Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Apresentação e Dosagem
9 de setembro de 2017
Criação: DELL
Drogas Vasoativas
Apresentação e Dosagem
INTRODUÇÃO
Drogas vasoativas são fármacos que apresentam efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos, direto ou indiretos
e com resposta dose-dependente e efeito rápido. Promovem os efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos,
direto ou indiretos através de receptores situados no endotélio vascular. Normalmente, são medicações de uso endovenoso
contínuo, o que permite um controle preciso e graduado dos efeitos.
Os critérios de indicação e o modo de uso devem ser precisos e rigorosos, e a dose ideal, titulada de acordo com as
respostas clinicas, hemodinâmica e metabólica desejadas, com monitoração cuidadosa
As drogas vasoativas compreendem em sua maioria os inotrópicos, os vasoconstritores e os vasodilatadores. Estas drogas
são utilizadas principalmente com objetivo de manter a homeostase orgânica e tissular durante as mais diversas condições
clinicas, evitando assim que os pacientes evoluam para uma disfunção de múltiplos órgãos.
O conhecimento sobre as indicações, limitações e efeitos hemodinâmicos das drogas vasoativas é essencial para uma
utilização consciente e critica desses potentes medicamentos pois estes podem se tornar uma importante causa de
iatrogenia, caso utilizados de maneira inadequada
Os critérios de indicação e modo de uso devem ser precisos e a dose ideal titulada de acordo com a resposta clinica,
hemodinâmica e metabólica desejada. Portanto, faz-se necessário compreender os determinantes da oferta de oxigênio aos
tecidos e do debito cardíaco para que possa ser entendida a finalidade da utilização dessas drogas.
A oferta de oxigênio aos tecidos depende diretamente do debito cardíaco e do conteúdo arterial de oxigênio. Por outro
lado, o consumo de oxigênio varia de acordo com necessidades metabólicas, sendo estas extremamente mutáveis e
dependentes dos mecanismos envolvidos na agressão e integridades teciduais. As drogas vasoativas tem ação,
principalmente, sobre os parâmetros que regulam o debito cardíaco, o qual é determinado pelo produto do volume de
enchimento ventricular (pré- carga), da contratilidade do miocárdio e da resistência ao esvaziamento ventricular (pós-
carga).
Os estados de baixo debito, associados a disfunção celular grave são de ocorrência relativamente comum nas UTI, O
emprego das drogas vasoativas é de importância vital para a reversão desta situação, melhorando o prognostico e a
sobrevida dos pacientes. Essas drogas possuem, em geral, ação rápida e potente, porem seu índice terapêutico é baixo,
devendo se administradas mediante adequada monitorização e laboratorial
O uso de drogas vasoativas em terapia intensiva benzênico e uma cadeia lateral etilamina(3). Ocorre, no organismo, uma
síntese natural e endógena de três catecolaminas: dopamina, adrenalina e noradrenalina. As catecolaminas endógenas
Drogas Vasoativas | 09/09/2017
originam-se da tirosina que se transforma sucessivamente em dopa, dopamina, noradrenalina e adrenalina por ação
enzimática, em todos esses passos(4). Sinteticamente são produzidas, além da adrenalina, noradrenalina e dopamina, três
outras catecolaminas: dobutamina, isoproterenol e dopexamina. Todas essas aminas possuem indicações terapêuticas
específicas, diferindo entre si pela seletividade e potência de ações sobre os diferentes receptores. Existem ainda outras
aminas simpatomiméticas (fenilefrina, metoxamina, anfetamina e efedrina), sem o núcleo “catecol”, que agem através da
liberação indireta de noradrenalina, desencadeando efeitos imprevisíveis, o que limita sua utilização.
As ações das catecolaminas são determinadas pelas suas ligações às três classes principais de receptores: alfa, beta e dopa.
Os receptores (conceito puramente funcional) são glicoproteínas que se localizam na superfície da célula efetora e possuem
1
estrutura molecular específica com a qual as moléculas de uma determinada substância, o mediador, reagem para causar
uma resposta característica ou específica sobre a célula. Esses receptores, que são sensibilizados ou estimulados pelas
catecolaminas, são denominados adrenérgicos por ter sido a adrenalina a primeira substância a ser evidenciada neste tipo de
atividade. Atualmente, há conhecimento de dois subtipos para cada receptor estudado, possuindo estes distribuição,
sensibilidade à substâncias farmacológicas e efeitos diferentes.
As drogas vasoativas mais empregadas são as catecolamina, e dentre elas destacam-se a noradrenalina, a adrenalina, a
dopamina, a dopexamina, a dobutamina e o isoproteronol. Dispõem-se também dos vasodilatadores, como o
nitroprussiato de sódio.
As catecolaminas são os agentes simpatomiméticos mais utilizados em Terapia Intensiva e as suas ações são determinadas
pelas ligações dessas drogas às três classes principais de receptores: alfa, beta e dopa.
a) Vasodiladores diretos
Os vasodilatadores aumentam o diâmetro dos vasos sangüíneos, ou seja, induzem a vasodilatação arterial e/ou venosa, com
conseqüente aumento do débito cardíaco e redução das pressões de enchimento. Estes apresentam mecanismos de ação
diversos: (a) relaxamento do músculo liso vascular por ação direta; (b) inibição do sistema renina-angiotensina; (c)
bloqueio da estimulação simpática; e (d) inibição do influxo de cálcio na célula do músculo liso vascular. Entretanto, os
efeitos destes agentes dependem de numerosos parâmetros clínicos, incluindo o status volêmico do paciente, que em
decorrência da diminuição da pré e/ou pós-carga, apresentam como efeito marcante, a hipotensão arterial, o que limita seu
uso na terapia do choque circulatório.
Cabe ressaltar a importância do nitroprussiato de sódio e da nitroglicerina, que sãovasodilatadores potentes de ação direta
com início de ação imediato e meia-vida curta. O mecanismo de ação em nível celular consiste na decomposição de sua
molécula em um metabólico ativo, óxido nítrico (NO), que estimula a guanilato-ciclase presente no músculo liso vascular,
aumentando os níveis de GMP cíclico, que exerce ação vasodilatadora.
2
A falência circulatória aguda possui muitas etiologias , porem os mecanismos determinantes são: a diminuição do volume
circulante, a diminuição do debito cardíaco e a diminuição da resistência vascular periférica. O uso de drogas com ação
vasodilatadora é útil nos casos em que a reposição volêmica adequada e a otimização do débito cardíaco com os agentes
inotrópicos não reverteram a condição de baixo debito persistente. O uso de vasodilatador mais utilizados são :
Nitroglicerina é um vasodilatador de ação venosa predominante, que determina uma redução das pressões de
enchimento (pressão venosa central e pressão de oclusão de artéria pulmonar) (venodilatadores) reduzem pré- carga, e não
reduz de modo significativo a pressão arterial e o débito cardíaco. Seus efeitos são particularmente úteis no tratamento da
isquemia miocárdica e no infarto agudo do miocárdio, estando relacionada à diminuição da extensão da área infartada e
melhora da função ventricular. Pode ser utilizada para controle da hipertensão arterial, e também é utilizada
freqüentemente em per e pós-operatório de cirurgia cardíaca devido à melhora do fluxo sanguíneo através da mamária
interna esquerda. Promovem a liberação de oxido nítrico que é um potente vasodilatador. Indicação insuficiência cardíaca
sem hipotensão arterial, angina instável controle da ICC e da hipertensão. Contra indicação : hemorragia cerebral,
tamponamento cardíaco, não pode ser associada a sildenafil, taladafil e vardenafil. Reação adversa: hipotensão ortostática ,
taquicardia, cefaleia , sincope, palpitação
Apresentação
Hidralazina (dilatadores arteriolares) reduzem a pós- carga Atua por vasodilatação direta das artérias (na
musculatura lisa arterial), com leve efeito sobre as veias, reduzindo a resistência periférica diminuindo assim a pressão
arterial. Na insuficiência cardíaca congestiva, provoca efeitos benéficos graças ao aumento do débito cardíaco, à diminuição
da resistência sistêmica e à redução da pós-carga. A hidralazina sofre nítido efeito de primeira passagem; a sua
biodisponibilidade oral é de 50% para acetiladores lentos e de 30% nos acetiladores rápidos. A ligação com proteínas
plasmáticas é de 85%. O tempo de latência é de 45 minutos por via oral, e de 10 a 20 minutos por via parenteral. A
duração do efeito é de 3 a 8 horas. O seu metabolismo é predominantemente hepático, biotransformação: no fígado; dois
metabólitos ativos têm a mesma potência da Hidralazina eliminando-se apenas uma pequena porcentagem sob forma
inalterada na urina. Absorção: gastrintestinal rápida e quase completa (90%); Concentração (pico): 1 a 2 horas.
Eliminação: urina (52 a 90%, principalmente como metabólitos); fezes (10%).
Uso injetável – Preparação (solução) 20 mg/1 ml – Via intravenosa direta por via parenteral: 10mg a 40mg/dia, que
deverão ser ajustados para cada paciente. Crianças: por via oral: 0,75mg/kg/dia, subdivididos em 2 ou 4 doses; por via
parenteral: 1,7mg a 3,5mg/kg/dia, subdivididos em 4 a 6 doses.
A Hidralazina •pode aumentar o risco de hipotensão com: dinitrato de isossorbida. •pode aumentar ou ter sua ação
aumentada por: diazóxido. Reações adversas: artralgias. Intumescimento, formigamento, dor ou fraqueza nas mãos e nos
pés (neurite periférica). Erupções cutâneas. Febre. Dor de garganta. Edemas periféricos. Linfadenopatia. Diarréia.
Taquiarritmias. Obstipação.
Drogas Vasoativas | 09/09/2017
Nitroprussiato de sódio é um vasodilatador misto (Combinados) , com efeitos sobre os territórios arterial e
venoso (reduzem a pré- carga e pós carga). Age na musculatura lisa vascular. Não apresenta efeito direto sobre as fibras
musculares cardíacas, sendo seu incremento no debito cardíaco devido à ação vasodilatadora. O fluxo sanguíneo renal e a
taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreção de renina, pelo organismo, é aumentada. Nitroprussiato atua
através de uma dilatação arteriolar direta. Seu modo de ação não esta claro, mas parece ser relacionado a
estimulação do GMP cíclico. Ele reduz a resistência vascular sistêmica afetando predominantemente a resistência
dos vasos e diminui o retorno venoso pelo aumento da capacitância venosa. Provavelmente a mais clara indicação para o
uso do nitroprussiato no período neonatal é no tratamento de crianças com insuficiência cardíaca congestiva.
3
Os efeitos colaterais são mínimos, principalmente diminuição da pressão arterial. Dose: 0,5 a 10mcgr/kg/min
Apresentação: Nipride:
Catecolaminas naturais:
a. Adrenalina,
b. Noradrenalina
c. Dopamina
Catecolaminas sinteticas:
d. Dobutamina
e. Isoproterenol
Em grande maioria elas têm ação alfa e/ou beta-agonista, de acordo com a dose
Dopa 5-15 ++ ++ + ++ ++
média
4
Dopamina é o precursor endógeno de norepinefrina com propriedades simpáticomiméticas. imediato da
noradrenalina. Possui inúmeros efeitos, pois estimula todos os tipos de receptores, sendo estes dose-dependentes. Em
baixas possui efeitos dopaminérgico predominante, causando aumento do debito cardíaco; diminuição da resistência
vascular sistêmica e vasodilatação renal e mesentérica. Em doses medias, possui um efeito beta predominante, aumento do
debito cardíaco: a pressão arterial e a diurese. Em doses elevadas, o efeito predominante é alfa, causando aumento da
resistência vascular sistêmica e da pressão arterial, e diminuição do fluxo sanguíneo renal. Assim, as indicações principais
da dopamina estão relacionadas aos estados de baixo debito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta
adrenérgico). Pelo fato d essa droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador renal, é também indicada
em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis, porém com oligúria persistente(efeito
dopaminérgico). Ela pode, também, ser utilizada em condições de choque com resistência periférica diminuída (efeito alfa
adrenérgico). Deve ser dada por infusão contínua endovenosa devido a sua curta meia-vida e é inativada por
alcalinizantes. Sua ação é dose dependente, podendo estimular receptores dopa, beta e alfa minérgicos.
Efeitos colaterais: taquicardia e aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial pulmonar.
Efeito dopaminergico: ação vasodilatadora sobre circulação mesentérica, renal, coronária, cerebral e esplênica.
Dose: 2 a 5 mcgr/ kg/ min.
Efeito betaminérgico: estimula receptores beta, produzindo aumento da contratilidade miocárdica, do fluxo
coronáriano com consequente melhora da pressão arterial média e do débito cardiaco. Dose: 5 a 10,às vezes até 15
mcgr/kg/min.
Efeito alfaminérgico: estimula receptores alfa, provocando vasoconstrição periférica com aumento da resistência
vascular sistêmica, da pressão arterial média, da FC e da pressão arterial pulmonar, além de diminuir
cardiogênico e insuficiência cardíaca congestiva. O consumo de oxigênio do miocárdio, sob o uso da dobutamina, é
mesmo do que sob a aço de outras catecolaminas. Não depende de liberação endógena de catecolamina para sua ação.
Seus efeitos se devem a sua ação direta sobre o miocárdio, tendo muito pouca ação vascular periférica. Causa,
portanto, aumento do débito cardíaco e altera muito pouco a pressão arterial e a FC.
Efeitos colaterais: arritmia, hipertensão sistêmica, hipotensão e dor torácica. Dose: 5 - 15 gr/kg/min.
Apresentação: Dobutrex: 1ml = 12.500gr
5
Dependendo da dose utilizada, obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição reflexa de frequência cardíaca e
importante vasoconstrição periférica, com aumento da pressão arterial, A noradrenalina é também um potente
vasoconstritor visceral e renal, o que limita sua utilização clinica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular,
sistêmica e pulmonar, e deve ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar. Por outro lado, é uma
droga de eleição no choque séptico, cujo finalidade é elevar a PA em pacientes hipotensos, que não responderam à
ressuscitação por volume e a outros inotrópicos menos potentes.
Adrenalina: é um potente estimulador alfa e beta adrenergico , cujo efeito vasopressor é muito conhecido. O
mecanismo da elevação da pressão arterial causado pela adrenalina, é devido a uma ação direta no miocárdio, com
aumento da contração ventricular um aumento da frequência cardiaca e uma vasoconstrição em muitos leitos vasculares
(arteríolas de pele, rins e vênulas) . Na musculatura lisa, sua ação predominante é de relaxamento através da ativação de
receptores alfa beta adrenérgicos. A droga exerce também broncodilatação, pela interação com receptores beta 2 do
músculo liso bronquial, combinada à inibição de degranulaçao de mastócistos. A adrenalina também eleva as concentrações
de glicose(aumento da neoglicogênese e inibçao da secreção de insulina) e do lactato sérico. As principais indicações da
adrenalina incluem estados de choque circulatório que não respondem às outras catecolaminas menos potentes, em
particular no choque cardiogênico, quando de uso combinado com agentes redutores da pós- carga. Recomenda-se esta
droga no tratamento de broncoespasmos severos. É também indicada no tratamento da anafilaxia e, durante as manobras
de ressuscitação cardiopulmonar, é o agente farmacológico de efeito vasoconstritor mais eficaz. Epinefrina é o produto final
da síntese das catecolaminas. Dependendo da dose, pode estimular receptores alfa e beta . É um potente agente
inotrópico e sua maior desvantagem é taquicardia e aumento da resistência vascular sistêmica. Deve ser usado em
falência cardíaca que não respondem a drogas de primeira escolha.
Em doses baixas: 0,05 - 0,1 mcgr/kg/min afeta predominantemente os receptores beta, resultando em efeitos
inotrópicos e cronotrópicos positivos.
Em doses altas - 0,2 – 1mcgr/kg/min - estimula os receptores alfa, resultando em vasoconstrição vigorosa com
aumento da PAM e da pressão diastólica e da frequência cardíaca. Este efeito é a chave de sua eficiência em ressuscitação.
Dose: começa-se com 0,05 mcgr/kg/min aumentando progressivamente conforme a necessidade . Em doses
maiores que 1mcgr/kg/min deve sempre ser associado um vasodilatador.
Em ressuscitação pode ser dado em bolus I.V., intra traqueal ou raramente intracardíaco. A dose é 0,1ml/kg
da solução 1:10.000. Apresentação: Adrenalina: 1ml = 1000mcgr.
Isoproterenol: é uma catecolamina sintética, de estrutura semelhante à adrenalina. É um potente agonista beta
adrenérgico, com afinidade muito baixa pelos receptores alfa. Portanto, exerce efeitos potentes no sistema cardiovascular,
como aumento da contratilidade, freqüência e velocidade de condução do estímulo elétrico cardíaco. Observa-se um
aumento no débito cardíaco e no consumo de oxigênio do miocárdio. A estimulação dos receptores beta adrenérgicos
resulta num relaxamento da musculatura lisa vascular ao mesmo tempo em que a resistência vascular sistêmica e a pressão
diastólica caem. O músculo liso da via aérea brônquica e vascular pulmonar também são relaxados pelo isoproterenol,
ocasionando uma diminuição da resistência vascular pulmonar e reversão de broncoespamos. Está indicado principalmente
nas síndromes de baixo débito com pressões de enchimento elevadas e resistência periférica e pulmonar também elevadas
(choque cardiogênico). É também indicado para tratar os casos de bradicardia com repercussão hemodinâmica até que uma
terapia definitiva (marcapasso) seja utilizada. Seu efeito benéfico no débito cardíaco é devido a sua ação
cronotrópica. Desse modo ele aumenta o débito cardíaco e a FC e diminui a resistência vascular sistêmica.
6
Provavelmente Isoproterenol é útil em situações em que o baixo débito cardíaco é associado a bradicardia, como
por exemplo, em bloqueio A.V. Por causa do seu pronunciado efeito beta 2, há uma significante vasodilatação
periférica e uma queda acentuada da pressão arterial média. Dose: 0,1 - 0,5 mcgr/kg/min.
Apresentação: Isuprel:
Vasopressina é um hormônio com efeito anti-diurético e vasopressor. Possui também ação hemostática, efeitos na
termorregulação e é um secretagogo do hormônio adrenocorticotrópico. É liberado em resposta a elevação da
osmolaridade plasmática, hipovolemia grave e/ou hipotensão. A medicação utilizada é uma vasopressina sintética (8-
arginina vasopressina).
Mecanismo de ação: provoca vasoconstrição pela interação com receptores V1 presentes na musculatura lisa vascular, e
efeito anti-diurético pela ativação de receptores V2 nos ductos coletores renais. Em baixas concentrações plasmáticas,
promove vasodilatação coronariana, cerebral e na circulação pulmonar. Sua ação também é mediada por receptores
Útil em choques refratário a Noradrenalina(Quando você já está usando doses > 1mcg/kg/min). Titular a Vasopressina até
se atingir reposta positiva e em seguida reduzir Nad
Antagoniza os mecanismos de vasodilatação mediada pela sepse e atua sinergicamente com as catecolaminas endógenas ou
exógenas na estabilização da PA, sem efeito sob a contratilidade cardíaca.
Apresentação: ampolas 20 UI/ml (1ml). Solução padrão: concentração 0,1 UI/ml. Soro Glicosado 5%200 ml EV em
bomba de infusão contínua + Vasopressina 20 UI/ml – 1 ampola Posologia: 0,01 a 0,04 UI/min, como vasopressor. Se
parada cardiorrespiratória: 40 UI EV ou IO 1x, podendo substituir a primeira ou segunda dose da adrenalina.
Cuidados: pode diluir em Soro Glicosado 5%, Soro Fisiológico 0,9% ou Ringer. Infusão por acesso central com bomba de
infusão.
Acompanhar ECG, status volêmico e eletrólitos séricos. Contra-indicações: nefrite crônica com retenção de nitrogênio,
hipersensibilidade à algum dos componentes da fórmula.
Drogas Vasoativas | 09/09/2017
Evitar uso em pacientes com insuficiência coronariana, doença vascular, insuficiência cardíaca, asma, epilepsia,
enxaqueca.
Efeitos colaterais: comuns – dor abdominal, náuseas, diaforese, tremor, cefaleia, vômitos e diarreia. Pode causar infarto,
intoxicação hídrica, bradicardia, angina, arritmias, hipertensão, broncoespasmo, angio-edema, trombose venosa,
Uso na gravidez: Não se conhece seus efeitos sobre o feto ou capacidade de reprodução. Usar somente se o possível
benefício materno justificar o risco fetal. Uso em pacientes que estão amamentando deve ser feito com cautela.
7
Dopexamina: é uma catecolamina sintética com atividade dopaminérgica e beta 2 agonista, com fraco efeito
beta 1 adrenérgico e ausência de efeitos em receptores alfa. Quando comparada à dopamina, a dopexamina tem menor
potência ao estimular receptores dopaminérgicos, ao passo que seus efeitos beta 2 são cerca de sessenta vezes mais
potentes. Assim, o estímulo de receptores beta resulta em aumento no débito cardíaco, queda da resistência vascular
sistêmica e aumento no volume urinário e na excreção de sódio, por estimulação dopaminérgica. Além disso, a droga
potencializa os efeitos da noradrenalina endógena, pelo bloqueio da recaptação da mesma. A dopexamina pode ser utilizada
no tratamento da insuficiência cardíaca aguda e congestiva e nos pacientes em pós-operatório de cirurgia cardíaca, que
evoluem com baixo débito. Além disso, a dopexamina pode, também, ser utilizada no choque séptico, em associação com a
noradrenalina, na tentativa de prevenção da insuficiência renal aguda e no incremento do fluxo mesentérico e da perfusão
gastrintestinal.
c) Inibidores da Fosfodiesterase
A inibição da enzima fosfodiesterase diminui a metabolização do AMPc, com conseqüente aumento da contratilidade
miocárdica. Os inibidores da fosfodiesterase também aumentam a sensibilidade de proteínas contráteis ao cálcio, aumentam
o influxo de cálcio através do mecanismo de troca Na/Ca, e antagonizam a adenosina. Os inibidores da fosfodiesterase
constituem uma alternativa às catecolaminas em pacientes com diminuição de receptores beta-adrenérgicos
(downregulation), como ocorre na insuficiência cardíaca crônica.
Existem duas drogas, amrinona e milrinona, que apresentam estas características, e são utilizadas na prática clínica. A
amrinona é ao menos, tão efetiva quanto a dobutamina, no manuseio da insuficiência cardíaca congestiva, a curto prazo,
devido à miocardiopatia dilatada. Existem relatos que a associação de amrinona e dobutamina, em pacientes com
insuficiência cardíaca grave, promove um volume sistólico maior do que o uso isolado de ambas drogas 12. A milrinona
apresenta atividade inotrópica e vasodilatadora semelhante à amrinona, sendo 15 vezes mais potente, e com incidência de
plaquetopenia 6 vezes menor. Esta promove aumento do índice cardíaco e da oferta de oxigênio (DO2), do tipo dose-
dependente, em pacientes com insuficiência cardíaca e outras situações críticas. Ambas podem ser utilizadas no tratamento
do choque circulatório, em pacientes refratários aos agonistas adrenérgicos.
Milrinone é um novo agente cardiotônico que tem efeito inotrópico positivo e vasodilatação
periférica, atavés da inibição seletiva da fosfodiesterase III. Esta inibição causa acúmulo de AMP cíclico em certos
tecidos. No miocárdio, o aumento do AMP cíclico, potencializa a liberação de cálcio para o sistema contrátil, que
induz aumento da contratilidade. Aumento de AMP cíclico nas artérias e veias diminui a captação de cálcio por
esses vasos, induzindo vasodilatação.
Alterações hemodinâmicas induzidas pelo milrinone incluem diminuição da pressão capilar pulmonar, da pressão do
átrio direito e da resistência vascular sistêmica. Débito cardíaco é usualmente aumentado, mas pode ficar inalterado. FC e
PA são usualmente inalteradas pela droga. Os estudos sugerem que, em pacientes com severa insuficiência
cardíaca, a droga pode não induzir efeito inotrópico positivo, mas melhorar as condições hemodinâmicas através da
vasodilatação. Efeitos colaterais: trombocitopenia, arritmia, hipotensão, reações gastrointestinais (náuseas e
vômitos) e hepatotoxicidade.
Anrinona (INN) ou inamrinona (USAN, mudado em 2000, para evitar a confusão com amiodarone, ,
Anrinona é um inibidor da fosfodiesterase que tem ações de vasodilatador e inotrópico positivo. Apesar do potencial
benefício de suas ações combinadas (ou seja, maior aumento do débito cardíaco com menos trabalho cardíaco), anrinona
não provou superior para agentes de ação única cardiotónico, como dobutamina.
8
Os efeitos da anrinona no desempenho cardíaco são aproximadamente equivalentes de dobutamina. No entanto, porque
anrinona não estimula receptores adrenérgicos, seus efeitos podem adicionar aos efeitos da dobutamina. Ao contrário de
dobutamina, as ações de anrinona não são atenuadas pela b-antagonistas dos receptores. É ficaz como único agente
terapêutico na gestão dos estados de baixo débito causada por insuficiência sistólica do coração. No entanto, é mais
frequentemente usado como um segundo agente é adicionado a dobutamina em casos refratários de insuficiência cardíaca. É
degradada pela dextrose e pela luz. Portanto, anrinona não deve ser infundida em glicose contendo líquidos e a solução de
infusão devem ser protegido da luz.
Uma dose de ataque inicial é usada para a terapia de amrinona. A dose usual é de 0,75 mg/kg, mas pode ser tão elevada
como 1,5 mg/kg. Isto é seguido por uma infusão contínua, geralmente na faixa de 5 a 10 ug/kg/min. Uma taxa de dose de
10 ug/kg/min vai conseguir a resposta hemodinâmica desejada em mais de 80% dos pacientes. A furosemida não deve ser
injetada em linhas intravenosas carregando anrinona infusões porque a droga forma um precipitado quando adicionado a
soluções de amrinona (ver manual de drogas injetáveis).
Embora a forma oral da droga foi interrompida pelo FDA devido a uma alta incidência de complicações, a terapia a curto
prazo com anrinona intravenosa é relativamente livre de efeitos adversos. Trombocitopenia causada por destruição de
plaquetas não imunogênica foi um efeito colateral comum da terapia crônica com anrinona oral, mas esta complicação é
relatada em apenas 2 a 3% dos pacientes que receberam anrinona intravenosa a curto prazo. O problema resolve quando a
droga é descontinuada, e não foi relatado nenhum caso de sangramento anormal. Hipotensão causada pela vasodilatação
excessiva tem sido uma complicação comum da terapia de anrinona em alguns relatórios, mas parece ocorrer
principalmente em pacientes hipovolêmicos.
Contra-indicações Anrinona é contra-indicado em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica. Trombocitopenia não é uma
contra-indicação à amrinona por via venosa, mas é provavelmente sábio para evitar a droga, se possível, em pacientes com
contagem de plaquetas abaixo de 50.000/mL.
Levosimendan é um agente inotrópico com mecanismo de ação único. É um agente sensibilizador de cálcio,
que aumenta a contratilidade cardíaca pela intensificação da sensibilidade do miocárdio ao cálcio. Como resultado, produz
efeitos inotrópicos positivos que são independentes dos receptores beta ou AMP-cíclico, tem também um efeito
vasodilatador, através da abertura dos canais de potássio sensíveis a ATP na musculatura lisa vascular, o que resulta no
relaxamento da musculatura lisa.
A combinação das ações inotrópica e vasodilatadora resulta em uma maior força contrátil com redução na pré-carga e pós-
carga miocárdica. Intensifica a sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio através da ligação com a troponina C
cardíaca, de modo dependente do cálcio, melhora a força de contração, mas não prejudica o relaxamento ventricular.
Além disso, abre os canais de potássio sensíveis ao ATP no músculo liso vascular, induzindo assim à vasodilatação de vasos
arteriais sistêmicos e coronarianos, bem como de vasos de capacitância venosa sistêmica. Em pacientes com insuficiência
cardíaca, as ações vasodilatadoras e inotrópicas positivas cálcio-dependentes da levosimendana resultam numa maior força
contrátil e redução na pré-carga e pós-carga, sem afetar adversamente a função diastólica. Ativa o miocárdio atordoado
Drogas Vasoativas | 09/09/2017
Pacientes com insuficiência cardíaca estável e instável demonstraram um efeito dose- dependente de levosimendana
administrada via intravenosa como dose de ataque (3 a 24 µg/kg) e infusão contínua (0,05 a 0,2 µg/kg/min). Comparado
com placebo, levosimendana aumenta o débito cardíaco, o volume sistólico, a fração de ejeção e a frequência cardíaca e
reduz a pressão sistólica e diastólica sanguínea, pressão capilar pulmonar, pressão atrial direita e resistência vascular
periférica.
A infusão de levosimendana aumenta o fluxo sanguíneo coronário em pacientes que estão se recuperando de cirurgia
coronária e melhora a perfusão miocárdica em pacientes com insuficiência cardíaca. Estes benefícios são alcançados sem
9
aumento significativo no consumo de oxigênio do miocárdio. O tratamento com a infusão de levosimendana diminui
significativamente os níveis circulantes de endotelina-1 em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva. Não aumenta os
níveis plasmáticos de catecolaminas nos índices de infusão recomendados.
Como o medicamento é administrado por via intravenosa, é esperado que sua ação se inicie imediatamente após a
administração.
Os efeitos hemodinâmicos prolongados (com duração de até 7-9 dias após a descontinuação da infusão de levosimendana
por 24 horas) são atribuídos a estes metabólitos.
Populações Especiais: Crianças: a levosimendana não deve ser administrada a crianças e adolescentes, pois há estudos
muito limitados de administração em pacientes com idade abaixo de 18 anos. Dados limitados indicam que a
farmacocinética da levosimendana após uma dose única em crianças (idades de 3 meses a 6 anos) é semelhante à do adulto.
A farmacocinética dos metabólitos ativos não foi investigada em crianças.
Insuficiência Renal: a farmacocinética da levosimendana foi estudada em pacientes com graus variados de insuficiência renal
que não tiveram parada cardíaca.
A exposição à levosimendana foi semelhante entre pacientes com insuficiência renal leve a moderada e pacientes
submetidos à hemodiálise, enquanto que em pacientes com insuficiência renal grave, esta exposição pode ser ligeiramente
inferior. A levosimendana não é dialisável.
Efeitos colaterais: xerostomia, visão borrada, midríase, taquicardia, palpitações, tremores, hipertermia e
retenção urinária. Dose: 0,01 - 0,03 mg/kg/dose cada 2 a 3 minutos conforme a necessidade Apresentação: ampolas de
0,25, 0,5 e 1mg.
Prostaglandinas são substâncias derivadas do ácido aracdonico, através da mediação do complexo enzimático
ciclooxygenase. Várias prostaglandinas são produzidas por este ciclo, mas de interesse clínico temos duas:
Prostaglandinas E ( PGE ), também chamada prostyn, responsável pela patência do ducto arterial, pelos
movimentos respiratórios fetais e pelo início das contrações uterinas. PROSTYN tem sido usado em mal
formações cardíacas congênitas em que é essencial a manutenção do canal arterial patente. Por exemplo: obstrução do
fluxo do ventrículo direito, transposição dos grandes vasos, anomalias do arco aórtico e hipoplasia do V.E.
Efeitos colaterais: cardiovasculares: vasodilatação cutânea. Arritmias e hipotensão, SNC: hipertermia, tremores e
convulsões,: depressão respiratória.
10
3- Apresentação das Drogas
DOPAMINA
Apresentação: Cloridrato de dopamina: uma ampola 10 ml (5mg/ml). Pode ser diluída em solução fisiológica
ou glicosada
Apresentação Dopamina (Revivan®) Ampola de 10 mL com 50 mg.
Sugestão de prescrição: dopamina 250 mg (5 ampolas), diluída em 200 ml IV em bomba de unfusao continua
(1000 mcg/ml) ou 500 mg (10 ampolas) em 150 ml de solução fisiológica ou glicosada 2000 mcg/ml)
Diluição: Diluir 5 amp + SG 5% 200 mL (1 mg/mL).
Doses/ mecanismo de ação:
- 0,5 a 4 mcg/kg/min Dose: Delta (melhorar perfusão renal): em receptores dopaminérgicos gerando
vasodilatação renal e mesentérica (uso não recomendado)
- 5 a 10 mcg/kg/min Dose Beta (DC e PA: ação principalmente em beta 1 aumentando frequência e
contratilidade cardíaca, além da ação em receptores dopaminérgicos
-11 a 20 mcg/kg/min Dose Alfa (RVP):: ação principal em receptores alfa, gerando vasoconstrição, com
aumento da resistência vascular sistêmica e pulmonar, além de ação beta 1 e dopaminérgica
Doses > 20 mcg/kg/min não são recomendadas. Neste casos, vasopressores mais potentes como noradrenalina
ou epinefrina são preferíveis
Principais indicações:
Pode ser usada como agente vasopressor em pacientes em choque séptico Nesse contexto, características como a
menor potencia vasopressora, o maior potencial arritmogênico e a maior ação em beta 1, quando comparada à
noradrenalina, devem ser consideradas individualmente
Indicações: Choques séptico e cardiogênico, insuficiência cardíaca e pré-renal.
- Indicada como suporte inotrópico em doses acima de 3 mcg/kg/min, na insuficiência cardíaca descompensada
com hipotensão ou no tratamento emergencial de bradicardias /kg/min em infusão continua, na dose de 5 a 20
mcg/kg/min. Pode ainda ser usada como vasopressor no choque cardiogênico , associada ou não a dobutamina,
especialmente nos casos com hopotensao menos grave e sem taquicardia
Cuidados/efeitos adversos: administrar em veias centrais para prevenir possibilidades de extravasamento.
Sua redução deve ser gradativa par evitar hipotensão.
Os efeitos colaterais mais comuns da dopamina incluem extrassistoles, taquicardia, angina e palpitações. Mesmo
Drogas Vasoativas | 09/09/2017
em doses baixas, pode ter efeitos imunomodulatórios e atingir concentrações maiores do que as desejadas em
pacientes com clearance diminuído
Reações adversas: Cefaléia, náuseas, vômitos, dispnéia, precordialgia e arritmias
Interações Medicamentosas: Incompatível com bicarbonato ou outras substâncias alcalinas no mesmo soro.
Associação com fenitoína pode causar hipotensão e bradicardia. Butirofenonas e fenotiazinas antagonizam efeito
renal. Tricíclicos potencializam efeito cardiovascular
Fórmula: Taxa de infusão (mL/h) = conc. desejada (mcg/kg/min) x peso (kg) x 0,06.
11
NOREPINEFRINA
Apresentação Noradrenalina (Hiponor®) ampolas com 4 ml com 4 mg. (1mg/ml). Alguns autores, inclusive
o próprio fabricante, orientam diluir a droga em solução glicosada, alegando que ocorre perda do potencial
vasopressor devido à oxidação gradativa porém não há, até o momento, evidencias que proíbam a diluição desse
fármaco em solução fisiológica
Sugestão de prescrição: noradrenalina (4 ampolas) 16 mg IV em BIC (64 mcg/ml)
SG5% 234 ml a critério médico
Doses: - 0,08 a 1,5 mcg/kg/min porem doses bem amais elevadas podem ser necessárias Mecanismo de
ação: age principalmente em receptores alfa arterial e venoso, gerando vasoconstrição potente , e apresenta
ação menor em receptores beta 1 cardíacos levando a efeitos menos intensos na frequência e na contratilidade
cardíacas. Em geral, o aumento da PAM ocorre por vasoconstrição e não é acompanhado de taquicardia
Principais indicações: Choque severo não-hipovolêmico. Pacientes em choque séptico que apresentem
hipotensão refrataria a volume. Idealmente, não deve ser usado em pacientes hipovolêmicos, porem é comum se
uso como medida emergencial para garantir perfusão orgânica enquanto a volemia está sendo restaurada.
Em indivíduos com descompensação de insuficiência cardíaca, pode ser combinada a inotrópicos em situações de
falência de bomba associada a hipotensão grave
Cuidados/efeitos adversos: Clorpromazina e inibidores da MAO potencializam sua ação vasopressora e
antidepressivos tricíclicos reduzem sua ação Ao contrario do que se pensava anteriormente, nos indivíduos em
choque séptico com volemia adequada, a noradenalina pode ate melhorar a taxa de filtração glomerular . Não há
contraindicação absoluta para seu uso , porem, se possível, deve ser evitada em casos de hipovolemia, trombose
vascular, hipóxia grave ou hipercapnia Reações adversas: Cefaleias, arritmias, vasoconstrição intensa, oligúria,
necrose cutânea, hemorragia cerebral.
Interações Medicamentosas: Incompatível com bicarbonato, cefalosporinas, lidocaína e aminofilina no
mesmo
Fórmula: Taxa de infusão (mL/h) = conc. desejada (mcg/kg/min) x peso (kg) x 2.
EPINEFRINA
Apresentação: ampolas com 1ml(1mg/ml) Pode ser diluída em solução fisiológica ou glicosada
Apresentação: Ampola de 1 mL com 1 mg.
Sugestão de prescrição: epinefrina 6 mg IV em BIC (60 mcg/ml)
SG5% 100ml a critério médico
Doses: - Na PCR: 1mg em bolus a cada 3 a 5 min, IV seguido de 20 ml de solução fisiológica e elevação do
membro, pela cânula orotraqueal: 2,5 mg+10 ml de AD ou SF (não há dose máxima na PCR)
Diluição: Não diluir quando usar por via SC. Para uso EV, diluir 1 amp + SF 0,9% 9 mL (0,1 mg/mL).
Dose: Na parada cardíaca: 1 mg EV a cada 3-5 min (em casos refratários, até 0,1 mg/kg/dose); por via
intratraqueal, aumentar 2-2,5 vezes a dose
- Na bradicardia sintomática, ou que fere hipotensão, refratária à atrofina: 0,5 mg/dose em bolus ou em infusão
continua 2 a 10 mcg/min
12
- Para broncodilatação: SC de 0,3 a 0,5 mg (1:1000) a cada 20 min, no máximo 3 doses inalação com 1 mg em
10 ml de SF 0,9% - . No broncoespasmo severo: 0,1-0,5 mg SC até a cada 10-15 min
- Reações de hipersensibilidade: preferencialmente IM 0,3 a 0,5 mg (1:1000) a cada 20 min, IV 0,1
mg(1:10.000) por 5 min Nas reações de hipersensibilidade: 0,2-0,5 mg SC até de 20/20 min.
- Infusão continua: 1 a 4 mcg/min
Mecanismo de ação: age em receptores alfa, acarretando vasoconstrição fugaz em beta 1 e beta 2,
produzindo relaxamento da musculatura lisa nos brônquios e dos vasos, o que gera broncodilatação, vaosdilatação
e taquicardia. Em geral, doses mais baixas produzem vasodilatação via beta2 e doses mais altas acarretam
vasoconstrição via alfa
Principais indicações: seu uso mais comum é na PCR. Deve ser usada em casos de anafilaxia,
preferencialmente no musculo vasto lateral do coxa. Nos casos de risco de morte iminente, pode ser aplicara IV.
Em casos de edema de glote, pode ser administrada via inalatória.
Pode ser usada, ainda como adjuvante em pacientes que apresentem choque séptico com hipotensão refrataria
a volume e vasopressores convencionais, Nesse caso, titular conforme resposta desejada e efeitos colaterais.
Pode ser indicada também em caso de bradicardia sintomática. Indicações: Reações anafiláticas, parada cardíaca,
broncoespasmo severo.
Cuidados/efeitos adversos: quando IV continuamente deve ser administrada em veia central. Em indivíduos
hipovolêmicos, pode reduzir ritmo de filtração glomerular, porem isso não parece ocorrer em pacientes
normovolêmicos.
Os efeitos adversos mais comuns são arritmias, hipertensão , aumento do consumo miocárdico de oxigênio,
ansiedade e redução do fluxo esplênico.
Reações adversas: Taquicardia, hipertensão, náuseas, vômitos, palidez, arritmias, oligúria e ansiedade. Infusão
EV vigorosa pode causar morte por hemorragia cerebral ou arritmia.
Interações Medicamentosas: Aumentam sua toxicidade: tricíclicos, anti-histamínicos e levotiroxina.
Incompatível com aminofilina, bicarbonato ou outras soluções alcalinas
VASOPRESSINA
Apresentação: ampolas contendo 0,5 ml, 1 ml ou 10 ml (20 U/ml) )9de ser diluída em solução glicosada ou
fisiológica
Sugestão de prescrição : vasopressina 20 uinidades IV em BIC (0,2 U/ml)
Sg 5% 100 ml a critério médico
Doses: Na PCR : 40 unidades IV ou IO, substituindo a primeira ou a segunda dose de epinefrina. Pode ser feita
também pela cânula orotraquel em dose 2,5 vezes maior, diluída em 10 ml de agua destilada ou soro fisiológico
No choque séptico: deve ser administrada IV em veia central, na dose de 0,01 a 0,04 U/min
Mecanismo de ação: Efeito vasoconstritor direto, por ação em receptor vascular V1, podendo reduzir
Drogas Vasoativas | 09/09/2017
debito cardíaco e frequência cardíaca, principalmente em altas doses. Seu efeito vasoconstritor parece
permanecer efetivo mesmo na presença de acidose grave. Aumenta AMPc gerando incremento na
permeabilidade de agua no túbulo renal, levando a queda do debito urinário e ao aumento da osmolaridade
plasmática.
Principais indicações Pode ser usada na PCR e como adjuvante em pacientes em choque séptico, com
volemia adequada e hipotensão refrataria a vasopressores convencionais em altas doses. Não deve ser usada como
terapia de escolha , ou seja, não substitui a noradrenalina ou a dopamina
Cuidados/efeitos adversos: deve ser administrada em veia central, devido ao risco de necrose e gangrena
quando ocorre extravasamento . Doses maiores do que as recomendadas estão associadas a isquemia miocárdica ,
PCR e redução importante do fluxo hepatoesplênico . Sinais precoces de intoxicação hídrica incluem sonolência,
13
desorientação cefaleia e posteriormente, podem ocorrer convulsões e coma
TERLIPRESSINA
As reações adversas mais comuns observadas nos estudos clínicos foram cefaleia, bradicardia, palidez da face e
do corpo, vasoconstrição periférica, isquemia periférica, hipertensão, cólicas abdominais transitórias e diarreia
transitória. Reações incomuns: Hiponatremia (diminuição dos níveis de Sódio no sangue). Reações raras:
Taquicardia, dispneia e insuficiência cardiaca.
Interações Medicamentosas: A terlipressina aumenta o efeito hipotensor de beta-bloqueadores não-seletivos
na veia porta. O tratamento concomitante da terlipressina com medicamentos bradicardizantes (p. ex. propofol,
sulfentanil) pode diminuir a frequência cardíaca e o débito cardíaco
14
DOBUTAMINA
LEVOSIMENDANA
Drogas Vasoativas | 09/09/2017
15
efeitos inotrópicos independentes dos receptores beta ou AMP cíclico, sem prejuízo ao relaxamento ventricular,
Além disso, abre canais de potássio sensíveis ao ATP na musculatura lisa vascular, induzindo vasodilatação arterial
sistêmica e coronária, bem como aumento da capacitância venosa. Promove importante redução na pressão de
oclusao da artéria pulmonar (POAP).
Principais indicações: Indicada em pacientes sintomáticos com ICC de baixo debito, secundaria à disfunção
sistólica, sem hipotensão grave. Até o momento é indicada na falha e/ou refratariedade a medidas convencionais
para tratamento da descompensaçao aguda da insuficiência cardíaca. É importante notar que nos estudos mais
relevantes, pacientes com choque cardiogênico foram excluídos. O beneficio com maior comprovação ocorre
nos pacientes com baixo debito cardíaco pós infarto agudo do miocárdio, sem choque.
Cuidados/efeitos adversos: Os efeitos colaterais mais comuns incluem cefaleia e hipotensão e, em geral,
ocorrem durante a infusão , ou nos 3 primeiros dias. È contraindicada em pacientes com clearance de creatinina
< 30 ml/min, disfunção hepática grave, hipotensão grave e histórico de Torsade de Pointes.
MILRINONA
Apresentação lactato de milrinona, frasco – ampola com 20 ml (1mg/ml). Pode ser diluída em solução
fisiológica ou glicosada e deve ser protegida da luz
Sugestão de prescrição: milrinona 20 mg IV em BIC 100 mcg/ml)
Sf 0,9 % 180 ml a critério médico
Para se obter solução de 200 mcg/ml, basta substituir o diluente para 80 ml
Doses: Dose de ataque 50 mcg/kg em 10 min - Manutenção: 0,375 a 0,750 mcg/kg/min
Corrigir dose conforme função renal
-Clearance de creatinina de 5ml/min: 0,02 mcg/kg/min
-Clearance de creatinina de 30 ml/min: 0,33 mcg/kg/min
Clearance de creatinina de 50 ml/min: 0,43 mcg/kg/min
Mecanismo de ação: inibe a fosfodiestaerase III, enzima responsável por catalisar o AMPc . Com isso , gera
aumento do cálcio ionizado intracelular levando ao aumento da contratilidade, além de potente dilatação arterial
e venosa pelo aumento do AMP c periférico, Tem pouca ação cronotrópica e pode potencializar efeitos dos
agonistas beta adrenérgicos. Promove também queda de resistência vascular pulmonar.
Principais indicações: indicada quando há evidencia de hipoperfusão periférica com ou sem congestão
pulmonar refrataria e vasodilatadores e diuréticos em doses otimizadas e PAM preservada. Pode substituir a
dobutamina na ausência de resposta ou uso concomitante de betabloqueadores
Cuidados/efeitos adversos: Os efeitos colaterais mais comuns são arritmias ventriculares. Quadros graves
com repercussão hemodinâmica são raros e, em geral , ocorrem em pacientes com cardiopatia previa. Evitar o
uso em casos de valvopatia pulmonar, valvopatia aórtica grave ou qualquer situação de obstrução de saída de
VE. Assegurar controle prévio de frequência em fibrilação atrial e flutter. Não recomendada para pacientes com
infarto agudo do miocárdio. Sempre ajustar dose de acordo com função renal e lembrar da meia –vida de 130
min.
NITROGLICERINA
Apresentação solução injetável , ampolas de 5 ou 10 ml (5mg/ml). Pode ser diluída em solução fisiológica ou
glicosada. Deve ser preparada em recipientes de vidro
Sugestão de prescrição: nitroglicerina 50 mg IV em BIC (200 mcg/ml)
16
SF0,9% 240 ml a critério medico
Pode ser prescrita de outras formas de acordo com o quadro clinico. Adicionando-se 100 mg (2 ampolas de 10
ml) em 230 ml de SF 0,9% (400 mcg/ml) Essa é a concentração máxima que pode ser prescrita
Doses: 5mcg/min com aumentos de 5 mcg/min a cada 3 a 5 min até 20 mcg/min Se não houve resposta
aumentos de 10 mcg/min ate dose máxima de 200 mcg/min são preconizados
Mecanismo de ação: age aumentando o oxido nítrico que ativa GMP cíclico e, consequentemente, gera perda
da capacidade contrátil da musculatura lisa. Promove vasodilatação arterial, e principalmente venosa, reduzindo
pre e pos carga. Exerce ainda efeito vasodilatador nas coronárias
Principais indicações: em pacientes com congestão pulmonar associada à falência cardíaca, deve ser usada nas
maiores doses toleradas, associadas a baixas doses de diuréticos. A vasodilatação deve ser a máxima possível,
inclusive permitindo se PAS em torno de 90 mmHg com PAM de 70 a 75 mmhg
Em pacientes com síndrome coronariana aguda, deve ser usada nos casos em que há hipertensão congestão ou dor
NITROPRUSSIATO DE SODIO
Apresentação ampola de 2 ml (25 mg/ml) . O fabricante sugere diluir em solução glicosada porem não há
evidencia suficiente para proibir a diluição e solução fisiológica. Deve ser protegida da luz, caso contrário, pode
ser convertido em cianeto e tornar a solução azulada
Sugestão de prescrição nitroprussiato de sódio 50 mg IV em BIC (200 mcg/ml)
Sg 5% 248 ml a critério medico
Doses: 0,5 a 5 mcg/kg/min, Em geral, a dose é aumentada 0,5 mcg/kg/min sendo titulada de acordo com
efeitos hemodinâmicos e efeitos colaterais como cefaleia ou náuseas, Dose usual: 3 mcg/kg/ min Dose máxima
10 mcg/ kg/min
Mecanismo de ação Vasodilatação periférica por ação direta em musculatura arteriolar venosa, reduz
resistência periférica. Aumenta debito cardíaco por reduzir pós carga, facilitando ejeção sanguínea. Tem
mecanismo de ação parecida com o da nitroglicerina
Drogas Vasoativas | 09/09/2017
Principais indicações: O nitroprussiato de sódio é considerado a droga de escolha para a maioria das
emergências hipertensivas devido ao seu rápido inicio de ação e sua curta meia – vida. O possível fenômeno de
roubo coronariano não contra indica de forma absoluta seu uso, mas nessas circunstancias, deve ser usado com
cautela.
17
situação bastante rara. Os níveis de tiocianato devem ser monitorados em pacientes que apresentem disfunção
renal e/ou que façam uso de medicação por mais de 72 horas, principalmente se doses > 4 mcg/kg/min. A
insuficiência renal requer o uso das menores doses possíveis . O tratamento é realizado com dialise e
hidroxicobalamina.
ATROPINA
Doses: Dose < 0,5 mg ou infusão lenta podem causar bradicardia paradoxal.
Bradicardia sinusal: 0,5-1 mg a cada 5 min, não ultrapassando 2 mg de dose total
Assistolia: 1 mg a cada 3-5 min, conforme necessário; por via intratraqueal, aumentar 2-2,5 vezes a dose.
Intoxicação exógena:1-2 mg de 20/20 min até obter melhora, azendo-se a seguir a cada 1-4 h nas próximas 24 h.
Como anti-sialagogo: 0,25-0,5 mg 30 min antes do procedimento.
Mecanismo de ação A atropina é um antagonista competitivo das ações da acetilcolina e outros agonistas
muscarínicos. Ela compete com estes agonistas por um local de ligação comum no receptor muscarínico. Como o
antagonismo da atropina é competitivo, ele pode ser anulado se a concentração da Acetilcolina ou de agonistas
colinérgicos nos locais recetores do órgão efetor for aumentada suficientemente. Todos os recetores
muscarínicos (M1 a M5) são passíveis de serem bloqueados pela ação da atropina: os existentes nas glândulas
exócrinas, músculos liso e cardíaco, gânglios autônomos e neurônios intramurais.
Principais indicações: Indicações: Bradicardia sinusal, assistolia, intoxicação por organofosforados,
carbamatos e cogumelos, para inibir salivação e outras secreções.
Cuidados/efeitos adversos: Reações adversas: Xerostomia, vômitos, constipação, retenção urinária,
ciclopegia, bradi/taquiarritmia, cefaléia, tontura, confusão mental, rash e febre. Contra-indicado no glaucoma de
ângulo fechado, taquicardia, choque hemorrágico, obstrução gastrintestinal ou urinária e mistenia gravis.
Uma droga pode ser mais ou menos eficaz que outra dependendo da situação clinica em que ela é empregada
Se uma resposta clínica não é obtida com doses adequadas de uma amina simpaticomimética, uma outra droga ou
combinações de agentes inotrópicos e vasoativos podem ser usadas
IMPORTANTE: Após iniciada infusão da droga você deve monitorizar rigorosamente a criança a cada hora,
FC, PA (Choque hipotensivos são de pior prognóstico), Enchimento capilar, Diurese, Sensório, Ausculta cardiopulmonar e
saturação.
É importante esta avaliação física e dos sinais de melhora na perfusão, para decidir a necessidade de titular a dose, ou
mesmo suspendê-la ou associar com outra droga.
18
Choque séptico? (Normotenso/Hipotenso/Hipertenso)
Choque cardiogênico/Cardiopatia/ICC?
Choque pós parada?
Lembrar que após decisão da DVA a ser infundida deve-se manter constante monitorização para titulação da mesma, vigiar
possíveis efeitos adversos e decisão de mudança de terapêutica.
Idealmente seu uso é indicado em acesso venoso central, mas todas as drogas, em uma emergência, de maneira heroica
podem ser utilizadas em acesso venoso periférico ou IO até um acesso central ser obtido
Não existe diferença significativa em relação aos danos comparando uma droga com outra, mas os principais fatores são a
concentração da droga e o tempo de duração da infiltração antes de ser descoberta.
19
• Responsivo aos fluidos?(normalização da PA ou Perfusão)
•
não
Choque refratário
20
SvO₂ < 70%, PA baixa,
SvO₂ > 70%, PA baixa, SvO₂ < 70%, PA normal,
perfusão inadequada,
choque quente perfusão inadequada
choque frio
Transfusão se Hb<10
Transfusão se Hg< 10
Bolus de fluidos adicionais Bolus de fluidos adicionais
Bolus de fluidos adicionais
Norepinefrina e/ou Considere Milrinona ou
Vasopressina Nitroprussiato Considere Epinefrina ou
Dobutamina e Norepinefrina
Considere Dobutamina
Medir PA
Fluidos
Fluidos
Dobutamina(2-20 mcg/kg/min)
Epinefrina(0,1 -1 mcg/kg/min) e/ou
e/ou Dopamina(2-20 mcg/kg/min)
Dopamina em doses mais altas(10- e/ou
Drogas Vasoativas | 09/09/2017
21
Relembrando:
OU ....Fórmula básica
22
Exemplo – Dopa
O soro tem 250ml cada ampola tem 50 mg . portanto multiplicamos 50mg x 6 ampolas = 300 mg
Fazemos a regra de 3
250 ml------300 mg
1 ml --------x mg x = 1,2 mg
1ml --------1200 mg
0,15 ---------x
Dose:
Drogas Vasoativas | 09/09/2017
23
Vamos encontrar quantos de noradrenalina mcg/kg/min na dose de 20 ml /h em um paciente com Peso de 70 kg.
A Fórmula é esta:
Mcg/kg/min = ml/h x K
----------------------
Peso do paciente
principio da drogas
da droga (ampolas em mg) X 1000 (mcg)
Onde K = -------------------------------------------------
Volume total da diluição (SG5 %)
------------------------------------------
60 (minutos)
Sendo que 1 ampola equivale a 4 mg/4ml então 4 ampolas são de 16 mg=16 ml nesta solução total será de 250 ml
(que é a solução total).
ml/h = 20 ml/h
mcg/kg/min = ????
K = 64/60 k= 1,06
24
Esquemas de administração de drogas:
Z =-------------80 kg
Próximo passo: Lembre-se que em nossa diluição 1ml equivale a 1 mg que também é igual a 1000 mcg logo para o nosso
paciente a gente precisa colocar 0,2 ml/min mas nossa bomba esta em ml/h então
25
1ml-----------1000 mcg W= 0,2 ml/min
Bomba se lê em ml/h e como se sabe por hora, é fácil é só multiplicar por 60 W= 0,2 ml X 60 min == 12ml/horas
Então para esse paciente nos temos que começar a dobutamina com 12ml/h se quiser a dose de 2,5 mcg/kg/min
Agora nós temos outra situação a bomba esta marcando por ml /hora e a gente quer saber quanto está fazendo
mcg/kg/min
Você nota que a bomba esta marcando 12/ml hora como chegar em mcg/kg/min então sabe-se que 1ml tem 1000mcg
No paciente que tem 80 kg iremos achar quanto terá por kilo que sera 150 mcg/kg
12000==========80 kg
Agora nos achamos por 150 mcg/kg/hora para acharmos por minutos temos que fazer a regra de três ou seja dividir por
60 e vamos achar e vamos achar o valor abaixo
150 mcg----------------60
H..........................1 H = 2,5 mcg ou seja 2,5 mcg/kg/min
O Cálculo rápido que pode fazer para encontrar temos a formula que colocarmos na formula abaixo
Diluição 80 ml + 20 ml (20mg) ===100 ml ----20 ml/4ml ==5 ampolas Significa que eu tenho 20 mg da solução para
100 ml da solução então para cada 1ml vou ter 0,2 mg e nessa solução teremos 200 mcg
100 ml-----20 mg
1ml-------- 0,2 mg que 1000 = 200 mcg
Em pacientes com 80 kg . vamos começar uma dose de 0,05 mcg/kg então para esse paciente teremos que realizar 4 mcg
Então como já foi dito para 1ml temos 200 mcg para essa dose que queremos temos que fazer
26
4mcg temos que fazer 0,02 ml/min só que a bomba é ml/h estão temos que multiplocar 0,02 por 60min
Y--------------------------4 mcg
Y- 0,02 ml x 60 1,2 ml
1,2 ml......................... X
240 mcg......................80 kg
Agora para chegar o calculo contrario, uma bomba com 1,2 ml/h queremos saber quanto mcg/kg/min, sabemos que em
1ml temos 200 mcg, então em 1,2 ml teremos 240 mcg, então pegamos o peso do paciente (80 kg) que dará 3
mcg/kg/hora – então se 1 horas tem 60 minutos e só dividir por esse valor e teremos o valor de 0,05 mcg/kg/min
1ml--------------200mcg
1,2 ml...................X
240 mcg...............80 kg
Y........................1kg Y = 3mcg/kg/h
Porém assim como foi feito com a dopamina temos um calculo rápido para chegar no meso resultado
27
Referências
BRAUNWALD E. Agentes não glicosídicos inotrópicos. In: BRAUNWALD E. Tratado de medicina cardiovascular.
4a ed, Roca, São Paulo, cap. 17, p. 538 - 544, 1996.
CHERNOW B. Abordagem farmacológica do doente grave. 2a ed., Laboratório Lilly, São Paulo, p. 3-27, 1994.
Monografia.
CINTRA, E.A; NISHIDE, V.M.; NUNES, W.A. Assistência de Enfermagem ao Paciente Gravemente Enfermo.
São Paulo: Atheneu, 2003.
EDELSON J et al. Pharmacokinetics of the bipyridines amrinone and milrinone. Circulation 73:145-152,
1986. Suppl 3.
FARMER JA. Cardiogenic shock. In: CIVETA, JM; TAYLOR, RW & KIRBY, R, eds. Critical care, 2a ed., J. B.
Lippincott, Philadelphia, Pennsylvania, cap. 85, p. 1129-1139, 1992.
GUERRA JB, QUEIROZ FP & FEITOSA GS. Vasodilatores – anti-hipertensivos. In: ZANINI AC & OLGA S.
Farmacologia aplicada. 4a ed., Atheneu, São Paulo, cap. 12, p. 165-182, 1989.
HANNEMANN L. Comparison of dopamine to dobutamine and norepinephrine for oxygen delivery and
uptake in septic shock. Crit Care Med 23:1962-1970, 1995.
HOFFMAN B & LEFKOWITZ RJ. Catecolaminas, drogas simpatomiméticas e antagonistas dos receptores
adrenérgicos. In: GOODMAN L & GILMAN A. As bases farmacológicas da terapêutica, 9a ed., McGraw-Hill
Interamericana, México, cap. 10, p. 146-158, 1996.
JORGE SA et al. Planilha de estudo de drogas vasoativas em terapia intensiva. Rev Bras Ter Intensiva 1: 106-1,
1989.
KASINSKI N et al. Drogas vasoativas. In: KNOBEL E. Condutas no paciente grave, Ateneu, São Paulo, cap. 12, p.
120-141, 1994.
MAC CANNEL KL et al. Haemodynamic responce to dopamine and dobutamine infusions as a function of
duration of infusion. Pharmacology 26: 29-39, 1983.
MÁTTAR JA. Catecolaminas e suporte hemodinâmico. In: 1o Simpósio Internacional de UTI Geral - Temas
Nacionais, São Paulo, p. 6-70, 1993.
MÁTTAR JA. Drogas vasoativas. In: Anais do Simpósio de Avanços em Terapia Intensiva Adulto e Pediátrica, São
Paulo, p. 225-226, 1994.
OATES JA. Fármacos anti-hipertensivos e a terapia farmacológica da hipertensão. In: GOODMAN L &
GILMAN A. As bases farmacológicas da terapêutica. 9a ed., McGraw-Hill Interamericana, México, cap. 3, p. 584-585,
1996.
OLIVEIRA , A.R.; TANIGUSHI, L.U Manual de Residência Medica Intensiva São Paulo Ed, Manole,2016
28
OSTINI FM et al. The use of vasoactives drugs in the intensive care unit. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 400-411,
july/sept. 1998.
RUDE RE. Pharmacologic support in cardiogenic shock. Adv Shock Res 10: 35-49, 1983.
RUFFOLO Jr R et al. Alpha and beta adrenergic effects of the stereoisomers of dobutamine. J Pharmacol Exp
Ther 219: 447-452, 1981.
SHOEMAKER WC. Diagnoses and treatment of the shock syndromes. In:SHOEMAKER WC et al. Textbook of
critical care, 3a th. ed., W. B. Saunders, Philadelphia, Pennsylvania, cap. 13, p. 85-102, 1995.
Técnicas básicas em UTI, 2a ed., Manole, São Paulo, cap. 1, p. 215-232, 1992.
UNVERFERTH DV et al. Tolerance to dobutamine after a 72 hour continuous infusion. Am J Med 69: 262-
266, 1980.
WORTHLEY LI et al. Conparison of dopamine, dobutamine and isoproterenol in the treatment of shock.
Intensive Care Med 1: 13-19, 1985.
ZANNAD F; JUILLERE Y & ROYER RJ.The effects of amrinone on cardiac function, oxygen consumption
and lactate production of na isolated, perfused working Guinea pig heart. Arch Int Pharmacodyn Ther 263:
264-271, 1984.
ZARITSKY A. Ontogenetic considerations in the pharmacoterapy of shock. In: CHERNOW B & SHOEMAKER
WC. Critical care: State or the art, Society of Critical Care Medicine, Fullerton, v. 7, p. 485-534, 1986.
Cáceres, 09/09/2017
Drogas Vasoativas | 09/09/2017
29