BIOSSÍNTESE DE NEUROTRANSMISSORES

No SNC temos neurônios e células da neuroglia (serve para dar suporte para o SN, então ela
compõe a defese, suporte e nutrição dos neurônios, com atrocitos, micróglia,
oligodendrócitos, células ependimárias)

Barreira hematoencefálica

 Astrocitos: prolongamentos conectam neurônios e o sangue, trazendo nutrientes

 Oligodendrócitos: produzm bainha de mielina
 Micróglia: função fagocitaria
 Células ependimarias: produz o liquor

SNP: neuroglia e neurônios

 Neuroglia: células de schwann que recobrem os axônios e células satélites

 Células satélites: mesmo papel que o astrocito no SNC

Precisamos que haja comunicação entre as partes do sistema nervoso para que ele funcione
da melhor forma

ORGANIZAÇÃO CELULAR

O snc faz parte da regulação da homeostasia, gera comportamentos, reflexos, defesa fuga,
através de elementos que transmitem comandos através de neurotransmissores e impulsos

No corpo células temos organelas onde temos síntese de neurotransmissores que vao ate o
axônio

Associado ao axônio temos astrocitos, oligondendrocitos dando suporte

CELULAS DA GLIA

Exercem papel importante, principalmente o astrocito no desenvolvimento, e disponibilização

e produção da matéria prima para a biossíntese de neurotransmissores

Células ependimárias: crim bareiras entre compartimentos, com células tronco neurais tenso
formação do liquor envolvido na produção do tecido em forma de barreiras

Astrocitos: ligado a fonte de células tronco, responsave por forceer potássio, agua e
neurotransmissores

Micróglia: células do sistema imune modificadas, fazem fagocitose

Células de schwaan secretam fatores neurotroficos

Células satélites: composição de corpos celulares de apoio

POTENCIAL DE AÇÃO E SINAPSE

Potencial de ação é transmissão de impulso e condução elétrica ate terminação axonial onde
temos transmissão para o próximo neurônio do nosso organismo

Potencial de ação: deslocamento de ions, sódio e potássio, do lado de fora do axônio é mais
positivo e com a circulação de ions isso se modifica, o sódio entra e faz com que o interior do
axônio fique mais positivo
Ao chega no terminal do axônio temos que a membrana pre sinpatica (neurônio que
transmite) e do outro lado da fenda sináptica temos o neurônio pos sináptico (recebe o
impulso)

As vesículas sinápticas (com neurotransmissores) migram para a fenda com o impulso nervoso,
liberando neurotransmissores na fenda sináptica

Do outro lado teremos receptores (inibitório ou excitatório) com propriedades que fazem com
que o potencial de ação ocorra ou não (dependendo no neurotransmissor que se liga ali, sendo
que os receptores são específicos, assim eles também são classificados como inibitórios ou
excitatórios)

Em neurônios temos todo o aparato celular, quando estamos produzindo determinados

peptídeos, substancias, empacotamos ela pelo aparelho de golgi, que cria vesículas, que
caminham ate o terminal o axônio através de rede d microtúbulos (que ocorre nos dois
sentidos, materiais podem ir ate o axônio ou voltar dele)

Também temos reciclagem de vesículas sinápticas, e componentes que envelhecem podem ser
destruídos pelos lisossomos

CANAIS DE CALCIO VOLTAGEM DEPENDENTES

O impulso elétrico que chega no axônio lea a abertura dos canais de sódio

Nesse momento outro canal se abre, o canal de cálcio voltagem dependente

O cálcio que entra na celula se funde com as vesículas de neurotransmissores, fazendo com
que a vesícula se desloque em direção ao terminal do axônio

Nessa região temos proteínas, as de ancoragem, onde a vesícula que migra se ancora (se
encaixa, como ponto de apoio para a vesícula)

Assim os neurotransmissores saem para a fenda sináptica

Com isso, do outro lado receptores específicos para determinados tipos de neurotransmissores
recebem eles e se ligam aos neurotransmissores iniciando ação no próximo neurônio que pode
ser inibitória ou excitatória

Rapidamente o neurônio deve ser degradado ou recaptado nessa fenda, pois não pode ter
ação prologada ali além do necessário

 Isso ocorre para que a fenda esteja apata a receber próximo sinal senão os receptores
ficam “ocupados”

SINAPSE

Temos 2 tipos:

Sinapse química: na maioria das funções neurais, e na maior parte do nosso organismo

Sinapse elétrica: neurônio com junções comunicantes com fluxo rápido de ions ali, sendo mais
rápida que a química, estando em regiões muito especificas do corpo, algumas do córtex
cerebral, retina, bulbo olfatório, hipocampo

BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA
Não podemos deixar qualquer tipo de substancia adentrar o SN< por isso temos essa barreira
que é responsável por proteger a estrtura do nosso SN

Nem tudo que chega pelos vasos sanguíneos é permeável para entrar pela barreira

 Exemplo: o glutamato, neurotransmissor excitatório, não passa pela barreira pois

senão dependeria da quantidade dele no organismo podendo sobrecarregar o nosso
organismo

Feita por conjunto de elementos, seus vasos sanguíneos tem propriedades diferenciadas, com
junções celulares mais justapostas do que de outros vasos

Além disso, por baixo das células dos vasos temos membrana basal que ajuda ainda mais a
isolar as células da glia do que vem dos vasos

A barreira é desafio medicamentoso, pois muitos medicamentos não chegam ao SNC pela
proteção da barreira

Alguma substancias que em alta concentração podem ser neurotoxicas ao SNC, como o
próprio glutamato já citado

Pericito: com flexibilidade

NEUROTRANSMISSORES

Fazem sinapses químicas

3 classes: aminoácidos (principais), aminas biogênicas e peptídeos

 GABA: deriva do glutamato

 Indolaminas: vem do indol (molécula da imagem)
 Catecolaminas: vem do catecol
 Acetilcolina: formada por colina e grupo acetil
 Peptídeos: endorfina (inibe dor)
 Outros: como oxido nítrico e ATP

DESTINOS DOS NEUROTRANSMISSORES

Receptores são os alvos dos neurotransmissores que são lançados na fenda sináptica

A fenda deve ser limpa após a sinapse

Biodegradação por enzimas em alguns casos, ou recaptura

Alguns neurotransmissores seguem para a circulação local

TIPOS DE RECEPTORES

Meta: deflagram protina G ativando produção de um segund mensageiro, o sinal em geral leva
a abertura de um canal iônico

Iono: a ligação do neurotransmissor diretamente já ativa um canal iônico (o receptor é um

canal iônico)

TÉRMINO DA NEUROTRANSMISSAO
Os neurotransmissores podem retornar par a sua reutilização, tendo 3 destinos possíveis
(desenho) para termino de neurotransmissão dependendo das propriedades do
neurotransmissor

AMINOÁCIDOS

O principal excitatório do SNC é aminoácido não essencial

GLUTAMATO

Não atravessa a barreira pois se tivéssemos ele em absorção livre não conseguiríamos
controlar a excitação do SNC, ele entra então de forma “camuflada”: principalmente a
glutamina

o SN consume muita glicose, esse grande consumo se refer não somente a necessidade
energética, mas porque elementos intermediários do ciclo de Krebs, com o alfa-KG, são usados
na biossíntese de neurotransmissores

 Quando alfa-Kg recebe grupo amina ele gera Glutamato

 A glutamina através da glutaminase forma o Glutamato, que quando for recaptado é
convertido novamente em glutamina
 Glutamina é importante percursor de glutamato, assim como a própria síntese a partir
de alfa-KG

Glutamato como elemento excitatório deve ser controlado e guardado:

 A Glutamina é levada para o neurônio, entrando nele pelo TAE (transportador de

aminoácido excitatório)
 Dentro do neurônio a glutaminase remove grupamento amina formando glutamato
 Glutamato não fica solto no neurônio, sendo guardado dentro de uma vesícula
 Para que ele entre na vesícula temos o TVGlu (transportador vesicular de glutamato)
 Então o glutamato fica dentro dessa vesícula e quando recebemos estímulos ela se
funda a membrana e o glutamato entra na fenda sinpatica
 Quando o glutamato esta na fenda ele atua nos seus receptores e parte dele pode ser
recaptado
 O Glutamato é recaptado pelos TAE, tando nos neurônios pre sinápticos quanto pelos
astrócitos
 O glutamato que entra no neurônio é processado dentro de mitocôndrias que o
converte em glutamina novamente (que espera ate que haja necessidade de formação
de glutamato novamente)
 O que foi para a celula glia tamem forma glutamina, por ação da glutamina sintase) qe
espera ate que haja necessidade para ir em direção aos neurônios

RECEPTORES GLUTAMATÉRGICOS

Temos 3, sendo 2 os mais importantes (AMPA e NMDA, são os mais abundantes)

 NMDA
 AMPA

GLUTAMATO NA FENDA

o glutamato na fenda se liga aos seus receptores (AMPA e NMDA), e a despolarização se inicia
pelo AMPA
  A medida em que o glutamato se liga a ele ocorre abertura dos canais de sódio, e com
isso temos despolarização da membrana
 Com a despolarização o magnésio que esta dentro da membrana é empurrado,
abrindo o canal NMDA, pois o magenseio funciona como uma “rolha” do NMDA
 O NMDA quando se abre permite a entrada de cálcio no axônio
 O cálcio dentro da celula leva a ação parácrina (estimular na fenda a maior liberação
de glutamato), como a via de segundo mensageiro fazendo com que a celula fiquei
mais sensível ao glutamato, estimulando na produção genica maior produção de
canais, assim quanto mais estimulo de glutamato maior a formçação de redes neurais

PLASTICIDADE SINÁPTICA

Esses neurônios são resposaveis por memoria e aprendizado po repetição

A memoria muitas vezes se da por repetição

Plasticidade neural: é um sistema em expansão das pequenas projeções

 Repetição: cálcio ativa via de segundo mensageiro ativando vias de expressão genica,
com síntese de proteínas aumentando os canais que temos (mais liberação e recepção
de glutamato) e aumentando as proteínas que levam as conexões neurais =>
crescimento neuronal
 As conexões não se formam de forma espontânea, e sim com esforço de repetição

Isso é muito imprtante durae a infância onde criamos muitas conexões, quando temos alta
plasticidade neural, por isso devemos falar varias vezes as coisas para as crianças, sendo
necessária a repetição

Com o envelhecimento temos maior perda de conexões do que plasticidades

EXCESSO DE GLUTAMATO NA FENDA

Com excesso de glutamato ne fenda temos efeito de excitotoxicidade, assim descarga

descompensada gera efeito toxico

O cálcio tem muitas funções nos neurônios importante ativador aumentando exoressao genica
criando redes neurais, mas alta descarga de cálcio aumentamos stressa oxidativo e apoptose,
induzindo assim a morte celular

DOENÇAS QUE ELEVAM GLUTAMATO

Sem recaptação ele permanece mais tempo agindo na fenda

Deficiência de vitamina B, principalmente B1 (tiamina), com papel importante no ciclo de

Krebs

AVC: ruptura de vasos e destruição de células

Doença encefálica, com agressão no SNC

Convulsão: temos mais descarregamento de neurotransmissores na fenda

GABA

Produzido a partir de glutamato

Parte do glutamato é usado pelos neurônios gabaergicos

A vitamina B6 é coenzima da enzima que transforma glutamato em GABA, por descarboxilação

(perde grupo COO-)

RECEPTOR DE GABA

Eles fazem a ação sobre o nosso neurônio de forma q temos inibição do SNC

Sobre ele parte de medicamentos ansiolíticos, drogas que inibem o SNC agem

Glutamina vira glutamato que vira GABA, assim o GABA fica acomodado dentro de vesículas,
entrando nela por transportador vesicular

Com ação de cálcio a vesícula migra ate o terminal do axônio ind nas proteínas de ancoragem,
levando a saide de GABA

O receptor GABAérgico recebe o GABA

O GABA pode ser recatador por transportadores nos neurônios e células da glia

 Nos neurônios eles são recaptados e recolocados em vesículas

 Nas células da GLIA eles vao pra mitocôndrias, viragm glutamato que vira glutamina, e
é na forma de glutamina que ela sai novamente da celula da GLIA indo pro neurônio

METABOLIZAÇÃO

O GABA fica armazenado em vesículas entrando neka por transportadores vesiculares, quando
a vesícula recebe estimulo ela migra e se abre extravasando GABA

Após a ligação com receptores precisamos limpas a fenda

 GABA pode entrar novamente em neurônios por transportadores

 Ou pode ser captado por células da glia, que forma glutamato que forma glutamina, e
na forma de glutamina ela pode ser transportada e absorvida por neurônios
reiniciando o processo

Os astrocitos enviam matéria prima tanto para glutamato quanto para GABA

Glicose faz glicólise formando elementos e energia, temos também processo de formação de
piruvato a apartir de lactato, com o piruvato podendo receber grupo amina go glutamato,
formando alfa-KG e alanina, alanina volta para os astrocitos

Nos astrocitos a alanina transfere grupo amina para alfa-KG formando glutamato, voltando a
ser piruvato

 Esse piruvato pode formar lactato novamente, que volta a fazer atividades no
glutaminergico
 Piruvato pode entrar na gliconeogene formando OAA, sendo reação anaclerotico, pois
precisamos de elementos intermediários do ciclo de Krebs para formar por exemplo,
glutamato, assim ao devolvermos esse piruvato compensamos o ciclo mantendo o seu
funcionamento
 Quando produzimos glutamato, por transferência de amina do alanina para alfa-kg
 Glutamato forma glutamina, que pode ser exportada para ambos os neurônios
Tanto na produção quando na recaptação de elementos temos participação dos astrócitos

Forncemos glutamina para os neurônios de GABA e glutamato

 GABA: glutamina vira glutamato que vira GABA, GABA é usado pelos neurônios e
quando são recaptados parte deles que vai para os astrocitos (onde é metabolizado)
 Quando o GABA é metabolizado sofre transaminação, seu grupo amino vai para alfa-
KG formando glutamato (a partir de alfa-KG), e então sem amino GABA vira SSA
(sucinato semi aldeído) que vira succinato (devolvemos par o ciclo de Krebs pois já
captamos elementos dele, alimentando de volta o ciclo, com isso temos reciclagem
desses elementos, por exemplo glutamato que é importante para todos, sendo
necessário que ele forme glutamina para ser neutralizado e não se tornar toxico

Astrocito: imporante tendo alto consumo de glicose, não sendo usada somente para produzir
energia, mas também para suprir essa vida de biossíntese de neurotransmissor

RECEBTORES GABAERGICOS

GABA: neurotransmissor inibitório, e se queremos inibir neurônios devemos então fazer com
que ele fique ainda mais negativo dificultando a ocorrência do potencial de ação

 Ionotropico: abertura do canal para a entrda c cloro, que eé negativo fazendo com que
ela fique ainda mais negativa dificultando potencial de ação

O GABA uma vez sintetixado fica nas vesículas, e quando liberado na fenda temos que ele é
recebido por receptores que possuem dois tipos

 Ionotropico: GABA A, abre canais iônicos para o cloro

 Metabotropico: GABA B, faz ação de bloqueio estando acoplado a proteína G
inibitória, assim teremos abertura de canais de potássio e fechamento de canais de
sódio, com isso o potássio sai das células ajudando ainda mais a negativar o potencial
interno do neurônio

Assim temos dois mecanismos para deixar a células ainda mais genativa, assim temos
momentos de sistema nervoso mais inibido e mais excitado

Quando pessoas tem por exemplo crises ansiosas fazem uso de benzodiazepenicos

Benzodiazepínico: se liga a estrutura da porção gama, fazendo com que o ritmo de abertura do
canal se intensifique, assim ele aumenta a entrada de cloro na membrana, não seno exagerada
a abertura como em outros tipos de medicamentos

 Barbiturito: como o gardenal, para epilepsia, se liga a porção beta, aumentando o

tempo de abertura do canal, assim temos influxo de cloro muito grande, podendo
levar a depressão respiratória (morte por parada respiratória)
 Anestésicos como o propofol agem na rgiao de GABA A, gerando depressão
respiratória, por isso durante a cirrgia devemos intubar o paciente
 Flumezemil: antidoto para a benzodiapenico, entrando onde se liga o benzoadipinico
bloqueando a ação dele pois ele passa a não ter onde se ligar

GLICINA

Neurotransmissor inibitório
Sintetizada a partir de Serina no neurônio, por ação enzimática que temo como cofator
tetrahidrofolato (produzido em ciclo que envolve acido fólico e vitamina B12)

Na produção temos saide de acido carboxílico (integra o tetrahidrofolato) e entrada de

hidrogênio formando a glicina

A liberação ocorre da mesma maneira tendo os receptores de glicina do outro lado

RECEPTOR DE GLICINA

A glicina leva a abertura de canais de cloro, com hiperpolarização

AMINAS BIOGÊNICAS

ACETILCOLINA

Principal neurotransmissor nas junções neuromusculares, sendo necessário comando entre

terminação neural e musculos, havendo ação de um moto neronio que se comunica com o
tecido muscular

Nos locais de ação dela temos: imagem

Em algumas doenças que envolvem acetilcolina temos prejuízo de memória

SINTESE E DEGRADAÇÃO DE ACETILCOLINA

Com acetil-coa + colina: temos condensação dessas moléculas por colina aciltransferase, assim
a enzima funde esses 2 compostos, com saída de coenzima A (junção de aceil com a colina)

Na fenda snaptica temos a acetilcolisnesterase que quebra a acetilcolina formando metabolito

inativo, essa quebra gera acetato e colina (recaptad nas membranas pre sinápticas sendo
usada para sintetizar acetilcolina novamente, já o acetato não é elemento reutilizável seguindo
par a excreção, sendo diferente dos outros neurotransmissores onde o neurotransmissor era
reabsorvido pelo neurônio e células gliais

Tacrina: muito usada no Alzheimer, sendo inibidor de acetilcolisterase

 Temos muitas teorias sobre o que causa Alzheimer umas das teorias envolve os
neurônios que usam acetilcolina, assim essa dohgra aumenta o tempo de ação da
acetilcolina na fenda

RECEPTORES

São de 2 tipos, e os nomes estão relacionados aos outros tipos de ligações possiveis

 Nicotínicos: também se liga a nicotinamida (?), ionotropicos

 Muscarínicos: também se liga a muscarina

Quando ele recebe acetilcolina temos proliferação de potencial de ação nas junções
neuromusculares, com a abertura de canais levando a entrada de sódio e saída de potássio

A acetilcolina não é então o único ligantes dos receptores que possuem antagonistas:

 Curare nos nicotínicos

 Atropina nos muscarínicos

INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADO

Inibem a acetilcolinesterase levando a acumulo de acetilcolina

Se inibimos a enzima que limpa a fenda e faz com que ela possa ser excitada novamente ela
fica ali de forma permanente e despolarizada

Atropina: se liga nos receptores muscarínicos de forma que não vamos deixar que o processo
do receptor ocorra, inibindo o receptor

MIASTENIA GRAVIS

Doença auto imune, com o individuo produzindo anticorpos que destroem receptores de
acetilcolina

INIBIDOR DE ACETIL NA DA

A função do remédio é inibir acetilcolinestarase para tentar aumentar a ação da acetilcolina,

deixando ela mais tempo em contato com a fenda

CATECOLAMINAS

Relacionados com o catecol

 Catecol: onde temos transformação da tirosina em alguns tipos de catecolaminas

 As vias de biossíntese partem da tirosina

Tirosina vira DOPA, que cvira Dopamina, que vira noradrenalina, que vra adrenalina

 Essa sequencia não ocorre sempre por complexo, podendo parar na formação da
dopamina por exemplo, dependendo das células e suas necessidades

A partir da DOPA depende no tipo de neurônio

DOPAMINA

Neurônios dopaminérgicos convertem dopa em dopamina, que fica em vesículas e com o

potencial de ação o cálcio é liberado levando a migração da vesícula para o terminal liberando
dopamina na fenda

A dopamina pode ser reabsorvida pelo próprio neurônio, sendo metabolizada ou reutilizada

RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS

Dividos em tipos:

 D1 e D5: trabalham via proteína Gs (excitatória), aumentando a concentração de AMPc

 Inibitória; diminui a concentração de AMPc

A ação dependera do receptor

O transporte de dopamina ocorre por cotransporte com o sódio

CATABOLISMO DA DOPAMINA

Por ação de enzimas como MAO e COMT

MAO: transforma dopamina em DOPAC (retira CH2-NH2, formando COOH)

 Depois a COMT transforma DOPAC em AHM (acrescente metil)

 AHM: excretado na urina
Podemos ter canal inverso, onde a COMT modifica primeiro e depois MAO, formando a AHM
da mesma forma, que sairá na urina

PARKINSON

No circuito neural teremos morte dos neurônios que prouzem dopamina, afetando o
organismo como um todo

L DOPA

Carbidopa cnverte conversão de LDOPA e dopamina, aumentando a concentração de LDOPA

no tecido cerebral, aumentando a concentração de dopamina no cérebro

 Com a morte dos neurônios devemos “aumentar a carga” nos outros neurônios que
ainda estão vivos e com possibilidade de produzir dopamina (a partir do excesso de
LDOPA)

ESQUIZOFRENIA

Assim, ele começa a apresentar alucinações e mudanças no comportamente, o problema não é

somente dopaminérgico, sendo muito difícil diagnostico preciso de alterações em doenças
psiquiátricas

Medicações atuam principalmente nesses neurotransmissores

ANFETAMINA E COCAINA

Atuam intensificando a ação nesses receptores ativando eles e bloqueando a reabsorção de

dopamina deixando ela por maior tempo na fenda, levando a hiperestimulação dos receptores
dopaminérgicos, pessoas podem ter paranoias, alucinações visuais, com descompensação de
atividade de dopamina

NORADRENALINA

Outro conjunto de neurotransmissores, quando produzimos temos a noradrenalina primeiro

por tecidos com a enzima resposavel que convertr dopamina em noradrenalina que depois vira
adrenalina, esse tecido que form noradrenalina também precisa ser capaz de formar de formar
a adrenalina

Elas possuem vários tipos de receptores em diversos tecidos do corpo, sendo os mesmos da
adrenalina

Metabotrópicos: atuam por mecaniso de proteína G

Recaptação por tNA

DEGRADAÇÇAO DA NORADRENALINA

MAO forma dihidro que pode virar DOMA ou DHPG, que sofrem ação da COMT formando
produtos excretáveis

COCAINA

Com redução nos receptores o individuo precisa aumentar sua dose por consequencia de uso
continuo, sendo cada vez mais necessário aumentar a dose
  Depressão: pois ele perde atenção, sono e vigília, com alteração no comportamento
alimentar, estando também associada aos efeitos de Dopamina (prejudica eles)

BETA BLOQUEADORES

Sua ação depende do tipo de medicamento, mas no geral eles:

 Tratam hipertensão e arritmias

Beta 1: beta adrenérgicos, sendo que no coração eles aumentam frequencia cardíaca e
aumentam contrabitilidade

Beta 2: aumenta gliconeogênese, vasodilatação e brondilatação

 Quando usamos betabloqueador, nos bloqueamos alguns receptores alterando um

pouco as funções nos receptores

ADRENALINA

Ação sobre diversos receptores em diversas regiões do organismo

SEROTONINA (indolamina, estrtura de base formada por indol)

Possui 7 tipos receptores, pois depende do tecido em que ele está

Produzida a partir de triptofano

Serotonina leva a formação de melatonina (ciclos circadianos) em alguns tecidos

Entrada de triptofano no neurônio se da por cotransporte com o sódio, a enzima transforma

em hidroxitriptofano (enzima limitadora d reação), que forma Serotonina (5HT)

A serotonina entra então em vesículas por antiporte com ions H+ (transportador vesicular de
monoamina), então a serotonina fica guardada em vesículas, com o potencial de ação temos
entrada de sódio e libreação de cálcio que leva ao deslocamento da vesícula e a liberação de
serotonina que age em seu receptor

AÇÕES DA SEROTONINA

Depressão: deficiência de serotonina

Inibimos sua recaptação e assim ela fica por mais tempo atuando na fenda

 Geralmente o que causa isso é a baixa secreção de setonina, assim inibindo a

recaptação a serotonina que temos (que é pouca) age por mais tempo

Exercícios físicos: levam a maior entraga e circulação do triptofano

Boas concentrações de serotonina levam a maior saciedade (precisa comer menos para se
sentir saciado)

DEGRADAÇÃO DA SEROTONINA

Acetil-coa doa acetil, formando composto que ira formar a melatonina (quando temos
neurônio produtos de melatonina)

Outra opção é a degradação por ação de MAO que forma acido (que segue para a excreção)

MELATONINA
Precisamos do escuto para a formação de melatonina

Para distúrbios de sono podemos melhorar nutrição com mais triptofano, retirar as luzes do
ambiente, e em ultimo caso levamos a bases farmacológicas

HISTAMINA

A partir da Histidina, perdendo CO2 para formar Histamina

Atua em vários pontos, como vasos, bronquis

Receptores H1: podem ser bloqueados, relacionado a bronco e vaso

OXIDO NITRICO

Ação ampla

Produzido a partir de arginina, que vira citrulina tendo como produto da reação o NO
(elemento gasoso)

O NO é lliberado principalmente por células do sistema imune (pode agir nele mesmo)

Muito liberado em processos inflamatórios pelo sistema imune, levando a sensação de quem
esta doente

EFEITOS

AA E NEUROTRANSMISSORES