DBP: Displasia Broncopulmonar

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Adaptação da aula: SOUSA, A.C.L de. DISPLASIA

BRONCOPULMONAR. Disponível em:
http://paulomargotto.com.br/displasia-
broncopulmonar-2/
HISTÓRICO
1967: Northway
1969 : Pursey
1979: Bancalari
1988: Shennan
2004: NICHD
Uniformizar a terminologia
Definir critérios de gravidade
Instituir estratégias de prevenção e tratamento
DEFINIÇÃO
Doença pulmonar crônica que acomete

neonatos que permaneçam dependente de
oxigênio em concentrações acima de 21% por
um período superior ou igual a 28 dias
Necessidade de oxigênio às 36 semanas de

idade gestacional : prognóstico respiratório a
longo prazo
DEFINIÇÃO
DEFINIÇÃO
“Nova Displasia Broncopulmonar”
Maior uso de corticóide pré-natal

Uso do surfactante exógeno
Novas técnicas de monitoração não-invasiva e
de ventilação mecânica
Incidência em progressão x Menor gravidade
DEFINIÇÃO
INCIDÊNCIA
Progresso assistência perinatal
5000-10000 neonatos/ano nos EUA

3 – 43% - NICHD
Inversamente proporcional ao peso ao nascer e à IG
Peso < 1000g e IG < 32 semanas
Ventilação mecânica / oxigenioterapia
Forma Clássica x “nova DBP”

MATURAÇÃO PULMONAR
http://www.embryology.ch/anglais/rrespiratory/phasen07.html
1.Lung mesenchyma 1.Type I pneumocytes 1.Type I pneumocyte

2.Type II pneumocytes 2.Type II pneumocytes 2.Type II pneumocyte
3.Capillaries 3.Capillaries 3.Capillaries
1.Type I pneumocyte
2.Saccular space
3.Type II pneumocyte
4.Basal membrane of the air passage
5.Basal membrane of the capillaries
6.Endothelium of the capillaries
1.Alveolar duct 1.Alveolar duct

2.Primary septum 2.Secondary septum
3.Alveolar sac 3.Alveoli
4.Type I pneumocyte 4.Type I pneumocyte
5.Type II pneumocyte 5.Type II pneumocyte
6.Capillaries 6.Capillaries
FISIOPATOLOGIA
FATORES DE RISCO
PREMATURIDADE
Sistemas anti-oxidantes
imaturos
Menor nível de anti-
proteases
Inflamação e lesão
pulmonar
Mecanismos de reparação
alterados: fibrose
FATORES DE RISCO
OXIGÊNIO
Fatores quimiotáticos
de células
inflamatórias
Inibe proteases e
síntese de DNA
Diminui a síntese de
surfactante
FATORES DE RISCO
VENTILAÇÃO MECÂNICA
Lesão inevitável no RNPT

Instabilidade alveolar
Atelectasia
Hiperdistensão regional de alvéolos e vias aéreas
PEEP insuficientes e baixos volumes correntes
FATORES DE RISCO
INFECÇÃO
Infecção pré e pós-natal

Colonização traqueal por Ureaplasma urealiticum
Corioamnionite
Abertura tardia do canal arterial e falha na
resposta à indometacina
FATORES DE RISCO
PCA
Aumento do fluxo sanguíneo

pulmonar
Diminui complacência e
aumenta resistência
Estratégia ventilatória mais
agressiva
FATORES DE RISCO
FATORES GENÉTICOS
Genes reguladores do
desenvolvimento pulmonar
DESNUTRIÇÃO
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A
Reepitelização do tecido
pulmonar
FATORES DE RISCO
INFLAMAÇÃO
FATORES DE RISCO
CICATRIZAÇÃO
Reparação das
estruturas pulmonares
com função normal –
pneumócitos tipo II e I
Fibrose com prejuízo da
função pulmonar –
macrófago alveolar
QUADRO CLÍNICO
Ausculta pulmonar pobre

Taquipnéia
Hipoxemia/Hipercapnia
Deformidade torácica
Menor tolerância aos exercícios
Tosse e crises de sibilância
QUADRO RADIOLÓGICO
Hiperinsuflação pulmonar com espessamento

brônquico
Atelectasias
Traves opacas de fibrose
Cistos
Enfisema intersticial
Tronco da artéria pulmonar evidente
Aumento da área cardíaca
A radiografia anterior do tórax à esquerda mostra opacidades pulmonares reticulares
grosseiras e hiperinsuflação nos dois pulmões. A imagem da TC a direita mostra
opacidades pulmonares reticulares grosseiras e aeração pulmonar desordenada
causada por fibrose septal alveolar subjacente e parênquima pulmonar hiperinsuflado.
FUNÇÃO PULMONAR
Aumento da resistência das vias aéreas e

limitação do fluxo aéreo
Hiperreatividade brônquica
Diminuição da complacência pulmonar
Aumento do volume residual e diminuição da
CRF
Hipoxemia(sono,agitação,alimentação,
infecções)
Hipercapnia
TRATAMENTO
Promover o controle da sintomatologia
Manter níveis de atividade normais
Prevenir e intervir precocemente nas infecções
respiratórias
Minimizar as exacerbações da doença
Garantir crescimento somático e
desenvolvimento neuropsicomotor adequados
Manter a função pulmonar tão normal quanto
possível
TRATAMENTO
Oxigenioterapia
Níveis estáveis de O2 arterial: 92-95%
Diuréticos
Edema pulmonar recorrente ou função cardíaca
comprometida
Furosemida 1-2mg/kg/dose 2x/dia
DISPLASIA BRONCOPULMONAR DESEQUILÍBRIO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO
HIPOXEMIA (SATURAÇÃO < 90% AR AMBIENTE)
CATETER NASAL DE O2: MANTER SATURAÇÃO = 92-95%, SONO OU VIGÍLIA
MEDIDAS A CADA 2-3 SEMANAS, NA VIGÍLIA,APÓS 10 MINUTOS DE

RESPIRAÇÃO EM AR AMBIENTE
SAT O2 < 92% SAT O2 > 92%
SUSPENDER O2 NA VIGÍLIA.USAR NO SONO*
SUSPENDER O2/AVALIAR GANHO PONDERAL

SAT O2 > 92%
TRATAMENTO
Corticoides
Inalatório – controle da
hiperreatividade brônquica
Dinâmica respiratória
comprometida
Padrão radiológico de
obstrução de vias aéreas
inferiores
Uso mínimo de 6 meses
TRATAMENTO
Broncodilatadores Nutrição
Inalatória – controle dos Dieta hipercalórica: 110 a
sintomas respiratórios 150 kcal/kg/dia
Hipertrofia da
musculatura lisa Vacinação
CRITÉRIOS DE ALTA
Saturação > ou = 95%

Ganho de peso satisfatório
Ausência de apnéia
Nenhuma modificação nas medicações na
última semana
Pais capacitados a reconhecer sinais de piora
PREVENÇÃO
Pré-natal adequado
Corticóide antenatal
Entre 24 e 34 semanas de IG
Aumenta quantidade de enzimas antioxidantes
Modula a diferenciação de tecidos fetais
Melhor resposta ao surfactante
PREVENÇÃO
Corticoide pós-natal
RNPT dependente de VM por mais de 7 dias

com sinais radiológicos de DBP:
- FiO2 >40% e pressão média de vias aéreas >10
cm de H2O
- Clínica e Rx com atelectasia de repetição,
edema pulmonar recorrente sem resposta ao
diurético ou hiperreatividade brônquica
PREVENÇÃO
Surfactante
Em < 2 horas de vida
Recrutamento alveolar
Estabiliza vias aéreas
Diminui as atelectasias
Reduz os parâmetros ventilatórios
Vitamina A
PREVENÇÃO
Estratégias ventilatórias
Evitar volutrauma/atelectrauma
Baixos volumes correntes: 4 -
6ml/kg
PEEP otimizado
Hipercapnia permissiva
Posição prona
Pressão contínua na via aérea –
CPAP nasal
PREVENÇÃO
Óxido nítrico inalatório

Diminuir o shunt pulmonar e inflamação
Superóxido dismutase - enzima

Terapia anti-oxidante
Reduz a lesão pela hiperóxia
Restrição hídrica
PREVENÇÃO
Corrigir:
PCA com repercussão hemodinâmica
Desnutrição
Distúrbios metabólicos
Infecções
SEGUIMENTO
RECORRÊNCIA
História familiar de atopia

Exposição ao fumo
Profilaxia ao vírus
sincicial respiratório
Amamentação
SEGUIMENTO
PULMONAR
Capacidade residual funcional normaliza-se entre 12
e 24 meses
Volume residual normaliza-se entre os 8 e 10 anos
Crescimento pulmonar até os 8 anos
Dependência de O2 reverte-se na maioria
CARDIOVASCULAR
Hipertrofia ventricular direita: 50% dos escolares
SEGUIMENTO
CRESCIMENTO
Déficit de peso e estatura
DESENVOLVIMENTO
Alterações neurológicas: até 60% aos 24 meses
Acompanhamento multidisciplinar
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Monte LF,Silva Filho LV, Miiyosshi MH,Rozov T. Displasia broncopulmonar. J Pediatr

(Rio J). 2005;85:99-110.
Margotto PR. Displasia broncopulmonar. Em. Margotto PR. Assistência ao Recém-
nascido de Risco, Hospital Anchieta, Brasília. 2 ed. 2006, p.255-265
(www.paulomargotto.com.br )
Smith VC,Zupancic, JAF, Croen LA. Rehospitalization in the first year of life among
infants with bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr (EUA). 2004;144:799-803.
Procianoy RS. Displasia broncopulmonar. J Pediatr (Rio J). 1998;74:95-98.
Grupo Colaborativo NEOCOSUR. Bronchopulmonary dysplasia: incidence, risk
factors and resource utilization in a population of South American very low birth
weight infants. J Pediatr (Rio J). 2006; 82:15-20
Jobe AH, Bancalari E. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-1729.
Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia: old problem., new presentation. J
Pediatr (Rio J). 2006;82:2-3.
Cunha GS, Mezzacappa FF, Ribeiro JD. Fatore maternos e neonatais na incidência
de displasia broncopulmonar em recém-nascidos de muito baixo peso. J Pediatr
(Rio J). 2003;79(6):550-6.
Boggs W. Newborn bronchopulmonary dysplasia linked to poor adoslecent lung
function. Pediatrics 2006;118:108-113.

DBP: Displasia Broncopulmonar

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

DBP: Displasia Broncopulmonar

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Adaptação da aula: SOUSA, A.C.L de. DISPLASIA

Doença pulmonar crônica que acomete

Necessidade de oxigênio às 36 semanas de

Maior uso de corticóide pré-natal

5000-10000 neonatos/ano nos EUA

Inversamente proporcional ao peso ao nascer e à IG

Peso < 1000g e IG < 32 semanas

Ventilação mecânica / oxigenioterapia

Forma Clássica x “nova DBP”

1.Lung mesenchyma 1.Type I pneumocytes 1.Type I pneumocyte

1.Alveolar duct 1.Alveolar duct

Lesão inevitável no RNPT

Infecção pré e pós-natal

Aumento do fluxo sanguíneo

Ausculta pulmonar pobre

Hiperinsuflação pulmonar com espessamento

Aumento da resistência das vias aéreas e

HIPOXEMIA (SATURAÇÃO < 90% AR AMBIENTE)

CATETER NASAL DE O2: MANTER SATURAÇÃO = 92-95%, SONO OU VIGÍLIA

MEDIDAS A CADA 2-3 SEMANAS, NA VIGÍLIA,APÓS 10 MINUTOS DE

SAT O2 < 92% SAT O2 > 92%

SUSPENDER O2 NA VIGÍLIA.USAR NO SONO*

SUSPENDER O2/AVALIAR GANHO PONDERAL

Saturação > ou = 95%

RNPT dependente de VM por mais de 7 dias

Óxido nítrico inalatório

Superóxido dismutase - enzima

História familiar de atopia

Monte LF,Silva Filho LV, Miiyosshi MH,Rozov T. Displasia broncopulmonar. J Pediatr

Você também pode gostar