ESCOLA DE CIÊNCIAS DA VIDA

Pontifícia Universidade Católica do Paraná

Curso de Graduação em Fisioterapia

André Vieira, Eduardo Lessa, Laura Zella e Vitor Doi

Síndrome Pós-poliomielite (SPP)

1) Fisiopatologia

Para uma compreensão da SPP é necessário saber que existem dois tipos
de poliomielite:
Poliomielite espinhal
Esta condição é caracterizada por paralisia flácida dos músculos inervados
pelos
neurônios motores da medula espinhal, que é o tipo o mais comum de
poliomielite paralítica. A menos que a paralisia seja completa, a paralisia é
assimétrica. Os membros inferiores são geralmente mais afetados do que os
membros superiores e tronco.
Poliomielite bulbar
Esta condição envolve dano nos neurônios da formação reticular e dos
núcleos dos
nervos cranianos no tronco cerebral, o que pode resultar em disfagia,
disfonia, fraqueza facial, voz anasalada, regurgitação dos fluídos através do
nariz, fraqueza dos músculos esternocleidomastoideo e do trapézio,
dificuldade em mastigar, incapacidade de deglutir ou expelir a saliva e a
secreção do trato respiratório. O mais preocupante impacto da poliomielite
bulbar é a insuficiência respiratória, devido ao envolvimento da ponte
(central). A disfunção do sistema autônomo pode ocorrer produzindo arritmia
cardíaca, a instabilidade da pressão arterial e problema na função vesical e
intestinal.

Para se entender a fisiopatologia da SPP, faz-se necessário capitular o que

ocorre durante e após a invasão do poliovírus no sistema nervoso central,
durante a poliomielite paralítica, parte demonstrada no mecanismo de lesão.
Neste tópico será desenvolvido as consequências diretas da SPP.
A síndrome pós-pólio é considerada uma nova doença instalada no indivíduo
sob consequência da poliomielite aguda. É a sobrecarga do sistema já
comprometido que possibilita a instalação da SPP.
A sobrecarga acontece em um longo período de tempo, as ramificações
danificadas ficam inativas e as que permaneceram precisam exercer as
funções próprias e mais as inativas. A consequência são músculos
atrofiados e não saudáveis, porém a SPP faz com que músculos saudáveis
parem de responder e comecem a atrofiar.
A Síndrome Pós-Poliomielite (SPP) é um transtorno neurológico que aparece
muitos anos após a doença aguda, mínimo de 15 anos, usualmente 40 anos
após poliomielite aguda. Caracterizado por nova fraqueza muscular, fadiga e
dor muscular e articular. Menos comumente, a síndrome inclui dificuldades
respiratórias e de deglutição, atrofias musculares e intolerância ao frio entre
outros sintomas.

A SPP existe um processo de desnervação e reinervação que é progressivo

em indivíduos com história de poliomielite com e sem queixas de nova
fraqueza. A reinervação de fibras musculares recentemente desnervadas
parece ser outro mecanismo de adaptação neuromuscular para manter a
função. Evidências histológicas e eletrofisiológicas reforçam este conceito.
Tais processos fisiológicos compensatórios extensivos mascaram os déficits
neurológicos profundos causados pela doença. Além destes processos
fisiológicos, o corpo possui vários mecanismos compensatórios para manter
a função na presença da paralisia residual. Estas compensações incluem:
1) uso dos músculos fracos no nível mais elevado da sua capacidade;
2) substituição feita pelos músculos fortes aumentando a demanda de
energia para realizar as tarefas;
3) uso dos ligamentos para a estabilidade da hiper-mobilidade resultante.
Muitos investigadores atualmente concordam que a desnervação em
andamento e o processo de reinervações sucessivas estressam os
neurônios motores, que após vários anos parecem perder sua habilidade de
manutenção das demandas metabólicas de todos seus brotamentos.
Consequentemente, há uma deterioração lenta de alguns terminais do nervo.
Com a morte dos brotamentos axonais, algumas fibras do músculo
tornam-se permanentemente denervadas e o indivíduo com síndrome
pós-poliomielite sente nova fraqueza e outros sintomas de disfunção
neurológica.

Os sintomas mais comuns da SPP são:

Aumento da fraqueza muscular:
Usa-se o termo de “nova” fraqueza muscular tanto para músculos que foram
afetados pela poliomielite aguda com uma recuperação satisfatória como
para músculos encontrada no membro “clinicamente não afetado” (MCNA),
que foi tido como poupado pelo poliovírus, mas que, de fato, podia estar com
a poliomielite subclínica submetido ao overwork.
Outros sinais relativos ao envolvimento da nova fraqueza muscular incluem
fasciculação, cãibra muscular, atrofia e elevação de enzimas musculares no
sangue.

Fadiga:
A fadiga é o sintoma mais frequente na SPP, nos estudos realizados no
Brasil por Oliveira e Maynard (2002) e Quadros, Oliveira e Silva (2005), de
66% a 77,5% dos indivíduos relataram sintomas de fadiga.
A fadiga na pós-poliomielite parece ocorrer de duas formas:
Fadiga central: “Um sentimento repentino de exaustão intensa”. Este início
repentino dos sintomas inclui a fadiga intensa, fraqueza, fluxos de
calor e frio, e sudorese. Geralmente, ocorre no final da tarde ou no início da
noite e é tipicamente causada pelo acúmulo de pequenas atividades que não
requerem muito esforço nem causam seqüelas visíveis.
Fadiga muscular: Fadiga do músculo ou falta de resistência. Os indivíduos
com pós-poliomielite descrevem a fadiga muscular como “uma sensação de
peso nos músculos”, “aumento da fraqueza física”, e um “aumento na perda
da força durante o exercício“.

Dor:
Gawne e Halstead (1995) propuseram um sistema de classificação, que
divide a dor vivenciada por pacientes da pós-poliomielite em três categorias:
Dor muscular da síndrome pós-poliomielite
É descrita como uma dor profunda no músculo ou como uma dor ardente
superficial ,indivíduos descrevem a dor profunda do músculo como similar
àquela que experimentaram durante a poliomielite aguda. É frequentemente
caracterizada por cãibras do músculo e, geralmente, ocorre à noite ou no fim
do dia quando o indivíduo relaxa, e é exacerbada pela atividade física,
estresse e por baixas temperaturas.
Dor por excesso de uso:
É caracterizada por faixas tensas dos músculos e de discretos trigger
points,como exemplo, citamos tendinites do manguito rotador, bursite
subdeltóidea e dor miofascial.
Dor biomecânica
É a forma típica de dor mais relatada por indivíduos com história da
poliomielite paralítica. Está presente nas doenças degenerativas articulares
ou nas síndromes de compressão do nervo (síndrome do túnel carpo, trauma
mecânico no nervo ulnar ou no punho ou no cotovelo, radiculopatias
cervicais ou lombo-sacral). A localização da dor está frequentemente
relacionada com o método usado pelo indivíduo para se locomover. A
biomecânica prejudicada em vários locais e a força diminuída nas estruturas
articulares, tornam as articulações mais suscetíveis ao desenvolvimento de
doença degenerativa. É causada por longo tempo de microtraumas pelas
forças biomecânicas anormais.

Anormalidades posturais
A deformidade postural pode levar à dor e à diminuição da eficiência da
energia durante várias atividades. As deformidades posturais mais comuns
encontradas na população com SPP incluem:
1) escoliose; 2) cifose torácica e postura anteriorizada da cabeça com o
hiperlordose lombar compensatória; 3) joelho valgo e recurvatum; 4)
inclinação pélvica; 5) distribuição desigual do peso entre os membros
inferiores, devido à curvatura dos pés; 6) calcâneo valgo ou varo.

Intolerância ao frio
No exame, a temperatura central desses indivíduos é quase sempre normal,
mas os membros com atrofia significativa tendem a ser frios ao toque, com
alteração da coloração (cianose) e áreas edemaciadas. São freqüentes as
queixas de aumento da fadiga e da fraqueza quando os pacientes são
expostos ao frio. Bruno e col. (1985) mostraram que os pacientes com SPP
perderam 75% de sua força muscular quando submetidos ao rebaixamento
da temperatura de 290 C para 180 C.

Insuficiência respiratória
As novas dificuldades respiratórias têm maior possibilidade de ocorrer nos
indivíduos que necessitaram de suporte ventilatório durante a doença aguda,
naqueles que tiveram a infecção da poliomielite quando tinham mais de 10
anos de idade, ou tiveram a poliomielite há mais de 35 anos. Os sinais e
sintomas da disfunção respiratória podem incluir: 1) dispnéia de esforço e/ou
em repouso; 2) dificuldade para realizar a higiene brônquica (expelir as
secreções); 3) fadiga e sonolência durante o dia; 4) função intelectual
prejudicada (incluindo dificuldade de concentração); 5) cefaléia matinal; 6)
dificuldades no discurso, como a fala entrecortada (com poucas palavras por
período respiratório) ou dificuldade para falar por períodos prolongados; 7)
ronco; 8) ansiedade.

Outro sintomas relatados são alterações do sono, disfagia e dificuldades na

fala.

2) Mecanismo de Lesão

Para compreendermos como é o mecanismo da SPP, é necessário a

compreensão de como a poliomielite aguda pode afetar o sistema nervoso. A
infecção do poliovírus pode ocorrer tanto pelo contato com excreções quanto
pelo contato com saliva ou muco infectado, nesse momento o vírus poderá
se proliferar na mucosa orofaríngea e no trato intestinal, podendo ser
excretado e retransmitindo esse período pode levar de 3 a 35 dias, sendo o
mais comum as manifestações e infecções nervosas aparecem em 10 dias.
No hospedeiro primário ele pode chegar aos linfonodos cervicais e
mesentéricos, momento no qual pode ocorrer o processo inflamatório e a
produção de anticorpos correspondentes, em casos de carga viral mais
baixa. Contudo na poliomielite paralisante, o vírus atinge o sistema nervoso
central, a causa correspondente ainda não é clara, se por uma viremia
secundária ou por ascensão dos nervos periféricos. Nesse momento o vírus
causará a lesão tanto na medula, quanto no cérebro, principalmente nos
nervos motores que controlam funções motoras e autonômicas.
No momento da infecção do sistema nervoso o vírus infecta o
dendrito ou corpo celular neuronal responsável por unidades motoras dos
músculos estriados esqueléticos, causando dano uma terminação axonal
ligada a uma unidade motora, essa terminação danificada acaba sendo
destruída na proliferação viral, causando a perda da função de controle
nervoso motor, fazendo com que o músculo perca sua irritabilidade e
consequente capacidade de ser estimulado e de responder a esse estímulo.,
em qual caso poderá levar a forma de uma paralisia flácida.
O processo pode ser visto nas seguintes imagens:

(neurônio motor infectado pelo vírus)

(momento no qual a infecção danifica o terminal)

(músculo desinervado por causa do poliovírus)

Essa degeneração do neurônio motor no geral não ocorre sozinha,

normalmente sendo acompanhada de uma polioencefalite, uma vez que o
vírus também afeta o cérebro podendo levar a meningites. As manifestações
dessa degeneração mais comuns são tremores, disfunções autonômicas e
agitação.
Essa forma paralisante da poliomielite pode afetar aspectos além da
paralisia flácida e a perda de movimentos autonômicos do corpo, mais
comumente afetando MMII, algo que pode afetar o tratamento da SPP, como
seu aspecto bulbar e respiratória na qual a degeneração de neurônios
motores ocorre nos responsáveis pelos músculos da cintura escapular
podendo afetar músculos respiratórios vindo a causar insuficiência
respiratória, e em sua forma bulbar problemas na deglutição, fonação e
podendo causar a paralisia do nervo craniano.
Tendo em vista como ocorre a degeneração causada pela
poliomielite aguda entende-se que pelo tratamento ocorre novos
brotamentos dos neurônios não afetado, que de forma compensatória criam
novos terminais axonais para reinervar as unidades motoras “mortas”,
entretanto na SPP há uma nova degeneração motora.
Assim como demonstrado nas seguintes imagens:

(brotamento compensatório do
neurônio motor)

(nova degeneração causada

pela SPP)
Existem estudos e revisões bibliográficas que mostram os possíveis
mecanismos para a SPP, alguns dos mais aceitos são a morte de neurônios
motores saudáveis associados a perda advinda da pólio; Uma possível
imaturidade permanente neuronal causada pelo dano; Uma exaustão
prematura dos novos brotamentos causados pelo envelhecimento das
unidades motoras que estão sendo compensadas e se tornaram gigantes;
Uma demanda metabólica maior que a possível de suprir tendo em vista o
mecanismo compensatório; Infecção crônica pela poliomielite; Predisposição
genética causada pela infecção viral; Predisposição genética ao
envelhecimento/degeneração neural assim como para pólio.
Essa desintegração também é demonstrada pela presença de fibras
angulares, assim como casos em que a reinervação nem sempre conseguirá
resultar em sinapse, e essa incapacidade poderá levar a uma nova atrofia e
paralisia.
 Outro possível fator contribuidor para essa degeneração é o
overwork ou seja, o superuso, ou supertreinamento muscular, que pode
resultar em uma demanda metabólica excessiva, levando ao novo dono do
neurônio que possa estar em função compensatória ou com dano residual da
poliomielite.

3) Avaliação

Podendo ser feito em qualquer momento da rede de atenção à saúde, as

queixas mais normais relacionadas à SSP são: fraqueza muscular , membro
plégico ou parético amolecido, atrofia assimétrica ou uma plagia do membro,
normalmente nota-se essas queixas mais presentes nos membros inferiores.

Inicialmente o paciente pode apresentar uma queixa de fraqueza no músculo

afetado pela poliomielite, com uma possível progressão para músculos não
afetados de forma aparente. A progressão, ou a instalação dessa fraqueza é
lenta, sendo apenas mais abrupta quando há a imobilização. Devendo ser
atento ao fato de que inúmeras vezes os pacientes não conhecem como
poliomielite, mas como paralisia infantil.

O diagnóstico clínico não pode ser feito com exames laboratoriais ou

sorológicos, sendo necessário que haja uma anamnese atenciosa, que
possa incluir ou excluir fatores que possam trazer à tona o fato de ser uma
SPP. Esses fatores da anamnese devem ser atentos ao histórico de
poliomielite, com relação aos sintomas, quantos foram, duração de cada,
intensidade, complexidade e tratamento de cada.

Atualmente, há dois consensos estabelecidos sobre os critérios diagnósticos:

o primeiro, elaborado em 1991 e adotado pela European Federation of
Neurological Societies (EFNS) é conhecido como Critérios de Halstead
(FARBU et al., 2006), já o segundo, de 2001 (último consenso),
recomendado pela March of Dimes Birth Defects Foundation e adotado no
continente americano é conhecido como “Critérios de March of Dimes”
(ROWLAND et al., 2000)

A avaliação deve conter se há alguma nova fraqueza, fadiga, atrofia, dores

musculares e articulares, assim como transtornos do sono.
Outros sintomas incluem: • Intolerância ao frio; • Disfunção respiratória; •
Alterações do sono; • Disfagia e; • Dificuldades na fala.

Nessa avaliação existem algumas doenças que possam ser confundidas

com a patologia em questão, sendo elas: Esclerose Múltipla; Acidente
Vascular Cerebral; Doença de Parkinson; Esclerose Lateral Amiotrófica;
Mielopatias; Síndrome da Cauda Equina; Síndrome de Guillain-Barré;
Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatória Crônica (PDIC);
Amiotrofia Diabética; 27 Miastenia Grave; Miopatía Inflamatoria; Distrofia
Muscular; Miopatia Metabólica (OLIVEIRA; QUADROS, 2009).

Pacientes com Síndrome pós-poliomielite apresentam comprometimento dos

neurônios motores da medula espinhal, e para isso são feitos testes
Neurológicos, testes de força,testes de resistência,testes respiratórios e
pélvicos

Os testes neurológicos são os de Reflexos tendinosos

profundos(estiramento muscular). Que analisam fibras aferentes com
conexões sinápticas no interior da medula espinhal.

No teste de assoalho pélvico pode ser usada a eletromiografia para avaliar a

co-ativação da musculatura,e permite compreender o complexo de controle
neural.

E nos testes respiratórios, pode ser usado o método de Pressão Inspiratória

Máxima(Pimáx) usado para medir a força inspiratória do paciente.E o teste
de Pressão Transdiafragmática, onde é medida a força específica do
diafragma, o principal músculo responsável por 60 a 70% do volume das
respirações normais.A pressão transdiafragmática (Pdi) é a diferença entre a
pressão gástrica (Pga) e a Pes (Pdi = Pga − Pes) e traduz a força gerada
especificamente pelo diafragma e não pelos outros músculos da ventilação.

4) Exames Complementares

Exames para detecção do poliovírus nas fezes ou no catarro;

Exame de Igm no sangue;
Cultura de Lcr( líquido cefalorraquidiano) para a pesquisa do agente
causador
Eletromiografia para o estudo da atividade elétrica do membro paralisado.
5)Recursos Terapêuticos Aplicáveis

a) indicações

● · Hidroterapia: resistência do tônus muscular, alongamento,

mobilidade articular, relaxamento dos músculos compensados,
analgesia, drenagem linfática e edemas.
● · Terapia Manual: melhora respiratória, circulatória, sistema nervoso e
linfático.
● · Cinesioterapia: alongamento, resistência do tônus muscular,
equilíbrio e mobilidade articular.
● · Eletroterapia: aumento da circulação sanguínea, oxigenação celular,
deslocamento de cargas elétricas, liberação de hormônios para o
alívio da dor, estimulação de fibroblastos (colágeno e elastina),
liberação de ácido hialurônico e outras substâncias hidrofílicas
(possuem atração por água, melhorando a hidratação muscular).

b ) Contra Indicações

● Hidroterapia:

- insuficiência respiratória aguda, o que pode causar uma piora do quadro;

- temperatura da água abaixo de 32 graus centígrados;

- é claramente entendido que a fadiga muscular leva a perda de unidades

motoras, em pacientes acometidos pela SPP. Por tanto, não deve ser feito o
trabalho para ganho de

força.

● Terapia manual:

- é proibida a realização em pacientes que possuem trombose venosa

profunda.

● Cinesioterapia:

- trabalhar os músculos do corpo de forma íntegra é prejudicial ao paciente.

Já que a fadiga muscular deve ser evitada, o trabalho deve ser feito por
segmentos musculares enquanto as outras partes do corpo permanecem em
repouso;
- Não deve ser feito o trabalho para ganho de força, evitando o uso de pesos
externos, utilizando do próprio corpo para realizar o exercício contra a
gravidade

c ) Efeitos fisiológicos

● Hidroterapia

- densidade: relaxamento dos músculos compensados a partir da flutuação;

- empuxo: ele age contrária a força da gravidade, facilitando o trabalho de

ganho de resistência muscular sem impacto articular;

- Lei de Pascal: a pressão aplicada a partir da água é proporcional ao corpo

todo, ajudando na circulação sanguínea e na drenagem linfática;

- viscosidade: o atrito da água causa resistência ao fluxo, auxiliando no

ganho de força e equilíbrio a partir da turbulência

- calor: além de auxiliar o sistema circulatório, o calor age no sistema

nervoso como analgésico.

● Terapia Manual

- eliminação de catabólitos;

- melhora da viscosidade entre as fáscias;

- melhora no sistema circulatório;

- estimulação do metabolismo;

- relaxamento muscular;

- melhora da sensibilidade nervosa;

- estimulação do peristaltismo;

- ajuda no alongamento muscular;

- estimulação da produção do líquido sinovial;

- produção de endorfinas.
 ● Cinesioterapia

- alongamento: aumento do número de sarcômeros, ganhando maior

flexibilidade e relaxamento.

- resistência do tônus: modificação dos tipos de fibras musculares

angiogênese.

- equilíbrio: melhora do senso proprioceptivo, isto é, tal treinamento promove

o estímulo da área representante no sistema central, consequentemente a
adaptação e automação de habilidades musculoesqueléticas.

- mobilidade articular: o movimento da articulação estimula a atividade

biológica do líquido sinovial, nutrindo a cartilagem articular avascular.

● Eletroterapia: bloqueio dos canais de dor, diminuição ou aumento da

excitação muscular, ativação da circulação sanguínea e linfática.

d ) Planejamento de uso

● Hidroterapia

- passivo-assistido;

- Objetivo: conservar MMSS, trabalhar estabilização da coluna e MMII para a

realização da marcha.

- Equipamentos utilizados: espaguete, caneleira, halteres e bóias.

- adaptação do método Bad Ragaz;

- aquecimento -> exercícios de resistência -> alongamento -> relaxamento

na água;

- intervalo entre exercícios evitando a fadiga;

- Pouco tempo de exercício com repetições e velocidade moderada a partir

do feedback do paciente;
- A frequência das sessões deve ser constante semanalmente, sendo
realizada nos dias descanso evitando a fadiga e possibilitando a realização
efetiva do tratamento. De 3 a 4 vezes por semana.

● Cinesioterapia

Alongamento

- passivo-assistido

- intervalo entre exercícios evitando a fadiga;

- Pouco tempo de exercício com repetições e velocidade moderada a partir

do feedback do paciente;

- A frequência das sessões deve ser constante semanalmente, sendo

realizada nos dias descanso evitando a fadiga e possibilitando a realização
efetiva do tratamento. De 3 a 4 vezes por semana.

- Paciente deitado evitando a fadiga de grupos musculares não trabalhados

- Se inicia pela parte proximal para a distal na seguinte sequência: (decúbito

dorsal) abdutores de quadril, joelhos, pés, (decúbito ventral) extensores de
quadril, (sedestação) membros superiores e tronco.

- 15 a 20 segundos sem repetição, a seqüela hipotônica não necessita de

adequação de tônus.

- OBS: é comum pacientes super-alongados por conta da flacidez; Não pode

haver dor nos ombros, sendo comum casos de bursite e tendinite em

pacientes com a patologia.

Resistência e Equilíbrio

- Objetivo: conservar MMSS, trabalhar estabilização da coluna e MMII para a

realização da marcha.

- equipamentos: elástico, rolo para apoio da lombar, almofadas e bola.

- exercícios bilaterais e deitado com o apoio de almofadas e rolo, alternando

o decúbito de acordo com o exercício.

- Decúbito dorsal: MMII (anteriores) e tronco;

- Decúbito ventral: MMII (posteriores) e tronco;

- Sedestação: MMSS, tronco e equilíbrio.

● Fisioterapia Pélvica

- Objetivo: fortalecimento do assoalho pélvico para o controle (esvaziamento

e enchimento) urinário e fecal, melhor funcionamento sexual e ginecológico;

- Recursos utilizados: biofeedback, eletroterapia e terapia comportamental.

● Fisioterapia Respiratória

- Reeducação Respiratória e adequação postural.

6)Referências Bibliográficas

Quadros, Abrahão Augusto Juviniano Síndrome Pós-poliomielite (SPP): Uma

nova doença velha. / Abrahão Augusto Juviniano Quadros. -- São Paulo,
2005. xxx, 201 f. Tese (Mestrado) - Universidade Federal de São Paulo.
Escola Paulista de Medicina. Programa de Pós-Graduação em Ciências.
Título em Inglês: Post-poliomyelitis Syndrome (PPS): A New old disease. ;
https://post-polio.org/education/what-is-post-polio-syndrome/;
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/en
terov%C3%ADrus/poliomielite;
Síndrome pós-poliomielite (SPP): orientações para profissionais de
saúde/coordenação: Acary Souza Bulle Oliveira e Abrahão Augusto
Juviniano Quadros -- São Paulo: SES/SP, 2008. 126p.; il.;

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Diretrizes de atenção: Reabilitação da Pessoa

com Síndrome Pós-Poliomielite e Co-morbidades. saude.gov. Brasília , 2016.
82 p. Disponível em:
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diretrizes_reabilitacao_sindrome
_pos_poliomielite_co_morbidades.pdf. Acesso em: 21 out. 2022.

SECRETARIA DO ESTADO DE SÃO PAULO . Síndrome pós- poliomielite .

scielo.br. São Paulo , 2007. Disponível em:
https://www.scielo.br/j/rsp/a/KWVvbbT3LR9bmJQjNFhMbbJ/?lang=pt.
Acesso em: 21 out. 2022

MESQUITA E SILVA, Tatiana. Hodroterapia Pós- Pólio. Youtube, 2016.

Disponível em : https://youtu.be/QGTarvbftbY
FIGUEIREDO VIANA, Celiana. Fisioterapia respiratória instituto Giorgio
Nicoli. Youtube, 2015. Disponível em: https://youtu.be/QrSC87MPENY