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Pode ocorrer por aumento da demanda ferro, diminuição da ingesta ferro ou perda de sangue.
A ferritina é o parâmetro bioquímico mais específico, pois se correlaciona com o ferro corporal
total. As baixas concentrações indicam depleção do depósito de erro na ausência de processos
infecciosos vigentes.
Capacidade total de ligação ao ferro representa quanto de ferro consegue circular no sangue
ligado à transferrina, na anemia ferropriva está aumentado.
Pacientes com anemia sideroblástica apresentam uma saturação quase total da transferrina
sérica, diferenciando-os daqueles com anemia ferropriva.
Tanto os folatos como a vitamina B12 são indispensáveis para a síntese da timidina, um dos
nucleotídeos que compõem o DNA. Os folatos participam dessa reação na forma de N5-N10-
metilenotetraidrofolato, que cede um radical -CH3 (metil) à desoxiuridinamonofosfato
(dUMP), transformando-a em timidinamonofosfato (dTMP) que, por sua vez, será incorporada
ao DNA. A vitamina B12 participa indiretamente nesta reação, funcionando como coenzima da
conversão de homocisteína em metionina que transforma simultanamente o 5-
metiltetraidrofolato em tetraidrofolato, a forma ativa de folato que participa da síntese de
timidina.
-Má absorção (Anemia perniciosa): deficiência grave de FI devido atrofia gástrica. Está
associada a hipogamaglobulinemia, surgimento precoce de cabelos grisalhos, olhos azuis e
pessoa do grupo sanguíneo A.
-Gastrectomia
-Ressecção ileal
-Veganismo
-Insu. Pancreática
-Alterações difusas da mucosa digestiva devido alta replicação celular: glossite atrófica
-Pancitopenia
Quando a B12 está <170 considera-se anemia megaloblástica. Quando está entre 170-210 é
necessário dosar a metilmalonato e homocisteína.
Hipopotassemia devido mais absorção pelas células da medula óssea durante divisão celular.
-Carência dietética
-Má-absorção é rara (já que é absorvido em todo TGI): fenitoína, SMX-TMP, sulfassalazina.
-Def. B12
-Alterações difusas da mucosa digestiva devido alta replicação celular: glossite atrófica
-Pancitopenia
Quais exames específicos para investigar anemia causada por deficiência de folato?
A anemia de doença crônica é uma forma de anemia que resulta de inflamação de longa data
associada a infecção crônica, ativação imune crônica e malignidade
Ocorre por efeitos das citocinas e hepcidina. A interleucina 1 diminui diretamente a produção
de EPO, já a hepcidina, que é um reagente de fase aguda por meio da IL-6, aumenta a inibição
da liberação de ferro ligado pela ferritina.
A anemia de doença crônica é uma anemia normocítica que se apresenta com baixo teor de
ferro, baixa capacidade total de ligação do ferro, ferritina alta e sem sinais de hemólise (LDH e
haptoglobina normais)
-Se a doença de base for desconhecida ou o tratamento da doença de base não melhorar a
anemia sintomáticamedir EPOse baixo, administrar EPO ou agentes estimulantes da
eritropoiese (ESAs) certifique-se de que as reservas de ferro são suficientes se
insuficiente, os pacientes podem ser resistentes à EPO
Na doença renal crônica, há diminuição da produção de EPO leva à apoptose das células
progenitoras eritroides e leva à diminuição da contagem de reticulócitos e produção de
eritrócitos. Outros fatores que contribuem para a anemia na doença renal crônica incluem:
inibição induzida por uremia da produção de eritrócitos.
Para pacientes com DRC, manter a hemoglobina > 12 g/dL aumentará o risco de acidente
vascular cerebral, diabetes e eventos cardiovasculares.
Um clone neoplásico plasmocitario pode surgir no tecido linfoide e migrar para medula óssea
onde consegue se proliferar e produzir imunoglobulinas defeituosa (paraproteína M). As
células do mieloma se proliferam e ocupam o espaço das células hematopoiéticas. Nesse
processo liberam substâncias que inibem a proliferação de eritroblastos e ativa os
osteoclastos.
-Dor óssea: 70% dos pacientes e mais localizada nas costas e tórax.
Infecção bacteriana, devido maior susceptibilidade às infecções. Isso ocorre por causa da
diminuição de produção e aumento da degradação de imunoglobulinas normal
(hipogamaglobulinemia funcional.
S. pneumonaie e H. influenzae.
As cadeias leves por serem sintetizadas em uma quantidade maior que as pesadas, passam
para o plasma. No mieloma múltiplo há um excesso delas e ganham a nomenclatura de
Proteína de Bence Jones ao serem filtradas pelo rim, podendo causar lesões irreversíveis as
células tubulares proximais (Síndrome de Fanconi). Em determinado ponto essas células não
conseguem mais absorver as proteínas de Bence Jones , permitindo que ela alcance o nefron
distal e alça de Henle em que se liga com outra proteína causando nefropatia obstrutiva por
cilindros (Rim de mielomainsuficiência renal crônica).
Imunoeletroforese ou imunofixação
-Radioterapia direcionada