PURINAS

ESQUELETO/ANEL DAS PURINAS

El esqueleto de la purina es un anillo membrado de la pirimidina 6 fundido a
un anillo membrado del imidazol 5.

Anel de Pirimidina 6 átomos Anel de imidazol 5 átomos

INTERMEDIARIOS ANFIBOLICOS
1 – Aspartato: N1
2 – N10 Formil Tetrahidofolato: C2
3 – Amida da Glutamida: N3 – N9
4 – N5 – N10 Metil Tetrahidofolato: C8
5 – Clicina: C4 – C5 – N7
6 – CO2 Resspiratorio – C6

As PURINAS são consideradas NÃO ESSENCIAIS (nosso organismo não tem

capacidade de sintetizar).

BIOSINTESIS:

PRECURSOR: RIBOSA - 5 – FOSFATO (R5P) vinda da via metabolica das pentosas

fosfato da fase não oxidativa.

O processo de biosintesis é composto de 10 reações enzimáticas, onde o PRODUTO

FINAL é IMP (INOZINA MONO FOSFATO)

A partir do produto final – IMP termos 3 mononucleotideos:

1 – AMP : Adenina Mono Fosfato
2 – GMP: Guanina Mono Fosfato
3 – XMP: Xantina Mono Fosfato

O processo de biosintesis ocorre no citozol – no fígado

Enzima de controle da biosintesis: PRPP SINTASA
(FOSFORIBOSILPIROFOSFATO SINTASA)

Fatores a serem levados em consideração no processo de biosintesis:

1 - Ocurre en el hígado
2- Endergónica
3- PRPP principal regulador

Funções das Purinas:

 Constituem o material genético (sintesis de RNA E DNA – principal utilização
de DNA) - PRINCIPAL FUNÇÃO
 São responsáveis pela coloração da urina
 Vasodilatação no controle cardíaco
  São componentes de várias moléculas importantes para o metabolismo do
organismo, como a de ATP (molécula que fornece energia para as reações
celulares).

Componentes que utilizam as purinas em sua formação:

 ATP (armazenamento de energia),
 NADH (transportador de elétrons em reações bioquímicas da célula)
 GTP (molécula de transporte de energia)
 AMPc (molécula responsável pela transdução de sinais na célula)
 Coenzima A (síntese e oxidação de ácidos graxos, descarboxilação oxidativa do
ácido pirúvico anterior ao ciclo de Krebs).

DEGRADAÇÃO
Mononucleotideos que darão inicio a degradação das Purinas (são 04)
1 – IMP: Inozina Mono Fosfato
2 – AMP : Adenina Mono Fosfato
3 – GMP: Guanina Mono Fosfato
4 – XMP: Xantina Mono Fosfato

ENZIMA controladora do processo de degradação: XANTINA OXIDASA (a

deficiência na enzima oxidasa reduz a produção de ácido urico)

Produto final da degradação/metabolismo: ACIDO URICO

Valores de referência do ácido úrico no sangue:

Homens: 2,5 a 7,0 mg/dl;
Mulheres: 1,5 a 6,0 mg/dl.

Valores de referência do ácido úrico na urina:

Homens e mulheres: 250 a 750 mg/24 horas.

O ACIDO URICO é o produto resultante do METABOLISMO DAS PURINAS

Produtos que levam ao aumento do ácido urico:

 Obesidade,
 Excesso de carne vermelha,
 Bebidas alcoólicas
 Pessoas que fazem quimioterapia

Fatores de risco aumento do ácido urico – HIPERURICEMIA

 Pré disposição genética
 Alimentação
 Medicamentos
 Idade
 Intoxicação com chumbo
 Consumo excessivo de álcool e carnes vermelhas
Doenças que caracteriza o aumento do ácido urico – HIPERURICEMIA
 Gota/Artrite Gotosa – Causada pela deficiência da PRPP SINTASA
 Sindrome de Lesch-Nyhan/Auto Mutilação – Causada pela deficiência da
HIPOXANTINAGUANINAFOSFORRIBOSILTRANSFERASA
 Enfermidade de Von Gierke - Causada pela deficiência da GLUCOSA-6-
FOSFATASA

A DIMINUIÇÃO DO ACIDO URICO se da pela deficiência da enzima XANTINA

OXIDASA

TRATAMENTO DA GOTA/ARTRITE GOTOSA

Uricostáticos (frenan la síntesis de ácido úrico inibindo a xantina oxidasa): Alopurinol,
Febuxostat, Colchicina.
Uricosúricos (↑ excreción de ácido úrico): Probenecid, Sulfinpirazona.
Uricolíticos (↑ degradación de ácido úrico): Rasburicasa, Pegloticasa (polietilenglicol de
la Rasburicasa)