Resumo sobre Insuficiência Cardíaca e seus mecanismos compensatórios

CLÍNICA MÉDICA 1
CARDIOLOGIA
M5
Profs. Maurício Mattos e Lílian Soares
Conteúdo:
Revisão
Insuficiência Cardíaca
Hipertensão Arterial Sistêmica
Doença Arterial Coronariana
Insuficiência Aórtica
Estenose Aórtica
Insuficiência Mitral
Estenose Mitral
Crise Hipertensiva
Cor Pulmonale
Pericardites
Miocardiopatias
Tromboembolismo Pulmonar
Ana Clara Reis B. Lemos

2017.2
Ana Clara Reis 1

Introdução:
Coração direito: volume
Coração esquerdo: pressão
Parte elétrica: leva a ocorrência da parte mecânica. É composta pelos:

- nó sinusal (autonômico, cálcio-dependente);
- nó atrioventricular (desencadeado pelo potencial de ação que vem das fibras que partiram do
nó sinusal, promove um certo atraso na condução para proteger os ventrículos de uma
eletricidade aumentada);
- sistema his-purkinje (fibras que seguem com o potencial de ação para o ramo esquerdo e
direito do coração. Se um desses ramos for interrompido, ocorre dissincronia da contração -
indicação de colocação de marca-passo).
A sequência de eventos da parte elétrica é:

1) Automacidade
2) Excitabilidade
3) Condução
4) Contração (parte mecânica)
Tudo o que ocorre (patologias, alterações, etc) no coração acima das fibras de his-purkinje
chamamos de Supraventricular, além de que é uma região que recebe terminações tanto
parassimpáticas (proveniente do nervo vago) quanto simpáticas.
Tudo o que ocorre no coração abaixo das fibras de his-purkinje chamamos de Ventricular e é uma
região que possui apenas terminações simpáticas.
Ciclo cardíaco:
Diástole (relaxamento):
- Inicia com todas as válvulas (aórtica, pulmonar, mitral e tricúspide) fechadas.
- As fibras musculares do coração estão todas relaxadas.
- O sangue do retorno venoso (proveniente da veia cava) já se encontra no átrio (o enchimento
atrial ocorre na sístole - enquanto os ventrículos contraem para jogar sangue para o pulmão e
circulação sistêmica, o átrio já aproveita para receber o sangue que vai ser ejetado na próxima
sístole).
- Como o átrio já está cheio de sangue e o ventrículo está vazio, a pressão no átrio se torna
maior que a do ventrículo, o que faz com que a válvula mitral se abra (ou tricúspide, no caso do
coração direito)
- Enchimento ventricular rápido (sangue que estava no átrio rapidamente cai pro ventrículo)
- Diastase: por um pequeno tempo, as pressões do átrio e ventrículo são iguais
- Contração atrial: para o átrio terminar de jogar todo o sangue que estava nele no ventrículo,
representa cerca de 20 a 25% do enchimento/volume total.
- Após a contração atrial, a válvula mitral (ou tricúspide) fecha, havendo um barulho sonoro
denominado de primeira bulha: B1 (tum). B1 marca o fim da diástole, logo, início da sístole.
Ana Clara Reis 2

Sístole (contração):
- Contração isovolumétrica: com válvulas todas fechadas, sangue que o ventrículo recebeu
durante a diástole começa a exercer pressão na sua parede, logo, a pressão vai subindo sem
que o ventrículo esteja recebendo mais volume sangue.
- A pressão no ventrículo finalmente se torna maior que a pressão existente no início da artéria
aorta (ou pulmonar, no caso do coração direito) e, então, há a abertura da válvula aórtica (ou
pulmonar).
- Por causa dessa diferença de pressão, o sangue escoa rapidamente do ventrículo para aorta
pelo orifício da válvula aórtica aberto. Fase de ejeção.
- Após ejeção, como a aorta está com quase toda totalidade de sangue, sua pressão passa a ser
maior que a do ventrículo e, então, a válvula aórtica se fecha, havendo um barulho sonoro
denominado de segunda bulha: B2 (tá). B2 marca o fim da sístole, logo, início da diástole.
B3 e B4: bulhas patológicas, significa que algo está estruturalmente errado. Ambas ocorrem
durante a diástole.
B3: ocorre durante a fase de enchimento rápido ventricular e significa que o sangue está
chegando num ventrículo “ruim”, que está recebendo muito volume ou porque não consegue se
contrair idealmente mesmo o volume estando normal.
B4: efeito da contração atrial expulsando sangue para um ventrículo mal relaxado (muito
musculoso, músculo rígido).
*Numa fibrilação atrial NÃO há B4, pois não há contração atrial.
Conceitos:
Pré-carga: pressão gerada a partir do retorno venoso (definido por um volume de sangue numa
determinada velocidade voltando para o coração). A pré-carga é responsável pela distensão do
ventrículo, que determinará o grau de contratilidade do músculo (logo, definirá a frequência
cardíaca). Maior pré-carga, maior distensão, maior contratilidade, maior frequência cardíaca.
Pós-carga: tudo aquilo que se opõe ao esvaziamento ventricular na fase de ejeção - que é a
tensão ou estresse da parede ventricular e a resistência vascular periférica. Se a pós-carga for
alta, leva a ocorrência de hipertrofia ventricular.  
Ana Clara Reis 3

Insuficiência Cardíaca
A IC pode ser vista como uma doença progressiva iniciada após um “evento índice”, que pode ser
um dano no músculo cardíaco com resultante perda dos cardiomiócitos funcionantes ou
interrupções da capacidade do miocárdio de gerar força, impedindo, assim, a contração normal do
coração. Possui alta prevalência e alta mortalidade.
-> Definição: síndrome clínica, complexa e progressiva, de caráter sistêmico, que é uma
disfunção na capacidade de enchimento e/ou ejeção, que ocasiona suprimento inadequado de
sangue. Ademais, é uma complicação de uma doença crônica (evento índice).
-> Etiologias (evento índice, causa a morte celular em si ou dificulta o bom funcionamento da
célula): HAS, DAC (IAM, insuficiência coronariana), valvulopatias, Doença de Chagas,
pericardites, doenças de depósito (sarcoidose, amiloidose, endomiocardiofibrose).
Na maioria das vezes, os pacientes permanecem assintomáticos ou minimamente sintomáticos,

só desenvolverão sintomas após a disfunção estar presente por algum tempo. A razão disso é que
existem inúmeros mecanismos compensatórios que são ativados no contexto da lesão cardíaca
ou no débito cardíaco diminuído que parecem modular a função do VE mantendo a homeostase.
Contudo, a ativação mantida desses mecanismos leva a uma série de mudanças dentro do
miocárdio, denominadas coletivamente de Remodelamento. Este é o responsável pela progressão
da doença, logo, o aparecimento da síndrome da IC.
-> Mecanismos compensatórios: (em ordem de acontecimento)

1) Ativação do Sistema Nervoso Simpático:
A redução do débito cardíaco existente na IC ativa uma série de adaptações que tentam manter a
homeostasia cardiovascular. Uma das mais importantes é a ativação do sistema nervoso
simpático (adrenérgico), que ocorre no início da IC, realizada pela diminuição da P.A. nos
barorreceptores localizados no arco aórtico e seio carotídeo. Essa ativação é acompanhada por
uma concomitante redução do tônus parassimpático. Isso causa o aumento dos níveis circulantes
de noradrenalina, ativando os receptores beta1adrenérgicos, causando o aumento da frequência
cardíaca (logo, aumento do débito cardíaco), e os receptores alfa1adrenérgicos, causando o
aumento da resistência vascular periférica.
*Na IC avançada, os níveis circulantes de noradrenalina são duas a três vezes mais altos do que
os encontrados em indivíduos normais.
*Apesar na noradrenalina aumentar tanto a contração como o relaxamento e manter a pressão
arterial, a energia miocárdica requerida é aumentada, podendo intensificar a isquemia quando a
oferta de oxigênio é restrita, o que pode desencadear taquicardia ventricular e até morte súbita.
2) Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:

É ativado comparativamente mais tarde na IC. O mecanismo é iniciado com a hipoperfusão renal
e estimulação simpática aumentada nos rins, levando a liberação aumentada de renina pelo
aparelho justaglomerular. A renina, por sua vez, cliva 4 angiotensinogênios circulantes
(sintetizados no fígado), formando angiotensina 1 (biologicamente inativa). A ECA cliva 2
angiotensinas 1 em angiotensinas 2.
A angiotensina 2 exerce seus efeitos através de ativação de dois receptores ligados a proteína G,
o AT1 e AT2, e estimula a ingestão de água pela ação direta no centro da sede.
AT1: está principalmente na vasculatura e no coração, nos nervos do miocárdio. Leva a
vasoconstrição, crescimento celular, secreção de aldosterona (fibrose cardíaca principalmente) e
liberação de catecolaminas (noradrenalina por ex.)
AT2: está nos fibroblastos e interstício do coração. Leva a vasodilatação, inibição do crescimento
celular, natriurese e liberação de bradicinina.
Dessa forma, a angiotensina 2 tem ações para a manutenção da homeostase circulatória a curto
prazo, mas sua expressão prolongada é mal-adaptativa e leva a fibrose do coração, rins e outros
órgãos.
Ana Clara Reis 4
A vasoconstrição renal aumentada mediada por estímulo simpático leva a um fluxo sanguíneo
renal reduzido, bem como a reabsorção tubular renal de água e sódio aumentada através dos
néfrons. A estimulação simpática renal causa a liberação não-osmótica de Vasopressina da
hipófise posterior, que reduz a excreção de água livre e contribui para a piora da vasoconstrição
periférica, bem como para uma produção aumentada de endotelina (também vasoconstritor).
*Por agir diretamente no centro da sede, pode-se dizer que a angiotensina 2 também é indutora
da liberação de Vasopressina.
*90% das ECA estão nos tecidos e os restantes 10% no interstício do coração e na parede dos
vasos.
*Vários tecidos, incluindo o miocárdio, tem a capacidade de gerar angiotensina 2 independente do
SRAA. Essa angiotensina 2 produzida em nível tecidual pode ter importante papel na
fisiopatologia da IC.
Obs.: Alterações Neuro-hormonais

Há ativação de sistemas neuro-hormonais contrarregulatórios na tentativa de compensar os
efeitos deletérios dos mecanismos vasocontrictores citados a cima: liberação de metabólitos de
prostaglandinas vasodilatadoras e liberação dos peptídios natriuréticos, incluindo o peptídio
natriurético atrial (ANP) e cerebral (BNP). Estes funcionam em resposta do estiramento atrial ou
miocárdico. Uma vez liberados, agem nos rins e na circulação periférica para aliviar o coração
através da excreção de sódio e água e inibindo a liberação de renina e aldosterona.
Os efeitos dos peptídios natriuréticos parecem se atenuar com a piora da IC, levando a ausência
de oposição aos efeitos do SRAA.
*Óxido nítrico (NO): liberado principalmente durante esforço físico. É vasodilatador - age no
músculo liso da vasculatura principalmente periférica, mas também diretamente na vasculatura
cardíaca. Contudo, com a progressão da IC, há perda da responsividade ao NO.
*Bradicinina: liberada na ativação do SRAA, é vasodilatadora.
Evento inicial -> ativação de mecanismos para manter homeostase imediata que estabilizam a IC,
contudo causam problemas a longo prazo: aumento atividade simpática e SRAA, causando
principalmente vasoconstrição. Até há uma (pequena) contrarregulação: ANP, BNP, bradicinina. ->
danos secundários aos mecanismos iniciais homeostáticos: remodelamento.
-> Remodelamento:
1) Hipertrofia do músculo cardíaco:
Existem dois tipos de hipertrofia que ocorrem em resposta a sobrecarga hemodinâmica (que
ocorre devido as situação impostas pelas etiologias junto a ativação dos mecanismos 1 e 2
citados acima):
- quando a sobrecarga hemodinâmica é por sobrecarga de volume (etiologias: DAC -IAM-,

HAS, insuficiência mitral e aórtica), as pressões que ocorrem durante a sístole são maiores,
o que leva a adição de sarcômeros em série, logo, há dilatação do ventrículo, o que é
denominado hipertrofia excêntrica (dilatação). B3 decorrente do encontro do sangue “novo"
que chega e encontra o que permaneceu no ventrículo, pois não conseguiu ser ejetado, já que
a contração foi fraca. Ademais, normalmente, a contração do ventrículo dilatado não consegue
manter a fração de ejeção normal, logo, é reduzida.
- quando a sobrecarga hemodinâmica é por sobrecarga de pressão (etiologias: HAS e estenose

aórtica), as pressões que ocorrem durante a diástole são maiores, o que leva a adição de
sarcômeros em paralelo, logo, aumento da espessura da parede, o que é denominado
hipertrofia concêntrica (coração musculoso). B4 decorrente da contração atrial maior
necessária durante a diástole para encher um ventrículo muito musculoso que não relaxa bem.
Normalmente, a sístole consegue manter a fração de ejeção/débito cardíaco normal.
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*Pacientes com IC classicamente apresentam dilatação do VE.
*Dilatação de VE causa rompimento dos músculos papilares levando a incompetência da válvula
mitral levando ao desenvolvimento de regurgitação (insuficiência) mitral.
2) Necrose e Apoptose de miócitos

3) Degradação de matriz extracelular
4) Fibrose miocárdica (aumento de colágeno no coração)
Obs.: “Tipos” de IC:

1) Com fração de ejeção/débito cardíaco diminuído (ou IC sistólica)
Ocorre quando o evento inicial leva a sobrecarga hemodinâmica de sobrecarga de volume, assim,
aumentando as pressões que ocorrem durante a sístole. Pode evoluir ao remodelamento da
hipertrofia excêntrica/dilatação. B3
2) Com fração de ejeção/débito cardíaco normal (ou IC diastólica)

Ocorre quando o evento inicial leva a sobrecarga hemodinâmica de sobrecarga de pressão,
assim, aumentado as pressões que ocorrem durante a diástole. Pode evoluir ao remodelamento
da hipertrofia concêntrica. B4
Pacientes com IC com FE normal apresentam características fisiopatológicas semelhantes as dos

pacientes do FE reduzida, incluindo capacidade diminuída para o exercício, ativação
neuroendócrina e qualidade de vida deteriorada.
Ocorre principalmente em idosos (maiores de 65 anos), mais em mulheres do que homens e tem
como principais etiologias a HAS, Diabetes Mellitus e fibrilação atrial.
O tamanho do VE é normal ou até diminuído, átrio esquerdo aumentado e VD pode ser alargado.
3) IC Esquerda
Falência do ventrículo esquerdo levando ao aumento de pressão do átrio esquerdo e veia
pulmonar, assim, há hipertensão pulmonar e hipertensão da artéria pulmonar (corpulmonale).
Pode ocorrer também (além de por falência do ventrículo), por hipervolemia (HAS e IRC).
4) IC Direita
Na maioria dos casos, decorrente da IC esquerda. Continuação do esquema retrógrado de
hipertensões. Clínica principalmente de Turgência de Jugular e Edemas MMII. É mais grave do
que a IC Esquerda.
-> Avaliação Clínica da IC:

Sintomatologia:
- Dispneia/falta de ar em repouso ou durante o esforço;
- Fadiga;
- Taquipneia;
- Tosse;
- Capacidade reduzida de esforço;
- Ortopneia (mais grave que DPN);
- DPN;
- Noctúria;
- Ganho ou perda de peso;
- Edema de membros principalmente inferiores;
- Aumento da cintura abd ou edema de abd;
- Dores abd (especialmente quadrante superior direito);
- Perda de apetite ou saciedade precoce;
- História de respiração Cheyne-Stokes durante o sono;
- Sonolência ou capacidade mental reduzida.
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Exame Físico:
- Taquicardia;
- Batimentos extra ou ritmo irregular;
- Pressão de pulso reduzida ou pulso filiforme;
- Pulso alternante (grave. Na IC de FE reduzida!);
- Taquipneia;
- Extremidades frias (grave);
- Pressão jugular venosa aumentada;
- Macicez e MV diminuídos na base de um ou dois pulmões (congestão pulmonar);
- Estertores finos, roncos e sibilos;
- Elevação paraesternal;
- B3 (aumento no volume do enchimento ventricular ou redução do relaxamento. Ocorre na IC
Diastólica - FE normal);
- B4 (rigidez ventricular. Ocorre na IC sistólica);
- Sopro regurgitante de valva tricúspide ou mitral (diferenciado pois é melhor audível no bordo
esternal esquerdo e tem aumento da intensidade durante a inspiração);
- Hepatomegalia;
- Ascite;
- Edema pré-sacral;
- Anasarca (grave);
- Edema de MMII (congestão pulmonar ou sistêmica);
- Alterações crônicas de estase venosa.
Exames complementares:
- Radiografia de Tórax PA e perfil (cardiomegalia; “asa de borboleta”: opacidade alveolar que parte
bilateralmente das artérias pulmonares hilares inchadas para a periferia dos pulmões - quando a
IC acomete os pulmões)
- Sangue:
• hemoglobina e/ou hematócrito
• eletrólitos séricos (potássio plasmático)
• concentração de cálcio e magnésio
• função renal (creatinina plasmática e TFG),
• hepatograma
• glicemia em jejum
• perfil lipídico (colesterol total, HDL e triglicerídeos),
• teste de função de tireóide
• ácido úrico plasmático
- Urina
- ECG
- Ecocardiograma
- Cintilografia
*Dosagem do BNP é mais para estratificação de risco do que para orientar terapia.
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Classificação por progressão da doença do ACC/AHA:
Classificação funcional da IC segundo o New York Heart Association: 
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Diagnóstico:
Critérios de Framingham (dois critérios maiores ou um maior com dois menores)
Critérios de Boston/Critérios NHANES (escore maior ou igual a 3 pontos)
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-> Tratamento:
Para o estágio A (alto risco de desenvolver IC): redução dos fatores de risco, educação do
paciente e família. IECA ou BRAs podem ser até indicados em alguns casos.
Para o estágio B (doença cardíaca estrutural, mas sem sintomas - Classe I da NYHA): IECA ou
BRA para todos os pacientes, betabloqueadores em alguns casos.
Para o estágio C (doença cardíaca estrutural, sintomas atuais ou prévios): IECA e

betabloqueadores para todos os pacientes, associados a diuréticos. Avaliar necessidade de
digoxina e antagonista da aldosterona. Restrição dietética ao sódio.
Para o estágio D (sintomas refratários, necessitando intervenção especial - Classe IV da NYHA):

inotrópicos, dispositivo de assistência ventricular, transplante.
*IECA:
Inibe a enzima responsável pela conversão de angiotensina 1 em angiotensina 2. Estabilizam o
remodelamento ventricular, melhoram os sintomas, previnem hospitalização e prolongam a
sobrevida. A retenção de líquido atenua o efeito da IECA, por isso deve-se avaliar a associação de
diurético. Aumenta a expressão da bradicinina, o que pode causar tosse não produtiva (10 a 15%
dos pacientes). Dessa forma, pode-se associar um BRA ou até mesmo substituir o IECA por BRA
em pacientes que não aguentam a tosse.
*BRA: Bloqueadores dos receptores da angiotensina

Nos pacientes intolerantes a IECA por razões que não sejam hipercalemia ou insuficiência renal.
Os BRA bloqueiam o efeito da angiotensina 2 nos receptores AT1, subtipo responsável por quase
todos os fatores do remodelamento causado pela angio 2 e que não é produtor de bradicinina
(logo, não tem tosse).
*Beta-bloqueadores:
Estabilizam e até revertem o remodelamento ventricular, melhoram os sintomas, previnem
hospitalização e prolongam a sobrevida. Administração também deve iniciar gradualmente e o
aumento da dose não deve acontecer num intervalo menor a 2 semanas, pois pode haver piora da
retenção de líquido provocada pela interrupção abrupta do suporte adrenérgico ao coração e
circulação. Deve-se otimizar a dose de diurético antes de iniciar a terapia com betabloqueadores.
*Diuréticos:
Controle da volemia: manifestações clínicas da IC resultam de uma retenção excessiva de sódio e
água. Apesar da IECA aumentar a excreção de urina e sódio, poucos pacientes com IC por
sobrecarga de volume consegue manter o balanço hídrico sem diurético. A terapia diurética leva a
redução da pressão venosa jugular, congestão pulmonar, edema periférico, melhoram a função
cardíaca e aumentam a tolerância ao exercício. Os diuréticos usados no tratamento da IC são
preferencialmente os de alça (furosemida).
Diuréticos de alça atuam inibindo de modo reversível o co-transportador NaKCl da membrana
apical das células epiteliais na porção espessa ascendente da alça de Henle, inibindo reabsorção
de sódio, logo, água. Sua eficácia depende do fluxo sanguíneo plasmático renal e secreção
tubular proximal - para levar o fármaco até seu local de ação.
Complicações: hipotensão (por isso deve ser ministrado gradualmente) e distúrbios
hidroeletrolíticos e metabólicos (depleção de potássio que pode causar arritmia).
A furosemida intravenosa age como venodilatador e reduz a pressão do átrio direito e da artéria
pulmonar em minutos.
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*Antagonista da Aldosterona: (espironolactona)
É classificado como diurético poupador de potássio. Reduzem ou estabilizam a fibrose miocárdica
Embora um IECA possa reduzir transitoriamente a secreção de aldosterona, a terapia de forma
crônica leva ao retorno dos níveis de aldosterona. Dessa forma, o antagonista da aldosterona é
recomendado a pacientes com NYHA Classe 3.
Evitar suplementação de potássio. Pode causar hipercalemia.
Não recomendado quando creatinina sérica for maior que 2,5mg/dL.
*Drogas que agravam a IC: além de extremos de temperatura e esforço físico intenso, os
antiinflamatórios não esteroides e inibidores da COX2 não são indicados, pois o paciente já tem
função renal reduzida e usa IECA, então o risco de insuficiência renal e retenção de líquidos é
marcadamente aumentado.
*Terapias com anticoagulantes e antiplaquetários: pacientes com IC apresentam risco aumentado

de formação de trombo. O tratamento com varfarina é recomendado a todos os pacientes com IC
e fibrilação atrial crônica ou paroxística e/ou história de embolia pulmonar ou sistêmica.
Ana Clara Reis 11

Hipertensão Arterial Sistêmica
É uma doença em si que é capaz de desencadear várias outras doenças devido as alterações que
causa. É definida pela sustentação de pressão arterial elevada durante algum tempo (médico
define que tempo é esse no rastreamento da doença para cada paciente). Isso pode levar a lesão
de órgão alvo e possibilidade de lesão cardiovascular.
A P.A. é definida e controlada pelo débito cardíaco e resistência vascular periférica. Quando um
desses dois aumenta, a P.A. também aumenta.
Fatores que aumentam o D.C: aumento da pré-carga e aumento da frequência cardíaca.
A hipertensão primária é causada principalmente pelo aumento do DC devido ao aumento da pré-
carga (volemia) pela ingestão excessiva de sódio, que causa retenção de líquido. Ademais, o
aumento de sódio, logo, da volemia, pode ser genético: alteração na superfície glomerular, na
bomba Na+K+ATPase.
Mecanismo de compensação na HAS: ventrículo aumenta suas fibras em paralelo para ter mais
força para vencer a hipertensão arterial na ejeção/sístole, ou seja, há hipertrofia concêntrica - o
tamanho do coração é o mesmo, mas a cavidade do ventrículo diminui e sua parede se espessa.
Há mais fibrose e mais desequilíbrio do estímulo elétrico, propiciando extrassístole e arritmias.
Fatores de risco:
- Genética (pai ou mãe - 30% de chance; pai e mãe - 50%);
- Faixa etária elevada;
- Raça negra pura;
- Mulher na menopausa;
- Tabagismo;
- Dislipidemia;
- Obesidade (resistência periférica aumentada e resistência a insulina, que causa hipertrofia
vascular e ventricular, aumentando a pressão diastólica);
- Estilo de vida (alimentação, estresse).
*Estresse: eleva a P.A. tanto aguda quanto cronicamente. Aguda: ativação SNP. Crônica: ativação
SRAA - a aldosterona faz vasoconstrição funcional, aumentando a resistência vascular periférica
(progressivamente, há hipertrofia estrutural do vaso, que fará elevação da pressão diastólica).
Lesão de órgãos-alvo:
1) Coração: o músculo cardíaco cresce devido ao mecanismo de compensação, mas as artérias
coronarianas não têm essa capacidade. Dessa forma, há isquemia subendocárdica (é
fisiológica até certo ponto, mas num pico hipertensivo pode causar angina - ainda não é uma
DAC, mas pode se tornar).
2) Cérebro: AVEs hemorrágicos. Pode haver perdas progressivas de tecido cerebral e demência -
cuidado com os idosos, demência pode não ser pela idade e sim por um processo de
aterosclerose contínua cerebral causado pela HAS.
3) Rim: HAS causa diminuição na TFG num geral, mas principalmente para glicose (então, há
hiperglicemia). Evolui até nefroesclerose, atrofia cortical, alteração da relação medular-cortical,
culminando em IRC.
4) Vaso:
- grande calibre: rotura de aneurisma, dissecção;
- médio calibre: adesão endotelial, expondo o endotélio e favorecendo a aterosclerose;
- pequeno calibre: no fundo de olho, cruzamento arterial e venoso, com formação de exsudato.
Após, formação de neovaso, pontos hemorrágicos e edema.
Hipertensão do jovem: picos isolados de hipertensão sistólica, não caracterizam quadro de

hipertensão arterial por serem isolados -> é a chamada hipertensão lábil. Esta, cronicamente, faz
vasoconstrição culminando em hipertensão diastólica (aumento da p. diastólica para compensar o
aumento da p.sistólica). A hipertensão diastólica é mais difícil de tratar.
Ana Clara Reis 12
Patologias desencadeada pela HAS:
- Doença coronariana;
- Insuficiência cardíaca;
- Doença arterial periférica;
- AVE hemorrágico.
Exames:
ECG: hipertrofia ventricular.
Fundo de olho: pontos hemorrágicos, edema. Se não há lesão de fundo de olho, é porque a
labilidade da pressão arterial ainda não foi suficiente para lesão de pequenos vasos, o que é bom,
pois há tempo de procurar outras lesões em órgãos alvo, além de tentar tratar a HAS de forma
não farmacológica.
Níveis de P.A.: ótima/normal; normal limítrofe/pré-hipertensão; hipertensão estágios 1, 2, 3,

sistólica isolada.
Estratificação de risco cardiovascular:

1) Nível da pressão arterial (tabela a cima);
2) Presença de fatores de risco;
3) Presença de lesões de órgãos alvo;
4) Existência de outras doenças (comorbidades) ou complicações. Ex.: IAM anterior, IR e IC, AVE
anterior.
* cada 20mmHg de pressão sistólica que aumenta e a cada 10mmHg de pressão diastólica, o
A
risco cardiovascular é dobrado.
Tratamento:
- Mudança de hábitos (redução de sódio na dieta, atividade física, perda de peso para os que
têm sobrepeso ou obesidade - pressão diminui 20mmHg para cada 10kg perdidos);
- 30g de etanol diários para homem e 15g para mulheres (promove vasodilatação);
- Hipertrofia ventricular: NÃO tratar com hidralazina (vasodilatador arterial direto que aumenta a
frequência cardíaca, logo, aumenta o consumo de oxigênio intensificando a hipertrofia).
*Emergência hipertensiva: tratar como urgência.
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Doença Arterial Coronariana
A base fisiopatológica de qualquer Doença Arterial Coronariana (DAC) é Aterosclerose (doença

complexa, que estabelece um estado de inflamação crônica sistêmica; acomete principalmente a
camada íntima das artérias. A inflamação é o processo chave regulatório da aterosclerose). As
principais artérias acometidas são a descendente anterior (53%), seguida da coronária direita
(28%) e circunflexa (18%).
(Existem outras causas isoladas para a DAC, mas o professor disse que devemos considerar
somente a Aterosclerose)
O tamanho e grau de instabilidade da placa de ateroma define qual DAC o doente vai ter. As
DACs são: angina estável (única DAC crônica), angina instável, IAM sem supra de ST, IAM com
supra de ST e claudicação intermitente.
Fatores de risco para DAC:

- HAS;
- Dislipidemia;
- Obesidade;
- DM;
- Tabagismo;
- Idade;
- Sexo (mulheres na menopausa por falta de estrogênio, que é fator protetor; homen acima dos
50 anos);
- História Familiar;
- Doença cerebrovascular ou doença vascular periférica.
Mecanismo fisiopatológico da DAC: desequilíbrio na oferta e demanda de oxigênio. Há o

aumento do consumo de oxigênio pelo músculo cardíaco por diversos fatores, contudo há
diminuição na oferta de O2 devido a obstrução da aterosclerose. Dessa forma, a primeira coisa
que se altera numa DAC é a perfusão miocárdica (observada pela cintilografia). Depois, observa-
se: alterações metabólicas, diastólicas, sistólicas, alteração no ECG e, por último, dor anginosa.
Sintomatologia clínica de DAC: dor torácica angionosa.

Deve-se investigar os 5 fatores a seguir, que devem ter as seguintes características:
1) Qualidade: em aperto, queimação, peso, sufocante ou em pontada;
2) Localização e irradiação: não é localizada, pode irradiar para região retroesternal, braços,
mandíbula e pescoço;
3) Duração: poucos minutos;
4) O que desencadeia: esforço, estresse, elevação tensional, tabaco e cocaína;
5) O que alivia: não é modificada pela respiração e não há posição antálgica.
Após análise dos itens acima, deve-se classificar a dor anginosa como:
- Típica: em aperto, aos esforços ou estresse emocional e alivia com repouso ou nitrato.
Confirma que é uma DAC, mas ainda deve-se definir qual;
- Atípica: com duas características de típica. Pode ser uma DAC;
- Não anginosa: apenas 1 das características de típica. Considerar diagnósticos diferenciais.
Em mulheres, idosos e diabéticos, uma DAC pode se manifestar através do equivalente anginoso,
que é um cansaço desproporcional ao esforço, dispneia e arritimias.
Diagnóstico diferencial para dor torácica anginosa: hipertireoidismo, hipertermia, abuso de

cocaína, HAS grave não controlada, cardiomiopatia hipertrófica, taquiarritimias sustentadas,
anemias (causando hipóxia).
Ana Clara Reis 14

DAC Crônica: Angina Estável
É uma DAC em que a placa de ateroma que está sendo obstáculo para um bom fluxo sanguíneo é
antiga e mais estável (por isso a dor só é desencadeada aos maiores esforços). Há dor torácica
anginosa de duração curta (menor que 20min), desencadeada a maiores esforços e aliviada ao
repouso.
Não significa que não há isquemia e perda de músculo: existe sim, contudo é de forma muito mais
lenta, crônica. Há isquemia, mas ainda não há lesão imediata!
Diagnóstico:
- História clínica da dor anginosa com as características citadas acima;
- Presença de fatores de risco;
- Alterações no ex. físico: B3 ou B4, estertores pulmonares, sopro sistólico mitral de Insuf. Mitral;
- ECG: normal ou com isquemia subepicádica (onda T simétrica e apiculada) ou subendocárdica
(inversão/infradesnível da onda T. Significa que vaso não está comletamente ocluído). Pode
não ter isso, não usar como fonte principal de diagn. pra angina estável.
- RX tórax: normal ou com cardiomegalia e congestão venosa;
- Eco: normal ou com alterações de VE.
Classificação Funcional da Angina Estável segundo a Sociedade Canadense de Cardiologia (dor

torácica anginosa):
Classe I: atividade física usual não causa angina;
Classe II: leve limitação a atividade física usual;
Classe III: limitação marcante das atividades físicas usuais;
Classe IV: incapacidade de exercer atividade física mínima (mínimos esforços).
(não confundir angina estável classe IV com angina instável! Deve-se diferencia-las pelo tempo de
ocorrência: a estável dura poucos minutos, a instável dura mais de 20 minutos).
Estratificação de Risco:
Ao ter angina estável, o paciente está sujeito a piora desse quadro, ou seja, oclusão maior da
artéria, o que leva a isquemia aguda. O risco dessa piora acontecer deve ser estratificado, para
avaliar o prognóstico e definir a melhor estratégia terapêutica. Essa estratificação é feita
analisando:
- Avaliação clínica:
Intensidade da angina (qual classe funcional);
IAM prévio (extensão, gravidade e localização da isquemia);
Se há insuficiência cardíaca;
Se é diabético;
Função ventricular.
- Resposta a testes provocativos: teste ergométrico e cintilografia. ECG com dobutamina quando
pcte não puder andar.
- Anatomia coronariana prejudicada: número de vasos acometidos por placa (uni, bi ou
trivascular), e se o acometimento da artéria é proximal, se há disfunção ventricular e a extensão
de isquemia já existente.
Pacientes com baixo risco: tratamento conservador. Alto risco: realizar cateterismo e algum tipo de
revascularização (angioplastia ou cirurgia) para previnir ocorrência de eventos súbitos.
O maior determinante do prognóstico é a disfunção ventricular. Pacientes com disfunção tem pior
prognóstico e menor sobrevida.
Ana Clara Reis 15

Tratamento: os objetivos são prevenção de eventos cardiovasculares como morte e IAM, melhora
dos sintomas e redução da carga isquêmica, estabilização da placa e evitar a progressão da
aterosclerose. Dessa forma, os princípios básicos são identificação e tratamento de
comorbidades, redução dos fatores de risco (meta LDL menor ou igual a 70mg/dl), tratamento
farmacológico adequado e revascularização miocárdica (para os pctes de alto risco).
Dentre as comorbidades mais comuns estão anemias (principalmente anemia falciforme),
hipertireoidismo, asma, pneumonia, DPOC, fibrose pulmonar, apneia do sono, HAS e doenças
cardíacas como estenose aórtica e cardiomiopatia dilatada.
Tratamento farmacológico:
1) Betabloqueadores: agem no aumento da oferta (aumenta o tempo de diástole, aumentando o
tempo de perfusão coronariana) e na diminuição do consumo de oxigênio (diminui a
frequência cardíaca e a contratilidade, diminuindo a necessidade do miocárdio de perfusão). É
a primeira escolha como droga antianginosa. Ex.: propanolol, atenolol e metoprolol.
2) Nitratos: agem no aumento da oferta (vasodilatação e inibição de espasmos coronarianos;

diminui a pressão diastólica final no VE melhorando o fluxo subendocárdico) e na diminuição
do consumo de oxigênio (diminui retorno venoso, que diminui a tensão na parede do VE, e
diminui a resistência arterial diminuindo a pós carga). Ademais, tem bastante eficácia na
clínica, aumento a tolerância ao exercício/esforço. Ex.: monocordil (via oral), isordil
(sublingual) e tridil (intravenoso).
3) IECA: recomendado quando o paciente tem disfunção sistólica ventricular, insuficiência

cardíaca, DM e IRC. Ex.: captopril e enalapril.
4) Estatinas: função de estabilizar da placa de ateroma (para evitar progressão, porém numa
placa já progredida não age muito. Também não é muito eficaz para regressão) e melhorar a
função endotelial (reduz morbidade em pctes pós IAM). Ex.: sinvastatina (administrar na hora
de dormir, pois tem meia vida curta, 4h, e também porque a maior síntese de colesterol ocorre
durante 00h e 2h).
5) Bloqueadores de canais de cálcio: agem no aumento da oferta (vasodilatação coronariana e

prevenção de espasmo) e na diminuição do consumo de oxigênio (vasodilatação periférica
diminuindo PA e pós carga, além de diminuir FC e contratilidade).
Ana Clara Reis 16

DAC Aguda: Angina Instável
É uma DAC em que há ruptura de uma placa de ateroma instável com formação de trombo, que
suboclui o vaso, reduzindo muito o fluxo sanguíneo, já havendo isquemia e hipóxia no miocárdio.
Contudo, a hipóxia ainda não é tanta para causar necrose (ou seja, há hipóxia, mas ainda não há
necrose). Surto agudo ou subagudo de isquemia, sem causar necrose.
Há dor torácica anginosa de longa duração (maior que 20min), desencadeada ao repouso e
aliviada ao repouso ou com uso de medicação (nitrato, alivia em menos de 10min.
Outras características da dor anginosa que sugerem Angina Instável: início desses episódios de
dor são recentes, cerca de 2 meses. A dor causa limitação importante nos esforços. Característica
progressiva/crescente: mudança do padrão da dor, cada vez mais frequente, intensa, duração
mais prolongada e aos esforços progressivamente menores.
Conduta na emergência: colher história, fazer exame físico, ECG em até 10 minutos, RX de
tórax, colher sangue para análise de biomarcadores (enzimas cardíacas).
A diferença entre Angina Instável e IAM sem supra é que na angina ainda não houve necrose, no
IAM já. Portanto, há diferença laboratorial entre as duas: no IAM sem supra os biomarcadores
(enzimas cardíacas) presentes só em necrose estão elevados, enquanto na Angina Instável estão
em valores normais e troponina é negativa. Fora isso, a clínica é muito parecida.
Estratificação de riscos: avaliar probabilidade de eventos adversos, ou seja, estima-se o risco

de eventos cardiovasculares como morte e IAM, é importante para a tomada de decisões. Deve-
se analisar a:
- História e exame físico;
- ECG: onda T simétrica e apiculada com segmento ST retificado; inversão de onda T;
infradesnível de ST (mesmas alterações da angina estável, mas qdo é instável tem mais
chance de aparecer. Mas mesmo assim pode não aparecer alteração no ECG);
- Biomarcadores;
- Classificação da angina instável;
- Comorbidades de alto risco.
Classificação de Angina Instável: modelo de risco TIMI
Ana Clara Reis 17

Risco baixo: depois do tratamento imediato e observação, fazer teste provocativo após alta (teste
ergométrico, cintilografia ou ECG com dobutamina caso paciente não ande) para confirmar o
baixo risco do paciente. Dependendo do resultado, adotar estratégia invasiva.
Risco intermediário e alto: estratégia invasiva. Hipotensão já significa risco alto. Realizar
cateterismo e observar quantas artérias estão acometidas:
- Mono ou bivascular: realizar angioplastia
- Trivascular, lesão de tronco, disfunção de VE: cirurgia de revascularização de miocárdio.
Tratamento: a filosofia é estabilizar a placa, alivio dos sintomas e prevenção de eventos adversos
de acordo com o risco do paciente.
Imediato:
- Oxigênio;
- Antiagregante plaquetário: AAS (mastigar 160 a 325mg) + Clopidogrel (300mg via oral)
- Monitorização e coleta de sangue;
- Nitrato: 5mg sublingual 3x em intervalos de 15min;
- Nitroglicerina intravenosa (CONTRAINDICAÇÃO: PAS menor que 100mmHg e uso de sildenafil
nas últimas 24h);
- Morfina;
- Anticoagulantes: heparina de baixo peso molecular;
- Betabloqueador (CONTRAINDICAÇÃO: FC menor que 60bpm, PAS menor que 100mmHg,
asma, DPOC, insuficiência cardíaca, risco de choque cardiogênico).
Ana Clara Reis 18

Tratamento farmacológico terapêutico (pós episódio de angina instável que levou pcte a
emergência):
- Betabloqueador: menor reincidência e mortalidade, melhora dos sintomas, tratar e previnir
complicações.
- Estatina: menor reincidência e mortalidade.
- IECA: menor reincidência e mortalidade.
- Nitrato: melhora dos sintomas e previne isquemia recorrente.
- Bloqueador canais de cálcio: melhora dos sintomas e previne isquemia recorrente.
- Antiagregante: menor reincidência e mortalidade, previnir trombose e manter patência da
artéria.
- Anticoagulante: previnir trombose e manter patência da artéria.
Deve-se também tratar as comorbidades e fatores de risco.
Ana Clara Reis 19

DAC Aguda: IAM sem supra de ST
É uma DAC em que há ruptura de uma placa de ateroma instável com formação de trombo
plaquetário, que está subocluindo uma artéria coronariana interrompendo o fluxo sanguíneo,
promovendo isquemia, logo, hipóxia do miocárdio de uma forma mais intensa que já culmina em
grau de necrose dos cardiomiócitos. Síndrome isquêmica aguda associada a necrose miocárdica
não transmural (pequenos pontos necróticos entremeados a miocárdio viável, principalmente no
subendocárdio).
Na parte clínica, também há dor torácica anginosa de longa duração (maior que 20min),
desencadeada ao repouso, aliviada ao repouso ou medicação (nitrato, alivia em até 10min).
Alto risco Moderado Baixo risco
História Idade maior que 75 Idade entre 70 e 75; IAM

anos; agravamento dos prévio; cirurgia de
sintomas nas últimas revasc. prévia; uso
72h prévio de AAS; DM.
Dor precordial Maior que 20min em Maior que 20min, mas Angina III ou IV nas
repouso sem resolução resolvida; menor que últimas duas semanas,
20min com alivío sem dor prolongada ao
espontâneo ou nitrato repouso.
Exame físico Edema pulmonar; sopro

de regurgitação mitral;
B3; estertores;
hipotensão; bradi ou
taquicardia
ECG Infradesnível de ST Inversão de onda T Normal ou inalterado

maior ou igual 0,5mm maior ou igual 2mm; durante o episódio de
(com ou sem angina); ondas Q patológicas dor
bloqueio de ramo novo;
taquicardia ventricular
sustentada
Marcadores sérios de Acentuadamente Discretamente elevados Normais

isquemia elevados
ECG: mesmas alterações de angina estável e instável, mas com muita maior probabilidade de
aparecer a alteração.
Marcadores:
As troponinas T e I são os marcadores de escolha por serem mais sensíveis e específicas, e por
terem longa permanência no plasma (cerca de 14 dias). Dosar na admissão e 8 a 12 horas depois
do início dos sintomas. Em IAM, na admissão já estarão elevadas/positivas.
A CK-MB é a segunda escolha. Tem sua normalização anterior a troponina, em 72h, podendo ser
utilizada para diagnóstico de reinfarto (elevação de 20% do resultado prévio). Dosar na admissão
e 6 a 9 horas depois do início dos sintomas. Em IAM: normal na admissão, 6-9h pico, 72h
normalização. Por isso não é a melhor para IAM, na admissão se encontrará normal e o
diagnóstico só poderá ser feito 6h depois.
Estratificação de risco: modelo de risco TIMI (olhar em angina instável)
Ana Clara Reis 20

Tratamento:
Imediato:
- Oxigênio;
nas últimas 24h);
- Morfina;
Após tratamento imediato, usa-se uma estratégia conservadora em pacientes de baixo risco, que
é o teste ergométrico ou cintilografia. Já nos de risco moderado e alto, usa-se a estratégia
invasiva: coronariografia (cateterismo), na qual durante já se faz a angioplastia (aplicação de
balão e colocação de stent).
*Cateterismo/angioplastia imediato (menos de 2h): em instabilidade hemodinâmica; insuficiência

cardíaca; angina persistente e recorrente; arritmias ventriculares.
Cateterismo/angioplastia precoce (menos de 24h): quanto TIMI for maior ou igual a 5; alterações
dinâmicas de ST; aumento de troponina.
Cateterismo/angioplastia tardia (menos de 72h): quando TIMI for 3 ou 4; disfunção ventricular
(fração de ejeção menor que 40%); DM/IRC; cirurgia de revascularização prévia.
Tratamento farmacológico terapêutico (pós IAM):

complicações.
- Antiagregante: menor reincidência e mortalidade, previnir trombose e manter patência da
artéria.
Deve-se também tratar as comorbidades e fatores de risco.
Ana Clara Reis 21

DAC Aguda: IAM com supra de ST
É uma DAC em que há ruptura de uma placa de ateroma instável com formação de trombo de
fibrina (após ruptura, forma o trombo e seu mecanismo chega até o estágio em que há fibrina),
que oclui totalmente uma artéria coronariana interrompendo todo fluxo sanguíneo por esta,
promovendo isquemia, hipóxia e necrose dos cardiomiócitos. Na parte clínica, há dor torácica
anginosa de longa duração (maior que 20min) muito mais intensa, desencadeada ao repouso.
50% das mortes ocorrem na primeira hora após início dos sintomas e por causa das arritmias
(taquicardia e fibrilação ventricular).
É a causa mais comum de Insuficiência cardíaca - após 6h de um IAM com supra sem tratamento
necessário, há muita perda miocárdica.
O tamanho do infarto depende:

- Do território suprido pelo vaso ocluído;
- Duração e tipo da oclusão (total ou parcial - no caso do IAM sem supra);
- Presença e grau de circulação colateral:
Pacientes entre 45 e 55 apresentam pouca circulação colateral e morrem mais, por morte elétrica,
antes mesmo do atendimento: fibrilação ventricular, causada pelo IAM, ao entorno da região que
necrosou. É uma parada cardiorrespiratória.
- Tempo de reperfusão e fluxo sanguíneo adequado pós reperfusão.
Diagnóstico na emergência:
1) Anamnese: reconhecer a dor torácica sugestiva de síndrome coronariana aguda. Dor
retroesternal prolongada (mais de 20minutos), opressiva ou ardência ou queimação ou em peso,
sem modificação com a respiração ou posição (dor anginosa não tem posição antálgica!),
geralmente em repouso, desencadeada pelo esforço ou estresse. Pode irradiar ou não para região
cervical, mandíbula e membros superiores (não irradia para o dorso). Acompanhada ou não de
sudorese, palidez, dispneia (sinal de muita perda miocárdica, mau prognóstico), náusea ou
vômito.
2) Exame físico: pode ser normal ou inespecífico. Quando anormal: taquicardia e hipertensão em
IAM de parede anterior; bradicardia e hipotensão em IAM de parede inferior. Estertores
pulmonares. B3 e/ou B4. Sopro sistólico no foco mitral. Edema agudo de pulmão: significa que
25% de músculo cardíaco está comprometido
3) ECG: em até 10 minutos após chegada na emergência.

- Supra de ST em duas ou mais derivações consecutivas (1mm em derivações periféricas e 2mm
em derivações precordiais - V1 a V6)
- Bloqueio de Ramo Esquerdo novo (pode-se diagnosticar IAM com supra mesmo sem ter supra
e só BRE, o BRE acontece porque a necrose atingiu a região dos nódulos sinual e AV do lado
esquerdo)
Pericardite também tem supra de ST, mas possui posição antálgica
4) Curva enzimática.
Não precisa esperar pelas enzimas para iniciar terapia de reperfusão. Dor típica + supra de ST já
são indicações formais.
Fases do IAM evidenciadas no ECG: representa a isquemia transmural (do subendo para o
subepicádio)
1) Superaguda: ondas T aumentadas;
2) Aguda: elevação de ST, diminuição de T (podendo ir até leve inversão), aparecimento de onda
Q;
3) Subaguda: ST na linha de base, T invertida;
4) Crônica: onda Q patológica.
Ana Clara Reis 22
 
Ana Clara Reis 23

Estratificação de risco de mortalidade: dados clínicos e classificação de Killip.
Estimar qual a parede infartada pelo ECG:

Obs.:
VD: irrigado pela coronária direita
VE: coronária esquerda - circunflexa: parede lateral do VE
- descendente anterior: parte anterior, ápice e septo de VE
Derivações:
D2, D3 e aVF: coronária direita
D1, aVL: circunflexa
V1, V2, V3 e V4: descendente anterior
V5 e V6: circunflexa
V7 e V8: coronária direita 
Ana Clara Reis 24

Tratamento:
Imediato:
- Oxigênio;
nas últimas 24h);
- Morfina;
Após tratamento imediato, faz-se a terapia de reperfusão, que pode ser Fibrinólise ou
Angioplastia.
Fibrinólise: uso de medicação fibrinolítica. Após 90min do início dos sintomas (antes, fazer
angioplastia). Preferível dentro das primeiras 3 horas de sintomas. Após a terapia, deve-se ter:
1) alivio dos sintomas (diminuição da dor precordial e náusea);
2) redução de no mínimo 50% do supradesnível de ST em até uma hora na derivação com maior
desnível;
3) elevação precoce dos biomarcadores (com a fibrinólise, CK-MB deve ter pico entre 10-12h
após procedimento e normalizada 24h após. Se apresentar pico/só se elevar após 24h é
critério de piora;
4) arritmias benignas de reperfusão.
Se nas 3 primeiras horas de terapia fibrinolítica o paciente não apresentar melhora, não é
recomendado a continuação, pois há aumento do risco de mortalidade pela piora das
comorbidades que os fibrinolíticos fazem.
Após fibrinólise: dieta zero ou apenas líquidos nas primeiras 4 a 12h; repouso nas primeiras 6 a
12h, se não apresentar complicação em 24h paciente já deve ficar de pé e aos poucos começar a
deambular; realizar ecocardiograma para ver se houve alteração estrutural importante; iniciar
anticoagulação e betabloquador.
Possíveis complicações: hemorragias graves. Maior risco em idade maior que 75 anos, peso
corporal menor que 70kg e HAS.
Contraindicações absolutas: AVE hemorrágico prévio em qualquer época; AVE isquêmico nos
últimos 6 meses; sangramento interno em atividade (exceto menstruação); dissecção de aorta;
TCE grave nos últimos 6 meses; neoplasia intracraniana; lesão vascular cerebral estrutural.
Contraindicações relativas: HAS grave não controlada; uso oral de anticoagulantes; gravidez;
úlcera péptica ativa; cirurgia de grande porte nas últimas 3 semanas; uso prévio de
estreptoquinase nos últimas 5 dias; parada cardiorrespiratória traumática ou de mais de 10
minutos.
Mesmo o paciente chegando nas primeiras horas, a terapia preconizada é a angioplastia, pois ela
proprociona fluxo normal (TIMI 3) a 95% dos pacientes e tem mortalidade baixa.
Angioplastia: indicado em até 90 minutos após o diagnóstico, IAM de alto risco, instabilidade
hemodinâmica e choque cardiogênico.
Vantagens: patência da artéria precoce e superior a 90% (fluxo passa a ser TIMI 3 após
procedimento), menor risco de sangramento e AVE.
Ana Clara Reis 25

Tratamento farmacológico terapêutico (após alta):
complicações.
- Antiagregante/antiplaquetário: menor reincidência e mortalidade, previnir trombose e manter
patência da artéria.
*Realizar teste ergométrico para estratificação de risco pós IAM.
Complicações do IAM com supra:

- Arritmias (taquicardia e fibrilação ventricular - complicação mais comum)
- Morte elétrica pela arritmia
- Dor torácica pós IAM (angina pós infarto - mandatório fazer cateterismo)
- Reinfarto
- Pericardite pós IAM (é uma complicação estrutural; precoce no segundo ou terceiro dia; tardia
após 2 até 12 semanas)
- Choque cardiogênico
- Insuficiência cardíaca congestiva
- Insuficiência mitral aguda
- Ruptura de septo ventricular
OBS.: IAM COM SUPRA DE ST DE VENTRÍCULO DIREITO

Diagnóstico pelo ECG, representa 10% de todos os IAM, mas muito poucos evoluem com clínica
específica, que é clínica de baixo débito cardíaco. Baixo DC: HIPOTENSÃO.
No tratamento, não pode dar nitrato nem morfina, deve-se fazer expansão volêmica com solução
fisiológica (é um suporte hemodinâmico, pois é necessário aumentar a volemia para o expandir o
VD e melhorar sua contratilidade).
Essa hipotensão é porque o VE está recebendo pouco volume do coração direito.
Preferível evitar betabloqueador. Não dar nitrato, pois diminuirá mais a resistência vascular, então,
voltará menos volume ainda para o VD e sua contratilidade diminui mais ainda.  
Ana Clara Reis 26

Valvulopatias Regurgitantes: Insuficiência Aórtica
A insuficiência aórtica nada mais é do que um problema no fechamento da válvula aórtica. A

válvula aórtica se encontra fechada durante toda a diástole. Dessa forma, os problemas
decorrentes dessa patologia também ocorrem durante a diástole.
A válvula aórtica é composta por 3 folhetos, sendo 2 coronarianos e 1 não coronariano. São finos,
e de bordos livres para permitir a perfeita mobilidade, abertura, fechamento e coaptação.
Fisiopatologia:
Como a pressão no ventrículo é baixa após a sístole (ejetou o sangue, pressão é levada junto com
o sangue, portanto ventrículo tem pressão baixa após ejeção), o sangue, assim que é ejetado
para a aorta, é atraído de volta para o ventrículo, para essa região de baixa pressão. Contudo, a
válvula bem fechada impede que isso aconteça. Já que a válvula não fecha bem, o sangue tem
como voltar para o coração, ou seja, voltar do início da aorta para o ventrículo esquerdo.
Para acomodar o sangue da próxima sístole e o que regurgitou, o ventrículo tem que se dilatar.
Além disso, tem que ter uma contração mais forte para expulsar esse maior volume, ocasionando
numa pressão arterial sistólica muito mais alta.
A principal consequência dessa situação é que o sangue não chega na periferia após a sístole,
pois o volume que é destruído é menor, já que parte voltou para o coração. Dessa forma, há
vasodilatação de periferia, para receber tudo o que puder.
Nesse mesmo raciocínio, como a distribuição é menor, o retorno também é menor. O volume de
sangue que chega de volta no átrio direito, ocasionando numa pressão arterial diastólica muito
baixa.
O início da doença é assintomático. Com sua progressão crônica, o VE chega num ponto em que
não consegue mais exercer toda essa força contratilidade para ejetar o volume maior de sangue,
tornando-se insuficiente. Nesse estágio, o paciente desenvolveu Insuficiência Cardíaca (de
crescimento excêntrico - dilatação) e, então, começa a ser sintomático.
Causas (etiologias) de Insuficiência Aórtica:

- Por doença das cúspides: congênita; doença reumática; endocardite.
- Por doença da raiz da Aorta: síndrome de Marfan; dissecção de aorta; sífilis; lúpus; espondilite
anquilosante; trauma.
Exame físico:
- Hipofonesia de B2 (o som que representa o fechamento da válvula aórtica é a segunda bulha,
como esse fechamento é problemático, não ocorre completamente, o barulho também não é
completo);
- Sopro cardíaco diastólico: após B2, dura a diástole toda (“holodiastólico”), de alta frequência,
decrescente, melhor audível nos focos aórticos (sopro de base) e na expiração (pede pro
paciente inspirar profundamente, expirar e parar de respirar: assim que para de respirar, sopro
torna-se muito audível). Aumenta com handgrip e diminui com Valsalva;
- B3: som da regurgitação de sangue para o ventrículo, quando há disfunção de VE;

- Sopro cardíaco sistólico: é sinal de gravidade da doença, representa o hiperfluxo através da
válvula aórtica durante a ejeção, já que o volume ejetado é maior;
- Sopro de Austin Flicks: é sinal de gravidade da doença, ocorre durante a diástole e representa o
volume final de sangue que vem do átrio no enchimento ventricular rápido tentando passar pela
válvula mitral semi-fechada - o volume de sangue que regurgitou da aorta de volta para o
Ana Clara Reis 27
ventrículo com o que chegou no início do enchimento ventricular rápido geram pressão
suficiente parar fechar a válvula mitral antes do tempo ideal. Contudo, não consegue fechar
totalmente, é um semi-fechamento. Essa situação pode até ser chamada de estenose mitral
relativa;
- Ictus de VE desviado para esquerda e para baixo; aumentado, sustentado e hiperdinâmico;

- Pulso em martelo d’água (ou pulso de Corrigan);
- Diferença muito ampla entre as pressões arteriais, sendo PAD próxima de 0mmHg;
- Sinal de Quincke: pulsação de capilares (batimento ungueal; sinal da vasodilatação de
periferia);
- Sinal de Muller: pulsação da úvula;
- Sinal de Musset: cabeça balança;
- Sinal de Traube: tiros de pistola na artéria femoral;
- Sinal de Durozier: sopro sistólico ou diastólico na artéria femoral;
Manifestações clínicas: somente na evolução para uma situação de insuficiência ventricular

esquerda - palpitação, cansaço progressivo aos esforços, dispneia, ortopneia, DPN, edema
periférico, angina.
Avaliação da gravidade da lesão valvar:

Leve Grave
Sinais clínicos:
PAD maior que 50mmHg menor ou igual a 50mmHg
Pulso capilar - +
Sinal de Musset - +
Ictus Dinâmico - +
Duração do sopro diastólico curta longa
Intensidade do sopro diastólico + a ++ /4+ 3+ a 4+ /4+
B3 - +
Sopro de Austin Flicks - +
Hipertrofia de Ventrículo - +
Esquerdo
ECG: (define diagnóstico junto aos achados físicos)

- sobrecarga atrial esquerda;
- sobrecarga ventricular esquerda;
- alterações de ST e T por distúrbio da condução intraventricular (onda T positiva em distúrbio
diastólico; inversão de onda T em distúrbio sistólico).
Sobrecarga atrial e ventricular esquerda: bloqueio de ramo esquerdo.
ECO: confirma diagnóstico e define insuficiência aórtica importante quando tem volume
regurgitante maior ou igual a 60ml e a área do orifício que permite o refluxo é maior ou igual a
0,30cm2.
Radiografia de Tórax: aumento de VE, dilatação de aorta ascendente, estreitamento do esôfago.
Teste ergométrico: quando há discrepância entre a clínica e os achados do ECG em repouso. Se

apresentar platô pressórico, significa déficit funcional de VE.
Ana Clara Reis 28
*Cateterismo: realizado quando é necessário acessar a anatomia cardíaca para confirmar o
diagnóstico. Ademais, medidas hemodinâmicas podem fornecer dados suplementares úteis.
Tratamento:
Pacientes assintomáticos com função ventricular normal, diâmetro menor que 45mm e FE maior
que 60%: acompanhamento clínico semestralmente.
Disfunção ventricular indica cirurgia mesmo em pacientes assintomáticos.
Assintomáticos com fração de ejeção entre 50-60% é realizado teste ergométrico: resultado
normal é acompanhado semestralmente; caso haja alterações é indicativo de cirurgia.
Paciente sintomático já é indicação de cirurgia.
Tratamento farmacológico:
1) Vasodilatadores: redução da pós-carga, com consequente aumento de volume sistólico e
diminuição do volume regurgitante. Mesmo com a periferia já fazendo vasodilatação, uso de
vasodilatador ajuda mais ainda na perfusão periférica.
2) Bloqueadores de canais de cálcio: diminuição da fração regurgitante e dos volumes

ventriculares, aumento da fração de ejeção. São usados os diidropiridínicos, hidralazina e
IECA.
3) Betabloqueadores: usado nas doenças de aorta para reduzir estresse da parede da aorta,
redução da P.A. e redução da taxa de elevação da pressão sistólica.
Tratamento cirúrgico:
Indicado para:
Pacientes sintomáticos classe funcional 2;
Pacientes com disfunção de VE (sintomáticos ou não);
Fração de ejeção menor que 50% em repouso;
Classe 2a - diâmetro diastólico do VE menor ou igual 7,5mm;
Teste ergométrico com platô ou queda de P.A. (classe 2b);
Dilatação de aorta a partir de 4,5mm
Indicação para cirurgia de Insuf. Aórtica / Classificação funcional:
Ana Clara Reis 29

Insuficiência Aórtica Aguda
Causas: trauma, endocardite e dissecção de aorta.
Ventrículo não tem complacência para receber o volume adicional, então, esse vai sendo levado
para trás: edema agudo de pulmão. Ademais, átrio dilata bruscamente e ventrículo não altera
tamanho. Não apresenta sopro ao exame físico. Pode levar a morte súbita: elevação abrupta da
pressão de enchimento em ventrículos não adaptados e redução de débito cardíaco. VE não é
capaz de aumentar agudamente seu volume diastólico e a taquicardia compensatória não é
suficiente.
Prognóstico é determinado pela rapidez do diagnóstico e tratamento.
Tratamento: estabilização clínica com inotrópicos e vasodilatadores e tratamento cirúrgico

precoce.
Balão intra-aórtico NÃO é indicado: ventrículo está em seu tamanho normal e funcionando
normalmente, o balão ajudaria a perfomance da sístole (balão favorece escoamento de sangue
pela aorta na sístole), mas, nesse caso, a sístole está boa e o balão não seria relevante.
Ana Clara Reis 30

Valvulopatias Regurgitantes: Estenose Aórtica
Obstrução ao esvaziamento da cavidade ventricular esquerda, ou seja, problema na abertura da

válvula aórtica. Pode acometer a válvula aórtica de forma: valvar, supravalvar e subvalvar.
Há aumento da pressão sistólica de VE, do tempo de ejeção ventricular, da pressão diastólica.
Ademais, há queda da pressão da aorta. Esses fatores contribuem para o aumento da massa do
VE. Em fase mais tardia, há falência do VE.
Etiologias (causas):
- Congênita;
- Doença Reumática: acometimento dos bordos livres da valva com fusão das comissuras,
poupando o corpo dos folhetos;
- Degenerativa ou senil: os bordos ficam finos e livres, acometimento é predominantemente no
corpo dos folhetos. É a forma que causa calcificação;
- Artrite reumatóide;
- Doença de Paget;
- Fase final de doença renal.
Classificação:
*Evidências de obstrução grave:

Gradiente médio de pressão sistólica maior que 40mmHg com DC normal;
Área efetiva do orifício aórtico menor que 1cm2 (= menos de um terço do orifício normal).
Apresentação Clínica: (raramente há importância clínica antes do estreitamento atingir 1cm2)

1) Dispneia de esforço (elevação da pressão capilar pulmonar causada pelo aumento das
pressões diastólicas no VE, secundário a redução de complacência do VE);
2) Angina de peito (VE hipertrófico aumenta a demanda miocárdica por oxigênio, mas, ao mesmo
tempo, pode haver interferência do fluxo sanguíneo das coronárias por compressão provocando
isquemia, logo, dor anginosa);
3) Síncope (diminuição da perfusão cerebrovascular por diminuição do DC).
Sintomas de baixo débito só são evidentes nos estágios mais avançados da doença: fadiga
intensa.
Sintomas de insuficiência ventricular esquerda também nos estágios avançados: ortopneia, DPN,
edema pulmonar e hipertensão pulmonar grave. Estes podem levar a insuficiência de VD,
cursando com turgência jugular, edema MMII, etc.
Pode haver endocardite infecciosa.
Ana Clara Reis 31

Exame Físico:
- Pulso parvus tardus (pequeno e tardio);
- Ictus cordis deslocado lateralmente + impulso apical duplo observado em decúbito lateral;
- Frêmito sistólico palpável na base, incisura supra-esternal e ao longo das carótidas;
- Sopro típico: de ejeção, mesossistólico, iniciando após B1 e aumentando de intensidade até
atingir seu ápice no meio da fase de ejeção, termina um pouco antes do fechamento da válvula
aórtica. Rude e áspero, melhor audível na base e foco aórtico. Irradia para as carótidas
- Desdobramento paradoxal de B2: a medida que AE se agrava, a sístole de VE tende a se

prolongar, com isso, o componente aórtico de B2 pode ocorrer ao mesmo tempo (B2 única) ou
até depois do componente pulmonar.
- Ruído de fechamento da válvula aórtica, mas tende a diminuir com a calcificação.

- B4: refletindo hipertrofia do VE;
- EA congênita não calcificada em jovens: ruído de ejeção proto-sistólico, que desaparece com a
calcificação.
- Pressão sistólica e pressão de pulso diminuídas (nos estágios mais avançados da doença);
- Cianose periférica (sintoma de baixo débito, nos estágios mais avançados);
- Insuficiência de VD: hipertensão venosa sistêmica, hepatomegalia.
ECG:
- Hipertrofia de ventrículo esquerdo;
- Bloqueio atrioventricular;
- Alteração de ST-T;
- Sobrecarga de átrio esquerdo.
Radiografia de tórax:
- Ectasia da aorta descendente;
- Calcificação valvar principalmente no perfil;
- Aumento das cavidades esquerdas;
- Congestão pulmonar.
ECO:
Indispensável para fazer diagnóstico, definir tamanho cavitário, afastar outras patologias, detectar
presença de endocardite e/ou lesões associadas, avaliar função ventricular, etc.
Prognóstico:
- Período de latência - pcte assintomático: não há alteração da sobrevida.
- Instalação dos sintomas: intervenção cirúrgica deve ocorrer.
Angina: sobrevida de 5 anos.
Síncope: sobrevida de 3 anos.
IVE: sobrevida de 2 anos.
Tratamento:
O tratamento clínico tem pouco a oferecer.
O betabloqueador deve ser evitado.
Cirurgia é o tratamento definitivo para pacientes sintomáticos ou assintomáticos com EA grave e
disfunção de VE. 
Ana Clara Reis 32

Valvulopatias Regurgitantes: Insuficiência Mitral
Problema no fechamento da válvula mitral. A válvula mitral fecha assim que a diástole (enchimento
ventricular) acaba, ou seja, representa B1, e se mantém fechada durante toda a sístole. Dessa
forma, já pode-se ressaltar que, então, B1 será abafada ou hipofonética. Há regurgitação de
sangue do ventrículo para o átrio durante a sístole, fazendo com que a pressão atrial suba e fique
em torno de 7mmHg. A sintomatologia depende da capacidade de complacência do átrio.
Progressivamente, há sintomas pulmonares, podendo evoluir para congestão do coração direito.
Há crescimento do átrio e do ventrículo esquerdo por dilatação - hipertrofia excêntrica.
O problema no fechamento da válvula pode acontecer por diversas causas (etiologias), e cada
uma acomete a válvula de uma forma diferente - pelos folhetos valvares, pelo próprio anel mitral,
pelas cordoalhas tendíneas ou pelos músculos papilares (etiopatogenias).
Etiologia x Etiopatogenia:
Doença reumática: folhetos e/ou cordoalhas.

Prolapso (por degeneração mixomatosa): folhetos e/ou cordoalhas.
Endocardite infecciosa: folhetos.
Dilatação: anel mitral.
Calcificação: anel mitral.
Ruptura espontânea: cordoalhas.
Ruptura secundária: cordoalhas.
Trauma: cordoalhas.
DAC (isquemia ou IAM): músculos papilares.
Classificações:
IM orgânica: por doença reumática e prolapso.
IM funcional: por dilatação (cardiomiopatia dilatada) e DAC.
IM primária: resultante de deformidade estrutural valvar. Por prolapso, doença reumática, trauma,
congênito e endocardite infecciosa.
IM secundária: resultante de causas cardíacas - isquemia miocárdica com disfunção ventricular
esquerda sistólica e cardiomiopatia hipertrófica.
Fisiopatologia (IM Crônica):

Refluxo de sangue do VE para AE, sangue este que deveria estar seguindo pela aorta. Então,
para manter o DC e comportar o volume de sangue regurgitante: dilatação do VE, causando
hipertrofia excêntrica. O tamanho do anel mitral também vai aumentando junto com VE com a
evolução da doença. Contratilidade é normal, portanto, assintomático em fase compensada.
Fase compensada (assintomática): dilatação e hipertrofia de VE; aumento da complacência de

VE; aumento da pré-carga; diminuição da pós-carga; função contrátil de VE normal.
Fase descompensada (sintomática): aumento da pressão do AE; aumento da pressão na artéria

pulmonar; aumento da pressão capilar pulmonar; hipertensão venocapilar e arterial pulmonar;
disfunção ventricular esquerda.
Ana Clara Reis 33

Apresentação Clínica:
Ao exame físico (presente independente de estar compensada ou descompensada)
- Pulso carotídeo com ascensão e queda rápida;
- Turgência jugular;
- Ictus de VE deslocado (por VE grande);
- VD grande e palpável;
- Hipofonesia de B1;
- Hiperfonesia de B2;
- B3
- Sopro mesotelossistólico ou holossistólico de regurgitação em ponta (foco mitral) entre B1 e B2:
melhor audível no ictus e irradiação para axila e dorso. Sopro de alta frequência.
*Pio de gaivota: no prolapso; ocorre pela ruptura da cordoalha - ruptura valvar posterior. Irradia
para o dorso (região interescapular).
Sintomas congestivos na fase descompensada:

- tosse;
- dispneia aos esforços evoluindo progressivamente até ao repouso;
- DPN;
- ortopneia;
- edema de MMII
- pode ocorrer fibrilação atrial e eventos tromboembólicos.
Diagnóstico:
ECG: pode ser normal ou mostrar sobrecarga de câmaras cardícas e/ou fibrilação atrial (por
aumento do AE). Pode ter área inativa e bloqueio de ramo relacionados ao comprometimento
ventricular.
RX de tórax: VE e AE aumentados; AE com duplo contorno. Pode haver sinais de congestão

pulmonar.
Eco transtorácico (padrão ouro): determina a etiologia, mede as cavidades, identifica a severidade
da regurgitação, avalia a função contrátil do VD e VE, identifica lesões associadas, quantifica a
pressão da artéria pulmonar.
Eco transesofágico: indicar na presença de endocardite infecciosa, pctes candidatos ao reparo da

valva mitral, pctes com próteses.
Cateterismo (avaliação hemodinâmica): pctes acima de 40 anos, avaliar gravidade das lesões
associadas, avaliar presença de DAC, identificar ou confirmar a presença de cardiomiopatia e IM
funcional.
Ana Clara Reis 34

Classe funcional: definida através de teste ergométrico.
- Classificação de NYHA
Estadiamento:
Prognóstico:
IM leve: 95% - bom prognóstico em 5 anos
IM moderada: 85% - bom prognóstico em 5 anos
IM grave: 70% - bom prognóstico em 5 anos; taxa de mortalidade de 5 a 6% ao ano.
Tratamento:
No paciente sintomático, tto farmacológico usado para mascarar a evolução clínica (abranda o
surgimento dos sintomas), atrasando a indicação do tto cirúrgico.
1) Vasodilatador: redução da pressão de enchimento ventricular.
2) Diurético: redução da pressão de enchimento ventricular.
3) Nitratos: redução da pós-carga e da fração regurgitante.
4) Inotrópicos (dobutamina): em disfunção ventricular com baixo débito e hipotensão.
5) Anticoagulante: quando tem fibrilação atrial permanente ou paroxística.
6) Betabloqueador ou bloqueador de canal de cálcio: controle da FC.
*Se ainda for uma IM funcional, ou seja, com DAC: IECA. Melhora o grau da regurgitação e a
classe funcional.
Ainda não há tto farmacológico definido para o paciente assintomático.
Tratamento cirúrgico:
1) Plastia de valva: reconstrução da própria valva mitral do paciente. Possui maiores taxas de
sobrevida imediata e tardia. Manutenção da forma e volume das câmaras e prevenção da
função ventricular no pós-operatório. É a principal opção no prolapso.
2) Substituição valvar por prótese com preservação parcial ou total das estruturas subvalvares.
3) Substituição valvar por prótese com remoção do aparelho valvar.
Ana Clara Reis 35

Insuficiência Mitral Aguda
Emergência; de início súbito. Aumento do volume de sangue no AE, cuja complacência é

inteiramente normal, causando aumento significativo da pressão intra-atrial com rápida progressão
para edema agudo de pulmão e/ou choque cardiogênico*.
Etiologias: (IAM com ruptura de músculo papilar é a principal causa de IM Aguda)

IAM com ou sem ruptura de músculo papilar - 45%
Doença valvar degenerativa - 26%
Endocardite infecciosa - 28%
Apresentação clínica:
- sopro DECRESCENTE, mais discreto que na IM crônica, porém mais grave!
- baixo débito cardíaco
- turgência jugular
- presença de onda V
- Pressão atrial sobe até 30mmHg
*sopro é decrescente, diminui rápido, pois a pressão atrial consegue subir muito e o sangue é
direcionado para o AE mais rapidamente.
Tratamento é cirúrgico, podendo usar balão intra-aórtico para suporte pré-cirúrgico (ajuda o
sangue a escoar pela aorta e não regurgitar para o AE).
*IM Aguda Isquêmica: IM em que se instala choque cardiogênico. Etiologia é o IAM.

Cirurgia de emergência plastia ou troca valvar é indicada.
Sobrevida é menor.
Doença centrada na disfunção do ventrículo esquerdo.
Pode ocorrer ruptura/isquemia/necrose ou disfunção dos músculos papilares: normalmente, em
2/3 dos casos, acomete o MP póstero-medial, cujo suprimento vascular geralmente é de uma
única coronária (CX ou CD). Ocorre do 2o ao 7o dia após IAM de parede inferior ou ínfero-
posterior de VE. EAP quase sempre presente.
Ana Clara Reis 36

 
Ana Clara Reis 37

Valvulopatias Regurgitantes: Estenose Mitral
Problema na abertura da válvula mitral (obstrução a sua abertura por diversas formas), que ocorre
durante a diástole, antes de B1 e depois de B2, causando obstrução do fluxo que vem do AE para
VE.
Etiologias:
- Doença reumática;
- Congênita;
- Endocardite infecciosa;
- Endocardite de Liebman-Sacks (leva a ocorrência de fenômenos tromboembólicos);
- Amiloidose.
25% de todos os pacientes com cardiopatia reumática possuem estenose mitral pura.
2/3 dos casos de estenose mitral acontecem em mulheres.
Paciente com doença reumática aguda abre quadro com insuficiência mitral, evoluindo depois
para estenose mitral.
Fatores de Risco:
- Gravidez (aumenta o volume plasmático de sangue);
- Infecções (a FC aumenta, diminuindo a diástole);
- Anemia;
- AE maior que 55mm;
- Fibrilação atrial crônica ou intermitente;
- Presença de trombo em AE;
- Episódio embólico prévio;
- Embolia sistêmica recorrente.
Etiopatogenias:
A obstrução primária ao fluxo pela valva mitral pode ocorrer por:
- calcificação da valva;
- fibrose e espessamento dos folhetos valvares;
- fusão, espessamento e encurtamento da cordoalha mitral;
- fusão das comissuras entre os folhetos valvares anterior e posterior.
Outra forma de se pontuar as etiopatogenias são especificando como se da a obstrução a

abertura dependendo do acometimento de cada estrutura anatômica:
- comissuras: quando acometidas, são fundidas, levando a obstrução;
- valva: pode ocorrer espessamento, fibrose, ulceração e/ou calcificação dos folhetos, levando a
obstrução;
- aparelho subvalvar: fusão e encurtamento das cordoalhas levam a obstrução.
Fisiopatologia:
O diâmetro normal do anel mitral é de 4 a 5 cm2.
Se o sangue não passa do AE para VE, este sangue fica retido no átrio causando hipertensão de
AE. Consequentemente, em seguida, ocorre congestão pulmonar. Com o tempo e piora do
quadro, há uma vasoconstrição pulmonar secundária (reativa). Assim, evolui-se para hipertensão
arterial pulmonar e acometimento do lado direito do coração, culminando em insuficiência
ventricular direita e tricúspide.
Consequências fisiológicas secundárias a estenose mitral: o maior problema é o crescimento atrial

esquerdo e aumento da quantidade de sangue nesse átrio, ocorrendo fibrilação atrial - a arritmia
mais frequente na doença orovalvar. Ademais, a formação de trombros seguida da fibrilação atrial
pode resultar em êmbolo e o paciente ser acometido por AVE ou eventos trombóticos periféricos.
Ana Clara Reis 38

Eventos embólicos:
- pode ser a primeira manifestação da EM;
- em 20% dos pacientes com EM;
- 2/3 dos eventos ocorrem no primeiro ano de início de fibrilação atrial, sendo que 1/3 ocorre no
primeiro mês;
- recorrência: 15 a 40 eventos/100 pacientes/mês.
Grandes complicações da EM:

- Hipertensão Arterial Pulmonar: diminui a sobrevida em 3 anos;
- ICC: mortalidade de 60 a 70%;
- Embolia sistêmica: mortalidade de 20 a 30%;
- Embolia pulmonar: mortalidade em 10%.
É uma doença insidiosa de curso lento e progressivo.
- Dispneia aos esforços;

- DPN;
- Síndrome de Baixo Débito;
- Edema pulmonar;
- Dor torácica nos pctes com HAP;
- Tosse com hemoptise;
- Rouquidão e disfagia (sínd. de Ortner - compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo);
- Infecções pulmonares recorrentes;
- Sintomas de insuf. ventricular direita;
- Fibrilação atrial;
- Acidente embólico;
- Congestão pulmonar na gestante (a gestante não suporta a EM; muitas vezes não sabe nem
ser portadora e, quando chega ao terceiro mês da gestação - que é quando aumenta muito o
volume plasmático circulante - faz um edema agudo de pulmão);
- VD e B2 palpáveis quando pcte já tem acometimento do lado direito;
- B1 hiperfonética quando valva tem mobilidade razoável e sem calcificação;
- B1 hipofonética quando a valva já está calcificada;
- B4
- Estalido de abertura da valva mitral (pela tensão valvar logo após abertura. Ocorre logo após
B2 podendo parecer com um desdobramento de B2 ou até uma B3. O som é mais seco que B2
e mais audível no foco mitral);
- Sopro: ruflar diastólico, quanto maior sua duração, maior é a gravidade da EM. Se intensidade
diminuir na inspiração e ao realizar manobra de Valsalva, é significativo de mobilidade ainda
razoável.
A sístole é limpa, as alterações aparecerão durante a diástole.
Estenose Mitral Silenciosa: sem ruflar diastólico audível. Ocorre em idade avançada, obesidade,
DPOC (aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax) e estados de baixo débito cardíaco.
Diagnóstico:
RX de tórax: área cardíaca normal, pois VE é pequeno. Aumento do AE.
PA.: duplo contorno da silhueta cardíaca; sinal da bailarina (deslocamento superior - elevação - do
brônquio principal esquerdo).
Perfil: deslocamento posterior do esôfago contrastado.
Alterações pulmonares: inversão do padrão vascular; linhas B de Kerley; edema intersticial
alveolar.
Comprometimento do lado direito do coração nos casos mais avançados: dilatação ventricular e
atrial direita.
Ana Clara Reis 39

ECG:
Crescimento atrial esquerdo: ondas P largas e bífidas em D2 e índice de Morris em V1;
Desvio do eixo elétrico para direita;
Hipertrofia ventricular direita;
Crescimento atrial direito;
Fibrilação atrial;
Sinais de sobrecarga de VD em casos mais avançados: ondas S amplas em V5 e V6; ondas R
amplas em V1 e V2; desvio do eixo para a direita.
Eco: padrão ouro

Mede severidade da lesão mitral (gradiente médio de pressão e área valvar - estadiamento);
Define aspecto morfológico da valva - definição do Escore de Block;

Grau Mobilidade Espessamento Espessamento Calcificação valvar
subvalvar valvar
1 Normal Mínimo Normal Sem calcificação
2 Quase normal Esperado em 1/3 Algo espessada Algo calcificado

das cordoalhas
3 Alguma mobilidade Extensão do Extensão aos Calcificado ++

espessamento folhetos
4 Sem mobilidade Espessamento total Folhetos Calcificação total

espessados
Mede tamanho do AE e se há trombo;

Pressão sistólica em artéria pulmonar;
Função e tamanho do VD e VE;
Presença e gravidade de lesões associadas.
Avaliação funcional (teste de esforço):

Pedir em EM leve sintomática e moderada a importante assintomática. Para entender a real
situação em que o paciente se encontra.
Ana Clara Reis 40

Cateterismo (estudo hemodinâmico): (normalmente não se pede já que pctes de EM são
geralmente jovens, com bem menos de 40 e desenvolveram a condição como consequência da
doença reumática)
Pedir quando:
houver discrepância entre a clínica e o Eco em pctes classe I;
indicação de valvuloplastia mitral por balão;
dúvidas quanto a gravidade de lesões associadas em pctes classe I;
estiver indicado a valvuloplastia por balão, para analisar outras lesões;
indicação cirúrgica em pacientes acima de 40 anos.
Possíveis Complicações da EM:

- Fibrilação atrial: causa mais comum de descompensação em 30 a 50% dos pacientes.
- Fenômenos tromboembólicos;
- Endocardite infecciosa.
Tratamento Clínico:
Prevenção de febre reumática recorrente - penicilina benzatina;
Prevenção de episódios embólicos (e se já houver Fibrilação atrial, é indicação formal para o uso
de anticoagulante) - warfarina e/ou aspirina;
Controle da FC e ritmo (para manter a diástole) - betabloqueadores ou inibidor de canal de cálcio;
Tratamento dos sintomas de congestão pulmonar - diurético para controle da hipertensão arterial
pulmonar;
Aconselhamento sobre gestação e contraceptivos.
Intervenção:
Considerar: se paciente é sintomático, grau de hipertensão arterial pulmonar e ocorrência
fibrilação atrial.
Valvuloplastia mitral por balão:

Critérios de indicação:
- EM moderada a grave (área valvar menor que 1,5cm2) e sintomática;
- Escore de Block menor ou igual a 8;
- Ausência de trombo em AE;
- Ausência ou insuficiência mitral leve;
- EM moderada a grave assintomática com HAP maior que 50mmHg em repouso ou 60mmHg ao
esforço;
- Sem lesões hemodinâmicas importantes;
- Ausência de DAC;
- Fibrilação atrial ainda IIb.
Contraindicações:
- Trombo em AE;
- Regurgitação mitral maior que ++/4+
- Calcificação importante;
- Necessidade de cirurgia por DAC ou outra correção valvar ou doença de Aorta.
Ana Clara Reis 41

Comissurotomia cirúrgica:
Vantagens: visualização direta da estrutura valvar; detecção e remoção de trombo em AE;
correção de outras valvas ou DAC.
- Folhetos valvares não calcificados e flexíveis;
- Pequeno envolvimento subvalvar;
- Episódios recorrentes de eventos embólicos;
- Insuficiência mitral mínima;
- Contraindicação para valvuloplastia por balão.
Taxa de mortalidade: 1 a 2%.

Taxa de re-operação para troca da valva mitral em 5 anos: menos de 16% dos pacientes.
Sobrevida em 10 anos: 81 a 100% dos pacientes.
Troca valvar:
- Valva extensamente deformada e calcificada;
- Coexistência de insuficiência mitral significativa.
Prognóstico a longo prazo depende da:

- durabilidade, perfil hemodinâmico e complicação da prótese;
- hipertensão pulmonar, aumento de AE, fibrilação atrial, aumento e disfunção de VD e
envolvimento reumático de outras valvas.
Ana Clara Reis 42

Pericardites
O pericárdio normal é um saco de duas camadas contendo o pericárdio visceral - membrana

serosa - que é separada do pericárdio parietal fibroso por pequena quantidade de líquido (15 a
50ml). Ao exercer uma força de restrição (exercício e hipervolemia), o pericárdio normal impede
dilatação súbita das câmaras cardíacas, especialmente átrio e ventrículo direito - até porque o
pericárdio não envolve porção significativa do átrio esquerdo. Ademais, mantém a posição
anatômica do coração, atenua o atrito entre o coração e as estruturas adjacentes, impede a torção
de grandes vasos e dificulta a propagação de infecções provenientes dos pulmões. A completa
ausência do pericárdio por razões congênitas ou cirúrgicas não causa doença clínica.
Etiologias das Pericardites: 90% tem etiologia viral ou idiopática

- Infecciosa: viral, piogênica, tuberculosa ou fúngica;
- Não infecciosa: IAM, uremia, neoplasia, mixedema, trauma, dissecção de aorta, pós-irradiação,
idiopática e outras.
Classificação da pericardite segundo o quadro clínico:

Aguda (com menos de 6 semanas): fibrinosa ou efusiva (serosa ou sanguínea);
Subaguda (de 6 semanas a 6 meses): efusivo-constritiva e constritiva;
Crônica (mais de 6 meses): efusiva, constritiva ou adesiva.
Apresentação Clínica: (presença de 2 características levam ao diagnóstico de pericardite)

1) Dor torácica
2) Atrito pericárdico
3) Derrame pericárdico
1) Dor torácica: de início súbita, intensa, localização retroesternal e precordial a esquerda.

Também referida no pescoço (músculo trapézio), braço e ombro esquerdo (pode confundir
com dor torácica anginosa). Pode ser do tipo pleurítica (piora na inspiração profunda). Posição
antálgica: sentado e inclinado para frente. Dor agravada em decúbito dorsal.
2) Atrito pericárdico: ruído audível em 85% dos pacientes, podendo ter até 3 componentes por
ciclo cardíaco. É áspero e rangente, muitas vezes inconstante. É audível em todo ciclo
pulmonar e aumenta na inspiração profunda (p/ auxiliar na ausculta - pcte sentado e inclinado
para frente, ouve-se no final da expiração).
3) Derrame pericárdico: (apresenta sinais poucos sensíveis e específicos na ausência de

tamponamento - que pode ocorrer caso derrame pleural se desenvolva em curto período de
tempo e/ou tenha volume moderado a severo).
Em grandes derrames, as bulhas cardíacas são hipofonéticas na ausculta e há desaparecimento

do som do atrito pericárdico, pois a formação do derrame separa os folhetos. Na ausculta
pulmonar: macicez na base pulmonar esquerda no ângulo da escápula (sinal de Ewart). No RX de
tórax: alargamento da silhueta cardíaca e formato em moringa. É associado a dor e/ou alterações
do ECG (baixa voltagem e alternância elétrica; taquicardia sinusal). Em derrames moderados a
severos, deve-se avaliar o comprometimento hemodinâmico do paciente.
Diagnóstico de derrame pericárdico: ECO (mais sensível, específico, simples e não invasivo,
realizado na beira do leito, pode identificar tamponamento, localizar a estimar volume do líquido e
auxiliar na drenagem), Angio TC e RM (essas duas confirmam o diagnóstico de derrame e/ou
espessamento pericárdico. São superiores ao ECO na detecção de derrames loculados,
espessamento pericárdico e massas pericárdicas).
Derrame pericárdico crônico: pacientes sem história prévia de pericardite aguda. Causas:
tuberculose, mixedema (derrame volumoso e não causa tamponamento), neoplasias, LES,
radioterapia, infecção fúngica e infecção piogênica.
Ana Clara Reis 43
Tamponamento pericárdico: síndrome clínica-hemodinâmica devido a compressão do coração por
derrame pericárdico moderado a severo. Ocorre quando há acúmulo de líquido de forma lenta na
cavidade pericárdica (derrame pericárdico) em quantidade suficiente (normalmente superior a 2L,
mas pode variar de 200ml a 2L - depende da velocidade de instalação do problema, quanto mais
rápida, menos líquido necessário para causar tamponamento) para causar obstrução grave a
entrada de sangue nos átrios e ventrículos, podendo ser fatal se não tratada imediatamente, pois
leva ao choque obstrutivo. Ocorre mais comumente nas neoplasias (por sangramento
intrapericárdico), na pericardite idiopática e na insuficiência renal causando pericardite urêmica.
Também pode ocorrer por sangramento dentro do saco pericárdico após cirurgia cardíaca, trauma
e uso de anticoagulantes em pacientes com pericardite. O líquido normalmente é um exsudato;
pode ser transudato em derrames decorrentes de insuf. cardíaca congestiva; líquido
sanguinolento ocorre em neoplasia e tuberculose.
Manifestações específicas de tamponamento:

- Tríade de Beck: hipotensão, bulhas cardíacas abafadas ou ausentes e distensão venosa
jugular;
- Pulso paradoxal: por declínio inspiratório acima do normal (mais de 10mmHg) na PASistólica -
na inspiração - devido ao aumento do retorno venoso;
- Limitação do enchimento ventricular e redução do débito cardíaco;
- Instalação lenta: clínica de insuficiência cardíaca congestiva;
- Ao RX de tórax: coração em moringa, aumento súbito da silhueta cardíaca;
- Ao ECG: diminuição da amplitude de QRST. Pode ter alternância elétrica (coração fica
“boiando” dentro do pericárdio, então, a cada ciclo, aproxima e afasta dos eletrodos).
Diagnóstico de tamponamento: tríade de hipotensão, turgência jugular e pulso paradoxal. ECO

para confirmar (redução da cavidade de VD, colapso da parede livre do VD e do AD no final da
sístole, causando prejuízo do enchimento do ventrículo esquerdo gerando baixo débito, veia cava
túrgida com menos variações respiratórias, swinging heart).
Tratamento do tamponamento: internação e pericardiocentese (drenagem do líquido em excesso).

Ideal fazer análise do líquido após drenagem: detecção de eritrócitos e leucócitos, citologia
oncótica, microscopia e culturas, PCR para BK e título de adenosina deaminase (maior que 30 U/
L) para avaliar etiologia tuberculosa.
Diagnóstico:
ECG:
Na pericardite aguda sem derrame volumoso, as alterações são secundárias a inflamação
subepicárdica aguda. Desenvolvem-se em 4 estágios:
1) Supradesnível difuso de ST: supra em todas as derivações, exceto em aVR e V1 onde ficam
em infra. O ápice de ST geralmente é apiculado e convexo (do IAM é côncavo - ajuda na
diferenciação);
2) Após alguns dias, o segmento ST volta ao normal;
3) Ondas T invertidas;
4) Semanas ou meses depois, o ECG retorna ao normal.
Ana Clara Reis 44

Sinais de má prognóstico: temperatura axilar maior que 38oC, sintomas de início subagudo,
estado de imunossupressão, comprometimento miocárdico, tratamento com anticoagulante,
derrame pericárdico severo e tamponamento.
Pericardite Aguda Viral:

Ocorre em todas as idades, principalmente em jovens adultos, e é associada a derrame pleural e
pneumonia. Cursa de alguns dias até 4 semanas. Quadro se inicia com febre e dor precordial por
volta de 10 a 12 dias após quadro viral (comumente infecção de trato respiratório). Isolamento
viral e testes sorológicos aparecem negativos - em alguns casos é possível isolar o vírus no
líquido pericárdico. As complicações são tamponamento e pericardite obstrutiva. Costuma ocorrer
recorrência em 25% dos casos. O tratamento consiste em repouso, AAS e AINES. Glicocorticoides
podem ser usados depois que se afasta pericardite purulenta e bacteriana. Anticoagulantes devem
ser evitados, pois aumentam muito o risco de tamponamento.
Pericardite Constritiva (já é subaguda ou crônica):

Estágio final evolutivo de vários processos que atingem o pericárdio e na maioria das vezes não
se reconhece a etiologia. Ocorre quando há uma pericardite fibrinosa ou serofibrinosa aguda ou
derrame pericárdico crônico. Após um dos dois, há obliteração da cavidade pericárdica com um
tecido de granulação, que forma uma cicatriz firme, capaz de calcificar, encarcerando o coração e
interferindo no enchimento dos ventrículos. O processo fibrinótico pode se estender ao miocárdio,
o que significa pior prognóstico.
*Volume diastólico final e sistólico final dos ventrículos são diminuídos, fazendo com que a
pressão diastólica final aumente. Dessa forma, as pressões atrial, da veia pulmonar e venosa
sistêmica são aumentadas. Há baixo débito e congestão retrógrada pulmonar e sistêmica.
A principal causa é a tuberculose, pericardite aguda viral ou idiopática recidivante, irradiação ou
pós cirurgia cardíaca.
Apresentação clínica: sinais de congestão venosa sistêmica (turgência jugular, edema de MMII,
ascite e hepatomegalia congestiva com icterícia), fraqueza, fadiga, até anasarca e caquexia. Pulso
paradoxal. Ictus cordis atenuado e retraído na sístole, bulhas abafadas, ausculta de knock
pericárdico (batida pericárdica).
Diagnóstico: ECG com baixa voltagem, ondas T negativas e fibrilação atrial por conta da
sobrecarga atrial. Rx de tórax pode mostrar a calcificação por BK, coração normal ou pouco
aumentado. Eco detecta espessamento do pericárdio maior que 5mm e alterações
hemodinâmicas.
Diagnósticos diferenciais: cor pulmonale, estenose tricúspide e cardiomiopatia restritiva.
Tratamento: pericardiectomia completa ou em faixas.
Pericardite Tuberculosa:
Tem apresentação variável, mas a maioria cursa com derrame pleural e tamponamento em 60%
dos casos. Frequentemente evolui para a forma constritiva da pericardite. Mortalidade sem
tratamento gira em torno de 60%.
Apresentação clínica: de doença sistêmica - febre, dor torácica, perda de peso e aumento da
silhueta cardíaca. Concomitância com HIV é muito comum (considerar pericardite tuberculosa em
pacientes HIV positivos com os 4 sinais de doença sistêmicas ditos acima).
Diagnóstico: análise do líquido e biopsia (raro achar granuloma de caseificação).
Tratamento: tuberculostáticos e pericardiectomia se necessário.
Pericardite Neoplásica:
Pericardite pode ser a primeira manifestação do câncer: derrame severo, recidivante e com risco
iminente de tamponamento.
Identificação de derrame pericárdico na autopsia - 15 a 30% de incidência.
Cistos pericárdicos podem ser confundidos com derrame pericárdico loculado.
Metástases no pericárdio são comuns em cânceres de mama, brônquios, linfoma e melanoma.
Ana Clara Reis 45

Pericardite Purulenta ou Piogênica:
Pacientes em péssimo estado geral. Ocorre por infecção contígua ou a distância (fatores de risco)
de cirurgia cardiotorácica, pneumonites, pleurites, ruptura de esôfago e ruptura de abscesso
anelar. Tamponamento ocorre em 80% dos casos. Sepse e constrição são muito frequentes. Sem
tratamento é fatal, mortalidade de 50% mesmo com tratamento.
Pericardite Urêmica:
É uma pericardite fibrinosa que corre em 33% dos pacientes com uremia crônica. Pode ocorrer em
pacientes em diálise mesmo tendo ureia e creatinina normais. Ocorre atrito pericárdico, porém
sem muita dor. Derrame pericárdico sanguinolento.  
Ana Clara Reis 46

Crise Hipertensiva
Pressão Arterial Sistólica maior ou igual 180mmHg e Pressão Arterial Diastólica maior ou igual
120mmHg
Hipertensão Grave Não Controlada

Ausência de fatores de risco para lesão de órgão-alvo a não ser a própria hipertensão.
Pseudocrise Hipertensiva (só PA Diastólica maior que 120mmHg)

Sem fatores de risco para lesão de órgão-alvo. A PA elevada é secundaria a outra causa (situação
primária) como dor (cólica, cefaleia, fibromialgia), desconforto (tonteira e mal estar), ansiedade e
fatores associados a descarga adrenérgica (ex.: síndrome do pânico). Tratamento: para dor -
analgésico; para ansiedade/pânico - benzodiazepínicos; para tontura e mal estar -
antivertiginosos.
Urgência Hipertensiva
Elevação crítica com estabilidade clínica, logo, sem comprometimento de órgão-alvo. Necessita
de redução em horas ou dias, pois tem potencial risco de deteriorização e evolução (pela
presença de fatores de risco) para lesão de órgão-alvo.
As principais urgências hipertensivas são:

- Insuficiência coronariana crônica;
- Insuficiência cardíaca;
- Aneurismo de aorta;
- AVE isquêmico;
- Glomerulonefrite aguda;
- Pré-eclâmpsia;
- Hipertensão acelerada maligna.
- Mídriase;
- Cianose;
- Palidez;
- Ansiedade;
- Confusão mental;
- Turgência jugular;
- Fadiga;
- Creptações;
- B3 (por sobrecarga de volume);
- Taquicardia;
- Hepatomegalia;
- Ascite;
- Náuseas/vômitos
- Edema de MMII;
- Pulso fraco;
- Pele fria e pegajosa.
Diagnóstico: fechado através de exames complementares

Solicitar hemograma, eletrólitos, glicemia, função renal, marcadores de hemólise e necrose, ECG,
Rx de Tórax, Fundo de olho (se inconclusivo ou não mostrar edema de papila e for necessário,
fazer punção lombar), Eco transtorácico e transesofágico.
Tratamento: (anti-hipertensivo oral de meia vida curta)

Captopril 12,5 a 25mg ou Furosemida 20mg.  
Ana Clara Reis 47

Emergência Hipertensiva
Situação com lesão aguda de órgão-alvo e risco iminente de morte. As principais são:
- Neurológicas: Encefalopatia hipertensiva, hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia
subaracnoidea e AVE isquêmico;
- Cardiovasculares: Dissecção aguda de aorta, edema agudo de pulmão, síndrome coronariana
aguda e hipertensão acelerada maligna;
- Crises adrenérgicas: Crise do feocromocitoma e intoxicação por cocaína e catecolaminérgicos.
- Especial da gestante: eclâmpsia.
Ao exame físico, checar:

Nível de consciência e Glasgow
Déficit neurológico focal
Testes meníngeos
Fundo de olho e campo visual
PA nos dois braços, em decúbito e posição ortostática
Pulso periférico nos MMSS e MMII
Ausculta cardíaca e pulmonar
Buscar sinais de insuficiência cardíaca e dissecção aguda de aorta
Exames complementares: conforme a hipótese diagnóstica.
Tratamento: diminuir PA em 20 a 25% em 24h

1) Tratar causa base;
2) Anti-hipertensivo (preferivelmente por via parenteral):
- Nitroprussiato de sódio (Nipride): vasodilatador arterial e venoso. 0,25-10mcg/kg/min IV. Tem
início da ação imediato e ação dura de 1 a 2 minutos.
- Nitroglicerina (Tridil): vasodilatador venoso. 5-100mcg/min. Tem início da ação em 2 a 5
minutos, que dura de 2 a 3 minutos.
- Hidralazina: vasodilatador arterial. 10-20mg IV ou 10-40mg IM 6/6h. Tem início da ação em 10 a
30 minutos, que dura 3 a 12 horas.
- Furosemida: diurético. 20-60mg. Tem início da ação em 2 a 5 minutos, que dura de 30 a 60
minutos.
- Esmolol: betabloqueador. 500mcg/kg (ataque) e 25-50mcg/kg/min (manutenção). Tem início da
ação em 1 a 2 minutos, que dura 20 minutos.
Ana Clara Reis 48

Cor Pulmonale
Cor pulmonale é o aumento do ventrículo direito secundário na maioria das vezes secundário a
pneumopatia. O problema no pulmão acaba por provocar hipertensão arterial pulmonar
(geralmente ocorrendo edema agudo de pulmão), que sucede, então para insuficiência ventricular
direita, logo, insuficiência ventricular direita.
Etiologias
- não-cardiogênicas (ocorre aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar):
pneumonia, sepse, trauma grave, aspiração de conteúdo gástrico e reação transfusional.
- cardiogênicas (ocorre aumento da pressão hidrostática pulmonar): crise hipertensiva, arritimas,
IAM, ICC descompensada, disfunção valvar e hipervolemia.
Apresentação Clínica
Taquicardia;
Taquidispneia;
Hipertensão ou hipotensão;
Ortopneia;
Agitação e ansiedade;
Sudorese;
Tosse seca ou com expectoração (do tipo espuma rosácea em edema agudo de pulmão);
Palidez;
Cianose;
Uso da musculatura acessória para respiração;
Turgência jugular;
Edema MMII;
Hepatomegalia;
Sibilos, roncos e estertores difusos na ausculta pulmonar;
Ritmo de galope na ausculta cardíaca;
B3 (por aumento de volume).
Diagnóstico: clínico.
Diagnóstico Diferencial: TEP, crise asmática e DPOC descompensado.
Conduta
- Avaliar vias aéreas; O2 via máscara 5-10L/min; acesso venoso; verificar sinais vitais;
- Rever história clínica (para possível diagnóstico diferencial);
- ECG (pode mostrar isquemia, sobrecarga de câmaras, arritmia, sinais de pericardite e
bloqueios de ramo);
- RX de tórax (congestão pulmonar, derrame pleural e condensações localizadas - “RX branco");
- Gasometria;
- Laboratório: eletrólitos, hemograma, proteínas séricas, enzimas cardíacas (BNP ou próBNP).
Tratamento
- Anti-hipertensivo:
Nitrato (isordil) 5mg SL
Furosemida 0,5-1mg/kg IV (fazer 40 a 80mg, repetindo conforme resposta)
- Morfina 2-5mg IV;
- Caso PAS menor que 90mmHg sem sinais de choque: noradrenalina;
- Caso PAS entre 90-100mmHg sem sinais de choque: dobutamina;
- Caso PAS maior que 100mmHg: nitroglicerina (tridil) e/ou nitroprussiato (nipride);
- Caso edema agudo de pulmão: CPAP (pressão positiva contínua - reduz congestão, reduz pré e
pós carga, melhora a troca gasosa, reduz o trabalho respiratório) e posicionar paciente sentado
e com os membros pendentes.  
Ana Clara Reis 49

Miocardiopatias
Comprometimento do músculo cardíaco que ocorre sem intervenção de condições clínicas como
DAC, HAS, doenças orovalvares ou cardiopatias pulmonares. No final de toda miocardiopatia,
tem-se a insuficiência cardíaca. Em 50% dos casos, a etiologia não é identificada, então o
diagnóstico é feito como Cardiomiopatia Dilatada Hipertrófica.
Cardiomiopatia Dilatada
AE e VE são dilatados devido a inúmeras causas, sendo bem difícil definir a etiologia (maioria das
vezes é idiopática, doença de Chagas ou viral). Causa disfunção sistólica de VE ocorrendo queda
na fração de ejeção e aumento dos volumes sistólico e diástolico finais (sobra mais sangue nas
cavidades depois da sístole e diástole) causando disfunção funcional de valva mitral e tricúspide.
Ademais, há presença de trombo intracavitário - mural.
Apresentação clínica: semelhante a de ICC; B3 (persistência de B3 é sinalizador de mal

prognóstico).
Diagnóstico:
ECG bem inespecífico; bloqueio de ramo direito superior e HBAE em doença de Chagas.
Eco importante para avaliar a fração de ejeção.
RM pode dar diagnóstico diferencial de cardiomiopatia isquêmica (além disso, pcte da dilatada é
muito mais jovem do que o da isquêmica) e guia biopsia endomiocárdica, que tem alta
especificidade e baixa sensibilidade.
Fatores que comprometem a sobrevida: FE menor que 30%, classe funcional III e IV, sexo
masculino, taquiarritmia ventricular sintomática -> síncopes, sintomas de insuficiência de VD, B3
persistente, BRE, hiponatremia (por esgotamento dos fatores de compensação), HAS e HAP.
Tratamento: tratar como insuficiência cardíaca. Evitar droga vasopressora (dobutamina), pois
encurta a história natural da doença. Contudo, na doença avançada é inevitável porque o paciente
choca. Tratar arritmia e previnir fenômenos embólicos.
Mortalidade:
Fração de ejeção menor que 50% - metade dos pacientes morrem em 5 anos.
Fração de ejeção menor que 30% e classe funcional III - metade dos pacientes morrem em 1 ano.
Cardiomiopatia Hipertrófica
VE de tamanho normal ou até diminuído e AE dilatado. Etiologia genética autossômica dominante
que ocorre em 0.2% da população - principal causa de morte súbita em atleta. A principal forma de
manifestação da doença é pela hipertrofia septal assimétrica, ou seja, só há hipertrofia de uma
parte do coração, por exemplo, a ponta. O componente sistólico pode ser afetado, mesmo sem
aumento da pré-carga. A hipertrofia ocorre por desorganização das fibras cardíacas musculares e
aumento de tecido conjuntivo. Pode ocorrer um calo na região valvar por choque. É classificada
em obstrutiva ou não obstrutiva segundo o comportamento hemodinâmico:
- Obstrutiva: diastólica (relaxamento anormal), o problema está no enchimento das câmaras

cardíacas, por via de saída estreita (hipertrofia do terço superior do septo). Ocorre movimento
anterior da valva mitral - insuficiência mitral. O fluxo de saída do sangue de VE tem pico tardio
(pulso digitiforme, de duplo pico). Fechamento meso-sistólico da valva aórtica.
- Não obstrutiva: componente sistólico.
Ana Clara Reis 50

Apresentação Clínica: (maioria dos casos é totalmente assintomática)
Dispneia
Angina (por menos oferta de O2 ao músculo cardíaco)
Palpitação
Síncope e morte súbita em paciente jovem (jogador de futebol que morre em campo): o desarranjo
muscular na área alterada pela hipertrofia leva a instabilidade elétrica, que pode causar
taquiarritmias e ectopias. As arritmias são responsáveis pela morte súbita.
Arritmias (fibrilação atrial): pode ser a primeira manifestação da doença
B4
Ictus hiperdinâmico e deslocado para esquerda
Pulso dicrótico
Frêmito sistólico em ponta
Sopro sistólico paraesternal ejetivo
Sopro sistólico de regurgitação mitral
Diagnóstico:
ECG: muito inespecífico - pode apresentar desvio para esquerda, ondas Q patológicas de IAM
antigo, QRS longo, inversão de onda T que simula isquemia epicárdica.
Eco: localiza a e estabelece o tamanho da hipertrofia (parede de VE maior que 1,5 define diag.),
grau de regurgitação mitral.
Rx de Tórax: área cardíaca normal ou aumentada, aumento do AE, botão aórtico pequeno.
Holter 24h
Estudo hemodinâmico: só em situação que não se consegue controlar o paciente e tratamento
cirúrgico é indicado.
Tratamento:
Betabloqueador: diminuir FC para melhorar diástole (se pcte for DPOC, usar inibidor de canal de
cálcio).
Antiarrítmico
Cirurgia: quando não consegue controlar o paciente. Tem alta mortalidade.
História natural:
- Diagnosticado por Eco, mas assintomático e com sopro ou B4: continuará assim por 10 anos ou
terá morte súbita.
- Classe II NYHA: após 10 anos com as características acima, evolui classe funcional II onde
continuará por 5 anos ou morte súbita.
- Classe III NYHA: 5 anos após sendo classe II, evolui para classe III e tem sobrevida de 5 anos
ou morte súbita.
Cardiomiopatia Restritiva
Doença relativamente rara. O comprometimento é diastólico. VE normal (por ser invadido, não tem
como dilatar) e AE dilatado. Ocorre fibrose de VE por infiltração de material estranho (“invasão”).
As paredes podem permanecer inalteradas ou as cavidades podem ser obliteradas - depende da
causa. O volume diastólico é menor em 1 ou nos 2 ventrículos.
Etiologias: amiloidose, endomiocardiofibrose (principal causa na África), hemocromatose,

sarcoidose, eclerodermia e síndrome hipereosinofílica. Diagnósticos diferenciais: pericardite
constritiva ou restritiva.
Diagnóstico: feito principalmente por Eco, RM (dá diagn. diferencial da pericardite constritiva) e
estudo hemodinâmico de observação - ascite, turgência jugular e hepatomegalia. Rx de tórax
pode mostrar calcificações de ponta.
Tratamento: tratar insuficiência cardíaca e arritmias. 25% dos pacientes sintomáticos tem
mortalidade em 1 ano.
Ana Clara Reis 51

Endomiocardiofibrose: obliteração fibrosa do ápice do VD e VE; placas fibrosas atingem trato de
entrada; aumento de AD; calcificação do tecido fibroso e formação de trombos; no VE, poupa o
trato de saída; invasão do material nas valvas atrioventriculares. Clínica: início insidioso com
cansaço e dispneia, turgência jugular, sopro sistólico apical, B3 e/ou B4, IVD refratária ao
tratamento diurético. Diagnóstico diferencial: pericardite constritiva. No RX de tórax em perfil:
imagem de retração da ponta do VE - sinal de Nelson Botelho Reis. Tratamento cirúrgico.
Cardiomiopatia Peri-parto
Geralmente em afrodescendentes e multíparas. História natural da doença depende de como o
quadro evolui nos 6 meses seguintes: pior prognótisco se ocorrer insuficiência cardíaca com
formação de trombo intracavitário. Etiologia desconhecida.
Cardiomiopatia Tako-Tsubo
“Síndrome do coração partido” ou miocardiopatia adrenérgica. Geralmente em mulheres pós
menopausa e situação de estresse. É uma doença autolimitada: em 48h coração volta ao normal.
Apresentação clínica com dor precordial e supra de ST que simula IAM, porém as coronárias são
normais. É uma disfunção passageira de sístole e diástole do ventrículo esquerdo. Diagnóstico por
Eco: formato ventricular típico da doença no momento da sístole e da diástole e fração de ejeção
40 a 45% no momento da “crise”. Tratamento: IECA e betabloqueador. Após crise, fração de
ejeção já se apresenta em 65 a 70%. 
Ana Clara Reis 52

Tromboembolismo Pulmonar
Evento patológico causado pela obstrução em graus variados da circulação pulmonar provocada
por êmbolos oriundos de trombos vasculares. A principal fonte embólica é a circulação venosa
profunda dos MMII (raramente acontece do trombo ser proveniente do coração). Trombo se
desloca ao repouso e em muito pouco tempo (mas já está formado há muito mais tempo). Tem
diagnóstico difícil - 60% das TEP que vão ao óbito não são diagnosticadas.
Mortalidade é 4x maior se o tratamento não for iniciado.
Só 40% das TEP diagnosticadas na necropsia foram suspeitadas na clínica.
Incidência: 1 em 1.000 pacientes/ano.
Fatores de Risco
1) Estado de hipercoagulabilidade: idade maior que 40 anos, neoplasias, gestação, terapia com
estrogênio, trauma de MMII, quadril ou pelve, doenças inflamatórias intestinais, doença
reumatólogica, síndrome nefrótica, sepse, trombofilias, ICC, DPOC, AVE, cirurgia maior que 30
minutos, processos varicosos, internações prolongadas, história de TVP.
*Desordens de coagulação: deficiência de antitrombina, proteínas S e C; resistência a proteína C

(fator 5 Leiden); desfibrinogemia; anticorpo antifosfolipídio/anticardiolipina; mutação na
protrombina; desordens do plasminogênio.
2) Injúria vascular (lesão endotelial): punção venosa, uso de quimioterápico, doença valvar em
que houve troca da valva, aterosclerose, HAS, tabagismo e dislipidemia.
3) Estase circulatória: fibrilação atrial, disfunção de VE, insuficiência venosa, processos

varicosos, obstrução do trato vascular inferior (por tumor, aumento de gânglio), obesidade e
gestação (principalmente no último trimestre)
Pré-disposição genética está presente em 20% dos casos.
Fatores menos comuns incluem ar, gordura, líquido amniótico e trombo tumoral.
Fisiopatologia
Deslocamento de trombo venoso de veias profundas proximais de MMII que causa obstrução de
artéria pulmonar, aumentando espaço morto alveolar - logo, há redistribuição do sangue, áreas V/
Q inadequadas e diminuição da troca gasosa. Ocorre broncoconstrição reflexa. Pode culminar em
edema pulmonar, hemorragia, perda de surfactante e diminuição da complacência. Ademais, com
a obstrução, há liberação plaquetária de substâncias vasoativas que aumentam a resistência
vascular periférica, causando aumento da tensão em VD, logo, dilatação e disfunção de VD - que
é a causa mais comum de morte por embolia pulmonar.
Apresentação Clínica (depende do tamanho da embolia)

Achados clássicos:
1) Sinais de TVP
2) Dor pleurítica
3) Eritema
4) Dor na panturrilha
Indicativos de TEP maciça: risco de parada respiratória e morte súbita - mortalidade em 15%
Dispneia de início súbito intensa (82%)
Cianose (hipoperfusão e hipóxia)
Síncope (14%)
Hipotensão arterial: PAS menor que 90mmHg ou queda da PAS para menos que 40mmHg por
mais de 15 minutos
Membros inferiores frios
Débito urinário menor que 30 ml/h
Ana Clara Reis 53
Indicativos de êmbolo menor e mais periférico com infarto pulmonar:
Dispneia de início súbito
Dor torácica pleurítica (40%)
Tosse (20%)
Hemoptise (7%)
Sibilância
Taquipneia (60%)
Taquicardia (40%), febre baixa, disfunção de VD, turgência jugular, batimento paraesternal,
hiperfonese de componente pulmonar de B2 (P2), sopro sistólico que aumenta na inspiração.
Diagnóstico
Escore de Wells
Baixa probabilidade: fazer D-dímero (serve para descartar e não confirmar; baixa especificidade).
Caso menor que 500ng/ml, não é TEP. Caso maior ou igual a 500ng/ml, fazer exame de imagem.
É elevado em 95% dos casos de TEP
Alta probabilidade (maior que 4 pontos): fazer exame de imagem.
Exames de imagem de escolha: AngioTC de tórax (padrão ouro) ou cintolografia.

Caso positivo para TEP, seguir tratamento.
Caso negativo, confirmar com Doppler de MMII - se positivo para trombos, seguir tratamento de
TEP. Caso negativo, fazer arteriografia (contudo, é muito invasivo - somente em último caso
mesmo): se negativa, não é TEP, se positiva, tratar como TEP.
AngioTC: pode visualizar êmbolos em vasos pequenos, pneumonias, massas e aorta. Alta
sensibilidade e especificidade.
Ana Clara Reis 54

Na dúvida ou falta de recurso, tratar como TEP.
Outros exames:
ECG: taquicardia sinusal, desvio para direita: ondas S em D1, ondas Q em D3 e ondas T
negativas em D3 (S1Q3T3), BRD agudo (pouco frequente, paciente vai evoluir para cor
pulmonale).
RX de Tórax: corcova de Hampton, sinal de Westermark (área muito escura), sinal da Palla.
Hipoxemia aguda em pctes com RX de tórax normal deve ser interpretada como embolia
pulmonar.
Gasometria arterial: hipocapnia e hipoxemia.
Eco: disfunção de VD.
Enzimas cardíacas: aumento de BNP e troponina, mas não tanto quanto em IAM. São indicadoras
de mau prognóstico e gravidade.
Diagnósticos diferenciais
Pneumonia, asma, DPOC, ICC, costocondrite, desconforto musculoesquelético, pericardite, fratura
de costela, pneumotórax, síndrome coronariana aguda, distúrbio de ansiedade agudizado.
Tratamento
Prioridade: controlar e corrigir distúrbios hemodinâmicos. Depois, bloqueio do processo de
coagulação, inibir crescimento do trombo, previnir recorrência, acelerar lise do trombo e êmbolo,
previnir a morbidade a longo prazo.
Caso paciente apresente instabilidade hemodinâmica: realizar Terapia Primária (Trombólise) em

até 14 dias. Redução do risco de morte e recorrência em 55%. Opções:
1) Ateplase: rTPA 100mg IV em 2h;
2) Estreptoquinase: 1.500.000 UI IV em 2h;
3) Embolectomia.
Contraindicações absolutas da Trombólise: AVE hemorrágico, AVE isquêmico nos últimos 6

meses, neoplasias ou lesões de SNC, cirurgia ou grande trauma nas últimas 3 semanas,
sangramento de TGI no último mês ou qualquer sangramento ativo reconhecido.
Contraindicações relativas da Trombólise: uso de anticoagulante oral prévio, gestação até 1

semana de puerpério, HAS refratária (PAS maior que 180mmHg), hepatopatia avançada,
endocardite infecciosa, úlcera péptica avançada e punções em locais pouco usuais.
A opção em caso de contraindicação na instabilidade hemodinâmica é o uso de aminas

vasopressoras ou embolectomia.
Caso paciente esteja estável hemodinâmicamente (normotensos sem sinais de IVD): realizar
Terapia Secundária (Anticoagulação). Opções:
1) Heparina não fracionada plena ou sistêmica: ataque 50U/Kg em bolus IV e manutenção de
18UI/Kg/h por 5 a 7 dias;
2) Heparina de baixo peso molecular (enoxaparina): apenas se o peso do paciente for entre
40-120kg e não apresentar comorbidades importantes. Dose de ataque: 1mg/kg 12/12h.
Manutenção: Warfarina sódica 5mg 1x ao dia;
Seguir com anticoagulação via oral - warfarina ou rivaroxabana

A opção em caso de contraindicação (alergia a heparina) na estabilidade hemodinâmica é o Filtro
de Veia Cava. Se a alergia não for identificada, pode haver embolia refratária/recidiva.
Meia elástica: previne formação do trombo, e não impede seu deslocamento.
Ana Clara Reis 55

Resumo sobre Insuficiência Cardíaca e seus mecanismos compensatórios

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Resumo sobre Insuficiência Cardíaca e seus mecanismos compensatórios

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CLÍNICA MÉDICA 1

Profs. Maurício Mattos e Lílian Soares

Ana Clara Reis B. Lemos

Ana Clara Reis 1

Parte elétrica: leva a ocorrência da parte mecânica. É composta pelos:

A sequência de eventos da parte elétrica é:

Ana Clara Reis 2

Ana Clara Reis 3

Na maioria das vezes, os pacientes permanecem assintomáticos ou minimamente sintomáticos,

-> Mecanismos compensatórios: (em ordem de acontecimento)

2) Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:

Obs.: Alterações Neuro-hormonais

- quando a sobrecarga hemodinâmica é por sobrecarga de volume (etiologias: DAC -IAM-,

- quando a sobrecarga hemodinâmica é por sobrecarga de pressão (etiologias: HAS e estenose

Ana Clara Reis 5

2) Necrose e Apoptose de miócitos

Obs.: “Tipos” de IC:

2) Com fração de ejeção/débito cardíaco normal (ou IC diastólica)

Pacientes com IC com FE normal apresentam características fisiopatológicas semelhantes as dos

-> Avaliação Clínica da IC:

Ana Clara Reis 6

Ana Clara Reis 7

Classificação funcional da IC segundo o New York Heart Association:

Ana Clara Reis 8

Ana Clara Reis 9

Para o estágio C (doença cardíaca estrutural, sintomas atuais ou prévios): IECA e

Para o estágio D (sintomas refratários, necessitando intervenção especial - Classe IV da NYHA):

*BRA: Bloqueadores dos receptores da angiotensina

Ana Clara Reis 10

*Terapias com anticoagulantes e antiplaquetários: pacientes com IC apresentam risco aumentado

Ana Clara Reis 11

Hipertensão do jovem: picos isolados de hipertensão sistólica, não caracterizam quadro de

Níveis de P.A.: ótima/normal; normal limítrofe/pré-hipertensão; hipertensão estágios 1, 2, 3,

Estratificação de risco cardiovascular:

*Emergência hipertensiva: tratar como urgência.

Ana Clara Reis 13

A base fisiopatológica de qualquer Doença Arterial Coronariana (DAC) é Aterosclerose (doença

Fatores de risco para DAC:

Mecanismo fisiopatológico da DAC: desequilíbrio na oferta e demanda de oxigênio. Há o

Sintomatologia clínica de DAC: dor torácica angionosa.

Diagnóstico diferencial para dor torácica anginosa: hipertireoidismo, hipertermia, abuso de

Ana Clara Reis 14

Classificação Funcional da Angina Estável segundo a Sociedade Canadense de Cardiologia (dor

Ana Clara Reis 15

2) Nitratos: agem no aumento da oferta (vasodilatação e inibição de espasmos coronarianos;

3) IECA: recomendado quando o paciente tem disfunção sistólica ventricular, insuficiência

5) Bloqueadores de canais de cálcio: agem no aumento da oferta (vasodilatação coronariana e

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Estratificação de riscos: avaliar probabilidade de eventos adversos, ou seja, estima-se o risco

Classificação de Angina Instável: modelo de risco TIMI

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Deve-se também tratar as comorbidades e fatores de risco.

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Alto risco Moderado Baixo risco

História Idade maior que 75 Idade entre 70 e 75; IAM

Exame físico Edema pulmonar; sopro

ECG Infradesnível de ST Inversão de onda T Normal ou inalterado

Marcadores sérios de Acentuadamente Discretamente elevados Normais

Estratificação de risco: modelo de risco TIMI (olhar em angina instável)

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*Cateterismo/angioplastia imediato (menos de 2h): em instabilidade hemodinâmica; insuficiência

Tratamento farmacológico terapêutico (pós IAM):

Classificação funcional da IC segundo o New York Heart Association: 