CARDIOLOGA ALIMENTACIN SALUDABLE Luis Vergara G.

2008 Consideraciones generales La alimentacin saludable consiste en una dieta con ingesta calrica adecuada dependiendo del estado nutricional, pobre en colesterol y cidos grasos saturados, rica en frutas y vegetales.El objetivo de dicha dieta es esencialmente disminuir los niveles de LDL, ya que es ste parmetro el que se asocia preferentemente a enfermedad cardiovascular. Los requerimientos calricos diarios varan de un individuo a otro, pero se estiman entre 20 a 25 Cal/Kg/da, multiplicados por un factor corrector, dependiendo del grado de actividad fsica. Recomendaciones: 1) Acidos grasos y colesterol: Las grasas son nutrientes indispensables para una vida sana. Cumplen una importante funcin como fuente energtica, son precursores de hormonas sexuales, mantienen una piel saludable, regulan el metabolismo del colesterol, favorecen la absorcin intestinal de vitaminas liposolubles (A,D,E,K) y aportan dos cidos grasos esenciales: cido linoleico (omega 6) y linolnico (omega 3), fundamentales para el desarrollo en el nio y para una buena salud en el adulto. Se recomienda que no ms del 30% de las caloras totales provengan de las grasas con una relacin insaturada/saturada de 3:1. Lo que ms aumenta los niveles de LDL es la ingesta de colesterol y Ac. grasos saturados, y su disminucin en la dieta se asocia a un descenso en la incidencia de enfermedad cardiovascular .Las grasas saturadas se encuentran en: leche entera, quesos, helados, crema, aceite de palma y coco, y se recomienda una ingesta <7% del total de caloras diarias. El colesterol se encuentra en los productos antes mencionados y adems en los huevos, y su ingesta debe ser <200mg al da. Los Ac. Grasos Monoinsaturados, presentes en vegetales, frutas y granos enteros, deben ser >20% de las caloras diarias. Los polinsaturados deben ser >10%. Ambos no aumentan el LDL, e incluso lo disminuyen, por lo tanto, la idea es reemplazar en la dieta las grasas saturadas por stas. Recientemente se ha destacado el rol protector de los Ac grasos insaturados omega 3 (presentes en pescados y poroto de soya), por su rol en prevencin secundaria de enfermedad cardiovascular. Por esta razn, se recomiendan stos como fuente de grasas insaturadas (las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos sintetizados a partir de estos cidos grasos tienen menor poder agregante plaquetario). 2) Carbohidratos: Su ingesta excesiva (>60% de caloras diarias) se asocia a aumento de los triglicridos y disminucin del HDL. Aunque es discutido, estos efectos deletreos son mayores mientras mayor es el ndice glicmico, por eso son mas recomendables los azcares complejos (almidn) en lugar de los refinados. El consumo de carbohidratos con fibra viscosa o soluble, presente en avena, pectina; (aprox 20 a 30gr al da) se asocia a disminucin del LDL. La ingesta diaria de carbohidratos debe ser un 60% de las caloras diarias, en la forma de granos enteros, frutas y vegetales. Un porcentaje menor (50% de las caloras diarias) se indica en pacientes con Sd metablico. 3) Protenas: Su ingesta tiene pocos efectos en los niveles de LDL, sin embargo, nuestra principal fuente son las carnes animales, las que tienen un alto contenido de grasas saturadas. De ah la recomendacin de consumir protenas vegetales (granos, nueces, legumbres, soya), o carnes con bajo contenido graso (pescado; aves sin la piel;, carne magra). Se recomienda que representen un 15% de las caloras diarias. 4) Otros: Alcohol: Su recomendacin se basa en la curva J de mortalidad v/s consumo de OH descrita en estudios observacionales. El consumo moderado reduce el riesgo de Enf cardiovascular (2 tragos al da para el hombre, 1 para la mujer).

Antioxidantes: Si bien se conocen sus beneficios, no hay evidencia para recomendar suplementos extras a los de la dieta Vit ComplejoB, Ac flico: Se recomienda la suplementacin (alcanzar una ingesta diaria de 400mg da), ya que disminuiran los niveles de homocisteina. En Chile, el pan est suplementado. ANGINA CRNICA ESTABLE Luis Vergara G, 2008 Definicin Corresponde a un dolor o malestar, habitualmente retroesternal, de carcter opresivo, que se inicia generalmente en relacin a esfuerzos, siendo en general de corta duracin. La angina de pecho es el sntoma ms caracterstico de la cardiopata isqumica y es manifestacin de isquemia miocrdica. El trmino crnico estable implica que no ha habido cambios en su patrn de presentacin. Epidemiologa Es mas frecuente en hombres y su prevalencia vara segn la edad ,lugar geogrfico y presencia de factores de riesgo Fisiopatologa Se produce por isquemia miocrdica transitoria, en que hay reduccin de flujo originada por lesiones obstructivas aterosclerticas estables generando sntomas tambin estables, con un umbral de esfuerzo ms o menos fijo de aparicin de la angina. Presentacin clnica Ocurre dolor retroesternal de carcter opresivo que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse o localizarse - en la regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos Es de corta duracin (no mayor a 10 minutos) que se inicia en relacin a un desencadenante (esfuerzo fsico, emociones, fro) y cede con reposo o vasodilatadores coronarios. Diagnstico La presencia de dolor caracterstico (tpico) en un grupo de alta prevalencia de cardiopata isqumica prcticamente establece el diagnstico. En este caso, las pruebas de diagnstico complementario tendrn la finalidad de valorar la extensin y severidad de la isquemia miocrdica y establecer un pronstico con vistas a la toma de las decisiones teraputicas pertinentes. El examen fsico en la mayora de los pacientes es normal, salvo la presencia habitual de un 4 ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, hipertensin pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios. Tambin es importante descartar la presencia de disfuncin ventricular izquierda e insuficiencia cardaca. Electrocardiograma de reposo: En la gran mayora de los pacientes con angina estable es normal o con mnimas alteraciones. Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso ms extendido en la evaluacin de los pacientes con angina crnica. Permite evaluar la capacidad fsica del paciente, reproducir las condiciones en que aparecen los sntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos diagnsticos de insuficiencia coronaria son la aparicin de angina o de un desnivel negativo de ST. Menos especfico es la aparicin de arritmias ventriculares. La hipotensin de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isqumico. Cuando no se puede realizar la prueba de esfuerzo (como problemas ortopdicos o de adaptacin), o la necesidad de emplear tests ms precisos (discordancia clnico-

complementaria, alteraciones del ECG basal, enfermedades asociadas), requerirn la realizacin de estudios de perfusin con tcnicas de cardiologa nuclear o ECO de estrs. La Coronariografa es un examen insustituible en el diagnstico de la Enfermedad Coronaria, ofreciendo informacin completa sobre la anatoma coronaria, informacin que no puede ser obtenida por ningn otro mtodo diagnstico en la actualidad a excepcin de tcnicas coronarigrficas no invasivas (TAC coronario) de introduccin reciente. Tiene limitaciones en cuanto a no dar informacin directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfuncin miocrdica.

Manejo Los objetivos son el alivio de los sntomas, detener la progresin de la enfermedad, prevenir eventos cardacos futuros y mejorar la sobrevida. Medidas generales como dejar de fumar, hbitos de vida saludable, control de HTA y DM, etc. Los nitratos (usualmente por va sublingual) son la terapia de primera lnea para el tratamiento de sntomas agudos. Son vasodilatadores coronarios y venosos (efecto arteriolar muy modesto). Disminuyen el consumo de O2 miocrdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del ventrculo izquierdo) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la vasoconstriccin coronaria. Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocrdico por disminucin de la frecuencia cardaca y la contractilidad. Se prefiere utilizar b1 selectivos como atenolol controlando con una frecuencia cardiaca de reposo de 50-60 pulsaciones por minuto. Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad cardaca y algunos de ellos, tambin la frecuencia cardaca. Acido acetilsaliclico (Aspirina): antiagregante plaquetario, disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos. Se utilizan dosis entre 75 y 325 mg/da Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas). Han demostrado su eficacia, tanto en el control de las concentraciones de colesterol total y LDL, como en la reduccin de eventos isqumicos y mortalidad, no slo en pacientes con hipercolesterolemia sino en aquellos con colesterol normal Revascularizacin: Se puede realizar mediante angioplasta coronaria transluminal percutnea (ACTP) o con ciruga de derivacin coronaria (CiCor). Ambas son tcnicas destinadas a revascularizar el miocardio isqumico debiendo tenerse presente que slo constituyen una parte del tratamiento.No juegan un rol en la progresin de la enfermedad arteriosclertica debiendo complementarse con el tratamiento mdico. Seguimiento Los pacientes con angina estable deben ser controlados peridicamente, al menos cada 4-6 meses durante el primer ao. En cada control se debe verificar cambios en la actividad fsica, cambios en el patrn del dolor, adherencia al tratamiento mdico, modificacin de factores de riesgo y control de comorbilidades. ENFERMEDAD REUMTICA ACTIVA Luis Vergara G, 2008 Definicin Es una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela alejada de una infeccin por estreptococo beta-hemoltico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina. Puede afectar el corazn, articulaciones, sistema nervioso central y tejido subcutneo. Su nombre proviene del compromiso articular, pero los daos ms importantes se producen en el corazn.

Epidemiologa La Enfermedad Reumtica (ER). aparece especialmente entre los 5 y 15 aos de edad. Su distribucin geogrfica es similar a la observada para las infecciones por estreptococo Grupo A; es favorecida por factores climticos (humedad, frio, etc.) y socioeconmicos (hacinamiento, pobreza, etc.). En Chile est en declinacin: de unos 500-600 casos al ao (9 x 100.000 hab.) en la dcada de los 70, ha disminuido progresivamente, constituyendo el 0,2 por mil de las hospitalizaciones (38 casos hospitalizados el ao 2001). Sin embargo, en los pases desarrollados se ha observado un ligero aumento de la incidencia en los ltimos aos. Etiologa Las hiptesis ms aceptadas que explicaran la gnesis de la ER consideran una alteracin inmunolgica debido a la similitud entre algunos antgenos de la membrana celular del estreptococo y estructuras celulares del organismo humano, tales como glicoprotenas de las vlvulas cardacas. Se ha comprobado la presencia de inmunoglobulinas y de complemento C3 en las fibrillas miocrdicas. Presentacin clnica La mayor incidencia de los primeros brotes se observa entre los 5 y 15 aos de edad. En el adulto son infrecuentes despus de los 30 aos. La duracin de los brotes es de 2 a 3 meses. Aparece 2 a 3 semanas despus de una Faringitis Estreptoccica (FE) no tratada. En general se presenta como un cuadro febril, de evolucin insidiosa,con:. *Artritis: ( Incidencia aprox 70-80%): tpicamente es una poliartritis migratoria de grandes articulaciones. *Carditis: (Incidencia total aprox 40 - 60%) Aparece dentro de las primeras semanas del episodio. Puede manifestarse por: - Soplos de Insuficiencia Mitral o Artica; - Frotes pericrdicos; - Cardiomegalia, galope, congestin pulmonar. *Corea: (Incidencia aprox 10-20%) Es un trastorno del SNC caracterizado por movimientos descoordinados, inesperados e involuntarios. Habitualmente aparece varias semanas despus de la artritis. Ocasionalmente se presenta en forma aislada. *Eritema marginado y ndulos subcutneos: ( Incidencia < 2-3% ) Fenmeno inhabitual en nuestro medio. *Otros sntomas: Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como manifestacin de un proceso inflamatorio general Laboratorio - Elevacin de los ttulos de anticuerpos antiestreptiolisinas O: se elevan desde los primeros das y pueden permanecer elevados alrededor de 6 -8 semanas. En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles normales. - Elevacin de la velocidad de sedimentacin (VHS) y de la Proteina C Reactiva. - Bloqueo AV simple al ECG, fenmeno no diagnstico de carditis Diagnstico Se utilizan los llamados Criterios de Jones, que separa los elementos diagnsticos en criterios "mayores" y "menores ": - Mayores: Poliartritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; nodulos subcutneos - Menores : Fiebre; Artralgias; F.R. previa; VHS y PCR elevada; Prolongacin del PR. El diagnstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores, junto con alguna evidencia de infeccin estreptoccica, tal como elevacin de las ASO o antecedente de escarlatina.

Manejo Frente a un episodio de E.R. debemos tener presente dos aspectos - El tratamiento del episodio propiamente tal - La prevencin de su recurrencia. Los elementos del tratamiento del episodio agudo son: a) Erradicacin de eventuales focos de infeccin estreptoccica, con Penicilina benzatina 1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina. b) El reposo, que debe prolongarse hasta la desaparicin de los sntomas de artritis o carditis. c) En casos de artritis, el medicamento de eleccin es la Aspirina; d) En casos de carditis importante, puede usarse corticoides. Ninguna de estas medidas previene la aparicin de dao valvular. Prevencin Secundaria Consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 dias - Sulfadiazina 1 gr/da en casos de alergia a PNC - para prevenir la reaparicin de infecciones estreptoccicas. La duracin de la prevencin secundaria depender de: Presencia de carditis y valvulopata residual Presencia de carditis sin valvulopata residual Sin evidencias de carditis mnimo 10 aos y hasta los 40 aos mnimo 10 aos y hasta los 21 aos mnimo 5 aos y hasta los 21 aos

ESTENOSIS AORTICA Luis Vergara G., 2008 Definicin La Estenosis Artica corresponde a cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a la disminucin del rea valvular artica. Etiologa Las causas ms frecuentes son las de origen congnito (vlvula bicspide congnita), las secundarias a una enfermedad reumtica y las estenosis calcificadas del adulto mayor. La calcificacin se produce a partir de la 4-5 dcada de la vida fenmeno que acelera la progresin de la enfermedad. Presentacin clnica Los pacientes pueden pasar muchos aos asintomticos debido a los mecanismos de compensacin del ventrculo izquierdo. En adultos, la aparicin de los primeros sntomas se presenta habitualmente despus de los 50 aos, cuando el rea valvular se ha reducido a menos de 0,7 cm 2. Los sntomas son: - Angina, como manifestacin del desbalance entre la hipertrofia miocrdica y la irrigacin coronaria. En un porcentaje de estos pacientes (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada. - Disnea de esfuerzos, por elevacin de la presin de AI, secundaria a hipertensin diastlica del ventrculo izquierdo, por disminucin de la distensibilidad y deterioro de la capacidad contrctil del

miocardio. En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca global. - Sncope de esfuerzos, expresin del desajuste entre la disminucin de la resistencia vascular que acompaa al ejercicio y la dificultad del ventrculo de aumentar el gasto en forma instantnea. - Algunos pacientes con estenosis artica importante pueden presentar muerte sbita, la que podra deberse a hipotensin marcada y arritmias ventriculares. Examen Fsico En el examen fsico general, el elemento ms especfico es el pulso arterial el que presenta una disminucin de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). En el cuello hay pulso arterial de ascenso lento, con soplo y frmito en casos severos. Hay choque de la punta ms intenso y sostenido, que en fases ms tardas puede desplazarse como consecuencia de la dilatacin ventricular. En la auscultacin puede aparecer un click de eyeccin, a continuacin del 1 R. Tambin es frecuente la presencia de un 4 R y en casos de falla ventricular, un 3 R con galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongacin del perodo de eyeccin, hay desdoblamiento paradjico del 2 R. Incluso puede haber abolicin del 2R Artico. El soplo caracterstico es un soplo sistlico de eyeccin rudo, que se ausculta bien en pex, borde esternal izquierdo y 2espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relacin con la magnitud de la estenosis. Diagnstico Se realiza con los sntomas y examen fsico. En pacientes asintomticos o en estados iniciales son tiles: - Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis artica significativa, es habitual la presencia de hipertrofia ventricular de tipo "sobrecarga sistlica". Sin embargo la HVI puede estar oculta por la presencia, tambin frecuente, de bloqueo de rama izquierda. - Ecocardiograma: es de gran utilidad. Permite apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificacin de los velos articos. Mediante el uso de dopler se puede calcular el gradiente valvular, con muy buena correlacin con el estudio hemodinmico. Permite diferenciar las estenosis valvulares de otras formas de obstruccin: estenosis sub o supra artica y miocardiopata. - Estudio hemodinmico y angiogrfico: si bin el clculo de la severidad de las estenosis se puede hacer con mtodos no invasivos, cuando existe angina la nica manera de conocer el compromiso de las coronarias es a travs de una angiografa. Manejo Debe incluir prevencin de endocarditis infecciosa, eventualmente de fiebre reumtica y controles peridicos para un seguimiento del grado de repercusin sobre el ventrculo izquierdo. En los pacientes con una estenosis significativa (gradiente medio > 40 mmHg.) asintomtica, debe limitarse los esfuerzos fsicos, en particular los de tipo isomtrico y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. En los pacientes con estenosis artica significativa sintomtica, es perentoria la ciruga de reemplazo valvular ya que el pronstico en ausencia de correcin del defecto valvular es ominoso. En algunos pacientes poco sintomticos puede plantearse la ciruga cuando el gradiente transvalvular es muy importante (gradiente medio > 64 mmHg ) en particular si el paciente no

quiere cumplir con las limitaciones de la actividad fsica o tiene limitaciones para realizar controles mdicos peridicos. No se deben usar beta bloqueadores, diurticos ni nitratos.Se debe tratar activamente la FA en caso de presentarse pues suele ser muy mal tolerada. ESTENOSIS MITRAL Luis Vergara G. 2008 Definicin Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin del rea valvular mitral Etiologa La principal causa es reumtica (> 95%). Es cuatro veces ms comn en mujeres. Fisiopatologa El rea valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el rea mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda que lo que determina un gradiente de presin diastlica entre aurcula izquierda y ventrculo y como consecuencia, un aumento de la presin de aurcula izquierda. Esta diferencia de presin est en funcin,adems del flujo transmitral y la frecuencia cardiaca. Presentacin clnica Los sntomas de la estenosis mitral son secundarios a la congestin pulmonar producida por : - Aumento de la presin venocapilar por hipertensin de AI: disnea de magnitud variable ; hemoptisis; edema pulmonar agudo; - Presencia de hipertensin pulmonar (HTP) e Insuficiencia Cardaca Derecha: anorexia, dolor abdominal,edemas,etc. - Disminucin del gasto cardaco: fatigabilidad, caquexia. Examen Fsico Dependiendo del tiempo de evolucin y del grado de compromiso hemodinmico, puede haber posicin ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrlicas, enflaquecimiento, etc. Los aspectos ms especficos en el examen segmentario son: - Cuello : Pulso carotideo normal o "pequeo"; arritmia completa si hay fibrilacin auricular, hipertensin venosa - Corazn : Crecimiento de VD y palpacin de AP. 1R intenso ("chasquido de cierre"), 2R intenso (HTP), ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastlico ("rodada") con refuerzo presistlico, en ritmo sinusal. Soplo sistlico de eyeccin pulmonar en casos de HTP. Diagnstico Generalmente el diagnstico se hace por el examen fsico, sin embargo hay casos en que puede ser muy difcil, especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o hay calcificacin valvular, debito cardaco bajo o taquicardia importante, situaciones en que la signologa auscultatoria no es muy evidente.

El ECG puede ser de utilidad en el diagnstico de crecimiento de aurcula izquierda e hipertrofia o sobrecarga de ventrculo derecho y para confirmar la existencia de una fibrilacin auricular. - La radiografa de trax es fundamental para la evaluacin de la circulacin y congestin pulmonar y es de utilidad para apreciar el tamao de la aurcula izquierda, ventrculo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar. - El Ecocardiograma es el procedimiento diagnstico por excelencia: confirma el diagnstico con gran sensibilidad; da una buena imagen de la vlvula y del aparato subvalvular, estima el rea valvular y su gradiente transvalvular. Manejo Como en todo paciente con valvulopata, siempre debe tenerse presente las medidas de prevencin de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumtica. El tratamiento especfico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traduccin clnica. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asntomticos, con area mitral > 1,4 cm. y los sintomticos, con area menor de 1,2 cm. El primer grupo debe manejarse con medidas generales y preventivas: evitar esfuerzos competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diurticos y de B-Bloqueadores para control de la FC, tratamiento enrgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. Debe usarse tratamiento anticoagulante cuando se presenta una fibrilacin auricular, cuando hay trombos auriculares al ECO y cuando hay antecedentes emblicos, incluso en ritmo sinusal. En los pacientes sintomticos con rea < 1,2 cm. adems de las medidas anteriores, est indicada una intervencin destinada a dilatar la estenosis, que podr ser Valvuloplasta con Baln percutneo o Valvuloplasta Quirrgica. Existe un grupo intermedio, en que el area mitral est en el lmite o los sntomas parecen slo ocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervencin dependiendo del caso. HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL Luis Vergara G, 2008 Importancia de la HTA La importancia de la Hipertensin Arterial como problema de salud pblica radica en su rol causal de morbimortalidad cardiovascular. Es uno de los cuatro factores de riesgo mayores modificables para las enfermedades cardiovasculares, junto a las dislipidemias, la diabetes (aproximadamente el 60% de los DM tipo 2 son hipertensos) y el tabaquismo. Es el de mayor importancia para la enfermedad coronaria y el de mayor peso para la enfermedad cerebro vascular. Se estima que aproximadamente un 50% de la poblacin hipertensa no conoce su condicin, por lo tanto, no se controla la enfermedad. La poblacin hipertensa tiene una mayor morbilidad y aumenta su riesgo relativo de presentar: Accidente Vascular Enceflico, con frecuencia 10 veces mayor que en poblacin normo tensa. Cardiopata coronaria significativa, con frecuencia 5 veces mayor que en poblacin normo tensa. Insuficiencia cardaca congestiva, con frecuencia 2-4 veces mayor que en poblacin normo tensa. Insuficiencia renal crnica, con frecuencia 1,7 veces mayor que en poblacin normo tensa. Aumento de 20 mmHg en la Presin Sistlica y de 10 mm Hg en la Presin Diastlica, sobre 115/75 mm Hg, aumenta al doble el riesgo de muerte por ECV. El aumento de riesgo es independiente de otros factores de riesgo de ECV, y es similar para hombres y mujeres

Definicin: Corresponde a la toma de dos o ms registros de presin >140/90 mm Hg, tomadas en das distintos en condiciones ptimas (sentado por 5 minutos, brazo altura corazn, sin cafena ni cigarro ni OH en los ltimos 30 min, con instrumento apropiado y calibrado). Segn la JNC7, se clasifica en: Normal: sistlica <120 mmHg y diastlica <80 Pre hipertensin: sistlica 120-139 o diastlica 80-89 Hipertensin: Etapa 1: sistlica 140-159 o diastlica 90-99 Etapa 2: sistlica 160 o diastlica 100 Epidemiologa En la Encuesta Nacional de Salud Chile (2003) se encontr una frecuencia de personas con presin arterial alta de 33,7% en el tamizaje realizado en poblacin de 17 y ms aos, de los cuales el 40,2% no conoca su condicin (25,3% de las mujeres y 53,2% de los hombres). De la poblacin de pacientes con presin arterial alta, el 63% se saba hipertenso; el 44% est recibiendo medicacin y slo un 22% presentaba cifras de presin dentro de cifras normales. Etiologa Segn su origen, la HTA puede ser esencial (primaria), o secundaria. Un 95% de los hipertensos presenta hipertensin primaria o esencial, que no tiene causa conocida, y un 5% tiene hipertensin secundaria. Diagnstico La deteccin de la hipertensin arterial requiere de la medicin de la presin arterial con una tcnica apropiada. Si las cifras de presin se encuentran sobre 139/89 mmHg, se sugiere realizar un control seriado de presin arterial que incluya la medicin en por lo menos otras 2 oportunidades, adems de la toma inicial. Segn los resultados se puede clasificar al paciente en una de las etapas de la hipertensin, lo que implica conductas distintas a seguir. Luego, la evaluacin contina con control con enfermera quin identifica factores de riesgo cardiovascular, educacin, medicin de peso, estatura y circunferencia de cintura. Se solicitan exmenes laboratorio (hematocrito, creatinina plasmtica, examen completo de orina, glicemia, uricemia, perfil lipdico, potasio plasmtico). Se debe buscar repercusin de rganos blancos, como cardaco renal y retinopata. Manejo Se centra en los cambios de hbitos (bajar de peso en caso de obesidad, alimentacin saludable, disminuir la ingesta de sodio, aumentar la actividad fsica,etc) y la terapia farmacolgica (ver tabla siguiente)

MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS SEGN CONDICIONES CLNICAS ASOCIADAS B ARA Ca Diurticos IECA Espironolactona Bloqueadores II bloqueadores Insuficiencia X X X X X Cardaca Infarto Agudo al X X X Miocardio Insuficiencia X X X X Coronaria Diabetes X X X X X Mellitus Nefropata X X Crnica Insuficiencia Renal X X X Crnica Insuficiencia vascular X X Cerebral NOTA: En pacientes diabticos se recomienda uso Ca bloqueadores no dihidropiridnicos

Situacin clnica Frmaco favorable para su uso Betabloqueadores Hipertensin Sistlica Cardiopata isqumica Taquiarritmias Insuficiencia cardiaca Tirotoxicosis IECA Insuficiencia cardaca Diabticos Cardiopata isqumica Diurticos Insuficiencia cardiaca Ancianos Antagonistas del Calcio Angina Ancianos HTA sistlica ARA II Intolerancia IECA Insuficiencia cardiaca Hipertrofia ventricular Bloqueadores Hipertrofia prosttica

Contraindicaciones Asma Claudicacin severa Bradiarritmias Embarazo Estenosis bilateral Art. Renal Hiperkalemia Gota

Embarazo Estenosis bilateral Art. Renal Hiperkalemia Hipotensin ortosttica

Seguimientos La frecuencia de los controles variar segn el grado de control y la presencia de otros factores de riesgo. No hay evidencias claras que recomienden una frecuencia dada de la periodicidad del uso de exmenes de laboratorio. En aquel paciente que no tiene otros factores asociados significativos y ha

alcanzado el nivel objetivo de presin arterial, la frecuencia de control debera ser entre tres y seis meses como mximo. Se recomienda control mensual hasta alcanzar cifras deseadas o controles ms seguidos si se trata de HTA en etapa 2 o con otras comorbilidades. Control creatinina y K 1-2 veces al ao. Evaluar la adherencia a tratamiento, (cerca de la mitad de los pacientes que inician tratamiento antihipertensivo lo abandona o modifica dentro del ao de realizado el diagnstico y slo entre 30-50% de los que permanecen bajo tratamiento controlan la PA). HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA Luis Vergara G. 2008 Definicin Se define como hipertensin arterial secundaria, a aquella que tenga una causa especfica atribuble. En la poblacin general corresponde alrededor del 10% de todas las hipertensiones (90% son esenciales). En general, al ser de causa conocida, la hipertensin secundaria puede tener no slo un tratamiento sintomtico, sino que tambin etiolgico. Sospecha clnica y Diagnstico Las HTA secundarias suelen presentarse en personas menores de 30 y mayores de 60 aos.Suelen ser de instalacin acelerada o maligna, y de difcil manejo. La historia puede dar importantes claves para un correcto diagnstico. En toda mujer se debe preguntar por el uso de gestgenos o estrgenos. Una historia de trauma renal, dolor lumbar agudo o hematuria apuntan a patologas renales responsables de la hipertensin tales como infarto renal o uropatas que han producido dao parenquimatosa. La historia de poliuria y nicturia es sugerente de insuficiencia renal inicial o hiperaldosteronismo primario. En este ltimo caso pueden existir sntomas musculares secundarios a hipokalemia, tales como calambres o prdida de fuerza que en algunos casos puede llegar a la parlisis. La historia sugerente de hiperactividad simptica y labilidad de la PA deben sugerir un Feocromocitoma, como tambin: a) Hipertensin severa paroxstica, muy en especial cuando sta se ha presentado en relacin con anestesia o uso de betabloqueadores. Es un dato particularmente til el que las crisis hipertensivas sean seguidas de hipotensin. b) Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o rubor y sudoracin. Los paroxismos en general, son de comienzo sbito, de corta duracin. La cefalea es sbita y muy intensa. c) Historia de baja de peso y otros hechos que apuntan hacia hipermetabolismo, tales como nerviosismo e intolerancia al calor. El examen fsico tambin puede entregar informacin valiosa. Es as como la falta de pulso o soplos en arterias perifricas sugieren coartacin artica, ateromatosis o enfermedad de Takayasu con compromiso de arteria renal. Es altamente sugerente de estenosis de arteria renal (EAR), un soplo en hipocondrio, especialmente si tiene un componente diastlico. En algunos pacientes portadores de feocromocitoma la toma de PA despus de la palpacin abdominal profunda demuestra una respuesta hipertensora. El LABORATORIO GENERAL permite seleccionar aquellos enfermos con probabilidades altas o intermedias de tener una HTA secundaria. Los exmenes de orina, nitrgeno ureico y creatinina son altamente sensibles para la investigacin de una nefropata. El examen de orina puede ser muy sugerente de una glomerulopata. La ecotomografa puede mostrar alteraciones tales como aumento de la ecogenicidad cortical, disminucin del tamao renal o presencia de dilatacin del sistema excretor, o asimetra renal. En la estenosis de arteria renal (EAR) muchas veces la ecografa tambin demostrar asimetra renal. En un paciente que no recibe diurticos y est en rgimen con sal, el hallazgo de hipokalemia orienta fuertemente hacia la presencia de Hiperaldosteronismo, primario o secundario a EAR. Si el enfermo con hipokalemia recibe diurticos, existen dos posibilidades: deplecin de

potasio por la accin de estos medicamentos o un hiperaldosteronismo. El Diagnstico diferencial entre ambas posibilidades se basa en la medicin de electrlitos en orina de 24 hs., estando en dieta con sal, y suspendiendo los diurticos por 48 hs. Con excrecin urinaria de sodio de 100 mEq/24 hs, si la hipokalemia era por diurticos se ahorrar potasio eliminando 30 mEq/24 hs, a diferencia de un hiperaldosteronismo donde la excrecin ser 40 mEq/24 hs. Causas 1) Enfermedad del parnquima renal: son las ms frecuentes dentro de las secundarias (5%). Se deben a una alteracin de la regulacin del Na y agua a nivel renal, lo que ocasiona expansin de volumen, o una alteracin de la secrecin renal de sustancias vasoactivas que modifica el tono arteriolar a nivel local o sistmico. Esto es vlido, tanto para las causas parenquimatosas como para las renovasculares, aunque en las primeras, son los cambios estructurales por procesos fibrticos o inflamatorios a nivel de la vasculatura intrnseca del rin la causa de la hipertensin. 2) Hipertensin renovascular: corresponde al 4% de las causas de hipertensin secundaria. El mecanismo involucrado est dado por una cada de la perfusin renal, lo que genera un aumento de la actividad del SRAA, con elevacin de la presin arterial sistmica. El diagnstico se basa en hallazgos clnicos por (soplos abdominales), ARP alta, Ecoduplex renal alterado,cintigrafa con Captopril positiva y angiografa. 3) Endocrina: Hiperaldosteronismo primario: es una causa infrecuente, cuyo origen est en un adenoma (Enf. de Cohn) o en hiperplasia de las suprarrenales, lo que trae como consecuencia un aumento de la secrecin de aldosterona, con mayor retencin de Na y agua, as como con un aumento de la secrecin de K. La actividad de renina plasmtica (ARP) est suprimida, sin que descienda la aldosterona. El diagnstico se hace por determinacin de actividad de renina plasmtica y niveles de aldosterona plasmtica y urinarios, seguido de estudio radiolgico para visualizar las suprarrenales. Sndrome de Cushing: los niveles de cortisol elevados tienen efecto mineralocorticoide con supresin del eje RAA. El diagnstico es por test de supresin con dexametasona Feocromocitoma: tumor adrenal que genera una secrecin aumentada de catecolaminas, lo que causa vasocontriccin y aumento del trabajo cardaco. El diagnstico se realiza por determinacin de catecolaminas en plasma u orina (o sus metabolitos). Luego, se debe determinar la ubicacin del tumor (puede ser bilateral o ectpico), a travs de un TAC o de un cintigrama con MIBG. Hiperparatiroidismo: aunque el mecanismo no se conoce, la hipercalcemia parece ejercer un efecto vasoconstrictor directo, aunque se sabe que el calcio, en ingestas altas y los bloqueadores de calcio disminuyen la presin.

4) Coartacin artica: la hipertensin puede deberse, tanto a la coartacin per se (que se ubica distal al origen de la arteria subclavia izq.), con un alza de la presin proximal a la estenosis, como por la baja perfusin renal, por lo que se comportara como una causa renovascular. El diagnstico se basa en el examen fsico, detectndose diferencias en los pulsos y presin en extremidades y tambin por imgenes. 5) Otros: La disfuncin tirodea, la acromegalia, la hipertensin endocraneana y los anticonceptivos orales tambin causan hipertensin.

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA M Morn Junio 2008 Generalidades La hipertensin arterial secundaria (HTA 2) es la presin arterial elevada que resulta de una causa subyacente, identificable, y a menudo corregible. Slo cerca del 5 a 10% de los casos de hipertensin se deben a una causa 2. Entre las principales causas de HTA 2 estn: SAHOS, hiperaldosteronismo, estenosis arteria renal, enfermedad renal parenquimatosa, feocromocitoma, coartacin artica, sndrome de Cushing, drogas, dieta, exceso de eritropoyetina, y enfermedades endocrinas. El 7mo reporte de la Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII) define 3 metas para la evaluacin del paciente con HTA: 1. Evaluar el estilo de vida e identificar otros factores de riesgo cardiovascular o patologas concomitantes que pudiesen afectar el pronstico y guiar el tratamiento; 2. - Buscar causas 2 de HTA; 3. - Evaluar la presencia o ausencia de dao parenquimatoso y enfermedad cardiovascular. Evaluacin La evaluacin del paciente con HTA se realiza con una buena historia clnica, examen fsico, exmenes de laboratorio de rutina, y otros procedimientos diagnsticos. El examen fsico debe incluir: una medicin adecuada de la PA, con verificacin en el brazo contralateral; examen de fondo de ojo; calcular el IMC; auscultacin de soplos en cartidas, abdomen, y arterias femorales; palpacin de la tiroides; examen cardiopulmonar; examen de abdomen en busca de visceromegalias, masas, distensin vesical, y pulso artico anormal; palpacin de pulsos distales y edema en extremidades inferiores; y evaluacin neurolgica. Los exmenes de laboratorios recomendados antes de iniciar tratamiento de la HTA son: EKG de 12 derivaciones, examen de orina, glicemia y hematocrito; potasio srico, creatinina, calcio, y perfil lipdico. Sospecha de HTA 2 Ante la sospecha de HTA 2 se deben indicar procedimientos diagnsticos adicionales, que son solicitados esencialmente por el especialista. Se debe sospechar HTA 2 especialmente en pacientes que: 1. La edad, historia, examen fsico, severidad de la HTA, o que los exmenes de laboratorio iniciales lo sugieran. 2. La PA responda mal al tratamiento farmacolgico. 3. La PA comience a subir sin causa clara y despus de haber estado bien controlada. 4. El inicio de la HTA sea sbito. Exmenes de screening en causas 2rias de HTA
DIAGNOSTICO ENFERMEDAD RENAL CRNICA. COARTACIN ARTICA. SD. CUSHING Y OTROS ESTADOS CON EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES COMO LA TERAPIA ESTEROIDAL CRNICA. RELACIONADA O INDUCIDA POR DROGAS. FEOCROMOCITOMA. EXAMEN DIAGNOSTICO Estimar tasa de filtracin glomerular. Angio TAC. Historia; test supresin con dexametasona.

Historia; screening de drogas. Evaluacin en orina de 24hrs de metanefrina y normetanefrina.

HIPERALDOSTERONISMO 1 Y OTROS ESTADOS CON EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES. HIPERTENSIN RENOVASCULAR. SAHOS. ENFERMEDAD DE TIROIDES O PARATIROIDES.

Evaluacin en orina de 24hrs de nivel de aldosterona o medicin especfica de otros mineralocorticoides. Estudio con ecografa doppler; angio resonancia. Polisomnografa. TSH, PTH srica.

INSUFICIENCIA AORTICA Luis Vergara G, 2008 Definicin La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica, funcional y clinica asociada a la incompetencia de la vlvula artica. Fisiopatologa El fenmeno esencial de la Insuficiencia artica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI como desde la aorta. Resultado de esta situacin es un incremento del volumen diastlico y del volumen sistlico de eyeccin, con un importante incremento de la pre y de la post-carga del ventrculo izquierdo, lo que produce hipertrofia ventricular izquierda, con aumento de los dimetros y de la masa ventricular proporcional entre la pared y el volumen ventricular (hipertrofia excntrica). Etiologa Las causas ms comunes son por enfermedad reumtica o dilatacin de una vlvula bicspide congnita. Otras causas son endocarditis, trauma, AR, degeneracin mixomatosa, espondiloartritis anquilosante, HTA, aortitis (por sfilis), sndrome de Marfn, etc. Presentacin clnica Los sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse a: 1) Aumento de volumen cardaco y del volumen de eyeccin: Palpitaciones y latidos torcicos. 2) Falla ventricular izquierda : Disnea, Ortopnea, disnea paroxstica nocturna, Edema pulmonar e Insuficiencia cardaca congestiva. 3) Insuficiencia coronaria: Angina (menos comn) Examen Fsico: - Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado de amplitud (pulso cller ) - Presin arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistlica y descenso de la diastlica. Aumento de la diferencia de presin sistlica entre arteria braquial y popltea. - Cuello: "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rpido; puede haber soplo sistlico irradiado. - Corazn: Hipertrofia y dilatacin del VI 1 Ruido normal o disminuido; 3 Ruido, soplo diastlico precoz,"in decrescendo" y soplo diastlico mesodiastlico, Austin-Flint ( infrecuente ) Soplo sistlico eyectivo artico. por aumento del VSE

Diagnstico Se realiza mediante el examen fsico, pero es necesario realizar exmenes para establecer el grado de repercusin anatmico-funcional. ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia electrocardiogrfica : "sobrecarga diastlica" en que predomina el aumento de voltaje de derivaciones izquierdas y sobrecarga sistlica" en que predominan las alteraciones del ST-T. En las primeras etapas de la evolucin, los pacientes con insuficiencia artica tienen un ECG con "sobrecarga diastlica" y frecuentemente en las fases ms avanzadas aparecen alteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistlica. Este fenmeno se asocia con elevacin de la presin diastlica final del ventrculo izquierdo. Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatacin e hipertrofia del VI, con valoracin de su contractilidad y fraccin de eyeccin. Es til en diagnosticar etiologa ( reumtica, diseccin artica, endocarditis infecciosa, dilatacin anular, etc.), en especial para el diagnstico de insuficiencia artica aguda. El estudio con doppler permite aproximarse bien a la magnitud de la regurgitacin. Hemodinmica y angiografa: En general los estudios no invasivos son suficientes para el diagnstico y seguimiento de los pacientes con IAo, sin embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso de angina o cuando hay asociacin de patologas. Manejo Los pacientes pueden permanecer asintomticos por muchos aos. Se deben tomar las siguientes medidas preventivas: - Control peridico para evaluar evolucin clnica y ecocardiogrfica - Prevencin de Endocarditis Infecciosa - Prevencin de Fiebre Reumtica, en las personas ms jvenes - Limitacin de actividades fsicas ms pesadas o competitivas. Los diurticos, vasodilatadores y los IECA son los frmacos de eleccin para pacientes candidatos a recambio valvular. Nifedipino se utiliza en pacientes asintomticos con VI normal. El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular. Debe plantearse cuando aparecen los primeros sntomas de aumento de la presin de AI (disnea) o de angina, pero tambin cuando hay evidencias al ECG, RxTx o Ecocardiograma de deterioro progresivo de la funcin ventricular izquierda. Para este efecto los indicadores de mayor utilidad son la fraccin de eyeccin y el dimetro sistlico de VI por ecocardiografa. En general se acepta que: Pacientes con un dimetro sistlico < 45 mm y FE > 60%, no tienen indicacin quirrgica; Se debe indicar ciruga antes que se llegue a dimetros sistlicos > 55 mm o FE < 50%. La razn es que los pacientes con dao miocrdico avanzado (fraccin de eyeccin < 50% o dimetro sistlico > 55 mm ) tienen peor evolucin post-operatoria alejada que los pacientes con funcin del VI menos alterada. INSUFICIENCIA CARDIACA Luis Vergara G, 2008 Definicin Sndrome clnico complejo que es consecuencia de una alteracin cardaca funcional o estructural, que altera o impide la capacidad ventricular de llenado y/o de eyeccin, produciendo sntomas y signos en reposo o ejercicio (disnea, fatigabilidad, congestin). Epidemiologa La insuficiencia cardaca (IC) es una entidad crnica progresiva con una alta prevalencia en los

pases desarrollados (aproximadamente 2 % en Europa y USA), y con cerca de 550.000 nuevos casos anuales en USA, en particular en adultos mayores. La mortalidad anual en la IC es muy alta. Aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados con IC morirn en los prximos 5 aos una vez establecido el diagnstico. Por otro lado, se trata de una condicin crnica caracterizada por descompensaciones o exacerbaciones y por hospitalizaciones recurrentes, lo que determina un enorme gasto en salud. Fisiopatologa El modelo de activacin neurohormonal, actualmente aceptado, establece que despus de un primer evento (sobrecarga de volumen o presin o un IAM) se produce activacin del sistema reninaangiotensina aldosterona (SRAA) y del sistema simptico, producindose neurohormonas con efectos hemodinmicos y celulares en los ventriculos y en la vasculatura arterial y venosa. La activacin del SRAA y del sistema simptico, mecanismos de compensacin inicial, mantenidos en el tiempo conducen a la progresin de la IC. Los pptidos natriurticos, son los principales contrareguladores de la activacin del SRAA y simptica, corresponden al pptido natriurtico auricular, al pptido natriurtico tipo B (BNP, producido en el miocardio) y al pptido natriurtico tipo C (producido principalmente en el endotelio). El pptido natriurtico auricular y el pptido natriurtico tipo B se producen en respuesta al mayor estrs o tensin de la pared ventricular, siendo ms especfico el BNP. Estos pptidos promueven natriuresis y diuresis e inhiben el SRAA y el tono simptico con lo que mejora la funcin endotelial y disminuye la resistencia vascular. En la progresin de la IC y en sus descompensaciones, la activacin del sistema neurohormonal sobrepasa a los sistemas contrareguladores. Etiologa Causas ms prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas importantes son las valvulopatas, miocardiopatas, dao cardaco txico/metablico, infiltracin del miocardio, infecciones y drogas. Presentacin clnica Los pacientes con disfuncin VI o insuficiencia cardaca se presentan de las siguientes formas: Sndrome de intolerancia al ejercicio: Corresponde a pacientes que consultan por una reduccin de su tolerancia al esfuerzo, ya sea por disnea y/o fatiga siendo la forma de presentacin ms frecuente. Sndrome edematoso: en algunos casos se presenta como nico o principal sntoma. Disfuncin ventricular: Estos son los pacientes en quienes por otro motivo, se estudian y se les encuentra evidencia de una alteracin estructural y/o funcional cardaca, en ausencia de sntomas de insuficiencia cardaca Examen Fsico Debe ser dirigido a documentar la presencia de signos de falla cardaca izquierda, como frialdad distal, cianosis perifrica, crpitos pulmonares, auscultacin de tercer y/o cuarto ruido, con o sin galope y soplos Adems se debe evaluar signos de falla derecha como presin venosa yugular elevada, hepatomegalia, con o sin reflujo hepato-yugular, ascitis y edema maleolar blando. Diagnstico Segn los Criterios de Framingham se deben solicitar hemograma completo, nitrgeno ureico, creatinina, pruebas hepticas, glicemia, electrolitos plasmticos. En casos especficos se puede solicitar serologa para Chagas, toxoplasmosis, serologa HIV y pruebas tirodeas. Las concentraciones plasmticas de ciertos pptidos natriurticos especialmente el BNP y NT-proBNP, son tiles en el diagnstico de la IC por disfuncin sistlica y diastlica, encontrndose en esta ltima condicin valores plasmticos algo menores. Un valor normal o bajo, en ausencia de tratamiento de insuficiencia cardaca, indica que la probabilidad de IC como causa de los sntomas,

es muy baja. Otras condiciones que pueden contribuir a elevar los pptidos natriurticos son la isquemia aguda/crnica, la hipertensin, la embolia pulmonar, la insuficiencia renal. Exmenes a) Electrocardiograma: Todo paciente con sospecha de IC debe tener un electrocardiograma (ECG). Un ECG normal sugiere que el diagnstico de IC debe ser revisado (el valor predictivo negativo para disfuncin ventricular es mayor a 90%). Se deben buscar evidencias de infarto al miocardio previo, ondas Q especialmente de la pared anterior; signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatacin de la aurcula. Tambin es til para detectar arritmias. b) Radiografa de Trax: La presencia de un ndice cardio-torcico > a 0,5 y congestin venosa pulmonar son indicadores de funcin cardaca anormal,y sugieren una presin de llenado ventricular aumentada . La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta falla cardaca. Otro hallazgo frecuente es el derrame pleural. La radiografa de torax permite adems el diagnstico diferencial con enfermedades pulmonares. c) Ecocardiograma Doppler: Todo paciente con sospecha de IC debera tener un ecocardiograma Doppler ya que permite definir la presencia de dao estructural del miocardio, vlvulas o pericardio, y las cmaras involucradas. En presencia de una fraccin de eyeccin preservada (> 50%), el hallazgo de alteracin en la relajacin, disminucin de la distensibilidad o aumento de la rigidez del VI, permite diagnosticar una disfuncin diastlica. d) Coronariografa: Se justifica slo en aquellos pacientes susceptibles a ser sometidos a terapia de revascularizacin. Tambin est justificado hacer estudio angiogrfico en diabticos y pacientes con factores de riesgo coronario, sin angina. e) Ecocardiograma de estrs con dobutamina, cintigrama miocrdico, resonancia nuclear magntica): Son tiles en pacientes con IC y evidencia de cardiopata coronaria sin angina, debido a que estos pacientes se benefician con la revascularizacin en presencia de extensas reas de miocardio no infartado, hipoperfundido e hipocontrctil. Manejo ESTADIO A: Sin cardiopata estructural ni sntomas, solamente factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM 1. Control de factores de riesgo cardiovascular. ESTADIO B: Disfuncin VI sistlica asintomtica 1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular. 2. IECAs: Menor desarrollo de IC sintomtica y menos riesgo de muerte y hspitalizaciones. En pacientes con FE disminuida aunque no hayan tenido infarto y en personas con HTA e hipertrofia VI. Si hay intolerancia, utilizar ARAII 3. B Bloqueadores: En todos los pacientes con infarto antiguo o reciente. Adems en todo paciente sin infarto con FE disminuida. 4. Antagonistas de la Aldosterona: Epleronona ha disminuido la morbimortalidad en pacientes post IAM con FE disminuida y sin IC clnica, que se encuentran en tratamiento con inhibidores de la ECA y betabloqueadores. La Espironolactona est indicada en pacientes post infarto con FEVI 40% y que no puedan recibir un inhibidor de la ECA por presencia de hipotensin.

1. 2. 3. 4.

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ESTADIO C: Cardiopata estructural y sntomas de IC Control de Factores de Riesgo Cardiovascular. IECAs: determina una progresin ms lenta de la enfermedad, disminucin de la sintomatologa, y una mayor supervivencia. Si hay intolerancia utilizar ARAII. B Bloqueadores: han demostrado ser efectivos en mejorar la calidad de vida y la sobrevida en pacientes con IC en CF II - IV. Este efecto ha sido observado independiente de si la etiologa de la IC fue isqumica o no. Antagonistas de la Aldosterona: Han demostrado ser de utilidad en pacientes con insuficiencia cardaca crnica moderada a severa (CF III a IV) y en aquellos pacientes que post un IAM cursaron precozmente con una disfuncin sistlica severa (FE < 40%). Diurticos: Son beneficiosos en el control de pacientes con IC cuando existe edema o sntomas secundarios a la retencin de sodio y agua. Su uso apropiado es determinante para obtener una adecuada respuesta de los IECA y BB. No existen estudios controlados randomizados que hayan evaluado la efectividad de los diurticos en la mejora de la sobrevida. Digitlicos: Su utilizacin debe considerarse en pacientes con IC, en ritmo sinusal, que persisten sintomticos luego del uso de diurticos, BB e IECA, y tambin en la IC severa en tratamiento con espironolactona. La digoxina ha demostrado disminuir las hospitalizaciones sin afectar la mortalidad. Estatinas: El beneficio del uso de estatinas en pacientes con IC de etiologa isqumica ha sido ampliamente demostrado previniendo la aparicin de nuevos eventos isqumicos que deterioran an ms la disfuncin ventricular. En pacientes con IC de etiologa no isqumica el empleo de estatinas ha reportado resultados iniciales promisorios.

ESTADIO D: Sntomas de IC refractarios a tratamiento mdico ptimo 1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular. 2. IECAs: Los pacientes con ICC refractaria tienen menor tolerancia a los IECA, desarrollando ms hipotensin y falla renal, por lo cual en muchas ocasiones toleran menores dosis a las recomendadas requiriendo en algunos casos el uso de vasodilatadores alternativos como la hidralazina y/o nitritos. 3. B Bloqueadores: Su uso en la IC refractaria son de probada utilidad, pero debe reevaluarse peridicamente de acuerdo a la situacin clnica tanto en su mantencin como en la reduccin de la dosis. 4. Diurticos y manejo del edema: Los pacientes con IC refractaria presentan mayor grado de retencin hdrica, mayor prevalencia de enfermedad renal y menor respuesta a diurticos de ASA, por lo que frecuentemente requieren un incremento progresivo de la dosis y/o la asociacin de otro diurtico, habitualmente una tiazida. La restriccin de sal, de lquidos y el monitoreo diario del peso deben ser estrictos. 5. Vasodilatadores: Estn indicados en pacientes congestivos, que mantienen una perfusin adecuada y que no resolvieron los sntomas con diurticos. 6. Intropos: Estn indicados cuando hay hipoperfusin perifrica, expresada como hipotensin o deterioro de la funcin renal, con o sin congestin, con el objetivo de mejorar el gasto cardaco, facilitar la diuresis y lograr una estabilizacin clnica. Sin embargo, la utilizacin de los frmacos

inotrpicos es potencialmente perjudicial, pudiendo incrementar el riesgo arrtmico y la isquemia miocrdica. Numerosos estudios con diferentes inotrpicos han demostrado un efecto perjudicial sobre la sobrevida de los pacientes. 7. Dispositivos de Asistencia Ventricular: Estn indicados en pacientes con IC refractaria como puente al trasplante, o como sostn hemodinmico esperando la recuperacin ventricular. 8. Trasplante Cardaco: El trasplante cardaco se ha convertido en el tratamiento definitivo para los enfermos en fase terminal de la IC. Seguimiento Evaluacin Clnica: Debe evaluarse la capacidad funcional segn la clasificacin de la NYHA, el peso y cambios en el examen fsico sugerentes de sobrecarga de volumen y/o hipoperfusin. Test funcionales del tipo test de caminata 6 minutos pueden ser complementarios. Evaluacin de laboratorio: De rutina deben ser monitorizados electrolitos plasmticos, por la incidencia frecuente de hipokalemia, asociada a uso de diurticos (riesgo de arritmias), hiperkalemia, hiponatremia, que marca un pronstico desfavorable; tambin pruebas de funcin renal, para el ajuste de dosis de medicamentos, y hemograma, para detectar aparicin de anemia. El ecocardiograma Doppler se puede repetir en casos en los cuales se sospecha progresin de la enfermedad, como as tambin en la evaluacin de la mejora de la funcin ventricular con el tratamiento. Otro tipo de controles, como estudios hemodinmicos invasivos, no estn indicados rutinariamente, no tienen rol en control de la terapia, se reservan para casos refractarios y evaluacin de candidatos a trasplante. Anexo

PACIENTE CON SOPLO Luis Vergara G, 2008 Introduccin: El soplo cardaco se produce por vibraciones CLASIFICACIN DE LOS SOPLOS de intensidad, frecuencia (tono), duracin y SISTLICOS: contorno variables debido a la turbulencia del Soplo grado 1: es tan dbil que slo se escucha flujo sanguneo. Esta turbulencia surge con atencin muy especial. cuando la velocidad de la sangre se torna Soplo grado 2: es dbil pero se escucha con crticamente elevada debido a un flujo alto, facilidad flujo a travs de un rea irregular o estrecha o Soplo grado 3: es moderadamente intenso a una combinacin de ambos. La intensidad Soplo grado 4: es muy intenso del soplo vara directamente con la velocidad Soplo grado 5: es extremadamente intenso y del flujo sanguneo a travs del rea de puede escucharse incluso cuando solo el borde produccin del sonido. A su vez, la velocidad del estetoscopio est en contacto con la piel. del flujo sanguneo est directamente Soplo grado 6: es excepcionalmente intenso y relacionada con la diferencia de presin que puede auscultarse con el estetoscopio sin impulsa la sangre a travs del rea de contacto con la piel subyacente al rea del soplo. produccin del soplo. Durante la auscultacin cardaca, la intensidad del soplo tambin depende de las caractersticas de la pared del trax. Por ejemplo, la obesidad, el enfisema y la presencia de derrame pleural o pericrdico disminuyen la intensidad del soplo, mientras que en un individuo delgado y con trax pequeo, la intensidad del soplo se hace ms notoria. Los soplos grado 3 o mayores usualmente son clnicamente significativos. Soplos inocentes Los soplos inocentes se producen usualmente por flujo a travs del tracto de salida ventricular izquierdo y siempre terminan antes del cierre de la vlvula semilunar. Son siempre soplos sistlicos de eyeccin y por definicin no se asocian con patologa cardiovascular. Usualmente tienen un grado de intensidad menor de 3 y varan considerablemente de examen a examen con la posicin corporal y la actividad fsica. Tampoco se asocian con la palpacin de frmito o con irradiacin hacia las arterias cartidas o la axila. Se encuentran en aproximadamente un 30% a 50% de todos los nios. En nios de 3 a 8 aos de edad, el soplo sistlico vibratorio (soplo de Still) es comn, se oye mejor a lo largo del borde esternal izquierdo en el tercer o cuarto espacio intercostal y desaparece con la pubertad. En adultos mayores de 50 aos, los soplos inocentes son por flujo a travs del tracto de salida del VI. Pueden asociarse con esclerosis valvular artica o con una raz artica esclertica asociada con hipertensin sistlica. Soplos Sistlicos Funcionales Son producidos por estados de gasto cardaco elevados. No se consideran soplos inocentes por estar asociados con estados fisiolgicos alterados. Estos incluyen los soplos cardacos de la tirotoxicosis, embarazo, anemia, fiebre, ejercicio y fstula arteriovenosa perifrica. Estos soplos son frecuentemente de intensidad grado 3 4 y terminan antes del S2.

Soplos Funcionales Siempre sistlicos eyectivos Intensidad no mayor de III/VI No rudos

Soplos Patolgicos - Soplos diastlicos - Soplos pansistlicos - Soplos sistlicos tardos - Soplos muy intensos > 3 / 6 - Soplos continuos

Anamnesis La evaluacin debe comenzar con la historia del paciente, indagar si el soplo cardaco es de inicio reciente, si apareci desde la infancia o si presenta antecedentes de fiebre reumtica, endocarditis bacteriana, trauma cardaco o ciruga cardaca. Preguntar si el soplo es un hallazgo aislado o si se acompaa de sntomas cardacos como disnea, sncope, palpitaciones o dolor torcico; preguntar si hay antecedentes familiares de soplo cardaco o de muerte sbita; buscar al examen fsico signos de implantacin baja de las orejas, anormalidades de las extremidades y del trax o cianosis que sugieran cardiopata congnita, o signos de enfermedad del tejido conectivo que sugieran sndrome de Marfan; indagar si el soplo apareci durante un episodio infeccioso, durante el embarazo o durante la evolucin de un infarto agudo del miocardio. Considerar si el soplo se asocia con deterioro hemodinmico o si es un hallazgo aislado en un paciente asintomtico CLASIFICACIN DE LOS SOPLOS A) SISTLICOS 1: Holosistlico a) Insuficiencia Valvular AV (mitral, tricspide) b) Comunicacin Interventricular (CIV) 2: De eyeccin (en diamante, mxima intensidad despus de la contraccin isovolumtrica) a) b) Obstructivos de tracto de salida ventricular: Subvalvular Valvular supravalvular Inocentes

B) DIASTLICOS Comienzo distole Mesodiastlico/rodada (estenosis mitral, estenosis tricuspdeo, rodada por alto flujo secundario a shunt derecha izquierda) Reforzamiento presistlico (estenosis mitral en ritmo sinusal)

Derivacin inmediata en: - La intensidad del soplo habitualmente no se correlaciona con la severidad de la valvulopata. - Soplo + compromiso HDN. - Soplo reciente comienzo + sd. Febril = EBSA. - Soplo reciente comienzo + eventos emblicos (AVE, infarto renal, isquemia EEII o intestinal) = EBSA - SCA + soplo de Insuficiencia Mitral = isquemia produce disfuncin o ruptura del musculo papilar. - Dolor torcico transfixiante o irradiado a regin interescapular + soplo Insuficiencia Artica = Diseccin Ao tipo A con compromiso anillo valvular. Evaluacin inicial: El ECG puede ser til para detectar hipertrofia de cavidades y alteraciones del ritmo. El examen de mayor utilidad es el Ecocardiograma. Si se sospecha la existencia de un soplo patolgico, se debe derivar con especialista. PERICARDITIS AGUDA Luis Vergara G, 2008 Definicin El pericardio es un saco fibroelstico compuesto por una capa parietal y otra visceral, separada por una cavidad virtual que contiene entre 15 a 50 mL de lquido seroso. Dadas sus caracterstica, el pericardio limita la dilatacin brusca de las cavidades cardacas que pudiera resultar de hipervolemia o sobrecargas agudas; trasmite al corazn las variaciones de la presin intratorcica, facilitando el llene auricular; fija el corazn en el mediastino y lo asla de las estructuras vecinas y minimiza el roce del corazn durante sus contracciones. Sin embargo, la ausencia de pericardio no se traduce en una condicin patolgica significativa. El compromiso del pericardio o Pericarditis puede tener numerosas etiologas y evolucionar en forma aguda, subaguda o crnica. Etiologa INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS Viral (adenovirus, enteroviruses, Infarto al miocardio coxsakie, CMV, influenza, hepatitis Post infarto al miocardio (Sd.Dressler) B , herpes. Uremia Tuberculosa Enf. del colgeno: Lupus, Artritis Pigenas Reumatoide Otras Mixedema Neoplasias Radioterapia Drogas Trauma Aneurisma de la aorta Idioptico Presentacin clnica Las principales manifestaciones clnicas son el dolor torcico, los frotes pericrdicos, las alteraciones ECG y el derrame pericrdico, que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardaco". El dolor pericrdico es la manifestacin tpica y se caracteriza por ubicarse en la regin medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. Puede durar horas y das, con fluctuaciones de intensidad. Puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio. Frecuentemente alivia

con analgsicos antiinflamatorios. Los frotes pericrdicos son el hallazgo del examen fsico ms caracterstico. Son ruidos finos, sistlicos y diastlicos, que se "superponen" a los ruidos normales. En las pericarditis agudas en primera etapa, el ECG habitualmente muestra signos de inflamacin sub-epicrdica, que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, difuso, sin la sistematizacin caracterstica de la fase aguda del infarto del miocardio. En la evolucin posterior puede aparecer inversin de las ondas T. Ocasionalmente slo se aprecia un aplanamiento inespecfico, del ST. En las pericarditis con derrame pericrdico, es frecuente encontrar una disminucin difusa del voltaje de los QRS, sin caractersticas diagnsticas especficas. Diagnstico y manejo El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiologa. Sin embargo todas pueden complicarse de taponamiento, por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clnica y ecocardiogrficamente. Pericarditis Idiopticas o Virales: Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sin secuelas. Se utiliza analgsicos y anti-inflamatorios, tales como Aspirina, Indometacina y eventualmente corticoides. Pericarditis Infecciosas por germen especfico: Su tratamiento se basa en el drenaje del lquido pericrdico y en el uso de antibiticos de acuerdo al germen infectante. La complicacin ms frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constriccin pericrdica. TABAQUISMO: RIESGO CARDIOVASCULAR Luis Vergara G. 2008 El tabaquismo, es un hbito txico socialmente adquirido que interviene en varias enfermedades: infarto agudo de miocardio (IAM), cncer del pulmn, enfermedad arterial perifrica, lcera gastroduodenal y enfermedades crnicas pulmonares obstructivas, entre otras. Los efectos del tabaquismo y el riesgo cardiovascular que ste tiene son bien conocidos por la poblacin general. Sin embargo, un estudio mostr que el 60% de 737 fumadores no crean que el tabaco aumentaba el riesgo de tener un infarto1. Algunos datos respecto al tabaquismo son: El tabaco es el factor de riesgo cardiovascular mayor de manera independiente en relacin a enfermedad cerebrovascular. La incidencia de IAM es 6 veces mayor en mujeres y 3 veces mayor en hombres entre personas que fuman al menos 20 cigarrillos al da comparado con los que nunca han fumado. Pacientes que continan fumando en presencia de cardiopata coronaria aumentan el riesgo de reinfarto y de muerte. Luego de una angioplastia, los fumadores tienen ms riesgo de muerte y de infarto, comparado con los no fumadores. Entre pacientes con disfuncin ventricular izquierda (FE<35%), los fumadores aumentan la mortalidad y riesgo de IAM comparado con los no fumadores o los que dejaron de fumar.2 Beneficios de dejar de fumar:

Las ventajas de dejar de fumar estn claramente establecidos, pero en muchas ocasiones no son informados con el mismo nfasis que los riesgos. Algunos de stos son: a) Sindromes Coronarios Agudos: El riesgo relativo de mortalidad en personas que dejaron de fumar fue 0.64 (95% CI 0.58-0.71) comparado con los que permanecieron fumando. El beneficio no fue afectado por sexo, edad ni ndice cardiaco. b) Accidentes Cerebrovasculares: El riesgo de AVE isqumico tambin baja al dejar de fumar. El exceso de riesgo entre fumadores desaparece entre 2 a 4 aos luego de dejar de fumar. El beneficio a corto plazo puede ser el resultado de la mejora de la disfuncin endotelial y parmetros de la coagulacin, mientras que los resultados a largo plazo de puede deber al enlentecimiento de la progresin (o regresin) del proceso ateroesclertico. c) Pulmonar: El tabaco aumenta el riesgo a largo plazo de enfermedades como el EPOC. Pese que gran parte del dao es irreversible, el dejar de fumar reduce el dao de la funcin pulmonar y muchos pacientes notan mejora dentro de los primeros 12 meses. d) Cncer: El tabaco es responsable de casi el 90% de los cnceres de pulmn. El dejar de fumar reduce el riesgo dentro de los primeros 5 aos, aunque persisten con mayor riesgo que los que nunca fumaron. Adems se reducen los riesgos a presentar otros cnceres, como el de cabeza y cuello, esfago, pncreas y vejiga. e) lcera Pptica: El tabaco aumenta el riesgo de desarrollar lcera pptica. El cese del tabaco reduce este riesgo y aumenta las posibilidades de cicatrizacin, si las lceras ya existen. f) Osteoporosis: El tabaco aumenta la prdida sea y el riesgo de fractura de cadera en mujeres. El dejar de fumar reduce este riesgo cerca de los 10 aos. g) Efectos en la edad: El beneficio de dejar de fumar es equivalente en todas las edades. TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO 1:No Farmacolgicas - Terapias conductuales - Terapias grupales 2: Farmacolgicas - Reemplazo nicotnicos: Diseados para disminuir los sntomas de la abstinencia.Disponibles en chicles, parches transdrmicos o inhalatorios. - Bupropin: Acta en el sistema noradrenrgico y dopaminrgico. Un meta anlisis3 muestra que su uso duplica la posibilidad de dejar de fumar. - Vareniclina: es un agonista parcial del receptor colinrgico nicotnico. Estudios han mostrado mejores resultados comparados con bupropin y placebo4-5. Efectos adversos: nuseas y alteraciones del sueo. - Otros: Clonidina, Nortriptilina, Topiramato 3: Tratamientos en evaluacin: - Rimonabant: Antagonista del receptor canabinoide CB1, actualmente en estudios fase 3. Su uso ha sido aprobado en Europa para el tratamiento de la obesidad, pero no ha sido aprobado en EEUU para la obesidad ni para el tabaquismo. - Selegilina: Es un inhibidor de la monoamino oxidasa tipo B usada en la terapia del Parkinson.

CARDIOPATA CONGNITA EN EL ADULTO E. Sujima 2008 Definicin La poblacin de pacientes adultos con cardiopata congnitas (CC) incluye dos grandes grupos: a) CC con supervivencia natural, b) CC con algn tipo de intervencin teraputica realizada durante la vida peditrica (mayora). A su vez el primer grupo se dividen en 3 grupos. 1) CC que puede requerir de una intervencin quirrgica durante la vida adulta: CIA, estenosis artica, coartacin, estenosis pulmonar, ductus, CIV excepto estenosis artica la mayora de los pacientes de este grupo deberan haber sido operado antes de alcanzar la vida adulta. 2) CC que no requiere de intervencin teraputica, slo seguimiento: aorta bicspide, CIV restrictiva, estenosis pulmonar, CIA pequea Este es un grupo muy numeroso. Expuestos a complicaciones graves como la endocarditis infecciosa o la degeneracin valvular progresiva. 3) CC inoperables, cuya nica alternativa de intervencin sera trasplante siendo mayor riesgo quirrgico a riesgo de evolucin natural: Ventrculo nico, Sd.Eissenmenger, anomala Ebstein, atresia pulmonar Son pacientes sintomticos con cardiopatas y complicaciones graves (hemorrgicas, infecciosas, arritmicas y tromboemblicas). Requiere de control cardiolgico muy riguroso. Epidemiologa 85% de los nios nacidos con cardiopatas congnitas sobrevive hasta la vida adulta gracias a procedimientos teraputicos realizados en la infancia. Intervenciones curativas son ligadura de ductus, cierre de CIA tipo ostium secundum y CIV. Mayora de los procedimientos son reparativos o paliativos. CC estn emergiendo como una enfermedad nueva, centrada en las lesiones residuales, secuelas y complicaciones de las CC intervenidas en la infancia. Presentacin clnica (sospecha diagnstica) - Cardiopata izquierda a derecha (CIA, CIV, ductus persistente): Hiperflujo Pulmonar, sobrecarga cardiaca de volumen e hipertensin pulmonar. - Obstructivas izquierdas (Estenosis artica, coartacin): disnea lentamente progresiva, sncope, habitualmente con soplo cardaco Defectos en septum 1/3 de CC detectadas en el adulto, ms en mujeres. auricular Ostium secundum (en fosa oval, 75%), ostium primun o seno venoso EF: VD palpable en defectos grandes, desdoblamiento fijo del 2 ruido, soplo mesosistlico suave en 2 espacio IC izq. ECG: desviacin de eje a D, bloqueo incompleto rama D, presencia de FA y TPSV despus de los 30 aos. RxTx: arterias pulmonares prominentes, buena visualizacin de AP pequeas en la periferia. Defectos en tabique CC ms comn en nios, mayora cerrados a los 10 aos. ventricular EF: actividad dinmica en VI y dbil en VD, soplo holosistlico en borde esternal izq, usualmente acompaado de frmito. Si hay HTP se palpa pulsacin en tronco arterial, con gradual desaparicin del soplo holosistlico y finalmente cianosis.

Ductus persistente

ECG y RxTx: hipertrofia AI y VI y aumento de vascularizacin pulmonar en Rx (en defectos de gran tamao). Signos de HTP si ya est presente. arterioso 10% de CC EF: pulso perifrico saltn, presin de pulso amplia, VI hiperdinamico, soplo en maquinaria audible en 2 espacio IC izq. Signos de HTP si sta se desarrolla. ECG: hipertrofia AI y VI en defectos grandes, y de VD si existe HTP. RxTx: congestin pulmonar, prominencia de Ao ascendente en defectos de gran magnitud. artica 2-3% de poblacin. Predominio masculino. Mitad de las estenosis articas quirrgicamente importantes en adultos, 20% con anomalas asociadas (coartacin artica y ductus persistente) EF: pulso carotdeo retrasado y disminuido, disminucin del componente artico del 2 ruido, presencia de 4 ruido, soplo sistlico caracterstico en foco artico irradiado al cuello ECG: Hipertrofia VI RxTx: silueta cardiaca normal, salvo en fases finales (se dilata) 10-12% de CC en adultos, 90% por obstruccin valvular. Puede asociarse con defectos en septum ventricular. EF: actividad VD palpable en borde esternal izq, desdoblamiento del 2 ruido (no fijo). Soplo sistlico que aumenta en inspiracin borde esternal izq. ECG: hipertrofia VD y desviacin de eje a D. RxTx: dilatacin post-estentica de arteria pulmonar y disminucin de vasculatura pulmonar 2-5 veces ms frecuente en sexo masculino EF: PAS > en brazos, pulsos femorales dbiles, frmito supraesternal, click de eyeccin + aumento de 2 ruido, soplo sistlico en borde esternal izq y en espalda. ECG: hipertrofia VI RxTx: flujo colateral aumentado en art intercostales, indentacin de aorta, signo de la E reversa (dilatacin pre y post estenosis) Pacientes operados, puede presentar insuficiencia de vlvula pulmonar, disfuncin VD, arritmias auriculares y ventriculares. Pacientes operados, puede presentar disfuncin VD y arritmias auriculares. Intolerancia al esfuerzo, sntomas de hiperviscosidad que aumenta en embarazo, enfermedades intercurrentes, intervenciones quirrgicas deshidratacin y ejercicio.

Valvula bicspide

Estenosis pulmonar

Coartacin Aortica

Tetraloga de Fallot TGV CC inoperables

Diagnstico: Ecocardiograma y doppler. Manejo inicial y derivacin Derivacin precoz.

Tratamiento Profilaxis de endocarditis y manejo de especialista. ENDOCARDITIS INFECCIOSA E. Sujima 2008 Definicin Corresponde al conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que acompaan a una infeccin del endocardio, particularmente las vlvulas cardacas. Se han clasificado de acuerdo a su forma de evolucin, en agudas y sub-agudas o crnicas. En general los grmenes ms virulentos (estfilococo aureus) tienden a producir cuadros clnicos de curso ms agudo, con compromiso de vlvulas sanas y los menos virulentos (estreptococo viridans) ms crnicos, que afectan vlvulas previamente enfermas. Agentes causales Puede ser causado por innumerable variedad de bacterias y hongos, siendo los ms frecuentes estreptococo viridans, otros estreptococos (enterococos y estreptococo bovis) y estafilococo aureus . Presentacin clnica Se sospecha en personas con mayor riesgo: recambio valvular, antecedente de valvulopata (especialmente reumtica), drogadictos ev e inmunosuprimidos. Cuadro clnico caracterizado por alteraciones secundarias - al proceso infeccioso: Sndrome febril, CEG, anemia y esplenomegalia - al dao valvular: aparicin o agravacin soplo de insuficiencia valvular, IC, aparicin bloqueo AV o abscesos anulares - a fenmenos emblicos: embolias cerebrales, renales, extremidades, corazn - a fenmenos inmunolgicos: petequias, hipocratismo, ndulos de Osler y glomerulonefritis Diagnstico Para su diagnstico se puede utilizar los criterios de Duke, con un alto grado de sensibilidad y especificidad. Dg con 2 criterios mayores / 1 criterio mayor + 2 menores / 5 menores Criterios mayores Criterios menores 1. Hemocultivos positivos en 2 o ms muestras 1. Presencia de anormalidades cardacas con grmenes potencialmente causantes. susceptibles: valvulopatas (incluido prolapso 2. Soplo cardaco nuevo o cambiante. mitral), prtesis valvulares, miocardiopata 3. Ecocardiograma con lesiones caracterasticas hipertrfica, cardiopatas congnitas. (vegetaciones , absceso perianular o dehiscencia 2. Uso de drogas por va endovenosa, valvular ) 3. Fiebre 4. Fenmenos inmunolgicos (ndulos de Ossler, glomerulonefritis, factor reumatoideo) 5. Fenmenos vasculares (embolas arteriales o pulmonares spticas, aneurismas micticos, hemorragias conjuntivales) 6. Hemocultivo nico o de germen no habitual 7. Hallazgos ecocardiogrficos sospechosos. Manejo, tratamiento inicial Mdico-quirrgico: ATB; Penicilina + Aminogliccido(Gentamicina)/cefalosporina + Cloxacilina/Vancomicina, luego ajustar segn hemocultivos. Derivacin precoz: HDN inestable, sospecha de ruptura valvular, ECG con signos de extensin miocrdica, nuevo bloqueo AV (absceso), nuevo bloqueo de rama, embolias.

Evolucin Mortalidad de 10-20% en caso de EBSA. Prevencin En todos los pacientes con "soplo cardaco" que estn en riesgo de bacteremia. 1. Mantener un adecuado control de la higiene bucal. 2. Uso de antibiticos: en procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofgicos, se usa Amoxicilina 2 g, 1 hora antes del procedimiento (Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina). Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caso de alto riesgo, se recomienda Ampicilina 2 g im/ev asociado a Gentamicina 1,5 mg por kilo de peso, 30 minutos antes de empezar el procedimiento y 6 horas despus, Ampicilina 1 g im/ev. FIBRILACIN AURICULAR E. Sujima 2008 Definicin La fibrilacin auricular es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por activacin auricular no coordinada que conlleva a deterioro de la funcin mecnica. FA con QRS ancho indica la presencia de va accesoria o bloqueo de rama . Puede asociarse a flutter auricular o taquicardia auricular. El trmino Fibrilacin auricular aislada tiende a reservarse a personas menores de 60 aos sin evidencias de cardiopata (incluyendo hipertensin arterial) ni enfermedad pulmonar. La fibrilacin auricular puede ser aguda (primer episodio) o puede establecerse como una arritmia crnica. Esta ltima se clasifica como paroxstica (tendencia a la conversin espontnea), persistente (no convierte espontneamente pero es susceptible de cardioversin elctrica o farmacolgica) o permanente (imposibilidad de conversin).Tanto la fibrilacin auricular paroxstica, como la persistente tienen tendencia a recurrir. Epidemiologa Arritmia ms comn, prevalencia de 0.4-1% que aumenta con la edad (8% en paciente mayores de 80aos). Levemente mayor en las mujeres. Agentes causales En su gnesis, se piensa actualmente que interviene una alteracin del automatismo que gatilla extrasstoles y brotes de taquicardia auricular o mltiples circuitos de reentrada auricular. Ambos mecanismos no son excluyentes y pueden coexistir. Una importante contribucin al conocimiento de la Fibrilacin auricular fue la observacin de la presencia de focos de respuesta rpida auricular provenientes generalmente de las vecindades de las venas pulmonares que provocaban fibrilacin en las aurculas. Se observa con mayor frecuencia en cardipatas; sin embargo no es infrecuente que haya fibrilacin auricular en ausencia de una cardiopata demostrable. Puede observarse FA en condiciones muy variadas (hipertiroidismo, neumonias, ingesta alcohlica, por aumento del tono vagal, etc.) Presentacin clnica Los sntomas dependientes de la FA dependen de la cardiopata de base, de la frecuencia ventricular alcanzada y de la contribucin de la sstole auricular al llenado ventricular.

Puede causar palpitaciones, tener consecuencias hemodinmicas o tromboemblicas, o puede presentarse con un perodo asintomtico de duracin desconocida. Examen fsico: ritmo irregular, variacin de intensidad de R1, ausencia de R4 detectado previamente en RS. Diagnstico Confirmacin por ECG. Se caracteriza por la existencia de oscilaciones irregulares de la lnea de base, las que traducen depolarizaciones auriculares mltiples y desorganizadas (entre 400 y 700 por min). Otra caracterstica fundamental es la presencia de un respuesta ventricular totalmente irregular. Rx trax til para detectar alguna enfermedad pulmonar intrnseca y evaluar la vasculatura pulmonar. Importante determinacin de funcin tirodea, renal, heptica, ELP y Hgma. En todos se realizar ECO doppler cardaco. Trombos de AI son difcilmente detectables sin la ayuda de la ETE. Manejo Evaluacin inicial implica la caracterizacin del tipo de arritmia (paroxstica o persistente), determinacin de posibles causas y la definicin de manejo. Objetivos: 1) Control de la respuesta ventricular 2) Conversin a ritmo sinusal 3) Prevencin de embolias sistmicas 1) Control de la respuesta ventricular. Los digitlicos han sido tradicionalmente los medicamentos mas utilizados para controlar la respuesta ventricular en pacientes con FA. En los ltimos aos se ha podido comprobar que estas drogas proveen un control slo parcial de la frecuencia cardaca y en la actualidad se tiende a utilizarlo slo en casos de FA asociada a disfuncin sistlica ventricular. En ausencia de compromiso de la contractilidad, se utilizan otros medicamentos depresores de la conduccin nodal .De acuerdo a la situacin clnica pueden utilizarse Beta-Bloqueadores, Diltiazem, Verapamil o Amiodarona. Siguiente tabla muestra las drogas recomendadas y dosis de cada una de ellas para controlar la respuesta ventricular en situaciones agudas y crnicas. Objetivo de FC entre 60 y 80 para reposo, 90 y 115 para ejercicio moderado Control agudo de la respuesta ventricular Digitlicos Lanatosido 0.8 mg IV, 0.4 mg a las 2 h C B-bloqueadores Propanolol 1-5 mg IV en 10 min Esmolol 0.5 mg/Kg IV seguido de infusin de 0.05-0.2 mg/Kg/min Bloqueadores Diltiazem 20 mg IV en bolo;se puede repetir a los 15 min.Infusin de Calcio de 5-15 mg/ Verapamil 5-10 mg IV en 2-3 min.Se puede repetir a los 30 min. Amiodarona 150 mg IV en 15 min,seguidos de una infusin de 0.5-1 mg IV/min Mantencin crnica de la respuesta ventricular Digitlicos Digoxina 0.125-0.25 mg per-os al da B-bloqueadores Atenolol 25-50 mg c /12 h Propranolol 10-40 mg c/8 h Bloqueadores de Diltiazem 120-360 mg al da Calcio Verapamil 80-480 mg al da

Amiodarona

100-300 mg al da

Pactes con WPW + taquicardia asociada a preexcitacin ventricualar No usar drogas iv de bloqueadroes beta, digital, adenosina, lidocana y antagonistas del calcio no dihidropiridnicos (pueden facilitar la conduccin antergrada por va accesoria causando la aceleracin de la frecuencia ventricular, hipotensin o fibrilacin ventricular) En aquellos raros casos de fracaso de los frmacos en controlar la respuesta ventricular se puede utilizar la ablacin mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o bloquear la conduccin nodal. Esta ltima alternativa,exige obviamente la implantacin de un Marcapaso definitivo. 2) Conversin a ritmo sinusal. Se puede lograr mediante el uso de antiarrtmicos (cardioversin farmacolgica) o aplicando corriente continua a travs de la pared torxica (cardioversin elctrica) La restauracin mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal en pacientes con Fibrilacin Auricular sostenida. Lamentablemente no en todos los casos es un objetivo alcanzable, siendo la recurrencia de la arritmia un hecho frecuente. No se recomienda realizar cardioversin, por haber escasas posibilidades de xito, cuando la arritmia es crnica (>de 1 ao),cuando se asocia a marcado crecimiento auricular izquierdo ( > 5cm) , cuando es provocada por una noxa no corregida an (hipertiroidismo, estenosis mitral cerrada, pericarditis,etc), cuando se presenta en pacientes con dao pulmonar crnico avanzado o en sujetos con Insuficiencia Cardaca Congestiva. En pacientes con FA espontneamente lenta la cardioversin est contraindicada por riesgo de asistola al momento de interrumpir la arritmia. Igualmente no se debe intentar en pacientes con intoxicacin digitlica por la posibilidad de precipitar arritmias graves. Modalidades de Cardioversin : Farmacolgica. En el momento actual,las drogas que se recomiendan para efectuar conversin farmacolgica de la FA incluyen a la Ibutilida ( 1 mg IV administrada en 10 min ), Flecainida (200-300 mg oral), Dofetilida (125-500 mg oral) y Propafenona (450-600 mg oral). (Recomendacin clase I) Lamentablemente slo la ltima de las mencionadas est disponible en nuestro pas. La Amiodarona IV (5-10 mg/Kg) tan popular en nuestro medio tiene una eficacia menor (Recomendacin clase II a) Ha sido difcil establecer el grado de eficacia de cada uno de estos frmacos ya que las FA de reciente inicio exhiben un alto ndice de conversin espontnea. Elctrica. La cardioversin elctrica transtorcica sincronizada con corriente continua tiene una eficacia inmediata no inferior al 90% en FA. La energa puede entregarse a travs de parches autoadhesivos colocados en posicin standard (pex-pared anterior) o por medio de paletasen posicin pexpared posterior. Es recomendable titular la energa entregada partiendo con niveles relativamente bajos (100 joules ) con el objeto de minimizar el dao miocrdico secundario. En raros casos de fracaso mediante la cardioversin transtorcica se ha tenido xito realizndola con catteres encavitarios. En pacientes con ms de 48 horas de evolucin de la arritmia se recomienda diferir la cardioversin hasta completar 3 semanas de anticoagulacin con Cumarnicos, manteniendo stos por 4 semanas post cardioversin. Varios trabajos han mostrado que la anticoagulacin previa a una CVE se puede abreviar si se efecta un Ecocardiograma transesofgico que descarte la presencia de trombos auriculares.

Cardioversin elctrica debe ser realizado inmediatamente si paciente presenta inestabilidad hemodinmica, angina de pecho, IAM, shock o edema pulmonar. Prevencin de recurrencias. Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han requerido cardioversin elctrica como en aquellos en que se ha logrado la reversin farmacolgica de la arritmia. Es conocido el hecho de que slo el 25% de los pacientes que han sido cardiovertidos elctricamente, mantienen ritmo sinusal un ao despus, en ausencia de terapia antiarrtmica profilctica. Utilizando antiarrtmicos tipo I,la cifra llega al 50%,y a poco mas de 60% cuando el antiarrtmico elegido es la Amiodarona. Los antiarrtmicos mas utilizados para la prevencin de recurrencias son: Propafenona (450-900 mg),Flecainida (200 mg),Sotalol (160-320 mg) y Amiodarona (200-300 mg).(Dosis por da).Los riesgos con el uso de antiarrtmicos del tipo I son bajos en pacientes sin Insuficiencia Cardaca con funcin ventricular preservada. En los ltimos aos ha habido un considerable debate en cuanto a que estrategia seguir en pacientes con FA recurrente; si conformarse con dejarlos en FA con adecuado control de la respuesta ventricular o insistir en mantenerlos en ritmo sinusal. Varios estudios prospectivos y debidamente randomizados han mostrado que ambas estrategias no difieren en forma significativa en trminos de morbimortalidad. Sin embargo esto es vlido slo para aquellos pacientes que cumplieron los criterios de inclusin de dichos estudios (FA bien tolerada en pacientes mayores en el estudio ms importante). Debe dejarse claro que en estos ensayos lo que se compar fueron distintas estrategias y no el tener FA vs ritmo sinusal. De hecho anlisis posteriores han mostrado que la mantencin de ritmo sinusal asi como el uso de anticoagulantes se asociaron a una reduccin significativa de la mortalidad. Recietemente ha ido ganando una creciente aceptacin la ablacin mediante radiofrecuencia de focos gatillantes de FA, generalmente en venas pulmonares lo que puede traducirse en una terapia curativa. Sin embargo su aplicacin requiere de una tecnologa muy sofisticada y los mejores resultados se obtienen fundamentalmente en pacientes jvenes sin cardiopata estructural. 3) Prevencin de embolas sistmicas. Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolas sistmicas que presentan los pacientes con Fibrilacin Auricular, sea sta paroxstica, persistente o permanente. Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con antecedentes de embolas previas, valvulopata mitral reumtica, Hipertensin Arterial, Insuficiencia Cardaca, Diabetes, edad avanzada y aquellos con evidencias ecocardiogrficas de deterioro de la funcin ventricular y/o crecimiento auricular izquierdo (AI>2.5/m2 de superficie corporal). Por otra parte, los tratamientos anticoagulantes con Cumarnicos, si bien disminuyen significamente las embolas sistmicas, no estn exentos de complicaciones por lo que deben utilizarse cuando las evidencias muestran que sus beneficios superan los riesgos. De acuerdo a guas internacionales los factores de riesgo para desarrollar embolas sistmicas en pacientes con FA se han clasificado en: Factores de alto riesgo De riesgo moderado Riesgo menos establecido ACV, TIA o embolia previa Edad 75 aos Sexo femenino Estenosis mitral HTA Edad entre 65 y 74 aos Vlvula cardiaca protsica I. Cardaca Cardiopata isqumica FE VI 35% Tirotoxicosis DM Sin factores de riesgo AAS 81-325mg/da Un factor de riesgo moderado AAS 81-325mg/da o warfarina (INR 2-3)

Cualquier factor de alto riesgo o ms de un factor de riesgo moderado

Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)

Tambin existe CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 aos, HTA, DM e IC (cada uno 1 pto). Riesgo alto 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AAS o nada). Umbral de anticoagulacin sigue siendo tema controvertido! De acuerdo a nuestra opinin (Cardiologa PUC), las recomendaciones de anticoagulacin en pacientes con FA seran: Grupo A Grupo B Grupo C Cumarnicos Aspirina decisin individual < 75 aos con : < 65 aos 65-75 aos y ninguno de los Historia de ICC, embolas sin cardiopata y ninguno de factores sealados en el previas o valvulopata los factores sealados en el grupo A. mitral. grupo A > de 75 aos. Se considera Hipertensin arterial. que si bien estos pacientes Diabetes. tienen > riesgo de embolas, Presencia de factores de tambin tienen > riesgo de riesgo ecocardiogrficos. complicaciones con la terapia anticoagulante. En aquellos pacientes sometidos a terapia anticoagulante con cumarnicos, el nivel de anticoagulacin a alcanzar, depender del grado de riesgo de presentar embola (INR 3-4.5 en los grupos de ms alto riesgo; INR 2-3 en aquellos con riesgo moderado.) Evolucin Existen datos que apoya importante deterioro de la calidad de vida paciente, no relacionada con la frecuencia ni duracin de los perodos sintomticos. Aumenta AVE (5% anual en FA no valvular, 17 veces ms en FA + cardiopata reumtica), IC y mortalidad de todas las causas, especialmente en mujeres. FA con respuesta ventricular rpida mantenida puede llevar a miocardiopata mediada por taquicardia. Prevencin - iECA, losartan y candesartn reduce la incidencia de FA en paciente HTA con HVI y con IC sintomtica. - Obesidad relacionada con la dilatacin de la AI. Reduccin de peso baja el riesgo asociado a FA. - Estimulacin elctrica sincronizada, auricular o AV puede reducir la incidencia de FA en pacientes con bradicardia que requiera de MP. - Cuando FA se asocia con flutter auricular, Sd de WPW, o con la taquicardia de reentrada del nodo AV, tratamiento de la arritmia principal disminuye la incidencia de FA recurrente. - Estatinas en estudios. FLUTTER AURICULAR E. Sujima 2008 Definicin Arritmia supraventricular de alta frecuencia (habitualmente de 300 por minuto) que se conduce con bloqueo AV variable (1x1, 2x2, 4x1, etc). Flutter auricular se puede asocia a FA.

Presentacin clnica Depende de la respuesta ventricular. Cuando se conduce con frecuencias ventriculares altas pueden aparecer palpitaciones, sntomas de insuficiencia cardiaca y eventualmente compromiso hemodinmico. Diagnstico Confirmacin por ECG. Ondas en serrucho en aVF, II y III (flutter tipo I, tpico) o pueden no observarse tales ondas auriculares (flutter tipo II, atpico). Manejo CVE (tratamiento de eleccin en paciente con HDN estable e inestable), generalmente de bajo energa (50J). Tratamiento anticoagulante en cardioversin debe tener la misma consideracin que FA. Manejo de recurrencias. - Tratamiento similar a FA. - Para la prevencin se puede utilizar antiarrtmico (propafenona, flecainida o amiodarona). En caso de propafenona o flecainida existe riesgo de causar flutter auricular con conduccin 1x1, por ende debe utilizar previamente bloqueadores de NAV (beta bloqueadores o antagonista de calcio no dihidropiridnicos). En caso de flutter crnico o recurrentes se puede derivar a un estudio electrofisiolgico para ablacin con radiofrecuencia (tasa de xito de 80%). - Tratamiento de prevencin de tromboembolismo (igual que FA, ligeramente menor ACV en flutter). Estratificacin de riesgo CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 aos, HTA, DM e IC (cada uno 1 pto). Riesgo alto 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AAS o nada),. Umbral de anticoagulacin sigue siendo tema controvertido! Gua ACC/AHA/ESC: Factores de alto riesgo De riesgo moderado Menos vlidos ACV, TIA o embolia previa Edad 75 aos Sexo femenino Estenosis mitral HTA Edad entre 65 y 74 aos Vlvula cardiaca protsica IC Cardiopata isqumica FE VI 35% Tirotoxicosis DM Sin factores de riesgo AAS 81-325mg/da Un factor de riesgo moderado AAS 81-325mg/da o warfarina (INR 2-3) Cualquier factor de alto riesgo o ms de Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5) un factor de riesgo moderado

INSUFICIENCIA MITRAL E. Sujima 2008 Definicin Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos secundarios a una incompetencia mitral. Etiologa Puede deberse a numerosas etiologas como dilatacin del anillo, ruptura o disfuncin de velos o del aparato subvalvular, reumtica (retraccin de velos y cuerdas), valvula mixomatosa (prolapso de velos y ruptura de cuerda tendnea), cardiopata isqumica (ruptura o disfuncin de msculo papilar), endocarditis Infecciosa dao miocrdico isqumico, miocardiopata dilatada o hipertrfica,etc. Presentacin clnica Sus formas de presentacin pueden ser crnicas o agudas segn etiologa. Sntomas: de instalacin brusca o de lenta progresin Congestin pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea. Gasto cardaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento. Hipertensin pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y sntomas de congestin visceral. Ex. Fsico Soplo holosistlico irradiado a axila, 2do ruido aumentado o normal, puede haber un 3er ruido (en pacientes con IM severa).En algunos casos la I.Mitral determina soplos cortos al final o al comienzo de la sstole. Diagnstico En el ECG y radiografa de trax se puede observar crecimiento de cavidades cardacas, en esta ltima, adems cambios de la circulacin pulmonar y signos congestivos. El Ecocardiograma es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI permitiendo tambin avanzar en el diagnstico etiolgico, importante en la decisin teraputica. El estudio con doppler presenta algunas limitaciones en la cuantificacin de la insuficiencia valvular, pero es til para evaluar los grados extremos de regurgitacin. Si estudios no invasivos no son suficientes para tomar decisiones teraputicas se puede realizar estudio hemodinmico y angiogrfico. Diferencia mejor la participacin de los diferentes componentes del deterioro hemodinmico: enfermedad coronaria, funcin VI, presiones de llenado de VI y de AI, presiones de capilar y arteria pulmonar, etc. Manejo Mdico: Restriccin del sal y limitacin de actividad fsica Uso de vasodilatadores para post-carga y volumen eyectivo (iECA) Diurticos y digital para tratamiento de la Insuficiencia cardiaca o en caso de FA Prevencin de endocarditis. Quirrgicos: (derivar).Reparacin o reemplazo valvular. Paciente con dimetro final de sstole ecogrfico mayor de 50mm y en insuficiencias agudas. (<45mm tratamiento mdico, valor intermedio segn sntomas y comorbilidades) Evolucin En general, los pacientes con insuficiencia mitral crnica tienen una lenta progresin de su enfermedad y la toleran bien durante aos. Sin embargo, cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de hipertensin pulmonar importante, su pronstico es relativamente malo.

MIOCARDIOPATAS E. Sujima 2008 Definicin Se refiere al compromiso miocrdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias, txicas, degenerativas, etc). Se excluye compromiso miocrdico isqumico o por sobrecarga ventricular causado por enfermedad coronaria, HTA, valvulopatas o cardiopatas congnitas. Se divide en dilatada, hipertrfica y restrictiva. DILATADA El fenmeno fundamental de las miocardiopatas dilatadas es la disminucin de la capacidad contrctil del miocardio, lo que lleva a una progresiva dilatacin y prdida de la geometra ventricular. Normalmente afecta a ambos ventrculos, pero puede predominar en uno de ellos. Probable estado terminal comn a diferentes procesos patolgicos causados por una gran variedad de noxas: txicos (v.gr. alcohol, drogas anticancerosas), infecciosos (v.gr. infecciones virales), metablicos (hipotiroidismo). En la mayora de los pacientes con miocardiopata dilatada no se logra identificar su etiologa. Presentacin clnica -Sntomas: Habitualmente se presenta como una Insuficiencia cardaca global, en general de instalacin rpida, precedida de un perodo asintomtico que puede ser de varios aos de duracin, en donde la cardiomegalia radiolgica puede ser la nica manifestacin de la enfermedad. Tambin pueden presentar lipotimias o sncopes asociados a arritmias ventriculares complejas, situacin que es de extrema gravedad y conlleva un muy mal pronstico. -Ex. fsico: cardiomegalia, R3, soplos de insuficiencia mitral y tricuspdea, congestin pulmonar Diagnstico RxTx con cardiomegalia, ECG con bloqueo de rama izquierda, HVI, trastornos de repolarizacin. En el ecocardiograma se observa ventrculo dilatado con disminucin de contractilidad. Holter de arritmia puede mostrar arritmias ventriculares complejos en algunos pacientes. Evolucin La mayora de pacientes tienen un perodo asintomtico de duracin variable. Una vez iniciado los sntomas de insuficiencia cardaca congestiva, su evolucin es habitualmente progresiva con una mortalidad de entre 30 y 50% a los 2 aos. La mortalidad puede ser por insuficiencia cardaca refractaria o por arritmias ventriculares complejas, las que tambin pueden provocar muerte sbita en el perodo asintomtico. Tratamiento Debido a la ausencia de una etiologa conocida, en la mayora de estos pacientes se utiliza slo el tratamiento mdico convencional. - Tratamiento de IC: reposo, rgimen hiposdico, diurticos, digitlicos y en particular, los inhibididores de la enzima convertidora. - Otros: Antiarrtmicos (Amiodarona, no demostrado como prevencin de muerte sbita), Bbloqueo (en dosis bajas, para aumentar la sobrevida), intropos positivos (sin efecto en la sobrevida). HIPERTRFICA Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatacin de la cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecnica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimtrica, es decir con un grosor de la pared ventricular no homogneo, tpicamente mayor en el septum interventricular. No se conoce la etiologa, pero un 50% de los casos son de tipo familiar. En un 3040% de los casos existe una obstruccin al vaciamiento del VI, que genera un gradiente de presin

VI-Ao. En esta obstruccin puede participar varios factores como: Hipertrofia septal, movimiento anterior del velo mitral anterior durante la sstole que se contacta con el septum o aumento de la contractilidad miocrdica con disminucin de los volmenes ventriculares. Grado de obstruccin puede ser variable en el tiempo. Este fenmeno explica el nombre de "Miocardiopata hipertrfica obstructiva" con que tambin se la conoce. Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminucin de la distensibilidad, aumento de la presin diastlica ventricular y dao miocrdico isqumico, por la prdida de la relacin entre masa miocrdica y circulacin coronaria. Presentacin clnica - Sntomas: Mayora de los pacientes tienen un largo perodo asintomtico, siendo la muerte sbita -habitualmente en relacin con esfuerzos- la primera manifestacin de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes ms jvenes, con antecedentes familiares positivos. Sntomas puede ser variables; disnea y signos congestivos pulmonares (por hipertensin de AI), angina (por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia), fatigabilidad y sncopes (por un mecanismo similar al de las estenosis articas o por arritmias, las que pueden ser ventriculares o supraventriculares) y muerte sbita. -Ex. fsico: Pulso carotdeo de ascenso rpido (tipo cler), doble latido apexiano, 4 ruido, soplo sistlico de eyeccin (con ejercicio, b-agonista, valsalva y nitritos), soplo sistlico de regurgitacin mitral (ocasional). - Laboratorio: ECG con HVI u onda Q (hipertrofia sptal), ecocardiograma con hipertrofia asimtrica sin dao valvular, doppler puede mostrar gradientes intraventriculares en ausencia de valvulopata artica (miocardiopata hipertrfica obstructiva). Rx de trax no aporta elementos diagnsticos especficos. Diagnstico Habitualmente el diagnstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clnica y electrocardiogrficamente importante, en pacientes que consultan por algunos de los sntomas de la enfermedad: palpitaciones, dolor al pecho o sncope. El mtodo diagnstico ms sensible y especfico es el Ecocardiograma, al confirmar la hipertrofia, a veces asimtrica, en ausencia de dao valvular. El diagnstico diferencial ms frecuente se plantea con la cardiopata hipertensiva, por la presencia de hipertofia ventricular izquierda al ECG. Tratamiento - Sin ICC: b-bloqueadores, antagonista de Calcio. Contraindicados las drogas intropas positivas. Si hay sntomas severos de obstruccin se puede considerar reseccin quirrgica del septum o en el ltimo tiempo se ha demostrado la utilidad de la alcoholizacin septal mediante catter para aliviar la obstruccin. En casos seleccionados se recomienda el implante de un desfibrilador como medida de prevencin de muerte sbita. - Con ICC: tratamiento convencional de IC Evolucin El pronstico muy variable, siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte sbita. RESTRICTIVA Es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfuncin diastlica, que se caracteriza por disminucin de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Como consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presin diastlica ventricular y de la

presin auricular media, con disminucin del volumen sistlico de eyeccin y eventualmente del Gasto Cardaco. Ejemplo ms tpico es por amiloide. Presentacin clnica -Sntomas: una Insuficiencia cardaca rpidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Mala respuesta al uso de diurticos, debido a que al disminuir la presin de llenado ventricular se produce una baja importante del volumen de eyeccin y del gasto cardaco. Dg. diferencial con pericarditis constrictiva (se confirma por biopsia) Tratamiento Uso racional de diurticos, nitratos, minimizar uso de b-bloqueo y antagonista de calcio. Enfermedad de psimo pronstico. HOLTER DE ECG M Morn Junio 2008 Generalidades El Holter de ECG es un test no invasivo usado para evaluar alteraciones electrocardiogrficas en muchas enfermedades cardacas. Se evala al paciente por periodos prolongados de tiempo, sin alterar su actividad diaria, evaluando de forma dinmica al paciente en su ambiente natural. A diferencia del ECG de superficie, los registros de Holter son de larga duracin (24 horas), con slo 2 3 derivaciones, con la ventaja de registrar fenmenos elctricos que a menudo son transitorios y de corta duracin. Grabadoras de Holter y sistemas de anlisis Los sistemas de registro se pueden dividir en aquellos que usan cintas magnticas y los que usan almacenamiento electrnico. Ambos usan el mismo procedimiento analtico. Desde el punto de vista temporal se reconocen 3 tipos de grabadoras: continuas, intermitentes (monitor de eventos y transferencia de datos de ECG por va transtelefnica) y de anlisis en tiempo real. La unidad de monitoreo ambulatorio tiene un botn de eventos a travs del cual se puede correlacionar temporalmente los sntomas del paciente con los hallazgos del ECG, lo que se complementa con un reloj digital de cuarzo. Las grabadoras se activan automticamente por 6 minutos al momento de iniciar el sistema de registro. El sistema de anlisis es realizado por un programa especfico en un PC. Indicaciones de uso. Las indicaciones ms frecuentes y aceptadas son: Evaluacin de sntomas probablemente relacionados con arritmias. Deteccin, cuantificacin y mecanismo de las arritmias. Evaluacin de riesgo en pacientes con arritmias sintomticas o asintomticas. Evaluacin de la eficacia de la terapia antiarrtmica. Evaluacin del funcionamiento de los marcapasos. Deteccin de isquemia miocrdica. Indicaciones de uso ms restringido: Estudio de la variabilidad de la frecuencia cardiaca. Bsqueda de potenciales ventriculares tardos.

TEST DE ESFUERZO M Morn Junio 2008 Generalidades Es un examen que permite analizar la respuesta cardiovascular a un esfuerzo fsico progresivo y estandarizado. El mtodo ms utilizado es el caminar en una pisadera motorizada (treadmill) con incrementos sucesivos de la inclinacin y la velocidad, de acuerdo a un protocolo estandar. El paciente se prepara instalndole electrodos torcicos para monitorizacin del ECG y un manguito braquial para control de la presin arterial. Protocolos usados En personas con capacidad fsica normal o medianamente disminuida se utiliza el protocolo de Bruce, que consiste en incrementos cada 3 minutos en la velocidad e inclinacin de la pisadera. En este protocolo, las personas de edad media con capacidad fsica normal habitualmente llegan a la etapa III (de un total de V etapas). En pacientes con mayor compromiso de su capacidad de ejercicio (personas de mayor edad o con insuficiencia cardiaca) se usa el protocolo de Naughton, que consiste en incrementos cada 2 minutos de la velocidad e inclinacin de la pisadera. En este protocolo, las personas de edad media y con capacidad fsica normal, deben superar la etapa VI (de un total de IX etapas) Indicaciones de uso. El examen se indica con el objeto de: Reproducir sntomas asociados con esfuerzo. Observar aparicin de alteraciones isqumicas al ECG. Observar la progresin de la frecuencia cardaca y aparicin de arritmias o bloqueos. Evaluar la respuesta presora. Medir capacidad fsica por duracin del ejercicio y progresin de la FC. Controlar eficacia de tratamientos anti-isqumicos o anti-hipertensivos. 966 Cintigrafia de perfusin miocardica M Jos Contardo EMN : lo bsico La CP es una tcnica no invasiva de probada utilidad en el diagnstico de CC. El SPECT de perfusin miocrdica es una alternativa para evaluar EC y el gatillado (GSPECT) entrega funcin ventricular. El GSPECT es til en valoracin pronstica perioperatoria de pacientes con alto riesgo coronario, permitiendo una seleccin adecuada para terapia mdica o revascularizacin. La hipofuncin sistlica asociada a hipoperfusin sugiere EC ms severa. Indicaciones: 1. Diagnstico de Enfermedad Coronaria, Isquemia Miocrdica. Visualizacin de una o mas zonas de hipoperfusin en las imgenes de esfuerzo o bajo accin de dipiridamol, la o las cuales, muestran reperfusin en las imgenes de reposo. Los casos en los cuales se indica un estudio de SPECT mas frecuente son: - Dolor torxico atpico y ECG negativo. - ECG positivo y paciente asintomtico. - Angina tpica con ECG negativo. - ECG positivo y dolor atpico.

- ECG inespecfico. - BCRI. - Evaluacin pre-operatoria en pacientes de riesgo Cardiovascular. - Evaluacin de flujo post revascularizacin. - Evaluacin de angina inestable. - Evaluar el impacto de una estenosis coronaria detectada por otros mtodos (cineangiografa, TAC multicorte). La sensibilidad y especificidad de los estudios para deteccin de Enfermedad Coronaria es variable segn la poblacin estudiada y la prevalencia de enfermedad, as como por vaso estudiado. Tanto la sensibilidad como especificidad son del orden del 85% a 90% para una poblacin con probabilidad pre-test intermedia de E. Coronaria. Al igual hay diferencias segn el territorio coronario comprometido donde es mayor para la descendente anterior que para la Coronaria Derecha o la Circunfleja. Segn radiofrmaco empleado, se observan leves diferencias de Sensibilidad y Especificidad, siendo en ambos casos superior el Tc-99m MIBI en un 5% en relacin con el Talio-201, para deteccin de Enfermedad Coronaria. Para algunos autores no hay diferencias, aunque la calidad de la imagen con MIBI siempre es superior al talio. Complementariamente a la evaluacin de la perfusin miocrdica, una gran ventaja de los estudios de miocardio por Medicina Nuclear hoy en da, es la evaluacin de la funcin ventricular izquierda y motilidad como engrosamiento de sus paredes, por medio de los estudios gatillados con ECG, siendo un estudio que no es operador dependiente a diferencia de la Ecografa. Al igual se puede reconstruir imgenes 3-D de las paredes de VI, dando informacin mas completa. 149 Diseccion Aortica (M Jos Contardo) EMN : Sospecha Diagnostica, tratamiento inicial y derivacin Desgarro circunferencial o transversal de la ntima en la pared de la aorta. Se produce un desgarro de la ntima con diseccin secundaria de la media o una hemorragia de la media que diseca la intima y la rompe. El flujo artico crea un falso lumen o luz. La diseccin puede propagarse hacia proximal y/o a distal. Clasificacin : Tipo I: desgarro de la intima en Ao ascendente y descendente Tipo II o tipo A: desgarro solo en la Ao ascendente Tipo III o tipo B: desgarro en la Ao descendente, puede haber propagacin a distal. Factores de Riesgo: HTA, Sd Marfan, Sd. Ehlers-Danlos, Vasculitis (Takayasu, cel. gigantes) , anomalas congnitas de vlvula Ao, Coartacin de la Ao. Presentacin Clnica : Edad 60 a 70 aos H:M 2:1 Dolor torcico de instalacin brusca intenso y desgarrador, con irradiacin interescapular ms diaforesis. Disnea, sincope, debilidad. Ex. Fisico : HTA o hipotensin, disminucin del pulso, insuficiencia aortica (Pulso celer, aumento de presin diferencial), EPA, sntomas neurolgicos (hemiparesia) por obstruccin de cartida. En lesiones tipo A puede aparecer hemopericardio y taponamiento cardiaco. Estudio : RxTx : ensanchamiento de mediastino y derrame pleural (izq.) EKG : para diagnostico diferencial de IAM.

Ecocardiografa TE : S: 98% E: 90%, pero requiere cooperacin del enf. y pericia del operador. TAC, RNM : S y E > 90%, de eleccin si est disponible. Aortografa : S : 70%, adems permite hacer coronariografa si hay sospecha de cuadro coronario. Tratamiento : ABC , Hospitalizacin en UCI, monitorizacin hemodinmica y diuresis Si no hay hipotensin : Disminuir PA y contractilidad cardiaca. B Bloqueo de accin corta para lograr FC 60x` ms Infusin de nitroprusiato para lograr PAS 120 o menor. Reparacin Qx urgente o de emergencia en diseccin tipo A o las tipo B complicadas (propagacin, afectacin de ramas importantes, dolor persistente, rotura inminente). Tratamiento mdico en diseccin tipo B sin complicacin. Mortalidad intrahospitalaria despus de tratamiento Qx y mdico es de 15 a 20%. Sobrevida a 10 aos 60%. 962 Ecocardiografa (M Jos Contardo) Exigencias EMN : lo bsico La Eco cardiografa bidimensional se basa en la reflexin de los ultrasonidos en las estructuras cardiacas. Se puede realizar transtorcico o transesofgico (imgenes con mayor resolucin de estructuras posteriores). En la eco cardiografa TT se obtienen tres ventanas para esternales: Apical, subcostal y supra esternal. Ventajas ECO T-T Desventajas ECO T-T Equipos porttiles Dificultad en paredes torcicas gruesa o enf. pulmonar grave Obtencin de imgenes instantneas Operador dependiente: Aprendizaje, experiencia y pericia. Interpretacin inmediata Ideal para evaluar tamao y funcin cardiaca (VI) El Eco cardiograma T-T permite detectar : Anomalas valvulares : Se evala grosor y movilidad de las vlvulas, la calcificacin y aspectos de estructuras sub y supra valvulares. Se puede diagnosticar estenosis e insuficiencia valvular, y establecer la gravedad con ecocardigrafa doppler , calculando las gradientes valvulares. Enf. Pericardica : Tcnica de eleccin para detectar derrame pericrdico, se visualiza como un ovoide de color negro alrededor del corazn. Adems permite realizar la pericardiocentesis guiada por eco. Masas intracardiacas : La visualizacin depende de la calidad de imagen del eco. Se pueden encontrar masas en el interior de las cmaras, infiltrando el miocardio, o en el pericardio. Se puede sospechar un diagnstico por el aspecto y movilidad de la masa. Dentro de las masas que se pueden encontrar estn los trombos intracavitarios, el mixoma auricular, la infiltracin lipomatosa del tabique auricular, y anillo mitral calcificado. Enfermedad aortica : Se visualiza porcin proximal de la aorta ascendente, el cayado artico y la aorta descendente distal. Si se detecta signos sugerentes de diseccin aortica se debe realizar Eco cardiograma TE. Cardiopatas congnitas La eco cardiografa nos permite medir las gradientes valvulares, las presiones intracardiacas, el gasto cardiaco, el llenado diastlico, evaluar la funcin diastlica y sistlica del corazn. La eco cardiografa TE proporciona una nueva ventana cardiaca. Se obtienen imgenes con mayor resolucin de las estructuras posteriores. Es til en casos de diseccin aortica, en bsqueda de fuente emblica como trombos auriculares, agujero oval permeable y detritus articos, tambin permite visualizar vegetaciones en la EI.

Valores normales parmetros hemodinmicos PA Sistmica Ventrculo izquierdo Aurcula izquierda Arteria pulmonar Ventrculo derecho Aurcula derecha

Presiones (mm de Hg) (Sistlica/Diastlica) 100-140/60-90 (PAM : 70-105) 100-140/3-12 2-10 15-30/4-12 (media : 9-18) 15-30/2-8 2-8

960 Electrocardiograma M Jos Contardo EMN : interpretar y realizar Definicin : El ECG es un registro de la actividad elctrica del corazn (suma de vectores) a partir de electrodos en la piel (nodos y ctodos). Bsico : Las clulas cardiacas en reposo se mantienen polarizadas (potencial de membrana), cuando hay estmulo elctrico stas se despolarizan y se contraen. La corriente viaja de nodo a ctodo, por lo que cuando la Onda positiva de despolarizacin en las clulas cardiacas se acerca a un electrodo positivo (ctodo) el ECG registra una deflexin positiva. (hacia arriba), y si se aleja registra una deflexin negativa. El papel cuadriculado (cuadros de 1mm) avanza a 5 mm por seg. Lo que quiere decir que cada cuadro de 1mm equivale a 0,2 seg. El cual se subdivide en 5 cuadros pequeos que equivalen a 0,04 seg. Triangulo de Einthoven : Formado por derivaciones (DI, DII, DIII, AVL, AVR, AVF) Derivaciones precordiales : Son 6 (V1 a V6) y se obtienen poniendo un electrodo (+ ) en seis puntos del trax. El NS inicia un impulso elctrico que se transmite a ambas aurculas (despolarizacin auric. = onda P), luego el impulso llega a NAV, donde ocurre una pausa (seg. PR). El NAV es estimulado y se inicia un impulso que baja por el haz de His, sus ramas y las fibras de purkinje causando la despolarizacin ventricular y con eso la contraccin ventricular (complejo QRS). Finalmente los ventrculos se repolarizan (onda T). Y comienza un nuevo ciclo.

Interpretacin : La interpretacin bsica de un ECG consta de 5 puntos : 1) Frecuencia : Normalmente depende del NS, pero hay casos en que otras regiones (NAV, foco auricular, ventricular, etc) pueden gatillar impulsos elctricos (arritmias). Normal entre 60 a 100 x min, sino taqui o bradicardia sinusal En un ritmo regular la frecuencia se calcula midiendo entre dos QRS. Cada 1 mm de distancia 300-150-100-75-60-50 2) Ritmo: Lo normal es Ritmo sinusal (regular, presencia de Onda P idnticas) a) Ritmo variable : Enfermedad del NS (arritmia sinusal) se ven ondas P identicas Marcapasos migratorio : Ritmo variable, cambio en la forma de onda P FA: Ritmo variable, no hay onda P sino espigas desordenadas (auriculares ectpicas) b) Extrasistoles : Complejos QRS que se presentan antes de lo esperado, por descarga de algn foco ectpico que puede ser auricular, AV o ventricular. Los auriculares van precedidos de Onda P, los AV no tienen onda P, y son complejos QRS angostos, los ventriculares no tienen onda P, son complejos QRS anchos y tienen luego una pausa compensatoria, escape Auricular o ventricular. c) Ritmos rpidos : pueden ser regulares o irregulares. TPSV : aparicin brusca, alta frecuencia (150 a 250 x min), complejos QRS angostos, ritmo de marcapasos ectpico en aurculas o AV. TV : Frecuencia de 150 a 250 x min. Complejos QRS anchos. Flutter Auricular : Impulso desde foco ectpico auricular, se ve rpida sucesin de ondas P idnticas, frecuencia de 150 a 300 x min. seguidas de QRS con bloqueo 2x1, 3x1, 4 x 1, etc. Flutter ventricular : Foco ectpico ventricular nico, frec. de 200 a 300 x min. Aspecto de sinusoide regular (va directo a FV) Fibrilacin auricular : mltiples focos ectpicos en aurcula, QRS irregular, sin ondas P, frecuencia variable. Fibrilacin ventricular: mltiples focos ectpicos en ventrculo contracciones caticas ventriculares, mortal si no se desfibrila.

d) Bloqueos cardiacos : Bloqueo SA : Se detiene la descarga del NS un ciclo (por lo menos) luego retoma el NS. Bloqueo AV : Retraso del paso del impulso en el NAV. 1 grado : PR > 0,2 seg.

2 grado : Wenckebach : PR progresivamente mayor hasta que hay P sin QRS Mobitz II: A veces sn PR prolongado, pero hay P sin QRS. 3 grado: Bloqueo completo. Ningn impulso auricular estimula los ventrculos, los cuales se activan en forma independiente. Bloqueos de Rama: Bloqueos de ramas del haz de His. QRS anchos (>0,12 seg) BR Derecha: El ventrculo der. se despolariza despus. Se puede ver en V1-V2 RSR`. BR Izquierda: RSR`en V5-V6. 3) Eje : Permite conocer la direccin del vector (desde NAV) de despolarizacin que recorre el corazn. Es normal entre 0 a 90

Se altera por Hipertrofia, IAM antiguo, Bloqueos de RI Se calcula : QRS en V1 y AVF V1 QRS AVF Eje

+ + 0-90 + 0 a -90 + 90 a 180 -90 a 180 Luego se busca en que derivacin QRS es isoelctrico, el eje decir que el vector pasa perpendicular a esa derivacin).
4) Hipertrofia :

Auricular: Onda P difsica en V1. Der : P Picuda o alta (componente inicial de la P difsica es mayor) Izq. : P grande y ancha.(componente final de la onda P)

Ventricular : Der. : R grande en V1, progresivamente menor en V2,V3,V4 Izq.: S profunda en V1 y R alta en V5. Suma de S en V1 ms R en V5 >35 mm. - T negativa asimtrica

5) Infarto : Isquemia : T negativa simtrica SDST : Infarto reciente IDST : Isquemia subendocardica, digitalicos. Onda Q : Infarto antiguo (Onda Q > 0,04 seg. De ancho, y altura de 1/3 del QRS) Onda R grande en V1-V2 e IDST : Infarto posterior. Paredes : D1-AVL :lateral, D2-D3-AVF : Inferior, V1-V4 : Anterior.

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Embolia cardiognica

M Jos Contardo

EMN: sospecha diagnostica , tratamiento inicial y derivacin La embolia cardiognica no es una enfermedad nica con una historia y una respuesta uniforme al tratamiento. El tipo y el tamao de la embolia dependen de la fuente especfica: pueden ser de plaquetas y fibrina, de fragmentos clcicos, de racimos de bacterias o partculas tumorales. Se debe sospechar embola cardiognica en pacientes con Accidentes vasculares isqumicos. Las principales fuentes cardiacas con riesgo de embolia son : IAM anterior extenso, FA aislada en mayores de 60 aos, FA Paroxstica, Endocarditis infecciosa (embolia infecciosa), Miocardiopata

dilatada con disfuncin ventricular, Vlvula mecnica protsica, Trombo o mixoma en cavidades izquierdas. FIBRILACION AURICULAR (FA) : La FA afecta a 0,5% de la poblacin general y su prevalencia aumenta con la edad: 1% en 50 a 60 aos y 10% en > 80aos por la prevalencia de cardiopatas o efecto del envejecimiento sobre el tejido auricular. Las embolias por FA producen el 10% del total de AVE Isqumicos; del 7-30% de AVE en > 60aos y aproximadamente el 50% de los AVE cardioemblicos. IAM: La disfuncin ventricular (un FE <35%, anuerisma o zonas de disquinesia), predispone a la formacin de trombos. Los trombos pueden ser protruyentes: inmviles o mviles o no protruyentes: siguen la curvatura de la cavidad. Miocardiopata dilatada : tiene una alta incidencia de trombos derechos e izquierdos debido a una estimulacin del sistema de coagulacin que determina un estado de hipercoagulabilidad. PROLAPSO DE VALVULA MITRAL (PVM): El prolapso de la vlvula mitral se puede asociar a foramen oval permeable (FOP) o a aneurismas del septum interauricular. Los cambios mixomatosos de la vlvula producen ruptura endotelial y del tejido fibroso subendotelial lo cual puede ser asiento de trombos. Tambin puede haber embolia de agregados plaquetarios, por FA coexistente o por endocarditis infecciosa. FORAMEN OVAL PATENTE (FOP): Su incidencia disminuye pero su tamao aumenta con la edad por lo que los pacientes aosos son ms susceptibles a las embolias paradojales de trombos de la circulacin venosa o de cavidades derechas. El mejor mtodo para su diagnstico es el ETE con contraste. ANEURISMA DEL SEPTUM INTERAURICULAR: Es una redundancia del tejido endocrdico del septum interauricular (SIA) que protruye hacia una u otra aurcula con una excursin mayor de 10 mm y que compromete la fosa oval, la cual est adelgazada. Puede haber embolias paradojales, o directas, de material fibrinoso de la pared del SIA o a partir de un trombo en el SIA. ATEROMATOSIS AORTICA : Hay debris laminares o inmviles: con un potencial embolgeno del 10% y debris mviles con una prevalencia de embolias del 70%. TRATAMIENTO : Decidir la anticoagulacin, balancear los beneficios sobre las potenciales recurrencias tempranas sobre el potencial riesgo de hemorragia cerebral. Los resultados de 10 estudios demostraron un riesgo de reembolizacin en cardioembolias del 10% en los primeros 10 a 14 das de un primer evento en pacientes no anticoagulados. La heparina disminuye en 70% este riesgo de recurrencia. INDICACIONES DE ANTICOAGULACIN : Trombos en AI, VI o Aorta ,FAReumatica, FA aislada en mayores de 60 aos, Vlvula mecnica: de por vida, ms AAS ante episodios emblicos. Ante endocardiis: seguir ACG, Vlvula bioprotsica reciente: hasta 3 meses o asociada a FA, embolia o trombo auricular, IAM anterior extenso: por 3 meses MCP dilatada con severa disminucin de la FV, Sndrome AFL primario , Vlvula protsica mecnica.

INDICACIONES DE ANTIAGREGACION PLAQUETARIA : FA aislada en menores de 60 aos, Aneurisma ventricular .

969 EMN: interpretar

Enzimas Cardiacas

M Jos Contardo

Se puede determinar la presencia o no de marcadores sricos de dao miocrdico, las enzimas especificas de necrosis tisular son CKT, CKMB, Troponinas (I, T), LDH, Mioglobina. Adems frecuentemente se desarrolla leucocitosis de 10 000 a 20 000/ l en el segundo da y desaparece en el transcurso de una semana. La CK es una enzima cuya mayor concentracin se localiza en corazn y en el msculo esqueltico y en menor concentracin se encuentra en el tejido cerebral. Un aumento en la actividad srica de esta enzima, es ndice de lesin celular. La extensin y gravedad de la lesin determinarn la magnitud de la elevacin. En infarto agudo de miocardio, aumenta la creatinkinasa entre las 2 y 6 horas de producido el episodio, alcanza un mximo despus de 18-24 horas y se normaliza aproximadamente el tercer da. Los peaks alcanzados pueden llegar a ser 20 veces el lmite superior normal. Tiene una sensibilidad de 97% y una especificidad de 67%. El diagnstico del infarto agudo de miocardio se basa en la existencia de por lo menos dos de los tres criterios definidos por la Organizacin Mundial de la Salud: dolor precordial de ms de 30 minutos, cambios electrocardiogrficos especficos y aumento enzimtico.

CPKT : 1. Se eleva en las primeras 4-8 hrs. El peak es a las 24 hrs. Se normaliza a las 48-72 hrs. 2. Poca especificidad 3. Se eleva en enfermedades musculares, cardioversin elctrica, hipotiroidismo, ictus, cirugas y traumas. 4. Recomiendan la obtencin de una muestra en el momento del ingreso y de otras a las 6, 12 y 24 horas. CKMB : 1. 2. 3. 4. Isoenzima de CPK , mucho ms especifica. CKMB > 6% de CKT es sugerente de dao miocardico Se debe tomar curva enzimtica las primeras 24 hrs. Peak a las 20 hrs.

Troponinas : 1. Troponina I y T. marcadores de eleccin para diagnstico de IAM. 2. Se mantienen elevadas por 7 a 10 das post IAM 3. Los valores se toman en serie durante los 3 primeros das. 4. La revascularizacin miocardica hace que el peak de enzimas cardiacas se precoz y ms alto.

5. La troponina cardaca I no es detectada en pacientes sanos y permite un diagnstico ms temprano del IAM, 4 horas despus de aparecer los sntomas. 6. Los valores mximos de estas enzimas presentan una correlacin discreta con la extensin de la necrosis. Aparicin(hrs) CKT CK-MB LDH Troponinas (T e I) 6-12 3-6 12-24 4-20 Peak (hrs) 24 12-24 36-72 24 Normalizacin (das) 1-3 1-3 7-14 7-10

Perfil Bioqumico M Jos Contardo EMN : interpretar Incluye varios elementos plasmticos. Slo es necesario 8 hrs de ayuno para glicemia (no para el resto de los elementos medidos). Se mide : 1.- Calcio : VN : 8,5 y 10,5 mg/dl (recordar corregirlo por albumina) Hipercalcemia : Hiperparatiroidismo primario (ambulatorio), Neoplasias (hospitalizados) Hipocalcemia : Hipoalbuminemia, hipoPTH, hiper o hipomagnesemia,. 2.- Fosforo : VN : 2,5 a 4,5 mg/dl Hiperfosfemia : IRA, IRC, acidosis. Hipofosfemia : OH cr, cetoacidosis DM, alcalosis. 3.- BUN : VN: 6 a 20 mg/dl Aumenta : deshidratacin, shock, ICC, dieta rica en protenas, hipercatabolismo, hemorragia, trauma. Disminuye : Enf. Hepticas 4.- Glucosa : VN: 80-100 mg/dl Hiperglicemia : DM, glic. Ayuno alterada. Hipoglicemia : tratamiento con insulina 5.- Acido urico : VN : 5 mg/dl en hombres, 4 mg/dl en mujeres. 6.- Colesterol total : VN : 200 mg/dl. En caso de estar elevado pedir perfil lipdico. 7.- Protenas totales : VN : 6 a 8 mg/dl

Se pueden elevar en mieloma mltiple. 8.- Albumina : VN: 3,5 a 5,0 mg/dl Hipoalbuminemia : Ins. Heptica, Sd. Nefrtico, desnutricin proteica. 9.- Bilirrubina total : VN: 0 a 1,2 mg/dl 80 a 90% indirecta. Hiperbilirrubinemia : Directa : DHC, hepatitis, drogas, colestasia. Indirecta : Hemolisis, hematomas, defectos de conjugacin. 10.- Fosfatasas alcalinas : VN: 30 a 100 U/L Pueden ser de origen biliar, seo, entrico o placentario. 11.- LDH : VN: 100 a 200 U/L Aumento : Indica destruccin celular. Indican inflamacin, infeccin, cncer. 12.- Transferasa oxalacetica (SGOT) : VN: 0-40 U/L Presente en hgado, corazn y musculo. Aumento refleja alt. Hepticas o extra hepticas dependiendo del resto de las P. hepticas. 961 EMN: interpretar Rx torax M Jos Contardo

La radiografa de trax se realiza para evaluar los pulmones, el corazn y la pared torcica. La RxTx es el primer examen de imgenes utilizado para ayudar a diagnosticar los sntomas tales como:

disnea tos fuerte o persistente lesin o dolor torcico fiebre.

La RxTx en sus proyecciones satisface la mayor parte de las necesidades de diagnstico por imagen en clnica respiratoria . Interpretacin: 1.- Calidad de la RxTx: a) Incluir la totalidad del trax, desde los vrtices pulmonares hasta el fondo de los recesos costodiafragmticos tanto en proyeccin frontal como lateral. b) Debe estar bien centrada, comprobar que los extremos esternales de ambas clavculas equidisten de la sombra central de las apfisis espinosas vertebrales. c) La penetracin de los rayos debe permitir distinguir detrs de la sombra cardaca la columna vertebral. d) La placa se toma en inspiracin profunda sostenida. e) Se toma en posicin de pies, presencia de la burbuja de aire del estmago en contacto con la cara inferior del hemidiafragma izquierdo. 2.- Identificacin de estructuras : a) Pared torcica :

- Columna vertebral, costillas: por su trayecto oblicuo los arcos posteriores de las costillas se proyectan varios centmetros ms arriba que sus extremos anteriores. Esternn, clavculas: para verificar si la placa est bien centrada. Escapulas, Diafragma: senos costofrnicos laterales. b) Contenido torcico: Traquea: tenue columna area que baja por la lnea media, desvindose ligeramente a la derecha a nivel del cayado artico. Bronquios principales: bronquios derecho e izquierdo, formado una carina de ngulo variable entre 50 y 100%. Mediastino: borde derecho (tronco braquioceflico derecho, la vena cava superior, la aurcula derecha y una pequea parte de la vena cava inferior), borde izquierdo (arteria subclavia y sigue con la prominencia del botn artico), parte media (tronco de la arteria pulmonar, parte de la aurcula izquierda, el ventrculo izquierdo que forma un arco fuertemente prominente). Parnquima pulmonar :La trama que se ve en los campos pulmonares corresponde a los vasos pulmonares llenos de sangre que contrastan con el parnquima aireado. Las arterias pulmonares y sus ramas principales estn en las sombras hiliares. En la periferia, es posible seguir los vasos hasta 1 a 2 cm de la pleura. En las bases los vasos estn ms distendidos y se ven un 50 - 75% ms gruesos que los de la mitad superior del pulmn. Los bronquios iintrapulmonares no se ven. Hilios pulmonares : Conjunto de vasos, bronquios, nervios que desde el mediastino penetran al pulmn, ms algunos ganglios linfticos pequeos. El derecho se encuentra aproximadamente 1,5 cm ms bajo que el izquierdo. Pleuras: En la mayor parte no da imagen radiogrfica. A nivel de las cisuras pulmonares da origen a una fina imagen lineal. La cisura menor u horizontal del lado derecho se ve frecuentemente en la radiografa frontal y casi siempre en la lateral 3.- Tamao del pulmn : Vara ampliamente con la contextura y talla del individuo. El vrtice de la cpula diafragmtica derecha coincide con el extremo anterior de la 5a a 6a costilla. 4.- Imgenes patolgicas : Relleno alveolar : Reemplazo del aire por transudado, exudado, tejido neoplsico, etc., dando origen a una opacidad de extensin variable. La fusin de sombras acinares da origen a una imagen llamada de condensacin. Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como el corazn y el diafragma, el contorno de estas ltimas se borra por falta del contraste entre slido y aire. Atelectasias: Se observa una opacificacin radiogrfica detectable, desplazamiento de algunas estructuras torcicas debido al menor volumen del foco atelectsico: ascenso del diafragma; desviacin del mediastino, desplazamientos de cisuras, vasos o trquea; estrechamiento de los espacios intercostales, etc.

Imgenes intersticiales: Son generadas por el engrosamiento inflamatorio, infiltrativo o fibroso del intersticio: Sombras lineales finas, de largo y trayecto variables, que forman un retculo irregular, nodulillos mltiples pequeos Panal de abejas Ndulos y masas: imgenes que tienden a ser redondeadas con lmites discernibles con mayor o menor nitidez Cavidades : Espacios avasculares con contenido areo o lquido. Puede tratarse de formaciones qusticas con contenido areo o hidroareo (quiste hidatdico roto, quiste bronquial). Para referirse a espacios pequeos, generalmente mltiples, se usa el trmino de imgenes areolares (bronquiectasias, panal de abejas). Calcificaciones: Depositos de sales de calcio en clulas y tejidos daados, especialmente en lesiones granulomatosas y en hamartomas. Hipertranslucencia : El aumento del contenido areo y la disminucin de vasos en un rea del pulmn hace que sta aparezca ms negra en la radiografa (hiperclaridad o hipertranslucencia) y con trama vascular disminuida o ausente. Pueden producirse por:

obstruccin bronquial con mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio correspondiente por hiperdistensin compensatoria de reas pulmonares sanas ante la disminucin de volumen de zonas colapsadas o extirpadas quirrgicamente por destruccin del parnquima pulmonar en el enfisema. por embolias que dejan sin irrigacin reas de pulmn

Fibrosis cicatrizal : Causa de frecuente de opacidades pulmonares con acumulacin de tejido fibroso, usualmente retrctil. Derrame pleural: Acumulacin de lquido en la pleura o derrame pleural, se traduce por un velamiento homogneo que se distribuye de acuerdo a la ley de gravedad. La acumulacin del transudado o exudado pleural se inicia entre el diafragma y el pulmn y cuando se sobrepasa un volumen de 300-400 ml pasa ocupar primero los senos costo diafragmticos que son la parte ms pendiente de la cavidad pleural. Neumotrax : Aire en la cavidad pleural por ruptura del pulmn o por una herida parietal se traduce por la formacin de una cmara area entre la pared torcica y el pulmn que, al disminuir la presin negativa intrapleural, se retrae por efecto de su elasticidad .

151 Shock M Jos Contardo EMN : Diagnostico especifico, tratamiento inicial y derivacin Shock = Desbalance entre aporte y demandas de O2 Se define como un Sindrome clnico, desarrollado de forma aguda, en el que los tejidos estn insuficientemente perfundidos. Desequilibrio entre aporte y necesidades de oxigeno. Adems se acompaa de hipotensin (PAM <60). Manifestaciones clnicas Piel: plida y fra con relleno capilar enlentecido (vasoconstriccin), sudorosa (accin simptica) Respiratorio: Taquipnea (accin simptica o compensatorio de la acidosis)

CV : Taquicardia (accin simptica) e hipotensin. Pulso rpido y de poca intensidad (filiforme). Renal: Oliguria SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye tambin la perfusin cerebral con lo que se asiste a obnubilacin progresiva hasta llegar al coma. Datos bioqumicos: Acidosis metablica, hiperlactacidemia, azoemia prerrenal. Tambin trastornos de la coagulacin e hidroelectrolticos. Disminucin de PVC: hasta 2-3 mmHg, excepto en el shock cardiognico en que est aumentada. Manejo inicial : La meta del tratamiento del shock es salvar la vida del paciente, por lo tanto, debe haber un intento de pesquisa y correcin de la causa que motiva el shock. Restablecer a niveles aceptables el transporte de oxgeno (DO2) a los tejidos. Si la Hb es menor a 7 g%, hay indicacin de transfusin. La reposicin de volumen es esencial en la reanimacin del shock, expansin rpida de la volemia, y controlar perdidas activas. 1.- Posicin horizontal del paciente 2.- Asegurar 2 vas venosas gruesas (14F) e infundir 2 a 3 lts de soluciones cristaloides isotnicas en 10 a 30 min. 3.- Aportar O2, y evaluar la necesidad de intubacin endotraqueal. 4.- Muchas veces se requiere algn agente vasoactivo para llevar la presin arterial rpidamente a niveles aceptables. Puede iniciarse la terapia con Dopamina, otra alternativa es la Adrenalina en dosis bajas (menor a 0,16 g/Kg/min), (tiene una relativa mayor taquicardia y arritmogenicidad que la Dopamina). En pacientes con taquicardia importante (mayor de 120/min), resistencia vascular sistmica disminuda, e ndice cardaco elevado usar Noradrenalina, en dosis iniciales de 0,05-0,1 g/Kg/min. 5.- Sonda vesical para diuresis horaria 6.- Monitorizacin del paciente : conciencia, frecuencia cardaca, presin arterial, diuresis y perfusin distal. Monitoreo cardaco electrocardiogrfico, oximetra de pulso, gasometra arterial. - Acido lctico : El nivel de lactato arterial es un buen ndice de hipoperfusin oculta en estados de shock. En shock es frecuente alcanzar valores sobre 5 mmol/l, mientras valores sobre 10 mmol/l son de mal pronstico. - Saturacin venosa mixta de oxgeno (SatvO2): Puede estimarse con mediciones seriadas de gases venosos medidos en arteria pulmonar. Es normal una saturacin de oxgeno (SatvO2) de 75%. Una SatvO2 menor significa mayor extraccin de O2 tisular, y por lo tanto disminucin de DO2. La mayor utilidad es en shock hipovolmico y cardiognico, en que su valor se correlaciona bastante bien al dbito cardaco. Tipos de Shock segn fisiopatologa 1. CARDIOGENICO Es la forma ms grave de falla cardaca y habitualmente la causa primaria es una falla de la funcin

miocrdica. Se produce como consecuencia de una cardiopata isqumica, en la fase aguda de un IAM, taponamiento cardiaco ,perforacin septal o CIV, ruptura aguda de msculo papilar de la vlvula mitral y el falla ventricular derecho. valvulopatas severas, disfuncin diastlica del VI, perdida de la sincrona auriculo-ventricular, taquiarrtmias, bradiarrtmias, frmacos, alteraciones electrolticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa. El shock cardiognico cursa con un GC bajo, una PVC alta, P oclusin AP (POAP) alta y las RVS elevadas. 2. HEMORRAGICO Concecuencia de laceracin de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen digestivo, de hemotrax o de sangrados intraabdominales. La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminucin de la precarga. La gravedad depende de la cantidad de sangre perdida y de la velocidad con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS. 3. HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO La hipovolemia es el mecanismo fisiopatolgico principal, si bien sta existe en la mayora de los pacientes en shock. Puede producirse como consecuencia de importantes prdidas de lquido de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), una diuresis excesiva (diurticos, diursis osmtica, diabetes inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido al espacio intersticial con formacin de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico). El perfil hemodinmico es RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas. 4. SEPTICO Consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a bacterias, hongos, protozoos y virus y sus toxinas. Ocurre activacin de leucocitos, monocitos y clulas endoteliales, que juegan un papel central en la amplificacin de la cascada inflamatoria. Hay liberacin de mediadores solubles, citoquinas como IL-1 y el TNF-alfa, que activan a su vez el sistema del complemento, las vas de la coagulacin y la fibrinolsis entre otros. La falla circulatoria del shock sptico tiene un perfil hiperdinmico, se caracteriza por un GC elevado con disminucin de las RVS . Su origen es una vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la microcirculacin. La vasodilatacin arterial tiene un papel central y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Adems contribuyen a la hipotensin la disminucin del retorno venoso por venodilatacin e hipovolemia, sta ltima, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. El NO es el principal responsable de la vasodilatacin que se produce . Tambin se ha comprobado que el aumento de la concentracin de NO en el msculo liso vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endgenas como exgenas. Por otra parte, existe una depresin de la funcin contrctil del miocardio, pero la mayora de los pacientes mantienen un ndice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresin de la funcin miocrdica se ve compensada por la reduccin tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente. La insuficiencia circulatoria que se produce es consecuencia de la falla de la microcirculacin. Por tres mecanismos: vasodilatacin, microembolizacin y lesin endotelial. La lesin de las clulas endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de protenas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente onctico-tisular favoreciendo la formacin de edema. Este ltimo aumenta la distancia entre los hemates y las clulas y limita la difusin del O2. Estas

alteraciones de la microcirculacin dan lugar a la aparicin dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis lctica. 5. ANAFILACTICO Es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno. La reaccin anafilctica se produce como consecuencia de la exposicin a un antgeno al cual los mastocitos estn sensibilizados. Cuando ocurre esta exposicin, el Ag se une a las IgE, inicindose la liberacin histamina, prostaglandinas, componentes de la cascada de la coagulacin, entre otros que alteran la permeabilidad capilar a nivel sistmico y pulmonar con formacin de edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una vasodilatacin generalizada con descenso de la presin arterial y una vasoconstriccin coronaria que provoca isquemia miocrdica. Tambin se produce contraccin de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal. La activacin de la cascada de la coagulacin puede desencadenar una CID. En la patognesis de la hipotensin se implican la disminucin de la precarga por hipovolmia y vasodilatacin, la disminucin de la postcarga por descenso de las RVS y la disfuncin cardaca por isquemia. 6. NEUROGENICO Es consecuencia de una lesin o de una disfuncin del sistema nervioso simptico. Se puede producir por bloqueo farmacolgico del SNS o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de T6. El SNS mantiene los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor, un bloqueo farmacolgico o una dao medular que interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia (que acenta la hipotensin). El patrn hemodinmico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminucin de las RVS. Gasto cardiaco Pulso Piel Llene capilar Ruidos cardiacos Ingurgitacin yugular Temperatura Septico Alto Lleno Tibia Rapido Fuertes No Alta/baja Hipovolemico Bajo Debil Fra Lento Debiles No Baja Cardiogenico Bajo Debil Fra Lento Debiles Si Baja

IC Cardiogenico D Septico A Hipovolemico D Anafilactico D Neurogenico N/D Obstructivo D

PAM D D D D D D

PVC A D D D D A

POAP A D D D D A/D

RVS A D A D D A

RVP N/A N/A N/A N/A N A

A: alto D : disminuido N: normal TPSV M Jos Contardo

En la mayora de las TPSV el mecanismo responsable es la reentrada, que puede estar en el NS, aurcula, NAV, o microcircuito de reentrada. a) Taquicardia de reentrada Nodular AV : - Causa ms frecuente de TSV , ms frecuente en mujeres. - QRS angostos, frecuencia regular entre 120-250x`. Ondas P no siempre aparecen. - El comienzo se asocia a un extrasstole auricular y prolongacin del PR por retraso en la conduccin AV. - Concepto de doble va en el NAV : Rpida, conduccin rpida y periodo refractario prolongado , Va lenta : leve periodo refractario y conduccin lenta. En RS solo se manifiesta la conduccin de la va rpida, con PR normal. - Si un extrasstole auricular, encuentra la va rpida en periodo refractario, se conducir por la va lenta que a la vez es suficientemente lenta para recuperar la excitabilidad de la va rpida (previamente refractaria) habr conduccin retrgrada , reentrada y se produce una taquicardia sostenida. - La activacin auricular retrgrada y la ventricular antergrada ocurren simultneamente. - Manifestaciones clnicas dependen de la frecuencia y duracin de la arritmia, y cardiopata subyacente. Hay palpitaciones, sncope insuficiencia cardiaca, hipotensin , edema pulmonar agudo por aumento de la presin auricular. - Tratamiento : Maniobras vagales, interrumpen arritmia en 80% de los casos. En caso de hipotensin fenilefrina ev 0,1 mg. Si no hay resultados se puede usar verapamilo (2,5 a 10 mg ev) o adenosina (6-12 mg ev). Si la taquicardia produce isquemia a hipotensin muy importante considerar la cardioversin elctrica. b) Taquicardia de reentrada AV : - Derivacin AV oculta, el estimulo pasa antergrado por NAV, His Purkinje, a ventrculos y retrgradamente a raves de la derivacin a aurculas. Puede comenzar y terminar por extrasstoles auriculares o ventriculares. - Las ondas P aparecen despus de los complejos QRS. - La mayora de las vas ocultas est al lado izq. La capacidad de que el estmulo ventricular sea conducido a la auricula en un momento en que el has de hiz es refractario es diagnostico de conduccin retrgrada por una derivacin oculta. - Tratamiento : Similar a anterior, en paciente crnico se debe valorar ablacin de va anmala por radiofrecuencia. c) Taquicardia de reentrada en NS e intraauricular : - Se inicia por extrasstoles auriculares, son poco frecuentes y se asocian a cardiopata subyacente. - En reentrada al NS las ondas P son idnticas al RS, pero existe prolongacin del PR. En reentrada auricular la P es distinta RS y hay prolongacin de PR. - Tratamiento : similar a anteriores y ablacin por radio frecuencia. d) Sindrome de preexitacin WPW : - Derivaciones AV : bandas de msculos auriculares ubicados alrededor de los anillos AV. - Derivaciones AV conducen en direccin antergrada, - ECG : PR corto, rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) y QRS ancho. - Asociacin frecuente con FA y Flutter auricular, la respuesta ventricular puede ser tan rpida que puede llevar a FV. - Tratamiento : B Bloqueo o antagonistas del Ca. Tambin puede usarse la Quinidina o flecainida. En caso de coexistencia con FA si hay compromiso hemodinamico se debe hacer cardioversin elctrica, si no hay compromiso HDN se puede usar lidocana o procainamida. El tratamiento definitivo es la ablacin. 965 Ventriculografa Radioisotopica Tc99 (VRI) EMN : Lo bsico M Jos Contardo

Tcnica de medicina nuclear que se realiza con glbulos rojos marcados con tecnecio 99m. Fue la primera tcnica de imagen no invasiva disponible para evaluar la funcin ventricular. La VRI tiene alta reproducibilidad (variabilidad inter e intra-observador menor al 5%) y exactitud para cuantificar fraccin de eyeccin (FE) .Es el mtodo ms eficaz, reproducible y sencillo que existe en la evaluacin no-invasiva de la funcin diastlica y sistlica ventricular. Permite disponer de la fraccin de eyeccin de ventrculo izquierdo, que se altera antes de que aparezcan los signos clnicos de insuficiencia ventricular. Este mtodo se encuentra indicado en la evaluacin secuencial de la fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo, en la evaluacin del movimiento regional en pacientes con infarto reciente y/o antiguo, y en la evaluacin de la reserva inotrpica del ventrculo izquierdo en pacientes con insuficiencia cardaca. Se ha demostrado recientemente que las alteraciones en la sincronizacin de la contraccin ventricular, identificadas con el anlisis de fase de la ventriculografa en equilibrio, tienen un alto valor predictivo de muerte sbita en pacientes con disfuncin ventricular izquierda. Entre sus limitaciones est su ineficacia para evaluar el ventrculo derecho y la degradacin del estudio en presencia de arritmias importantes.