UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO

COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇAO CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO "LATO SENSU" EM CLÍNICA MEDICA E CIRURGICA DE PEQUENOS ANIMAIS

CINOMOSE CANINA – REVISÃO DE LITERATURA

Brunno Medeiros dos Santos

Goiânia, agosto de 2006 BRUNNO MEDEIROS DOS SANTOS

Aluno do Curso de Especialização “Lato sensu” em Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais

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............ 2 2.................. sob a orientação do Prof.................... agosto de 2006 SUMÁRIO 1...............................CINOMOSE CANINA – REVISÃO DE LITERATURA Trabalho monográfico do curso de pós-graduação "Lato Sensu" em Clínica Médica e Cirurgica de Pequenos Animais apresentado à UCB como requisito parcial para a obtenção de título de Especialista em Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos animais......................... EPIDEMIOLOGIA ........... Goiânia.............. Adilson Donizeti Damasceno........... ETIOLOGIA ............. 1 2............................................................................... INTRODUÇÂO ........................ 3 2 ... 2 2........... REVISÂO DE LITERATURA .....2...........................................................................1..........

.. Durante a primeira metade do século XX a cinomose foi uma enfermidade fatal nos cães e comum em todo mundo.................................. TRATAMENTO ..................................... Uma queda drástica foi observada nos anos subseqüentes com o aparecimento das vacinas de vírus vivo modificado......................................... 8 2........................ a doença foi aceita como sendo de etiologia viral........................... 6 2... PROFILAXIA .......... pois se atribuía grande valor ao papel patogênico da Bordetella bronchiseptica......... INTRODUÇÃO A cinomose foi verificada na Europa na segunda metade do século XVIII............. 9 3.............. Somente após os trabalhos de Laidlaw e Dunkin (1926)........... no entanto seus estudos não foram aceitos de imediato pela comunidade científica da época............. mas nos últimos anos a incidência parece ter aumentado devido a falhas na vacinação e/ou imunização insuficiente (APPEL e SUMMERS... CONCLUSÂO ....................7................................................6... Sua natureza contagiosa foi conhecida meados do século XIX......... SINAIS CLÍNICOS ........ porém foi Caré (1905) quem considerou-a como enfermidade causada por vírus..... 10 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................... 11 1.. 5 2...................................................................................... As vacinas de vírus inativados produzidas na década de 40 não controlaram a doença....... PATOGENIA ..................... proveniente da Ásia................... 1999) 3 .................5............................................4........................... DIAGNÓSTICO ............. 4 2....................2..............3........

TIPOLD. podem ser determinados por diferentes etiologias. APPEL e SUMMERS. 1995). Sinais clínicos graves. O vírus da cinomose canina é um importante patógeno que determina altas taxas de mortalidade. 1995. sendo considerada a doença viral mais prevalente nos cães e a causa mais comum de convulsões em cães com menos de 6 meses de idade (ETTINGER e FELDMAN. 1990.A cinomose canina é uma moléstia febril altamente contagiosa de cães e outros carnívoros. 1997). STETTLER e ZUBRIGGEN. com letalidade inferior apenas à raiva canina (SHELL. 1995. 4 . As enfermidades inflamatórias e infecciosas do sistema nervoso central (SNC) representam um importante grupo de doenças nos cães. muitas vezes incompatíveis com a vida do animal.

não segmentada. O CDV é um vírus envelopado. variando de 150 a 250 nm (PRINGLE. inativado pelo calor em 1 hora a 55 ºC e em 30 minutos a 60 ºC. O genoma viral consiste de uma fita de RNA de polaridade negativa. APPEL e GILLESPIE. com fenol a 0. as lâmpadas germicidas têm pouca valia no controle da cinomose em hospitais veterinários e canis. pleomórfico. com 16000 a 20000 pares de bases de extensão (DIALLO. 1972). instável a pH menores que 4. Quanto às suas características físico-químicas sabe-se que o envelope do virion não possui hemoaglutininas e neuraminidase. 1960. nos exudatos por 20 minutos.1. permanecem viáveis a temperatura de 20 ºC por 1 hora. por várias semanas entre 0 .5% em 4 horas. 1990). 2000). Segundo Greene (1984) é inativado com formol a 0. ETIOLOGIA O vírus da cinomose canina (Canine Distemper Vírus – CDV) pertence à família Paramyxoviridae e ao gênero Morbillivirus (VAN REGENMORTEL et al.2. REVISÃO DE LITERATURA 2.3% em 10 minutos.75% em 10 minutos e com desinfetantes a base de amônia quaternária a 0.76 ºC ou liofilizado por 7 anos ou mais (GORHAM..5.4 ºC e a . relativamente grande. 1999). e embora seja susceptível à radiação ultravioleta. 5 . é sensível ao éter e aos solventes lipídicos.

respiratórias. 1992). raposa. 2003). e em função da não vacinação. jupará e quati. marta. 6 . doninha. dingo. O vírus é eliminado por até 60-90 dias após a infecção. período em que diminui a taxa de anticorpos maternos. As maiores oportunidades de disseminação ocorrem em ambientes onde os cães são mantidos em grupos. falhas imunológicas ou ausência de contato com o vírus. EPIDEMIOLOGIA A enfermidade tem distribuição mundial e é endêmica. 1992). texugo e lontra. Já foi descrita nos animais das famílias: Canidae – cão doméstico. 1-2 semanas. sendo as fontes de infecção mais comuns o ar. 2003). fomitos. água e alimentos contaminados (CORREA e CORREA.2. por sexo ou raça.2. como lojas de animais. Cães a partir dos 7-9 anos também desenvolvem a doença (CORREA e CORREA. abrigos. Não há predileção sazonal. cangambá. no entanto cães até os 2 anos de idade são comumente afetados. Mustelidae – furão. A transmissão transplacentária constitui uma fonte rara de cinomose nos cãezinhos jovens (BIRCHARD e SHERDING. 2003). mas não os gatos domésticos (BIRCHARD e SHERDING. digestivas e urinárias (ETTINGER e FELDMAN. lobo e chacal. possivelmente Felidae exóticos. 1997). panda. A transmissão ocorre principalmente por aerossóis e gotículas infectantes provenientes de secreções e excreções oculares. clínicas veterinárias e colônias de pesquisas (BIRCHARD e SHERDING. canis. coiote. vison. Procyonidae – guaxinim. a incidência é mais alta entre os 60 e 90 dias de idade. mas principalmente na fase aguda.

timo. presente no estágio crônico da infecção (VANDEVELVE e ZURBRIGGEN. KRISTENSEN e VANDEVELVE. quando ocorre o primeiro pico febril (BRAUND. um agudo e outro crônico. 1995). a Encefalomielite dos Cães Jovens (CDEID).. geralmente é precedida ou concomitante a sintomatologia sistêmica (BRAUND. Nesta fase. 1999). cães capazes de montar uma resposta imune rápida e efetiva conseguem eliminar o vírus e se recuperar completamente. como medula óssea. 1974). a Encefalomielite Crônica Recidivante e a Encefalite Pósvacinal são síndromes clínicas associadas a infecção pelo CDV. e os que induzem doença crônica ocasionam lesões que tendem a se localizar na substância branca. 2003). 1995). Estudos sobre a patogenia da infecção pelo CDV no SNC consideram dois estágios de desenvolvimento da desmielinização. 1987). trato urinário e reprodutor. 1992). se distribuindo nas grandes células mononucleares da pia-meninge. de Purkinje. HARTLEY. Esta fase de replicação no sistema linfóide é marcada pela imunossupressão (KRAKOWKA et al. linfonodos e placas de Peyer. 2001). as estirpes virais que induzem doença de curso agudo fatal localizam-se na substância cinzenta e determinam destruição neuronal. KOVACS. traqueal. 1978). bronquial. células gliais.. Aparentemente. após o 9º dia. 1998. A Encefalite Pós-vacinal ocorre em cães jovens está associada ao uso de vacinas de vírus vivo (CORNWELL et al. e num período de mais 3 dias ou mais tardiamente. entretanto o vírus pode ingressar pela via digestiva ou conjuntival por contato direto (CORRÊA e CORREA. Quando há disseminação para os epitélios. nasal. PATOGENIA A via de ingresso mais comum é a respiratória. o vírus é encontrado nos epitélios das mucosas conjuntival. 1981. 1975. 7 .3. promovendo a desmielinização (APPEL e SUMMERS. glândulas mucosas. 1980). com ausência ou com sinais clínicos discretos (infecção subclínica – 50% casos) e aqueles que montam uma resposta falha ou intermediária permitem a disseminação do vírus para os tecidos epiteliais (trato respiratório e gastrintestinal) e posteriormente para o SNC (BIRCHARD e SHERDING. do 3º ao 6º dia o vírus se replica no sistema linfóide de todo o organismo. resultando em encefalomalácia (WILD et al. A Encefalite do Cão Velho (ODE).. gânglio basal e hipocampo (GILLESPIE e KARZON. no 2º e 3º dias o vírus faz viremia e é encontrado nas células mononucleares do sangue. nos neurônios do córtex cerebral. a desmielinização inicial ocorre em torno da 3ª semana pós-infecção e não tem a participação de resposta imune inflamatória. A CDEID é a forma mais comum da infecção pelo CDV. do cerebelo. baço. No 1º dia as células afetadas são os macrófagos do trato respiratório alto e das amídalas. a Encefalomielite Multifocal dos Cães Adultos (MDEMD). o vírus também alcança o SNC.2.

Na infecção neonatal pode ocorrer hipoplasia do esmalte dentário. nistagmo posicional vertical. Sinais epiteliais da doença são freqüentes e geralmente precedem ou ocorrem simultaneamente aos sinais neurológicos (TIPOLD et al.. em estudo de 3 casos de encefalomielite pelo CDV sem sinais sistêmicos. sendo que estes últimos podem ocorrer sem sinais sistêmicos associados (BAUMGARTNER et al. tremor de intenção. 2002). da estirpe viral infectante. (2006). OKITA et al. lesões do nervo óptico. 1972). 1997). 1992). dispnéia e estertores pulmonares (pneumonia inicialmente intersticial efeito viral e posteriormente broncopneumonia . Na infecção transplacentária os cãezinhos desenvolvem sinais neurológicos durante as 4-6 primeiras semanas de vida e dependendo do estágio da gestação em que se der a infecção. com alterações de comportamento (agressividade). natimortos ou neonatos vivos fracos (KRAKOWKA et al. podendo surgir até anos após a fase clínica.hiperceratose .2. 2002.4. Se a fêmea estiver grávida pode haver infecção transplacentária e neonatal. 2003). SINAIS CLÍNICOS A manifestação clínica da infecção depende do título. da idade e perfil imunológico do animal (APPEL. com ataxia. Um cão manifestou Síndrome Cerebral.infecção bacteriana secundária). que pode resultar em pupilas dilatadas e não responsivas a estímulos luminosos. andar compulsivo e em círculos. os outros dois apresentaram Síndrome Vestibular e Cerebelar. 1997). comumente só é notada de 3 a 6 meses após a infecção aguda. hipereflexivas e atróficas na região fúndica retiniana chamadas de medalhões dourados (FISHER e JONES. correlacionou a sintomatologia com a síndrome neurológica. circunscritas. AMUDE et al. também é comum a depilação ao redor dos olhos com formação de crostas... nível de consciência alerta com conteúdo inapropriado.. 8 . dismetria. dando o aspecto de óculos (CORREA e CORREA. lesões oftálmicas e cegueira (BIRCHARD e SHERDING. caracterizada por movimentos espasmódicos rítmicos e repetitivos espontâneos. Os principais sinais epiteliais são: descarga naso-ocular serosa a mucopurulenta (ceratoconjuntivite e rinite). tosse. já foi considerada patognomônica de infecção pelo CDV. mioclonia em membros posteriores e músculos mastigatórios e tetraparesia. 1969). diarréia.. podem ocorrer abortos..costuma ser progressiva. embora bem menos freqüente (KOUTINAS et al. hipermetria. A forma de coxins plantares fibrosados . que progridem até a formação de pústulas. na retina aparecem lesões crônicas.. Podem ocorrer exantemas cutâneos. especialmente no abdômen (ETTINGER e FELDMAM. A mioclonia. 1977). compressão da cabeça e hipercinesia. vômito. no entanto já é relatada em outras desordens inflamatórias do SNC. devido a ação direta do vírus sobre as células da membrana ameloblástica (DUBIELZIG et al. KOUTINAS et al. 1981). 1989).. 1992. lesões cardíacas representadas por degenerações das células do miocárdio com necroses e calcificações multifocais (HIGGINS et al. 1981).

assim como a imunossupressão e a encefalite (HIGGINS et al.. 1993). 2003). 2000). O diagnóstico ante-mortem final de cinomose é baseado na demonstração de antígenos virais em esfregaço de fluidos corpóreos.. 1963). OKITA et al. cerebelo. que pode ser explicada por três mecanismos fisiopatogênicos. No líquido encefaloraquidiano (LCR) na maioria das vezes encontra-se aumento de proteínas e pleocitose com predomínio de linfócitos.. como os esfregaços conjuntival. O CDV tem tropismo por células linfóides e pode ocasionar linfopenia transitória que coincide com o primeiro pico virêmico e febril. mas na forma subaguda ou crônica da doença este teste pode originar resultados 9 . 1981). parênquima pulmonar. Seu número é pequeno em linfócitos e menor ainda em neutrófilos e hemácias (GOSSET et al. SARMENTO. é necessária precaução para confirmar absolutamente o diagnóstico de cinomose baseado somente na presença de inclusões. o apoio laboratorial é necessário para confirmar a doença (KOUTINAS et al. que são achados não específicos mas que sugerem etiologia viral. como o CDV (AMUDE et al.. Com esse propósito a imunofluorescência direta tem sido rotineiramente e amplamente utilizada. caracterizada pela redução absoluta do número de neutrófilos segmentados.. infortunadamente as inclusões além de inespecíficas também aparecem tardiamente para serem usadas rotineiramente. No entanto essa manifestação clínica não é tão freqüente (TIPOLD et al. 2003).2. 80 a 100% dos animais com encefalomielite acometidos pela cinomose apresentam vários sinais extra-neurais. vaginal. São coradas por corantes de base Romanowsky e não apresentam a mesma freqüência nos diversos tecidos.. 1982). Após esse período o número de linfócitos retorna aos valores normais. sendo que esse evento ocorre usualmente antes da manifestação neurológica (GREENE e APPEL.. 1992). 1992. uma vez que o vírus não tem tropismo por eritrócitos ou por seus precursores nucleados intramedulares (GREENE e APPEL. No entanto parece não haver fundamentação biológica entre a infecção pelo CDV e a anemia. A anemia já foi citada como uma alteração relacionada ao CDV. DIAGNÓSTICO O diagnóstico da cinomose geralmente baseia-se nos sinais clínicos típicos em um cão jovem (2-6 meses) que tenha uma história de vacinações inadequadas e possibilidades de exposição ao vírus (BIRCHARD e SHERDING. 1992). brônquios. córtex cerebral e medula oblonga (CORREA e CORREA. tais como a diminuição de produção pela medula óssea. a destruição e o aumento da demanda tecidual (LATIMER. 2006a. denominadas Inclusões de Lentz ou de Sinigaglia-Lentz. fígado. 2002. As inclusões descritas por Lentz em 1907 e Sinigaglia em 1912. hipocampo. 1998). mas quando esses não ocorrem. O diagnóstico clínico de cinomose em cães sem sinais sistêmicos precedentes ou concomitantes é difícil (VANDEVELVE e CACHIN. 1998). terceira pálpebra. Segundo Greene (1984). como bexiga. 1997).. Em estudos clínicos.5. Dentre os principais achados de hemograma temos a neutropenia. lavado traqueal e sedimento urinário (TIPOLD et al. CHRISMAN. histoquimicamente são compostas por agregados de nucleocapsídeos e debris celulares resultantes da ação virica (HUNT et al. 1992).

1992). podem se observar manguitos linfóides perivasculares e. tóxicas e infecciosas) são potencialmente capazes de causar disfunções neurológicas em cães (BRAUND. broncopneumonia verminótica. edema perivascular e congestão. GEBARA. 1995. 2004). A avaliação sorológica não tem sido útil no diagnóstico de cinomose. estrongiloidose. GEBARA et al. toxoplasmose. 10 . Nos órgãos do encéfalo. dipilidiose.falso negativos (JOéWIK e FRYMUS. 2006). neoplásicas. 2005). neste estudo em 4 dos 5 cães o vírus pode ser detectado na urina por RT-PCR (AMUDE et al. 1993). uma vez que altos títulos de anticorpos anti-CDV podem ser resultado de vacinação prévia. 1995. Recentemente. oferecem o aspecto de esponja (CORREA e CORREA.. No exame histológico do SNC a presença de vacúolos multifocais – desmielinização. 1992). metabólicas. SAITO. Os métodos disponíveis para o diagnóstico ante-mortem da cinomose são de valor limitado e. Atualmente a técnica da reação em cadeia pela polimerase precedida de transcrição reversa (RT-PCR) vem sendo empregada com sucesso na detecção do CDV em diferentes tipos de amostras biológicas provenientes de cães com sinais clínicos sistêmicos e neurológicos (FRISK et al. ponte e véu bulbar que recobre o 4º ventrículo. são sugestivos de encefalomielite por cinomose (VANDEVELVE e ZURBRIGGEN. infiltrados mononucleares perivasculares e em meninges e reação glial. isosporose e intoxicações (CORREA e CORREA. na maioria dos casos. inflamatórias. neosporose. Diversas etiologias (degenerativas. principalmente no cerebelo. vistas em pequeno aumento. estas lesões. assim como infecção clínica ou subclínica anteriores e os baixos títulos podem ser decorrentes às propriedades imunossupressoras do CDV. nos quais o diagnóstico clínico não foi possível de ser idealmente realizado.. imunomediadas. 1994). 2002). Deve-se levar em conta para fins de diagnóstico diferencial a parainfluenza. SAHIN et al. no cérebro. o diagnóstico definitivo só é possível post-mortem (BAUMGARTNER.. 1999. observou-se que a urina é uma amostra biológica sensível para a detecção ante-mortem do CDV por RT-PCR em cães com encefalomielite pela cinomose. 2001.

2. suporte nutricional. Bons cuidados de enfermagem são importantes. consumo de fluidos adequados ou fluidoterapia (BIRCHARD e SHERDING. TRATAMENTO Não há medicamentos anti-virais ou agentes quimioterápicos de valor prático para o tratamento específico da cinomose em cães. antibióticos de amplo espectro são indicados para o controle das infecções bacterianas secundárias. 2003). vitaminas do complexo B e complementos nutricionais são indicados para terapia auxiliar (ETTINGER e FELDMAN.6. líquidos. 1997). eletrólitos. olhos e nariz mantidos limpos de descargas. 11 .

no entanto. é pratico e resulta na imunização de 95% ou de mais dos cãezinhos (ETTINGER e FELDMAN. PROFILAXIA As vacinas de vírus vivo modificado induzem imunidade efetiva contra cinomose. 1997). cerca de 50% já são passíveis de vacinação às 6 semanas de idade (CORREA e CORREA. a idade na qual os filhotes tornam-se susceptíveis a cinomose é proporcional ao título de anticorpos maternos. Devem ser revacinados a cada 3 semanas até completarem 14 semanas de idade. 1992). 12 . este é um dos esquemas mais utilizados.2. há de se considerar a interferência da imunidade derivada da mãe.7.

13 . não só no que se refere a utilização de métodos diagnósticos mais precisos e acessíveis mas também no desenvolvimento de protocolos de tratamento mais eficientes. ressalta-se a importância de pesquisas que abordem o tema.3. CONCLUSÃO A manifestação multisistêmica. a dificuldade em se estabelecer um diagnóstico clínico preciso. Nesse sentido.0. o alto custo e valor limitado dos exames laboratoriais disponíveis e a desatualização de muitos profissionais da área podem estar contribuindo para que a cinomose canina esteja sendo hiperdiagnosticada em muitos estabelecimentos veterinários de todo país. que venham bloquear a ação do vírus e restaurar a qualidade de vida do paciente.

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