AVC

-doença comum
-em pessoas + velhas (> 45/50 anos)
-no BR: alta mortalidade e morbidade (a que mais mata e incapacita)
-no mundo: segunda causa de mortalidade e terceira causa de incapacidade
-multiprofissional
-AVC isquêmico → + comum (87%)
-AVC hemorrágico intraparenquimatoso → 10%
-HSA → 3%

-lesão neurológica súbita de origem vascular (ictus neurológico)

-interrompimento do fluxo sanguíneo → nutrientes suficientes (glicose e O2) não chegam aos
neurônios para ocorrerem as sinapses → morte dos neurônios → morte tecidual

AVC isquemico ou hemorragico (intraparenquimatosa e subaracnóide)

*anatomia:
→ circulação encefálica
-anterior → sistema carotídeo
-posterior → sistema vértebro-basilar
-se unem no polígono de willis pelas arterias comunicantes posteriores (auxilia na irrigação
cerebral em casos de perfusão insuficiente)

→ territórios vasculares
-a maior parte de irrigação do cérebro advém da artéria cerebral média: porção lateral (parte
do lobo frontal, parietal e occipital)
-ramos perfurantes (pequenos): avc lacunar

AVC isquêmico
-isquemia X penumbra
-isquemia: local da oclusão, onde ocorreu a redução do fluxo sanguíneo (sofre primariamente) →
tecido necrosado
-penumbra isquêmica: região ao redor do local necrosado (área isquêmica) que está em sofrimento
porém o sangue ainda chega pela circulação colateral → local que deve ser salvo
-oligoemia benigna: região que vai ser salva independente do que procedimento feito (gera
déficit porém melhora espontaneamente)

-fatores de risco → modificáveis: HAS, dislipidemia, diabetes, obesidade/sobrepeso, síndrome

metabólica, sedentarismo, dieta inadequada, tabagismo, etilismo
→ não modificáveis: idade, baixo peso ao nascer, etnia (afro descendentes e hispânicos), fatores
genéticos

Quadro clínico → sintomas dependem da região afetada do SNC

● hemicorpo: hipoestesia/anestesia, hipoalgesia, parestesia (tratos ascendentes:
sensibilidade)
paresia/plegia (tratos descendentes: motricidade)
 ● sintomas unilaterais (maioria dos casos): déficits focais (córtex primário e
secundário)
distúrbios do movimento (coreia e tremor; núcleos da base)
paresia facial, alteração da sensibilidade facial, vertigem, paresia da
língua/orofaringe (núcleos dos nervos cranianos)
ataxia, desequilíbrio/ alteração da marcha (cerebelo)

anamnese: instalação súbita

Classificação → de acordo com a etiologia

trombose
embolia (origem vascular ou origem cardíaca)
hipoperfusão sistêmica

TOAST → triagem para tratamento do AVC isquêmico

-mecanismos fisiopatológicos
-prognóstico e tratamento
-clínica + neuroimagem + exames complementares (ECO, ECG, duplex scan de carótidas vertebrais)

etiologias:
aterosclerose de grande artérias (crescimento/ formação da placa é lenta)
ulceração da placa ateroesclerotica devido a passagem do sangue e a exposição dos fatores pre trombóticos →
formação do trombo
a partir da formação do trombo pode: não trazer lesões/ repercussões hemodinâmicas pro paciente (em
casos que nao há oclusão, trombos pequenos)/ oclusão total do vaso (AVC trombótico)/ uma parte se
solta, ocluindo vasos menores (AVC embólico)
risco: estenose/ oclusão > 50%

cardioembólico (êmbolo de um trombo originado no coração se solta e oclui uma artéria cerebral)
riscos: válvula mecânica (necessário o uso de anticoagulante; essa válvula é trombogênica), parede
esquerda do coração grande/ espessa, endocardite infecciosa (formação de “vegetações”/ grumos), IAM
(nas paredes acinéticas; que não tem mais movimentos), fibrilação atrial (principal FR)

oclusão de pequenos vasos (irrigação da região nucleocapsular, ramificações dos vasos grandes) → AVC lacunar
lipohialinose: acúmulo de gordura, espessamento da camada média
neuroimagem < 15 mm
melhor prognóstico e menor letalidade
locais + acometidos: núcleos da base, tálamo, cápsula interna, corona radiada, tronco encefálico

etiologias não determinadas: vasculopatias não-ateroscleróticas, trombofilias, estados protrombóticos

etiologia indeterminada: sem achados etiológicos ou mais de uma etiologia

*Diagnósticos diferenciais
hipoglicemia (com reposição de glicemia melhora) → DM, glicemia capilar
crises epilépticas (pode abrir o quadro do AVC com epilepsia, paralisia de Todd -sintomas parecidos) → história de
epilepsia, descrição do evento
enxaqueca com aura (só irá criar suspeita de AVC caso seja a primeira crise com aura) → critérios (IHS),
epidemiologia, quadros semelhantes prévios
encefalopatia hipertensiva → não é súbito
psicogênico → inconsistência
paralisia de Bell → acometimento periférico (paralisia facial periférica), instalação não é súbita

*Condutas
monitorização e estabilização dos dados vitais
ictus: último momento em que o paciente foi visto bem; ou início dos sintomas → saber se está em janela de
trombólise (< 4,5h)
neuroimagem (TC) → afastar o AVCh
contraindicações X indicações
trombólise

→ Terapia de fase aguda (objetivo: salvar a penumbra)

*terapia de reperfusão aguda
-trombólise intravenosa: alteplase (0,9mg/kg) e tenecteplase
10% em bolus (de uma vez só), 90% em uma hora
PA: <185 x 110 mmHg → antes da infusão
<180x105 mmHg → após a infusão e manter por 24h
Fatores de inclusão: paciente tem que ter mais de 18 anos, estar na janela (ictus <4,5h)

interromper trombólise em casos de hemorragia e reversão para AVC hemorrágico

-terapia intra arterial: trombólise química e trombectomia mecanica → acesso arterial, vai até o local de oclusão e
retira o trombo/êmbolo; deve ser um vaso calibroso/ oclusão proximal (até 6h)
-paciente fora da janela ou contra indicação para trombólise: internamento (controle de dados vitais) e
tolerar PA até 220 x 120 mmHg nas primeiras 24h (hipertensão permissiva)
*Investigação etiológica
cardioembólico: ECG, ecocardiograma (transtorácico, transesofágico), Holter 24h
aterosclerose de grandes artérias:
outros: trombofilias, estudo de vasos intracranianos e extracranianos

*Profilaxia secundária: antiagregante -AAS + estatina -atorvastatina (primeiras 48h após o avc; em casos
de trombólise: esperar 24h após procedimento)
-investigação etiológica
-mudar a profilaxia de acordo com o achado etiológico: AAS+estatina/ AAS+clopidogrel+estatina/
anticoagulante+estatina

AVC hemorrágico
extravasamento de sangue
fisiopatologia → decorre de uma fragilidade vascular
etiologias → HAS, doença amilóide, malformações arteriovenosas, trombose venosa cerebral, genéticas/hereditárias
Fatores de risco → HAS, tabagismo, medicamentos (antiagregantes, anticoagulantes), diabetes, AVC prévio
Condutas → diagnóstico
neuroimagem: TC de crânio (hiperdenso, sangue fica branco) → padrão ouro, RNM de crânio (T2 ou gradiente
echo). Observar: expansão do sangramento
Escore de AVCH (analisar o prognóstico)

Tratamentos (controle de danos, conter o sangramento)

-controle pressórico → alvo <160 mmHg (sistólica)
→ ideal <140 mmHg

-controle de sangramento (em casos específicos) e prevenção de ressangramento: complexo

protrombinico, vitamina K, plasmina fresco, protamina, inibidor do fator VIII, fator VIIIa recombinante
ativado

Profilaxia para trombose endovenosa: após 24h → se não houver expansão (anticoagulante: heparina)