PROFESSORA ESPECIALISTA: LUDMILLA LOBO DE ARAÚJO CARVALHO

FORMAÇÃO: FARMACÊUTICA, ANÁLISES CLÍNICAS E TOXICOLÓGICAS – UNIFENAS/MG

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TOXICIDADE DOS FÁRMACOS 2
MECANISMOS DE TOXICIDADE DOS FÁRMACOS
 Fatores genéticos podem determinar características individuais no
metabolismo dos fármacos, na atividade dos receptores ou nos mecanismos
de reparo. Pode haver maior tendência a reações medicamentosas
adversas em pacientes com condições preexistentes, como disfunção
hepática ou renal e, naturalmente, em pacientes alérgicos a fármacos
específicos.
 Os medicamentos usados concomitantemente podem produzir confusão
tanto na eficácia quanto na toxicidade, em especial quando compartilham
ou modulam as mesmas vias metabólicas ou os mesmos transportadores.

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 MECANISMOS DE TOXICIDADE DOS FÁRMACOS
 OS PRINCIPAIS MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGENTES NOCIVOS SÃO:
1) interferência com os sistemas enzimáticos (reversível, irreversível, síntese letal);
2) interferência com o transporte de oxigênio (carboxi-hemoglobina, metahemoglobina);
3) interferência com o sistema genético (ação citostática, carcinogênese, mutagênese e teratogênese);
4) interferência com as funções gerais das células (anestésica, neurotransmissão);
5) irritação direta dos tecidos (dermatite química, gases irritantes);
6) reações de hipersensibilidade (alergia química, fotoalergia, fotossensibilização).

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 CONCEITOS BÁSICOS
 FÁRMACO: designa uma substância química conhecida e de estrutura química definida dotada de
propriedades farmacológicas. Em termos correntes, a palavra fármaco designa todas as substâncias utilizadas em
Farmácia e com ação farmacológica, ou, pelo menos, de interesse médico.
 DROGA: Droga é toda e qualquer substância, natural ou sintética que, uma vez introduzida no organismo, modifica
suas funções.
 TOXICIDADE: Capacidade inerente e potencial do agente tóxico de provocar efeitos nocivos em organismos
vivos.
 EFEITO TÓXICO: é geralmente proporcional à concentração do agente tóxico a nível do sítio de ação (tecido alvo).
 AÇÃO TÓXICA: Maneira pela qual um agente tóxico exerce sua atividade sobre as estruturas teciduais.
 TÓXICO: Toxicidade ou toxidez é a qualidade que caracteriza o grau de qualquer substância nociva para um
organismo vivo ou para uma parte específica desse organismo como um órgão, o fígado, por exemplo, como um
veneno ou uma toxina produzida por um agente microbiano.
 EFEITO TÓXICO: Reações provocadas por uma dose excessiva ou por acumulação anormal do fármaco no
organismo
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 CONCEITOS BÁSICOS
 INTOXICAÇÃO: É um processo patológico causado por substâncias endógenas ou
exógenas, caracterizado por desequilíbrio fisiológico, consequente das alterações bioquímicas
no organismo. Processo é evidenciado por sinais e sintomas ou mediante dados laboratoriais.
 INTOXICAÇÃO AGUDA: Decorre de um único contato (dose única- potência da droga) ou
múltiplos contatos (efeitos cumulativos) com o agente tóxico, num período de tempo
aproximado de 24 horas. Os efeitos surgem de imediato ou no decorrer de alguns dias, no
máximo 2 semanas. Estuda a relação dose/resposta que conduz ao cálculo da DL50.
 INTOXICAÇÃO SUB-AGUDA OU SUB-CRÔNICA: Exposições repetidas a substâncias
químicas – caracteriza estudos de dose/resposta após administrações repetidas.
 INTOXICAÇÃO CRÔNICA: Resulta efeito tóxico após exposição prolongada a doses
cumulativas do toxicante ou agente tóxico, num período prolongado, geralmente maior de 3
meses a anos.

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 CONCEITOS BÁSICOS
 ANTÍDOTO: Agente (medicamento ou produto químico) capaz de ANTAGONIZAR os efeitos tóxicos de substâncias.

British anti-Lewisite (BAL)

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 CONCEITOS BÁSICOS
 FASES DA INTOXICAÇÃO: O processo de INTOXICAÇÃO pode ser desdobrado em 4 fases:
1. Fase de Exposição: É a fase em que as superfícies externa ou interna do organismo entram em contato com o
toxicante. Importante considerar nesta fase a via de introdução, a freqüência e a duração da exposição, as
propriedades físico-químicas, assim como a dose ou a concentração do xenobiótico e a susceptibilidade
individual.
2. Fase de Toxicocinética: Inclui todos os processos envolvidos na relação entre a disponibilidade química e a
concentração do fármaco nos diferente tecidos do organismo. Intervêm nesta fase a absorção, a distribuição,
o armazenamento, a metabolização/biotransformação e a excreção das substâncias químicas. As
propriedades físico-químicas dos toxicantes determinam o grau de acesso aos órgãos-alvos, assim como a
velocidade de sua eliminação do organismo.
3. Fase de Toxicodinâmica: Compreende a interação entre as moléculas do toxicante e os sítios de ação,
específicos ou não, dos órgãos e, consequentemente, o aparecimento de desequilíbrio homeostático.
4. Fase Clínica: É a fase em que há evidências de sinais e sintomas, ou ainda, alterações patológicas detectáveis
mediante provas diagnósticas, caracterizando os efeitos nocivos provocados pela interação do toxicante com o
organismo.
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 CONCEITOS BÁSICOS
 Posologia> Estuda o estabelecimento das doses, a sua frequência de administração e a duração dos
tratamento.
 Dose> Quantidade de fármaco ou de medicamento que quando introduzido em um organismo é
capaz de produzir um efeito benéfico ou maléfico.
 Dose de ataque: É a dose de um medicamento capaz de elevar rapidamente a concentração de um
fármaco na corrente sanguínea, a fim de que se obtenha o resultado terapêutico mais rapidamente.
 Dose de manutenção: É a dose administrada em intervalos regulares capaz de manter a
concentração de um fármaco na quantidade desejada para que seja alcançado o efeito
terapêutico.
 Dose mínima: É a menor dose eficaz de um fármaco que pode ser administrada a uma pessoa e pode
ser observado o resultado terapêutico.
 Dose máxima: É a dose máxima de um fármaco que pode ser administrada a um paciente na qual
não são observados efeitos tóxicos.
 Dose tóxica: É a dose de um fármaco acima do dose máxima, que se for administrada a um paciente
onde já podem observados efeitos de toxicidade, é uma “overdose”.
 Dose letal: É a quantidade de fármaco que se for administrada a um paciente leva à morte,
chamada “overdose”.
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 CONCEITOS BÁSICOS
INTERAÇÕES ENTRE SUBSTÂNCIAS: A exposição simultânea a várias substâncias
pode alterar uma série de fatores (absorção, ligação protéica, metabolização e
excreção) que influem na toxicidade de cada uma delas em separado.
Assim, a resposta final a tóxicos combinados pode ser maior ou menor que a soma dos
efeitos de cada um deles, podendo-se ter:
Efeito Aditivo: efeito final igual à soma dos efeitos de cada um dos agentes envolvidos;
Efeito Sinérgico: efeito maior que a soma dos efeitos de cada agente em separado;
Potencialização: efeito de um agente é aumentado quando em combinação com outro
agente;
Antagonismo: efeito de um agente é diminuído, inativado ou eliminado quando se
combina com outro agente.
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 TIPOS PRINCIPAIS DE INTOXICAÇÃO

Intoxicação exógena: quando a

substância intoxicante está no
ambiente, capaz de contaminar
através da ingestão, contato com a
pele ou inalação pelo ar.
As mais comuns são: medicamentos
em doses elevadas, como
antidepressivos, analgésicos,
anticonvulsivantes ou ansiolíticos,
uso de drogas ilícitas, picada de
animais venenosos(cobra,
escorpião) álcool em excesso ou
inalação de produtos químicos.

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 TIPOS PRINCIPAIS DE INTOXICAÇÃO
Intoxicação endógena: é
causada pelo acúmulo de
substâncias maléficas que
o próprio organismo
produz, como a uréia, mas
que costumam ser
eliminadas através da
ação do fígado e filtragem
pelos rins, e podem ser
acumuladas quando estes
órgãos apresentam uma
insuficiência. 12
 TIPOS PRINCIPAIS DE INTOXICAÇÃO
 A uréia (carbamida), é um composto químico orgânico e é
essencialmente o resíduo produzido pelo organismo após o
metabolismo das proteínas. Naturalmente, o composto
é produzido quando o fígado decompõe proteínas ou aminoácidos
e amônia; os rins transferem a ureia do sangue para a urina.
 O consumo de grandes quantidades de proteínas, leva a uma
hiperfiltração nos rins por conta do excesso de uréia, ou seja, os
rins trabalham mais para excretar a ureia e isso pode, em longo
prazo, causar problemas como hipertensão, diabetes e inflamação
nos rins.
 Ureia é uma substância produzida pelo fígado que permite analisar o
funcionamento não só do fígado, como também principalmente dos
rins. O exame de ureia serve para avaliar e monitorar a saúde destes
órgãos. Essa substância é resultado do nosso metabolismo reagindo
às proteínas ingeridas na alimentação.

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 TOXICIDADE SISTÊMICA Glutationa: Antioxidante
hidrossolúvel, este conjugado
pode ser excretado pela bílis
HEPATOTOXICIDADE INDUZIDA POR FÁRMACOS ou urina.

PARACETAMOL OU ACETAMINOFENO
 Muitos fármacos são metabolizados no fígado, e alguns desses metabólitos podem causar lesão hepática.
 Exemplo clinicamente significativo é o PARACETAMOL, amplamente usado como analgésico e antipirético.
 Na clínica pela intoxicação se observa a elevação das trasaminases, náuseas, dor abdominal, hepatomegalia...
 Tratamento: usa o N-ACETILCISTEÍNA, que possui ação semelhante a glutationa (possui ação agonista da
glutationa).

Enzimas Hepáticas

TGO/AST TGP/ALT
- TRANSAMINASE TRANSAMINASE
GLUTAMICO OXALACETICA GLUTAMICO PIRUVICA OU
OU ASPARTATO ALANINA
AMINOTRANSFERASE AMINOTRASFERASE

Homem: até 38 U/L Homem: até 32 U/L

Mulher: até 32 U/L Mulher: até 31 U/L
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 TOXICIDADE SISTÊMICA
HEPATOTOXICIDADE INDUZIDA POR FÁRMACOS

PARACETAMOL OU ACETAMINOFENO
 Em sua faixa posológica terapêutica, ele é metabolizado predominantemente por duas
vias: glicuronidação (enzima glicuronil transferase) e sulfatação, resultando em metabólitos
prontamente excretados; uma pequena fração da dose também é excretada em sua
forma inalterada.
 A ação da P450 transforma em um elemento tóxico, N-ACETIL-PBENZOQUINONA (NAPQI).
 A glutationa pode conjugar-se com a NAPQI e, destoxificá-la, porém a superdosagem de
paracetamol provoca a falta por esgotamento das reservas de glutationa deixando a
NAPQI livre para atacar proteínas celulares e mitocondriais, resultando finalmente em
necrose dos hepatócitos.
 A administração do ANTÍDOTO N-acetilcisteína (NAC) no momento apropriado (cerca de 10
h após a superdosagem de paracetamol) produz a restauração das reservas de glutationa,
podendo impedir a ocorrência de insuficiência hepática e morte.
 Esse exemplo ressalta a importância da DOSE: embora o paracetamol seja usado com
segurança por milhões de indivíduos diariamente, o mesmo fármaco, quando tomado em
excesso, é responsável por cerca de 50% dos casos de insuficiência hepática aguda nos
EUA.

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TOXICIDADE SISTÊMICA
HEPATOTOXICIDADE INDUZIDA POR FÁRMACOS

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 AGENTES TÓXICOS DE INTERESSE DA TOXICOLOGIA OCUPACIONAL
E SEUS EFEITOS SOBRE O ORGANISMO
1) (fígado)
clorofórmio, tetracloreto de carbono, fósforo, cloreto de vinila, álcool etílico

2) (rins)
mercúrio, cádmio, cromo, hidrocarbonetos policíclicos, clorofórmio, tetracloreto de carbono

3) (sistemas nervoso central e periférico)

dissulfeto de carbono, álcool etílico, manganês, mercúrio orgânico, brometo de metila, compostos organofosforados,
thinners

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 AGENTES TÓXICOS DE INTERESSE DA TOXICOLOGIA OCUPACIONAL
E SEUS EFEITOS SOBRE O ORGANISMO
4)
As - arsênio, Cd - câdmio, Pb – chumbo, Cu - cobre, Cr - cromo, Sn - estanho, Mn - manganês, Hg - mercúrio

5) (câncer)
benzidina, níquel, cromo, cloreto de vinila, benzeno, asbestos;

6) (pulmões, inalação de substâncias químicas)

sílica, asbestos, óxidos de ferro, carbonetos de tungstênio, alumínio

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 PRINCIPAIS SINTOMAS DE TOXICIDADE
 Como existem diversos tipo de substâncias tóxicas, há uma grande variedade de sinais e sintomas que
podem indicar uma intoxicação, as principais são:
 Batimentos cardíacos acelerados ou ldentificados;
 Aumento ou queda da pressão arterial;
 Aumento ou diminuição do diâmetro das pupilas;
 Suor intenso;
 Vermelhidão ou ferimentos na pele;
 Alterações visuais, como borramento, turvação ou escurecimento;
 Falta de ar;
 Vômitos;
 Diarreia;
 Dor abdominal;
 Sonolência;
 Alucinação e delírio;
 Retenção ou incontinência urinária e fecal;
 Lentificação e dificuldade para realizar movimentos.

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21
 INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA
É um evento clínico em que os efeitos de um fármaco
são alterados pela presença de outro fármaco, alimento,
bebida ou algum agente químico ambiental.
Esta interação pode reduzir o efeito de um dos fármacos
ou potencializá-lo, o que pode causar efeitos
imprevisíveis no tratamento.

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 INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA E TOXICIDADE
A possibilidade de um fármaco causar mais prejuízo do que
benefício a determinado paciente depende de muitos fatores,
incluindo idade, constituição genética, condições preexistentes,
dose do fármaco administrado e outros fármacos já em uso.
Ex: idosos ou crianças muito pequenas podem ser mais suscetíveis
aos efeitos tóxicos, devido às diferenças dependentes da idade
no perfil farmacocinético ou nas enzimas envolvidas no
metabolismo dos fármacos.

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 Interação medicamentosa do tipo
MEDICAMENTO-MEDICAMENTO
Um exemplo comum de interação entre dois
medicamentos diferentes é a aquela ocorrida entre
antiácidos e anti-inflamatórios.
Os medicamentos antiácidos podem diminuir a absorção
dos anti-inflamatórios, reduzindo o seu efeito terapêutico.
Quando for iniciar um tratamento com anti-inflamatórios,
informe ao médico todos os medicamentos que utiliza,
inclusive os antiácidos.

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 Interação medicamentosa do tipo
MEDICAMENTO-ÁLCOOL
 O álcool é um depressor do sistema nervoso central, ou seja, diminui a atividade do cérebro,
alterando a ação de neurotransmissores (GABA, GLUTAMATO E SEROTONINA). A ingestão
exagerada de álcool pode aumentar a diurese, o que provoca desregulação da
concentração de eletrólitos no sangue, elevação da pressão arterial e alteração no
funcionamento do órgão.
 Álcool + dipirona
O efeito do álcool pode ser potencializado.
 Álcool + paracetamol
Maior risco de hepatite medicamentosa, aumenta a toxicidade hepática do paracetamol,
provocando problemas no fígado do paciente.
 Álcool + ácido acetilsalicílico
Maior risco de sangramentos no estômago, já que o ácido acetilsalicílico irrita a mucosa
estomacal.
 Álcool + antibióticos
Possível que leve a vômitos, palpitação, cefaléia, hipotensão, dificuldade respiratória e até
morte. 25
 Interação medicamentosa do tipo
MEDICAMENTO-BEBIDAS ALCÓOLICAS
 Álcool + anti-inflamatórios
Maior risco de úlcera gástrica e sangramentos.
 Álcool + antidepressivos
Aumento nas reações adversas e no efeito sedativo, além da diminuição na eficácia do
medicamento.
 Álcool + calmantes (ansiolíticos)
Aumento no efeito sedativo. Há ainda uma maior probabilidade de coma e insuficiência
respiratória. Um exemplo disso é a substância benzodiazepina.
 Álcool + inibidores de apetite
Tontura, vertigem, fraqueza, síncope, confusão mental e outros sintomas ligados aos sistema
nervoso central se tornam mais comuns.
 Álcool + anticonvulsivantes
Maiores efeitos colaterais e risco de intoxicação. Também há uma diminuição na eficácia
contra as crises de epilepsia.
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 Interação medicamentosa do tipo
MEDICAMENTO-ALIMENTO
 O leite e os alimentos lácteos podem reduzir a absorção de Levotiroxina,
Fluorquinolona, Quinolona, Tetraciclina, Suplementos de ferro, o cálcio diminui
consideravelmente a absorção da droga, diminuindo o seu efeito terapêutico. Faça a
ingestão desses alimentos uma hora depois ou duas horas antes da administração.
 A mistura das duas substâncias forma um quelato (molécula composta por átomos
metálicos) insolúvel no trato gastrintestinal, e associado aos cátions presentes em
derivados lácteos, diminui a absorção do antibiótico em cerca de 50% a 90%,
reduzindo a eficácia antimicrobiana por via oral.

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 Interação medicamentosa do tipo
MEDICAMENTO-EXAME LABORATORIAL
As bebidas alcoólicas podem aumentar a toxicidade
hepática do paracetamol, provocando problemas no
fígado do paciente. Não faça uso de bebidas alcoólicas
enquanto estiver em tratamento com paracetamol.
Anticoagulantes, como a varfarina, podem apresentar
um risco maior de causar hemorragia se utilizados com
alguns anti-inflamatórios. Vale ressaltar, que no caso da
varfarina é indispensável o acompanhamento de um
profissional de saúde para avaliar e monitorar o risco do
uso combinado a outros medicamentos e alimentos

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 INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA
MEDICAMENTO
ANTIBIÓTICO + ANTIÁCIDO
RIFAMPICINA +
ANTICONCEPCIONAIS
CORTICÓIDE + ANTICONCEPCIONAIS
MEDICAMENTO PARA EMAGRECER +
ANTIDEPRESSIVO
INIBIDORES DE APETITE + ANSIOLÍTICO
ANSIOLÍTICOS + ESPINHEIRA SANTA
ANSIOLÍTICOS + VALERIANA
AAS + GINKO BILOBA
AZITROMICINA, BUSPIRONA, CAPTOPRIL,
CIPROFLOXACINO, ERITROMICINA,
LEVOTIROXINA, LINCOMICINA, NORFLOXACINO,
OXITETRACICLINA, TETRACICLINA....
O QUE ACONTECE?
REDUZ EFEITO DO ANTIBIÓTICO
REDUZ O EFEITO DO ANTICONCEPCIONAL
DOR DE ESTÔMAGO E AUMENTO DO RISCO DE SANGRAMENTO
AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL
IRRITABILIDADE, CONFUSÃO MENTAL E TAQUICARDIA
DIMINUI A ABSORÇÃO
AUMENTO O EFEITO DO CALMANTE, LETARGIA E QUEDA DE
PRESSÃO
RISCO DE SANGRAMENTO
OS ALIMENTOS REDUZEM A ABSORÇÃO
OBS: TOMAR 1HORA ANTES OU 2HORAS DEPOIS DA REFEIÇÃO.
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 INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA
INTERAÇÃO
Carbamazepina + Clonazepam Maior
Carbamazepina + Losartana
Carbamazepina + Sinvastatina
Carbamazepina + Levotiroxina
Levotiroxina + Sinvastatina
AAS + Losartana
Metformina + Levotiroxina
Metformina + Tioridazina
(Melleril )
Carbamezina + Paracetamol
GRAVIDADE EFEITO DA INTERAÇÃO
Pode diminuir o efeito do clonazepam, diminuindo o efeito
ansiolítico, além disso há um aumento do efeito
anticonvulsivante já que o clonazepam também possui esse
efeito.
Maior Pode diminuir o efeito da losartana, o que pode requerer ajuste
de dose da losartana.
Maior Pode diminuir o efeito da sinvastatina, necessitando aumenta
da dose da sinvastatina.
Moderada Possível redução da eficácia de levotiroxina. Desse modo é
Moderada necessário acompanhamento do nível hormonal.
Moderada Provável redução dos efeitos anti-hipertensivo e risco
aumentado de insuficiência renal, monitorar a função renal.
Moderada Possível perda do controle glicêmico, necessitando assim,
Moderada monitoria a glicemia.
Moderada Possível aumento de hepatotoxicidade, acompanhar a função
do paciente.
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 INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA
INTERAÇÃO MECANISMOS EFEITOS DA INTERAÇÃO

Linezolida (Zyvox O metabolismo da serotonina Risco aumentado de síndrome

antibacteriano) + Fluoxetina é inibida pela serotonérgica (confusão
monoaminoxidase. mental, hipertermia,
hiértensão)

Digoxina + Amiodarona A amiodarona pode diminuir a Os efeitos da digoxina são

excreção da digoxina, aumentados.
prolongando seu efeito.

Varfarina + antibacteriano O efeito da varfarina é Maior risco de sangramento.

macrolídeos prolongado, pois os
macrolídeos reduzem a flora
intestina e inibem seu
metabolismo.

Teofilina (Franol antiasmático) Inibem o metabolismo Pode provocar toxicidade da

+ Ciprofloxacino hepático feito pelas teofilina.
quinolonas.

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 INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA
Efeito antagonístico: surge quando se toma um antiácido
simultaneamente com um antiinflamatório - o pH do
estômago precisa ser ácido para absorver o anti-inflamatório,
diminuindo assim a absorção do medicamento.
Contraceptivos orais com antibióticos: os antibióticos
aceleram o metabolismo hepático dos anticoncepcionais,
aumentando consequentemente o risco da gravidez; os
antibióticos também reduzem a flora bacteriana
gastrointestinal residente, responsável pela degradação das
cápsulas dos contraceptivos orais, reduzindo a absorção do
fármacos.
32
 PRINCIPAIS FÁRMACOS UTILIZADOS NA
ENFERMAGEM
 O PRIMEIRO PASSO É CONHECER QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS MEDICAMENTOS EM UTIS, AS SUAS INDICAÇÕES,
AÇÕES NO ORGANISMO E POSSÍVEIS EFEITOS COLATERAIS. CONFIRA MAIS INFORMAÇÕES SOBRE ALGUNS
DELES NA LISTA ABAIXO:
 Adenosina: antiarrítmico indicado para taquiarritmia supraventricular. Age na excitabilidade e na
condutividade do estímulo elétrico. Tem como possíveis efeitos colaterais dor torácica, rush facial e cefaleia.
 Alteplase: trombolítico utilizado no tratamento de tromboembolia pulmonar. Age na dissolução do trombo
em casos de obstrução de vasos sanguíneos. Tem como possíveis efeitos colaterais arritmias, sangramentos e
hipotensão.
 Atropina: atua no sistema parassimpático em casos de bradicardia. Aumenta a condução do estímulo
elétrico e, consequentemente, da frequência cardíaca. Tem como possíveis efeitos colaterais calor, rubor,
taquicardia e palpitações.
 Clopidogrel: trata-se de um antiagregante plaquetário que reduz eventos de aterosclerose, inibindo a
formação da agregação de plaquetas. Pode gerar sangramento.
 Diazepam: benzodiazepínico indicado para sedação, crise convulsiva e como miorrelaxante e ansiolítico,
agindo no sistema nervoso central. Pode causar dependência química, ataxia, diplopia, tontura, amnésia e
ginecomastia em uso prolongado.
 Diltiazem: utilizado para tratamento de hipertensão, atua nos canais de cálcio. Tem como possíveis efeitos
colaterais hipotensão e arritmias.

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 PRINCIPAIS FÁRMACOS UTILIZADOS NA
ENFERMAGEM
 Dobutamina: é um cardiotônico não digitálico usado na correção do desequilíbrio hemodinâmico. Estimula
os receptores beta adrenérgicos do músculo cardíaco, aumentando a força de contração. Causa aumento
da frequência cardíaca.
 Dopamina: droga vasoativa inotrópica e cronotrópica indicada para correção do desequilíbrio
hemodinâmico, aumentando o fluxo cardíaco e a pressão arterial. Tem a taquiarritmia como efeito
colateral.
 Epinefrina: droga vasoativa indicada para reanimação cardiopulmonar, reações anafiláticas e asma. Age
na vasoconstrição periférica. Tem como efeitos colaterais a diminuição do débito urinário, visão turva e
fotofobia.
 Fenitoína: anticonvulsivante que age no córtex motor, inibindo a propagação da crise de convulsão. Pode
causar ataxia, diplopia e depleção de ácido fólico.
 Lidocaína: anestésico local e antiarrítmico. Age no sistema de condução elétrica do coração. Tem como
possíveis efeitos colaterais confusão mental e alteração do comportamento.
 Manitol: diurético osmótico para tratamento de edema cerebral. Diminui o edema por diferença de
concentração. Pode causar desidratação, cefaleia, náuseas e vômito.
 Noradrenalina: droga vasopressora indicada em casos de choque séptico e situações de baixa resistência
periférica. Tem como possíveis efeitos colaterais cianose de extremidades, hipoperfusão renal, mesentérica e
hepática.
 Tramadol: hipnoanalgésico que atua nos receptores localizados no tálamo, hipotálamo e sistema límbico.
Pode causar depressão do sistema nervoso central e respiratório, constipação, náusea e vômitos.
34
 PRINCIPAIS FÁRMACOS UTILIZADOS NA
ENFERMAGEM
 RELAÇÃO DE MEDICAMENTOS CLASSIFICADOS POR AÇÃO FARMACOLÓGICA- UNIDADE DE PRONTO
ATENDIMENTO (UPA):

35
 PRINCIPAIS FÁRMACOS UTILIZADOS NA
ENFERMAGEM
 RELAÇÃO DE MEDICAMENTOS CLASSIFICADOS POR AÇÃO FARMACOLÓGICA- UNIDADE DE PRONTO
ATENDIMENTO (UPA):

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 PRINCIPAIS FÁRMACOS UTILIZADOS NA
ENFERMAGEM
 RELAÇÃO DE MEDICAMENTOS CLASSIFICADOS POR AÇÃO FARMACOLÓGICA- UNIDADE DE PRONTO
ATENDIMENTO (UPA):

37
 PRINCIPAIS FÁRMACOS UTILIZADOS NA
ENFERMAGEM
 RELAÇÃO DE MEDICAMENTOS CLASSIFICADOS POR AÇÃO FARMACOLÓGICA- UNIDADE DE PRONTO
ATENDIMENTO (UPA):

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 PRINCIPAIS FÁRMACOS UTILIZADOS NA
ENFERMAGEM
 RELAÇÃO DE MEDICAMENTOS CLASSIFICADOS POR AÇÃO FARMACOLÓGICA- UNIDADE DE PRONTO
ATENDIMENTO (UPA):

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 PRINCIPAIS FÁRMACOS UTILIZADOS NA
ENFERMAGEM
 RELAÇÃO DE MEDICAMENTOS CLASSIFICADOS POR AÇÃO FARMACOLÓGICA- UNIDADE DE PRONTO
ATENDIMENTO (UPA):

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 PRINCIPAIS FÁRMACOS UTILIZADOS NA
ENFERMAGEM
 MEDICAMENTO DA PORTARIA 344/98

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42
RECEITUÁRIO DE CONTROLE ESPECIAL PARA
PSICOTRÓPRICO

43
RECEITUÁRIO DE CONTROLE ESPECIAL

44
CELULAR: (12) 98808-5764
EMAIL: ludmillaaraujo@gmail.com

45
 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
Bibliografia Básica
CLAYTON, Bruce, Stock, Yvonne N, Cooper, Sandra. Farmacologia na prática de enfermagem. 15ª. Edição, Elsevier Editora Ltda, 2012.

KATZUNG, B.G.; Masters SB; Trevor AJ. Farmacologia Básica e Clínica. 13ª edição. Rio de Janeiro. McGraw-Hill, 2017.

RANG, H. P.; Dale, M. M.; Ritter, J. M.; Flower, R. J.; Henderson G. Rang & Dale. Farmacologia. 7ª edição. Rio de Janeiro, Elsevier, 2012.

Bibliografia Complementar
ALBERTS, B.; Johnson, A.; Lewis, J.; Ralf, M.; Roberts, K.; Walter, P. Biologia Molecular da Célula. 5ª edição. Porto Alegre, Artmed, 2010.
BARROS, E. Medicamentos de A a Z: 2014-2015. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
BRUNTON, L.L; Chabner BA; Knollmann BC. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 12.ed. Rio de Janeiro, McGrawHill, 2012.
LULLMANN H, Mohr K, Hein L, Bieger D. Farmacologia: texto e atlas. 5.ed. Porto Alegre: Artmed, 2008.
MICHELLE A. Clark, Richard Finkel, Jose A. Rey, Karen Whalen. Farmacologia ilustrada - 5.ed. Porto Alegre RS, Artmed, 2013.

ANVISA - Agência Nacional de Vigilância Sanitária. http://www.anvisa.gov.br

Bibliografia Extra
CLARKS, Michelle A. Farmacologia Ilustrada. 5 ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.
BARROS, Elvino; Helena M.T Barros. Medicamentos na Prática Clínica – 2.ed. Porto Alegre RS, Artmed, 2010.
GOLAN, David E. TASHJIAN, Armen H. Jr., ARMSTRONG, Ehrin J., ARMSTRONG, April W. Princípios de Farmacologia. 3ed. Editora Guanabara Koogan, 2014.

46
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

47
 FARMACOLOGIA - 1
 1º Bimestre
 Conceitos em Farmacologia;
 Relevância do conhecimento em
farmacologia para o profissional de
enfermagem;
 Terminologia em farmacologia e recordando
conceitos;
 Vias de administração de medicamentos;
 Farmacocinética: absorção, distribuição,
metabolismo e excreção;
 Farmacodinâmica: interação fármaco-
receptor;
 Principais fármacos utilizados e os possíveis
efeitos colaterais e toxicidade sistêmica.
 2º Bimestre
 Mecanismo de ação de fármacos (celular e
molecular);
 Farmacologia dos Antimicrobianos;
 Classes de Antimicrobianos;
 Farmacologia da Inflamação;
 Classes de anti-inflamatórios;
 Farmacologia da Coagulação;
 Medicamentos que atuam na coagulação;
 Farmacologia dos Antilipêmicos;
 Medicamentos Antilipêmicos
 Cálculos aplicados a Enfermagem
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 FARMACOLOGIA - 2
 1º Bimestre  2º Bimestre
 Farmacologia dos Sistemas Fisiológicos Específicos:  Farmacologia do Sistema Cardiovascular;
1. FARMACOLOGIA OCULAR  Farmacologia do Sistema Endócrino;
2. FARMACOLOGIA DERMATOLÓGICA  Farmacologia do Sistema Digestório e
Respiratório;
3. FARMACOLOGIA DA CONTRACEPÇÃO E
FARMACOTERAPIA DE DISTÚRBIOS GINECOLÓGICOS  Cálculos Aplicados a Enfermagem.
E OBSTÉTRICOS
4. FARMACOLOGIA TOXICOLÓGICA AMBIENTAL:
CARCINÓGENOS E METAIS PESADOS
 Farmacologia do Sistema Nervoso Central;
 Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo.

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