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DEFINICIN La enfermedad de la arteria coronaria, o CAD (CoronaryArteryDisease), es una condicin en la cual una sustancia llamada placa de grasa se acumula dentro de las paredes de las arterias coronarias que irrigan el corazn (figura 1 y 2). Tambin encontramos que puede haber otras alteraciones
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estructurales

funcionales

en

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coronaria. Entonces diremos que la enfermedad coronaria es una obstruccin de la arteria coronaria o alguna de sus ramas la cual puede provocar un dao celular reversible o irreversible en el tejido cardiaco. 2. ETIOLOGA La enfermedad aterosclertica es la causa ms frecuente de obstruccin coronaria y es, por consiguiente, responsable de las diferentes manifestaciones de la isquemia miocrdica (angina de pecho, infarto agudo del miocardio, muerte sbita). Sin embargo, existen otras etiologas no arteriosclerticas que, aunque menos frecuentes, deben ser reconocidas para el adecuado manejo de los pacientes con sntomas isqumicos miocrdicos. Estas alteraciones pueden ser de dos tipos: estructurales o funcionales.1 Las personas que consumen 20 cigarrillos o ms tienen 2 a 3 veces ms riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, que los que no fuman. Adems de aumentar el riesgo de infarto agudo del miocardio, el tabaquismo aumenta la incidencia de muerte sbita, desarrollo de aneurisma artico, enfermedad vascular perifrica y evento cerebrovascular isqumico. Las personas que dejan de fumar reducen el riesgo de un evento coronario en un 50% en los primeros 1 a 2 aos despus de suspender el hbito, y el riesgo se aproxima al de los no fumadores despus de 5 a 15 aos.2 Un aumento del 10% en el colesterol srico se asocia con 20 a 30% de incremento en el riesgo de enfermedad coronaria ateroscleroica. La reduccin del colesterol total y C-LDL en un 10%, reduce el riesgo de muerte cardiovascular en un 15%, y el tratamiento por ms de 5 aos reduce un 25% los eventos coronarios. (Figura 3) 2.1 FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA. (Figura 4) Se entiende por factores de riesgo aquellas caractersticas biolgicas o conductuales cuya presencia confiere una mayor probabilidad de sufrir una enfermedad coronaria en el futuro. Algunos factores pueden ser modificados, tratados o controlados, mientras que otros no. La edad, el sexo o los factores hereditarios no son modificables. Los factores de riesgo
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REBECCA J. FREY Encyclopedia of Diseases and Disorders 1ra edition, Editorial Gale Learnig2009 MANUEL E. URINA-TRIANA Evaluacin de riesgo cardiovascular Pontificia Universidad Javeriana

cardiovascular ateroesclertico bien establecidos son: el tabaco, el colesterol de la sangre, la diabetes, las cifras elevadas de presin arterial, la obesidad, la falta de ejercicio fsico regular (sedentarismo), los antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular y el estrs. Adems son factores especficos de la mujer, los ovarios poliqusticos, los anticonceptivos orales y los estrgenos propios (protectores).3 3. FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA. Con respecto a la fisiopatologa de la enfermedad coronaria la podemos dividir segn su causa: a. Fisiopatologa de la enfermedad coronaria aterosclertica b. Fisiopatologa de la enfermedad coronaria no aterosclertica 3.1 FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA ATEROSCLEROTICA El proceso ateroscleroso se desarrolla bsicamente en la pared arterial, produciendo prdida de elasticidad, depsito anormal de lpidos (ateromas) y procesos obstructivos, lo que finalmente ocasiona isquemia en las regiones afectadas.1 (Figura 5) La acumulacin de placa que conduce a la enfermedad de las arterias coronarias puede comenzar incluso en la niez. Las arterias en el cuerpo humano son los vasos sanguneos que transportan la sangre desde el corazn, a diferencia de las venas, que llevan la sangre hacia el corazn. Las arterias tienen tres capas de tejido: una capa externa de tejido conjuntivo, una capa intermedia de msculo liso, y una fina capa interna de clulas que sirven de guarnicin a la arteria. Esto suaviza la capa interna del flujo de la sangre, lo que permite que el corazn bombee la sangre ms. Las arterias coronarias se ramifican desde la base de la aorta, la arteria tronco grande en la parte superior del corazn. Ellos son la nica fuente de suministro de sangre al msculo del corazn mismo, por lo que un bloqueo de estas arterias es una situacin tan crtica. Si la fina capa interior de una arteria coronaria est daada, el cuerpo trata de curar al cubrirlo con una capa de la placa. Con el tiempo, el depsito de placa puede llegar a ser ms grueso, hasta el punto donde la sangre ya no fluye suavemente a travs de esa parte de la arteria y el msculo del corazn se vuelve isqumico. La isquemia es una condicin en la cual una porcin del msculo cardaco (o cualquier otro tejido) no est recibiendo suficiente sangre debido a la obstruccin de una arteria que suministra normalmente con la sangre. Isquemia en el corazn puede conducir a la angina de pecho-un tipo de dolor en el pecho que se siente como presin o presin y puede moverse de la zona del pecho con los brazos, el cuello, la mandbula o la espalda. Los depsitos de placa en la arteria daada tambin se pueden romper o agrietar
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SUSANNA SANS MENNDEZ Enfermedades Cardiovasculares Institut d' Estudis de la Salut, Barcelona REBECCA J. FREY Encyclopedia of Diseases and Disorders 1ra edition, Editorial Gale Learnig2009

abierto. Las clulas sanguneas llamadas plaquetas se mueven a la zona de ruptura y forman cogulos sanguneos que bloquean las arterias. La prdida del suministro de sangre a partir del cierre de la arteria conduce a la muerte de tejido cardaco. La muerte de una parte del msculo del corazn se llama un ataque al corazn, que los mdicos llaman un infarto de miocardio.1 3.1.1 TEORIA DE LA INCRUSTACIN. (Figura 6) Llamada tambin teora trombognica, fue desarrollada por Rokitansky y cols. Este investigador sugiri que las placas ateromatosas se originaban a partir de los depsitos de fibrina en la ntima arterial. Se basaba en la presencia de fibrina en la placa aterosclerosa, por lo que propuso que la fibrosis inicial de la ntima era el resultado de la organizacin de un trombo blanco o plaquetario, el cual una vez incorporado a la pared vascular, provocara espesamiento con transformacin patolgica consecutiva de la ntima. Estos trombos se depositaran en zonas previamente lesionadas del endotelio vascular, provocadas por diversas causas. Aos despus la teora es revisada por Duguid y cols , quien ampli los postulados e incluy la participacin de microtrombos y depsitos grasos como una secuela de la desintegracin de los glbulos rojos. Mustard y Murphy demostraron que los microtrombos plaquetarios pueden formarse sobre un endotelio normal. Estos ltimos investigadores, aceptaron postulados de la teora lipdica o de la Insudacin, sugiriendo de la hiperlipidemia podra provocar cambios en la ntima arterial, similares a los de una lesin, destacando que la localizacin de microtrombos plaquetarios, es frecuente en donde se desarrollan cambios en el patrn de flujo, como sucede en las bifurcaciones o en los ostiums arteriales.4 3.1.2 TEORIA DE LA INSUDACION. (Figura 7) Tambin denominada teora lipdica, fue propuesta por Virchow. La misma seala que cualquier lesin mecnica o inflamatoria del endotelio vascular puede favorecer la insudacin de lpidos plasmticos en la ntima arterial. La teora de la Insudacin enfatiza la relacin entre la elevacin crnica del colesterol srico y la produccin de lesiones aterosclerticas clsicas y progresivas. Virchow seal que el ateroma es una enfermedad intrnseca de la pared arterial, generada como una respuesta tisular a agentes nocivos proven ientes de la sangre, capaz de desarrollar una respuesta inflamatoria (endarteritisdeformans).4 Con el paso de los aos se le aadi a la teora, el mecanismo de insudacin de lpidos, en lo que se seala que el aumento de ellos en el torrente circulatorio, es capaz de inhibir las capas arteriales y desarrollar la enfermedad. La teora de la Insudacin se fortaleci con diferentes estudios experimentales en animales, que mostraron que al someterse los mismos a dietas

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DAVID MARTNEZ DUNCKER R.Fisiopatologa de la AteroesclerosisUniversidad Autnoma del Estado de

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aterognicas (colesterol y grasas saturadas), aumentaba en forma notoria, la acumulacin de lpidos en las capas arteriales. Estos experimentos han tenido igual resultado en humanos, en donde se ha comprobado la relacin constante que existe entre la elevacin crnica del colesterol srico y la produccin de lesiones aterosclerticas clsicas y progresivas. La hipercolesterolemia puede ser de origen endgeno, como resultado de factores genticos o enfermedades metablicas, o puede ser de origen exgeno producido por el efecto prolongado de una dieta rica en grasa y colesterol. Igualmente, ha sido comprobada la relacin inversa, es decir que si el nivel del colesterol srico se mantiene en lmites bajos en humanos y en la gran mayora de especies de mamferos, la presencia de aterosclerosis es rara (32). Los datos que apoyan estas relaciones se han obtenido de muchos tipos de estudios, epidemiolgicos, regionales y anatomopatolgicos, de las placas aterosclerticas y posteriormente, fueron apoyados por experimentos clnico patolgicos e investigaciones de biologa celular y patologa molecular.4 Los fenmenos que se observan en pacientes con ateroesclerosis coronaria y que se atribuyen a enfermedad obstructiva de las arterias coronarias deben ser considerados como una consecuencia de la isquemia. La isquemia es un estado en el cual el flujo arterial es inadecuado para satisfacer los requerimientos de oxgeno de las clulas miocrdicas. La transicin de un estado en el cual la perfusin arterial es adecuada a otro en que es insuficiente puede ocurrir como consecuencia de una reduccin del flujo o un aumento de ste, pero inadecuado para hacer frente a las demandas de las clulas miocrdicas. Cuando se produce isquemia hay un rpido desplazamiento del metabolismo aerobio al anaerobio. Acompaan a este des plazamiento del metabolismo cambios en las funciones especializadas (mecnicas y elctricas) de la clula mocrdica. Es posible considerar estos cambios funcionales como consecuencia del dao celular y ste, a su vez, puede ser reversible o irreversible. Desde hace mucho sabemos que el estrechamiento ateroesclertico de las arterias coronarias no es de extensin uniforme y que el infarto se localiza en regiones irrigadas por la arteria o las arterias afectadas. Adems, la necrosis isqumica puede estar circunscripta o predominar en el msculo subendocrdico, respetando en forma al menos relativa un msculo epicrdico superpuesto al infarto. Los estudios ms recientes en pacientes y animales vivos utilizando tcnicas con istopos marcados demostraron el carcter dinmico de la isquemia. Los fenmenos que provocan isquemia producen relativos dficit del flujo hacia regiones irrigadas por arterias muy afectadas y en las regiones isqumicas el flujo que llega est mal distribuido.5
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DAVID MARTNEZ DUNCKER R.Fisiopatologa de la AteroesclerosisUniversidad Autnoma del Estado de

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SMITH-THIER Fisiopatologa 2da Edicin, Editorial Medica Panamericana 2002

3.2 FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA NO ATEROSCLERTICA Estas alteraciones pueden ser de dos tipos: estructurales (se encuentra alguna anormalidad anatmica en el origen o en el trayecto de las arterias coronarias) o funcionales (no hay demostracin alguna de alteracin estructural en las arterias coronarias). 3.2.1 ALTERACIONES ESTRUCTURALES En un estudio de autopsias de 150 pacientes menores de 35 aos que murieron sbitamente, se encontr enfermedad coronaria en 48, de los cuales 33% fueron de origen no aterosclertico. Ninguno de estos pacientes present sntomas de angina tpica previa, y en ms de la mitad, la muerte sbita fue la primera manifestacin. Por ello, con base en estos hallazgos, se sugiere que en pacientes jvenes con arritmia ventricular, independientemente de la presencia de sntomas o signos de isquemia, se investiguen exhaustivamente estas posibles etiologas. Las alteraciones estructurales, son infrecuentes y se ha reportado una incidencia del 1% en las poblaciones sometidas a cateterismo cardaco.6  Origen anmalo congnito de arterias coronarias. Existen diversas alteraciones en el origen de las arterias coronarias, pero en su mayora no se asocian con eventos isqumicos, por lo que constituyen un gran reto diagnstico en el momento de hacer el cateterismo cardaco. Sin embargo, existen algunas anomalas que se asocian con la isquemia y el riesgo potencial de infarto miocrdico, insuficiencia cardaca o muerte sbita.  Fstulas coronarias. Consisten en una conexin directa de la arteria coronaria o de una de sus ramas con alguna de las cavidades derechas, formando una fstula arteriovenosa. Se presentan en 0,07% a 0,2% de la poblacin sometida a cateterismo cardaco6, 7. Las ms frecuentes son a ventrculo derecho (40% a 63%), aurcula derecha (25% a 32% ), arteria pulmonar (15% a 20%), seno coronario (7%) y vena cava superior (1%). La arteria ms comprometida es la derecha o una de sus ramas (50% a 75%). Pueden ser bilaterales. La arteria coronaria que alimenta la fstula generalmente est muy dilatada (hasta 5 cm de dimetro), elongada y de curso tortuoso, con abultamientos saculares y ocasionalmente calcificacin y trombosis con embolizacin. La mayora de los pacientes permanecen asintomticos y algunos pueden desarrollar angina o disfuncin ventricular izquierda a medida que avanza la edad. Sin embargo, el curso clnico es en general benigno, con riesgos muy bajos de endocarditis y, en menor grado, de ruptura o
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trombosis. En el caso de documentarse isquemia, se recomienda tratamiento quirrgico o manejo mediante procedimientos de cardiologa intervencionista (embolizacin con coils o cierre mediante stents recubiertos).  Aneurismas coronarios. Consisten en dilataciones anormales en el trayecto coronario, que pueden encontrarse en 1,5% a 5% de la poblacin siendo ms frecuentes en la , coronaria derecha. Su etiologa en 50% es aterosclertica, pero puede ser congnito hasta en 17%, u obedecer a otras causas: enfermedad de Kawasaki, arteritis inmunolgica, aneurisma mictico, o por diseccin, trauma, procedimientos de intervencionismo coronario (angioplastia, aterectoma), tumores metastsicos, sndrome de Marfan o de Ehlers-Danlos. Pueden asociarse con hipertensin arterial y aneurisma artico. Frecuentemente pueden complicarse con trombosis y embolizacin distal, ruptura y vasoespasmo. El tratamiento en general es farmacolgico (antiagregantes plaquetarios, anticoagulacin sistmica y antagonistas del calcio), pero puede llegar a ser quirrgico o requerir manejo mediante angioplastia con stents recubiertos (s tentgrafts) en los casos de aneurismas saculares, particularmente si se asocian con obstruccin e isquemia.6  Puentes musculares. Se definen anatmicamente como segmentos de arteria coronaria que tienen un trayecto intramiocrdico, principalmente en el segmento medio de la arteria descendente anterior, lo cual predispone a una compresin sistlica transitoria, que puede favorecer la aparicin de isquemia. La frecuencia vara de 0,5% a 16% de los pacientes estudiados mediante cateterismo. Hay controversia en cuanto a su comportamiento hemodinmico, clnico y significado pronstico, pues aunque se ha reportado asociado con isquemia, infarto agudo o muerte sbita, en general se ha considerado que es una condicin de evolucin benigna12. Generalmente no se asoci n a con enfermedad aterosclertica coronaria, pero pueden coexistir. Tambin se presentan frecuentemente en cardiopata hipertrfica.  Diseccin coronaria. Consiste en una separacin de la capa media vascular por hemorragia intravascular con o sin desgarro de la capa ntima. Al ocupar la luz vascular esta alteracin puede inducir isquemia. Son muy infrecuentes y pueden ser espontneas o traumticas. Las espontneas pueden a su vez ser primarias o secundarias. Las secundarias generalmente se presentan por extensin de una diseccin de la raz artica (8%). Las primarias son infrecuentes(0,3%) y la mayora ocurren en mujeres y ms frecuentemente en el periparto, siendo la arteria ms comprometida la descendente

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anterior. Las traumticas son las inducidas durante el cateterismo diagnstico o intervencionista, la ciruga cardaca o el trauma torcico.  Enfermedad coronaria inducida por radiacin. Se ha descrito aparicin de aterosclerosis acelerada en pacientes previamente tratados con radioterapia mediastinal para neoplasias. Tpicamente se produce un engrosamiento pronunciado de la ntima, con fibrosis principalmente ostial en los segmentos proximales, sin depsitos lipdicos, aunque la concomitancia de hiperlipidemia puede acelerar el proceso. La incidencia es de 0,13% a 2,7% en los pacientes que reciben radioterapia, y se ha descrito infarto agudo de miocardio o angina inestable  Abuso de cocana. Se ha reportado isquemia miocrdica e infarto agudo en ausencia de enfermedad aterosclertica en pacientes que consumen cocana. Esta sustancia, al ser fuertemente simpaticomimtica, induce vasoconstriccin grave, agregacin plaquetaria y trombosis. En pacientes con placas aterosclertica puede desencadenar ruptura endotelial y promover la agregacin plaquetaria y la trombosis. 3.2.2 ALTERACIONES FUNCIONALES  Sndrome X coronario.Entre 10% y 20% de los enfermos con angina pectoristienen arterias coronarias epicrdicas visibles en la angiografa sin lesiones estructurales significativas. El llamado sndrome X coronario o angina microvascular es la presencia de angina de pecho e isquemia miocrdica (en reposo o durante la prueba de esfuerzo elctrica o con medicina nuclear), con arteriografa coronaria normal.6  Espasmo arterial coronario angina de Prinzmetal. Varios estmulos farmacolgicos o neurohumorales (aumento del tono alfa adrenrgico, catecolaminas, prostaglandinas, tromboxano A2, histamina) pueden desencadenar contraccin de las clulas musculares lisas de la pared arterial disminuyendo su luz y ocasionando isquemia miocrdica. Esta disminucin de la luz arterial coronaria producida por espasmo se ha correlacionado con angina de pecho, infarto miocrdico y muerte sbita 4. MANIFESTACIONES CLNICAS Los sntomas de la enfermedad coronaria dependern de la severidad de la enfermedad. Ciertas personas no tienen ningn sntoma, otras tienen episodios de dolor leve en el pecho y algunas tienen un dolor en el pecho ms severo. Si la sangre oxigenada que ll ga al corazn es e demasiado escasa, la persona sufrir un dolor en el pecho llamado angina. Cuando la llegada de sangre se corta completamente, el resultado es un ataque al corazn, y el msculo cardiaco
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puede quedar daado. Algunas personas podran tener un ataque al corazn y nunca presentar sntomas. Esto se conoce como ataque al corazn "silencioso". Cuando los sntomas estn presentes, cada persona puede experimentarlos de una forma diferente. Los sntomas de enfermedad coronaria pueden incluir los siguientes:
   

Pesadez, tensin, presin y, o dolor en el pecho - detrs del esternn. Dolor irradiado a los brazos, los hombros, la mandbula, el cuello y, o la espalda. Falta de aliento. Debilidad y/o fatiga

Se manifiesta de diversas formas: angina de pecho, infarto o muerte sbita.  Angina de pecho:La presentacin de esta enfermedad otras veces suele darse con los llamados equivalentes anginosos, los cuales son sntomas diferentes a la angina pero atribuibles a isquemia cardaca, como son la disnea, la fatiga, los eructos frecuentes, etctera, fenmenos apreciados ms comnmente en ancianos. El examen fsico puede ser totalmente normal; sin embargo, siempre hay que buscar datos que le indiquen al clnico la probabilidad de enfermedad coronaria, tales como obe sidad, hipertensin, cataratas prematuras, arco senil y xantelasmas, estras abdominales, ndices como el de cintura/cadera, insuficiencia arterial perifrica, etctera. Aunque es poco frecuente, el pliegue auricular, cuando se presenta, tiene un alto valor marcador de isquemia cardaca crnica. Los desencadenantes del dolor pueden ser diferentes al estrs fsico, como por ejemplo el esfuerzo emocional, la hipoglicemia, la fiebre, la tirotoxicosis, etctera. En los pacientes con una probabilidad baja de enfermedad coronaria con un dolor atpico torcico, los estudios se guan de acuerdo al nmero y la importancia de los factores de riesgo particulares. Patterson y Morowitz sealaron unos criterios que en general cumplen las caractersticas anotadas para considerar el dolor torcico como tpico o sugestivo de enfermedad coronaria isqumica. Los criterios de Patterson y Morowitz son los siguientes:7(Figura 8) o o Aparicin con el ejercicio. Duracin breve (2 a 15 minutos) El episodio tpico de ordinariocomienza gradualmente y alcanza su mxima intensidad en unosminutos, antes de desaparecer.

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o o o o

Cede con el reposo o la ingesta de nitritos. Se localiza subesternalmente. Se propaga a la mandbula, cuello o miembro superior izquierdo. Ausencia de otras causas de dolor.

 Infarto agudo de miocardio: es una manifestacin ms severa, en la cual se presenta un dao permanente por obstruccin de una arteria y falta de irrigacin del msculo cardaco. Puede ser una evolucin de la angina de pecho cuando sta, se prolonga por un tiempo.  En casi la mitad de los pacientes la causa desencadenante y los sntomas prodrmicos son identificables. La historia natural de la enfermedad es difcil de establecer por cuanto se dan una serie de circunstancias que oscurecen los anlisis, a saber: la ocurrencia de IAM silentes; el hecho de que un nmero importante de casos no calculados se presenta como muerte sbita y la variedad de mtodos diagnsticos de los cuales se dispone hoy en da. Hasta 20% de los casos se presentan como un dolor atpico, especialmente en el grupo de edad ms avanzado y en los diabticos. En un porcentaje similar (30%), el evento se reconoce en retrospectiva por una embolizacin perifrica de trombos murales, el desarrollo de ICC, la regurgitacin mitral de reciente aparicin o el sncope y la muerte sbitasecundarios a arritmias.7  El dolor anginoso hace suponer la presencia de necrosis; se caracteriza por ser opresivo, retroesternal, propagado a mandbula, hemicuello izquierdo, hombro, cara anterointerna del miembro superior izquierdo, espalda y, en algunas ocasiones, a mueca derecha. Dura ms de 30 minutos y hasta varias horas y cede parcialmente a la administracin de nitritos; se suele acompaar de sntomas vasovagales como palidez, temblor, angoranimi (o temor intenso a morir), disnea y diaforesis, con o sin vmito y diarrea; este ltimo cortejo de sntomas es ms aparente cuando est afectada la cara inferior del corazn.  El infarto del ventrculo derecho se caracteriza porque suele cursar con una importante ingurgitacin yugular, hipotensin, signo venoso de Kussmaul positivo y un tercer ruido cardaco o un soplo de reciente aparicin sugestivo de regurgitacin tricuspdea.  La clasificacin de Killip est diseada para los infartos de ventrculo izquierdo y tiene importancia pronstica y teraputica; un IAM Killip I se caracteriza por no presentar signos de falla y su mortalidad es de 6%, aproximadamente. Un Killip II cursa con la aparicin de sntomas leves de falla cardaca y su mortalidad asciende a 17%; un Killip III significa que hay edema pulmonar asociado y su mortalidad es de 38% y un KillipIV
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se caracteriza por choque cardiognico y tiene una letalidad de 81%, en promedio. Al examen fsico pueden encontrarse otras manifestaciones importantes relacionadas con las complicaciones del IAM, como soplos cardacos y falla ventricular aguda.7  Muerte sbita: es la ms dramtica de las manifestaciones y consiste en la obstruccin aguda de una arteria ocasionando la muerte en minutos. Puede aparecer en pacientes que no han sufrido ni angina de pecho ni infarto. De all la importancia de hacer un diagnstico a tiempo para evitar que se presenten daos permanentes e irreversibles. 5. DIAGNOSTICO Para diagnosticar se ausculta el corazn con un estetoscopio y se realiza ciertos estudios que a menudo incluyen una radiografa de trax. Tambin es necesario utilizar los siguientes estudios:  Una tomografa por emisin de positrones (TEP), una tcnica que utiliza informacin sobre la energa de ciertos elementos del organismo para determinar si ciertas partes del msculo cardaco estn vivas y activas. La TEP tambin permite determinar si el corazn recibe suficiente sangre como para mantener sano el msculo.  Ergometra.Habitualmente en cinta rodante, monitorizando electrocardiograma, tensin arterial y frecuencia cardaca. El objetivo es detectar signos de isquemia: clnica y alteraciones del ECG (descenso del ST). La sensibilidad global es del 75%, llegando al 80-100% en enfermedad de tres vasos y/o que afecte al tronco coronario izquierdo Sin . embargo, en pacientes con enfermedad de un solo vaso, la sensibilidad desciende, siendo una causa relativamente frecuente de falsos negativos. (Figura 9)

Indicaciones. Diagnstico de cardiopata isqumica en pacientes con factores de riesgo

cardiovascular y dolores torcicos dudosos o sin alteraciones electrocardiogrficas en estudio basal o Valoracin pronstica en pacientes con cardiopata isqumica conocida para evaluar la respuesta al tratamiento o la existencia de datos de alto riesgo que nos planteen la necesidad de revascularizacin. Se considera la ergometra concluyente: - Si el paciente alcanza el 85% de la frecuencia mxima calculada para su edad. o o Consumo de oxgeno mayor de 8 METS. Y el doble producto (frecuencia cardaca mxima x tensin arterial mxima) >20000.

Contraindicaciones
o
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Primera semana postinfarto.

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o o o o o o o o o

Menos de 48 horas tras angina inestable. Proceso inflamatorio cardaco. Arritmias graves o no controladas. Insuficiencia cardaca. Pericarditis y endocarditis. Embolismo pulmonar. Estenosis artica severa. Otras enfermedades agudas graves. La prueba debe interrumpirse cuando aparezca dolor torcico progresivo, disnea intensa, depresin del ST mayor de 2 mm, disminucin de la tensin arterial sistlica mayor de 15 mmHg, taquiarritmias o fatiga muscular.8

Criterios de alto riesgo

o o Angina o cambios del ST aparecidos a baja carga: ergometra positiva precoz. No alcanzar frecuencia cardaca superior a 120 lpm: insuficiencia cronotropa (en ausencia de tratamiento con cronotropos negativos: betabloqueantes). o Descenso de TA durante el ejercicio >10 mmHg con respecto a la TA basal. Descenso de ST mayor de 2 mm. Descenso del ST en 5 o ms derivaciones. Persistencia a los 5 minutos de recuperacin. Taquicardia ventricular durante la prueba. Ascenso del ST.

Criterios electrocardiogrficos:
o o o o o

Falsos positivos: 15%, especialmente en mujeres jvenes, en personas con trastornos de

la conduccin, anomalas de la onda T o ST en reposo, hipertrofia cardaca, niveles de potasio anormales y pacientes que toman digital o quinidina.

Falsos negativos: 15%, especialmente en oclusiones parciales de la arteria circunfleja.

En ocasiones no es posible la realizacin de ergometra convencional como prueba de deteccin de isquemia.  Gammagrafa de perfusin miocrdica con istopos (Figura 10) o El Talio es un istopo que no se une a las clulas isqumicas nia las necrticas. Se realiza una prueba con esfuerzo (o coninyeccin de un frmaco que aumente las demandas miocrdicas:dipiridamol, dobutamina, adenosina) y otra en reposo. Lacaptacin miocrdica del istopo se interpreta: o o Las zonas que no captan (fras) ni en reposo ni con esfuerzoson necrticas. Las zonas que captan igual en reposo y al esfuerzo son normales.

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Las zonas que captan en reposo pero son hipocaptantes con el ejercicio son isqumicas.8

 Ecocardiograma de stress o o o o Se somete al miocardio a stress con frmacos o ejercicio que aumentan la demanda de flujo coronario. Se induce as isquemia, que produce alteraciones de la contractilidad (hipo o aquinesia) en las zonas con dficit de riego.

 Angiografa isotpica con Tecnecio-99.Mediante hemates marcados que rellenan la cavidad ventriculary muestran defectos de contractilidad durante la isquemia.  TAC multicorte. Recientemente se ha introducido la tomografa en la valoracinde las arterias coronarias. Sus indicaciones estn todava en discusin,pero es de utilidad en la valoracin de las estenosiscoronarias proximales, en el despistaje de cardiopata isqumicaantes de la ciruga de valvulopatas y para valorar la permeabilidaddel by passaortocoronario. Su uso como screening enindividuos asintomticos con factores de riesgo cardiovasculares controvertido.  Coronariografa. Es la prueba que aporta ms informacin sobre las lesionescoronarias y su localizacin, forma y tamao. Es una pruebainvasiva en la que, mediante la inyeccin de contraste en lasarterias coronarias, se delimita la anatoma y las lesiones aterosclerticasde las mismas.  Indicaciones.7 o o o o o Angina estable resistente al tratamiento mdico. Prueba de esfuerzo positiva con criterios de alto riesgo. Dolor torcico atpico o dudoso en el que otras pruebas noson diagnsticas. Pacientes con SCASEST de alto riesgo. Pacientes que tras infarto con elevacin del ST, presentanmala evolucin (disfuncin ventricular, arritmia ventricular,angina postIAM, insuficiencia cardaca), si no se realiz comoterapia de reperfusin precoz. o Pacientes con miocardipata dilatada en los que se deba descartarorigen isqumico y posible reversibilidad. o Preoperatorio en pacientes que van a ser sometidos a cirugade sustitucin valvular en mujeres mayores de 55 aos ovarones mayores de 45, o en presencia de factores de riesgocardiovascular o sospecha de cardiopata isqumica. o Muerte sbita recuperada (es el debut del 30% de los IAM).Se consideran lesiones significativas y, por tanto, susceptiblesde precisar revascularizacin, las lesiones que

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ocluyan ms del70% de la luz del vaso. En el tronco coronario izquierdo, es significativauna lesin que ocluya el 50% de la luz.8 6. TRATAMIENTO De momento no hay ningn tratamiento que cure la enfermedad, ya que no se conoce ninguna forma de limpiar las obstrucciones de las coronarias. Lo que s hay son tratamientos que dificultan que la enfermedad vaya a ms y tratamientos que mejoran el funcionamiento del corazn. El tratamiento que habitualmente se utiliza en los pacientes con enfermedad coronaria (angina de pecho e infarto de miocardio) pueden ser de tres tipos: 1. Tratamiento farmacolgico. 2. Angioplastia coronaria. 3. Tratamiento quirrgico. 6.1 FARMACOLOGICO Actualmente existen medicamentos eficaces para el tratamiento de la enfermedad coronaria. Los de uso ms frecuente son:  Antiagregantes plaquetarios: aspirina y clopidogrel.  Betabloqueantes.  Antagonistas del calcio.  Nitratos.  Inhibidores de la enzima de conversin (IECA).  Estatinas. La utilizacin de unos u otros depende de las caractersticas y circunstancias concretas de su enfermedad. Estos frmacos pueden ser utilizados solos o asociados entre ellos o con otros grupos de frmacos.  Antiagregantes. Los antiagregantes actan bloqueando la capacidad de las plaquetas de la sangre para producir cogulos. As disminuye la posibilidad de que se forme un cogulo dentro de las arterias coronarias y se produzca un infarto. El antiagregante ms conocido es la aspirina, que se da de manera permanente, salvo contraindicaciones, a todos los enfermos que han tenido angina o infarto.  Betabloqueantes. Estos frmacos bajan las pulsaciones del corazn y la tensin arterial, reduciendo as la necesidad de oxgeno del corazn. Son tiles en casi todos los pacientes con angina o infarto y especialmente tiles en los que el corazn queda con menos fuerza como consecuencia de un infarto.
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 Antagonistas del calcio. Estos medicamentos tienen dos efectos beneficiosos. Por una parte disminuyen las necesidades de oxgeno del corazn y adems dilatan las arterias coronarias favoreciendo que aumente el riego coronario. En algunos casos infrec uentes pueden producir efectos no deseados, como dolor de cabeza, mareo o hinchazn de tobillos.  Nitratos. Estos medicamentos tambin son capaces de aumentar la cantidad de sangre que llega al corazn. Aunque se pueden administrar como pastillas, habitualm ente se emplean en forma de parche pegado a la piel.  Inhibidores del enzima de conversin(IECA). Estas sustancias mejoran el rendimiento del corazn en su funcin de bombear la sangre al resto del organismo. Adems ayudan a controlar la presin arterial cundo est elevada y evitan el agrandamiento anormal del corazn, que a veces se produce despus de un infarto. ESTATINAS. Las estatinas son una familia de frmacos que reducen los niveles del colesterol que circula por la sangre. Ahora sabemos que un enfermo coronario debe tener el colesterol muy bajo (incluso por debajo de lo que sera normal en personas sin enfermedad coronaria). 6.2. ANGIOPLASTIA CORONARIA (Figura 11) La angioplastia coronaria consiste en la dilatacin de la zona estrechada u obstruida de una arteria coronaria. Para ello se introduce un catter, hasta llegar a la zona afectada. En este lugar se hincha un pequeo baln que dilata desde dentro la arteria. Actualmente en la mayora de los pacientes se completa la angioplastia colocando un stent que es una malla metlica en forma de muelle o tubo que hace que la arteria quede ms abierta y con menor riesgo de que se vuelva a estrechar. Este mtodo de tratamiento no precisa anestesia general, al igual que suceda con el cateterismo. Es una forma de tratamiento muy eficaz, ya que permite arreglar la mayora de las lesiones coronarias y evitar la necesidad de tratamiento con ciruga. En algunos casos puede que no sea eficaz y en un nmero reducido de casos su fracaso puede requerir ciruga cor naria o urgente. El principal inconveniente de la angioplastia es que en algunos pacientes la lesin puede volver a estrecharse, lo que puede ocurrir en los primeros meses tras el intervencionismo.9 6.3. TRATAMIENTO QUIRRGICO Cuando el tratamiento con medicamentos, no es suficiente a causa de la severidad o el tipo de lesiones que presentan las arterias coronarias, una intervencin quirrgica puede aliviar la enfermedad. Este tratamiento se practica desde hace unos 35 aos, y su finalidad es proporcionar la sangre necesaria a una zona del corazn que est mal irrigada por una o varias arterias estrechas. La tcnica ms utilizada se conoce con el nombre de bypass. Consiste en conectar la aorta con la arteria coronaria enferma, salvando la estrechez por medio de una vena
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(generalmente extrada de la pierna) o una arteria del trax, permitiendo as el pasode sangre hasta la zona del corazn que antes la reciba encantidad insuficiente, pero sin arreglar la obstruccin.Aunque la ciruga es una forma de tratamiento eficaz, no cura de forma definitiva la enfermedad y sta puede progresar llegando en ocasiones a obstruir el puente o injerto con el tiempo. 9 7. CONCLUSIONES  La enfermedad de las arterias coronarias consiste en la acumulacin o depsito de placa dentro de las arterias coronarias. Estas arterias suministran sangre rica en oxgeno al msculo cardaco.  La placa estrecha las arterias, con lo cual el flujo sanguneo del msculo cardaco disminuye. Adems, aumenta la probabilidad de que se formen cogulos de sangre en las arterias. Los cogulos pueden bloquear la circulacin de la sangre parcial o completamente.  La enfermedad de las arterias coronarias puede causar angina, ataque cardaco, insuficiencia cardaca y arritmias.  La enfermedad de las arterias coronarias es el tipo ms frecuente de las enfermedades del corazn. Es una de las principales causas de muerte de en el mundo.  Las investigaciones indican que la enfermedad de las arterias coronarias comienza cuando ciertos factores lesionan las capas internas de las arterias coronarias. Cuando hay lesiones, el organismo pone en marcha un proceso curativo. Este proceso curativo hace que la placa se deposite en el lugar en que las arterias se lesionaron. Con el tiempo, la placa se puede quebrar y ocasionar la formacin de cogulos de sangre en las arterias. Esto puede empeorar la angina o causar un ataque cardaco.  Tambin podemos encontrar enfermedades de las arterias coronarias no aterosclertica causadas por trastornos estructurales o funcionales.  Muchos factores elevan el riesgo de que una persona presente enfermedad de las arterias coronarias. Entre los principales factores de riesgo se encuentran las concentraciones elevadas de colesterol, la presin arterial alta, el hbito de fumar, la diabetes, el sobrepeso o la obesidad, el sndrome metablico, la falta de actividad fsica, la edad y los antecedentes familiares de enfermedad coronaria.  Los sntomas frecuentes de la enfermedad de las arterias coronarias son angina y dificultad para respirar. Sin embargo, algunas personas no presentan signos ni sntomas. Esto se conoce como enfermedad de las arterias coronarias asintomtica.

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 El tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias puede consistir en cambios del estilo de vida, medicinas y procedimientos mdicos quirrgicos. Entre los cambios en el estilo de vida estn: alimentacin baja en colesterol, aumentar la actividad fsica, mantenerse en un peso saludable, dejar de fumar y disminuir el estrs.  Tenemos que, actuar para controlar los factores de riesgo, para prevenir o retrasar la aparicin de la enfermedad de las arterias coronarias, con cambios en el estilo de vida y consultas peridica con el especialista.