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CMQ II FISIOPATOLOGA RESPIRATORIA

13-08-07 Dr. Zambrano

Introduccin

2. Espiracin: Pasiva durante la respiracin tranquila Activa durante ejercicio e hiperventilacin voluntaria a. Msculos pared abdominal

La funcin principal del sistema respiratorio es el


intercambio gaseoso, es decir mantener niveles adecuados de: PaO2, el cual extrae de la atmsfera para llevar a la superficie de intercambio PaCO2, que elimina del metabolismo celular

i.

Recto del abdomen (ms importante) ii. Oblicuos interno y externo iii. Transverso del abdomen b. Intercostales internos Traccionan costillas hacia abajo y adentro

Presenta
alvolos

aproximadamente

300

millones

Este

sistema presenta una superficie que vara entre 50 - 100 m2 Adems presenta otras funciones: Acta como una barrera defensiva inmunolgica, pues evita la entrada de cuerpos extraos (bacteria y virus) El endotelio pulmonar colabora con el sistema circulatorio al convertir la angiotensina I en angiotensina II gracias a la enzima convertidora angiotensina

MECANICA VENTILATORIA
El pulmn es capaz de seguir los movimientos de la caja torcica gracias a que se genera una presin negativa intrapleural, a su vez la caja torcica es capaz de movilizarse gracias a la accin de los msculos que posee, como ellos actan tanto en inspiracin como en espiracin hay gasto de energa en ambos momentos. Estos msculos son: 1. Inspiracin: a) Diafragma (ms importante)

Este dibujo esquematiza la funcin del diafragma e intercostales al contraerse en la inspiracin

Retraccin Elstica Es una de las propiedades que posee el pulmn, cuando el pulmn se encuentra en reposo tiende a tener menor volumen y acta sobre l unas fuerzas opuestas; en primer lugar encontraremos que la caja torcica tiende a irse hacia afuera (expandirse) y por otro lado la retraccin elstica del pulmn

inferiores

Inserto Inervado frnico Aumenta vertical y transversal del trax

en por

costillas nervio

dimetro

b) Intercostales externos Traccionan costillas hacia arriba y adelante

Inervados por nervios intercostales Aumentan dimetro lateral y anteroposterior


del trax

c) Msculos accesorios
En reposo no se utilizan, pero s en patologas donde el paciente debe aumentar su ventilacin o en ejercicio Escalenos (elevan dos primeras costillas) Esternocleidomastodeos (elevan esternn)

tiende a llevarlo hacia adentro, al interactuar ambas fuerzas se genera una presin intrapleural negativa. Esto se va relacionar con las diferentes fuerzas que interacta en este sistema, entre ellas vamos a encontrar:

P. Transpulmonar=P. Alveolar P. Pleural.

Es la ms importante de las presiones

P. Transmural = P. Pleural P. Baromtrica.


Esta presin es la que se encuentra presente en la boca, con la glotis abierta

P. Transtorcica = P. Alveolar P. Baromtrica.


=P.Transpulmonar+P.Transmural

vital) y el eje X sera la presin, si se fijan la retraccin elstica (representada por el manmetro) va a ser diferente en los tres tiempos, cuando se encuentra ms desinflado el pulmn (A) la retraccin es pequea (manmetro casi a mismo nivel), pero al inflarlo (B) va a tender a desinflarse con ms fuerza y finalmente cuando el pulmn est casi es su capacidad pulmonar total (C) la retraccin elstica va a ser mayor. En resumen esta curva no es lineal pues a mayor volumen pulmonar mayor retraccin elstica

En este esquema se muestra que a la p. transpulmonar la siguen cambios de volumen pulmonar tanto en inspiracin como en espiracin

PROPIEDADES ELASTICAS
1) COMPLIANCE O DISTENSIBILIDAD Cambio de volumen que se producen por unidad de presin.
VOLUMEN PRESIN

La distensibilidad pulmonar normal es de 200 mL/cm H2O (rango P -5 a -10 cm H2O), aunque se puede alterar en condiciones patologicas. El valor de compliance esta limitado por: a. Tamao pulmonar A mayor capacidad pulmonar total va a haber ms cambio de volumen con iguales cambio de presin. Esta relacin se puede apreciar en pacientes con neumonectomias1, en ellos se ve que a igual cambio de presin presentan un menor cambio de volumen pues est influido por el tamao pulmonar, para corregir esto se ha definido distensibilidad especfica la que permite eliminar dicha influencia Distensibilidad Especfica: Compliance por Unidad de Volumen de pulmn

Esta curva tambin va a variar en condiciones patologicas, en la fibrosis el pulmn se endurece y disminuye su distensibilidad por depsitos de colgeno y cambios histolgicos por lo que a grandes cambios de presin los pulmones experimentaran pequeos cambios de volumen; en cambio en el enfisema a pequeos cambios de presin el pulmn presenta grandes cambios de volumen, esto se debera a que en el pulmn enfisematoso hay perdida del tejido elstico por lo que habra una perdida de la retraccin elstica

b. Curva presin-volumen no es lineal


Vara segn si es inspiracin o espiracin, tambin cambia segn el volumen pulmonar. En el dibujo que se encuentra a continuacin el eje Y representa el volumen pulmonar (capacidad
1

Extirpacin de pulmn entero

c. Condiciones de medicin. d. Influenciado por CPT (


pulmonar)

V > a > tamao

alveolo que est ms chico est ms colapsado por lo tanto hay cambio en el flujo, al mantenerse abierto se evita el colapso y se mantiene la estabilidad, hay menos cambios

2) RETROCESO ELSTICO DEL PULMN a) Tensin Superficial


Los alvolos estn tapizados de lquido por lo que van a poseer una interfase liquido-gas, cuando se encuentra esta interfase se produce el fenmeno fsico de tensin superficial, esta se produce porque hay mayor fuerza de atraccin entre las molculas de liquido que entre las molculas de liquido y gas, por lo que se va a necesitar fuerza o presin para separa las molculas de liquido

b) Fuerzas del Tejido Pulmonar


Principalmente la fuerza del tejido elstico, se debe recordar que esta vara frente a condiciones patologicas 3) SURFACTANTE PULMONAR El surfactante pulmonar est compuesto por fosfolpidos, principalmente dipalmitoil fosfatidilcolina (DPPC), y es producido por los neumocitos tipo II; este produce los siguientes beneficios:

Contribuye

Baja tensin superficial, con lo que favorece la


expansin del pulmn (mayor distensibilidad)

a mantener secos los alvolos, impidiendo la transudacin de lquido al interior alvolo por diferencia de presiones.

Favorece

estabilidad alveolar (evita colapso) esto se debe a la Ley de Laplace Ley de Laplace P = 2T r Segn esta ley el principal factor que determina la presin (P) es la tensin (T) al evitar el colapso alveolar no es tanta la variacin que se producira si se colapsara, el

A continuacin se muestra un esquema con la distensibilidad tpica del pulmn, se puede apreciar que la curva es diferente para la inspiracin y espiracin por lo que no es recta sino que tiene la forma de S itlica. A esta diferencia se le llama histresis y est dada por la accin del surfactante y la tensin superficial. A un mismo cambio de presin existe menos cambio de volumen en la inspiracin en comparacin a la espiracin

La verdad es que no le encontr mucho sentido a lo que el Dr. dijo por eso lo puse entre comilla, pero como la idea es quedarnos con las cosas claras ac va la explicacin del McPhee: Si dos alvolos conectados tienen la misma tensin superficial, a menor radio es mayor la presin que tiende a colapsar la esfera. Esto podra dar lugar a inestabilidad alveolar en la cual las unidades menores se vaciaran en las mayores. Por lo general los alvolos no tienen la misma tensin superficial debido a que, por la presencia del factor tensoactivo, las fuerzas de superficie varan de acuerdo con la superficie. Toda vez que la concentracin relativa del factor tensoactivo en la capa superficial de la esfera se incrementa conforme disminuye el radio de la esfera, el efecto de dicho factor tensoactivo se incrementa con menores volmenes pulmonares. Esto tiende a contrarrestar el incremento de la presin necesaria para conservar abiertos los alvolos durante la disminucin del volumen pulmonar, y agrega estabilidad a los alvolos, los cuales de otra manera tenderan a colapsarse unos en otros.

A continuacin se muestra una prueba en la cual los pulmones se llenaron de una solucin salina la cual anula la interfase liquido-gas, como resultado la curva va a ser similar tanto en inspiracin como en espiracin, es decir ac slo acta la retraccin elstica y no la tensin superficial

Si la presin negativa intrapleural se anula, por ejemplo provocando un neumotrax, lo que en realidad se hace es anular la accin que ejerce la retraccin elstica del pulmn sobre la caja torcica. Cuando se anula la presin intrapleural queda igual a cero, por lo tanto queda igual a la presin baromtrica; adems la caja torcica se expande pues esta es su condicin natural de reposo y el pulmn tambin alcanza su posicin de reposo disminuyendo su volumen.

Tambin se han realizado pruebas para ver la accin del surfactante, ac podemos ver que se ha llenado el pulmn de agua y detergente con lo que se alterar la tensin superficial. El detergente es similar en su estructura al surfactante y disminuir la tensin superficial en forma bastante similar al surfactante pero se pierde la curva caracterstica entre inspiracin y espiracin.

A continuacin se explica un poco ms de lo mismo, el esquema A muestra la situacin de equilibrio con fuerzas que traccionan tanto hacia adentro como hacia afuera, este equilibrio se logra en aproximadamente el 60% de la capacidad vital forzada (VC). El esquema B muestra la situacin a nivel de volumen residual (RV)3, en donde va a existir una traccin hacia afuera pues la caja torcica trata de volver al volumen que tendra en reposo. El esquema C ilustra la que cuando el pulmn se encuentra al mximo de su capacidad pulmonar total (TLC) la traccin de la caja torcica ser hacia adentro tratando de llegar a su posicin de reposo.

PROPIEDADES ESTATICAS2
1. RETROCESO ELSTICO DE LA PARED TORCICA En condiciones de equilibrio (normal) la pared torcica est traccionada hacia adentro y pulmn est traccionado hacia afuera, ambas fuerzas se anulan llegando a una equilibrio intermedio entre la caja torcica y el pulmn
1 = 1 + 1 CT CL CW Son las que se ven en reposo y se relacionan con la pared torcica.
2 3

Vol. Residual: Aire que queda en los pulmones al final de una espiracin forzada

La siguiente figura muestra tambin esta situacin intermedia entre la caja torcica y el pulmn, si se fijan una de las curvas muestra la caja torcica sola, la otra el pulmn solo y la tercera muestra que ambos se encuentran unidos e influenciados por la presin pleural

En la espiracin la presin pleural llega a ser positiva, especialmente en las bases que tenan menor presin negativa inicial, si a esto le sumamos que los alvolos de la base son los que estaban menos inflados se explica que estos alvolos podran llegar a cerrarse (colapso alveolar). Se debe recordar que esto era por influencia de la fuerza de gravedad as que debemos pensar que estos fenmenos ocurren cuando la persona se encuentra de pie, pero si est decbito esto cambiara Por cada cm. de altura hay un cambio de aproximadamente de 0.25cm. H2O en la presin pleural

DIFERENCIAS VENTILACION

REGIONALES

DE

La caja torcica est bajo la influencia de la fuerza de gravedad y la cavidad pleural presenta una pequea cantidad de lquido para permitir el movimiento pleural y evitar el roce, este lquido se concentra ms en la base; estos dos elementos hacen que exista una diferencia en la ventilacin.

Entre las diferencias encontramos:


1. GRADIENTE DE PRESIN PLEURAL a. Produce diferencias regionales de volmenes pulmonares Esta presin es mayor (menos negativa) en las bases, las porciones superiores del pulmn estarn expuestas a presin pleurales ms negativas por lo que vana tener una presin de expansin mayor y sus alvolos presentaran mayor volumen; los alvolos de la base tendrn un volumen menor. Esto determina que la curva de distensibilidad pulmonar (la que presenta la S itlica) muestre que los cambios de volumen a igual presin sean mayores en la zona media de la curva, los alvolos de la base van a estar ms cercanos a esta zona media en comparacin a los ubicados en las zonas superiores del pulmn que se encuentran ms insuflados por lo que corresponderan a los de la zona plana de la curva (a iguales cambios de presin tendrn menos cambio de volumen) b. Produce diferencias regionales de ventilacin Como los mayores cambio de volumen se producen en los alvolos de la base estos presentaran, a su vez mayor ventilacin que los ubicados en los pices pulmonares El Vol. Residual, que tiene como funcin evitar el colapso alveolar, no se distribuye igual en todo el pulmn sino que est en mayor cantidad en los

pices pulmonares Se pueden hacer pruebas de concentracin de xenon, este es un gas inerte que no participa en el intercambio gaseoso por lo que todo el gas que sea inhalado luego ser espirado, si se le pide al paciente que espire podremos encontrar la curva que est a continuacin; si todos los alvolos se encontraran con igual ventilacin la curva sera plana.

c.

Aparicin de Volumen de Cierre

Al principio el paciente va a botar el xenon presente en la va de conductancia y luego el proveniente de la va area en donde se produce intercambio, las ultimas en eliminar el gas son las que se encuentran con peor ventilacin as que seguramente seran las presenten en las porciones superiores del pulmn

oP boca se mide con manmetro oP alveolar se mide por pletismografa Ecuacin de las presiones: (Bucal intrapleural) = (bucal alveolar)+ (alveolar intrapleural) Si recuerdan la resistencia en inversamente proporcional al r4, por lo que se podra pensar que est dada principalmente por las vas areas pequeas (<2 mm) pues son las que poseen menor dimetro, pero en realidad estas participan con menos del 20% de la resistencia, as que se lleg a la conclusin que lo que en realidad importa es el dimetro transversal total y no de cada va area por separado. Las vas areas pequeas presentan un area total mucho mayor que las vas areas mayores.

2.

RESISTENCIA VIA AEREA Ley de Poiseuille R = P (P1-P2) = 8 u L V r4


gas

L =largo del tubo u =viscosidad del

r =radio del tubo V =flujo

Segn esta ley pequeos cambios en el radio provocaran grandes cambios en la resistencia, esto toda an ms importancia en pacientes asmticos pues cursan con broncocontriccin; este modelo se aplica perfectamente a tubos sin turbulencia y con flujo laminar, pero en el rbol bronquial que posee numerosas ramificaciones4 y en cada una de ellas hay turbulencia la resistencia estara reflejada ms que nada por el Nmero de Reynolds

RL = vas areas

Re (n. de Reynolds) =velocidad media del flujo =densidad del gas

Re = 2rvd u

Pero esto es ms que nada para que lo conozcan pues en la prctica es difcil de medir, se estima que un nmero mayor a 2000 indicara alta turbulencia
Este esquema representara el Esta es una forma experimental de medir la flujo presente en las resistencia de la va area, pero no ahondaremos vas respiratoria, en ella ac se encuentra
4

mayores RP= vas areas pequeas

tanto el flujo laminar R va area = P boca P intrapleural como el turbulento V Aproximadamente 250.000 bronquiolos

En conclusin: La resistencia de las vas areas radica principalmente en los bronquios de mediano tamao y un pequeo porcentaje en los menores de 2mm. Adems est influenciado por el volumen pulmonar, a mayor volumen menor resistencia y mayor retraccin elstica Los paciente que tienen aumento en la resistencia de la va area (ejemplo LCFA o EPOC) tienen grande volmenes pulmonares5, esto sera un mecanismo de defensa para tratar de aumentar su extraccin radial y disminuir su resistencia de la va area Resistencia pulmonar=R tejidos+R va area (Raw)

b) Compresin Dinmica va area


En esta hay flujo, es la ms cercana a la condicin fisiolgica del paciente PAW desde alvolo hasta traquea disminuye por:

Roce

de molculas gaseosas entre si y contra paredes bronquiales. Tanto en inspiracin como en espiracin, por lo que disminuye la velocidad del flujo de seccin transversal de las vas areas disminuye durante la espiracin, porque va pasando el aire de las vas pequeas que poseen una gran seccin hacia las vas mayores Disminuye volumen pulmonar a medida que va avanzando la espiracin, por lo tambin ira disminuyendo la traccin radial Por todo lo anterior va a llegar un punto en que se van a equilibrar las presiones por lo que dejar de haber flujo, hacia el final de la espiracin a volmenes medianos o bajos la velocidad de flujo llega a una meseta porque se vuelve independiente del esfuerzo. As que al aumentar el esfuerzo slo se modifica la parte inicial de la espiracin

rea

Ac se muestra que se puede disminuir la resistencia al cambiar el flujo (inversamente proporcional a la resistencia). Por ejemplo si se respira por la nariz el flujo va a ser menor que al respirar por la boca porque se disminuye la resistencia

a) Resistencia No Elstica o Raw Esta resistencia no esta dada por el tejido sino por la va area, en condiciones estticas (flujo = 0) depende de:

Tono

broncomotor, broncodilatacin o broncocontriccin. Su influencia se debe a la modificacin del radio Volumen pulmonar Pero esto es en condiciones de laboratorio, en la clnica no es as porque el paciente est respirando. El esquema que se encuentra a continuacin muestra la influencia que tiene el volumen pulmonar sobre la resistencia, a mayor volumen pulmonar hay menor resistencia y a menor volumen pulmonar, menos traccin radial por lo que la resistencia sera mayor.

Los esquemas que siguen representan lo tratado


Pel= P. de retraccin elstica (contrae alvolo) Ppl= P. pleural (expande alvolo) Pal=P. alveolar (Pel + Ppl)

anteriormente:

El de condicin esttica muestras que la presin


pleural es igual en toda la cavidad pleural, pero se debe recordar que esto slo es con fines didcticos pues esta vara segn el nivel pulmonar. Ac se ve que la Pel y la Ppl se anulan dando una Pal =0

estn hiperinsuflados

En la inspiracin la Ppl

se hace ms negativa y como la Pel es constante inicialmente6 queda una Pal negativa que permite la expansin alveolar la espiracin la Ppl llega a ser positiva (especialmente en las bases) y presenta la misma direccin que la Pel por lo que se suman, tambin se puede ver que a medida que se va avanzando el la va area la presin de la va (Pal) va disminuyendo. La Pal es la propulsora de la espiracin pues hace que salga aire de los alvolos. Hay un punto en que la Pal llega a ser igual que a Ppl, a este punto se le conoce como Punto de Igual Presin (PIP), cuando se llega a l la va area se va a cerrar disminuyendo drsticamente el flujo

En

Los pacientes que tienen EPOC hacen un esfuerzo mayor para espirar, lo que genera una Ppl ms positiva lo que desplaza el PIP a una zona ms proximal (ms cerca de los alvolos) porque al desplazar el PIP la va area se colapsa antes, pero esto no es un buen mecanismo para aumentar el flujo Existen diferencias regionales en la distribucin de la ventilacin en condiciones patologicas A= La va area presenta un dimetro similar en las diferentes partes que conforman la va as que la distribucin de la ventilacin es igual B= Esto ocurre en paciente con retracciones o secuelas, en ellos el dimetro no es el mismo en todos los territorios del pulmn por lo que la ventilacin va a ser desigual existiendo algunas unidades hiperinsufladas y otras menos insufladas C= Representa uno de los sistemas de defensa con los que cuenta la va area para evitar la situacin B, anatmicamente existen comunicaciones entre los alvolos, estos son los canales de Lambert Y los poros de Cohn? Esto evita el colapso de las unidades alveolares cuando las vas estn obstruidas

TRABAJO RESPIRATORIO Para vencer la resistencia tisular y la resistencia de la va areas (Raw) vamos a requerir un gasto de energa (trabajo):

A > frecuencia > trabajo para vencer R viscosa7


A > volumen corriente > trabajo elstico Trabajo respiratorio total
6

Luego ser influenciada por el volumen

R. viscosa= R. del tejido + Raw

La eficiencia del trabajo total se mide en base al costo de oxigeno que tiene, pero lo que le importa al doctor de esto es que tengamos claro que el trabajo respiratorio origina un gasto de energa inspiracin y espiracin y no va a pedir que sepamos la formula.
Eficiencia % = _____ Trabajo til________ x 100 Energa consumida (costo O2)

Tambin debemos tener en cuenta que este consumo de energa puede llegar a ser dramtico en algunas condiciones, por ejemplo en un edema pulmonar el paciente hace mucho trabajo respiratorio, tambin en pacientes con patologa pulmonar aguda esto puede llegar a ocasionar un agotamiento de la musculatura8

Normalmente, en promedio, se estima que el VEM anatmico es de alrededor de 150 mL y el VC de unos 500 mL, por lo tanto si tengo una frecuencia respiratoria de 15/min y la multiplico por dicho VC obtengo 7,5 L lo que representa el Ventilacin minuto. Para obtener la Ventilacin alveolar se debe restar el espacio muerto, es decir (500 mL 150 mL) x 15/min = 5250 mL/min. Cmo aumentar la VA en un paciente? Si tenemos un paciente conectado a ventilacin mecnica y queremos aumentar su VA, podemos incrementar su frecuencia respiratoria (FR), con lo que as aumentamos proporcionalmente su VA, sin embargo su espacio muerto permanece constante, es decir que 150 mL permanecen sin participar de la VA. En cambio si nosotros aumentamos el VC la proporcin del espacio muerto disminuye, ya que si por ejemplo nosotros aumentamos el VC a 600 mL y le restamos el espacio muerto que permanece en 150 mL nos queda un volumen que participa del intercambio gaseoso de 450 mL, por lo tanto parece ser ms efectivo para aumentar la VA incrementar el VC y no la FR. Cmo medimos la VA descontando el espacio muerto? El CO2 espirado proviene del metabolismo, por lo tanto proviene necesariamente de la superficie de intercambio gaseoso, y no del espacio muerto. VA = (VCO2 / PA CO2) x K VA=ventilacin alveolar VCO2= V de CO2 espirado PACO2=presin alveolar de C02 La cantidad de CO2 ambiental para efectos de clculo es despreciable, por lo tanto todo el CO2 que exhalamos es producto del intercambio gaseoso. Por otra parte, el CO 2 es un gas que difunde muy rpido, por lo que alcanza rpidamente el equilibrio entre el capilar y el alveolo, por lo tanto la presin alveolar de CO2 es similar a la presin arterial de CO2, entonces se puede utilizar para efectos de clculo la presin arterial de CO2 como un equivalente de la presin alveolar del mismo. Adems, de la ecuacin anterior se desprende que la VA es inversamente proporcional a la PACO2 y por lo tanto a la presin arterial de CO2, por lo tanto se deduce que si se reduce a la mitad la VA, entonces la

Ventilacin alveolar

1. La ventilacin total se define como el aire


nuevo que llega a los pulmones, sin embargo no todo ste llega a los alvolos. 2. Por lo tanto se distingue otro concepto que es la ventilacin alveolar, que es el aire nuevo que es llevado a los espacios respiratorios, ya que no slo los alvolos participan del intercambio respiratorio, sino que tambin en bronquiolos respiratorios, conductos respiratorios, sacos alveolares. 3. Cuando se habla se Volumen minuto respiratorio se relaciona con la cantidad de aire nuevo que ingresa a los pulmones por minuto, lo que depende del volumen corriente (VC) y de la frecuencia respiratoria por minuto (f), es decir: V = VC x f. 4. Sin embargo, no todo lo anterior participa en el intercambio gaseoso, vale decir en la ventilacin alveolar (VA), por lo que se debe restar al VC el volumen del espacio muerto (VEM), entonces la ecuacin queda de la siguiente forma: VA = ( VC VEM ) x f.

Hasta ac llega la primera parte de la clase, las cosas que estaban en cursiva son las que estaban en las diapos pero no Dr. no hizo mayoer referencia

PACO2 se duplica, o viceversa si la P arterial de CO2 baja a la mitad, entonces la VA aument al doble. Espacio muerto anatmico (EMA) El volumen de las vas areas es de 150 mL y es lo que corresponde al EMA. ste aumenta cuando hay traccin radial, ya que se dilatan las vas areas por efectos de la presin pleural, por lo que depende de la postura y tamao del individuo (efectos de la gravedad), adems de la inspiracin (aumenta en inspiracin forzada). Mtodo de Fowler: Sirve para medir el EMA y consiste en la medicin del nitrgeno (N2) espirado. Primero se le pide al paciente que inhale el aire atmosfrico, que tiene como principal componente el nitrgeno y que al ser un gas inerte no participa del intercambio gaseoso, por lo que es exhalado ntegramente, por lo tanto en la grfica la primera porcin va a corresponder a las vas areas de conduccin y luego alcanza una meseta que corresponde al aire que llega de los alvolos. Luego se calcula el rea que correspondera el EM y as se obtiene su volumen. En la clnica no se hace (cuek!), no se mide el espacio muerto.

ventiladas, pero no prefundidas, por lo que no se estara produciendo la eliminacin del CO2. Ecuacin de Bohr: Es una forma de medir el EMF (medicin funcional). VEM / VC= PA CO2 - PE CO2 / PA CO2 donde PA CO2 = Pa CO2 , por lo tanto: VEM / VC= PA CO2 PE CO2 / Pa CO2 PE CO2= presin espirada de CO2 (se mide al final de la espiracin). ***Nemotecnia: VEM/VC es igual a PACO menos PECO partido por PACO.*** En la prctica corresponde medirlo en pacientes muy graves, como por ejemplo en la UCI, para as saber como intervenir en como mejorar la VA. Diferencias regionales de la ventilacin La ventilacin minuto es mayor en las zonas basales del pulmn que en las superiores, ya que las primeras estn en la zona donde se producen mayores cambios de volumen por menos cambio de presin. Cuando se aumenta el EMF por sobre el EMA se presenta la siguiente curva: La zona 1 y 2 representan las vas de conduccin, mientras que la 3 y la 4 representan donde se produce el intercambio. En una curva normal se ve plano desde la zona 3 (meseta), sin embargo en esta curva se ve un ascenso en las zonas 3 y 4, especialmente en esta ltima. sto denota que existen diferencias en la ventilacin entre las distintas unidades alveolares. Control de la ventilacin La ventilacin est controlada por el centro respiratorio, que est ubicado a nivel del

Espacio muerto fisiolgico (EMF) En una persona que tenga sus pulmones normales el EMA coincide con EMF. Pero en pacientes con dao pulmonar, que tienen unidades alveolares que no estn participando del intercambio gaseoso, el EMF va a ser mayor que el EMA. Entonces el EMF se define como el espacio del pulmn que no elimina CO2, es decir que no participa en el intercambio. En pacientes donde el EMF est aumentado se ver afectada la relacin V/Q, es decir que hay zonas del pulmn que estn siendo

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tronco enceflico. Los estmulos que recibe ste son los siguientes: 1. Concentracin de CO2 2. Concentracin de H+ 3. Hipoxemia: en menor medida Por lo tanto, cuando el centro respiratorio est indemne mantiene en niveles normales PaO2 y la PaCO2. Adems existe un control voluntario de la respiracin, es decir que uno puede hacer una apnea o hiperventilar (pacientes ansiosos) voluntariamente, lo que se traduce en un control por parte de la corteza. Centro Respiratorio Grupo Neuronal en Bulbo Raquideo y Protuberancia Grupo Dorsal: Inspiracin (N.T.S) Grupo Ventral: Espiracin y Inspiracin Grupo Neumotxico: Dorsal superior protuberancia Ncleo Trcto Solitario Terminacin sensitiva Glosofarngeo Ritmo Basal de ventilacin *no lo dijo, pero sale en una diapo

II.

se han descubiertos canales de K sensibles a la PaO2, es decir que cuando ha hipoxemia se inhibe la corriente de flujo de K, produciendo una despolarizacin de la clula y una apertura de los canales de Na/K dependiente de voltaje, entrada de Ca y una liberacin de neurotransmisores (Ach, dopamina, ATP). Hiptesis cida: hay sensores de hidrogeniones y de CO2, por lo que cuando hay un alza de stos se producen descargas en los quimiorreceptores hacia el centro respiratorio.

Vago

Estudios de la respuesta ventilatoria al CO2 A un paciente se le hace respirar en una bolsa cerrada de CO2 y se sabe cuanto aumenta el CO2 por minuto y as se ve en que momento el paciente aumenta su ventilacin, eso midiendo la presin pleural, la que se mide a travs de la presin esofgica, que se relaciona muy bien con la presin negativa pleural y el VC, entonces as vemos la respuesta al CO2, puesto que hay pacientes que la tienen alterada, como por ejemplo aquellos que tiene el Sndrome de Hipoventilacin de obesidad, ya stos

Existen mecanorreceptores en el pulmn y barorreceptores en el aparato cardiovascular que son los encargados de mantener la capacidad residual funcional (CRF), que en el fondo es una forma de evitar el colapso de la va area. Adems se cuenta con algunos receptores perifricos que estn ubicados principalmente en el bulbo carotdeo, los que son sensibles al PaCO2 , a los hidrogeniones y a una baja en la PaO2 . Todas estas aferencias son integradas en el centro respiratorio y sus ajustes son efectuados principalmente por el diafragma y los msculos intercostales. Tambin existen quimiorreceptores en el bulbo carotdeo, donde hay clulas especializadas que reaccionan frente a cambios de CO2 y de pH, enviando informacin a travs de un nervio que llega a los centros respiratorios (IX y X PC). Existen 2 teoras que explicaran el estmulo de estas clulas quimiorreceptores: I. Teora metablica: existe una respuesta a la hipoxia, an cuando hay ciertas controversias al respecto,

presentan una alta tolerancia al CO2. Esta enfermedad presenta una alteracin de V/Q, mostrando una retencin de CO2 e hipoxemia, por lo que se activan los quimiorreceptores y el centro respiratorio, produciendo un aumento de la ventilacin, que corregira ambos parmetros, si embargo en casos muy avanzados no se logra corregir por completo la hipoxemia, por ejemplo pacientes con EPOC, que deben manejarse con bajos niveles de oxigenoterapia, puesto que el nico estmulo que an persiste en el centro respiratorio es la hipoxemia (la CO2 ya est corregida), por lo que si la hacemos desaparecer deprimiremos dicho centro y la persona reja de respirar.

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Transporte de gases Lo importante de sto es que el oxgeno llegue a los tejidos, para as evitar la hipoxia tisular, para lo que se requiere de la interaccin de varios sistemas: a) Respiratorio: determina una buena VA y un nivel adecuado de la PAO2 (P alveolar de O2). b) Cardiovascular: mantiene el debito cardiaco adecuado para as lograr una buena perfusin de los tejidos. c) Hematolgico: la sangre lleva el O2 unido principalmente a la Hb. d) Renal: participa en la regulacin de los niveles de CO2, principalmente con la excrecin de bicarbonato (HCO3). e) Nervioso: regula la VA, el tono vasomotor y la circulacin. Transporte de O2 El O2 se transporta unido a la Hb en un 98%, el otro 2% se encuentra disuelto en el plasma, lo que depende de la presin parcial de O2, es decir que a mayor presin mayor es la cantidad disuelta. sto proviene de la Ley de lo Gases de Henry (cantidad disuelta de O2 es directamente proporcional a la presin parcial) y que se aplica para cualquier gas. Se debe tener n consideracin que por cada mmHg de PO2 hay 0.003 ml O2/100 ml de sangre, por lo tanto la sangre arterial con una PO2 de 100 mmHg contiene 0.3 ml O2/100ml. Al tener tan poco O2 disuelto en sangre se requiere del tranporte de la Hb que permite transportar entre 30 a 100 veces ms O2 que si estuviera disuelta en el plasma. El alveolo tiene una PAO2 de 100 mmHg y el capilar pulmonar de unos 40 mmHg, tal diferencia de presin permite que por difusin simple se produzca el intercambio gaseoso. Hb y transporte de O2 La Hb tiene un grupo especializado, llamados hem (cadenas de polipptidos). Cada Hb tiene 4 de stos grupos y cada uno de ellos se puede combinar con 1 mol de O2, es decir que cada molcula puede transportar 4 moles de O2. Tal unin es laxa de tipo inica (no covalente), por lo que es reversible y

es rpidamente liberado a los tejidos. La Hb tiene cambios conformacionales en su estado oxigenado u oxihemoglobina (estado R) y no oxigenado desoxihemoglobina (estado T) que permiten cumplir sta funcin. Existen algunas Hb patolgicas, como por ejemplo la Hb fetal y la Hb falfiforme, que ven disminuidas su transporte de O2. La que tiene mejor capacidad de entrega de O2 es la Hb A o la tipo adulta. Esta es la curva de disociacin de la Hb, donde una saturacin adecuada (alrededor de 90%) se logra en los 60 mmHg. Bajo sto la saturacin de la Hb cae dramticamente y su capacidad de transporte disminuye mucho. Sobre los 60 mmHg los aumentos en la presin de O2 traen consigo bajas alzas en la saturacin de la Hb, por lo que una saturacin al 100% de la Hb slo se logra con 600 mmHg. Hay condiciones patolgicas que desplazan a hacia la derecha o la izquierda esta curva de disociacin. La acidosis y el aumento de la CO2, de la T (fiebre) y la 2-3 DPG la desplazan hacia la derecha, es decir que entrega ms fcilmente el O2. En cambio la alcalinidad la desplazan hacia la izquierda. Por sta razn la forma sigmodea de la curva presenta una gran importancia fisiolgica. Cul es la Capacidad de transporte de la Hb? La cantidad mx. de 02 capaz de combinarse con la Hb. Por cada gramo de Hb se pueden transportar 1, 39 mL de O2, por lo tanto una capacidad de transporte normal de la sangre va a ser de 20,8 mL de O2/100 mL., siendo la siguiente la frmula: 1,39 x Hb (gr/100mL) x saturacin / 100) + 0,003 (O2 disuelto en sangre) Otra forma de medir el transporte es el P50, que es la PaO2 a la cual la saturacin de la hemoglobina es del 50 %, lo que cobra importancia cuando hay Hb anormal, como por ejemplo la metahemoglulinemia?, que es una

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condicin clnica de intoxicacin, donde la Hb tiene una menor capacidad de unin al O2, por lo tanto va a caer su P50. En la prctica clnica no se mide (cuek!). Transporte de CO2 CO2: - 7% disuelto en el plasma - 23% compuestos carbamnicos - 70% bicarbonato El transporte de este gas se produce en su mayora en forma del in bicarbonato en la sangre y no unido a la Hb (carbaminohemoglobina, libera con facilidad el CO2 en el alveolo), puesto que presenta una solubilidad 20 mayor al del O2. Otro porcentaje menor esta compuesto por el CO2 que forma parte de protenas (compuestos carbaminicos) y una pequea cantidad disuelto en el plasma. El monxido de carbono (CO) se une de manera covalente a la Hb, produciendo carboxihemoglobina. Tal enlace es irreversible, lo que ocasiona una hipoxia tisular, por lo que a los pacientes se les debe administrar O2 al 100% para as saturar a los pocos GR libres que quedan. El

se libera el primero (sto tiene la aplicacin teraputica en la intoxicacin de CO). El Efecto Hamburguer significa que hay paso de iones Cl plasmticos al interior del eritrocito al salir HCO3- hacia el plasma. Con sto se produce la electroneutralidad. Este es un resumen de la PO2:

Sistema arterial: en el alveolo (pulmones) es de alrededor de 100 mmHg, la arterial es de alrededor de 90 mmHg y en los tejidos es de aprox 40 mmHg. Sistema venoso: en sangre es de alrededor de 46 mmHg y en los pulmones de 40 mmHg. En el caso de la PCO2 en la sangre arterial va en un rango de 35 45 mmHg y en la venosa se eleva ligeramente debido al metabolismo celular.

Volmenes y Capacidades Pulmonares Estos conceptos estn ms aplicados al estudio de la funcin pulmonar y se realiza en la clnica (diagnstico y evolucin)9.

CO2 difunde al interior del GR, donde reacciona con el H2O gracias a la enzima anhidraza carbnica, formando bicarbonato. Parte de este compuesto se une a la Hb formando la carbaminohemoglobina y la otra parte se libera a la sangre (es por eso que cuando hay un aumento del CO2 hay un aumento del bicarbonato), para luego intercambiarse por Cl. El Efecto Haldane seala que la adicin de O2 a la sangre potencia liberacin de CO2 desde Hb. Si se mira el dibujo anterior se ve que la Hb est unida al CO2 y si se le pone O2

El doctor ley la diapo as que la pegue al final de la gua (lanla antes de seguir).

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La CPT o TLC corresponde a la suma de 4 volmenes: VC, ERV, VT e IRV. El VC engloba en reposo el ERV, VT e IRV. El IRV o volumen de reserva inspiratoria es el que va desde el final de una inspiracin tranquila hasta la capacidad inspiratoria mxima (tope de la capacidad pulmonar total o TLC. El ERV es el que va desde una espiracin tranquila que parte del VC hasta la espiracin mxima, es decir hasta volumen residual o RV. La IC o capacidad inspiratoria se origina del VC ms el IRV. La importancia de ste est dada en los pacientes con Limitacin Crnica del Flujo Areo (LCFA) la capacidad inspiratoria est disminuida. Esta capacidad se mide en espirometra (los nuevos). La suma del ERV y del RV resulta en la FRC o capacidad residual funcional. Espirometra Examen que permite medir los flujos, es decir volumen contra tiempo, tanto inhalatorios como exhalatorios. Antiguamente se defina como el aire exhalado contra el tiempo. El hecho de ser una maniobra forzada, permite definir los patrones obstructivos (los pacientes obstructivos tiene un flujo ms lento). Lo que se mide principalmente es: - CVF o capacidad vital forzada: cantidad total de aire movilizado entre una inspiracin y espiracin mxima. - VEF1 o Volumen espiratorio forzado dentro del primer segundo. - Flujo espiratorio forzado del 25 y 75% de la capacidad vital forzada (FEF25-75), es decir en la curva de la CVF lo que est entre el 25 y el 75% del percentil. - Relacin VEF1/CVF, o ndice de Tifeno (no se como se escribe). Cmo fueron definidos los valores normales? Son definidos de acuerdo a estudios poblacionales, donde se considera patolgico cuando los valores estn bajo el percentil 5 en una campana de Gauss de la poblacin. Algunas veces se presentan superposiciones de valores, es decir que pacientes que estn patolgicos se encuentran por sobre el percentil 5 y pacientes normales con valores bajo el mismo, Estos valores dependen de varios factores: - Edad: disminuye con ella - Sexo: los varones tienen valores mayores - Estatura: a mayor altura, mayor CVF

- Raza: en los anglosajones y negros son menores, mientras que en los amerindios y latinos tiene valores mayores. La poblacin chilena tiene valores mayores que los anglosajones a una misma estatura, por lo que por largo tiempo se usaron las tablas locales de Gutirrez, pero se vio que eran muy exigentes y que muchas personas completamente sanas quedaban bajo el percentil 5, por lo que nuevamente se volvi a utilizar las tablas americanas (de Knudson y Cols). El riesgo de sto es que pacientes con patologa pulmonar resultan con valores normales. Tipo de alteracin espiromtrica Se describen 4 patrones de acuerdo a la norma chilena: 1. Restrictiva 1. Obstructiva con CVF normal 2. Obstructiva con CVF disminuida 3. Obstructiva mnima Grados de Severidad Tanto para patrones obstructivos y restrictivos se considera lo siguiente de a cuerdo a su edad, sexo y estatura: 1. Leve:< p95 mayor 65%. 2. Moderado: menor a 65% a 50%. 3. Severo: menor 50%. Variabilidad Al ser cuadros obstructivos se les aplica un broncodilatador (salbutamol es el estandarizado), se les aplican 4 pufs y se ve si cambian estos valores. Se considera que hay una variabilidad significativa de la prueba si hay un aumento con respecto al basal de al menos un 12% del VEF1 o de la CVF con un mnimo de 200 mL. En pruebas de provocacin (metacolina) la disminucin del VEF1 debe ser mayor a un 20% del basal.

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En el patrn obstructivo se ve que la curva del flujo esta aplanada. El patrn restrictivo es similar en morfologa al normal, pero con volmenes ms pequeos (ms bajo en el eje de las Y). Curva flujo-volumen En el eje y est el flujo inspiratorio y espiratorio, mientras que en el eje x est el volumen. Se hace en una maniobra forzada inspiratoria (abajo) y una espiratoria (arriba). Es til esta curva dentro de la espirometra puesto que nos permite saber si la maniobra est bien realizada (si el paciente tosi o no inspir al mximo). Adems nos permite distinguir entre una obstruccin de la va area intra y extratorcica. En la parte de la espiracin existe una primera parte que es dependiente del esfuerzo y una ltima parte que es independiente de3. ste. Tambin se ve el percentil 25 y 75 de la curva que se ha relacionado con la obstruccin de la va area pequea. Cuando salen alterados y el resto de los valores son normales se considera una obstruccin mnima. Medicin de Volmenes Pulmonares 1. Volumen Residual (RV): se mide indirectamente en la espirometra a travs de la capacidad espiratoria, ya que se supone que si se tiene disminuida esta capacidad es porque se tiene aumentado el RV. 2. Capacidad Residual Funcional (FRC). 3. Capacidad Pulmonar Total (TLC). La FRC es la es el volumen de aire que queda en los pulmones despus de una espiracin a volumen corriente y su valor est determinado por el equilibrio de las fuerzas de retraccin elstica del pulmn y las fuerzas en sentido contrario ejercidas por la pared torxica. Su medicin podemos hacerla mediante: 1. Tcnicas de dilucin de Helio: se conecta el sujeto a un espirmetro que contiene una concentracin conocida de helio (insoluble). Luego de algunas ventilaciones, la concentracin de Helio en el espirmetro y en los pulmones se equilibran. Luego se aplica la siguiente frmula: C1 x V1 = C2 x

(V1+ V2). El V2 esta representado por los pulmones y el reciepiente.

2. Tcnica de dilucin del Nitrgeno: *ambos gases son innertes (no participan el intercambio).
3. Utilizando el pletismgrafo corporal: requiere de una cabina hermtica, de volumen conocido y T cte, donde respira el paciente a travs de un sistema formado por una boquilla, una vlvula que interrumpe el flujo de aire y un neumotacgrafo, por lo que una variacin presin se traduce en un cambio de volumen. Es el ms utilizado y ms preciso. Permite medir la FRC con respiracin normal, despus al paciente se le pide que realice una espiracin forzada, con lo que se ve el volumen de reserva espiratorio, por lo que se tiene una medida del RV. Interpretacin plestimografa de los resultados de la

Se interpretan 3 volmenes: 1. Capaci dad pulmonar total o TLC: donde se considera un rango normal entre un 80120% del valor terico. 2. Capacidad residual funcional (FRC): tambin se maneja entre un 80-120%. Si es mayor a 120% se considera atropamiento de aire (LCFA) y si es menor a 80% traduce una patologa restrictiva. 3. Volumen residual o RV.

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FRC>120% Vref. De lo anterior se desprende que hay 2 tipos de patrones; 1. Restrictivo: TLC<80% Vref. 2. Hiperinsuflacin: TLC>120% Vref. Este examen se prefiere por sobre la espirometra frente a patologas restrictivas.

Claudia Panozo y Analilia Quiroz

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