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Parte2

Bradiarritmias são aquelas arritmias que cursam com a bloqueador de

canal de cálcio,
frequência cardíaca menor que 50 bpm. A causa mais clonidina,
digoxina,
comum desta é a doença de Lev-Lenefré (doença antiarrítmicos
esclerodegenerativa conhecida também como doença do nó Infecciosa – Hiper/hipocelemia
endocardite/
sinusal). No contexto Brasil, é importante ainda descartar Chagas
Infiltrativa – Hipotireoidismo
doença de Chagas. Ademais, é essencial no diagnóstico amiloidose,
diferencial as bradiarritmias funcionais e as bradiarritmias sarcoidose
Autoimune – Hipotermia
fármaco-induzidas. artrite
reumatoide,
Obs.: Essa síndrome de Lev Lenegre decorre de um mal esclerodermia
Iatrogênica – Neurológico –
funcionamento sintomático do nó sinusal, estando entre seus transplante aumento da PIC –
cardíaco HIC, SHAOS
sintomas a tontura, lipotimia ou síncope associados a queda Fisiológica –
da frequencia cardíaca e da pressão arterial, podendo ter adultos jovens
magros, atletas
ainda sintomas de insuficiência cardíaca. Para diagnóstico
complementar ao clínico, pode-se pedir eletrocardiograma
Disfunção do nó sinusal
de repouso ou holter. Seu tratamento é por meio da Pode cursar com:
implantação de um marca-passo artificial definitivo →
melhora e elimina sintomas da doença. Bradicardia sinusal
Parada sinusal
É importante frisar que nem sempre o ritmo nas Bloqueio sinoatrial
bradiarritmias é irregular. Ademais, há as chamadas Síndrome bradi-taqui: Taqui supraventricular
bradiarritmias relativas – FC menor do que a esperada para alternada com bradi sinusal/assistolia
o momento ex.: paciente com febre de 40º e FC de 60 bpm sem
estar em uso de beta-bloqueador (esperaria uma elevação Tais alterações + sintomas (palpitação, tontura. Pré-
da FC pela febre). sincope e síncope) = doença do nó sinusal.

De maneira geral, sua etiopatogenia pode ser subdividida em Maior frequência em mulheres e entre a sexta e sétima
dois grandes grupos: década de vida.

Bradiarritmias intrínsecas
Bradiarritmias extrínsecas
Classe I  Manifestações
INTRÍNSECA EXTRÍNSECA documentadas de
Degeneração Autonômico – síncope, pré-sincopes
Idiopática neuro-cardíaco, ou tontura espontânea,
Doença de Lenègre vasovagal, irreversível ou
hipersensibilidade relacionada a fármacos
do seio carotídeo insubstituíveis
Infarto/ isquemia Drogas –
betabloqueador,
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 Sintomas
relacionados
de IC
a
Bradicardia sinusal
bradicardia
 Incompetência Pode ser fisiológica – condicionamento físico de atletas – ou
cronotrópica maléficas – ex.: usi excessivo de drogas bradicardizantes /
sintomática
Classe IIa  Manifestações não doença de degeneração do sistema de condução/
documentadas de coronariopatias/ vagotomias entre outras.
síncope, pré-sincope ou
tonturas, espontâneas, Nota-se ao ECG:
irreversíveis ou
relacionadas a fármacos
insubstituíveis Onda P sinusal positiva em DI e aVF
 Síncope sem causa Aumento do intervalo RR (redução da FC)
aparente associada a DNS
documentada ao EEF
Classe IIb  IC, angina ou
taquiarritmia
desencadeas ou
agravadas por bradi
sinusal
 FC crônica < 40 bpm em
oligossintomáticos
Classe III  Disfunção do nó sinusal
em assintomáticos
 DNS secundária a
medicação não
necessária ou
substituível

Bloqueios sinoatriais
Hipersensibilidade do seio
Geralmente relacionados a uma doença degenerativa do nó
carotídeo
sinusal (destruição das células P marca-passo) ou da sua
Há síncope ou pré-síncope como resposta reflexa junção à parede atrial → gera pausas sinusais, com ou sem
exacerbada à estimulação do seio carotídeo. Se manifesta escapes. Pode ser:
em movimentos bruscos da cabeça. BSA tipo I de Wenckebach: redução progressiva do
Resposta pode ser cardioinibitória, vasodepressora ou intervalo PP até que há a pausa sinusal
mista.

BSA tipo II: também há passa, mas duração da FC é

múltipla.
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Neste, nem todo impulso atrial é capaz de alcançar os

ventrículos pelo nó AV → há inda P sem QRS subsequente
(há onda P bloqueada). Pode ser de dois tipos:
obs.: nem sempre resulta em bradiarritmia
Mobitz tipo I (bloqueio de Wenckebach) - aumento
Bloqueio atrioventricular de progressivo do intervalo PR até que ocorre uma P
primeiro grau bloqueada. O próximo PR é obrigatoriamente menor
do que o último antes do bloqueio.
Em 75% dos casos é nodal. É caracterizado por retardo Mobitz tipo II: bloqueio súbito da onda P (sem aviso)
prolongado na condução do no AV ou feixe de His, tendo – é infra-hissiano e mais grave
alargamento do intervalo PR.

PR – intervalo PR > 0,2

Toda onda P é seguida de QRS

Pode ocorrer em corações normais, mas também podem ser

sinal precoce de doença degenerativa do sistema de
condução ou sintoma transitório de miocardite/ intoxicação
medicamentosa. A maioria decorre de bloqueio dentro do nó AV.

Por si só não requer tratamento, mas pode estar associado Cada impulso atrial sucessivo encontra um retardo cada vez
ao aumento de risco de FA e necessidade subsequente de um mais longo até que um impulso geralmente falha (comum
marca-passo. terceiro ou quarto).

Obs.: na maioria das vezes tem causa reversível

Bloqueio atrioventricular de
Nota-se ao ECG um alongamento progressivo do intervalo PR
segundo grau a cada batimento até que uma onda P não gera QRS. Após
esse bloqueio a sequencia se repete, sendo que o próximo
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intervalo PR é necessariamente menor do que o que antecede
o bloqueio.
Geralmente decorre de bloqueio abaixo do nó AV, no feixe de
His. Neste não há o fenômeno do alargamento progressivo do
PR. Há, na verdade, um fenômeno “tudo ou nada” → não há
aviso, simplesmente há batimentos normais com intervalo PR
normais até que “do nada” uma onda P não gera QRS.
Raramente há constância entre os batimentos conduzidos e os
não conduzidos.
Diagnóstico deste bloqueio requer presença do batimento
bloqueado sem o alongamento progressivo do intervalo PR.
Indicações de marca-passo
Mobitz i ou ii?
Se proporção 2:1 – a cada batimento um é bloqueado – não
é possível determinar presença ou ausência de alargamento
do PR para definir se seria Mobitz I ou II.
Obs.: nesse caso pode-se fazer eletrocardiografia do feixe
de His para elucidação do diagnóstico – coloca eletrodo na
região do feixe para ver onde está ocorrendo o bloqueio.
Contudo, sempre que possível é ideal determinar o tipo de
BAV de segundo grau já que o I geralmente é BAV alto, no
nó e geralmente é transitório e benigno, sendo raro os casos
que evoluem para BAV de terceiro grau. Já o Mobitz tipo II
geralmente ocorre abaixo do nó AV, há no feixe de His, sendo
muito mais grave. Geralmente implica doença cardíaca grave
que pode evoluir a qualquer momento de forma súbita para
BAV de terceiro grau. No Mobitz I raramente é necessário
tratamento enquanto no Mobitz II geralmente é necessária
implantação de marca-passo.
Bloqueio atrioventricular de
terceiro grau
No bloqueio atrioventricular de terceiro grau há completa
dissociação entre os átrios e ventrículos (circunstância na
qual eles são estimulados por marca-passo independentes),
entre a onda P e o complexo QRS → nenhum impulso atrial
passa pelo nodo AV para ativar ventrículos (motivo de
também ser chamado de BAV total). Em resposta, os
ventrículos geram foco ectópico → ritmo de escape,
geralmente inadequado e de baixa frequncia (30-45 bpm)
chamado de escape idioventricular.
É o mais intenso dos BAV → átrio e ventrículos se
contraindo com frequencias próprias (ÁTRIO em média de
60-100 bpm e ventrículo entre 30-45 bpm)
Pode ser agudo ou crônico, contínuo ou intermitente, supra,
intra ou infra-hissiano (no nó ou mais abaixo)
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O eletrocardiograma demonstra onda P na frequencia

habitual, mas sem nenhuma relação com os QRS que estão
em ritmo mais lento. Geralmente o Q é amplo e bizarro.
O diagnóstico de BAVT requer dissociação AV e frequencia
ventricular < frequencia atrial sinusal.

Contração ventricular
prematura x escape
ventricular
Ritmo de escape pode se assemelhar a um surto lente de
contração prematura venticular (CVPs) presente geralmente
em TV lenta.

Obs.: o ritmo de escape ventricular pode ser retardado –
onda P ativando átrio e sem atividade ventricular no ECG por
dois ou mais batimentos. Se houver mais de 4 batimentos com
ausência de atividade ventricular o paciente comumente
apresenta um desmaio → episódios de Stokes-Adams –
geralmente indica marca-passo
CVP – prematura – ocorre ANTES do próximo
batimento esperado → mesmo sendo uma TV lenta,
ainda é mais rápida do que o ritmo normal
Escape ventricular → nunca é prematuro, ocorre
após pausa e é mais lento do que o ritmo normal.
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Obs.: É comum em pacientes com IAM e que receberam Obs.: Um mesmo paciente pode apresentar diferentes tipos de
superdose de medicação antiarrítmica um ritmo juncional BAV. Ademais, podem ser transitórios e ainda progredirem
acelerado – há dissociação AV por bloqueio alto no nó, mas (ex.: BAV de segundo grau → BAVT)
o estímulo do ventrículo é mais rápido do que o sinusal.

A principal causa de BAVT é a doença degenerativa de

sistema de condução – complica IAM. É uma emergência
Os bloqueios de ramos ou bloqueios fasciculares se referem
clínica verdadeira que quase sempre implica na implantação
ao bloqueio da condução no ramo direito ou esquerdo → há
de marca-passo.
condução anormal do estímulo abaixo do nó AV.

A despolarização ventricular
Causa comum de BAVT reversível → tratamento implica
corticoides,a ntibióticos e marca-passo temporário. Nó AV → feixe de His → ramo direito e esquerdo
(ventrículo direito e esquerdo respectivamente)

Isso gera complexo QRS estreito – menor que 0,1 s de

Se desenvolve na fase pré-natal → geralmente tem ritmo de duração
escpa ventricular estável e adequado. Marca-passo só é Como a massa ventricular esquerda é maior do que a direita,
implantado em caso de comprometimento do desenvolvimento as forças elétricas do primeiro se sobrepõem em relação ao
atribuído a inadequação de débito cardíaco. segundo → resulta em eixo elétrico para esquerda.

No bloqueio de ramo há alteração do normal (QRS estreito

e eixo elétrico para esquerda entre 0 e 90º)

Para diagnosticar o bloqueio de ramo, devemos olhar:

Largura do QRS
Configuração do QRS

Bloqueio de ramo direito

Há obstrução da condução pelo ramo direito → retarda
despolarização ventricular direita. Isso gera no ECG:

Prolongamento do tempo total de despolarização

ventricular → QRS > 0,12 s
QRS alargado assume forma única em V1 e V2
(derivação que “olha VD”):
 QRS normal em V1 e V2: pequena onda R
positiva seguida de onda S negativa
profunda
 QRS no BRD: onda R e S inicial da
despolarização de VE, mas quando o VD
inicia despolarização tardia (sem
contraposição de VE) ele gera uma
 ~7~

segunda onda R chamada de R’ em V1 e

V2 → complexo R-S-R linha (orelha de
coelho)
V5 e V6: olham VE – nestas a despolarização
tardia de VD gera uma onda S recíproca profunda
tardia.

Bloqueio de ramo e
repolarização
Nos bloqueios de ramo há alteração também da sequencia
de replarização.
Bloqueio de ramo esquerdo BRD: derivações precordiais direitas irão mostrar
depressão do ST e inversão da onda T (tal qual na
Há alteração da condução do ramo esquerdo →
hipertrofia ventricular)
despolarização ventricular esquerda retardada.
BRE: depressão de ST e inversão onda T nas
Ao ECG: derivações laterais esquerdas.

Complexo QRS alargado - > 0,12s

Alteração do QRS nas derivações que ‘olham” VE –
d1, aVL, V5 e V6
 QRS normal: costuma ter onda R alta
 QRS do BRE: onda R com acentuado
prolongamento – topo alargado ou
entalhado.
Derivaçoes que “olham” VD (V1 e V2): S
profunda e larga
Quem tem bloqueio de ramo?
BRD – pode surgir desde doenças do sistema de condução e
também ser fenômeno comum em corações normais em outros
aspectos

BRE – raramente ocorre em coração normal. Geralmente

reflete doença cardíaca subjacente significativa (doença
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degenerativa do sistema de condução // doença isquêmica Obs.: em casos de distúrbios reversíveis ou emergência
das artérias coronárias por exemplo) pode-se usar marca-passo temporário.

Frequencia crítica Hemibloqueios

Bloqueios de ramos podem ser intermitentes ou fixos. Em
Refere-se ao bloqueio de condução de apenas um dos
certas pessoas, a condução é normal em frequencias lentas,
fascículos do ramo esquerdo (septal, anterior esquerdo e
mas acima da frequencia crítica desenvolve o bloqueio de
posterior esquerdo). Não se aplicada ao ramo direito visto
ramo.
que ele é único.
- relação com tempo de repolarização para passagem do
próximo impulso → frequencia rápida pode não dar tempo
de repolarização – bloqueio temporário da condução. Gera
padrão ECG de bloqueio relacionado à frequência.

No ECG, pode ocasionar desvio de eixo.

Hemibloqueio anterior esquerdo: bloqueio do

fascículo anterior E – corrente passa pelo posterior
e a despolarização do VE ocorre em direção
inferior-superior e direita-esquerda. Eixo é
redirecionado para cima e levemente para esquerda
→ onda R positivas altas nas derivações laterais
esquerda e ondas S profundas inferiormente →
desvio de eixo para esquerda
 Para verificar o desvio de eixo para E
basta olhar QRS em DI e aVF – positivo em
DI e negativo em aVF (para mais detalhes
da angulação, olhar o livro)
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É importante frisar que, se ocorrer hemibloqueio, não há

alteração da duração do complexo QRS, nem alterações dos
segmentos ST e T.

O anterior esquerdo é mais comum do que o posterior

esquerdo e pode ser visto em corações tanto normais quanto
doentes. Já o posterior é reservado aos corações doentes.

Hemibloquio posterior
esquerdo: fascículo
posterior E bloqueado – BRD + Hemibloqueios
corrente flui pelo anterior
→ despolarização Pode ter concomitância do hemibloqueio com o bloqueio de
superior-inferior ramo direito → bloqueio bifascicular. No ECG nota-se
esquerda-direita → combinação das características de ambos.
eixo direcionado para baixo e direita → onda R
alta inferiormente e onda S profunda nas derivações
laterais esquerdas (oposto do anterior). O eixo é BRD:
desviado para direita
 QRS mais lardo que 0,12s
 Complexo QRS será negativo em D1 e
 RSR’ em V1 e V2
positivo em aVF
Hemibloqueio anterior esquerdo
 Desvio do eixo para esquerda entre -30 e
-90º

BRD
 QRS > 0,12 s
 RSR’ em V1 e V2
Hemibloqueio posterior esquerdo
 Desvio para direita

sa
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Nota-se acima complexo QRS alargado e orelhas de coelho
em V1 e V2 – BRD. Ademais, desvio para esquerda pelo QRS
positivo em DI e negativo em DII e aVF – hemibloqueio anterior
esquerdo
Bloqueios incompletos
Bloqueio que não atende a todos os critérios para BRD, BRE
ou bloqueios bifasciculares. Geralmente são de 2 tipos:
Retardo inerspecífico na condução intraventricular:
alargamento QRS > 0,1 s sem os outros critérios
Bloquio incompleto de um ramo: traçado do ECG
mostra aspecto de BRD ou BRE, mas duração do
QRS está entre 0,1 e 0,12s ( < 0,12)
Manejo dos bloqueios: BAV,
BRD e hemibloqueio
BRD, hemibloqueios e bloqueios bifasciculares podem
ocorrer em combinação com bloqueios AV.
Na próxima imagem demonstra-se ECG com:
BAV de primeiro grau – PR alargado ( >0,2s)
BRD – QRS alargado com orelha de coelho em V1-
V4
Hemibloqueio anterior esquerdo – desvio de eixo
para esquerda
Podem ser temporários ou permanentes e, quando bem
indicados, alivia sintomas de DC inadequado e previne morte
súbita por bloqueio completo de condução ou taquiarritmias.
De maneira geral, são indicados em:
BAVT (terceiro grau)
BAV de primeiro ou segundo grau ou bradicardia
em pacientes sintomáticos – FA
Desenvolvimento súbito de várias combinações de
BAV e BR em pacientes na vidência de IAM –
geralmente usa temporário – resolve incidente
agudo – retira
Taquicardias recorrentes que podem ser
superadas e terminadas pela atividade dele
Eles fornecem uma fonte alternativa de estímulos elétricos
para um coração no qual o nó AS ou a capacidade de
conduzir a corrente está comprometida. Geralmente são
colocados no subcutâneo com eletrodos fixados no AD e VD
(combinados ou isolados).
Um tipo comum de uso é o de demanda → programa
frequencia crítica a partir do qual deve estimular batimento.
Pode gerar ao ECG uma espícula. Quando ventricular pode
gerar QRS amplo e bizarro como na condução ventricular
 ~ 11 ~

precoce – padrão semelhante ao do BRE. No atrial há

espícula seguida por onda P e complexo QRS normal. Nos
sequenciais (câmara dupla -AD e VD) são vistas duas Dose inicial de 0,5-1,0 mg EV a cada 3-5 minutos
espículas: uma precede onda P e outra o complexo QRS que Dose máxima de 0,03 a 0,04 mg/kg
é largo. Meia-vida curta
BAVs avançados podem não responder
Permite ganhar tempo enuanto outras medidas são
preparadas

Permite monitorar o paciente – usa-se o desfibrilador. A

posição das pás mais usadas é a anterolateral, devendo a
de polaridade negativa ser posta no ictus.

Funciona com FC de 30-180bpm e tem energias de 0-200

mA com duração de estímulo fixa. Operam em modo
assincronico ou em demanda.

Em emergências bradicárdicas deve-se selecionar a energia

máxima para garantir captura ventricular – confirmar pelo
ECG e pulso femoral. Reduz energia até que não haja
captura. O menor valor de energia capaz de produzir
captura é o limiar de estimulação/captura. Programa-se
então energia cerca de 10-20% acima deste limiar e FC
apropriada. Em caso de bradi intermitente, selecionar FC
mínima para operar por demanda.

Bradiarritmias estáveis
Dose inicial de 5-20 mcg/kg/min em infusão
Não há necessidade de tratamento imediato para continua
elevar FC Contraindicado se taquiarritmia ou feocromocitoma.
Manter paciente monitorado e avaliar ECG Não infundir com substancia alcalina
Em casos de BAV avançado, considerar marca-
passo transcutâneo
Pode ser passado À beira do leito com auxílio do ECG
Bradiarritmias instáveis endocavitário ou ecocardiograma ou fluoroscopia.
Monitorar paciente e obter acesso venoso central.

É um gerador de impulso que permite ajuste da FC (30-

Monitorização eletrocardiográfica contínua 180), energia de estimulação e sensibilidade. Os de dupla-
Acesso venoso periférico camara são usados praticamente para estimulação de pós-
Prover O2 suplementar se SatO2 < 90% operatório de cirurgia cardíaca apenas.
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Para acesso pode-se usar veia jugular interna, subclávia,
femoral e braquial, sendo a jugular interna direita a mais
recomendada (seguida pela subclávia E). Escolha deve
considerar fatores ligados ao paciente, experiencia do
médico e rotina do serviço.
Há resposta com aumento da FC – bloqueio supra-
hissiano → benigno
Não há alteração da FC → bloqueio infra-hissiano
– verificar causa e pode ser necessário marca-
passo

Resumindo Se refratário – não responde a atropina, nem a dopa e nem a

adrenalina – paciente com sintoma grave → intervenção
Paciente sintomático → estabilizar e monitorar (bradicardia imediata com marca-passo transcutâneo – pode ser
poderia evoluir com choque) doloroso, sendo então importante a sedação prévia. Se este
não for eficaz, usar o marca-passo transvenoso
Monitorização cardíaca
Manter SatO2 > 94% Avaliar sempre a necessidade de marca-passo definitivo
Acesso venoso periférico calibroso
Monitorar PA de forma não invasiva
Solicitar ECG de 12 derivações para estabelecer
ritmo

Escolha na terapia medicamentosa: ATROPINA – antagonista

muscarínico – reduz ação da Acetilcolina → melhora FC e
clínica. Usa atropina EV temporariamente até implante de
marca-passo transcutâneo – geralmente 0,5 mg EV a cada
3-5 minutos, não ultrapassando 3mg.

Obs.: cuidado em bradi pós IAM- pode piorar perfusão

miocárdica e aumentar área de lesão

Ainda há disponível:

Dopamina – geralmente em bomba de infusão

contínua – 2-10 mcg/kg/min – otimizar dose
conforme sintomas
Adrenalina – bomba de infusão contínua - 2-10
mcg/min

Podem ser usadas associadas ou isoladamente. Se usar,

verificar volume intravascular sempre.

Se paciente estável, realizar análise do tipo de

bradiarritmia.

Infra-hissiana: indica marca-passo

Fontes utilizadas
Se instável – dor, desconforto, dispneia, hipotensão,
alteração do nível de consciência → teste com 0,5 mg de Manual de Clínica Médica: do diagnóstico ao
atropina: tratamento, editora SANAR
Manual de Cardiologia Cardiopapers, Atheneu
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ECG essencial: eletrocardiograma na prática

diária, Malcolm S. Thaler, Artmed