Você está na página 1de 19

Objetivo:

Revisar e atualizar a terapia nutricional das doenças mais prevalentes que


acometem o trato gastrointestinal.
Ementa:
Avaliação clínico nutricional, prescrição dietética e manejo nas seguintes
doenças:
1. Refluxo gastroesofágico
2. Úlcera Péptica
3. Câncer de estômago
4. Doença inflamatória Intestinal
5. Doença Diverticular
6. Constipação
7. Síndrome do Intestino Irritável
8. Síndrome do Intestino Curto
9. Câncer de Intestino

1. Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE):


A DRGE é uma das condições médicas mais comuns encontradas tanto na
atenção primária quanto na atenção especial (SETHI, S; RICHTER, J., 2017). A
DRGE é um distúrbio comum do mundo ocidental e caracteriza-se pelo
relaxamento anormal do esfíncter esofágico inferior (EEI). Ocorre com sintomas
ou dano à mucosa esofágica e pode variar em termos de duração da gravidade.
Um esfíncter relaxado na junção gastroesofágica, juntamente com um atraso no
retorno do conteúdo ácido ao estômago, promove o aumento da erosão
esofágica (VEMULAPALLI R., 2008).
O diagnóstico de DRGE baseia-se em sintomas, evidência endoscópica de
aumento da exposição ácida esofágica (úlcera péptica, esofagite e estenose
péptica) (VEMULAPALLI R., 2008).
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é a doença gastrointestinal mais
comum, e o custo dos cuidados de saúde e a perda de produtividade devido à
DRGE são extremamente elevados. Efeitos colaterais descritos recentemente
da supressão ácida a longo prazo aumentaram o interesse em métodos não
farmacológicos para aliviar os sintomas da DRGE. O diagnóstico e o manejo da
doença são caros e a terapia farmacológica pode estar associada a efeitos
colaterais (KANG JH, KANG JY., 2014). Torna-se importante destacar a
importância da dieta no manejo da doença. A modificação dietética eficaz através
da evitação de certos alimentos e mudanças no estilo de vida pode levar a um
melhor controle da doença e prevenção de complicações (SETHI, S; RICHTER,
J., 2017).
A enfermidade agrupa sob a mesma denominação apresentações clínicas
distintas como a pirose ocasional, a tosse crônica e a asma refratária e, no plano
diagnóstico, condições endoscópicas muito variadas, como, de um lado, a
ausência de lesão e, de outro, a presença de complicações importantes, como o
esôfago de Barrett (MORAES FILHO, J.P.; HASHIMOTO, C. Li, 2000).
O tratamento da DRGE pode ser dividido em três componentes:
modificação do estilo de vida, terapia medicamentosa e intervenções cirúrgicas.
As modificações no estilo de vida visam reduzir ou eliminar os comportamentos
que contribuem para a DRGE, melhorando a depuração ácida e minimizando a
incidência de eventos de refluxo. As modificações no estilo de vida, muitas
vezes, não controlam os sintomas, mas podem ser benéficas em combinação
com terapia médica e / ou cirurgia. Os sintomas leves de DRGE podem ser
gerenciados empiricamente através de modificações na dieta e estilo de vida,
além de antiácidos ou bloqueadores dos receptores H2. Sintomas graves que
não respondem ao tratamento médico máximo podem exigir intervenção
cirúrgica (VEMULAPALLI R., 2008).
Modificação do estilo de vida
- Hábito de fumar: Fumantes têm uma incidência maior de sintomas de refluxo
em comparação com não-fumantes.
- Consumo de bebidas alcoólicas: a ingestão de grandes quantidades de bebidas
alcoólicas de alta resistência, como uísque e vodka e até mesmo quantidades
moderadas de cerveja ou vinho tinto e branco, pode precipitar os sintomas da
DRGE.
- Estresse Psicossocial: pode desencadear os sintomas de refluxo em pacientes
com DRGE.
- Exercício físico: exercício moderado de pelo menos 30 minutos, 5 dias por
semana, demonstrou diminuir os sintomas de refluxo melhorando o
esvaziamento gástrico e diminuindo o volume disponível para o refluxo.
- Posição reclinada e elevação da cabeceira da cama: pode ser obtida
colocando-se blocos de 6 a 8 centímetros sob as pernas da cama na cabeceira
da cama ou uma cunha de espuma sob o colchão. Dormir em decúbito lateral
direito foi associado ao aumento do refluxo possivelmente porque nesta posição
a bolsa de ácido está mais próxima da junção esôfago-gástrica (KANG JH,
KANG JY, 2015).
- Obesidade: é considerada um fator de risco para DRGE, o aumento do
perímetro abdominal está associado a um aumento nos relaxamentos
transitórios do EEI, aumento da pressão intra-abdominal e exposição ao ácido
esofágico (VEMULAPALLI R., 2008).

Dietoterapia:
Objetivo:
• Prevenir o Refluxo Gastroesofágico (RGE)
• Prevenir a dor e irritação da mucosa esofágica inflamada durante a fase
aguda
• Reduzir a capacidade erosiva ou acidez das secreções gástricas
• Contribuir para o aumento da pressão do EEI
• Corrigir e manter o peso ideal
(CUPPARI L., 2006; MAHAN, K., 2012)

Modificações dietéticas para a doença do refluxo gastroesofágico:


Evitar:
Comer refeições grandes e / ou com alto teor de gordura 3 horas antes de
dormir
Comer muito rápido
Beber bebidas específicas como:
Álcool
Bebidas cafeinadas
Café com ou sem cafeína
Bebidas carbonatadas
Comer alimentos específicos:
Ricos em gordura
Alimentos picantes
Chocolate
Hortelã
Frutas cítricas
(VEMULAPALLI R., 2008).

Os alimentos picantes ou ácidos: a azia pode ser exacerbada por


alimentos condimentados atribuíveis à irritação direta da inflamação esofágica
inferior já inflamada mucosa. As bebidas carbonatadas têm sido associadas à
promoção de sintomas de DRGE pela diminuição da pressão do EEI e predizem
sintomas de DRGE. A ingestão de hortelã-pimenta, hortelã e chocolate pode
diminuir o relaxamento do EEI. A goma de mascar por 1 hora pós-prandial
demonstra aumentar a depuração do ácido esofágico e aumentar o pH laríngeo
do esôfago. A cafeína do café precipita os episódios de refluxo. A fibra alimentar,
especialmente a fibra de cereais, diminuiu o risco de adenocarcinoma esofágico
e gástrico, para o qual a DRGE é um fator de risco bem conhecido. Refeições
com alto teor de gordura ou grandes refeições têm sido postuladas para retardar
o esvaziamento gástrico, o que pode levar a uma maior incidência de refluxo.
Outros alimentos, como frutas cítricas, têm sido implicados em sintomas de
DRGE; no entanto, em alguns casos não há alteração na pressão do esfíncter
esofágico inferior (EEI) (VEMULAPALLI R., 2008). Considera-se que os citrinos
e outros alimentos ácidos, como os tomates, desencadeiam os sintomas do
refluxo, sugerindo o agravamento dos sintomas de refluxo em alguns pacientes,
com a ingestão de alimentos ácidos, como frutas, sucos, café e bebidas
carbonatadas. O efeito de diferentes alimentos na percepção subjetiva do
paciente dos sintomas geralmente leva os pacientes a modificarem sua dieta,
diminuindo seu consumo de alimentos que exacerba os sintomas do refluxo
(SETHI, S; RICHTER, J., 2017).
Dietas ricas em gordura podem ser um fator de risco para o
desenvolvimento do esôfago de Barrett, enquanto dietas ricas em frutas e
vegetais têm um efeito protetor (IRELAND CJ, et al, 2016). O uso de alimentos
enlatados tem sido associado à dispepsia funcional por meio de análise
multivariada. Os sintomas da doença de alimentos enlatados podem ser
causados por componentes individuais, como aditivos alimentares, pH do
alimento e material de estanho (CHIRILA I, et al., 2016)
A ingestão de água gaseificada, cola cafeinada ou cola sem cafeína foi
associada com uma pressão reduzida no EIE em comparação com a ingestão
de água da torneira (NILGU ¨N SNK, et al., 2015).

2. Úlcera Péptica
A úlcera péptica é uma lesão do revestimento mucoso do trato
gastrointestinal superior, caracterizada por um desequilíbrio entre fatores
agressivos e protetores da mucosa, tendo o H. pylori como o principal fator
etiológico. A dietoterapia é importante na prevenção e tratamento desta doença
(VOMERO ND, COLPO E., 2014).
A avaliação nutricional na úlcera péptica visa identificar possíveis
alterações nutricionais e determinar uma intervenção adequada para garantir a
saúde dos indivíduos. A desnutrição, nesse caso, pode ocorrer principalmente
quando há estenose, o que impede a ingestão normal de alimentos.
Para avaliação nutricional, alguns indicadores importantes são utilizados nesse
processo, como avaliações antropométricas, bioquímicas e clínicas (MAROTTA,
Rona B.; FLOCH, Martin H., 1991).
O objetivo da dietoterapia com úlcera péptica é prevenir a hiper secreção
de cloreto de peptídeo, a fim de reduzir a dor e a dor na mucosa gástrica e
duodenal. Além disso, a terapia nutricional visa promover a cicatrização, com
base em uma sequência complexa de eventos que vão desde o trauma inicial
até o reparo do tecido lesado. A investigação de deficiências nutricionais é
essencial na preparação de uma dieta de recuperação adequada (VOMERO ND,
COLPO E., 2014).
A dietoterapia, assim como a distribuição calórica, deve ser ajustada às
necessidades do paciente, com o objetivo de normalizar o estado nutricional e
promover a cicatrização (VOMERO ND, COLPO E., 2014).

Recomendações dietoterápicas

Características Recomendações
VET Suficiente para manter (normocalórica) ou recuperar o
estado nutricional.
Macronutrientes Proteínas: Normo (10 – 15%)
CHOs - Normo (50 – 60%)
Lipídios: Normo (25% - 30%) - W3 e W6 (podem ter
efeito protetor)
Micronutrientes Dieta de alta qualidade, evitando deficiência pode
auxiliar na cicatrização.
Consistência Geral ou adaptada às condições do paciente
Complicações Jejum e observação da evolução clínica, iniciar com
(sangramento) dieta líquida, evoluir consistência conforme o
Úlcera por estresse acompanhamento.
Normalmente enteral
Fracionamento ↑ (5 - 6 refeições/dia)
(MAHAN K. et al, 2012)

Os carboidratos devem ser ajustados às necessidades do paciente, sem


concentração de dissacarídeos, de modo a evitar a fermentação e lipídios sem
concentração de gorduras saturadas. Para acelerar o processo de cicatrização,
além da proteína, existem micronutrientes específicos, como o zinco, que é
essencial para manter a função do sistema imunológico, como resposta ao
estresse oxidativo e para curar feridas. O selênio pode reduzir as complicações
infecciosas e melhorar a cicatrização. Além disso, a vitamina A pode ser usada
como suplemento, mas a pesquisa que sustenta essa prática é de eficácia
limitada, pois doses muito altas não promovem a cura e o consumo excessivo
pode ser tóxico.
Os nutrientes recomendados podem ser diferentes na fase aguda e na
fase de recuperação, e há uma necessidade maior de proteína e alguns
micronutrientes, como vitamina A, zinco, selênio e vitamina C na fase de
recuperação. Além disso, alguns estudos mostraram que a vitamina C tem um
efeito benéfico na erradicação do H. pylori. Fibras e probióticos também
desempenham um papel importante no tratamento da úlcera péptica, porque
reduzem os efeitos colaterais dos antibióticos e ajudam a reduzir o tempo de
tratamento. Uma dieta balanceada é vital no tratamento da úlcera péptica, uma
vez que o alimento pode prevenir, tratar ou mesmo aliviar os sintomas que
envolvem essa patologia (VOMERO ND, COLPO E., 2014).
Deve-se evitar:
Evitar:
• Bebidas alcoólicas
• Café (mesmo o descafeinado)
• Refrigerantes
• Mostarda, chocolate, pimentas (irritantes do TGI)
• Frutas cítricas  observar tolerância
• Leite  não utilizar para alívio dos sintomas (cálcio e ptn  rebote ácido)
(MAHAN K. et al, 2012).

3. Câncer de estômago
O câncer de estômago é o quarto câncer mais comum e a segunda maior causa
de morte por câncer no mundo, sendo a taxa de sobrevivência de pacientes com
câncer de estômago é baixa e o prognóstico é muito ruim. Dado o mau
prognóstico dos pacientes, é fundamental encontrar formas de diagnóstico
precoce e facilitar o acesso oportuno a métodos eficazes de tratamento
(MORADI, G. et al. 2016). Os fatores de risco envolvem infeccção crônica por H.
pylori, fumo, consumo de álcool, obesidade, dieta pobre em fibras e consumo de
alimentos altamente salgados ou em conserva (Maham, K, et al. 2012).
O estado nutricional no câncer gástrico avançado, a maioria dos pacientes
sofre de má ingestão alimentar, resultando em nutrição inadequada. Mesmo no
câncer gástrico precoce, a cirurgia reduz a capacidade do estômago de digerir,
o que diminui a ingestão de refeições e resulta em perda de peso proeminente.
Portanto, os pacientes com câncer gástrico têm o potencial de desenvolver um
estado de desnutrição, enfatizando a importância de ter conhecimento e
metodologia suficientes para o manejo do câncer gástrico (KUWADA, K., et al.,
2019).
A desnutrição é muito comum em pacientes com câncer gástrico e pode
ser detectada em até 85% dos pacientes com câncer gástrico. A desnutrição está
associada ao aumento da morbidade e mortalidade, permanência hospitalar
prolongada, baixa tolerância ao tratamento e menor taxa de sobrevida. A
desnutrição também tem impacto na qualidade de vida. A detecção precoce do
risco nutricional com cuidados nutricionais adequados pode reduzir
significativamente a morbidade e mortalidade pós-operatória do paciente. Como
não existe uma ferramenta padrão-ouro, as ferramentas apropriadas devem ser
selecionadas e aplicadas, dependendo das condições institucionais. E,
recomenda-se que a avaliação nutricional seja realizada para todos os pacientes
no período pré / pós-operatório (SON, Y-G; et al, 2017)
As abordagens antropométricas são métodos relativamente não
invasivos. A avaliação antropométrica inclui medidas de peso, altura e
composição corporal (massa muscular e massa gorda).
O peso corporal é o mais simples e o mais utilizado parâmetro no cenário clínico.
A perda de peso não intencional é um indicador muito sensível de desnutrição.
A perda de peso de mais de 5% em 1 mês ou 10% em 6 meses antes da
hospitalização demonstra ser clinicamente significativa. O índice de massa
corporal (IMC) é usado na avaliação nutricional do paciente. A medição direta da
gordura corporal ou dos estoques de proteína pode ser realizada medindo-se a
espessura da dobra cutânea tricipital (PCT) ou a circunferência do braço (CB).
Um declínio na gordura subcutânea e na massa muscular total do corpo é um
indicador significativo da desnutrição e baixos níveis deles se correlacionam bem
com morbidade e mortalidade (SON, Y-G; et al, 2017).
Na triagem de risco nutricional as ferramentas frequentemente utilizadas
em pacientes com câncer são a Avaliação Subjetiva Global (ASG) e a Avaliação
Subjetiva Global Produzida pelo Próprio Paciente (ASG-PPP), que devem ser
realizadas em até 48 horas da internação e têm o objetivo de identificar os
indivíduos em risco de desnutrição, os desnutridos, os candidatos à terapia
nutricional. Os pacientes identificados como desnutridos ou em risco nutricional,
deverão ser submetidos a uma avaliação nutricional completa, composta por
dados clínicos e dietéticos, e reavaliados frequentemente durante os períodos
pré e pós-operatórios (BARBOSA, L. B.; et al, 2017).
A avaliação do estado nutricional do paciente oncológico, pré ou pós-
operatório, deve ser prioridade, com o objetivo de auxiliar na determinação do
risco cirúrgico, àqueles pacientes candidatos ao suporte nutricional e na
identificação dos pacientes desnutridos (BARBOSA, L. B.; et al, 2017).
O estilo de vida e hábitos alimentares podem influenciar o
desenvolvimento de câncer gástrico, especialmente em pacientes com infecção
por H. pylori. Diminuir o consumo de alimentos salgados, processados,
defumados ou em conserva, carne vermelha e gordura saturada, evitar toxinas
e realizar uma dieta rica em frutas e vegetais, além de erradicar as bactérias,
pode ser considerada a estratégia preventiva mais eficaz contra o risco de
desenvolver câncer gástrico (GARCÍA, R. M.; MATÍA, Á. C., 2016).
A dietoterapia ao paciente oncológico deve ser individualizada e
compreender a avaliação nutricional completa, o cálculo das necessidades
nutricionais, a terapia nutricional e o seguimento ambulatorial, com objetivo de
prevenir ou reverter o declínio do estado nutricional, bem como evitar a
progressão para um quadro de caquexia, além de melhorar o balanço
nitrogenado, reduzir a proteólise e aumentar a resposta imune (BARBOSA, L. B.;
et al, 2017).
No pós operatório de gastrectomia, assim como na maioria das cirurgias
gástricas, há a suspensão da ingestão oral de alimentos e líquidos até que a
função GI retome. Uma dieta líquida com evolução para sólidos conforme a
tolerância (volume e consistência), deve ser imposta. Se houver tempo
prolongado para cicatrização, pode-se recomendar a sonda jejunostomia. A
terapia nutricional parenteral está indicada apenas em pacientes com
complicações pós-cirúrgicas com atraso na nutrição enteral por período
prolongado. Inicia-se com água (gelo) em pequenos goles, mais tarde pequenas
quantidades de amido e baixo teor de proteínas. Os alimentos altamente
condimentados, gordurosos ou hipertônicos podem não ser bem tolerados.
Devem ser ofertados lanches pequenos e frequentes, por serem mais bem
tolerados, as dietas líquidas totais normalmente tem maior teor de açúcares e
lactose, portanto, líquidos de baixo teor de lactose e mais isotônicos podem ser
utilizados (Maham, K, et al. 2012).
No câncer inoperável a dieta deve ser adaptada para fornecer conforto ao
paciente, quaisquer preferência alimentar (se não forem prejudiciais) devem ser
adotadas. Nos estágios finais o paciente pode tolerar dieta líquida e em alguns
casos a nutrição parenteral pode ser estabelecida (Maham, K, et al. 2012).

4. Doenças Inflamatórias Intestinais


A doença inflamatória intestinal (DII), inclui a doença de Crohn (DC) e a
colite ulcerativa (CU), é caracterizada por inflamação intestinal recidivante
crônica. Tem sido um problema mundial de cuidados de saúde com uma
incidência crescente. Acredita-se que a DII resulta de uma resposta imune
exacerbada e contínua à microbiota intestinal, em indivíduos com suscetibilidade
genética. No entanto, o fato de os fatores genéticos representarem apenas uma
parte da variação global da doença indica que os fatores microbianos e
ambientais podem interagir com elementos genéticos na patogênese da DII.
Enquanto isso, a resposta imune adaptativa tem sido classicamente considerada
como tendo um papel importante na patogênese da DII, pois novos estudos em
imunologia e genética esclareceram que a resposta imune inata mantém a
mesma importância na indução da inflamação intestinal (ZHANG, Yi-Zhen; LI,
Yong-Yu., 2014).
Apesar de suas propriedades similares, a CU e a DC diferem em seus
fatores de risco e predisposições genéticas e em suas imagens clínicas,
endoscópicas e histológicas. Na UC, o processo inflamatório envolve apenas a
mucosa e se estende por continuidade, a partir do reto. Um sintoma
característico da CU é diarreia sanguinolenta que pode ser acompanhada por
dor abdominal ou febre. Os pacientes nos quais o processo inflamatório é visto
apenas no reto podem desenvolver constipação durante os períodos de
exacerbação da doença. Já na DC, o processo inflamatório envolve toda a
parede do trato gastrointestinal e se propaga segmentarmente, não por
continuidade, da cavidade oral para o reto. Os sintomas característicos da DC
são dor abdominal, febre, perda de massa corporal, anemização e diarreia
(OWCZAREK, D. et al., 2016).
Dietoterapia
Energia: a desnutrição pode afetar 20% -85% dos pacientes com DC. A
perda de apetite pode dificultar o consumo de uma quantidade adequada de
alimentos. Portanto, é importante que a dieta seja adequadamente planejada. É
significativo o suprimento adequado de energia, vitaminas e minerais, uma vez
que deficiências podem se desenvolver durante o curso da doença.
Ferro: a anemia freqüentemente coexiste com DII, afetando 21% -88%
dos pacientes com DII. A principal causa de anemia é a deficiência de ferro
(aproximadamente 57%), mas também pode ser causada por um estado
inflamatório crônico ou por deficiência de vitamina B12. Devido à baixa tolerância
das preparações orais de ferro e ao risco de exacerbação do estado inflamatório
gastrointestinal, as preparações intravenosas são administradas para o
tratamento da anemia em pacientes com DII.
Cálcio: pacientes com DII estão em risco de desenvolver osteoporose.
Isso está relacionado à desnutrição que é comum nesse grupo e a problemas
com a absorção de nutrientes, também devido à administração de
glicocorticosteróides. Pelas razões acima, é importante que um suprimento
dietético adequado de cálcio de 1000-1500 mg / dia seja atingido. Pacientes com
DII frequentemente desistem de leite e produtos lácteos por medo do consumo
de lactose. Deve-se enfatizar que a intolerância do dissacarídeo não é mais
comum nessa população de pacientes em comparação com indivíduos
saudáveis e sua ocorrência é afetada por fatores etários e étnicos, e não apenas
pela DII. Em casos de intolerância à lactose ou problemas com o suprimento
dietético de cálcio, a suplementação de cálcio deve ser considerada.
Vitamina D: a vitamina D é uma vitamina lipossolúvel cujo papel no
desenvolvimento da DII tem sido subestimado; seus níveis estão associados à
morbidade e ao curso do DII. A deficiência de vitamina D facilita o
desenvolvimento de DC e CU e pode piorar seu curso. Entretanto, Tendo em
vista o crescente número de publicações sobre o papel da vitamina D na DII e
dúvidas contínuas em torno da seleção de uma dose adequada, novos estudos
sobre a suplementação de vitamina D são necessários.
Vitaminas do complexo B: as deficiências de vitamina B em pacientes com
DC também são frequentes. Problemas com a absorção de Vitamina B12 podem
ocorrer após a ressecção da parte distal do intestino ou com doença
particularmente intensificada envolvendo o trato gastrintestinal distal. O risco de
deficiência de ácido fólico aumenta em pacientes tratados com sulfassalazina. O
nível de cianocobalamina deve ser monitorado e as preparações de vitamina B12
devem ser administradas por via parenteral, se necessário, para tratar a
deficiência. Pacientes que estão em risco de deficiência de folato devem
suplementar com ácido fólico quando necessário.
Deficiências de outras vitaminas e minerais: pacientes com DC também
podem apresentar zinco (70% dos homens) e deficiências de magnésio. A
deficiência de vitamina A pode ocorrer durante as fases da doença ativa. Uma
dieta bem planeada deve incluir alimentos que sejam ricos nestes componentes,
tais como vegetais contendo β-caroteno (cenouras, pimentos vermelhos), nozes,
grumos e produtos integrais (OWCZAREK, D. et al., 2016).
A alta ingestão dietética de gorduras totais, ácidos graxos poliinsaturados,
ácidos graxos ômega-6 e carne está associada a um risco aumentado de doença
de Crohn e colite ulcerativa (YAMAMOTO, T., 2013).
Os pacientes com doença inflamatória intestinal (DII) com necessidade de
cirurgia são freqüentemente desnutridos, o que aumenta o risco de complicações
pós-operatórias. A desnutrição em pacientes com DII que devem ser submetidos
à cirurgia deve-se à atividade desordenada do intestino doente, à diminuição da
ingestão dietética e aos efeitos adversos de medicamentos potentes. As
operações de DII predispõem os pacientes a deficiências de macronutrientes e
micronutrientes. Se o intestino puder ser usado com segurança, é a via
preferencial para a alimentação, embora a nutrição parenteral pré e pós-
operatória continue sendo uma alternativa viável para pacientes gravemente
desnutridos. Novas terapias nutricionais incluem imunonutrição, óleos de peixe
e probióticos (WAGNER IJ; ROMBEAU JL., 2011).

5. Doenças Diverticulares
A diverticulose do intestino grosso refere-se à presença de divertículos no
cólon. A diverticulite significa a presença de inflamação e de infecção associadas
aos divertículos, mais frequentemente os localizados no cólon sigmoide (MAHAN
K. et al, 2012). A doença diverticular é mais comumente categorizada como uma
doença civilizatória que afeta tanto mulheres quanto homens, especialmente na
velhice. A fisiopatologia permanece complexa e decorre da interação entre a
ingestão de fibra alimentar, motilidade intestinal e alterações da mucosa no
cólon. Obesidade, tabagismo, baixa atividade física, dieta pobre em fibras (pobre
em vegetais, frutas, produtos integrais, sementes e nozes) estão entre os fatores
que aumentam o risco de desenvolvimento de doença diverticular. Além disso,
as bolsas do cólon podem ser influenciadas por alterações involucionais do trato
gastrointestinal (MILEWSKA, M.; SIŃSKA, B.; KLUCIŃSKI, A., 2015).
O desenvolvimento da diverticulose é uma mudança comum no
envelhecimento. Teorias prévias da causa da diverticulose sugeriram que a
constipação era uma causa importante, mas novos dados desafiam isso e
provocaram novas idéias. Os mecanismos subjacentes que causam a
diverticulose incluem enfraquecimento da parede do cólon e / ou alterações
degenerativas nos nervos entéricos. Alterações induzidas pela dieta na
microbiota e a resposta inflamatória do hospedeiro podem estar por trás do
desenvolvimento subsequente de diverticulite aguda / crônica e suas sequelas
(SPILLER RC, 2015).
A maioria dos pacientes apresenta diverticulose assintomática,
entretanto, cerca de um em cada cinco desenvolve doença diverticular
sintomática. Isso é caracterizado por dor abdominal recorrente e hábito intestinal
perturbado. Alguns dos episódios de dor são prolongados e são decorrentes de
diverticulite aguda, que pode ser complicada por abscesso, perfuração,
fistulação ou formação de estenose. Os fatores de risco que favorecem o
desenvolvimento de doença diverticular sintomática incluem obesidade,
tabagismo e dietas pobres em fibras, mas ricos em carne vermelha e gordura
animal (SPILLER RC, 2015).
O que determina a transição da diverticulose assintomática para a doença
diverticular sintomática não é claro, mas alterações neuromusculares após
diverticulite aguda podem ser responsáveis em alguns casos. A gravidade dos
sintomas gerados também é influenciada por fatores psicossociais (SPILLER
RC, 2015).
Dietoterapia:
Evidências sugerem que o alto consumo de fibra alimentar está associado
a um risco reduzido de doença diverticular e que essa associação varia de
acordo com a fonte da fibra (CROWE FL et al, 2014). Após a recuperação da
diverticulite aguda, uma dieta rica em fibras é frequentemente prescrita, com
base na extrapolação de dados epidemiológicos que mostram uma associação
entre dietas pobres em fibra e diverticulose. No entanto, nenhuma evidência
direta estabelece um papel para a fibra na prevenção de diverticulite recorrente
(WEISBERGER L; JAMIESON B, 2009). Um recente estudo de revisão
encontrou uma redução forte e linear no risco de doença diverticular com uma
alta ingestão de fibra dietética de até 40 g / dia. As fibras de cereais e frutas
foram associados com risco reduzido. Estes resultados apoiam as
recomendações de saúde pública para aumentar a ingestão de fibra alimentar
na população geral (AUNE, Dagfinn et al., 2019).
Os pacientes com doença diverticular são freqüentemente aconselhados
a evitar sementes, nozes, milho e pipoca para reduzir o risco de complicações.
No entanto, há poucas evidências para apoiar esta recomendação (Strate LL et
al., 2008). Segundo Strate LL et al. (2008), sugere-se que o consumo de nozes,
milho e pipoca não está associado a um risco aumentado de diverticulite ou
sangramento diverticular, e pode ser protetor para o primeiro. Esses achados
refutam a crença generalizada, mas não comprovada, de que esses alimentos
invocam complicações diverticulares e sugerem que a recomendação para evitar
esses alimentos na doença diverticular deva ser reconsiderada.
Nenhuma evidência suporta o conselho comum para evitar nozes e
sementes para prevenir a diverticulite. Comer nozes, milho e pipoca não
aumenta o risco; de fato, nozes e pipoca podem ter um efeito protetor
(WEISBERGER L; JAMIESON B, 2009).

6. Constipação
A constipação é uma síndrome que é definida por sintomas intestinais
(passagem difícil ou infreqüente das fezes, dureza das fezes ou sensação de
evacuação incompleta) que pode ocorrer isoladamente ou secundária a outro
distúrbio subjacente (por exemplo, doença de Parkinson).
Os critérios diagnósticos para constipação funcional, devem incluir dois ou mais
dos seguintes sintomas para os três meses anteriores:
1. Esforçar durante pelo menos 25% das defecações;
2. Fezes irregulares ou duras em pelo menos 25% das defecações;
3. Sensação de evacuação incompleta em pelo menos 25% das defecações;
. Sensação de obstrução anorectal e / ou bloqueio em pelo menos 25% das
defecações;
5. Manobras manuais para facilitar pelo menos 25% das defecações;
6. Menos de três defecações por semana;
7. Fezes frouxas raramente estão presentes sem o uso de laxantes;
8. Critérios insuficientes para a síndrome do intestino irritável;
9. Os sintomas devem ter começado pelo menos seis meses antes do
diagnóstico (Fundação de Roma, 2006).
Os critérios de sintomas da constipação de Roma III incorporam vários
sintomas intestinais; um diagnóstico de distúrbios defecatórios também requer
resultados anorretais anormais (BHARUCHA, Adil E.; PEMBERTON, John H.;
LOCKE, G., 2013)
Na maioria dos casos, a constipação não é causada por uma condição
específica, e a causa exata pode ser difícil de identificar. Fatores contribuintes
incluem disfunções secretoras e motoras do trato gastrointestinal, falta de
controle central e / ou periférico da função gastrointestinal, bem como fatores
ambientais, genéticos e de comorbidade. A constipação pode ser dividida em
distúrbios funcionais, constipação de trânsito lenta ou normal (descrevendo o
momento da passagem das fezes pelo trato gastrointestinal) e distúrbios de
evacuação retal, incluindo anormalidades estruturais ou falta de coordenação
durante a defecação. A avaliação do paciente com constipação inclui uma
história completa e exame físico, juntamente com investigações apropriadas. Os
testes realizados podem ser direcionados pelos achados clínicos e devem ser
usados para confirmar o diagnóstico e avaliar a gravidade do problema. A Bristol
Stool Form Scale é uma ajuda visual útil para classificar as diferentes
consistências das fezes, e isso ajuda a avaliar por quanto tempo as fezes
estiveram no intestino (COLLINS BR; O'BRIEN L. 2015).
Embora o exercício físico e a dieta rica em fibras possam ser protetores,
os seguintes fatores aumentam o risco de constipação (a associação pode não
ser causativa): envelhecimento (mas a constipação não é uma conseqüência
fisiológica do envelhecimento normal); inatividade; depressão; ingestão baixa em
calorias; baixa renda e baixa escolaridade; número de medicamentos a serem
tomados (dependentes independentes de efeitos adversos); abuso físico e
sexual; sexo feminino - maior incidência de constipação autorreferida em
mulheres (LINDBERG, Greger et al., 2011).
Causas:
As possíveis causas e condições associadas à constipação são:
Obstrução mecânica:
Tumores colorretais
Estraturas externas
Compressão externa do tumor / outros
Retículo grande
Megacolo
Pós-operatório
Anormalidades analficiais
Distúrbios neurológicos / neuropatia:
Neuropatia autonômica
Doença cerebrovascular
Comprometimento cognitivo / demência
Depressão Esclerose múltipla
Doença de Parkinson
Patologia da medula espinhal
Condições endócrinas / metabólicas
Doença renal crônica
Desidratação
Diabetes mellitus
Hipercalcemia
Hipermagnesemia
Hiperparatireoidismo
Hipocalemia
Hipomagnesemia
Hipotireoidismo
Neoplasia
Endócrina Múltipla II
Porfiria Uremia
Distúrbios gastrointestinais e condições dolorosas locais
Síndrome do Intestino Irritável
Abscesso
Febre
Analfisura
Hemorróidas
Síndrome do Levator
Megacólon
Prolapso retal
Rectocele Volvulus
Miopatia
Amiloidose
Dermatomiosite
Esclerodermia
Esclerose sistêmica
Dieta
Depleção de fluidos
Baixa em fibras
Anorexia, demência, depressão
Diversos
Doença cardíaca
Doenças degenerativas da articulação e imobilidade

LINDBERG, Greger et al., 2011.

A modificação dietética pode consistir de uma dieta rica em fibras (25g) e


de líquidos (até 1.5 a 2.0L / d) e pode melhorar a frequência das fezes e diminuir
a necessidade de laxantes.
Não há evidências de que as medidas dietéticas e de estilo de vida tenham
qualquer efeito sobre a constipação em pessoas idosas; Suplementos de pele e
laxantes osmóticos simples são geralmente uma abordagem adequada para a
constipação nesses pacientes. Suplementos de psilio e lactulose podem ser
apropriados para o tratamento da constipação crônica (LINDBERG, Greger et
al., 2011).
Segundo Woo Hi et al (2015), o consumo de vegetais e grãos integrais,
podem melhorar os sintomas de constipação em 2 e 4 semanas de consumo em
comparação com aqueles do grupo controle que receberam placebo.
O efeito dos probióticos na constipação tem sido cada vez mais
investigado em estudos em animais e humanos, mostrando resultados
promissores. No entanto, ainda há uma incerteza em relação aos mecanismos
de ação da motilidade e da probabilidade de necrose microbiana. Vários fatores
são graves na motilidade intestinal normal, incluindo função do sistema
imunológico e nervoso, metabolismo dos ácidos biliares e secreção de muco,
microbiota gastrointestinal e fermentação; A disfunção da desequilíbrio em
qualquer um desses componentes pode contribuir para uma motilidade
aberrante e, conseqüentemente, sintomas de constipação. Por exemplo, adultos
com doença funcional apresentaram um número significativamente menor de
bactérias saudáveis e lactobacilos em amostras de fezes, bem como maior
metano respiratório em comparação com indivíduos controle. Modificar o
ambiente luminal intestinal com certas cepas probióticas pode afetar a motilidade
e a secreção no intestino e, portanto, proporcionar benefício para pacientes com
constipação (DIMIDI, E. et al., 2017). O uso de probióticos podem ser eficazes
para melhorar a frequência das fezes e a consistência das fezes. Além disso,
poderia reduzir os sintomas de esforço e sensação de evacuação incompleta em
adultos com constipação funcional crônica (JAYASIMHAN S et al., 2013).
7. Síndrome do Intestino Irritável (SII)
A síndrome do intestino irritável (SII) é uma desordem gastrointestinal
funcional caracterizada por dor, desconforto abdominal e alterações do hábito
intestinal. Sensações de desconforto (inchaço), distensão e defecação
desordenada são características geralmente associadas (QUIGLEY, Eamonn
M.M et al., 2015). A SII afeta 7-15% da população em geral (ALTOBELLI, Emma
et al. 2017).
Segundo os critérios de Roma III (2006), a SII pode ser dividida em subtipos
de acordo com as características das fezes dos pacientes, como definido pela
Escala de Bristol: a) SII com diarreia (SII-D): Fezes moles > 25% das vezes e
fezes duras < 25% das vezes ‒ Até um terço dos casos ‒ Mais frequente entre
homens. b) SII com constipação (SII-C): ‒ Fezes duras > 25% das vezes e fezes
moles < 25% das vezes ‒ Até um terço dos casos ‒ Mais frequente entre
mulheres. c) SII com hábitos intestinais mistos ou padrões cíclicos (SII-M):
Fezes duras e moles > 25% das vezes ‒ Um terço na metade dos casos. d)
Nenhum subtipo da SII ‒ Anomalia insuficiente na consistência das fezes para
os critérios de SII-C ou M.
O diagnóstico da SII depende da identificação de sintomas característicos e
da exclusão de outras doenças orgânicas. O gerenciamento de pacientes com
SII é otimizado por uma abordagem holística e individualizada que abrange
intervenções alimentares, de estilo de vida, médicas e comportamentais (LACY
BE, 2015).
A fisiopatologia do SII engloba fatores ambientais, tais como:
• Primeiros tipos de vida (abuso, estressores psicossociais)
• Intolerância alimentar
• Antibióticos
• Infecção intestinal
Fatores do hospedeiro
• Percepção de dor alterada
• Interação cérebro-intestino alterada
• Disbiose
• Aumento da permeabilidade intestinal
• Aumento da reativação da mucosa intestinal
• Hipersensibilidade visceral
As dietas especializadas podem melhorar os sintomas em alguns
pacientes com SII. Uma dieta rica em fibras ou formadora de volume (p. ex.,
psyllium) combinado com ingestão suficiente de líquidos parece ser uma
estratégia na SII. As fibras insolúveis podem exacerbar os sintomas, podem
inclusive provocar eventos adversos, inchaço, distensão, flatulência e cãibras
que podem limitar o uso da fibra insolúvel, especialmente se a ingestão de fibras
não é aumentada gradativamente. Por outro lado, as fibras solúveis como o
psyllium (ispagula), aliviam a SII. As dietas baixas em polióis e oligo-di-
monossacarídeos fermentáveis (FODMAPs, sigla em inglês) reduzem a dor
abdominal e o inchaço, melhoram o padrão das fezes, mas ainda não foram
demonstrados resultados em longo prazo nem a segurança das dietas baixas
em FODMAP. Também, ainda não está claro se a dieta de intervenção com baixo
FODMAP é benéfica para todos os pacientes com SII. Apesar de extensamente
utilizadas, sobretudo na América do Norte e na Europa, não foi demonstrada a
segurança das dietas livres de trigo e de glúten na SII (QUIGLEY, Eamonn M.M
et al, 2015).
Nos estudos publicados, a redução da distensão abdominal e da
flatulência são achados constantes nos tratamentos com probióticos; algumas
cepas podem melhorar a dor e dar alívio geral. A literatura sugere que certos
probióticos podem aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida em
pacientes com dor abdominal funcional (GUARNER, Fet al., 2017). Alguns
probióticos oferecem alívio nos sintomas gerais da SII, e outros aliviam sintomas
individuais tais como inchaço e flatulência (QUIGLEY, Eamonn M.M et al, 2015).
Uma abordagem dietética recentemente elaborada consiste em restringir
alimentos com oligo-, di- e monossacarídeos e polióis altamente fermentáveis
(FODMAPs), que podem desencadear e / ou exacerbar os sintomas da SII.
Segundo ALTOBELLI, Emma et al. (2017), os pacientes que receberam uma
dieta baixa FODMAP experimentaram uma redução estatisticamente
significativa de dor e inchaço em comparação com aqueles que receberam uma
dieta tradicional; quanto à consistência das fezes, não houve diferença
significativa entre os tratamentos. Uma redução significativa na dor abdominal e
inchaço foram descritos por pacientes que receberam uma dieta baixa FODMAP
em comparação com aqueles que receberam uma dieta rica em FODMAP. Em
estudos de coorte, a dor e o inchaço foram significativamente reduzidos após o
tratamento em comparação com a dieta de base. Concluindo que há evidências
de que uma dieta pobre em FODMAP poderia ter um impacto favorável sobre os
sintomas da SII, especialmente dor abdominal e inchaço. No entanto, continua a
ser demonstrado se uma dieta de baixo FODMAP é superior às dietas
convencionais de IBS, especialmente a longo prazo.
8. Síndrome do Intestino Curto
A síndrome do intestino curto (SIC) ocorre como resultado da ressecção
intestinal e, em muitos pacientes, está associada a complicações, como diarréia,
desidratação, perda de peso e deficiências nutricionais. Muitos indivíduos com
SIC desenvolvem insuficiência intestinal e requerem nutrição parenteral (NP) e /
ou fluidos intravenosos. Embora a NP seja essencial para a sobrevivência,
alguns pacientes com síndrome extracorpórea que necessitam de NP a longo
prazo apresentam complicações significativas que contribuem para a
morbimortalidade. Consequentemente, as terapias que diminuem a dependência
da NP são de considerável importância.
A adaptação intestinal, que resulta em alterações morfológicas e
funcionais que aumentam o desempenho do intestino remanescente, ocorre
espontaneamente após a ressecção intestinal. Esses efeitos podem ser
aprimorados com abordagens nutricionais e farmacêuticas. Por exemplo,
nutrientes orais ou alimentados por sonda estimulam o crescimento e a
adaptação dos tecidos intestinais. Além disso, os prebióticos suportam o
crescimento da microbiota intestinal benéfica que produz ácidos graxos de
cadeia curta, que foram demonstrados em estudos pré-clínicos para melhorar a
estrutura e a função intestinal (KELLY DG et al. 2014).
9. Câncer de cólon
O câncer colorretal é uma das chamadas doenças ocidentalizadas e a
segunda maior causa de morte por câncer em todo o mundo. Com base em
estudos epidemiológicos e científicos globais, evidências sugerem que o risco
de câncer colorretal é aumentado pelo consumo de carne processada e não
processada, mas suprimido pela fibra, e que a composição dos alimentos afeta
a saúde do cólon e o risco de câncer através de seus efeitos no metabolismo
microbiano do cólon. A microbiota intestinal pode fermentar resíduos dietéticos
complexos que são resistentes à digestão por enzimas entéricas. Este processo
fornece energia para a microbiota, mas culmina na liberação de ácidos graxos
de cadeia curta, incluindo o butirato, que são utilizados para as necessidades
metabólicas do cólon e do corpo. O Butirato possui uma notável variedade de
propriedades colônicas de promoção da saúde e antineoplásicas: é a fonte de
energia preferida para os colonócitos, mantém a integridade da mucosa e
suprime a inflamação e carcinogênese através dos efeitos sobre a imunidade,
expressão gênica e modulação epigenética. Resíduos de proteína e ácidos
biliares estimulados pela gordura também são metabolizados pela microbiota em
metabólitos inflamatórios e / ou carcinogênicos, o que aumenta o risco de
progressão neoplásica (O'KEEFE, SJD., 2016).
Deve-se avaliar o estado nutricional do paciente para adequação da
conduta, dependendo do estágio da doença. Recomenda-se adequar o consumo
e cereais integrais, frutas e hortaliças e de W3 (fontes marinhas e óleos)
(MAHAN K. et al, 2012)
Referências Bibliográficas:

ALTOBELLI, Emma et al. Low-FODMAP diet improves irritable bowel syndrome


symptoms: a meta-analysis. Nutrients, v. 9, n. 9, p. 940, 2017.

AUNE, Dagfinn et al. Dietary fibre intake and the risk of diverticular disease: a
systematic review and meta-analysis of prospective studies. European journal of
nutrition, p. 1-12, 2019.

BARBOSA, L. B.; FORTES, Renata Costa; TOSCANO, B. A. Impacto de


fórmulas enterais imunomoduladoras em pacientes com câncer do trato
gastrointestinal enteral: uma revisão da literatura. J Health Sci Inst, v. 35, n. 1, p.
49-54, 2017.

BHARUCHA, Adil E.; PEMBERTON, John H.; LOCKE, G. Richard. American


Gastroenterological Association technical review on constipation.
Gastroenterology, v. 144, n. 1, p. 218-238, 2013.

CHIRILA I, et al. The role of diet in the overlap between gastroesophageal reflux
disease and functional dyspepsia. Turk J Gastroenterol 2016; 27:73–80.

COLLINS BR; O'BRIEN L. Prevention and management of constipation in adults.


Nurs Stand 2015. 8; 29(32):49-58

CROWE FL et al. Source of dietary fibre and diverticular disease incidence: a


prospective study of UK women. Gut.2014; 63(9):1450-6

CUPPARI Lillian. Nutrição Clínica no Adulto. 2ª. ed. São Paulo: Manole, 2006.

DIMIDI, Eirini et al. Mechanisms of action of probiotics and the gastrointestinal


microbiota on gut motility and constipation. Advances in Nutrition, v. 8, n. 3, p.
484-494, 2017.

GARCÍA, R. Martín; MATÍA, Á. Cubillo. Influence of diet in primary prevention of


gastric cancer, in patients infected with Helicobacter pylori. Revista de enfermeria
(Barcelona, Spain), v. 39, n. 5, p. 33-38, 2016.

GUARNER, Francisco et al. Probióticos Prebióticos. Guía Mundial de la World


Gastroenterology Organization.(WGO). Milkaukee, EE. UU.: WGO, 2017.

IRELAND CJ, et al. Risk factors for Barrett’s esophagus: a scoping review.
Cancer Causes Contr 2016; 27: 301–323.

JAYASIMHAN S et al. Efficacy of microbial cell preparation in improving chronic


constipation: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Nutr.
2013; 32(6):928-34

KANG JH, KANG JY. Lifestyle measures in the management of gastro-


oesophageal reflux disease: clinical and pathophysiological
considerations.Therap Adv Chronic Dis 2015; 6:51–64.

KELLY DG et al. Short bowel syndrome: highlights of patient management,


quality of life, and survival. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2014; 38(4):427-37
KIBO A et al. Dietary guideline adherence for gastroesophageal reflux disease.
BMC Gastroenterol. 2014 14:144

KUWADA, Kazuya et al. Clinical Impact of Sarcopenia on Gastric Cancer.


Anticancer research, v. 39, n. 5, p. 2241-2249, 2019.

LACY BE. The Science, Evidence, and Practice of Dietary. Interventions in


Irritable Bowel Syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015; S1542-
3565(15)00248-7

LINDBERG, Greger et al. World Gastroenterology Organisation global guideline:


constipation—a global perspective. Journal of clinical gastroenterology, v. 45, n.
6, p. 483-487, 2011.

MAHAN, Kathleen L. et al. Krause: Alimentos, nutrição e dietoterapia. 13. ed. Rio
de Janeiro: Elsevier, 2012.

MAROTTA, Rona B.; FLOCH, Martin H. Diet and nutrition in ulcer disease. The
Medical clinics of North America, v. 75, n. 4, p. 967-979, 1991.

MILEWSKA, M.; SIŃSKA, B.; KLUCIŃSKI, A. Dietary prevention and treatment


of diverticular disease of the colon. Polski merkuriusz lekarski: organ Polskiego
Towarzystwa Lekarskiego, v. 38, n. 226, p. 228-232, 2015.

MORADI, Ghobad et al. Survival of Patients with Stomach Cancer and its
Determinants in Kurdistan. Asian Pacific journal of cancer prevention: APJCP, v.
17, n. 7, p. 3243-3248, 2016.

MORAES FILHO, Joaquim Prado P.; HASHIMOTO, Cláudio Lyoiti. I Consenso


Brasileiro da Doença do Refluxo Gastroesofágico. Foz do Iguaçu, 2000.

NILGU ¨N SNK, et al. Gastroesophageal reflux symptoms and nutritional


preferences. Ethno Med 2015; 9:305–318.

O'KEEFE, Stephen JD. Diet, microorganisms and their metabolites, and colon
cancer. Nature reviews Gastroenterology & hepatology, v. 13, n. 12, p. 691, 2016.

OWCZAREK, Danuta et al. Diet and nutritional factors in inflammatory bowel


diseases. World journal of gastroenterology, v. 22, n. 3, p. 895, 2016.

QUIGLEY, Eamonn M.M et al. Síndrome do Intestino Irritável: uma perspectiva


mundial. World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines, p. 1-28,
2015.

Rome Foundation (2006) Rome III Diagnostic Criteria for Functional


Gastrointestinal Disorders.

SETHI, Sajiv; RICHTER, Joel E. Diet and gastroesophageal reflux disease: role
in pathogenesis and management. Current opinion in gastroenterology, v. 33, n.
2, p. 107-111, 2017.

SON, Young-Gil; KWON, In Gyu; RYU, Seung Wan. Assessment of nutritional


status in laparoscopic gastrectomy for gastric cancer. Translational
gastroenterology and hepatology, v. 2, 2017.

SPILLER RC. Changing views on diverticular disease: impact of aging, obesity,


diet, and microbiota. Neurogastroenterol Motil. 2015; 27(3):305-12

STRATE LL et al. Nut, corn, and popcorn consumption and the incidence of
diverticular disease. JAMA. 2008. 27;300(8):907-14

VEMULAPALLI R. Diet and lifestyle modifications in the management of


gastroesophageal reflux disease. Nutr Clin Pract. 2008;23(3):293-8

VOMERO ND, COLPO E. Nutritional care in peptic ulcer. Arq Bras Cir Dig. 2014;
27(4):298302

WAGNER IJ; ROMBEAU JL. Nutritional support of surgical patients with


inflammatory bowel disease. Surg Clin North Am.2011; 91(4):787-803

WEISBERGER L; JAMIESON B. Clinical inquiries: How can you help prevent a


recurrence of diverticulitis? J Fam Pract. 2009. 58(7): 381-2

WOO HI et al. A Controlled, Randomized, Double-blind Trial to Evaluate the


Effect of Vegetables and Whole Grain Powder That Is Rich in Dietary Fibers on
Bowel Functions and Defecation in Constipated Young Adults. J Cancer
Prev.2015;; 20(1):64-9

YAMAMOTO T. Nutrition and diet in inflammatory bowel disease. Curr Opin


Gastroenterol. 2013; 29(2):216-21

ZHANG, Yi-Zhen; LI, Yong-Yu. Inflammatory bowel disease: pathogenesis.


World journal of gastroenterology: WJG, v. 20, n. 1, p. 91, 2014.

Você também pode gostar