INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS AGUDAS

Diagnóstico sindrômico:
 Dificuldade para respirar
 Dor de ouvido
 Coriza
 Dor de garganta

Pode acometer qualquer ponto da via respiratória – desde a fossa nasal até o alvéolo pulmonar.

Qual IRA (sítio anatômico)?

- Buscar sinais-chaves!
 ESTRIDOR: obstrução das vias de condução extrapleurais (principalmente ao nível da laringe)
 TAQUIPNEIA: doença nas vias aéreas inferiores. Até os 5 anos de idade, a presença de taquipneia é a grande
marca de doença das vias aéreas inferiores (parênquima pulmonar).

Até 2 meses ≥ 60 irpm

2 - 12 meses ≥ 50 irpm
1 - 5 anos ≥ 40 irpm
5 - 8 anos ≥ 30 irpm
> 8 anos ≥ 20 irpm

 Sem taquipneia e sem estridor → infecção das vias aéreas superiores (IVAS)
 Com estridor (FR variável) → doenças periglóticas
 Com taquipneia e sem estridor → pneumonia

SEM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR

IVAS (INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES)
 Resfriado comum (+ frequente)
 Complicações dos resfriados: OMA, sinusite bacteriana aguda
 Faringoamigdalite bacteriana

Resfriado Comum
 Infecção viral causando inflamação da mucosa nasal, faríngea e dos seios paranasais
 Rinossinusite viral aguda

Crianças < 5 anos saudáveis ficam resfriadas entre 6-8 vezes/ano; se frequenta creche, 12 vezes/ano.

Etiologia
 Rinovírus (50% dos casos) – existem mais de 200 sorotipos de vírus → a imunidade é sorotipo-específica
 Influenza (relacionado à gripe)
 Parainfluenza
 VSR

Os vírus que causam doença no trato respiratório podem acometer qualquer ponto da árvore
respiratória. O rinovírus e o coronavírus acometem principalmente as vias aéreas superiores.
O parainfluenza causa principalmente laringite; o influenza, a gripe; e o VSR, a bronquiolite.

Clínica
 Coriza, obstrução nasal
 Espirros e roncos
 Dor de garganta, hiperemia de mucosas
 Tosse (predominantemente noturna)
 Febre (alta isolada não prediz infecção bacteriana secundária)
 A manifestação clínica cardinal é a obstrução nasal e coriza. O resfriado é uma doença autolimitada (duração
de até 7 dias) – nos primeiros dias da doença, a coriza costuma ser clara, mas a partir do 3º dia a coriza torna-se
espessa, com aspecto purulento, porém isso não é marcador de complicação bacteriana.
Os roncos traduzem secreções em grandes vias aéreas, que se modificam ao tossir.
A tosse do resfriado comum é predominantemente noturna, pois um dos mecanismos da tosse é o
gotejamento pós-nasal (a hipofaringe é repleta de receptores para a tosse).
Alguns terão hiperemia de mucosas bastante evidente (mucosa congesta, edemaciada). A membrana
timpânica também pode estar hiperemiada.

Tratamento
 Lavagem nasal com SF 0,9% – várias vezes ao dia; faz desobstrução mecânica e também estimula os espirros
 Aumento da ingestão de líquidos – quanto mais hidratada a criança estiver, mais fluída ficarão suas
secreções
 Antipiréticos → paracetamol, dipirona, ibuprofeno (em dose antipirética)
o Não utilizar outros AINEs!
o A doença é autolimitada. Acalmar a família para que a criança não receba medicações
desnecessárias!
o Não usar AAS - sempre que houver possibilidade de infecção pelo varicela-zoster ou influenza há
risco de síndrome de Reye (degeneração hepática + encefalopatia grave)

Não usar
Mucolíticos
Antitussígenos Nenhuma dessas medicações mostrou benefícios no manejo de crianças
Descongestionantes pequenas resfriadas (< 6 anos), além do risco de efeitos colaterais graves.
Anti-histamínicos

Como evitar?  Lavagem de mãos

Complicações:
 Otite média aguda (+ frequente)
 Sinusite bacteriana aguda

Otite Média Aguda

Infecção bacteriana da orelha média (cavidade aérea localizada no osso temporal que abriga os ossículos da
audição). Até 80% dos resfriados evoluem para OMA.
A orelha média comunica-se com a nasofaringe através da tuba auditiva, e a mucosa da tuba auditiva é
contínua com a mucosa da nasofaringe. Se a mucosa da tuba auditiva estiver inflamada, ocorre disfunção tubária,
com acúmulo de líquido no interior da orelha média (líquido que promove a sensação de ‘hipoacusia’). Uma
bactéria patogênica que coloniza a nasofaringe ascende e atinge orelha média; o líquido estéril torna-se purulento,
ocorrendo intenso processo inflamatório na orelha média (formação de abscesso na orelha média). Eventualmente
essa secreção purulenta pode drenar, levando à perfuração da membrana timpânica, exteriorizando-se na forma de
otorreia.

Clínica
Otalgia – em crianças menores há irritabilidade e choro
Otorreia – quando há perfuração; pode estar presente em otites externas

OTOSCOPIA
MT transparente (permite identificar estruturas no interior da orelha média – ex.: ossículos da
NORMAL audição); brilhante (reflete luz do otoscópio – triângulo luminoso); côncava (discreta projeção
para o interior da orelha média); móvel (quando da realização da otoscopia pneumática)
MT hiperemiada, opaca (pela secreção purulenta, amarelada); abaulada (o dado de maior
poder diagnóstico é o abaulamento da MT pela secreção purulenta + processo inflamatório);
OMA
otorreia (secreção que se exterioriza – pode ser vista na simples inspeção; pode-se observar
um pertuito na MT por onde essa secreção está saindo)
 * Podemos ter hiperemia e opacidade em crianças sem OMA – somente o fato de a criança estar chorando pode fazer
com que a MT apareça hiperemiada.

Etiologia
 S. pneumoniae
 H. influenzae (não tipável)
 Moraxella catarrhalis

Tratamento
- Analgésico
- Avaliar antibioticoterapia (indicações AAP – 2013)
 < 6 meses (menor chance de resolução espontânea e maior chance de complicação)
 Com otorreia (lembrar: definir se a otorreia é por OMA ou por uma otite externa!)
 Graves:
- Dor moderada a intensa
- Febre ≥ 39°C
- Dor de ouvido há mais de 48h
 6 meses – 2 anos: com otite BILATERAL
ATB de escolha: Amoxicilina 45 mg/kg/dia (10 dias) ou 80-90mg/kg/dia
 Mecanismos de resistência
o Haemophilus e Moraxella: beta-lactamase → associar clavulanato
o Pneumo: menor afinidade PBP → dobrar a dose

 Dose dobrada: < 2 anos, frequenta creche, usou amoxicilina < 30 dias
 Amoxicilina + clavulanato: se falha terapêutica ou OMA + conjuntivite (provável Haemophilus)

Complicações
 Mastoidite aguda: a apófise mastoide é toda revestida por espaços aéreos (células aéreas da mastoide) –
essas células são revestidas por uma mucosa que é contínua com a mucosa da orelha média. Sempre que
temos OMA há algum grau de inflamação na mucosa da mastoide; a complicação ocorre quando a
inflamação que está na mucosa torna-se mais profunda e passa a acometer o periósteo.
o Periostite
o Sinais: dor, calor, rubor e edema retroauricular (desaparecimento do sulco retroauricular e
deslocamento do pavilhão da criança)
o Tratamento: internar a criança + exame de imagem (para avaliar a extensão do processo) – TC + ATB
parenteral (ceftriaxone ou amoxicilina + clavulanato) – em alguns casos faz-se a miringotomia
 Otite média com efusão (serosa): quando há apenas o líquido sem sinais de inflamação (abaulamento e dor)
dizemos que o paciente tem OM serosa – que pode ocorrer sem episódio prévio ou após OMA. Presença de
nível hidroaéreo à otoscopia.
o Acompanhamento por 3 meses – na maioria dos casos há resolução espontânea; pode ser
necessário colocação de “tubo de ventilação” para escoar a secreção e permitir a ventilação da
orelha média.
 Perfuração timpânica: na maioria das vezes evolui com cicatrização espontânea

Sinusite Bacteriana Aguda

 Infecção bacteriana com inflamação dos seios paranasais
 Aguda (< 30 dias) / Crônica (> 3 meses)

Ao nascimento as crianças não têm todos os seios paranasais. Ao nascer: seio etmoidal e rudimento do seio
maxilar (o seio maxilar estará totalmente pneumatizado quando a criança tiver 4 anos). O seio frontal começa a se
formar na idade escolar (7 anos) e só estará completamente pneumatizado no início da adolescência.

Clínica
 Resfriado arrastado (> 10 dias)  Quadro “que piora” (bifásico)
 o Coriza abundante
o Tosse intensa, diurna e noturna
 Quadro grave (> 3 dias com sintomas graves)
o Febre alta (≥ 39°)
o Coriza mucopurulenta
O diagnóstico é clínico! Não há recomendação para exames de imagem, principalmente em < 6 anos.

Tratamento
 Antibioticoterapia (a mesma da OMA)
 7 dias após melhora

Complicações
 Celulite orbitária (por uma sinusite de seios etmoidais)
o Proptose ocular, ↓ mobilidade, edema da conjuntiva (quemose)
 Celulite periorbitária

Celulite periorbitária: a infecção e inflamação ocorrem nos tecidos da face (o globo ocular/órbita e tecidos
adjacentes não são acometidos) – apenas a pálpebra é acometida. Pode ser uma complicação de uma sinusite
etmoidal, mas também pode ser consequente a qualquer trauma de face.

Diagnóstico diferencial
 Rinite alérgica: prurido e espirros; palidez de mucosa; eosinófilos
 Sífilis: primeiros 3 meses; obstrução intensa; secreção sanguinolenta
 Corpo estranho: rinorreia unilateral, fétida, sanguinolenta

Faringoamigdalite bacteriana
A faringite aguda pode ocorrer em qualquer fase da vida. Na maioria das vezes, a etiologia é viral – benigna e
autolimitada. A faringite que nos preocupa é a bacteriana, e até prova em contrário, o agente etiológico é o
Streptococcus β-hemolítico do grupo A (S. pyogenes), que pode evoluir com febre reumática.

Clínica
 Idade entre 5 e 15 anos (pico de maior incidência)
o Entre 3 e 5 anos é possível, mas pouco provável. Abaixo dos 3 anos não há faringite estreptocócica!
 Febre e dor de garganta
 Manifestações inespecíficas (vômitos, dor abdominal)
 Exsudato amigdaliano – pode não haver exsudato; as faringites virais também podem ter exsudato!
 Hiperemia nos pilares amigdalianos anteriores
 Petéquias no palato – pode haver faringite estreptocócica sem petéquias no palato, bem como faringite viral
com petéquias; porém, a alteração do exame físico mais fortemente correlacionado com a confirmação
posterior de infecção estreptocócica é a presença de petéquias no palato
 Adenopatia cervical
 Não tem tosse!

Avaliação complementar
 Teste antigênico rápido (pesquisa de antígeno estreptocócico)
o Elevada especificidade, mas sensibilidade menor que a cultura
 Cultura de orofaringe

Tratamento
O tratamento visa diminuir o tempo de transmissão do estrepto (24h após início do tratamento o paciente
não é mais infectante), diminuir o tempo de doença, diminuir complicações supurativas e também para profilaxia de
febre reumática (erradicar o estrepto da orofaringe – mínimo de 10 dias de ATB).
 Analgésico e antipirético
 Antibioticoterapia

Penicilina benzatina (DU)

 Amoxicilina (10 dias)
o Alérgicos: macrolídeos → eritromicina (10 dias) ou azitromicina (5 dias)
Proibido usar SMT + TMP → resistência antimicrobiana!

Complicações supurativas
Abscesso periamigdaliano: mais comum em adolescentes e adultos jovens. O agente pode romper a cápsula que
envolve a amígdala e alcançar o espaço periamigdaliano. A bactéria começa a se multiplicar, causando celulite, que
se organiza e forma o abscesso.
 Amigdalite
 Disfagia / sialorréia
 Trismo e desvio da úvula
 Tratamento: internação + ATB parenteral (cobertura SGA + anaeróbios da cavidade oral, como clindamicina)
+ drenagem (aspiração por agulha ou incisão + drenagem).

Abscesso retrofaríngeo: consequência da adenite dos gânglios retrofaríngeos. O espaço retrofaríngeo está
localizado posteriormente à parede posterior da faringe e anteriormente aos corpos vertebrais. Até os 5 anos esse
espaço é ocupado por cadeias de linfonodos, e a partir dos 5 anos tais cadeias involuem espontaneamente. Desta
forma, está é uma condição típica de crianças < 5 anos.
 IVAS recente
 Febre alta e odinofagia
 Disfagia e sialorréia
 Dor à mobilização do pescoço

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Vírus Coxsackie A (enterovírus)
Úlceras na cavidade oral (lesões ulceradas envoltas por halo de hiperemia,
HERPANGINA tipicamente localizadas predominantemente na cavidade posterior da orofaringe –
palato mole, úvula, pilares; diferentemente da gengivoestomatite-herpética)
Lactentes e pré-escolares
Conjuntivite
ADENOVIROSE Febre faringo-conjuntival – faringite exsudativa com conjuntivite
Sintomas de IVAS
EBV (Epstein-Barr Vírus)
Linfadenopatia generalizada
MONONUCLEOSE Esplenomegalia
Linfocitose com atipia
Exantema máculopapular após amoxicilina (rash)
Doença de etiopatogenia desconhecida que se caracteriza por:
Febre periódica
Estomatite aftosa
PFAPA Faringite
Adenite
Quando pensar: aftas + quadros recorrentes + culturas negativas
Tratamento: corticoide (dose única) → resposta dramática

COM ESTRIDOR (FR VARIÁVEL)

DOENÇAS PERIGLÓTICAS
O grande marcador clínico do acometimento laríngeo é o estridor. O estridor é um ruído
predominantemente inspiratório que iremos escutar quando há obstrução nas vias de condução extrapleurais.
 Inspiração → tendência ao colabamento da laringe
 Expiração → o calibre das grandes vias tende a aumentar

O paciente com estridor é um paciente que apresenta uma obstrução (ex.: edema na mucosa da laringe).
O calibre do lúmen da laringe diminui; caso haja edema, haverá uma redução ainda maior do calibre de
passagem do ar durante a inspiração. Essa oscilação do ar leva ao surgimento do estridor. Na expiração o calibre
da via aérea volta a aumentar e assim o ar consegue passar. O estridor também pode estar presente na
 Epiglotite Aguda
Infecção bacteriana da mucosa que reveste a epiglote e os tecidos adjacentes. A epiglote é uma lâmina
cartilaginosa fina que oclui o orifício glótico (sempre que deglutimos, a epiglote se fecha e impede que o alimento
chegue à arvore respiratória). Na epiglotite a mucosa que reveste a epiglote está infectada e inflamada, tornando-se
espessa e pesada, não conseguindo mais abrir e fechar com facilidade.

Etiologia
 Haemophilus influenzae B (Hib)
 S. pyogenes
 S. aureus

Clínica
 Início agudo, evolução rápida (fulminante)
 Febre alta e toxemia (comprometimento do estado geral)
 Dor de garganta; disfagia; sialorréia (marcador de disfagia grave)
 Dificuldade respiratória; estridor
 Posição do tripé

 Estabelecimento de vias aéreas → IOT, traqueostomia

 Deixar a criança em paz; não tentar visualizar orofaringe!
CONDUTA IMEDIATA
 Oferecer oxigênio
 Não solicitar exames (laboratoriais ou imagem)
TRATAMENTO Antibioticoterapia parenteral com bom prognóstico!

Laringotraqueíte Viral Aguda

 Causada pelo vírus parainfluenza (75%); também pelo adenovírus, VSR e influenza!

Clínica
 Pródromos catarrais; febre baixa
 Tosse metálica (crupe) → “tosse de cachorro” (ladrante)
 Estridor
 Afonia e rouquidão (acometimento de pregas vocais)
 Sinal da Torre – via aérea estreita ao RX

TRATAMENTO
Depende da gravidade do quadro, que é avaliada pelo estridor em repouso (obstrução muito grave).
Adrenalina (nebulização)
Corticoide (VO ou IM) - Dexametosona
Com estridor em repouso  O efeito da dexa demora algumas horas para se estabelecer, e, durante esse tempo,
o efeito da adrenalina pode acabar. Assim, a criança deve ser mantida em observação
por pelo menos 2h após a nebulização; se em 2h permanecer sem estridor de
repouso, pode ser liberada.
Sem estridor em repouso Corticoide – Dexametasona dose única (reduz risco de nebulização com adrenalina)
Complicação
Pré escolar de 2 anos acorda subitamente durante a noite com tosse rouca, estridor e sem dificuldade para
deglutir. Qual o mais provável diagnóstico?

Laringite Estridulosa (Crupe Espasmódica)

 Despertar súbito sem pródromos

Traqueíte bacteriana
 Quadro clínico: febre alta / piora clínica / resposta parcial ou ausente à adrenalina
 Tratamento: internação / ATB parenteral / considerar IOT