A ativação do receptor independente de ligante apresenta características relacionadas à

farmacodinâmica. Essa ativação constitutiva de receptor (auto-ativação) permite que

os receptores exerçam suas funções mesmo na ausência do ligante. Devido a essa
situação, faz-se necessário a utilização de um fármaco agonista inverso, que será
capaz de se ligar ao receptor e silenciar sua resposta. Essa condição vai levar a uma
eficácia negativa, visto que o fármaco tem capacidade de ativar o receptor e gerar uma
resposta, ainda que contrária. Relacionando com o experimento, a droga que permite
que a ativação do receptor seja menor é T0070907.

P.G., sexo masculino, 49 anos, hipertenso, diabético, insulinodependente, faz uso de

agonista Beta-2 e glicocorticoides para tratamento de crises asmáticas. Com base no
mecanismo de ação dos fármacos utilizados, discuta as possíveis reações adversas e
interações medicamentosas que P.G. poderá apresentar. 

Para o tratamento correto da asma, deve-se fazer o uso de um glicocorticoide e de um

agonista beta-2. O receptor beta-2, quando ativado vai permitir a broncodilatação
necessária para um asmático. O glicocorticoide é importante para ajudar na inflamação
causada pela doença. O agonista beta-2, por não possuir 100% de seletividade, pode se
ligar também a outros receptores. Ao se ligar em receptores beta-1, pode ocorrer o efeito
cronotrópico e inotrópico positivo no coração e o aumento do cálcio e da ativação do
sistema renina nos rins, aumentando assim a reabsorção de água e sódio, a elevação do
volume sanguíneo e, como consequência, a pressão arterial. No fígado a ação de beta-1
e beta-2 induzem a quebra de glicogênio e a gliconeogênese para aumentar a glicemia.
Quanto ao receptor beta-3 no tecido adiposo, vai ocorrer a lipólise, que também eleva os
níveis de glicose no sangue. Os glicocorticoides também possuem efeitos relacionados
ao aumento da pressão arterial e da glicemia. Ao inibir a COX, ocorre também o
decréscimo de prostaglandina, que era responsável pela vasodilatação
(vasoconstrição=aumento da pressão). O fármaco pode também se ligar no receptor dos
mineralocorticoides, permitindo que a função de reabsorção de agua e sódio nos rins
venha a ocorrer (eleva o volume sanguíneo=aumento da pressão). Outra ação
corresponde aos efeitos diabetogênicos dos glicocorticoides, que diminuem a captação e
utilização de glicose pelas células e aumentam a gliconeogênese, permitindo assim o
aumento da glicemia. Esses efeitos combinados são um risco para o paciente,
considerando que ele é asmático, hipertenso e diabético.

M.S.R., 25 anos, sexo feminino, procura profissional para tratamento odontológico. O

dentista explica que devido ao processo infeccioso, ela terá que se submeter à
antibioticoterapia (Amoxicilina 500 mg , 3x ao dia). M.S.R. relata que já usou este
medicamento antes e "não fez efeito nenhum". O dentista decide prescrever então uma
associação de Amoxicilina 500mg + Clavulanato. Após 7 dias, M.S.R. retorna com
melhora do quadro infeccioso. EXPLIQUE a melhora do quadro com a associação
medicamentosa. 
Algumas bactérias podem se tornar resistentes a ação do antibiótico, levando assim a
diminuição do efeito do fármaco e da resolução da infecção. Essa resistência pode ser
caracterizada pela produção de beta-lactamases por parte das bactérias, conferindo
resistência aos fármacos beta-lactâmicos, como a Amoxicilina. Uma solução para essa
condição é a co-administração de beta-lactâmicos com inibidores da beta-lactamase, que
são moléculas semelhantes aos beta-lactâmicos e que se ligam às beta-lactamases,
impedindo de destruir os antibióticos beta-lactâmicos. Para esse efeito foi usado o ácido
clavulânico (clavulanato).

J.M.R., sexo masculino, 63 anos, cardiopata, em uso de tansulosina (antagonista alfa-1

adrenérgico) para tratamento de hiperplasia prostática benigna, procura consultório
odontológico para tratamento de média complexidade. O dentista avalia que será
necessário a utilização de anestésico local e opta por uma associação de lidocaína com
epinefrina. Durante o procedimento, o dentista percebe que o anestésico durava muito
pouco, tendo que ser reposto continuamente. O jovem dentista não observou o
máximo de tubetes permitido, e o paciente evoluiu com parada cardíaca. Considerando
o mecanismo de ação dos anestésicos locais e sua associação com o vasoconstritor,
ANALISE

 O motivo pelo qual o anestésico local teve curta duração de ação 

O paciente faz uso de um antagonista alfa-1 e o vasoconstritor é um agonista alfa-1,

podendo concluir que houve interação e competição por esse receptor. A ativação dos
receptores alfa-1 adrenérgicos leva a contração do músculo liso vascular, causando
vasoconstrição, que é necessária para o aumento da duração do anestésico local.
Devido à condição de hiperplasia prostática do paciente, o tratamento é feito com o
antagonista alfa, que provoca vasodilatação. O fluxo sanguíneo aumentado permite
que o anestésico seja conduzido a metabolização e excreção, transportado via corrente
sanguínea, por isso faz-se necessário o uso de um vasoconstritor que vai auxiliar
diminuindo a intensidade do fluxo sanguíneo para que o anestésico permaneça no
local próximo ao nervo. Como houve competição pelo receptor alfa-1, a duração do
anestésico foi prejudicada.

 O motivo pelo qual o paciente evoluiu para parada cardíaca

O excesso de anestésico pode causar vários efeitos adversos. O mecanismo de ação do

anestésico local consiste em bloquear a passagem de sódio para o meio intracelular,
impedindo assim o envio do impulso nervoso. Como há ao excesso de anestésico
aplicado pelo dentista somado aumento do fluxo sanguíneo causado pelo tratamento
de hiperplasia prostática, o anestésico foi distribuído e, chegando ao coração causou
bloqueio da condução nervosa no órgão, reduzindo sua força de contração. Pode
ocorrer também a vasodilatação causada pelo efeito direto do anestésico sobre o
músculo liso vascular e, em parte, à inibição da parcela simpática do sistema nervoso,
levando à queda na pressão arterial, que colocou em risco a vida do paciente.