Questões de prova:

Quais os objetivos do exame clínico neurológico ?

O objetivo é confirmar ou não a presença do problema, localizar a lesão, diferenciar de possíveis
outras enfermidades que podem também cursar com quadro clinico semelhante, referente a
presença de lesão no mesmo local. Por fim, fazer a associação sobre o estado clínico do animal,
evolução dos sinais observados, mais as informações epidemiológicas, e os resultados dos
exames complementares (quando realizados), com a finalidade de alcançar o diagnóstico correto,
instituir um prognóstico e para implementar o melhor tratamento possível.
No exame fisíco de equinos dividimos em medula espinhal e encéfalo ?
Avalia-se o comportamento, ou seja, estado mental; posição de cabeça e integridade das funções
dos nervos cranianos. A anormalidade em pelo menos dois destes itens nos indica que as
alterações observadas são de nível encefálico.

1-Qual a principal fonte de infecção para EHV (HERPIVIRUS EQUINO) ?

Geralmente a transmissão do vírus ocorre por fetos abortados e suas mães, pelos envoltórios fetais e
depois disso a transmissão ocorre entre potros horizontalmente pela secreções respiratórias. E ao final do
ciclo todos os animais se tornam portadoras.

A transmissão pode se dar pelos Animais ativamente infectados que eliminam o vírus pelas
secreções respiratórias. As secreções nasais representam importante fonte de infecção. Os fetos
abortados e seus envoltórios ou secreções provenientes do trato reprodutivo de éguas
imediatamente após o aborto, assim como as reativações endógenas do vírus, que se encontrava
em latência, são também fontes de infecção da doença. As éguas são principal fonte de infecção
para potros em fase de lactação, ocorrendo posteriormente a transmissão entre os potros
(horizontal). Dessa forma, ao final do ciclo quase todos os animais tornam-se portadores.

2-Em casos da encefaleite viral equina como podemos tratar? qual a medida de controle profilaxia
podemos adotar ?
O tratamento deve ser de suporte com a utilização de corticoides e vitamina b-1 além de analgésicos para
dor. Prevenção: controle de mosquitos e a vacinação
Animal com infectado com clostridium tetani como proceder o tratamento ?

Os princípios mais importantes no tratamento do tétano são eliminar a bactéria causadora no

foco da infecção através da limpeza da lesão diária, visando bloquear a produção de toxina no
local da ferida, através da limpeza do ferimento com peróxido de hidrogênio (água oxigenada)
neutralizando as toxinas residuais com antitoxina doses entre 5000 a 10 000 e antibioticoterapia
penicilina g 20000 a0 40000 ui/kg/bid relaxamento da tetania: ambientes calmos, escuros:
Deve ser feita a administrar tranquilizantes e relaxantes musculares acepromazina 0,05 a 0,1
mg/kg e diazepam 1mg/kg Além disso, deve ser feito o tratamento de suporte através da
manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e nutricional do animal.
Encefalite hepática por crotalária spp.
Etiologia: ocorre devido alcaloides pirrolizidínicos que promovem fibrose hepática e megalocitose.
Sc: Anorexia, emagrecimento progressivo, icterícia, edema de membros,
fortes contrações musculares e fotossensibilização ataxia em andar em círculos quedas,
incoordenação decúbito seguido de morte
Diagnóstico: sc, lesões macroscópicas e histológicas, planta
Tratamento n tem! Evitar pastoreio e erradicação da planta

TÉTANO: Ag. Clostridium tetani

Sc. Rigidez muscular, tremores musculares, prolapso da 3 palpebra
Rigidez da calda, orelha eretas, hiperexcitabilidade e tetania
É uma bactéria gram positiva que contem 3 proteínas toxicas
Tetanoplasmina, tetanolisina e toxina n-espasmogênica
Diagnóstico: sc e dados epidemiológico laboratório esporos na lesão.
TRATAMENTO: eliminar bactéria, neutralizar toxinas, relaxar a tetania
muscular e mantê-la até a eliminação da toxina.
Limpeza + antib penicilina G procaína 2000 a 4000ui/kg
Antitoxina: doses muito variáveis 5000 a 100000 ui
FARMACOLÓGICO
Relaxamento da tetania: ambiente calmo e escuro
Acepromazina 0,05 a 0,1 até desaparecer os sinais
Metrocarbamol 4,4-22 mg Benzodiazepinas: midazolan 0,01-0,04 e diazepan1mg/kg

RAIVA: família Rhabdoviridae e gênero Lyssavirus

Patogenia: morcego hematófilos
Transmissão:
Direta: inoculação do vírus por portador;
Contaminação de feridas recentes com saliva ou material infectado;
Indireta: Contaminação de mucosas; Transmissão via aerossóis
DIAGNÓSTICO: sc, IFD em tecidos refrigerados, ICC técnica de confirmação desvantagem igual
retirar o diagnóstico., pcr e imuno-histoquímica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: encefalites e Encefalomielite e doenças com sinais nervosos
CONTROLE: população de morcegos
VACINACÇÃO: 1º ao 4º mês de idade / reforço 30 dias
Revacinação anual ou semestral
c
MIELOENCEFALITE EQUINA POR PROTOZOÁRIO
Ag. SARCPCYSTIS NEURONA
Equino hospedeiro intermediário e acidental
SC: Podem ter início abrupto ou insidiosamente;
• Lesões podem ser focais ou multifocais e localização variável (mais
comum na medula):
• Alteração do andar, com comprometimento de 1 ou mais
membros e de grupos musculares (quadríceps femorais, glúteos,
infra espinhoso e supra espinhoso).
Envolvimento do cérebro:
• Depressão, ataxia e paralisia facial;
• Protrusão, flacidez, paralisia e atrofia de língua;
• Atrofia dos músculos masseter e temporal e disfagia;
• Manifestações geralmente assimétricas;
• Curso clínico = dias a meses
Laboratorial:
• Detecção de anticorpos no líquor e no soro - IgG;
• Western Blot, imunoflorescência indireta, ELISA
Diagnóstico:
• Histologia do encéfalo e medula espinhal: lesões características;
• Imuno-histoquímica: confirmação do diagnóstico histopatológico;
• Diagnóstico diferencial: Mielopatia Cervical Estenótica, doenças que
cursem com sinais nervosos.
Tratamento:
• Pirimetamina (1mg/kg/dia) + Sulfadiazina (20mg/kg/dia), durante 180
dias;
• Toltrazuril (10mg/kg dia) por 28 dias;
• Diclazuril (5mg/kg dia), 28 dias;
• Anti-inflamatórios: flunixin meglumine (1,1mg/kg/dia), DMSO (1g/kg
em solução fisiológica a 10%
Herpesvírus equino – 1
Etiologia e epidemiologia:
• Principais EHV – 1 ABORTAMENTO EQUINO e EHV – 4 RINOPENEUMONIA EQUINA (14
espécies);
• Família Herpesviridae (subtipos 1 e 2);

- Abortamento a vírus (⅓ final) e mortalidade perinatal;

- Mieloencefalopatia herpética equina.
Transmissão: eliminam o vírus pelas secreções
respiratórias;
fetos abortados e seus envoltórios ou secreções provenientes do trato
reprodutivo de éguas imediatamente após o aborto;
3. Reativações endógenas do vírus, que se encontrava quiescente, em
portadores.
• Éguas são principal fonte de infecção para potros em fase de lactação;
• Posteriormente ocorre transmissão entre potros (horizontal);
• Final do ciclo = quase todos os animais tornam-se portadores

Sinais clínicos:
- Início rápido, semelhante a um acidente vascular cerebral, seguido
de um rápido agravamento dos sintomas em 48h;
- Pode não exibir sintomas respiratórios, mas pode ter febre;
- Inclinar a cabeça;
- Ataxia, particularmente na zona da garupa;
- “Cauda descaída” – incontinência e/ou dificuldade em defecar
Diagnóstico:
- Doença respiratória: Suabe nasal e soro pareado (pesquisa de Ac);
- Aborto: feto abortado, restos placentários e soro pareado da égua;
- Doença neurológica: cérebro do potro;
- Suspeita de infecção latente: soro dos animais.
Diagnóstico diferencial:
- Influenza;
- Adenovírus;
- Rinovírus;
- Vírus da arterite equina.
Medidas de controle:
- Testar animais a serem introduzidos na propriedade;
- Monitoramento sorológico;
- Identificar e eliminar/ou isolar animais positivos;
- Vacinação

Encefalites virais dos equinos

Etiologia e Patogenia:
• Vírus RNA, gênero Alphavírus;
Sinais clínicos:
• Febre e depressão ( passam
despercebidos);
• Podem recuperar-se ou o vírus
invadir o sistema nervoso:
• Bruximos;
• Depressão;
• Ataxia;
• Andar em círculos;
• Andar a esmo;
• Pressão da cabeça contra
objetos;
• Hiperexitabilidade;
• Anorexia;
• Cegueira;
• Embotamento;
• Curso = 2 – 14 dias;

Maior parte dos casos = óbito.

Dados clínicos e dados epidemiológicos;
• Laboratorial:
• Soro: amostras pareadas – fase aguda e convalescentes =
hemaglutinação ou soroneutralização;
• Cérebro: histopatológico = cultura celular ou bioensaio em
camundongos;
• Líquor: IgM
Diagnóstico diferencial:
• Raiva;
• LEM;
• Encefalites por herpesvírus;
• Encefalopatia hepática;
controle e profilaxia:
• Controle da população de mosquitos;
• Imunização de equinos.
Tratamento:
• Suporte;
• Corticosteroides;
• Vit. B
1;
• Analgésicos;
• Combater infecções secundárias.
Leucoencefalomalacia (LEM)
Processo degenerativo do SNC;
• Milho moído, espigas, rolão, rações contendo milho, feno;
• Ingestão do fungo Fusarium moniliforme e suas toxinas;
• Fumonisina B1;
• Lesão na substância branca;
Sinais clínicos:
• Aparecimento súbito;
• Anorexia;
• Sonolência e depressão ou hiperexitabilidade;
• Dificuldade de apreensão de alimentos e mastigação;
• Ataxia;
• Tremores;
• Pressão da cabeça contra objetos;
• Decúbito;
• Curso = 2 – 72 horas (meses).
Diagnóstico:
• Dados epidemiológicos;
• Histórico clínico;
• Pós morte (malacia da substância branca do encéfalo);
9.4 Diagnóstico diferencial:
• Raiva;
• Senecio spp., Crotalaria spp.;
• Encefalites virais.
Controle e profilaxia:
• Armazenamento do alimento;
• Controle de umidade;
• Secagem do milho.
9.6 Tratamento:
• Suporte;
• Laxativos.

Exame físico
Incoordenação motora cabeça baixa lesão neurológica
Balançado de garupa
Incoordenação motora mais sem lesão encefálica
exame neurológico baseia-se na avaliação do
comportamento (estado mental), postura e movimentos
(andar, trotar e galopar), pares de nervos cranianos, rea-
"Bes posturais e, quando possivel!, na realizção de reflexos espinhais.
Exame da medula
Intumescências nervosas de maior incidência de lesão c6-t2 / l4-s2
Simetria corporal dos lados
Alteração encefálica 2 ou mais pontos
comportamento (estado mental); posição da cabeça integridade da função dos nervos cranianos

diferenciar os pontos de intumescência respectivo dos membros toráxicos e pélvicos