucosa e de lá vão para corrente sanguínea. vômito e dor abdominal.meningites e S. Constitui. escarro. Diagnóstico laboratorial  Bacteriológico direto . ⇒ Provocam bacteremia e se espalham sistemicamente. propriedades fisiológicas (incluindo crescimento) e perfil de proteínas da membrana externa e é ainda mais exigente em termos nutritivos. colapso vascular. influenzae biogrupo aegyptius (variante que circula em certas regiões geográficas) que se diferencia dos demais H.Resistência a antibióticos = ampicilina e cloranfenicol. junto com a cápsula. de conjuntivite. Febre Purpúrica Brasileira Doença pediátrica fulminante. choque hipovolêmico e morte em 48 horas. serão observadas bactérias capsuladas.Fímbrias = interação bactéria-hospedeiro. ⇒ De uma infecção não-invasiva na mucosa respiratória (colonizando como fora normal). caso a bactéria atinja o sangue e adquira um aspecto de bacteremia. causando problemas locais (infecção não-invasiva). secreção da conjuntiva. tem-se uma infecção invasiva. Daí. a bactéria pode adquirir cápsula e causar uma infecção invasiva. Um exemplo é a pneumonia. Na mucosa respiratória. observa-se o líquor.IgA protease = é liberada pela bactéria e degrada IgA.Colheta do espécime clínico representativo geralmente removido do local da infecção. onde se multiplica. em meio rico (muito nutritivo) e. Em seguida. a bactéria se multiplica e libera substâncias que podem prejudicar as células locais. pode-se fazer junto a coloração de Gram. . no caso de meningite. Página | 19 .OMPs = proteínas de membrana externa. . sabe-se que ela é geralmente precedida de conjuntivite purulenta (que passa e depois acontecem os sintomas descritos. Ou seja. penemoniae). que inicialmente é localizada. deve-se fazer a cultura. Atualmente. A cultura é feita em ágar chocolate enriquecido com complexo vitamínico e numa atmosfera rica em CO2. o principal fator de virulência da bactéria → proteção contra fagocitose. observando espécimes clínicas de um indivíduo doente. em alguns casos. outros agentes de meningite: N. A bactéria entra pela mucosa respiratória coloniza a mucosa (infecção não invasiva).

além de diminuir o número de infecções invasivas.  Teste de sateletismo É mais caseiro. mas originou muitas espécies resistentes.  Bacterioscopia direta Coloração com Gram. disposto em cadeias. a associação Ampicilina-Sulbartam e Cefalosporinas.  Cultura É feita em meios enriquecidos e seletivos.ducrey é pouco pesquisado. que é mais importante). Outra Haemofilus crescem na presença de um. presente nas hemácias). Diagnóstico laboratorial  Coleta de espécime clínico Raspagem da base ou margens da lesão / aspirado de linfonodos. O Cloranfenicol causa muitos efeitos colaterais. e V (NAD): Cultivam-se as bactérias achadas num meio sem os fatores e em seguida adicionam-se um e depois os dois fatores.  Testes sorológicos Os testes identificam os sorotipos das bactérias infectantes (ou sejam detectam ag capsulares) Para isso. quando não há ágar chocolate e fatores X e V. o que faz com que a vacina também proteja contra outras doenças). outro ou nenhum e não dos dois. sem estar ligado a ptns protegia contra todas a faixa etárias menos as crianças que são as principais afetadas (pq não desenvolvem AC contra polissacarídeo sozinho) Haemophilus ducrey Bacilo Gram – . Pode-se usar a Sulfa-trimetoprim. que é associado a uma proteína carreadora (geralmente de outro agente infeccioso. H. B) Profilaxia Rifampicina (elimina estado de portador ex:indivíduos que tiveram contato com doentes. a partir do seu PRP. É uma bactéria geralmente sensível a tratamentos aplicados para outras DSTs. A vacina é feita a partir da purificação do antígeno da cápsula (PRP).influenzae é a única Haemofilus que crescerá na presença dos dois fatores. A vacinação diminuiu muito o número de casos. que lisam hemácias (fator X) e liberam fator V. Faz-se uma estria de estafilococos aureus num meio de agar sangue. adicionam-se anticorpos anti-antígenos (anti-soro) da cápsula das bactérias de diferentes sorotipos a amostras coletadas ( fluidos orgânicos como líquor. É muito exigente nutricionalmente. que é uma droga mais barata. sendo pouco utilizado. principalmente os fatores X (hematina. Fluoroquinolonas. É muito difícil por isso H.Numa cultura dessas crescem vários haemofilus.urina – local de excreção final ) ou em soro de paciente. de modo que os Haemophilus crescem em “pontinhas” ao redor da estria. Para diferencia-los:  Provas bioquímicas A) Testes de dependência química a fatores de crescimento. pode ser empregada vacinação contra o sorotipo B (só o B.Se houver aglutinação é positivo. Esses testes só servem para identificar o sorotipo B! Tratamento e profilaxia A)Tratamento A Ampicilina já foi muito usada. aparecendo em mucosas genital sendo grande causador de úlceras genitais (cancro mole). sangue.) Atualmente. Tratamento Página | 20 . Existem drogas mais caras: Azitromicina. Esse tipo de vacina foi feito pq vacina convencional. só com PRP. usado em situações de emergência.

marcada por intensa tosse durante a fase paroxística. acabando por aumentar a contaminação.. .Cetriaxone. mas não é devido aos diferentes estágios que podem demorar mais ou menos de acordo estado fisiológico/nutricional do hospedeiro.Fase catarral: 1 a 2 semanas. Em seguida.. altamente contagiosa.... ..... Coqueluche Bordetella branchiseptica .... .. Muito prevalente antes de existir a vacina... por meio da inalação de aerossóis. mas com curso arrastado (devido às várias e demoradas fases).... Ocorre tosse com ruídos típicos (chiados). a bactéria é eliminada pelo sistema imune.Toxina Pertussis... maior probabilidade transmissão. já Página | 21 . multiplicando-se e aderindo-se apenas às células ciliadas... . ... que possuem receptores específicos para ela. .Pertactina.Mais exigentes que Haemofillus em termos nutritivos .Citotoxina traqueal.. a bactéria vai produzindo aos poucos os fatores de virulência. Fatores de virulência .. Notar que bactéria não é invasiva..Só 3 espécies são patogências: Bordetella pertussis .Fase convalescente: 1 a 4 semanas. Coqueluche Bordetella parapertussis .. A toxina Pertussis é chamada “AB”... Ao longo dessas fases...Fase de incubação: Dura de 7 a 10 dias. vai havendo produção de anticorpos. (tratamento convencional para outras DST) BORDETELLA . uma infecção respiratória aguda.. É a fase de maior eliminação de bactérias. parece crônica.. são os primeiros sintomas. não vai para o pulmão permanecendo no trato respiratório superior... Tóxicas)... os sintomas e a carga bacteriana vão diminuindo sensivelmente..... Infecção broncopulmonar Obs:grande mairoria de casos de coqueluche= Bordetella Bordetella pertussis É o agente etiológico da coqueluche..........Toxina dermonecrótica. mas vai decrescendo... elas seguem ordem cronológica de aparecimento. Além disso.LPS.. Nesta fase.. Eritromicina e SXT.Fase paroxística ou convulsiva: 2 a 4 semanas. Caso o hospedeiro seja vacinado.. Logo. hemaglutinina filamentosa e pertactina mediam a aderência da bactéria às células epiteliais ciliadas... de acordo com necessidade de cada fase da infecção (se precisa de subst de adesão ou subst.. Coqueluche .. É uma doença aguda. Da infecção até surgirem sintomas. a bactéria coloniza as mucosas do trato respiratório..... Se o hospedeiro não é vacinado.....Hemaglutinina filamentosa...Adenil ciclase. com a função de eliminar as bactérias. Ocorre liberação de secreção aquosa pelo nariz. há tosse.. As toxinas liberadas vão então alterando funções fisiológicas. A toxina Pertussis. . Carga bacteriana ainda é alta (pode haver transmissão)... Ceprossoxacina.. . Aí. mas podem acontecer ao mesmo tempo.. promovendo a paralisação dos cílios e acúmulo de secreção (que era eliminada por batimento dos cílios para sair por nariz)... sendo bifuncional e o principal fator de virulência: o B deveria ser de binding. ... Patogenicidade Inicialmente ocorre a entrada da bactéria no hospedeiro..

mas podem causar seqüelas.  Cultura Meio de Bordet e Gengou (agar sangue enriquecido). (principalmente nas fases catarral e paroxística). não imunizadas ou inadequadamente imunizados (n tomou todas as doses). A contaminação é por inalação ou por contato direto com secreções. causando encefalopatias.que a toxina somente se liga em células suscetíveis. Nessa fase. Assim. aumentando a excreção de água por elas. e o A deveria ser de ação. Ocorre crescimento após 4-5 dias. Obs: Testes bacteriológicos são mais eficazes nas fases iniciais da doença (quando há maior eliminação da bactéria: fases catarral e paroxística) Testes sorológicos utilizados nas fases finais (baixa eliminação de bactérias) Grupo de risco Indivíduos. A vacina contra coqueluche é dada juntamente com difteria e tétano (DTP)  Vacinas acelulares em desenvolvimento. haverá a tosse (fase convulsiva). Normalmente a doença costuma curar-se sozinha. Página | 22 . principalmente no SNC. já que simboliza a ação do componente tóxico. ou pela “placa de tosse” (o paciente tosse em cima do meio de cultura). principalmente crianças. colapso respiratório (infecção pode comprometer musc respiratórios que entram em tetania). a grande preocupação com crianças é a de se manter a função respiratória e a hidratação. hemorragia das mucosas como a do olho.  Identificação para confirmar que é bordetella: Testes bioquímicos e sorológicos. Infecção induz imunidade permanente Transmissão Dá-se basicamente de pessoa para pessoa. sendo importante a rapidez na semeadura da cultura. Isso pode levar a uma “diarréia respiratória”.  Uso de antimicrobianos para diminuir o número de bactérias = Eritromicina = não altera o curso da infecção. de modo que a bactéria não se mantém viva no meio ambiente por muito tempo. Profilaxia  Vacinas de células inteiras inativadas (muito usada) => São baratas e eficazes . aparência facial cansada devido ao esforço respiratório etc. Tratamento  Manutenção da função respiratória + hidratação. mas sua toxinas sim) encefalopatias.  Microscopia Imunofluorescência usando anticorpos marcados. mas diminui o seu tempo e minimiza sintomas. pois a bactéria é muito sensível à dessecação. de modo que a toxina irá alterar o metabolismo das células infectadas. Podem haver seqüelas neurológicas (Bactéria não invade SNC. Nos casos mais graves são utilizados antibióticos e até ventilação mecânica (em pacientes com colapso respiratório).  Transporte Meio de Regan e Lowe. Por isso. colhido com swab de fibras sintéticas. A bacteremia é rara (invasão do sangue) Diagnóstico laboratorial (é complicada feita só em laboratórios de referência)  Coleta de espécime Aspirado nasofaríngeo. pode haver cianose.

o Acomete principalmente crianças com menos de 10 anos e adultos. corinifóides):  Presentes na microbiota normal da faringe. Infecção aguda do trato respiratório superior (especialmente faringe. apesar de seus efeitos mais graves serem sobre os órgãos internos. .Células cardíacas . ♦ Causam: septicemia. Ela é diferenciável das amidalites comuns por ser mais rígida e não ser facilmente destacável. Os portadores assintomáticos funcionam como reservatórios para esta bactéria.Inflamação.Miocardite ♦ Fontes de Infecção . A bactéria não sobrevive no ambiente. uretra distal e pele. Nestas superfícies estão normalmente em vida saprofítica. e assim. ambos parcialmente ou não imunizados. Caso haja resistência ao toque não se deve tentar destacar a membrana pois há risco de disseminar ainda mais a toxina diftérica e agravar o quadro. febre e prostração . geralmente com extremidades em forma de clavas ou alteres ♦ Podem apresentar granulações metacromáticas (polimetafosfatos) e dispor-se em forma de paliçada ou de letra chinesa – são vistas pela coloração de Albert Laybourn ♦ A maioria as espécies (difteróides.  São patógenos de caráter oportunista.  A bactéria multiplica-se e permanece na porta de entrada: . permanece superficial (nas mucosas). de pessoa a pessoa (inalação de aerossóis ou contato direto).Portadores assintomáticos: 1-3% na população em geral Página | 23 . o A bactéria não invade o organismo. e da pele.Produção local do toxina diftérica que é absorvida através das mucosas – toxemia. Efeitos destrutivos mais intensos se dão sobre: .Pseudomembrana .Conjuntivite .Células do SNC Podem apresentar ainda: . A toxina é a principal responsável por estes efeitos (= efeitos sistêmicos da toxina diftérica). infartamento ganglionar (“pescoço de touro”). Esta resistência é um indicativo de que se trata de difteria.Linfadenite .CORINEBACTÉRIAS ♦ Bacilos gram positivos. A transmissão é direta.Formação de pseudomembrana acinzentada no sítio da infecção podendo levar à asfixia por obstrução. pelos sinais e sintomas da doença. ao nível das amídalas. o A bactéria é um patógeno bem adaptado ao ser humano e coloniza as células do trato respiratório superior. Dificuldade respiratória) A pseudomembrana se forma na parte posterior da orofaringe. não esporulados. (Cianose. endocardite. nasofaringe. mas também pode ser laríngea ou nasal) com formação de uma pseudomembrana. infecção dos tratos urinário e respiratório. ♦ Fatores de Virulência: o Produção de urease (relacionada a complicações no trato urinário) o Produção de Fosfolipase (fator dermonoecrótico) o Resistência a anitimicrobianos ♦ Corynebacterium diphtheriae → É o único agente da DIFTERIA o Controle vacinal: permitiu que a freqüência da doença fosse diminuída e seja baixa atualmente o Infecção toxigênica: associada à toxina diftérica. aeróbios ♦ Pleomórficos.

eritrócitos. Toxina Diftérica: ptn bifuncional (AB) A = action B = binding .convencional: isolamento do microorganismo e comprovação da toxigenicidade. céls bacterianas 3.. Formação de pseudomembrana: exudato neutrofílico. DIFTERIA CUTÂNEA: comum em países tropicais. . atua sobre o coração.rápido: detecção da toxina por sondas imunológicas ou genéticas.Convalescentes: 1-2% (continuam transmitindo mesmo após o tratamento) População de Risco . Tinsdale. Indivíduos já possuem lesões na pele. Colonização da orofaringe 2.O componente B se liga ao receptor nas células-alvo. se dissocia do Fragmento A que é então ativado e passa para o citoplasma onde vai atuar interferindo na síntese protéica das células do hospedeiro e levando a morte celular. o Fragmento B. . Coleta de Material Swab de naso ou orofaringe.. Sem o gene tox a amostra torna-se avirulenta !!!! Diagnóstico Laboratorial Baseado na detecção da toxina.) – são meios seletivos/indicativos Testes Fisiológicos Testes de detecção de toxina (CONFIRMATÓRIO) Testes Confirmatórios In vivo – em cobaias (SC) morte em 2-3 dias Em coelhos (ID) lesão necrótica In vitro – Imunodifusão (teste de Elek) Neutralização de efeitos tóxicos em culturas de células Página | 24 . PAI. que já não tem mais funcionalidade. céls epiteliais necrosadas.. ACT. que promove então a endocitose do complexo receptortoxina.Contactantes de convalescentes: 8-14% (se tornam portadores) . Formação de úlceras e pseudomembrana nas lesões.Dentro do endossoma.Adultos não imunizados Patogenia 1.céls do miocárdio . SN periférico e SN central.céls do SN Toxigenicidade Exotoxina: principal fator de virulência Amostras virulentas são doentes..absorvida pela mucosa.Crianças menores de 10 anos (principalmente de 1 a 4 anos: contato com um universo maior de pessoas – possíveis portadores). . lesões de pele Exame Direto Coloração Albert-Laybourn → valor questionável Cultura Semeadura em meios (Loeffer. . Produção intensa de exotoxina . Este receptor esta presente em: . infectadas (parasitadas) por um bacteriófago que possui o gene tox.

mialgia. Neutraliza a ação da toxina..) onde os pacientes tem alguém grau de comprometimento e estão mais susceptíveis → deve-se fazer prevenção ! Síndromes Clínicas:  Principais hospedeiros susceptíveis: idosos e imunocomprometidos 1. sem pneumonia. caso o paciente tenha que tomar algum outro soro de origem animal no futuro ele pode fazer uma reação imunomediada mais intensa devido a exposição prévia desnecessária. Modo de aquisição / Transmissão . de transplantados. anorexia. porque senão o tratamento é incorreto e pode trazer conseqüências para o futuro. pleomórficas. carneiros).). cefaléia.Deve ser realizado o mais rápido possível. empresas. grandes edifícios. amplamente distribuídas em ambientes aquáticos. Deve-se prestar atenção sobretudo em ambientes hospitalares (UTI.  Histórico: surto de pneumonia nos EUA → Legionella pneumophila Parasitas intracelulares de protozoários aquáticos (ex: ameba). 2.Uso de sondas imunológicas ou genéticas. Prevenção Imunização: antitóxica . neoplásicos. Por exemplo. Podem sobreviver em ambientes úmidos e temperaturas relativamente altas (mas não muito altas) por longos períodos.O ideal é que seja realizado após a confirmação. . mas quando o diagnóstico é convencional isto não acontece. piscinas. Usam um mecanismo de multiplicação semelhante ao que utilizam em células de mamíferos.. DESTAQUE: Torres de resfriamento e sistemas de aquecimento → países industrializados Indivíduos de Risco . etc). Febre de Pontiac: forma menos grave da doença. setor de queimados. umidificadores de ar. torres de resfriamento de ar (hospitais. Tratamento . aeróbias  Nutricionalmente exigentes  Parasitas intracelulares obrigatórios (hospedeiros e natureza). LEGIONELLA  Bacilo gram negativo.Com toxóide diftérico = toxina diftérica tratada com formol → promove resposta imunológica mas perde as propriedades tóxicas.Soro Anti-Diftérico (SAD): anti-toxina (produzido em cavalos. quando são fagocitadas por macrófagos.. como.inalação de aerossóis contendo água contaminada (principalmente os mais susceptíveis). mal-estar. etc. torneiras e pias. Deve ser usado somente quando se tem certeza de que é difteria. equipamentos de terapia respiratória.. Possuem mecanismos de escape das defesas do hospedeiro (enzimas. .não houveram casos por ingestão ou por contato direto (transmissão de pessoa a pessoa). Doença do Legionário: forma grave de pneumonia Comprometimento pulmonar intenso. Ativam o sistema de internalização desses protozoários. por exemplo.. visível radiologicamente e freqüentemente no ápice pulmonar e bilateral. Página | 25 . Ambas as síndromes podem apresentar também: febre (↑38°C). . Ex: tubulação de ar-condicionado (tem freqüentemente vários protozoários)..Comprometimento da imunidade celular – transplantados cardíacos e renais. Fontes: chuveiros.

através de sua transmissão por animais e humanos. evitar a formação de biofilmes e crostas. manutenção de animais)  Através de escoriações de feridas  Artrópodes (vetores mecânicos – ponte entre animal e homem ou biológico quando a bactéria ocupa o artrópode) – ex: doença de Lyme. eqüinos.Idosos Diagnóstico Laboratórios de Referência     Prevenção Higienização de equipamentos e ambientes aquáticos.fumantes (alteração da função pulmonar) . solo • Exposição a animais • Laboratoristas • Pessoal de processamento de produtos de origem animal Página | 26 . Peste Bubônica  Através de mordida de animais  Por inalação (ex: Anthrax)  Por ingestão (ex: Listeriose.. BCYE Agar Sorologia: imunofluorescência LISTERIA E OUTROS BACILOS PATOGÊNICOS Doenças que são transmitidas de animais para humanos Vias de aquisição de zoonoses:  Por penetração direta através da pele (atividade veterinária.  Causador: Bacillus anthracis  Gram positivo  Formador de esporos  Hospedeiros variados: bovinos. Microscopia – imunofluorescência direta Detecção de Antígenos: Espécimes respiratórios e urina Cultura: Meios complexos. caprinos OBS: contaminação comum em veterinários → caráter ocupacional Epidemiologia:  Vias de contaminação: o Respiratória (aspiração) o Gastrointestinal (ingestão) Cutânea (penetração) Reservatório: animais infectados. Salmonelose) Manifestações clínicas de zoonoses dependem de:   Agente infeccioso Porta de entrada (via de aquisição): única ou múltipla Transmissão de agentes zoonóticos → ser humano atua como hospedeiro final: como intruso acidental no envolvimento em cadeias animais. Antrax  Doença epidêmica em todo o mundo. e a proliferação de bactérias.

O envolvimento Intestinal inclui dor abdominal. febre. fluído pleural. .sangue. hipoclorito.grande responsável pela sintomatologia. ou autoclave.97% – com tratamento: 75% (45% em 2001) Diagnóstico laboratorial: • Coloração de Gram de material clínico (lesão de pele. Caso fatalidade: – Sem tratamento com antibiótico: 86%.Terrorismo biológico • O esporo pode permanecer viável no solo por anos. • A Bactéria produz cápsula • Germinam em macrófagos. mialgia. • A produção de toxinas causa destruição tecidual e edema.gastrointestinal (rara) → Período de incubação: 1-7 dias. • Os esporos podem ser inativados por vapor de paraformaldeído. fenol.  Fator de Virulência: mais importante é a toxina do antrax . Patogenia • Esporos entram na pele através de lesões ou membranas mucosas • Os esporos inalados podem permanecer por semanas nos alvéolos sem germinar. úlceras necróticas (escaras) com centro negro. Áreas mais comuns: cabeça/pescoço. líquor) • Cultura: “padrão ouro” • Exames específicos: – PCR – Sorologia (ELISA) – Imunohistoquímica Tratamento: • Hospitalização • Antimicrobianos – Tratamento empírico temporário Página | 27 .inalação → Período de incubação: 1-7 dias (podendo chegar a 43 dias). Tosse. maior a gravidade da doença. replicam-se nos nódulos linfáticos e no espaço intracelular. Conforme a forma de contaminação. o Após o primeiro contato. A doença sistêmica de maior gravidade ocorre quando há contaminação pela via respiratória. muitas vezes com evidência radiográfica de alargamento do mediastino. seguindo-se o trato gastrointestinal e a pele. cianose e choque. ocorre a desesporulação (a forma vegetativa é assumida) e são produzidos os fatores de virulência. • A toxina é responsável por danos teciduais e edema. Normalmente sem dor. . O envolvimento faríngeo inclui ulceração orofaríngea com adenopatia cervical e febre. vômito com sangue e diarréia.cutânea (mais comum em situações de exposição) → Pápulas. dispnéia. fadiga e febre. Rápida deterioração. • Este retardo no início da doença não foi observado nas formas cutâneas ou gastrointestinais. seguida de vesículas. mãos/braços. Toxinas Clínica: • Existem 3 formas clínicas: .

5% de eficácia (doença cutânea e inalação combinada) – Estudos com modelo animal sugerem proteção contra a forma por inalação • Duração da imunidade e desconhecida • Bacillus cereus Características: • BG+ aeróbio • Esporogênico (central. primata. cultura de célula. letalidade em camundondo – Componente L2 (43kDa) .32o C • Função: Estimula o nervo vago e induz o vômito Patogenias: FORMA DIARRÉICA (D): – PRODUZIDA NA FASE LOG – PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 10-12 horas – TOXINA TERMOLÁBIL (55ºC. 20 MIN) – ÁCIDO-LÁBIL – Enterotoxina – Hemolisina BL (B. Destrói a membrana Página | 28 . cereus enterotoxigênco produzem L2 – Modo de ação: 100 vezes mais potente que a enterotoxina de C.2 kDa) • Resistente a 121oC / 90 min • Ácido-resistente: pH 2 – 11 • Resistente à tripsina e pepsina • Produção: ótima em arroz e leite à 25 . anthracis • O Filtrado contém antígeno protetor (PA) e outros produtos celulares • Ligado a hidróxido de alumínio. anthracis* – 30 a 60 dias de duração Vacina: • Filtrado de culturas toxigênicas (cell-free) de B. elipsóide.8 kDa – Teste em alça ileal de coelho. perfringens. não deformante) • Esporulam em 2-3 dias • Móvel Produtos extracelulares • proteases (afeta produtos lácteos) • beta-lactamases • fosfolipases • hemolisinas • toxinas Fatores de virulência na doença gastrointestinal • Toxina emética (cereulida) • Produzida na fase estacionária • Detectada por observação de vômito em macacos primatas • Estrutura (identificada em 1994) • Peptídeo em forma de anel (1.– – – – • Terapia intensiva de suporte Eletrólitos e equilíbrio ácido-base Ventilação mecânica Suporte hemodinâmico Antibióticos – ciprofloxacina ou doxiciclina e mais outra droga ativa contra B.potencializa a atividade de B e L1 (38 kDa) – Nem todos os B. atua como um adjuvante • Contém pequenas quantidades de (conservante) e formaldeído (estabilizanter) • 95% soroconvertem após 3 doses – 92. L1 e L2) – Componente B (enterotoxina) -37.

4) baseados no antígeno O – Sorotipos baseados no antígeno H – O tipo 1b causa a maioria das infecções.4-05 µ m )  intracelular  anaeróbio facultativo  Catalase +  oxidase  Não esporulado  Móvel  Esculina +  CAMP +  Cresce em 6. juntamente com 1a e 4b Listeriose Página | 29 .5-2µ m por 0.  Cocobacilo Gram-positivo (0. termo-resistente e sais-resistentes. com características fenotípicas idênticas. • Polimixina – antibiótico seletivo • Gema de ovo – Diferencial • Lecitinase ou fosfolipase • Manitol – B. cereus não fermenta manitol → Ágar Manitol-Gema-Polimixina Egg Yolk / Mossel (24h / 30oC) Identificação Bioquímica Produz ácido da glicose reduz o nitrato Decompõe a tirosina lisozima resistente Fortemente beta-hemolítico (móvel) Fracamente beta-hemolítico (não móvel) Listéria monocytogenes  Morfologia regular  Habitat primário: solo e vegetais em decomposição  Patógeno de caráter oportunista. cereus Infecções disseminadas: • Imunodrepimidos • pacientes com câncer • viciados em drogas • pacientes que fazem hemodiálise e cirurgias bacteremia pneumonia endocardite infecções oculares infecções cutâneas (gangrena gasosa) Diagnóstico: • Isolamento de > 105 UFC/g alimento E • Isolamento da bactéria nas fezes ou vômitos.5% de NaCl  Formam biofilmes  Acido-resistentes.das células epiteliais. Infecções não gastrointestinais B. Estrutura antigênica – 4 principais sorogrupos (1.

assim como a bacteremia. temos uma forma mais branda da Listeriose. o Idosos:. Pessoas sadias . vômitos e diarréia o Em indivíduos imunodeprimidos: pode ocorrer doença grave. artrite. onde há uma bacteremia que é Página | 30 . osteomielite.Principais alimentos envolvidos: . dificultando a análise epidemiológica . infecções pleuropulmonares o Grávidas: septicemia. presentes também em outras infecções bacterianas. asmáticos. pode resultar em aborto espontâneo no 2o ou 3o trimestre. doenças hepáticas. encefalite.  Atualmente a contaminação acontece isoladamente por contato com um animal contaminado  Quando o inoculo é pequeno. No adulto essas manifestações. A infecção pode se tornar aguda e levar à sépse (febre alta e hipotensão). A principal complicação da bacteremia é a endocardite. encefalites e outras infecções do SNC (meningoencefalite). líquor ou sítio normalmente estéril do corpo como placenta ou feto. o Corresponde a uma das principais causas de meningite em pacientes com câncer e em receptores de transplante renal. e/ou distúrbios gastrointestinais brandos: nausea. • Queijo mole maturado. o Infecções neonatais (abscessos generalizados). OBS: não tem sintomatologia entérica como quadro principal.Fatores de Virulência: – Agente produtor de monocitose: – Proteínas de invasão – hemolisina oxigênio Lábil – (Listeriolinina O) – Fosfolipase – Cápsula polisscarídica – ActA: Proteína responsável pela motilidade – intracelular – Estrutura semelhante ao LPS: febre – Tropismo pelo sistema nervoso central  Síndromes clínicas: o Infecção assintomática (portadores assintomáticos humanos → a bactéria fica na microbiota intestinal) ou infecção com quadro inespecífico. • Sorvete. Ocorrem cerca 1600 casos de listeriose por ano nos EUA. meningite ou meningoencefalite. Aidéticos Idosos Pacientes com câncer: leucemia Menos freqüente: Diabéticos. apesar de a tendência é de os casos de Listeriose serem isolados. Na grande maioria são casos isolados. o Bacteremia o Endocardite.População alvo: Grávidas e o feto Imunodrepimidos e imunocompremetidos por corticosteróides. abcessos intrabdominais. aborto séptico (depende da fase de gestação) o Meningites. podendo evoluir para as demais manifestações citadas abaixo. os sintomas primários podem ser imperceptíveis. ou natimortos o Infecção em adultos normais: resulta em sintomas auto-limitantes semelhantes à influenza. são as mais comuns. colite ulcerativa. peixe e frangos . drogas anticancer. • Vegetais crus • Leite cru e supostamente pasteurizado • Salsichas cruas fermentadas • Carne. Nestas descrições os surtos ocorreram pela ingestão de produtos alimentares de origem animal contaminados. infecção intrauterina ou cervical em grávidas. o Feto: pode ser de início precoce ou tardio  Foram descritos também infecções em surtos. com mais de 415 mortes.O microrganismo é isolado do sangue.

vegetais) .Crescem em baixas temperaturas (geladeira) e pHs variados. INVASÃO E MOTILIDADE Após a entrada na célula e a formação do fagossoma primário. que é engolfada pelas células adjacentes.Contato com ambiente contaminado: solo. Fatores Bacterianos: . água e vegetação. queijos. Depois de se disseminar célula a célula a listéria ataca a membrana basal e se dissemina pelos vasos sanguíneos (pode ocorrer simultaneamente) → circulação sistêmica → BACTEREMIA Invasão pela via do epitélio intestinal Fatores de virulência associados a estes processos:  Ptn de suporte (internalina): propicia a invasão dos tecidos subjacentes à mucosa  Listeriolisina O (LLO) – escape do fagossoma  Fosfolipase: hidrolisa fosfolipideos de membrana  Formação da cauda de actina: movimentação para a célula vizinha (Act A)  Flagelos peritríquios → motilidade a 20-25°C (temperatura baixa para outras bactérias. aves. sangue. conseguindo atingir o citoplasma.  Transmissão: .Amostras virulentas produzem listeriolisina (LLO) – hemolisina OBS: Também lisa outras células → vantagens na implantação → degrada a parede dos fagossomas.teste de motilidade 20-25°C Página | 31 . insetos) . A seguir.Transplacentária .Contato direto com animais contaminados (mamíferos. peixes. . aves. .Patógenos intracelulares facultativos – cresce em macrófagos e células epiteliais (sobrevive nos fagossomas). salsichas.Ingestão de alimentos contaminados (leite. ela continua se multiplicando e.eliminada pelo organismo. cogumelos – queijos. patês). leites. ela multiplica-se e ao mesmo tempo desestabiliza a parede do fagossoma. Assim o ciclo recomeça. passa a ser dotada de uma cauda de actina tornando-se móvel e dirigindo-se a um dos pólos da célula. biópsias de tecidos o Em caso de surtos: espécimes de alimentos (vegetais – repolho.   ADESÃO. onde forma uma protuberância. onde na verdade deveria estar sendo digerida. líquido amniótico. carnes. Isso confere a Listeria uma certa proteção pois ela consegue se manter ilesa em ambiente intracelular. mas não para a listéria) Diagnóstico Laboratorial: o Espécime: LCR. Objetivo → investigação epidemiológica Bacterioscopia: Bacilos gram + (intra ou extracelular) Cultura: microorganismo exigente – meio seletivo para listeria Diferencial entre listeria e streptococcus grupo B = bacterioscopia A síndrome clínica é parecida em neonatos  Testes fisiológicos .

que atua na respiração aeróbica transferindo elétrons para o citocromo C (oxidação). 2. 3. Usa-se uma fita. árvores.: membrana externa ↓ LPS: lipídio A + Polissacarídeo (antígeno O) ↓ Parte central (conservada – Ag específico das enterobactérias) + Parte periférica (menos conservada) O antígeno O (AgO) é usado como uma maneira de subdividir linhagens diferentes mesma dentro de uma espécie de enterobactéria. São anaeróbios facultativos (fermentadores). Isto geralmente quer dizer que o microorganismo é capaz de fermentar no mínimo a glicose e talvez outros açucares. retos. Página | 32 .  Trimetoprim+sulfametoxazol para alérgicos à penicilina  Pode ser usada a eritromicina ou tetraciclina. insetos. microbiota intestinal humana e animal.produção de co-hemolisina ..  Prevenção ENTEROBACTÉRIAS Família Enterobacteriaceae São constituintes da microbiota (ou flora) intestinal. Reduzem nitratos a nitritos (com raras exceções). Características: 1. não formam esporos. vegetais. OBS: As características mais importantes para a caracterização das enterobactérias são ser oxidase-negativa e fermentadoras. na qual coloca-se um pouco da cultura (raspado?) e em seguida coloca-se um reagente.Reação da oxidase: produção da enzima citocromo-oxidase.fermentação de açucares  Controle / Prevenção e Tratamento  Evitar alimentos crus ou parcialmente cozidos.produção de β-hemolisina . solo. 4. grãos. Distribuição mundial: água. plantas. São Bacilos (forma de bastão) gram-negativo.Produzem um antígeno comum de enterobactérias: AgO Bactérias Gram . oxidase-negativos. Se houver reação (mudar de cor) o resultado é positivo – a bactéria possui a enzima. frutas. não são álcoolácido resistentes. . ar. principalmente queijos  Tratamento: Penicilina (ampicilina) só ou em combinação com gentamicina tem mostrado efetividade.

Somente depois de caracterizadas é que estas bactérias podem receber um nome (nomenclatura oficial). . coli dierreiogênicas • Infecções urinárias – E. meningites. transplantes. Composição Antigênica: Antígeno O – polissacarídeo ligado ao lipídio A Antígeno K – polissacarídeo capsular Antígeno H – flagelo Sorogrupo: AgO Sorotipo: AgO e AgH Escherichia coli . como por exemplo em cirurgias. . mas sua importância para a microbiologia médica é irrelevante (muito raro serem a causa de doenças). deve-se caracterizá-la quanto ao fenótipo expresso. Esses testes permitem que outros pesquisadores. coli uropatogênicas (em geral. por exemplo).Famílias contendo Bastonetes Gram-negativos fermentadores Características Forma Celular Motilidade Flagelo Oxidase Necessidade de Sódio para o metabolismo Antígeno comum de enterobactéria Enterobactericeae Bacilo reto V Lateral + Vibrionaceae Bacilo curvo ou reto + Polar + V Pasteurellaceae Bacilo reto Ausente + - OBS: Quando se encontra uma nova bactéria. Os testes fenotípicos compreendem tanto aqueles que definem a natureza metabólica da bactéria (fermentação. Ocorre quando uma via de entrada para o patógeno é aberta. . .Existem outras espécies do gênero Escherichia. . Espécime Clínico: material coletado no ser humano para análise em laboratório.Patógenos oportunistas: septicemias. traumas. quanto àqueles que analisam os antígenos expressos em sua estrutura.Patógenos especializados: • Infecções intestinais – E. abscessos.Isolamento Página | 33 . urina. redução de nitrato.A maioria das amostras é parte da microbiota residente. etc. Ex: sangue.Agentes de infecções em humanos e animais.Em 1907 foi reconhecida como um patógeno – diarréia em neonatos. em qualquer laboratório. possam reconhecer estas bactérias. estas não pertencem a microbiota residente) .

juntamente com outras moléculas que promovem a Página | 34 .  agar sangue. adesinas. VARIANTES PATOLÓGICAS Caracterização Sorológica: .(não tem o AgH) . EX: Sorogrupo – O6. 2. MacConkey  ausência de fermentação de sorbitol: MacConkey-sorbitol Observações: 1.Causam diarréia infantil e persistente (principalmente até 2 anos. O sorbitol é um carboidrato que é produto da redução da glicose. O111:H. CONFIRMAR. alterações no citoesqueleto). . CLED (cysteine-lactose electrolyte deficient agar) Meios de cultura seletivos-indicadores: especialmente para a pesquisa de E. Este meio é muito utilizado quando o espécime clínico é a urina (comum no TGU). O157 // Sorotipos – O111:H2. O meio de cultura CLED é um meio diferencial. .Estão associadas à desnutrição. agregação e colonização • Adesina timina : adesão • EspA: filamentos de superfície A aderência bacteriana às células epiteliais ocorre via Bfp e EspA. que pode fazer parte da microbiota normal.A infecção geralmente ocorre nas células do cólon e/ou íleo terminal. EMB.coli das demais enterobactérias. O111:H9. efeitos sobre células cultivadas in vitro (invasão. sangue – risco de bacteremia). efeitos sobre modelos anomais • Pesquisa direta dos genes de virulência: sondas de DNA ou PCR E. Há então a injeção do receptor de intimina (Tir) para dentro do enterócito pela EspA.Pesquisa de Marcadores de Virulência • Toxinas. coli Diarreiogênicas EPEC – Enteropatogênica . Seria um surto? Realiza-se a coleta de espécimes clínicas (fezes. urina).• • • Meios de cultura não seletivos: espécime clínico de sítios extra-intestinais. O111. VIROTIPOS. agar EMB (eosin-methylene blue).Determinação dos Sorogrupos (AgO) e Sorotipos (AgO e AgH): com o advento da biologia molecular (é mais precisa) observou-se que isso nem sempre é correto. agar MacConkey-sorbitol Fermentação de Carboidratos  lactose: CLED. coli diarreiogênicas (espécimes clínicos não-estéreis). São chamados indicadores por estarem associados a algum outro teste que evidencie uma característica bioquímica ou fisiológica de microorganismo de interesse (ex: fermentação de carboidratos – lactose.Muitos casos de diarréia em uma UTI-NEO.Aplicações da Sorotipagem: • Valor histórico • Estudo epidemiológico • Interesse Diagnóstico: caracterização das cepas diarreiogênicas OBS: Exemplo de estudo epidemiológico . No resultado do isolamento observa-se que em um percentual ainda grande de neonatos é a mesma bactéria a causadora da diarréia. sorbitol). pico de 0 a 6 meses) . normalmente estéreis (sangue. Neste caso. . A avaliação por sorotipagem nos diz se essas bactérias são da mesma linhagem (infecção hospitalar) ou não. onde a lactose inibe a motilidade das enterobactérias do gênero Proteus (muito móvel que pode contaminar toda a cultura).  agar MacConekey.Virulência: produz a lesão AE (attaching and affacing) que se processa da seguinte forma: Proteínas da superfície bacteriana: • Bfp: adesão. ele é utilizado para selecionar as bactérias E.

Histopatologia: hemorragia e edema da lâmina própria. . Ligação ao receptor na membrana (agonista endógeno: guanilina – mantém a homeostase intestinal). e diarréia moderada (2 a 3x ao dia. aquosa e severa. febre ausente ou discreta. etc = suporte geral ao doente. Esta toxina atinge a corrente sanguínea promovendo os efeitos sistêmicos.Ocorre redução importante na absorção de eletrólitos e de nutrientes.Não adianta dar antibióticos porque esta bactéria não é invasiva. Internalizada na mucosa do Intestino Delgado (fagocitose) 2. diarréia aquosa seguida de diarréia sanguinolenta (HC – colite hemorrágica) .surto após a ingestão de hambúrgeres mal cozidos (carne bovina moída = maior chance de contaminação). .transmissão zoonótica o Alimentos de origem animal (bovina) o Legumes e vegetais o Sucos de frutas o Água Página | 35 . infiltrado neutrofílico -. .Mecanismo: lesão AE (aderência íntima . .Diarréia seguida as vezes de síndrome hemolítico-urêmica (SHU): insuficiência renal aguda.Virulência:  Não alteram a estrutura da mucosa do intestino delgado.  Tratamento: suporte renal.coli produtora de Stx . . Conseqüências: secreção de eletrólitos e água para fora do enterócito.EHEC: um subgrupo de STEC que inclui conotação clínica (algumas cepas STEC podem não ser patogênicas) • Causa colite hemorrágica e SHU • Expressa Stx (codificada em um fago) – inibição da síntese protéica • Causa lesão AE . ETEC – Enterotoxigênicas . Ativação de guanilato-ciclase: ↑ GMPc e ↑ secreção de Cl -.colite pseudomembranosa. anemia hemolítica. necrose focal.perda das microvilosidades) e lançamento da toxina Stx no enterócito. A subunidade A é translocada para o citoplasma. 2.Dores abdominais e vômitos.surtos ou casos esporádicos .mais de 100 sorotipos de E. . Toxina ST 1.diarréia aguda. . .STEC: E. Ocorre ativação da adenilato-ciclase: ↑ AMPc e ativação de transportadores de membrana. que seria um mecanismo de defesa do organismo (competição). microangiopatia. O uso de antibióticos pode inclusive ser nocivo por atacar a microbiota natural. o que resulta em perda das microvilosidades. O uso de antibióticos ainda é controverso. nutrição parenteral. O tratamento é uma reposição hidroeletrolítica.Uma nova doença em 1983 – dor abdominal intensa.despolimerização da actina. EHEC – Enterohemorrágica . trombocitopenia. pouco intensa mas PERSISTENTE). .Cultura de fezes: encontrou-se um sorotipo raro de E coli ( O157H7) .  Genes em plasmídios: adesinas (fatores de colonização) hospedeiro-específicas e  enterotoxinas termo-lábil LT e/ou termo-estável ST Mecanismo Toxina LT: possui 2 subunidades A e B 1. . coli . As conseqüências são: redução da superfície de absorção (que se associa à desnutrição). sem muco ou sangue.Crianças (desmame) e adultos (“doença dos viajantes”). transfusão.Doença endêmica e surtos.Presença de citotoxina (Shiga-like toxin: Stx) nas fezes. . pode haver perda de eletrólitos pelo enterócito e até morte celular. 3.

Fímbria tipo I – Atividade de invasina ? . resultante em morte celular. _Diferenças anatômicas durante a gestação. prostetite.Sideroforos: obter ferro . pielonefrite. EIEC. meningite.Toxinas e proteases: destruição tecidual.Virulência:  Infectam o íleo terminal e invadem enterócitos: inflamação local e necrose da mucosa  Plasmídeo com genes associados à invasão  Internalização.♀ e ♂ .transmissão interpessoal Bovinos são o principal reservatório animal de STEC/ EHEC.o Contaminação cruzada .Diarréia aguda. . este confere uma “proteção” contra atividade fagocítica e impede a ligação de anticorpos. (EHEC??). bacteremia. _Problemas relacionados a formação do trato urinário.presente em glicoproteinas secretadas pelo epitélio da bexiga.ANTÍGENO K – Ao recobrir a superfície bacteriana por uma cápsula espessa. escape do vacúolo. FATORES DE VIRULÊNCIA EM UPEC ADESINAS Adesinas fimbriais Fímbria tipo I – O seu receptor é a manose. peritonite vs amostras isoladas de colonização: fatores de virulência observados com freqüência significativamente maior em amostras da doença invasiva.  Tratamento ♦ Apenas infecções invasivas: sepse. coli uropatogênica (UPEC) As infecções do trato urinário estão entre as mais freqüentes em todo mundo (aproximadamente 150 milhões de casos anuais). ♦ Gram-negativo emergente nos hospitais nos anos 1970 → uso intenso de antimicrobianos → emergência de cepas que produzem várias beta-lactamases. TOXINAS HEMOLISINA – A a-hemolisina é uma citotoxina capaz de formar poros na membrana de diferentes células do organismo. estímulo à resposta inflamatória. Fímbria P – O seu receptor é a globobiose (a-DGal (1-4) a D-Gal) que é encontrado ligado a ceramida da membrana da célula epitelial renal.Enteroinvasiva . Endotoxina (LPS-Ag “O”) – Uma das principais ações desta endotoxina ocorre ao estimular a produção de citocinas pró-inflamatórias MECANISMOS DE INVASÃO E EVASÃO . infecção urinária. Diferentes regiões do trato urinário podem ser acometidas. passagem célula-célula EAEC – Enteroagregativa E. com muco.Adesinas e invasinas: habilidade para aderir e invadir células fora do trato intestinal . sangue e pus – disenteria . Página | 36 .Crianças acima de 2 anos e adultos . como a uretra. a bexiga (cistite) e os rins (pielonefrite). _Contaminação por via ascendente ou por via descendente. sendo a Escherichia coli o principal agente etiológico.Biótipo: imóveis. E. lisina-descarboxilase negativas . coli Extra-intestinal – incluindo uropatogênica  Amostras de cistite. _Diferenças anatômicas normais . EIEC .

multiplicação no fígado e baço. Typhi. Período de incubação: 1-6 semanas → invasão .  Classificação atual: . bacteremia intensa. _ Letargia generalizada.Baseado no sequenciamento de RNAr . Paratyphi e mais raramente por alguns outros sorotipos. inclusive com perfuração do intestino delgado. tontura e dor muscular são freqüentemente observados antes do início da febre. chocolate. _ Dor de cabeça. cefaléia. entérica – 6 subespécies e 2501 sorotipos ♦ S. Transmissão: contato pessoal ou alimentos ou água contaminados com fezes → dose infectante muito baixa (<103 ufc). entérica sorovar Typhimurium ou Salmonella Typhimurium Salmonella Typhi – febre tifóide: infecção da corrente sanguínea. principalmente indivíduo imunocomprometidos.Ovo – contaminação extrínseca e intrínseca: transmissão trans-ovariana . contaminação posterior de leite pasteurizado. outro ser humano. S. bongori (anteriormente subespécie V) Nomenclatura Salmonella entérica supsp. _ Desconforto abdominal. _ Calafrios. Portadores crônicos – colonização da bile. Febre tifoide _ Febre tifoide (e paratifoide) são causadas pela S.Animais de estimação (répteis – tartarugas)  Surtos: carne defumada.PROTEINAS FIXADORAS DE FERRO – Dão aUPEC a capacidade de seqüestrar o ferro complexado às lactoferrinas e outras proteínas (a baixa concentração de ferro é um limitador para o desenvolvimento bacteriano). em países em desenvolvimento → febre contínua. sorvete. febre.2 espécies ♦ S. _ 2a fase – hemocultura (-) e coprocultura (+). _ Cerca de 10% dos pacientes podem evoluir para um quadro mais severo. maconha  Incubação: 6 a 24hs. _ Febre entérica. sem diarréia. Salmonella  Infecção intestinal: diarréia. _ Febre prolongada (10-14 dias). Manifestações clínicas: _ Gastroenterite – mais freqüente. Salmonella Paratyphi B e Salmonella Paratyphi C.. dor abdominal (1 semana)  Origem: freqüentemente a partir de alimentos de origem animal. _ Bacteremia ou septicemia. _ Curso da doença é bimodal: _ 1a fase – hemocultura (+) e coprocultura (-) com febre e constipação. o indivíduo pode permanecer como portador por mais 3 meses. água. Página | 37 . Pequena proporção de pacientes: Salmonella invade corrente sanguínea → choque séptico. Após desaparecimento de sintomas. _ Ocorre mais freqüentemente em crianças do que em adultos. MO excretado pela bile → volta ao tubo gastrointestinal Síndrome semelhante: Salmonella Paratyphi A. .

_ Os alimentos mais freqüentemente implicados na disseminação de Salmonella são os de origem animal. etc). _ Salmonella está comumente presente no trato intestinal de répteis (tartarugas. maioneses. _ LPS → Pode conferir impedimento estérico a ação de defensinas e do sistema complemento. com localização do MO no fígado e baço.01% dos ovos de galinha estejam “naturalmente” contaminados por Salmonela. _ Pode ocasionar bacteremia intensa. aumentando a resistência da bactéria a ação do sistema complemento (atua como uma evasina)._ Período de incubação 1 a 6 semanas. _ ShdA (Shedding) → Proteína de superfície que se liga a fibronectina (atividade de adesina). microfissuras ou aumento da porosidade da casca. _ A transmissão de Salmonelas por répteis e anfíbios (Pet) é responsáveis por algo em torno de 74. _ Rck (Resistence to complement killing) → Proteína de membrana externa que interfere na formação de MAC (Membrane attack complex) fazendo com que a salmonela resista a ação do sistema complemento. _ Estima-se que 0. leite e carnes (frangos e bovinos). sorvetes. rãs e salamandras). Apresenta atividade pirogênica. iguanas e cobras) e anfíbios (sapos. _ Antígeno Vi (capsula) → Impede a opsonização mediada por anticorpos. em decorrência das longas cadeias laterais. contaminado internamente o ovo ou simplesmente permanecendo externamente a casca. originários das ovotecas e de ovodutos em galinhas de criação comercial. mantendo a excreção da bactéria para o ambiente mesmo após a fase clínica da doença (estado de portador assintomático). tais como ovos. com (re-)ciclos de excreção (via bile) para o trato intestinal. _ Flagelina → Estimula a secreção de IL-8 Página | 38 . _ Contaminação de origem fecal pode ocorrer também em decorrência de rachaduras.000 casos/ano de infecção nos EUA. Fatores de virulência _ Adesinas _ Fimbria tipo I _ Fimbria tipo curli (Agf = aggregative fimbrial) _ Long polar fimbriae (Lpf) _ Fímbria tipo IV _ SSPE → (Sintema de secreção de proteinas efetoras) Aparato secretor de transferência de proteínas efetoras da bactéria para a célula eucariótica hospedeira. parece estar envolvida com a capacidade de manter-se colonizando o ceco por longos períodos. _ Pode ainda ser fonte de contaminação primária para outros alimentos (base para diferentes produtos alimentícios como massas.

Condições ambientais afetam a capacidade invasiva das Salmonelas _ Nível de O2. Typhi em baixa osmolaridade aumenta a produção de antígeno Vi (cápsula polissacarídica). ampicilina ou amoxilina. S.  Transmissão: Página | 39 . Podem ser sintomáticos ou não. _ Primeira opção . _ Segunda opção – Cefalosporinas de terceira geração e fluoroquinonas (também já tem se observado emergência de cepas resistentes). _ Uso indiscriminado e inadequado de antimicrobianos (prescritos ou automedicação). Sensibiliade a antimicrobianos _ Amostras de Salmonela multiresistentes tem sido observadas. _ Osmolaridade. Peste Bubônica:  Yersinia pestis (enterobactéria)  Vias de aquisição: o Penetração pela pele (penetração da bactéria por microfissuras e soluções de continuidade) o Respiratória (inalação)  Hospedeiros naturais: carnívoros e roedores. promovendo a exacerbação do fenótipo aderente e invasor. SFM+T. _ pH. _ Emprego de antimicrobianos como promotores de crescimento em criações animais. _ Tratamento – Emprego reservado para casos de complicação sistêmica ou em casos de febre tifóide (fase aguda e de portador).  Vetor → pulga  Ciclo urbano: cães e gatos. S. _ Estado de crescimento bacteriano.Cloranfenicol. Typhimurium é mais invasiva em condições de baixa concentração de O2 do que em situação de aerobiose. ratos e camundongos picados por pulgas do ciclo silvestre passam a ser hospedeiros urbanos da bactéria.

não fermentadores da lactose muito parecidos com EIEC. sonnei são ornitina descarboxilase e b-D-galactosidase. flexneri (sorogrupo B – 6 sorotipos) _ Infecta principalmente o homem e alguns outros primatas. dysenteriae tipo I = Bacilo de Shiga → Produz uma toxina (STx). _ S. já a S. mas pode ocorrer em outras espécies de Shigella e de E.STx S. que são mais “inertes”. e raramente ocorre em outros animais. etc. _ O gênero é dividido e quatro espécies (que possuem diferentes sorotipos). _ O locus shet1 está presente principalmente em S. coli. _ S. entre eles o chipanzé. dysenteriae (sorogrupo A. Aparentemente parecem dois gêneros bem distintos. similar a de EHEC. flexneri 2a. São bacilos imóveis. não representam gêneros distintos. Com base em estudos de hibridação de DNADNA. sonnei (sorogrupo D – 1 sorotipo) Mecanísmo de virulência _ Invasão → Proteínas associadas a invasão. _ Enterotoxina – SheT1 e SheT2 (Shigella enterotoxin) _ São enterotoxinas que apresentam capacidade de causar acúmulo de liquido. devendo-se principalmente a certas peculiaridades. Esta toxina está codificada no cromossomo bacteriano. diferentes tipos sorológicos. em modelo animal (alça ligada de coelho). aparato secretor e regulação estão codificados em um plasmídio ( pInv) de alto peso molecular (~220kb). quando comparadas as shigellas. bem como positivo para tecido ileal isolado em câmaras de Ushen. enterotóxica e neurotóxica. os dois gêneros estão estreitamente relacionadas geneticamente. boydii são fisiologicamente muito próximas. A manutenção desta distinção ocorre além das características filogenéticas. Página | 40 .13 sorotipos) _ S. _ A capacidade de produzir shet pode explicar o aparecimento de diarréia aquosa (com características toxigênicas) precedendo alguns casos de disenteria bacilar.o o o Pela pulga: penetração na pele Homem a homem (respiratória) Animal doente – homem (respiratória) Shigella Escherichia e o Shigella. dysenteriae. S. As E. na verdade. Entretanto. boydii (sorogrupo C – 18 sorotipos) _ S. com atividade citotoxica. tais como patologias causadas (desinteira bacilar). coli são caracteristicamente mais “ativas” bioquimicamente. _ S. flexneri e S. _ Citotoxina .

movimento para infectar células laterais. • Fagocitada por macrófagos. dysenteriae é caracterizada por uma diarréia aquosa. bactérias são liberadas para a superfície basolateral dos enterócitos adjacentes do colon. cólicas abdominais e tenesmo. calafrios. _ Período de incubação de 12-48 horas _ Infecção de íleo terminal e especialmente do cólon. alucinações. _ disenteria bacilar . _ Estado imune do hospedeiro. posteriormente degradado.formas severas e tóxicas. _ A disenteria bacilar causada por S. cefaléia. estimula a liberação de IL-1. _ Estas variações podem ocorrer na dependência de: _ Natureza e tamanho do inoculo. _ episódios de diarréia aquosa.Patogênese _ Estudos em voluntários demonstraram que Shigella é altamente infecciosa.principalmente actina . confusão mental podem ocorrer e estão associados a produção de STx que é uma toxina com atividade neurotóxica (além de citotóxica e enterotóxica).endocitose baolateral. letargia. podendo infectar as células colunares . febre.Invasão e destruição da camada epitelial. _ Outras manifestações clínicas também podem estar associadas: anorexia. convulsões (associado ao quadro febril). Doença _ Formas de infecção por Shigella: _ assintomática ou subclínica (até 50% dos casos). _ Lesão histopatológica . náuseas. _ Arsenal genético da bactéria. • PMN através do epitélio pode causar o rompimento das “tight junctions” . _ Encefalopatia. A região do reto-sigmoide é a mais afetada. determinando o influxo de polimorfonucleares (PMN). • Macrófagos sofrem apoptose.possibilidade da bactéria transmigrar do lúmem para o espaço sub-epitelial. com formação de infiltrado inflamatório e úlceras. bastando uma dose de 101 a 102 ufc via oral (aparentemente apresenta grande resistência ao suco gástrico). no citoplasma. com emissão de fezes mucopurulentas e sanguinolentas. vômito. • Mobilizar uma série de proteínas do citoesqueleto celular . _ Síndrome Hemolítica Urêmica pode ocorrer como uma das complicações extraintestinais provocados Página | 41 . e a bactéria.

hospitais psiquiátricos) _ Prática sexual – Contaminação oral. _ Transmissão: _ Pessoa-pessoa (contaminação fecal – creches. Para espitoquetas ou espirilo. É realizada diretamente de um espécime clínico. Aplicações: ♦ investigação de quadros de sepse (colher sangue e fazer hemocultura). Fazer coloração Gram. Página | 42 .pela STx. _ Ampicilina (antimicrobiano de primeira escolha). ♦ Diagnóstico de tuberculose. Epidemiologia _ Reservatório: Homem e outros primatas. seguido de SMT+T (tem aumentado a frequência de cepas resistentes a Amp ou SMT+T) _ Qinolonas. sonnei. flexneri e S. corar escarro com Ziehl-Nielsen e tratar com álcool-ácido BAAR Coloração Fontana-Tribondeau. Tratamento _ Formas leves de cura espontânea. _ Moscas (contaminação de alimentos) _ Alimentos mal cozidos e água contaminados. Ciprofloxacina e Norfloxacina tem sido indicados para cepas resistentes as drogas de primeira escolha (não devendo ser utilizados para menores de 17 anos e gestantes – dano a tecido cartilaginoso) recomendando-se Ceftriaxona e Cefotaxima. É uma impregnação de grânulos de prata. _ Principais espécies no Brasil são: _ S. Pode ser a fresco ou com coloração (ex: gram). pós prática de sexo anal. Aula Prática Bacterioscopia: é o primeiro passo do diagnóstico na microbiologia médica.

Microorganismos do ambiente .Aeróbios . que são detectados pela viragem de pH.Agentes de infecções hospitalares .  Coloração de gram – são gram-negativos  Citocromo oxidase – são oxidase positivos Obs: o teste da citocromo oxidase serve para diferenciar os BGNNF das enterobactérias. À medida que a bactéria vai consumindo a glicose do meio.BACILOS GRAM-NEGATIVOS NÃO FERMENTATIVOS Nesse grupo estão incluídos os bacilos gram-negativos que utilizam a glicose na via oxidativa. um meio com elevada concentração de glicose.  Resultado +: coloração do tubo muda de verde para amarela.Resposta insatisfatória aos desinfetantes (são resistentes) .Menos de 20% dos microorganismos isolados em rotina diagnóstica  Características fisiológicas .  BGNNF x Enterobactérias BGNNF Enterobactérias Oxidase positivo Oxidase negativo Não reage no meio Hugh. ela vai produzindo ácidos.Versatilidade nutricional  Identificação laboratorial . Crescimento sem óleo Crescimento com óleo Fermentativo + + Oxidativo + Assacarolítico O óleo é usado para isolar o microorganismo do contato com o O2.  Medidas de crescimento 2 tubos: um com óleo e outro sem óleo. Assacarolíticos – não utilizam a glicose como fonte de carbono  Sacarolíticos – utilizam a glicose como fonte de carbono.Raramente encontrados na flora normal .Assacarolíticos ou utilizam carboidratos por vias oxidativas . de modo que os meios de identificação são raros. KTA. pois o isolamento é raro . A forma mais usada de teste é o meio Hugh-Leifson. e os que não utilizam a glicose nunca. mas não fermentam a mesma. seja por via aeróbia seja por via anaeróbia. em que se mede a utilização desse açúcar na via oxidativa.Não acidificam os meios usuais de identificação DAU. A identificação dos organismos é feita por coloração de gram e pelo teste de citocromo oxidase.É difícil. com prazos de validade restritos. que são oxidase negativo. Página | 43 .Não esporulados .Os microorganismos exigem meios específicos.Produzem poucos fatores de virulência (com exceções) – são oportunistas . TSI .  Resultado -: tubo permanece verde.Reage no meio Hugh-Leifson Leifson  Características epidemiológicas .

falência renal. desde infecções simples até complexas . flores no quarto.. . superfícies úmidas do corpo (axila. pias.Espectro de doenças varia de infecções de pele a sepses fulminantes  Infecções comunitárias: * endocardite pelo uso de drogas injetáveis ilícitas (elevada bacteremia  sepses e endocardites) * foliculites e otite externa (piscinas) * infecções dos olhos (lentes de contato) * osteomielite do calcâneo * infecções respiratórias em portadores de fibrose cística (70 – 80% têm a mucosa respiratória cronicamente colonizada) – infecções recorrentes * pneumonia em indivíduos de meia idade. anti-sépticos.São mais comuns no ambiente. sabonetes.Tem elevada morbidade e mortalidade (bacteremias e pseudomonias) . * Proteases extracelulares (ex: elastase e protease alcalina): aderência.A presença dessa bactéria na microbiota normal é rara. equipamentos de terapia respiratória e de diálise. chuveiros.Tem grande gama de infecções. frutas.Resistência aos antimicrobianos . fumantes ou com história de fumo . períneo) e sítios úmidos do corpo (garganta). pneumonia. mas pode ocorrer no TGI.É o patógeno mais importante do gênero . colírios. sendo importante para a aderência de cepas mucóides à mucina respiratória. hospitais. * LPS: efeitos de endotoxina * Pili: aderência de cepas não mucóides.  Infecções hospitalares * Pneumonia: em pacientes fazendo uso de respiradores artificiais (entubados ou traqueotomizados) Susceptibilidade . .Ausência de especificidade tecidual .É um patógeno bastante virulento (exceção). desinfetantes. pois inibe a ligação de anticorpos e a fagocitose e na formação de biofilmes. piscinas.. diabetes. é importante na defesa. Além disso. * Exotoxinas: efeitos locais e sistêmicos. pomadas. que confere resistência a antimicrobianos.  Reservatórios * Nosocomiais: soluções aquosas.aparelho + condições imunológicas do paciente + fatores do patógeno Eventos – colonização  primeiro episódio  recaídas  reinfecções * Infecções do trato urinário: pacientes com cateteres. * Extra-nosocomiais: vegetais crus. * Infecções da corrente sangüínea (bacteremia): pacientes com doenças cardio-pulmonares. como necrose de tecidos. Pseudomonas aeruginosa . mas não deixa de ser oportunista. cosméticos. inativação do sistema complemento e inativação de Igs. sondas e exames urológicos. . Obs: nosocomial: restrito a um ambiente – ex: asilos. etc. laminina e colágeno. necrose de tecidos pela degradação de elastina.  Fatores de virulência * Alginato: é um mucopolissacarídeo.Raramente causam infecções Página | 44 .No ambiente hospitalar está presente em várias soluções aquosas como desinfetantes e soros.  Fatores de risco para colonização * Entubação traqueal * Traqueotomia * Terapia com antimicrobiano de amplo espectro * Hospitalização prévia * Idade acima de 65 anos * Cirurgia gastrintestinal  Outras espécies de pseudomonas . doenças neoplásicas hematológicas. tubulações de aquecimento. queimadura.

Podem causar infecções iatrogênicas (associadas com a administração de soluções contaminadas. maltophilia Móvel + R. aeruginosa dos outros dois tipos mais comuns de Pseudomonas: P.É o segundo BGNNF mais comum . maltophilia: patógeno nosocomial. equipamentos.Pseudomonas é facilmente identificada em laboratório (exceção) . com infecção de trato urinário.Pode causar bacteremia em pacientes com cateteres inseridos. Poli B S R S R  Acinetobacter . . piskettii Móvel + Obs: S: sensível / R: resistente.Cresce na maioria dos meios .Testes bioquímicos para diferenciar P. que só cresce em ambientes úmidos.Existem mais de 20 espécies . cepacia Móvel + + S. . aeruginosa.Engloba 2 espécies: Maltophilia e Africana. artrite séptica e peritonite.Tem baixa virulência em pacientes não portadores de fibrose cística. medicamentos. aeruginosa Móvel + + + B..  Burkholderia . Outros gêneros além do Pseudomonas. infecção do trato urinário.Presente em alimentos contaminados.fluorescens P.  Diagnóstico laboratorial . meningite. .  Reclassificação das espécies * Estudos de hibridização DNA-DNA resultaram na descrição de homologia no DNA: genomoespécies (DNAs com homologia. a Acinetobacter cresce tanto em ambientes úmidos quantos em secos. .  S.aeruginosa P.São pouco virulentas .É nosocomial . . .  Provas bioquímicas Microorganismo Mobilidade Oxidas Arginina Lisin 42°C e a P. medicamentos e cateteres).Diferente da P. causando bacteremia. 3 últimos gêneros: crescimento lento e em temperatura ambiente. mas com fenótipos diferentes) Página | 45 .Presente no solo e na água . pulida Piocianina + Crescimento 42°C + Gelatinase variável + Obs: Piocianina = pigmento / Gelatinase = degrada gel.  Ralstonia .Evolvido em surtos de infecção de corrente circulatória – ocorrem por administração de produtos endovenosos contaminados.Morbimortalidade baixa em relação a Pseudomonas .Causa infecções respiratórias em pacientes com fibrose cística.São patógenos respiratórios. africana: presentes em fluido espinhal de pacientes HIV +  S.  Stenotrophomonas .Coleta do espécime clínico (vários espécimes): sangue e fezes.Importante na fibrose cística.

aerobactina (sideróforo – captação de ferro).Infecção apenas em humanos . aeruginosa * Grupo A: ceftazidina.Primeiro usa-se os do grupo A. pallidum subespécie endemicum – bejel ♦ T. mas são bacilos gram-negativos. . * Causam mais comumente pneumonias. ciprofloxacinas. * Espécimes clínicos: urina. .Tem forma cocobacilar na fase estacionária e em meios seletivos.Os antibióticos do grupo A são todos testados e informados aos médicos. piperacilinas. lipídeo A do LPS. só o primeiro importa. TREPONEMA . endocardite. * Cresce em ambientes úmidos e secos. ♦ T. se todas as bactérias forem resistentes recorre-se aos do Grupo B. raramente.Não são cultivados in vitro.O mesmo processo existe para Acinetobacter. secreção vaginal e secreção de feridas.Conformação → helicóide . pallidum – sífilis ou lues → DST Página | 46 . Borrelia (saprófitas humanos). * Grupo B: azetionam.* Uma dessas gemoespécies inclui o gênero Acinetobater.Móveis → flagelos Patógenos: gêneros Treponema. infecções de trato urinário. meningite e artrite.Essa padronização só existe para essas espécies/gêneros de BGNNF. água e alimentos. .São aeróbios estritos . T. 1. peritonite. * Grupo C: netilmicina . gentamicina e amicacina.Tem crescimento em temperatura ambiente .Imóveis e oxidase negativos (diferente dos outros gêneros)  Epidemiologia * São encontrados no solo. Obs: Na cultura de sangue podem parecer cocos gram-positivos. pallidum subespécie perteneu – bouba (yaws) ♦ T. tobramicina. Isso ocorre por defeito na descoloração. ESPIROQUETAS Ordem: Spirochaetales . escarro. tircacilina. surtos com bactérias resistentes. . carateum – pinta OBS : Os 3 últimos são encontrados apenas em comunidades muito subdesenvolvidas na África. Para a prova. fezes. pallidum subespécie pallidum – sífilis (é o mais importante) ♦ T.  Patogenicidade * Número limitado de fatores de virulência: polissacarídeos de cápsula (slime: citotoxidade contra neutrófilos – aderência em superfícies inertes). Burkholderia e Stenotrophomonas. cefepina. mas não são informados e os do grupo C são usados apenas em casos de emergência. infecções de feridas (que pode progredir para septicemia) * Causam.  Tratamento  P. * São oportunistas * Comensais na pele de humanos e animais e orofaringe * Fatores de risco: hospitalização. Leptospira. os do grupo B são testados. fimbrias. cirurgia. . antibioticoterapia. imipenem.

febre. É semelhante a um quadro viral: febre. Ressurge na década de 60 (↑ freqüência): uso indiscriminado de antibióticos e uso da pílula (latência – casos assintomáticos). porém ainda não destrutivas. Aumento da freqüência também observado durante a epidemia de HIV (imunossupressão). Achados comuns: sífilis cardiovascular e lesões no SNC irreversíveis (neurosífilis). beijo). manifestações cutâneas (maculo-papulares) que involuem espontaneamente. mialgia. sintomas gerais: micropoliadenopatias. lesões de pele. uso recente de antimicrobianos. fundo limpo. bordos ulcerados. Notificação compulsória à Secretaria de Saúde.  Maligna Precoce: AIDS → lesões ulceradas profundas Página | 47 . Ocorre em pacientes não tratados. Cuidado: podem ser “imitadoras de outras doenças”!!!! Fase infectante: secreções de mucosas (sexual principalmente) em paciente assintomático. Recente Recidivante (SRR): lesões pouco numerosas. Clínica  Primária: cancro duro único. Abordagem do paciente : dados sobre contatos sexuais. .poliadenopatia regional Vai haver involução com ou sem tratamento. lesão altamente contagiosa. infectantes. Locais → pênis. colo do útero. ► Imunidade Celular o 1/3 se cura em S1 o 1/3 se cura em S2 o 1/3 evolui e chega em S3 ► Mecanismo humoral → métodos de diagnóstico.  Contato: sexual (coito. raramente por transfusão sangüínea (há triagem por sorologia). • S2) Sífilis Secundária: 2 a 3 meses depois da S1. Pode ser em várias crises.cancro duro: (úlcera no local da penetração do treponema). emagrecimento. OBS: contaminação pelo beijo → é preciso que hajam pequenas lesões na mucosa oral para se contaminar. indolor. ulcerado.  Epidemiologia: Doença universal. na mulher → colo uterino  Secundária: erupção cutânea generalizada acometendo palmas e plantas. porque na prática isso não acontece com freqüência. A presença de uma DST é fator de risco para outra (solicitar exames apropriados). meningite. métodos contraceptivos. Aparecimento de formas clínicas atípicas. sem relação com a imunidade. com evolução mais grave e mais aguda. • S3) Sífilis Terciária: mais de 2 anos de doença Lesões localizadas não-infectantes (lesões gomosas). Via de entrada: membrana da mucosa ou lesão cutânea (infecção em 50% dos casos após contato sexual com parceiro infectado) Colonização Local: invasão de vias linfáticas e sangüíneas → infecção sistêmica (incubação média de 3 semanas 3-90dias / após 3 meses já tem Ac)  CLASSIFICAÇÃO: • S1) Sífilis Primária: 2 dias de incubação Após a entrada do treponema no organismo surgem as primeiras manifestações: . Localização: no homem → sulco bálanoprepucial e glande. É uma lesão única. porém destrutivas.

pallidum da mãe para o feto (TRANSMISSÃO TRANSPLACENTÁRIA) conseqüências: ♦ Natimorto ♦ Parto prematuro Ao nascer a criança apresenta manifestações clínicas de estágios iniciais da doença. não são encontradas em ambientes secos. tabes dorsalis. complicações cardiovasculares: aortite (enfraquecimento da parede da aorta que pode gerar aneurisma).  Reações Sorológicas – determinação de Ac (ROTINA) OBS: Só identificam a infecção. má formação). geralmente na forma congênita precoce (apresenta também icterícia. Prevenção  Diagnosticar infectados e tratar  Busca dos contactantes  Uso de preservativos 2. mobilidade mantida (é muito fino para se fazer a coloração Gram. calor. pH ácido e altas concentrações de sal. pallidum – é mais usado nas fases iniciais da sífilis. tem ácidos graxos e álcoois como fonte de carbono e energia. atrofia do nervo óptico. São aeróbios obrigatórios.  Risco de falsos positivos (mononucleose/LES/outras doenças auto-imunes)  É um teste quantitativo. Duas espécies: Página | 48 . mas muito encontradas em ambientes úmidos. o o  Sífilis Congênita 4º mês de gestação → Passagem do T. Tratamento  1ª Escolha: penicilina benzatina (que tem liberação gradual) ou penicilina cristalina (penetra no SNC). matérias de biópsia. e dependendo do movimento pode-se diferenciar de outras espiroquetas da flora) ♦ Imunofluorescência direta (DFA-TP): microorganismo fixado em lâmina + Ac ♦ Impregnação pela prata → inespecífico (não diferencia das demais espiroquetas da flora. desinfetantes. placenta ♦ Microscopia de campo escuro: microorganismo vivo. LEPTOSPIRA • Família Leptospiracea As bactérias têm forma de gancho. detergentes.  2ª Escolha: tetraciclina. Lesões muco-cutâneas (S1 e S2). eritromicina (em casos de alergia). o Testes treponêmicos  FTA-ABS  Colhe o soro do indivíduo  Anticorpo contra treponema com fluorescência  Alta especificidade ( não tem falso +)  Não é quantitativo o Testes não treponêmicos  Mais antigos  Dosa Ac contra cardiolipina (VDRL) liberada pelas céls do hospedeiro durante a infecção. Diagnóstico  Pesquisa direta do T. meningite. Terciária (Sífilis Tardia – ST): lesões tegumentares: gomas. tendo uma propulsão por rotação em líquidos. o neurosífilis: paresia geral. não a imunidade. mas pode ser usado para a placenta – espécime estéril).

água. e também uma insuficiência renal. natação • Doença emergente em países desenvolvidos  Patogenia A bactéria penetra na pele com pequenas escoriações e mucosa íntegra. Entre homens Transmissão direta exposição à urina ou tecidos de animais infectados Transmissão Indireta contato com água contaminada (+ comum) • •  Grupos de Risco • Contato ocupacional: fazendeiros. biflexa (não são patogênicas para os humanos. o que aumenta a bilirrubina no sangue. A maioria das pessoas é assintomática. diz-se que o paciente tem uma icterícia rubínica (já que há mistura de bilirrubina com o sangue dos vasos dilatados). que executam a penetração. e a bactéria ainda prejudica o escoamento da bile pelos hepatócitos. veterinários. que é a maior causa de morte. Na espécie L. causando febre. trabalhadores de abatedouro. interrogans (patogênica para mamíferos. LEPTOSPIROSE ICTEROHEMORRÁGICA (síndrome de Weil) O paciente tem tendência à hemorragia. eliminando a bactéria na urina por anos. Alguns sorovariantes são mais virulentos. e pela deposição de complexos imunes (lesões locais). e é aí que o homem pode se contaminar. com o paciente avermelhado e desidratado. anfíbios e répteis) Há uma maior diversidade genética dentre as duas espécies. pode haver a segunda fase IMUNOGÊNICA. de modo que a bactéria tem hialuronidases. Leptospira pode infectar o homem. rios ou solo úmido (áreas tropicais ou subtropicais).L. com vários sorogrupos e sorovariantes. onde a leptospira não é detectada no sangue e no líquor (petéquias pelo corpo). Já o homem nunca é reservatório. • Contato em atividades recreativas: canoagem. animais domésticos e roedores. − Intensa localização nos túbulos renais (proteção imunológica): aumenta a eliminação pela urina. tais sintomas sendo facilmente confundidos com a dengue (e outras viroses). de canalização de esgoto. uma bacteremia que vai se espalhando por vários órgãos. interrogans há um sorovariante muito importante: ICTEROHAEMORRHAGIAE. mas nas formas mais graves pode ser letal. A bactéria sobrevive por meses na lama.  Transmissão a. Nesse caso. Há uma inicial SEPTICEMIA. Depois da fase inicial SEPTICÊMICA. caracterizada pela capilarite difusa. Relacionada à quantidade e virulência dos microorganismos e à defesa do hospedeiro. de modo que os dois últimos geralmente são portadores assintomáticos. De animal para o homem (hospedeiro acidental final) c. Entre animais (por feridas) b. liberando a bactéria na urina por pouco tempo. o que dificulta a taxonomia. causada pela multiplicação da bacteriana.7º dia) • Página | 49 . o qual se associa aos casos mais graves. Leptospirose anictérica (90%) • Isolamento o 1º dia – sangue o 5º dia – líquor o 7º dia – urina Diagnóstico o Cultura em meios ricos pelo sangue (até o 5º dia da doença) o Cultura pelo líquor (5º . Reservatório deste sorovariante → rato. são saprófitas) L. − Meningite asséptica: confundida com meningite viral Em decorrência da segunda fase pode ocorrer hemorragia pulmonar (hemoptise). mialgia intensa e dor de cabeça.

coli.o • Cultura pela urina (7º . o Moderados → crescem se expostos a níveis de O2 2-8%. rápida.  Anaeróbios obrigatórios o Estritos → incapazes de crescer em superfície de agar exposta a níveis de O2 > 0. contato ocupacional. execução demorada. difícil padronização. Ex: Bacterióides fragilis. Clostridium perfringens (a maioria isoladas de espécimes clínicos)  Anaeróbios aerotolerantes – crescimento mínimo em as ambiente ou estufa contendo mistura de 5-10% de CO2. crescimento ótimo em anaerobiose. o o ELISA (sensível e específica. fácil execução. o Na 2ª fase deve-se fazer reidratação. risco de infecção acidental (leptospira viva) Deve-se fazer sorologia pareada para comprovar o resultado do MAT. o Dioxiclina (profilaxia) Prevenção o Controle dos ratos (vetores) o Saneamento o Ingestão de água filtrada. apresenta resultado + antes da microaglutinação (mas após algum tempo de infecção é falso -) o MAT (Microscopic Aglutination Test)  Considerado diagnóstico padrão pela OMS (soroconversão)  Vantagens: sorovar específico e sensível (ajuda na investigação epidemiológica)  Desvantagens: técnica trabalhosa.2 semanas) Sorologia o Aglutinação Macroscópica  Não permite identificar o sorovariante nas pesquisas epidemiológicas  Detecta Acs específicos para o gênero (triagem): leptospiras inativadas por formol  Vantagens: resultado imediato. Detecta IgM com eficiência) PCR (em estudo) • Tratamento o Uso de penicilina G até o 5º dia.5% (oxigênio atmosférico altamente tóxico). Crescem bem em aerobiose ou anaerobiose. No início pode haver resultado positivo para vários sorovares (fase aguda). aureus. S. não usa microscópio. moradores de áreas endêmicas após enchentes o Desinfecção de locais que sofreram inundações o Vacinação de animais (reduz o tempo e a quantidade de leptospiúria) o Não há vacina para humanos no Brasil • BACTÉRIAS ANAERÓBICAS  Fonte de energia: via fermentativa na qual os aceptores finais de elétrons são compostos orgânicos (ácidos orgânicos. Página | 50 . fervida ou clorada o Limpeza e canalização de córregos o Vestimentas adequadas e higiene para pessoas em risco de contato ocupacional o Dioxiclina profilática para esportistas de áreas endêmicas. álcoois).  Anaeróbios facultativos → Ex: E.

animais ♦ Seres humanos: cavidade oral (sulco entre dentes e gengiva). Doença Página | 51 .parte da microbiota intestinal (1%). TGI.gênero heterogêneo – várias mudanças na taxonomia 1. C. Infecções Endógenas  Abscessos e lesões necrotizantes – polimicrobianas. C.anaeróbios mais freqüentemente isolados de espécimes clínicos – abscessos e bacteremias associados ao trato gastrointestinal e genital Tratamento: drenagem cirúrgica e antimicrobianos (metronidazol.causa emergente de doença diarréica (enterotoxina) Gênero Clostridium . muitas cepas são encapsuladas (proteção contra fagocitose → facilita a disseminação) .bacilos gram positivos formadores de esporos .Bacteriódes e Clostrídios Anaeróbios ♦ Habitat: disseminadas no solo.se destacam pela facilidade de fazer bacteremias . estase.Infecção clássica: aborto séptico .bacilos gram negativos imóveis. clorafenicol. β-lactâmicos combinados com inibidores de β-lactamases. perfringens o Gangrena gasosa o Tétano  Grupo Bacteriódes fragilis . oceanos. tetani 1) Clostridium perfringens Pertence à microbiota normal do TGI e microbiota transitória da pele. difficile 3.  Processos patológicos importantes: o Gangrena gasosa: mionecrose → invasão rápida e necrose muscular com formação de gás e sinais clínicos de toxemia. o Intoxicação alimentar: ingestão de carne contaminada → 7-15h dor abdominal. pele (folículos pilosos). carbapenemas. podendo incluir aeróbios estritos e anaeróbios facultativos – atuação conjunta com trauma. orifícios do TGU.  Tipos de infecção endógena: o Pneumonia de aspiração o Bacteremia o Abscessos cerebral o Infecção dentária o Sinusite crônica o Empiema torácico o Sepsis de origem intra-abdominal ou pélvica o Osteomielite Infecções Exógenas o Diarréia hospitalar por C.resistentes à penicilina (os outros anaeróbios são susceptíveis) . necrose que diminuem a tensão de oxigênio e o potencial de oxi-redução. mas não da microbiota oral . C. botulinum 4. perfringens 2. C. diarréia. alimentos. clindamicina?) .

É a terceira causa. dificuldade de mamar. hipotonia. infecção pleuropulmonar. mel. sem identificação de fonte alimentar ou ferida cutânea) Diagnóstico: Demonstração da produção da toxina no soro.  Infantil (forma mais comum): multiplicação in vivo e produção da toxina no intestino.Colonização eventual em humanos . fezes e conteúdo gástrico. produz efeito citopático em cultura de células o “fator que altera a motilidade intestinal” . produz acúmulo de líquido no modelo da alça intestinal ligada (secreção de líquido para a luz intestinal) o Toxina B (D-2): citotoxina. C. insuficiência respiratória  Indeterminada: (>12meses de idade. difficile  Patogenicidade descoberta na década de 70 – diarréia associada a antibióticos (branda) e colite pseudomembranosa (grave) Fatores envolvidos: o Toxina A (D-1): enterotoxina.Esporos distribuídos na natureza . botulinum Botulismo → toxina botulinica (são produzidas 7 toxinas – A a G) Ação da toxina: ligação às vesículas sinápticas colinérgicas de nervos. . Tratamento: Soro anti-toxina 4) C. espinafre. auto-limitada. cabeça e garganta.A bactéria na forma vegetativa produz a toxina tetânica (tetanospamina). tetani e formação da célula vegetativa e produção da toxina → absorção → efeitos sistêmicos . aureus.Resistência natural aos antibióticos → seleção no uso de antibióticos. tetani . feijão. impedindo a liberação de neurotransmissores e gerando paralisia flácida aguda. Diagnóstico na investigação de surtos: cultura quantitativa para C. sepsis após aborto. com paralisia dos músculos da face. milho. Outros processos patológicos: colecistite gangrenosa.Tétano neonatal → contaminação fecal do cordão umbilical Página | 52 . No intestino. botulinum se multiplica e elabora a toxina. Formas:  Intoxicação alimentar: ocorre em adultos (ingestão da toxina pré-formada) Processamento doméstico de alimentos (tomate. O indivíduo morre por insuficiência respiratória.Pode fazer parte eventualmente da nossa microbiota. Clínica: constipação. poeira no domicilio. Contaminação de um ferimento (pode ser mínimo) por esporos de C. Exotoxina produzida quando ocorre esporulação no intestino delgado (após o estímulo do pH ácido gástrico). peixes em conserva)  Ferimentos (mais raro): produção da toxina in vivo após a infecção de ferida cutânea. A criança ingere esporos (e não a toxina pré-fromada) do solo. perfringens do alimento suspeito (105 microorganismos) + contagem de esporos nas fezes (106g de fezes). OBS: quando o doente não responde ao tratamento → colectomia Colite pseudomembranosa → ulceração + aspecto acinzentado Tratamento  Vancomicina  Metronidazol 3) C.moderada. fraqueza muscular. 2) C. Se inicia nos nervos cranianos. depois de Salmonella e S. seguindo para os músculos torácicos e diafragma e extremidades. mas não normalmente.

percorre o nervo em direção ao SNC.Taxa de úlcera elevada. tem que se vacinar! HELICOBACTER PYLORI Importância histórica do microrganismo Agente etiológico de úlcera gástrica ou duodenal e Adenocarcinoma gástrico Distribuição na população Países em desenvolvimento: . Deve ser isolado do doente e cultivado em cultura pura. penicilina Vacina: toxóide tetânico (DTP. 2.Úlcera gástrica: causada por estresse e tratada com anti-ácidos e dieta rigorosa. T) → fator imunogênico inativado por formol OBS: o indivíduo que teve tétano não é imunizado contra ele. extrema irritabilidade. Países desenvolvidos: . trismo (dificuldade de abrir a boca). 4.  Bacilos espirais ou curvos. Não deve ser encontrado em sadios. dT.O tratamento não previa a recorrência. Problemas na aceitação desta nova informação O patógeno não respeitava os Postulados de Koch: 1. O patógeno deve ser detectável em hospedeiros infectados em todos os estágios da doença.  Pessoas colonizadas pela bactéria não tinham a doença. . Quando susceptíveis.  A tetanospasmina se liga às terminações dos nervos motores periféricos.  Momentos de agravamento = espasmos musculares Diagnóstico: clínico Tratamento: STA.Taxa de câncer elevada.Colonização precoce e alta incidência. contração de músculos do dorso. Página | 53 . . 3. onde se liga a gangliosídios bloqueando os impulsos inibitórios do neurônio motor (ácido γaminobutírico) → espasmos  Clínica: contrações espásticas dos músculos voluntários e hiperrreflexia.Colonização tardia e incidência mais baixa. animais saudáveis que forem infectados com o patógeno em cultura pura devem desenvolver os sintomas específicos. espasmos tetânicos. . O Patógeno deve ser reisolado do animal infectado e este corresponder ao inoculado em cultura pura. Uma doença infecciosa? Como assim? .  Falta de um modelo animal  Modelo humano? Como tratar depois? Quem seria o louco? Características do microorganismo  Gênero: 19 espécies.Patogenia:  Toxina bloqueia a modulação do impulso motor (bloqueia os impulsos inibidores do neurônio motor).

⇒ Produção de urease = converte uréia presente no estômago em bicarbonato de amônio.3.      Metabolismo  Respiratório obrigatório. Reservatórios  Entérico: TGI baixo. Gram-negativos. ⇒ Flagelo com bainha. Colonização  Fuga do suco gástrico e proteção sob a mucina. ácidos orgânicos.  Produção da enzima urease. intestino delgado.  Importação da uréia ou efeito pela lise da bactéria. Fatores de agressão  Alta eficiência na motilidade (na forma de saca-rolha devido à presença de muco no estômago).Bem fino e comprido.  Fastidioso. Sua falta: incapacidade de colonização. gerando a ulcera gástrica.  Outros: ramster.  pH intracelular: 7.0-7.  Mucinase.não colonizam Inibidores de urease fazem o mesmo efeito ⇒ Microorganismos atraem células inflamatórias. rodentium não possuem bainha. Página | 54 . cães.  Fontes de carbono: glicose. trato hepatobiliar de mamíferos e pássaros. Urease  Localização da urease: intracelular.  Bainha do flagelo. Móveis com flagelos e bainha (protege o flagelo das proteases do estômago).  Adesinas (aderência ao epitélio). aminoácidos. Infecção: Acredita-se ser por meio de parentes ou de água e alimentos contaminados. ⇒ Motilidade.  Produzem a maioria dos aminoácidos e vitaminas necessárias. que fica no entorno do microorganismo. Existe a transmissão de animais para humanos em algumas espécies. Mut URE . reto. Aspecto asa de gaivota (2 bactérias juntas).  Microaerófilo.  Citotoxinas. Não esporulados.  Forma curva.  Apenas H. pullorum e H.  LPS. cólon.

CO2 (5-10%) . 14C. Destrói células que liberam nutrientes. ♦ Detecção de anticorpos anti-urease.  Inclui também um antiácido: inibidor da bomba de próton ou antagonista de H2 (omeprazol). Colúmbia.Meios ricos com sangue ou soro (BHI.       Produz adesinas que aderem a células epiteliais (Bab A).  Ferramentas:  Citotoxina Vacuolante (VacA). Skirrow) ♦ Detecção de anticorpos anti-H. ♦ Detecção do microrganismo: ♦ Cultura (padrão ouro). e não intimamente aderida. Brucella. Diagnóstico ♦ Baseado na detecção da urease e seus produtos = Teste da Urease pré-formada. LPS e camuflagem  Baixa toxicidade e efeito pirogênico.Elevada umidade . Importância: .  Determinam a produção de anticorpos anti-urease. Página | 55 . que se ligam a açúcares sulfatados da mucina. Tem ação inflamatória na mucosa gástrica. Resposta inflamatória  Infiltração de PMNs e linfócitos T e B na submucosa.pylori. A dieta do hospedeiro também pode ajudar.Nitrogênio (90-80%) . BAb A é encontrada em apenas algumas estirpes.O2 (5-10%) . ♦ Amplificação do DNA (PCR). Estas intimamente aderidas são responsáveis pela resposta inflamatória na úlcera. Claritromicina (macrolídeo).  Proteína ativadora de neutrófilos (NAP) = Injetada nas células hospedeiras causa desregulação do crescimento celular. Tratamento  Principais antimicrobianos: Metronidazol.  Em pacientes infectados a bactéria fica sobretudo na camada de mucina.  Pacientes infectados têm Acs que reagem com Ags do tecido da mucosa gástrica.  Havendo resposta imune.  A bactéria produz adesinas. Acredita-se que a inflamação favoreça a bactéria.  Citotoxina Associada ao gene A (CagA).37º C . ♦ Teste respiratório = Uréia marcada com 13C. os Acs podem atuar contra o epitélio do hospedeiro. (nitroimidazol).5-7 dias .  Contém moléculas de carboidratos idênticas às encontradas na superfície do epitélio gástrico (Ag Lewis x e y). Persistência na camada de mucina  Eficiência da motilidade.

 Diversidade genética do microrganismo. Significado clínico ♦ Campylobacter jejuni: Infecções gastrointestinais com maior incidência em infantes e jovens adultos (20-40 anos).  Rota de imunização: oral.  Endotoxina. coli C. ♦ Não cresce em aerobiose. intranasal.C. . ♦ Viajantes para estes países: 0-39%. ♦ Muitos portadores sintomáticos e assintomáticos.  Reação cruzada com estruturas do corpo. biovar sputorum – microbiota normal de humanos. ♦ Não fermentador.C.C.C.65µm. ♦ Não esporulados. ♦ Surtos no outono e primavera. ♦ Filtráveis em membrana de 0. ♦ Microaerófilos capnofílicos (10% de CO2). Página | 56 .  Flagelo e LPS incomuns. fetus. fetus. ssp. jejuni . venerealis . coli e C. fetus . ♦ Leite e água são mais associados. sputorum.C. ♦ Normalmente 5 espécies estão associadas a isolamento de material clínico: . Que fatores causam a evolução da úlcera para o câncer?  H. Proteção incompleta. ♦ Móveis por flagelo polar. pylori: um microrganismo “diferente”. ssp. ♦ Oxidase-positivos. jejuni são clinicamente indistinguíveis. Desenvolvimento de vacinas  Preventiva e terapêutica. CAMPYLOBACTER Características ♦ Bacilos Gram-negativos curvos em forma de “S”. Distribuição do microorganismo ♦ Em países em desenvolvimento. Fatores de virulência  Enterotoxina = inibe adenilato ciclase – liberação de água e eletrólitos.  Problemas com o uso em humanos:  Precisa de várias doses. ♦ Sintomáticos: principalmente na infância. retal. Diferentes esquemas de tratamento.  Bons resultados em modelo animal. a taxa diminui com a idade.

peritonite. ovinos. Campylobacter sp Infecção sistêmica:  Associada normalmente a C. ⇒ Tratamento: eritromicina.  Reservatório: bovinos. Sintomas ⇒ Cólicas abdominais seguida de forte dor abdominal.Meios de cultura .  Comum em indivíduos debilitados e imunocomprometidos. o Contato com animais infectados (pássaros e mamíferos). Fetus.Gastroenterite: subestimada (cefalotina e 42º C). . polimixina B. A doença o Dose infectante: aproximadamente 1000 células.Bacteremia e infecção sistêmica extraintestinal.Filtração seletiva em membrana . meningite. ⇒ Diarréia sanguinolenta.  Invasibilidade.Fezes ou swab retal . o PI 1-10 dias. endocardite. Adesinas. Detecção  Coleta da amostra: . o Invasão do epitélio do intestino delgado e multiplicação.Gram . cães e gatos. Página | 57 . polimixina B.Sangue  Exame direto das fezes: . ⇒ Estado de portador.Pesquisa de leucócitos . .  Quadros: . aves. o Invasão e resposta. Calafrios.  Sobrevivência intracelular. Febre 3 a 6 dias. . vancomicina. abscesso. trimetoprim.Skirrows = sangue de cavalo lisado e desfibrinado e vancomicina. etc. Infecção o Água ou alimentos contaminados. anfotericina B. roedores. fetus ssp.PCR  Cultura: . e trimetoprim.Aborto. artrite séptica. e cefalotina.CampyBAP = Brucella agar base com 10% de sangue de carneiro.

cholerae compreende 200 sorogrupos relacionados com variações do antígeno O → somente 2 são associados com as principais epidemias: O1 e O139 • Sorogrupo O1 → cepas de 2 biotipos: clássico e El Tor (fenótipos diferentes)  Doença exclusiva de humanos. o 90% dos casos → infecção assintomática ou diarréia de pequena intensidade  Página | 58 . gênero: vibrio Vibrio cholerae Bacilos gram negativos Oxidase positivos Fermentadores Bactéria dispersa na natureza (não há perspectivas de erradicação) Autóctone de ecossistema estuário (mistura de água doce com salgada. Identificação  Oxidase positivo. fetus:  Parenteral: eritromicina.  Catalase positivo (exceto C. cholerae. causada pelo Vibrio cholerae. CÓLERA − − − − − − − Família vibrionaceae. como natação e pesca (principalmente vulnificus) Ex: aspiração → pneumonia → sepse  Junto com o V. jejuni:  Eritromicina ou ciprofloxacina. É descrito como tendo forma de vírgula. e são associadas com invertebrados aquáticos. IgG. principalmente em duodeno e jejuno. IgA. ampicilina. Susceptibilidade aos antimicrobianos De escolha para C. cloranfenicol.  Transmissão ao ser humano: o Ingestão de água ou de alimentos contaminados (transmissão fecal-oral) o Ou de frutos do mar colonizados naturalmente Patogenia o Após a ingestão de cepas que vencem a acidez gástrica → intestino delgado (alcalino). cholerae é natural de ambientes aquáticos e associado a crustáceos.  V. multiplicam-se intensamente. aminoglicosídeos.  Gram negativo. sputorum). de moderada salinidade. desenvolvem-se em águas marítimas temperadas costeiras e estuarinas.  O V. Testes sorológicos: níveis de IgM.  Junto ao estudo da cólera nasceu o estudo da epidemiologia (John Snow). rio + mar)  Vibrio parahaemolyticus e Vibrio vulnificus: • • Diarréia relacionada ao consumo de moluscos e crustáceos Infecções em ferimentos que podem ser seguidas de sepse relacionadas com atividades de recreação. De escolha para C.

onde o saneamento básico é inadequado. leite não pasteurizado. sucos. sobremesas tipo mousse. outros coliformes que poderiam vir a crescer na cultura não metabolizam sacarose. maionese caseira. Somente as cepas que estão infectadas pelo fago conseguem produzir a toxina. imunidade de curta duração). É uma toxina do tipo AB (action-binding). Características do gênero Mycobacterium ⇒ Formado por bacilos aeróbios estritos. o resto não). Sua produção é induzida nas chamadas ilhas de patogenicidade (“blocos de DNA” adquiridos pela bactéria). molhos.  Prevenção o Medidas de tratamento do esgoto e água (OMS → 6mg de cloro para cada litro de água) o Alimentos: cozimento e fervura (o vibrio não resiste a temperaturas superiores a 80°C) o Alimentos de maior risco → mal cozidos ou crus. OBS: pode haver CHOQUE antes da diarréia por perda de líquido para a luz intestinal (é muito rápido!!!). porém em geral afeta principalmente os habitantes de comunidades carentes. legumes (mal lavados). porém podem ser encontrados em amostras não epidêmicas.  Após a infecção.o 10% dos infectados → após período de incubação que varia de algumas horas a 5 dias: diarréia aquosa profusa de instalação súbita. Além disso. frutos do mar. o V. e depois emprega-se o azul de metileno.sacarose → indicador (com a fermentação da sacarose. OBS: CT e TCP são predominantemente associados com as cepas de O1 e O139. a qual só é útil para os bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) – primeiramente utiliza-se o álcool e o ácido. com evolução rápida (horas) para desidratação grave e diminuição acentuada da pressão sanguínea. Diagnóstico o Isolamento: meio seletivo indicador TCBS (tiossulfato citrato bile sacarose) . Ele só é produzido quando a bactéria produz a toxina.  A cólera pode ocorrer em uma cidade que tenha água tratada e esgotos. Não disponível no Brasil.  Fatores de Virulência o AgO é protetor. mas a bactéria pode ter o material para fabricá-lo sem estar infectada pelo fago (só a produção que é dependente. o Pilus corregulado com a toxina (PCT) – fator de colonização.bile → inibe enterococos . gelo. de crescimento lento. que não possuem cápsula e que são Página | 59 .  MICOBACTÉRIAS A visualização das micobactérias só é possível com a coloração de Ziehl-Neelsen. Atualmente → usa-se vacina com células inteiras inativadas (não se multiplicam. saladas. o ambiente fica ácido e o indicador (azul de bromotimol) vira para amarelo. e provavelmente tem papel na colonização o Toxina colérica (TC): que causa diarréia aquosa intensa. Codificada em genes ctxAB como parte do fago filamentoso CTX. não-esporulados. cholerae é eliminado nas fezes por 7 a 14 dias. o Vacinação: pouco prática e útil. potencialmente fatal.  Quantidade de bactérias para produzir uma infecção: 103/ml em alimentos e 105/ml na água  Em alimentos a bactéria pode sobreviver por até 5 dias na temperatura ambiente (15 – 40°C) ou por até 10 dias entre 5 – 10°C.tiossulfato e citrato (+ pH alcalino) → inibem o crescimento de outros fermentadores (notadamente enterobactérias) .

fazemos o PPD. Tuberculose É uma doença de caráter mundial. Características do bacilo do gênero Mycobacterium ⇒ O bacilo é resistente ao descoramento álcool-ácido. ⇒ Considera-se que esses parasitas intracelulares têm uma virulência multifatorial. Além disso. ele é de 15 horas. O tratamento costuma ser bem efetivo. M.leprae. como desinfetantes. maior que 10mm. determinando a necrose caseosa. ⇒ As espécies patogênicas para os humanos são: M. a própria resposta imune do hospedeiro contribui para ampliar as lesões apresentadas. as micobactérias são muito resistentes a agentes químicos.álcool-ácido resistentes. leprae não cresce in vitro. dificulta também o próprio coramento de tais bactérias.Ao mesmo tempo. há liberação de fatores solúveis do organismo no parênquima pulmonar. enquanto que para a M. mas não há impedimento da multiplicação do bacilo. etc. além de dificultar o descoramento.Ocorre quando a resposta imune foi adequada e debelou a multiplicação do bacilo. Provavelmente há formação de pequenos granulomas. econômicas. bovis. a incidência de tuberculose é maior no Rio de Janeiro. seja por questões culturais. os quais lesam o parênquima. É por isso que M. que é longo. essas espécies se encontram apenas no indivíduo doente. Sendo assim. tuberculosis. De maneira geral. M. ⇒ Por outro lado. bacté Página | 60 . Tuberculose doença . História natural da tuberculose Tuberculose infecção . No Brasil. . Isso ocorre por causa da grande quantidade de lipídeos e complexidade da parede celular. ⇒ Os bacilos desse gênero têm uma maior viabilidade (tempo de vida) que as bactérias Gram-positivas e Gramnegativas. O sistema imune “enviará” linfócitos de memória para o local da inoculação da proteína. O tempo de geração é o tempo necessário para que ocorra divisão celular: para a M. sendo isso justificado pela grande complexidade da parede celular: há grande quantidade de lipídeos que. e nunca no ambiente. leprae é de 12 dias. Se formar um nódulo em aproximadamente 48h. mas destas apenas 10% são efetivamente doentes (dentre os indivíduos imunocompetentes). o teste é positivo → indicador de hipersensibilidade tuberculínica. O conteúdo desse foco necrótico é eliminado na tosse. de modo então que o bacilo consegue resistir aos macrófagos ativados. políticas. outras espécies têm como habitat natural o solo. com milhares de também.Para saber se já tivemos infecção. sendo algumas saprófitas e outras oportunistas. A saída desse conteúdo determina a formação da caverna. tuberculosis. ⇒ Outra característica importante é o tempo de geração desses bacilos.Também há reação granulomatosa porque há sistema imune. . porém nem sempre há adesão de todos os infectados. de modo que muitas pessoas estão infectadas.

o que contribui com o aparecimento de novas cepas resistentes devido à alta taxa de abandono do tratamento.Transmissão A transmissão é inter-pessoal. etc.  Cultura = terá resultado positivo quando houver de 10 a 100 bacilos/ml. A tuberculose é também chamada de “Peste Branca”. O principal esquema de tratamento (esquema 1) é: Isoniazida. de modo que em qualquer forma de tuberculose a contaminação é pulmonar. Diagnóstico laboratorial  Baciloscopia = é feita coloração de Ziehl-Nielsen. já se começa o tratamento. devido a menor imunidade em comparação aos adultos. *A baciloscopia pode ser negativa e o paciente ter tuberculose. e a disseminada. O bacilo pode se manter por pouco tempo no ar em função das condições ambientais: umidade. permitindo diagnóstico de formas extra-pulmonares e também a realização de antibiograma. não deve ser administrada em pacientes com AIDS. entretanto. Resistência a antibióticos e Tratamento Tal resistência ocorre por causa da alta taxa de mutação cromossômica desses bacilos. Permite o diagnóstico e acompanhamento do tratamento da tuberculose pulmonar. Não ocorre transmissão por objetos pessoais. pela grande liberação de bacilos de Koch pelos indivíduos doentes. sendo ela apenas aerógena. tuberculosis é naturalmente muito resistente. de modo que o M. a lesão deve aparecer na radiografia de tórax. Rifampicina e Pirazinamida (RIP). O tratamento da tuberculose é feito com uma poliquimioterapia de longa duração. pois é uma doença crônica com formação granulomatosa e resposta imune para impedir a multiplicação do bacilo. mas há também formas extra-pulmonares. como a vacina é composta por bacilos atenuados. mas previne as formas graves mais comuns em crianças: meningite e tuberculose miliar. temperatura e não há multiplicação no ambiente. em que há acometimento de SNC. Além disso. como a meningite e a tuberculose miliar. Vacina BCG É dada ao nascimento. associada aos pacientes com AIDS. Prevenção . A baciloscopia é positiva. que acometem principalmente crianças. O processamento consiste na administração de desinfetantes para eliminar outra flora. *No caso de uma baciloscopia positiva (>10000 bacilos/ml de escarro). mas não é muito sensível.  A imunidade contra a tuberculose é celular. osso. A baciloscopia é rápida e barata. Necessita de processamento prévio em espécimes clínicos naturalmente contaminados e longo tempo de incubação. Formas de tuberculose A principal forma da doença é a pulmonar. a humoral não é eficiente. Existem formas mais graves. Não previne as formas pulmonares comuns. A cultura é muito mais sensível.

BB: bordeline bordeline. mas a hanseníase não é altamente contagiosa. pode levar a lesões irreversíveis aos olhos. . A transmissão cessa com a primeira dose de MDT. . a hanseníase pode ser multibacilar ou paucibacilar. Formas clínicas Histologia Tuberculóide Granuloma (indica resposta imune) Lepromatosa Célula de Virshow macrófago com muitos bacilos dentro se replicando (não tem resposta imune efetiva) Positiva (tem muitos bacilos) Negativo (não há resposta imune efetiva) Bacteriologia Teste de Mitsuda Injeção de bacilos mortos Negativa (tem poucos bacilos) Positivo Tratamento Faz-se uma poliquimioterapia ou MDT. mucosas.A quimioprofilaxia. “saber que a doença tem cura”. BACTÉRIAS ESPECIAIS . De acordo com o número de lesões. quando não tratada. . atuando na bainha de mielina. havendo também perda da sensibilidade nas lesões e. etc. Hanseníase O M. ou seja. Realização de campanhas esclarecedoras: “como reconhecer a hanseníase”. podendo variar de 5 a 20 anos. A transmissão é inter-pessoal. leprae tem tropismo por nervos periféricos. O período de incubação da doença é longo. usa-se: Dapsona. Rifampicina e Clofazimina por 1 ano. Para a forma multibacilar.TB: tuberculóide bordeline. é feita em pacientes com AIDS. uso de antibióticos antes do aparecimento da doença.LL: lepromatosa lepromatosa. fazer diagnóstico precoce e vacinação de BCG. etc.BL: bordeline lepromatosa. Prevenção Diagnóstico e tratamento dos pacientes. Vacinação BCG para os contactantes negativos. . também para avaliar a resistência. Também é importante a pesquisa de contactantes. Também deve-se tratar os doentes (principalmente os bacilíferos). imunossuprimidos com PPD positivo de viragem recente. O grande sinal da doença é uma mancha hipocrômica na pele.TT: tuberculóide tuberculóide. e as formas clínicas variam de acordo com a resposta imune do paciente: . Para a forma paucibacilar usa-se: Rifampicina e Dapsona por 6 meses.

por contaminação do canal vaginal. de evolução lenta e com lesões mais infiltradas no parênquima.Geralmente ocorre em bovinos. É ela que é liberada no ambiente.Chlamydia . com a evolução da doença.Causa faringite. podendo evoluir para quadros mais graves.É um parasita intracelular obrigatório: precisa dos nutrientes do hospedeiro e não consegue sintetizar seu DNA . É endocitada e se diferencia na partícula reticulada ou de inclusão. de modo geral.Podem causar: conjuntivites. . endocardite.Sua infecção atua de modo crônico. sinusite. * Tal método só detecta bactérias vivas.  Chlamydia thachomatis . pneumonia neonatal e linfogranulomas venéreos. com dor e infertilidade. sendo altamente infecciosa e metabolicamente inativa. havendo então a necessidade da incubação das bactérias com células eucarióticas para observar os corpúsculos de inclusão. .  Chlamydia pneumoniae . .Seu ciclo de vida acontece em dois estágios: 1. Partícula elementar: não entra no hospedeiro. determina uma inflamação pélvica.A pneumonia é atípica: pouco purulenta. . É mais grave em idosos. . . . uretrite.Tem parede . podendo se difundir por células próximas.  Doenças genitais: são a maior causa de infertilidade em paises desenvolvidos.Pequeno bacilo gram-negativo . conjuntivite neonatal. 2.A transmissão é interpessoal.O tratamento é diferente das demais pneumonias. . O tratamento é feito com Eritromicina e derivados em dose única.Tem vários sorovares . bronquite e pneumonia comunitária. notificação de parceiros e tratamento eficaz.Linfogranuloma venéro: é uma DST rara e ocorre quando as bactérias migram para linfonodos cervicais. aves e ovinos.  Tracoma: cegueira prevenível e caracterizada por cicatrização e cegueira em indivíduos que não desenvolvem resposta imune. podendo ser feito com eritromicina (ou derivados) por período de tempo curto.Transmissão: sexual ou horizontal. rastreamento.É oxidase negativo .  PCR e hibridização: .O problema dessa bactéria é que na maioria dos casos provoca doença assintomática e prolongada.  Diagnóstico laboratorial . essa droga também é utilizada para prevenção em crianças de áreas endêmicas. através de gotículas de secreção.“parasito de energia” . baseados na captura de LPS por anticorpos mono ou policlonais. Ex: Tracoma – é uma cegueira decorrente de uma complicação da conjuntivite. cervicite. Também pode causar. os gânglios se fundem e formam uma massa. uretrite não gonocócica (não tem diagnóstico de gonococo e não administra penicilina). Infertilidade – decorrente da evolução da uretrite. que pode resultar em inflamação linfática.No homem causa doença ocupacional: pneumonia atípica.  Detecção de antígenos: * Feito por ensaio enzimático e teste de fluorescência direta. causando linfadenopatia. Partícula reticulada ou de inclusão: é a metabolicamente ativa.O controle da infecção por Chlamydia psittaci é feito com diagnóstico precoce.  Cultura: * Não há culturas artificiais em meio de cultura. Às vezes. .  Chlamydia psittaci .Importante para prevenção de complicações: prevenção = diagnóstico precoce + tratamento.

Lesões vasculares em vários órgãos: rim. isolamento em meios ricos bifásicos (raros) e métodos moleculares. onde ficam na glândula salivar e no ovário. como os eucariotos. doença perinatal. de modo que logo determina a fagocitose das células infectadas. Mycoplasma .Causa a febre maculosa das montanhas rochosas: febre.São cocos-bacilos gram-negativos. apesar de serem “parentes” dos gram-positivos.Não tem parede celular .  Diagnóstico .Causa uretrite. fígado.Bacteremia . baço. que afeta.É um hospedeiro intracelular obrigatório. .É a espécie mais comum de Rickettsia .LPS .Transmissão sexual (DST) .No fagócito modificam o citoesqueleto e se multiplicam . .  Diagnóstico laboratorial . .riqueiosioses . acondicionados em meio adequado. crianças e adolescentes. principalmente.  Quadro clínico . Rickettsia .A infecção humana é acidental. cefaléia. mialgia e erupção puerpérica palpável. * O objetivo é a observação dos vacúolos de inclusão * É o método mais barato. .Feito por sorologia pareada – tem que fazer vários intervalos de tempo .  Mycoplasma pneumoniae .Colapso vascular periférico .Tem colesterol na membrana.  Mycoplasma hominis . . * Ou com urina de primeiro jato. principalmente em mãos e pés (é diferencial).Causa pneumonia atípica. Raspado da conjuntiva: * Faz-se um raspado da pálpebra e cora-se.Não se coram com Gram. como os artrópodes.Choque  Rickettsia rickettsii .Eritromicina e tetraciclina . SNC .São resistentes aos beta-lactâmicos.Quando causam infecção atingem a corrente sangüínea e fazem sepse. . .Normalmente vivem em reservatórios (sem doenças). coração.A pneumonia é resultado da ligação da adesina P da bactéria com a membrana das células do trato respiratório.Pode-se fazer: sorologia.A gravidade da doença está no atraso do diagnóstico e tratamento  Tratamento . doença inflamatória pélvica. * Por swab de região endocervical e uretral.Rash cutâneo .

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