ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS

Autora: Profa. Jankerle Neves Boeloni

Departamento de Medicina Veterinária
Campus de Alegre da Universidade Federal do Espírito Santo

É comum o achado de algum grau de alteração post mortem na maioria dos cadáveres, pp nos
climas quentes. Estas alterações são evidentes ao exame macro e microscópico dos tecidos e,
obrigatoriamente, devem ser diferenciadas das alterações ante mortem. Com certeza, é necessário
experiência para se fazer estas distinções e comumente ocorrem muitas confusões na interpretação
dos achados antes que o profissional adquira alguma experiência. É embaraçoso quando lesões
descritas em um determinado material ou que tenham sido mostradas ao cliente durante uma
necropsia, sejam interpretados pelo patologista como sendo alterações post mortem. Daí porque
é importante saber reconhecer a variedade de alterações que podem ocorrer após a morte nos
diversos tecidos e órgãos. Portanto, a diferenciação entre as alterações anatomopatológicas que
ocorreram em vida daquelas que ocorreram após a morte têm grande importância no diagnóstico
diferencial das diversas doenças e na inspeção sanitária no abate. Todo estudante de patologia
deve ser capaz de identificar as alterações que ocorrem após a morte, pois, como já foi dito
anteriormente, todo cadáver pode mostrar algumas destas alterações.

O veterinário que tem em sua rotina profissional o hábito de fazer necropsias precisa conhecer as
alterações que acontecem na carcaça de um animal após a sua morte, ou seja, as alterações post
mortem. As alterações post mortem são um problema constante na interpretação de lesões uma
vez que estas afetam tanto os tecidos normais como os doentes. Os fenômenos autolíticos e
putrefativos post mortem produzem nos tecidos manchas cadavéricas (livores) e graus variáveis
de dissolução e liquefação que mascaram as lesões ante mortem e prejudicam o exame
macroscópico. O veterinário que não está familiarizado com as alterações post mortem podem
facilmente interpretá-las de forma errônea como lesões que estavam presentes nos tecidos de um
animal antes do óbito (lesões ante mortem). Uma considerável experiência é necessária para saber
diferenciar entre as alterações post mortem e as lesões ante mortem. É muito embaraçoso para o
veterinário quando todas as lesões descritas em um relatório de necropsia tem que ser descartadas
pelo patologista como alterações post mortem.

1. Abióticas
Imediatas
- Insensibilidade
- Imobilidade
- Parada das funções
cardíaca e respiratória
- Inconsciência
- Arreflexia
2. Transformativas
Mediatas
- Livor mortis (hipostase cadavérica) - Pseudomelanose
- Algor mortis (frialdade cadavérica) - Enfisema tecidual
- Rigor mortis (rigidez cadavérica) - Maceração
- Coagulação do sangue - Coliquação
- Embebição pela hemoglobina - Redução esquelética
- Embebição pela bile
- Meteorismo ou timpanismo post
mortem
- Deslocamento, torção e ruptura de
vísceras
- Pseudoprolapso retal

A- Importância:

 Evitar que se confundam as alterações decorrentes da morte com as lesões provocadas em vida
pelas doenças;
 Possibilitar a estimativa da hora da morte (cronotanagnose; do gr. kronós, tempo; thanatos,
morte; gnosis, conhecimento), em casos de medicina veterinária legal.

B- Classificação e significado prático:

a- Alterações cadavéricas abióticas (que não modificam o cadáver no seu aspecto geral).

1. Imediatas (Significado: morte somática, clínica ou geral)

 Insensibilidade
 Imobilidade
 Parada das funções cardíaca e respiratória
 Inconsciência
 Arreflexia

2. Mediatas (Significado: autólise)

 Livor mortis (hipostase cadavérica)
 Algor mortis (frialdade cadavérica)
 Rigor mortis (rigidez cadavérica)
 Coagulação do sangue
 Embebição pela hemoglobina
 Embebição pela bile
 Meteorismo ou timpanismo post mortem
 Deslocamento, torção e ruptura de vísceras
 Pseudoprolapso retal

b- Alterações cadavéricas transformativas (que modificam o cadáver no seu aspecto geral,

inclusive dificultando o trabalho de análise dos achados. Significado: decomposição, putrefação
ou heterólise). Sob o ponto de vista prático, só se deve proceder à necropsia se existir
envolvimento judicial.

 Psuedomelanose
 Enfisema tecidual
 Maceração
 Coliquação
 Redução esquelética

C- Fatores que influem no aparecimento precoce ou tardio das alterações cadavéricas:

a- Temperatura ambiente
A temperatura é muito importante para controlar a rapidez da digestão enzimática e bacteriana e
o próprio crescimento bacteriano.
 Quanto mais alta, maior a velocidade de instalação das alterações;
 A temperatura baixa inibe a ação e a síntese de enzimas proteolíticas, assim como o crescimento
bacteriano.

b- Tamanho do animal
 Quanto maior o animal, mais difícil o resfriamento e maior a velocidade de instalação das
alterações. Os animais de grande porte necessitam de mais tempo para dissipação do calor
corporal. (Durante o intervalo de resfriamento, a atividade enzimática e o crescimento bacteriano
no interior do corpo ocorrem rapidamente, de forma que um animal grande, cavalo p.ex., pode
apresentar sinais de decomposição nos órgãos internos mesmo que a superfície do corpo esteja
resfriada ou congelada).
c- Estado nutricional
 Quanto maior o teor de glicogênio muscular, mais tempo o rigor mortis levará para se instalar;
 De maneira oposta, quanto melhor alimentado estiver o animal, maior e mais gordo ele deverá
se apresentar e, assim, menos dissipação de calor e maior velocidade de instalação das alterações.
Obs.: O ATP pode ser ressintetizado a partir do difosfato de adenosina (ADP). A energia é
fornecida pelo glicogênio, que é convertido em ácido láctico através da glicólise anaeróbica, ou a
partir da quebra da fosfocreatina com produção de creatina. Fatores que controlam a velocidade
de estabelecimento do rigor mortis incluem a quantidade de estoque de energia no músculo em
forma de ATP, glicogênio ou fosfocreatina, o pH do músculo e a temperatura ambiental e corporal
no momento da morte. O rigor mortis ocorrerá apenas quando a taxa (velocidade) de degradação
do ATP exceder a sua taxa de síntese, de modo que os níveis de ATP estão baixos e a sua redução
na célula muscular é rápida. Por isso, há o retardamento do enrijecimento post mortem dos mm
em cadáveres bem alimentados e com alto teor de glicogênio muscular. Por outro lado, se os
estoques de glicogênio forem reduzidos quando houver considerável atividade muscular
(contrações musculares vigorosas em situações de excitação ou de acentuado estresse) antes da
morte p.ex. animais que morrem de tétano (toxemia causada pela neurotoxina produzida pela
bactéria anaeróbia Clostridium tetani em tecido necrótico), envenenamento por estricnina
(alcaloide extraído da planta Strychnos nux-vomica utilizado como raticida, extremamente tóxico
para animais domésticos, estimula o SNC, pp a medula espinhal e os centros medulares, provoca
espasmos musculares e acentuadas convulsões tetânicas), intoxicação por ácido cianídrico (HCN)
ou durante caçadas (perseguições), o aparecimento do rigor mortis é rápido e pronunciado. No
entanto, em carcaças de animais caquéticos que tem pouco ou nenhum armazenamento de energia,
o rigor mortis pode ser leve ou pode não ocorrer absolutamente. Acredita-se que nesse caso, a
pouca intensidade ou ausência de rigidez cadavérica se deve à exaustão (esgotamento) completa
dos sistemas químicos que produzem energia.

d- Causa mortis
 Infecções clostridianas e septicêmicas (com hipertermia pré-agônica), tétano, intoxicação por
estricnina e traumatismos encefálicos (com tetania e hipertermia) aceleram a instalação das
alterações cadavéricas.

e- Cobertura tegumentar
 Pelos, penas, lã e camada gordurosa podem diminuir a dissipação do calor, tornando maior a
velocidade de instalação das alterações. Isto explica porque uma ovelha lanada e um porco se
autolisam mais rapidamente que uma cabra de proporção idêntica. (Animais com pele muito
espessa, com excesso de pelos e de gordura subcutânea, com cobertura de lã ou penas tem
dificuldade para dissipar o calor corporal -funcionam como isolante-, de modo que o algor mortis
demora mais para ocorrer).

D- Reconhecimento das alterações cadavéricas:

A morte somática não acarreta a morte simultânea de todos os tecidos de um indivíduo. Células
individuais e tecidos podem permanecer vivos durante um curto e variado período de tempo após
a morte clínica, possibilitando, assim, os transplantes de órgãos. Algumas atividades podem
continuar como, por exemplo, o término de mitoses já iniciadas e a capacidade fertilizante dos
espermatozoides.

- Autólise:

Quanto mais diferenciado e especializado for um tecido, mais rapidamente se instalará o processo
de autólise, em razão da alta taxa metabólica e, por conseguinte, da maior necessidade de
nutrientes e de oxigênio. Por exemplo, os tecidos hepático, pancreático e renal se alteram
relativamente rápido (teor de enzimas é alto), enquanto o tecido muscular o faz de modo
relativamente lento (o teor de enzimas é baixo). A fixação para a ação dessas enzimas. A autólise
é a destruição de um tecido por enzimas proteolíticas pelo próprio tecido (Autólise significa auto-
digestão dos tecidos por suas próprias enzimas). Em consequência da autólise, têm-se as seguintes
alterações cadavéricas (abióticas mediatas):

a- Algor mortis
 Sinonímia: arrefecimento cadavérico, frialdade cadavérica.
 Verificação: resfriamento gradual do cadáver até alcançar a temperatura ambiente (ou mesmo
mais baixo, devido à dissipação do calor por evaporação).
 Aparecimento após a morte: depende da espécie, do estado de nutrição, da temperatura ambiente
e da causa mortis. Em geral, já se torna perceptível três a quatro horas após a morte.
 Mecanismo de formação: com a parada das funções vitais (inclusive da termorregulação) e com
a evaporação atuando nas superfícies corporais, dissipando o calor, ocorre o resfriamento gradual.
 Observações: genericamente, para efeito de cronotanatognose, considera-se a queda na
temperatura corporal de 1ºC por hora após a morte. Quando o animal apresentar tetania ou
movimentos de pedalagem intensos, pré-agonicamente (vistos com frequência no tétano, na
intoxicação por estricnina e nos traumatismos do SNC), pode ocorrer uma fase de elevação da
temperatura corporal logo após a morte.

b- Livor mortis
 Sinonímia: lividez cadavérica, hipostase cadavérica.
 Verificação: manchas violáceas (chamadas lividices) nos locais de declive que desaparecem
pela compressão digital.
 Aparecimento após a morte: entre duas e quatro horas, se o animal permanece na mesma
posição.
 Mecanismo de formação: com a parada da função cardíaca, ocorre acúmulo de sangue nas
regiões mais baixas por ação da gravidade.
 Observação: (1) diferenciar da congestão hipostática que ocorre no animal vivo e predispõe a
processos diversos, em virtude da desvitalização dos tecidos. Ex.: congestão pulmonar levando a
pneumonia hipostática. Em órgãos pares, um deles fica mais vermelho e sanguinolento, podendo
estar inclusive mais pesado. (2) Alguns tecidos externos por exemplo a pele clara de certas raças
de suínos, mostram padrões bem demarcados de redistribuição do sangue que podem ser
observados na superfície tegumentar, reproduzindo o relevo da superfície sobre o qual o animal
morreu (ex. estrado de madeira). A pressão post mortem exercida pelas costelas ou por órgãos
vizinhos expulsa o sangue das áreas sob pressão das costelas ou vísceras adjacentes produzindo
áreas mais pálidas do que o restante do órgão, isto é o livor.

- Diferenciação entre congestão hipostática e pneumonia:

Características Congestão hipostática Pneumonia
Localização Unilateral Usualmente bilateral. Pode ser unilateral
na pn por aspiração, na infecção por
Mycoplasma sp. e Actinobacillus sp. no
suíno ou na infecção por Pasteurella sp.
em coelhos
Distribuição das Disseminada (os Focal, multifocal a coalescente,
lesões pulmões estão focalmente extensa, difusa (pneumonias
difusamente afetados) intersticiais); dorsal, diafragmática,
ventral; crânio-ventral, dependendo das
porções dos lobos pulmonares atingidas
Textura Esponjosa Firme, consistência semelhante ao do
fígado (hepatização)
Brônquios Podem ter líquido e Presença de exsudato mucopurulento e
espuma (congestão espuma (edema e hiperventilação)
hipostática + bactérias
 se o animal morreu há
várias horas)
Cor Pulmões difusamente Lóbulos escurecidos, irregularmente
vermelho-escuros ou avermelhados, marrons e enegrecidos
enegrecidos ventralmente, dependendo das porções
afetadas.

c- Rigor mortis
 Sinonímia: rigidez cadavérica.
 Verificação: tente mover a mandíbula e as articulações das extremidades. Com a rigidez dos
músculos, as articulações apresentam pouca mobilidade.
 Aparecimento após a morte: em torno de duas a quatro horas, dependendo pp do estado de
nutrição do animal e da causa mortis. Nos animais caquéticos e nos que morreram de tétano, de
traumatismo do SNC, de intoxicações ou após exercícios musculares violentos, o rigor mortis
ocorre mais precocemente.
 Duração: em torno de 12 a 24 horas, dependendo pp do estado de nutrição do animal e da causa
mortis, sendo menos pronunciado e menos duradouro naqueles animais que morreram caquéticos
ou após exercícios musculares violentos.
 Mecanismo de formação: fase pré-rigor – apesar da morte somática, o tecido muscular ainda
persiste vivo por algum tempo, com o glicogênio de reserva mantendo os ATPs necessários ao
metabolismo vital das fibras. Como não há oxigenação, ocorrem aumento do ácido láctico e
diminuição do pH e do fosfato de creatina. Para Guyton (1973), o ATP é importante para manter
a actina e a miosina separadas durante o relaxamento muscular. Fase de rigor – com o esgotamento
do glicogênio de reserva dos músculos e com a sobrecarga metabólica das fibras, face à
acidificação e à carência de oxigênio, o músculo se torna autointoxicado. A carência de ATP leva
a uma forte união entre a actina e a miosina que persiste até que sejam destruídas totalmente pelos
fenômenos líticos (autólise e heterólise). Fase de pós-rigor – com a destruição da actina e da
miosina por enzimas proteolíticas, ocorre o relaxamento dos músculos e das articulações.
 Observações: o enrijecimento tende a se iniciar nos músculos involuntários, abrangendo
posteriormente os voluntários, na seguinte sequência: coração (logo na primeira hora após a
morte), músculos respiratórios, mastigatórios, perioculares (promovendo a retração do globo
ocular), músculos do pescoço, dos membros anteriores, do tronco e dos membros posteriores.
Esta mesma sequência tb é válida para o término da alteração. Tb, é importante ressaltar que a
musculatura lisa intestinal, pp a do jejuno, ao entrar em rigor mortis, pode determinar inclusive
intussuscepções post mortem. No coração, é importante lembrar que a parada cardíaca dá-se em
diástole, de modo que o sangue vai sendo expulso à proporção que a contração (rigor) vai
ocorrendo. O rigor mortis deve ser completo no VE e apenas parcial nas demais câmaras. Se o
coração estiver flácido, com o VE repleto de sangue coagulado, a rigidez pode não ter ocorrido
ou ter ocorrido apenas parcialmente, indicando que a musculatura cardíaca deva estar
comprometida por algum tipo de degeneração ou por processo inflamatório. Se o coração estiver
flácido e cheio de sangue líquido, é possível que a rigidez tenha ocorrido mas desapareceu,
permitindo o sangue refluir para as cavidades cardíacas. É importante mencionar que nos casos
de asfixia e de processos septicêmicos, a coagulação do sangue pode ser retardada ou mesmo não
ocorrer. Além disto, as demais substâncias participantes no mecanismo de coagulação tb
desempenham papel importante neste processo. Atenção: sangue pobre em oxigênio não se
coagula ou o faz muito lentamente. O afundamento ou retração do globo ocular ocorre tb em
consequência da rigidez (rigor) dos músculos retratores do olho. A perda de brilho dos olhos é
devido à suspensão da secreção lacrimal e ao engelhamento tardio da córnea.

d- Coagulação do sangue
 Verificação: os coágulos post mortem são vermelhos, elásticos ou semelhantes a geléia e não
ficam aderidos à superfície luminal dos vasos sanguíneos.
 Mecanismo de formação: ocorre logo após a morte em todo o sistema vascular. Pouco depois
da morte, as células endoteliais começam a degenerar-se e morrem devido a falta de oxigênio e
liberam uma enzima chamada tromboquinase. Adicionalmente, alguma tromboquinase é
produzida pelos leucócitos e plaquetas degenerados. A tromboquinase, portanto, inicia o processo
de coagulação, de modo que o sangue dentro do coração e dos grandes vasos (artérias e veias)
rapidamente se coagula. O coágulo persiste no sistema vascular até que as enzimas celulares e
bacterianas causem sua digestão e liquefação.
 Observações: (1) a coagulação pode ser incompleta nas enfermidades septicêmicas (carbúnculo
sintomático) ou quando o mecanismo da coagulação é alterado como ocorre no envenenamento
por trevo doce. (2) A formação de coágulos amarelados é considerada como normal no sangue de
equinos devido à maior velocidade de sedimentação das hemáceas nesta espécie e isso permite a
separação do sangue em plasma e hemáceas antes mesmo que o fenômeno de coagulação post
mortem ocorra. Se esse tipo de coágulo for encontrado em outras espécies, a ocorrência de algum
processo patológico p.ex. anemia, infecções, etc, capaz de produzir um aumento da velocidade de
hemossedimentação deve ser considerado. (3) A coagulação post mortem deve ser diferenciada
de trombose (ante mortem). Coágulo ante mortem = trombo. Ao contrário dos trombos, os
coágulos não se fixam à parede dos vasos e tem a superfície lisa e brilhante. O trombo é uma
estrutura que não é elástica, é firme, friável, granular, permanece aderida ao endocárdio ou à
íntima dos vasos e ao removê-lo percebe-se que a área onde estava ligado fica áspera.

d- Embebição pela hemoglobina

 Sinonímia: embebição sanguínea.
 Verificação: manchas avermelhadas nos endotélios vasculares, no endocárdio e nas vizinhanças
de vasos (mais evidentes em tecidos claros como omento, mesentério e subcutâneo).
 Aparecimento após a morte: em torno de oito horas.
 Mecanismo de formação: devido à hemólise do coágulo, ocorre liberação da hemoglobina, que
se difunde no vaso e na sua periferia.
 Observações: a embebição pela hemoglobina deve ser diferenciada das hemorragias
subendocárdicas e subendoteliais. Para isso, basta fazer um corte e pesquisar a profundidade da
alteração. Na hemorragia, a mancha avermelhada toma uma tonalidade mais viva e é sempre mais
profunda; enquanto na embebição a mancha é superficial e, à medida que se aprofunda, a cor
diminui de intensidade.

e- Embebição pela bile

 Verificação: constatação de uma coloração amarelo-esverdeada nos tecidos circunvizinhos à
vesícula biliar (alças intestinais, próprio tecido hepático perivesicular e o diafragma).
 Aparecimento após a morte: muito variável.
 Mecanismo de formação: a autólise rápida da parede da vesícula, por ação dos sais biliares,
facilita a difusão dos pigmentos biliares.

f- Meterorismo ou timpanismo post mortem

 Sinonímia: timpanismo cadavérico.
 Verificação: distensão abdominal por gases formados no tubo gastrointestinal.
 Aparecimento após a morte: muito variável.
 Mecanismo de formação: a fermentação e a putrefação do conteúdo gastrointestinal ocasionam
grande volume de gás que distende as vísceras ocas, aumentando a pressão intra-abdominal.
 Observações: o meteorismo post mortem deve ser diferenciado do meteorismo ante mortem (que
pode, inclusive, ter sido a causa mortis):
- Meteorismo post mortem: ausência total de alterações circulatórias na submucosa do tubo
gastrointestinal.
- Meteorismo ante mortem: hiperemia e hemorragias na submucosa da área comprometida,
associada à congestão passiva nos órgãos abdominais (exceto no fígado e baço, que deverão estar
anêmicos, devido à compressão do rúmen, no timpanismo ruminal). Congestão e edema pulmonar
são frequentes.
g- Deslocamento, torção e ruptura de vísceras
 Verificação: modificação na posição das vísceras, às vezes com torção e ruptura.
 Mecanismo de formação: (1) a fermentação e a putrefação do conteúdo gastrointestinal originam
gases que tendem às porções mais elevadas (em relação ao solo) das vísceras, forçando-as a
mudarem de posição, a se distenderem, a se torcerem e, às vezes (conforme a distensão e a torção),
a se romperem. (2) após a morte o peristaltismo pode continuar por um certo tempo e causar
alterações na posição (deslocamento) do intestino p.ex. torção (volvo, vólvulo), intussuscepção.
O acúmulo de gases na luz intestinal após a morte faz com que as porções das alças intestinais
preenchidas por gases se elevem, ficando dilatadas. (3) A fermentação contínua do conteúdo
alimentar pelas bactérias saprófitas da flora normal do trato gastrointestinal após a morte pode
levar a um acúmulo de grande quantidade de gases na luz do TGI. Esse acúmulo de gases pode
ser tão intenso a ponto de provocar a ruptura post mortem de vísceras como o rúmen, estômago
ou outras porções do tubo digestivo.
 Observações: tais alterações post mortem devem ser diferenciadas das distropias, das torções e
das rupturas de vísceras ante mortem, muito comuns em equinos (frequentemente causando a
morte), com base na ausência de alterações circulatórias (congestão, edema, hemorragia), comuns
nas alterações ante mortem.

h- Pseudoprolapso retal
 Sinonímia: prolapso retal cadavérico.
 Verificação: exteriorização da ampola retal, com ausência de alterações circulatórias que
indiquem um processo ante mortem.
 Mecanismo de formação: aumento da pressão intra-abdominal e intrapelvina causado pelo
meteorismo post mortem. É um artefato post mortem usualmente associado à distensão das
vísceras abdominais por gases.
 Observações: é mais comum em herbívoros. Ocorre mais rapidamente em animais que eram
submetidos à alimentação altamente fermentável. Deve ser diferenciado do prolapso ante mortem,
com base na ausência de alterações circulatórias no processo post mortem.

A autólise traz como consequências a perda de detalhes celulares e tintoriais, o que pode causar
alguma confusão no seu diagnóstico diferencial com processos degenerativos. O citoplasma
torna-se granuloso e hialino e há perda dos limites celulares e da afinidade pelos corantes. A
ausência de reação inflamatória e a ocorrência de hemólise intravascular diferenciam estas
alterações das de necrose. A autólise ocorre rapidamente naqueles tecidos que apresentam uma
atividade enzimática elevada como mucosa intestinal, pâncreas e medular da adrenal. Por outro
lado, a autólise ocorre lentamente em tecidos tais como pele e ossos.

Heterólise é o termo genérico que se aplica à destruição de um tecido por enzimas proteolíticas
estranhas a ele. Decorre, geralmente, da proliferação de bactérias saprófitas que decompõem
(putrefazem) o organismo, alterando de tal maneira suas características de modo a torná-lo
impróprio à necropsia. Como as defesas orgânicas não mais funcionam após a morte, as bactérias
do trato digestivo e das partes externas do corpo invadem, multiplicam-se intensamente e, por
fim, digerem os tecidos com suas enzimas. Em consequência da heterólise, podem ocorrer as
seguintes alterações cadavéricas (transformativas):

a- Pseudomelanose
 Sinonímia: manchas de putrefação.
 Verificação: manchas irregulares, cinza-esverdeadas, verde ou preta na pele da região
abdominal e em órgãos vizinhos aos intestinos.
 Mecanismo de formação: o sulfureto de hidrogênio, oriundo das putrefações, reage com o ferro,
liberado pela catabolização da hemoglobina, formando sulfureto de ferro que cora os tecidos em
cinza-esverdeado, verde ou preta.
b- Enfizema cadavérico
 Sinonímia: crepitação post mortem.
 Verificação: crepitação no tecido subcutâneo, no muscular e em órgãos parenquimatosos.
 Mecanismo de formação: a proliferação de bactérias putrefativas decompõe os tecidos, levando
à formação de pequenas bolhas de gás sulfídrico.

c- Maceração
 Verificação: desprendimento das mucosas em geral.
 Mecanismo de formação: as enzimas proteolíticas geradas na proliferação bacteriana agem nas
mucosas tornando-as friáveis.
 Observações: ocorrência extremamente precoce na mucosa ruminal, não significando
putrefação neste órgão.

d- Coliquação
 Sinonímia: liquefação parenquimatosa post mortem.
 Verificação: perda progressiva do aspecto e da estrutura das vísceras, que se tornam amorfas.
 Mecanismo de formação: enzimas proteolíticas, geradas na proliferação bacteriana, decompõem
e liquefazem o parênquima das vísceras.
 Observação: ocorrência extremamente precoce na medular da adrenal, não significando
putrefação neste órgão.

e- Redução esquelética
 Sinonímia: esqueletização.
 Verificação: desintegração de tecidos moles.

Observações gerais:

TGI:

1. Cavidade oral: a desidratação de mucosas descobertas, particularmente a ponta da língua, a

presença de conteúdo gástrico decorrente de refluxo post mortem e as impressões dentárias,
principalmente na língua, devido à rigidez cadavérica, são os principais achados que não devem
ser considerados relevantes na avaliação post mortem. Outro achado comum, principalmente, no
clima tropical brasileiro, é a presença de larvas de moscas na cavidade oral, decorrente da eclosão
de postura ocorrida post mortem. Esse último achado pode auxiliar na interpretação do local e do
tempo decorrido após a morte. Nas anemias, a mucosa está extremamente pálida. Nesse caso, é
importante diferenciar da palidez cadavérica observada no exame post mortem.

2. Esôfago: durante a fase agônica ou mesmo após a morte, com a movimentação e manipulação
da carcaça, o conteúdo gástrico pode passar para o lúmen esofagiano devido ao relaxamento do
anel gastroesofagiano (esfíncter caudal). Em casos avançados de autólise, ocorre maceração do
epitélio esofagiano, que se solta em fitas.

3. Pré-estômagos: maceração post mortem normal e esperada da mucosa ruminal e reticular. A

mucosa dos pré-estômagos, principalmente a do rúmen e a do retículo, se solta poucas horas após
a morte (separa-se da lâmina própria). Esse é um evento normal e denominado maceração post
mortem que, caso não ocorra, é indicativo de alterações da mucosa ou do ambiente ruminal, como
alterações distróficas da mucosa, rumenite aguda, cicatrização da mucosa e distúrbios da
fermentação microbiana. Hérnia inguinal, ruptura de diafragma e prolapso de reto são
frequentemente observados em animais que morrem com timpanismo, mas estes achados devem
ser considerados com cautela, uma vez que não são diferentes dos achados em casos de animais
já em autólise e que apresentam meteorismo post mortem.
4. Estômago e abomaso: a rigidez cadavérica da musculatura lisa do estômago vazio ou pouco
cheio, no cão, pode provocar forte contração e retração da sua porção caudal, levando à
conformação de uma ampulheta (estômago de ampulheta post mortem). As pregas da mucosa
apresentam-se bem destacadas. A embebição biliar é provocada ou pela passagem de bile para o
lúmen gástrico com consequente impregnação da mucosa, principalmente da pars oesophagea
em equinos e suínos, ou pelo contato da serosa gástrica com a serosa da vesícula biliar,
provocando a formação de um foco circular de coloração amarelada ou esverdeada na serosa do
estômago. A maceração post mortem, ocasionada pela autodigestão da mucosa gástrica, é
inicialmente observada nas cristas das pregas, que aparentam erosões ou ulcerações, sob a forma
de estriações que, pela ação da hemoglobina alterada proveniente do sangue extravasado e do
suco gástrico, adquire um aspecto acastanhado. Tardiamente, o processo se alastra por toda a
mucosa, expondo a submucosa.

5. Intestinos: as invaginações agônicas ou post mortem diferem das verdadeiras invaginações

(intussuscepção) pela ausência de alterações circulatórias e aderências.

6. Peritônio: Alterações post mortem: durante o processo autolítico que ocorre após a morte, há
tendência de acúmulo de líquido na cavidade peritoneal por transudação. Esse líquido geralmente
adquire coloração vermelho-escura, devido à hemólise e consequente liberação de hemoglobina.
Em cadáveres com autólise moderada ou avançada, líquido com esse aspecto pode também ser
observado em outras cavidades serosas. O líquido não coagula e deve ser diferenciado daqueles
encontrados nos casos de hidroperitônio e de hemoperitônio.

- Pseudomelanose: coloração esverdeada, pp na serosa intestinal, decorrente da formação de

sulfametaemoglobina, resultante da combinação de gás sulfídrico produzido por bactérias
intestinais com hemoglobina liberada. Essa alteração tende a se iniciar no ceco.

- Embebição por hemoglobina: coloração avermelhada ou rósea difusa em toda a superfície

peritoneal e geralmente está associada ao acúmulo de líquido peritoneal avermelhado. É
facilmente visível na superfície interna das artérias.

- Embebição pela bile: afeta pp a parte do fígado e das vísceras com localização adjacente à
vesícula biliar.

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