Você está na página 1de 186

CURSO INTENSIVO DE CARDIORRESPIRATÓRIA

FABRÍCIO OLIVEIRA
Especialista em Fisioterapia Cardiorrespiratória – IDPC
Especialista em Reabilitação Cardiovascular – IDPC
Especialista em Fisiologia do Exercício – FMUSP
Preceptor do Programa de Residência Multiprofissional em Cuidados Intensivos no Adulto – UNIFESP
Coordenador e Docente do Programa de Terapia Intensiva Adulto – Physio Cursos - SP
EMBRIOLOGIA
CONCEPÇÃO

2º SEMANA APÓS MENSTRUAÇÃO

AUMENTO DA PROGESTERONA
PARA PREPARAR O ÚTERO

NO MESMO TEMPO, HÁ UMA INUN-


DAÇÃO NOS OVÁRIOS PARA
ACOMODAR O ÓVULO E AJUDAR O
ESPERMATOZÓIDE A FECUNDÁ-LO
QUANDO FECUNDADO, É
RECOBERTO POR UMA FINA
MEMBRANA.

ESTA MEMBRANA, CHAMADA


BLASTOCISTO, IRÁ SE ACOMO-
DAR NO ÚTERO, DANDO INICIO
A PLACENTA.
2º SEMANA DE GESTAÇÃO
O CORAÇÃO PRIMITIVO

• Sist. Cardiovasc. = 1º Sist. a se formar e funcionar em


nosso corpo, isso porque iremos utilizar grande
quantidade de nutrientes e oxigenação para construirmos
nossas células
EMBRIOGÊNESE DO CORAÇÃO

Inicia-se próximo da 3º sem.


Formação do Tubo Neural onde o mesmo
evolui-se para:
ENDODERMA, ECTODERMA SUPERFICIAL
E MESODERMA
O MESODERMA evolui-se no decorrer da
3º para 4º semana e forma-se em:
MESODERMA SOMÁTICO e
MESODERMA ESPLÂNCNICO
• O M.E também chamado de M.E. Lateral originará o
coração nas próximas 4 semanas, estando então pronto
ao final da 8º semana de gestação.

• Enquanto isso, o M.E.L irá produzir:


• Células do Sangue
• Sistema Cardiovascular
• Tec. Conjuntivo e Musc. das Vísceras
• Membranas Serosas da Pleura, Pericárdio e Peritônio
EMBRIOGÊNESE E ORGANOGÊNISE
DO CORAÇÃO

• 3º Sem
• 18º dia:
• Formação de dois cordões:
ANGIOBLASTICOS LATERIAS
Com o desenvolvimento do
M.E.L, iniciará o
desenvolvimento do
TUBO CARDIACO
ENDOCARDICO
Em seguida, evoluirá para formação com o
desdobramento do embrião, os cordões se
aproximarão e irão se fundir

Isso resultará na formação do TUBO CARDIACO


• Logo em seguida, sofrerá dilatação e constrições
alternadas.
• Dividindo-se em 5 partes:
• TRONCO ARTERIOSO
• BULBO CARDIACO
• VENTRICULO PRIMITIVO
• ATRIO PRIMITIVO
• SEIO VENOSO
Após essa formação, com o passar
dos próximos dias, acontecerá o
que chamamos de FLEXÃO
CARDIACA

Ele se flexionará em forma de “S”


e se fundirá com as estruturas
formadas
DESTINOS DO CORAÇÃO PRIMITIVO

• O Bulbo Cardíaco será o VD


• O Ventrículo Primitivo será o VE
• O Átrio Primitivo formará os Átrios D e E
4º SEMANA:
SEPTAÇÃO
É a ação de divisão do coração primitivo em 2 Átrios e 2 Ventrículos
Logo em seguida, por
apoptose, a morte de
algumas células laterais,
recanalizando, agora em 2
canais os átrios e os
ventrículos
Neste momento, eles ainda
não são separados, e
então, no teto do Átrio
Primitivo iniciará a formação
de uma membrana,
Membrana chamada de
“Ostium Primum”.
Em seguida, iniciará o
crescimento de uma
Segunda Membrana, esta
chamada de “Ostium
Secundum” que também
sofrerá alteração no seu
crescimento até o
ventrículo primitivo,
ocorrendo o “Septum
Secundum”
FORAME OVAL
SEPTAÇÃO INTERVENTRICULAR
CIRCULAÇÃO FETAL
Especialista em Fisioterapia Cardiorrespiratória – IDPC
Especialista em Reabilitação Cardiovascular – IDPC
Especialista em Fisiologia do Exercício – FMUSP
Fisioterapeuta Preceptor do programa de Residência Multiprofissional em Terapia Intensiva no Adulto –
HU/UNIFESP
Coordenador e Docente do programa de Pós Graduação em Terapia Intensiva Adulto – Physio Cursos/SP
Na circulação Fetal os Atrios D e E se
comunição pelo Forame Oval
No Feto, a Placenta provê a Troca Gasosa e a dos Metabólitos
Logo os Vasos Pulmonares
ficam vasosconstritos
devido a ausência de Circulação
Pulmonar
O Sangue oxigenado, saindo
da placenta, flui para o Feto
por meio da Veia Umbilical

50 % flui para o fígado

50% flui para V.C.Inferior


através dos Ductus Venosos
O sangue entra no AD e preferencialmente
é desviado para o AE pelo F.O

O sangue que é desviado para o AE


flui para o VE e AO Asc. sendo ele de
predomínio (90%) rico em O2

O sangue restante do AD flui para o VD e


este flui para a Art Pulm.

10 % deste sangue flui para os Pulmões e


o restante flui para a Ao. Desc. Via Canal Art.
Após perfundir o feto, o sangue retorna
A placenta via Art. Umbilicais
ADAPTAÇÃO NEONATAL
NASCIMENTO
DE 3 A
10 DIAS

EXPANSÃO PULMONAR

PO2 ARTERIAL

R.V.PUL
• A remoção da circulação placentária de baixa resistência
leva a um aumento da R.V.Sist

• O sang. do VD vence totalmente a circulação por haver


agora baixa resistência
• Após o nascimento, a alta da PaO2 sinaliza a constrição
do C.Art. e ele se fecha, tornando-se então no Ligamento
Arterial.
• O aumento da circulação pulmonar retornando para o AE
faz com que o F.O se feche devido o aumento das
pressões atriais internas.
• A retirada da placenta leva a constrição dos Ductus
Venosos e das Veias e Art. Umbilicais deixando seus
remanescentes.
ANATOMIA DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR

Fabrício de Oliveira
Especialista em Fisioterapia Cardiorrespiratória – IDPC
Especialista em Reabilitação Cardiovascular – IDPC
Especialista em Fisiologia do Exercício – FMUSP
Fisioterapeuta Preceptor do programa de Residência Multiprofissional em Terapia Intensiva no Adulto – HU/UNIFESP
Coordenador e Docente do programa de Pós Graduação em Terapia Intensiva Adulto – Physio Cursos/SP
ANATOMIA CARDIOVASCULAR

O CORAÇÃO

CORONÁRIAS

SISTEMA DE CONDUÇÃO

SISTEMA VASCULAR E LINFÁTICO


O CORAÇÃO
O CORAÇÃO

 Órgão muscular oco

 Tamanho de um punho ou um pouco maior

 Localização obliquamente no mediastino, posterior ao esterno


2/3 à esquerda da linha média esternal.

 Possui ápice e base:


– Ápice: “ponta do ventrículo esquerdo” localizado
posteriormente ao 5º espaço intercostal esquerdo
– Base: “Grandes vasos” abaixo do nível da 2ª costela
O CORAÇÃO

FACES DO CORAÇÃO

 Anterior ou Esternal: aurícula direita, ventrículo direito, sulco interventricular


anterior

 Inferior ou Diafragmática: ventrículo esquerdo, sulco interventricular


posterior, sulco átrioventricular

 Posterior: região que deixa impressão no pulmão


O CORAÇÃO

BORDAS DO CORAÇÃO

 Borda direita: formada pelo átrio D


 Borda inferior: formada pelo ventrículo D
 Borda esquerda: formada pelo ventrículo E
 Borda superior: formada pelas aurículas D e E; grandes vasos
O CORAÇÃO

SULCOS DO CORAÇÃO

 Sulco interventricular anterior: separa os ventrículos anteriormente


 Sulco interventricular posterior: separa os ventrículos posteriormente
 Sulco atrioventricular: separa átrios de ventrículos
O CORAÇÃO

PERICÁRDIO

 Saco fibroseroso de parede dupla, também reveste os


grandes vasos.

Fibroso
Pericárdio Parietal
Seroso
Visceral Epicárdio
Espaço preenchido
por líquido pericárdico
para diminuir atrito
O CORAÇÃO

ESTRUTURA DA PAREDE CARDÍACA

Possui 3 camadas:
 Epicárdio (ou pericárdio visceral): camada externa

 Miocárdio: camada média, compõe o volume do coração, é formado por fibras


musculares estriadas

 Endocárdio: camada interna, composta de células endoteliais


O CORAÇÃO

ESTRUTURA DO CORAÇÃO

 O coração possui 4 câmaras:

– Átrio Direito
– Átrio Esquerdo
– Ventrículo Direito
– Ventrículo Esquerdo
O CORAÇÃO

ÁTRIO DIREITO
 Recebe sangue venoso das veias cavas superior e
inferior, e do seio coronário
 Estrutura externa:
– Aurícula D: bolsa muscular com comunicação ampla,
possui forma romba, projeta-se do átrio D para
esquerda e se sobrepõe à parte ascendente de aorta

 Estrutura interna:
– É constituída por uma parte lisa posterior (região dos
seios das veias cavas) e uma parte rugosa constituída
de músculos pectíneos – região anterior
O CORAÇÃO
ÁTRIO DIREITO

 Estrutura interna:
– As duas partes distintas são separadas externamente
por um sulco vertical raso, o sulco terminal e
internamente por uma crista vertical, a crista terminal,
onde os mm pectíneos estão aderidos
– Lado direito do septo interatrial: Fossa oval
(depressão oval, ampla, rasa e transparente)
– Óstio do seio coronário: valvula de tebésius (válvula
do seio coronariano) a função é impedir o fluxo de
sangue do AD para o seio coronário durante a sístole
atrial
O CORAÇÃO

VENTRÍCULO DIREITO

 Paredes internas com bastantes trabéculas as quais são


mais grosseiras!

 Via de entrada: valva tricúspide

 Apresenta músculos papilares: anterior, posterior e


septal, os quais se prendem as cúspides valvares pelas
cordoalhas tendíneas

 Via de saída: cone ou infundíbulo, de característica LISA,


conectado diretamente ao tronco pulmonar
O CORAÇÃO

ÁTRIO ESQUERDO

 Recebe sangue arterial dos pulmões pelas veias


pulmonares

 Estrutura externa:
– Aurícula E: bolsa muscular com comunicação
restrita, possui forma pontuda

 Estrutura interna:
– A aurícula apresenta estrutura muscular pectínea
– O restante do átrio apresenta – se liso
O CORAÇÃO
VENTRÍCULO ESQUERDO

 Massa muscular 2/3 maior que a de VD


 Músculos papilares mais grosseiros!
 Via de entrada: valva mitral
 Via de saída: artéria aorta
 Cavidade cônica e mais longa do que VD
 Espessura de 1 a 1.5 cm, exceto no ápice (mais fino)
 Trabéculas mais numerosas e delgadas
 Dois grandes músculos papilares: anterior e posterior
O CORAÇÃO
ESQUELETO CARDÍACO

 Suporte central do coração


 Composto por tecido fibroso ou firocartilaginoso
 4 anéis fibrosos: circundam os canais átrioventriculares
e as origens da aorta e tronco pulmonar
 Dão forma e rigidez aos óstios
 Permitem a fixação das valvas
 Evitam que as saídas se tornem dilatadas quando as
câmaras do coração se contraem
 Fornece inserção para o músculo cardíaco
O CORAÇÃO

SEPTOS

 Septo atrioventricular

 Septo interatrial

 Septo interventricular:
– septo membranoso
– septo muscular
O CORAÇÃO
APARELHO VALVAR
Projeções de tecido fibroso ancoradas no anel fibroso
 Atrioventriculares:
– Tricúspide (direita): 3 cúspides; anterior, posterior e
septal
– Mitral (esquerda): 2 cúspides; anterior e posterior
O CORAÇÃO
APARELHO VALVAR
 Semilunares:
– Pulmonar: separa VD do tronco da pulmonar,
apresenta cúspide direita, esquerda e anterior
– Aórtica: separa VE da aorta, apresenta cúspide
coronadiana D, coronariana E e não coronariana
(posterior)
CORONÁRIAS
CORONÁRIAS

 O coração apresenta taxa metabólica elevada


necessitando de maior fluxo sanguíneo por grama de
tecido

 Irrigam os músculos do coração

 As coronárias se originam da raiz da aorta

 1º ramo ascendente da aorta

 Recebe 4 a 5% do DC total
CORONÁRIAS
CORONÁRIA DIREITA
 Nasce da cúspide coronariana D, percorre o sulco
atrioventricular D e seguindo até a face posterior do
coração
CORONÁRIAS
CORONÁRIA DIREITA

Ramos:
 Conais ou infundibulares: face anterior de VD
 Ramo atrial: ramo do nó sinusal
 Descendente (ou interventricular) posterior: 1/3 posterior
do septo interventicular
 Ramos ventriculares posteriores: face inferior e parede
posterior
 Ramos do nó atrioventricular: nó AV
 Ramos marginais: margem aguda de VD
 70 a 85% a descendente posterior é feita pela coronária
direita
CORONÁRIAS

CORONÁRIA ESQUERDA
 Nasce da cúspide coronariana E, percorre o sulco
atrioventricular E e seguindo até a face posterior do
coração
CORONÁRIAS
CORONÁRIA ESQUERDA
 Descendente anterior:
– Desce o sulco interventricular anterior irrigando 2/3
anteriores do septo interventricular com seus ramos
septais
– Ramos diagonais: irrigam a parede anterior de VE
CORONÁRIAS

CORONÁRIA ESQUERDA
• Circunflexa
 Ramos:
• Ramos marginais: face lateral de VE
• Ramos ventriculares posteriores: parede posterior
de VE
• Ramo para o Nó AV: nó AV
CORONÁRIAS

VEIAS CORONÁRIANAS

 Veia Magna: acompanha a descendente anterior


 Veia Posterior do VE: acompanha a circunflexa
 Veia Média do Coração: Sulco IntV. Post.
 Veia Parva: acompanha a coronária D
 Veia Obliqua: descendente posterior

Todas as veias se unem num grande vaso denominado seio


coronário (ou coronariano)
SISTEMA DE CONDUÇÃO
SISTEMA DE CONDUÇÃO

 É composto por células musculares e fibras condutoras


especializadas

 Iniciam o batimento cardíaco normal e coordenam a


contração das 4 câmaras cardíacas
SISTEMA DE CONDUÇÃO
NÓ SINUSAL (SINOATRIAL)

 Localiza-se próximo da desembocadura da veia cava superior e


aurícula D

 É o marcapasso natural do coração

 É irrigado pela artéria nodal (do nó sinusal), ramo da coronária


D

 Frequência de despolarização: de 60 a 100

 Suprido pelo SNA simpático (↑ ritmo) e parassimpático (↓ ritmo)


SISTEMA DE CONDUÇÃO

FEIXES INTERNODAIS

 Ligam o nó sinusal ao nó átrioventricular


 Não despolarizam por si só, são vias de condução
 Três divisões:
– Anterior
– Intermédio
– posterior
SISTEMA DE CONDUÇÃO
NÓ ATRIOVENTRICULAR
 Localiza-se na região posterior e inferior de AD, à direita
do septo interatrial, próximo a cúspide septal
 Frequência de despolarização: de 40 a 60
 Condução mais lenta do estímulo
 É irrigado: ramo da coronária direita e ramo da
circunflexa
SISTEMA DE CONDUÇÃO

FEIXE DE HIS

 Ramos direito e esquerdo

 Despolarização: de 30 a 40/min
SISTEMA DE CONDUÇÃO

FIBRAS DE PURKINJE
SISTEMA VASCULAR E
LINFÁTICO
SISTEMA VASCULAR E LINFÁTICO
 Três componentes:
– Sistema Arterial
– Sistema Capilar
– Sistema Venoso
SISTEMA VASCULAR E LINFÁTICO
ESTRUTURA GERAL: ARTÉRIAS E VEIAS
 Túnica externa ou adventícia:
– Tecido conjuntivo frouxo

 Túnica média ou camada média:


– Músculo liso e quantidades variáveis de fibras
elásticas

 Túnica interna ou camada interna:


– Epitélio simples pavimentoso e elastina
SISTEMA VASCULAR E LINFÁTICO
SISTEMA ARTERIAL
 Artérias:
– Artérias elásticas:
• Paredes distensíveis, camada média
principalmente de elastina
- Artérias musculares:
• Artérias de tamanho médio e pequeno, baixa
resistência
• Previnem colapsos em regiões de ângulo agudo
(ex: joelho)
 Arteríolas:
– Única camada de músculo liso
– Maior resistência ao fluxo sanguíneo
– Inervação leva a alterações de diâmetro
SISTEMA VASCULAR E LINFÁTICO
SISTEMA CAPILAR
 Capilares:

– Constituídos por uma lâmina basal + uma fina camada


de células endoteliais

– Permite troca de nutrientes e produtos da degradação

– Vasos de intercambio ou de trocas

– Anastomoses artériovenosas: sangue passa da


arteríola para vênula
SISTEMA VASCULAR E LINFÁTICO
SISTEMA VENOSO
 Grandes, médias e pequenas veias; e vênulas
 Atuam como vasos de capacitância (3/4 do total de sangue)
 É a parte da circulação com pressões mais baixas
 Apresenta válvulas nas veias de médio calibre
SISTEMA VASCULAR E LINFÁTICO

SISTEMA LINFÁTICO

 Uma via acessória pela qual os líquidos podem fluir dos


espaços intersticiais para o sangue
 É constituído pelos:
– capilares linfáticos, vasos linfáticos, ductos linfáticos
e linfonodos
 Funções:
– Preservação do balanço do fluido, nutrição e defesa
 Linfa:
– Fluido semelhante as plasma, com pouca proteína,
apresenta grande quantidade de Leucócitos
AVALIAÇÃO DO PACIENTE
CARDIOPATA
AVALIAÇÃO DO PACIENTE CARDIOPATA

ETAPAS DA AVALIAÇÃO

 História clínica:
– Análise sistematizada: 74 a 90% diagnóstico clínico
• Atenção às informações
• Detalhamento das informações (local, início,
duração...)
• Tempo suficiente para o pcte relatar os sintomas
• Inclusão de dados familiares, antecedentes,
hábitos...
• Relação de confiança paciante x profissional
AVALIAÇÃO DO PACIENTE CARDIOPATA

ETAPAS DA AVALIAÇÃO

 Avaliação geral
– Aspecto geral
• Consciência, cianose, palidez
– Sinais vitais
• FC, PA, saturação
– Análise periférica
• Simetria do pulso e PA
• Edemas
• Hepatomegalia
• Pescoço: jugular e carótida
AVALIAÇÃO DO PACIENTE CARDIOPATA

SINTOMAS EM DOENÇAS CARDIOVASCULARES

 Dispnéia
– Disfunção cardíaca → extravasamento de líquido → pulmões mais rígidos
+ ↑trab resp + alt V/Q + ↑ espaço morto + ↑ resistência das vvaa =
hipoxemia

– Estimulação de receptores pulmonares bem como quimioceptores


sensíveis à hipoxemia
AVALIAÇÃO DO PACIENTE CARDIOPATA

SINTOMAS EM DOENÇAS CARDIOVASCULARES

 Dor torácica
– início, duração, qualidade, localização, irradiação,
fatores desencadeantes, fatores de alívio...

– Causas cardíacas:

• Angina

• Valvopatias

• Miocardiopatias
AVALIAÇÃO DO PACIENTE CARDIOPATA

SINTOMAS EM DOENÇAS CARDIOVASCULARES

 Palpitações

– Alteração da regularidade e intensidade dos


batimentos cardíacos e/ou FC

 Edema

– Congestão intersticial
AVALIAÇÃO DO PACIENTE CARDIOPATA

SINTOMAS EM DOENÇAS CARDIOVASCULARES

 Tosse
– mecanismo de defesa
– Estímulos locais nos receptores da mucosa do trato respiratório ou
estímulos centrais (tosse psicogênica)
• Estímulos inflamatórios (hiperemia, edema, secreções)
• Mecânicos ( poeira, corpo estranho, mudanças na pressão pleural,
como ocorre nos derrames pleurais e atelectasias)
• Térmicos (firo ou calor excessívos)
AVALIAÇÃO DO PACIENTE CARDIOPATA

SINTOMAS EM DOENÇAS CARDIOVASCULARES

 Cianose
– Central ou Periférica
– Redução da qtde de Hb sanguíneo capilar ou presença de Hb anormais
– ↓ tensão O2 no ar (altitudes), transtornos da V/Q, , shunts e vasoconstrição
periférica
– Central: Hb< 5g/dl (shunt D-E / pneumopatias)
– Periférica: vasoconstricção cutânea por ↓DC, frio ou vasculites
AVALIAÇÃO DO PACIENTE CARDIOPATA

SINTOMAS EM DOENÇAS CARDIOVASCULARES

 Hemoptise
– Expectoração de sangue puro ou associado à secreções
– Causas:
• Congestão venosa pulmonar (edema pulmonar,
estenosa mitral)
• Ruptura de vasos endobrônquicos dilatados, necrose
e hemorragia alveolar (infarto pulmonar, tuberculose)
• Ulceração de mucosa brônquica (tuberculose)
• Invasão vascular por tumores
• Necrose de mucosas (bronquiectasias)
AVALIAÇÃO DO PACIENTE CARDIOPATA

SINTOMAS EM DOENÇAS CARDIOVASCULARES

 Fadiga
– Inatividade Muscular
– Cardíacos:
• ↓ DC com consequente ↓ oxigenação dos músculos esqueléticos
AVALIAÇÃO DO PACIENTE CARDIOPATA

SINTOMAS EM DOENÇAS CARDIOVASCULARES

 Síncope
– Perda súbita e temporária de consciência e do tônus
muscular seguida de recuperação total e espontânea

– Redução do fluxo sanguíneo cerebral


AVALIAÇÃO DO PACIENTE CARDIOPATA

ETAPAS DA AVALIAÇÃO

 Avaliação específica

– Avaliação Cardíaca

• Inspeção

• Palpação

• Percussão

• Ausculta
AVALIAÇÃO DO PACIENTE CARDIOPATA

ETAPAS DA AVALIAÇÃO

 Avaliação específica

– Avaliação cardíaca

• Inspeção

– Ictus: localizado no 5º espaço intercostal E, na


linha hemiclavicular

– Desvio à E: aumento de área cardíaca

– Desvio à D: hipertrofia de VD ou dextrocardia


AVALIAÇÃO DO PACIENTE CARDIOPATA

ETAPAS DA AVALIAÇÃO

 Avaliação específica

– Avaliação cardíaca

• Palpação:

– Não é comum sentir frêmitos

• Percursão:

– Só é possível se ocorrer derrame pericárdio


AVALIAÇÃO DO PACIENTE CARDIOPATA

ETAPAS DA AVALIAÇÃO

 Avaliação específica

– Avaliação cardíaca

• Ausculta:

– 1ª Bulha: fechamento de átrioventriculares

– 2ª Bulha: fechamento das semilunares

– 3ª Bulha: final da fase de enchimento rápido

– 4ª Bulha: Contração atrial


AVALIAÇÃO DO PACIENTE CARDIOPATA

ETAPAS DA AVALIAÇÃO

 Avaliação específica
– Avaliação cardíaca
• Sopros:
– Sistólicos:
» Ejeção aórtico: entre a 1ª e 2ª bulhas, maior
no “meio” da ejeção
» Regurgitação mitral:desde a 1ª até a 2ª bulha
– Diastólicos:
» Insuficiencia aórtica e pulmonar ou estenose
mitral e tricúspide
» Após a 2ª bulha
FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR
CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA
CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA

MÚSCULO CARDÍACO
 Excitabilidade
– Reponder à uma estimulação elétrica, química ou
mecânica
 Ritmicidade (automatismo)
– Iniciar um impulso elétrico espontâneamente
 Condutividade
– Irradiar os impulsos elétricos
 Contratilidade
– Resposta ao estímulo elétrico (principal função do
miocárdio)
CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA

MÚSCULO CARDÍACO (microanatomia)


 Tecido miocárdico:

– fibras musculares estriadas

– Forma cilíndrica

– 15 mµ de largura e 100 mµ de comprimento


CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA

MÚSCULO CARDÍACO (microanatomia)


 Fibras miocárdicas são separadas pelos discos
intercalados
– Suporte estrutural e aumentam a condução elétrica
CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA

MÚSCULO CARDÍACO (microanatomia)


 Sarcômero:
– Filamentos proteicos contráteis: grossos (miosina) e finos (actina,
troponina e tropomiosina)
CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA

MÚSCULO CARDÍACO (microanatomia)


 Filamentos grossos: miosina
– Duas cadeias entrelaçadas (hélice) = cadeias pesadas = cauda
– Região globular = cadeias leves = cabeça
CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA
MÚSCULO CARDÍACO (microanatomia)
 Filamentos finos:
 Actina:
– Globular, dupla cadeia, sítios ativos

 Tropomiosina
– Bloqueia o sítio ativo

 Troponina
– Subunidade I: inibe o sítio da actina
– Subunidade C: afinidade pelo Ca++
– Subunidade T: liga à tropomiosina qdo o Ca++
interage
CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA
CONTRATILIDADE
CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA
CONTRATILIDADE
 A tensão na contração = nº de pontes entre actina e
miosina
 O nº de pontes depende do comprimento do sarcômero

 Lei de Frank-Starling!!!!!
CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA

MÚSCULO CARDÍACO

 Músculo cardíaco como um sincício:


– Várias células ligadas entre si pelos discos intercalares
– Difusão relativamente livre de íons
– Propagacão do potencial de ação célula à célula
– Dois sincícios: atrial e ventricular
– O esqueleto cardíaco separa os dois sincícios
– O potencial de ação passa via feixe de hiss
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA

PROCESSOS ENVOLVIDOS

 Potenciais de ação cardíacos


 Condução dos potenciais de ação pelos condutores
 Excitabilidade e períodos refratários
 Efeitos moduladores do SNA
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
ÍONS

 Possuem diferentes concentrações nos meios intra e


extracelular:
– Na+: maior concentração no meio extracelular
– K+: maior concentração no meio intracelular
– Ca++: maior concentração no meio extracelular

 Fluxo de íons: por difusão


ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
POTENCIAIS NO MÚSCULO CARDÍACO

 Potencial de repouso da membrana: é determinada pela


permeabilidade relativa aos íons e pelos gradientes de
concentração
– Fibras miocárdicas em repouso: - 85 a - 95 mV
– Fibras excitatórias em repouso: - 90 a - 100 mV
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
CONCEITOS ASSOCIADOS

 Despolarização:
– Potencial de membrana torna-se MENOS negativo
– Carga positiva para dentro: corrente de entrada
(influxo)

 Hiperpolarização:
– Potencial de membrana torna-se MAIS negativo
– Carga positiva para fora: corrente de saída (efluxo)
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
POTENCIAL DE AÇÃO: VENTRÍCULOS, ÁTRIOS E
PURKINJE

 Potencias de longa duração:


– Átrios: 130 ms
– Ventrículos: 250 ms
– Purkinje: 300 ms
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA

POTENCIAL DE AÇÃO VENTRICULAR


ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA

POTENCIAL DE AÇÃO VENTRICULAR

Fase 0: despolarização

Fase 1: Repolarização inicial (lenta)

Fase 2: Platô

Fase 3: Repolarização final (rápida)

Fase 4: Potencial de repouso


ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA

POTENCIAL DE AÇÃO VENTRICULAR

 Fase 0 ou despolarização
– “Tudo ou nada” estímulo chega a – 60 mV
– Uma corrente de entrada de Na+ na célula (influxo)
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
POTENCIAL DE AÇÃO VENTRICULAR
 Fase 1 ou respolarização inicial (lenta)
– Fecham os canais de Na+ em resposta a
despolarização cessando a corrente de entrada de
Na+
– Uma corrente de saída de K+ da célula (efluxo) devido
maior concentração intracelular
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA

POTENCIAL DE AÇÃO VENTRICULAR


 Fase 2 ou Platô
– Potencial de membrana despolarizado relativamente
estável (equilíbrio de correntes de entrada e saída)
– Uma corrente de entrada de Ca++ de forma lenta na
célula (influxo): Canais de Ca++ do tipo L
– Influxo de Ca++ = efluxo de K+ (equilíbrio)
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
POTENCIAL DE AÇÃO VENTRICULAR
 Fase 3 ou repolarização final (rápida)
– Fecham os canais de Ca++, cessando a corrente de
entrada de Ca++
– Ao mesmo tempo ocorre um amento na condutância
de K+, resultando em mais corrente de saída de K+
– Repolariza – se completamente (-85 mV)
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
POTENCIAL DE AÇÃO VENTRICULAR

 Fase 4 ou repouso
– Potencial de membrana estável
– Correntes de entrada e saída são iguais
– Bomba sódio-potássio: reorganiza o gradiente de
repouso
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA

MARCAPASSOS LATENTES

 Célula especializada capaz de realizar despolarização espontânea na fase 4

 Marcapassos latentes: nó AS, AV, Feixe de Hiss e Fibras de Purkinje

 O marcapasso com a velocidade mais rápida da fase 4 controla a FC!!!


ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA

MARCAPASSOS LATENTES
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DO POTENCIAL
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
EFEITOS AUTÔNOMOS
CICLO CARDÍACO
CICLO CARDÍACO

É divido em 7 fases:
– 4 fases na diástole
– 3 fases na sístole
CICLO CARDÍACO

 Sístole:
– Contração isovolumétrica
– Ejeção rápida
– Ejeção lenta

 Diástole:
– Relaxamento isovolumétrico
– Enchimento ventricular rápido
– Enchimento ventricular lento
– Contração atrial
CICLO CARDÍACO: SÍSTOLE

1) CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA

 Ocorre após o fechamento da mitral e tricúspide

 Os ventrículos se contraem, a pressão aumenta e o


volume permanece constante pois todas as valvas estão
fechadas

 Atinge um valor pressórico até abrir as semilunares


CICLO CARDÍACO: SÍSTOLE

2) EJEÇÃO VENTRICULAR RÁPIDA

 Inicia-se após a abertura das semilunares


 Os ventrículos se contraem, a pressão ventricular
aumenta alcançando o valor máximo
 Os ventrículos ejetam sangue para as artérias
 O volume ventricular diminui
 A pressão aórtica e pulmonar aumentam alcançando o
valor máximo
 Corresponde a 70% do volume sistólico
CICLO CARDÍACO: SÍSTOLE

3) EJEÇÃO VENTRICULAR LENTA

 Os ventrículos continuam ejetando sangue para as


artérias porém mais de forma mais lenta

 A pressão ventricular cai, valva mantém-se aberta até que


a pressão nas artérias cai e fecham-se as valvas
semilunares
CICLO CARDÍACO: DIÁSTOLE

4) RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO

 Inicia-se com o fechamento da valva aórtica e pulmonar

 Ocorre um relaxamento ventricular com queda da pressão


ventricular porém o volume permanece constante

 A queda da pressão ventricular gera uma diferença de


pressão em relação ao átrio (P. atrial fica maior) levando a
abertura da valva mitral e tricúspide
CICLO CARDÍACO: DIÁSTOLE

5) ENCHIMENTO VENTRICULAR RÁPIDO

 Ocorre após a abertura da valva mitral e tricúspide

 Os ventrículos relaxam e se enchem passivamente

 É dado pela diferença de pressão entra átrio e ventrículo

 O volume ventricular aumenta e a pressão mantém-se


baixa e constante

 É a 1ª parte do enchimento ventricular e corresponde a


70% do volume de enchimento
CICLO CARDÍACO: DIÁSTOLE

6) ENCHIMENTO VENTRICULAR LENTO (DIASTÁSE)

 Ventrículos ainda relaxando

 1/3 médio da diástole

 Contribui com 5% do volume de enchimento

 É dado pelo fluxo de sangue que vem da veia cava e passa pelo átrio, indo
direto para ventrículo
CICLO CARDÍACO: DIÁSTOLE

7) CONTRAÇÃO ATRIAL OU SÍSTOLE ATRIAL

 1/3 final da diástole


 Contribui com 25% do volume de enchimento (DC)
 Essa contração não é vital para o organismo pois o DC é
300 a 600 vezes maior do que a necessidade do
organismo em indivíduos normais
 Só se torna importante em doenças que aumentam a FC
 Em situaçoes de esforço é o 1º terço suprirá a demanda
 FC até 160/180 temos enchimento ventricular adequado
(em indivíduos normais)
ALÇA PRESSÃO X VOLUME
ALÇA PRESSÃO X VOLUME

 Avalia a função do ventrículo (esquerdo)


 Descreve um ciclo completo: contração ventricular,
ejeção, relaxamento e enchimento
REGULAÇÃO DO DÉBITO
CARDÍACO
REGULAÇÃO DÉBITO CARDÍACO

DC: quantidade total de sangue que é bombeado pelo coração em uma unidade
de tempo

 DC: aproximadamente 5l/min


 DC = VS x FC
 Fatores que afetam o DC:
Volume sistólico Frequência cardíaca
– Pré-carga controle neural
– Pós-carga controle humoral
– contratilidade
REGULAÇÃO DÉBITO CARDÍACO

ALTERAÇÕES DE VOLUME SISTÓLICO

 VS: volume de sangue ejetado pelo coração na sístole


 VS = VDF – VSF
 VS = 70ml
 VSF = 50ml
 VDF = 120ml
 Fração de ejeção (FE): 60%
REGULAÇÃO DÉBITO CARDÍACO

ALTERAÇÕES DE VOLUME SISTÓLICO

 Pré-carga:
– Carga imposta ao coração durante a diástole
– Vol sanguíneo que chega ao coração (= retorno venoso)

↑ pre-carga = ↑VDF: leva a um amento da distensão muscular


ativando mecanismo de Frank-Starling gerando maior
força muscular e maior VS
REGULAÇÃO DÉBITO CARDÍACO

ALTERAÇÕES DE VOLUME SISTÓLICO

 Pós-carga:

– Carga que o coração tem que vencer para mandar o


sangue para os tecidos

↑ resistência vascular = ↑ pós carga levando a um menor VS


REGULAÇÃO DÉBITO CARDÍACO

ALTERAÇÕES DE VOLUME SISTÓLICO

 contratilidade:
– Quantidade de força sistólica exercida pelo coração
numa determinada pré-carga

Fixando a pré-carga: se ↑ a contratilidade, leva a um ↑ da FE e


↑ VS

Aumento da contratilidade = efeito inotrópico +


Diminuição da contratilidade = efeito inotrópico –
REGULAÇÃO DÉBITO CARDÍACO

ALTERAÇÕES NA FREQUÊNCIA CARDÍACA

 SNA: simpático e parassimpático

 FC acima de 160-180 diminuem a diástole com diminuição


do VDF, VSF e DC!!!

 DC só cai em FC abaixo de 160 em coração doente!!!

 (* relacionado com volemia)

 Simpático = aumenta FC

 Parassimpático = diminui FC
MECANISMOS DE
CONTROLE
CARDIOVASCULAR
MECANISMOS DE CONTROLE
CARDIOVASCULAR
 Mecanismos locais e centrais
 Afetam tanto o coração quanto a vasculatura

 Objetivo: assegurar fluxo sanguíneo adequado às


demandas

 Locais: controle em repouso


 Centrais: demandas aumentadas ou anormais
MECANISMOS DE CONTROLE
CARDIOVASCULAR
CENTROS DE CONTROLE CARDIOVASCULAR

 CÓRTEX: exercício, dor, ansiedade

 HIPOTÁLAMO: área termorregulação (afeta indiretamente


a FC e tônus vasomotor)
MECANISMOS DE CONTROLE
CARDIOVASCULAR
CENTROS DE CONTROLE CARDIOVASCULAR
MECANISMOS DE CONTROLE
CARDIOVASCULAR
CENTROS DE CONTROLE CARDIOVASCULAR
 RECEPTORES PERIFÉRICOS
– Barorreceptores
• Arco aórtico e seio carotídeo: pressões arteriais
geradas pelo VE, controle constante da PA.
• Parede atrial e veias torácicas e pulmonares:
monitorizam alterações de volumes vasculares,
receptores de baixa pressão
– Químiorreceptores
• Seios carotídeos e arco aórtico: diminuição da
tensão de O2, diminuição do pH e Aumento de CO2
MECANISMOS DE CONTROLE
VASCULAR
MECANISMOS DE CONTROLE VASCULAR

 O fluxo de sangue é regulado pelo:

volume vascular e resistência vascular

 O coração tem função secundária na regulação do fluxo sanguíneo

 Mecanismos de controle: locais (intrínsecos) e centrais (extrínsecos)


MECANISMOS DE CONTROLE VASCULAR

CONTROLE LOCAL

 Independente, sem controle do SNC


 Dividido em miogênico e metabólico:
– Miogênico: controla tônus muscular

– Metabólico: controla o tônus muscular


• Nível local de metabólicos x tônus vascular
• Metabólitos celulares: PCO2, pH, PO2
MECANISMOS DE CONTROLE VASCULAR

CONTROLE CENTRAL

 Realizado pelo SNA

 A estimulação SIMPÁTICA levam ao aumento do tônus


vascular, aumenta a resistência e diminui fluxo sanguíneo

 A estimulação PARASSIMPÁTICA leva a uma redução do


tônus vascular, diminuindo resistencia e o fluxo sanguíneo
REGULAÇÃO DO FLUXO
CORONARIANO
REGULAÇÃO DO FLUXO CORONARIANO

 Coronárias possuem pouca resistência: vasos de


condutancia
 A perfusão coronariana dependerá
– VO2
– ↑CO2 (vasodilatação pela isquemia da parede da
coronária)
– Neural (simpático e parassimpático)
– Endotélio (óxido nítrico e endotelina)
 Perfusão coronariana ocorre na diástole!!!
– Pressão diastólica de aorta = 80mmHg
– Presssão diastólica de VE = 10 mmHg
– Gradiente de perfusão coronariano = 70 mmHg
OBRIGADO

Você também pode gostar