Acidente Vascular Cerebral (AVC)

O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é um déficit neurológico

focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, de causa
vascular. É a segunda maior causa de morte no mundo e a principal
causa de morte no Brasil.

Os principais fatores de risco para AVC são: idade > 60 anos,

hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus tipo 2,
hipercolesterolemia, tabagismo, história familiar de doença
cerebrovascular.

Tipos

O AVC pode ser isquêmico (AVCi), em cerca de 80% dos casos ou

hemorrágico (AVCh), em 20% dos casos. Sua distinção é muito
importante para guiar a conduta. Algumas
características do quadro clínico podem sugerir mais um AVCh do que
um AVCi, porém a confirmação apenas é possível através de um exame
de imagem (preferencialmente, tomografia computadorizada).

Etiologia e fisiopatologia

AVCi: Região de infarto propriamente dita. Dano estrutural e funcional

são irreversíveis.

Zona de penumbra isquêmica: Região onde há redução do fluxo

sanguíneo, mas que é capaz de se manter estruturalmente viável.

Principais causas do AVCh:

 Hipertensão
 Angioma cavernoso
 Angiopatia amiloide
 Neoplasia intracraniana
 Malformação ou fístula arteriovenosa
 Aneurisma roto
Mecanismos do AVCi e AIT
 Mecanismos aterotrombóticos;
o Fatores de risco: hipertensão, DM, dislipidemia e
tabagismo.
o Trombose in situ- no local da placa aterosclerótica-;
o Tromboembolismo distal- oclusão vascular distalmente
ao local do placa.
 Cardioembolismo (oclusão vascular súbita por êmbolo
proveniente do coração):
o Arritmias: Fibrilação atrial (mais comum);
o Miocardiopatias;
o Valvopatias;
 Trombose de pequenas artérias
o Pequenos infartos, causados por oclusão, na
profundidade dos hemisférios cerebrais ou do tronco
encefálico;
o Fatores de risco: hipertensos e DM
 Outros: arterites, trombofilias, dissecções arteriais cervicais

Mecanismos da Hemorragia intraparenquimatosa (HIP)

 Hipertensão arterial é a sua causa mais comum;
 “Aneurismas” de Charcot-Bouchard: espiralamento das
artérias e arteríolas, devido a alteração patológica causada
pela HA.
 Outras causas: malformações vasculares, aneurismas
saculares, distúrbios da coagulação, sangramento de
tumores cerebrais, arterites e drogas.
o Suspeitar quando há hemorragia lobar, sem HA;
o Idosos> 70 anos: angiopatia amiloide.
 Próximos aos ventrículos: pode causar dilatação ventricular.
 Complicações: edema cerebral, inundação ventricular,
hidrocefalia, desvios hemisféricos e herniação.
  Locais mais frequentes: núcleos da base, ponte,
cerebelo, substância branca dos lobos cerebrais
(hemorragia lobar).

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Mecanismos da Hemorragia subaracnóide (HSA)

 Principal causa: Hemorragia de aneurismas saculares
intracranianos;
 Locais mais frequentes: ACA, ACP, ACM (próximas ao
polígono de Willis).

Achados clínicos no AVCi

O quadro clínico do paciente com AVC pode ser muito diverso, visto
que os sintomas variam conforme o território arterial acometido. Isso
torna o seu diagnóstico, por vezes, desafiador, embora seja um evento de
alta prevalência.

A artéria mais acometida, geralmente, é a artéria cerebral média

(ACM). Lesões vasculares em seu território geram os sintomas clássicos
de AVC:
• Alterações de fala/linguagem (disartria/afasia);
• Paresia (fraqueza) ou plegia/paralisia (perda total da força), que pode
ser
tanto de membros quanto facial.
Fonte: Medicina de emergências: abordagem prática

O território vertebro basilar também é conhecido

como “circulação posterior” e dá origem às artérias que irrigam
tronco encefálico, cerebelo e
parte do lobo occipital (artéria cerebral posterior- ACP). O território
carotídeo também é conhecido como “circulação anterior” e dá
origem às artérias cerebrais média (ACM) e anterior (ACA). Os AVCs
de circulação posterior (território vertebro basilar e seu ramo ACP) são
os que possuem quadro clínico mais desafiador, visto que o paciente
pode se apresentar na emergência apenas com tontura e alteração na
marcha de instalação súbita.

É importante investigar hipertensão arterial, DM, dislipidemias,

cardiopatias, tabagismo, uso de anticoncepcionais, drogas – cocaína e
anfetaminas, ocorrência recente de outro AVC, trauma craniano ou
cirurgias recentes, sangramentos, doenças hepáticas e renais, uso de
anticoagulante e neoplasias.
No AVCi é frequente observar aumento da PA, devido a liberação de
catecolaminas, cortisol e ACTH. Isso contribui para a manutenção de
uma pressão de perfusão cerebral menos nociva à zona de penumbra.

Achados clínicos no Ataque isquêmico transitório (AIT)

 Antiga definição: sinais e sintomas regridem em até
24horas;
 Maioria dos casos: duram de 8 a 14 minutos;

 Deve ser corroborado com neuroimagem, para descartar

lesão isquêmica encefálica recente (LIER);
 LIER+ completa regressão dos sintomas neurológicos: AVC
“menor” ou “pequeno icto”.

Achados clínicos no AVCh (HIP e HSA)

 HIP: déficit neurológico focal súbito acompanhado, muitas
vezes, por náuseas, cefaleia, vômitos, redução do nível de
consciência e níveis pressóricos bastante elevados e crise
convulsiva.
 HSA: cefaleia súbita, intensa e holocraniana. Náuseas,
vômitos, tonturas e sinais de irritação meníngea, déficits
motores, sensitivos, distúrbios da linguagem, crises
convulsivas e alteração dos nervos cranianos.

Exame físico do paciente com suspeita de AVC

 O tempo de evolução do déficit focal neurológico é
informação fundamental para algumas decisões
terapêuticas;
 Estado de hidratação, oxigenação, FC, FR, ritmo e ausculta
cardíaca;
 Nível de consciência reavaliado periodicamente- pode
necessitar de IOT;
 Pressão arterial periodicamente avaliada;
 Exame de fundo de olho;
  Palpação de pulsos carotídeos, temporais e periféricos
(diagnóstico de estenoses arteriais).

Abordagem inicial ao paciente com AVC

Como todo atendimento de emergência, a abordagem do paciente com

AVC também perpassa o ABCDE primário, com estabilização
hemodinâmica e posterior investigação e tratamento do evento.

A avaliação inicial deve ser rápida e objetiva, visto que o tratamento do

AVC
isquêmico, o tipo mais comum de AVC, é altamente dependente do
tempo de instalação dos déficits.

No exame neurológico (D, Disability), após checada a responsividade do

paciente, prossegue-se com a aplicação do NIHSS (National Institute of
Health Stroke Scale). O NIHSS é uma escala com 11 tarefas, cujo escore
varia de 0 (melhor pontuação) a 42 (pior pontuação). Esta escala avalia
de forma quantitativa a severidade e magnitude do déficit neurológico
após o Acidente Vascular Cerebral (AVC). No NIHSS quanto maior
a
pontuação, pior o quadro clínico do paciente.

NIHSS

1a- Nível de consciência

1b-Orientação

1c-Comandos

2.Olhar conjugado

3Campo visual

4.Moviemnto facial
5.Resposta motora MMSS

6.Resposta motora MMII

7.Ataxia apendicular

8.Sensibilidade

9.Linguagem

10.Disartria

11.Extinção/desatenção ou negligência
Stroke mimics
 Hipo/hiperglicemia
 Crise epiléptica

 Trauma
 Síncope
 Enxaqueca com aura
 Neoplasia
 Hematoma subdural
 Abscesso
 Meningite, encefalite
 Intoxicação aguda
 Insuficiência hepática
 Distúrbio hidroeletrolítico
 AIT
 Distúrbio psiquiátrico

Exames complementares
 Hemograma, glicemia, ureia, creatinina, sódio, cálcio,
potássio, coagulograma (TP, TTPA e RNI), ECG e Rx tórax.
 TC de crânio (sem contraste)

o AVCi: área hipoatenuante, leve apagamento dos

sulcos cerebrais, tênue hipoatenuação nos núcleos da
base e o sinal da artéria cerebral média hiperdensa
podem ser vistos. Pode não ter achados na primeiras
horas após início dos sintomas.
o AVCi em fase hiperaguda (<12 horas): perda da
diferenciação da substância branca e cinzenta na
insula, indefinição dos núcleos lentiformes,
hiperdensidade da artéria acometida (cerebral,
basilar). Pode ocorrer redução dos sulcos corticais.
o HIP: Imagem hiperatenuante dentro do parênquima
encefálico.
 o HSA: Imagem hiperatenuante, ocupando as cisternas
e sulcos cerebrais.

Disponível em: https://draraquelzorzi.com.br/doencas/detalhes/46/Acidente

%20Vascular%20Cerebral%20-%20AVC%20(
 LCR
o Quando há suspeitas clínicas de HSA, mas sem
achados na TC;
o  Xantocromia (LCR amarelado, característica de
hemorragia do cérebro ou medula espinal);
o Nº elevado de hemácias e leucócitos
 Outros:
o ECO Doppler transtorácico ou transesofágico – causa
cardioembólica
o ECG de 24 horas (Holter)- arritmias paroxísticas-
fibrilação atrial
o Ecodoppler de artérias carótidas, vertebrais, Doppler
transcraniano e angioressonância- estenoses arteriais
intra e extracraniana
o Angiografia cerebral digital: exame referência para
identificar mecanismo da HSA

Tratamento

AVCi (fase aguda)

Suporte clínico:
 Oxigênio suplementar se sat O2 <95%
 Exames laboratoriais para análises bioquímicas,
hematológicas e da coagulação;
 Hidratação adequada, correção de distúrbios metabólicos e
hipertermia, jejum oral nas primeiras 24 horas;
 Profilaxia de complicações não neurológicas (infecção
urinária, pulmonar, TVP e TEP e úlceras de decúbito)
 Fisioterapia motora e respiratória
Tratamento específico

Recanalização do vaso ocluído com trombolíticos.

 Se tempo de evolução do quadro neurológico não

ultrapassar 4,5 horas até o início da infusão do agente:
o Rt-PA (Alteplase): 0,9mg/kg (dose máxima de 90 mg)
durante 70 min, sendo 10% da dose administrada em
bolus durante 1 min
o Não administrar anticoagulantes ou antiagregantes
nas primeiras 24 horas após trombolítico

Critério de inclusão para trombólise intravenosa

 Idade acima de 18 anos;
 Diagnóstico clínico de AVCi

 Deficit neurológico de intensidade significativa

 Evolução menor que 4,5 horas antes do início da infusão do
trombolítico
 Tomografia de crânio sem evidências de hemorragia
Critérios de exclusão para trombólise intravenosa

Fonte: Medicina de emergências: abordagem prática

Prevenção e tratamento de complicações do AVCi

 Convulsões: não é indicado anticonvulsivantes, exceto em
recorrência de crises;
 Edema cerebral: hiperventilação, diuréticos osmóticos,
manitol e barbitúricos, hipotermia induzida têm eficácia
discutível. Craniectomia descompressiva pode ser indicada
em infarto cerebelares extensos.
 Transformação hemorrágica: A maioria não sintomática e
não requer mudança de conduta.
Profilaxia secundária
 Início precoce de reabilitação

 AAS (325mg/dia): alguns estudos demonstram benefício se

usada nas primeiras 48horas do evento

 Não há benefício no uso rotineiro de anticoagulantes

 Obs.: A PA não deve ser tratada, exceto em situações de

emergência hipertensiva, como Encefalopatia hipertensiva,
IAM, IC, doença renal, DAG e AVCI com PAD> 120 mmHg
e PAS>220mmHg.
o A PA após o trombolítico deve ser mantida
rigorosamente < 185/110 mmHg. Nesse caso, tratar
com Beta bloqueadores (metoprolol ou esmolol) e em
situações críticas, pode ser usado Nitroprussiato de
sódio.
Fonte: Medicina de emergências: abordagem prática
Tratamento

AVCh

Manejo da PA para AVCh:

 Pressão arterial sistólica entre 140-180mmHg;
 Beta bloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio
(labetalol, metoprolol, nicardipina, clevidipina).
 Pacientes previamente hipertensos, a PAM deve ser
mantida <130 mmHg;
 Metas: PPC>70 mmHg e PIC<20 mmHg (Hipertensão
intracraniana: PIC> ou =20mmHg por mais de 5 minutos).

Medidas na hipertensão intracraniana

 Manitol a 20%: dose de 0,5 a 1,0g/kg, via intravenosa, em 5
a 30 minutos.
 Hiperventilação: o objetivo é reduzir a PaCo2 para níveis
entre 30 e 35mmHg.
 Sedação e/ou bloqueio neuromuscular: benzodiazepínicos,
barbitúricos ou propofol, associado ou não a bloqueadores
neuromusculares não despolarizantes.

HSA
 Suporte clínico
 Tratamento das complicações neurológicas
o Ressangramento: prevenir com repouso, ansiolíticos,
analgesia e laxantes, tratar PA muito elevada;
o Vasoespasmo: importante causa de sequela
neurológica. Aparece entre o 4º e 14º dia, geralmente
 Prevenção e tratamento: HA
farmacologicamente induzida, hipervolemia e
hemodiluição, angioplastia.
 Nimodipina (bloqueador de canal de cálcio),
parece melhorar prognóstico.
o Hidrocefalia
  Corticosteroides para reduzir processo
inflamatório no espaço subaracnóideo
o Convulsões
 Piora do prognóstico com fenitoína. Preferir
outros anticonvulsivantes.

 Tratamento do aneurisma roto propriamente dito

Fo
nte: Medicina de emergências: abordagem prática
Prognóstico em quadros de HIC

Checklist do AVCh

Avaliação
 Hemograma com TP, TTPA e RNI
 Resultados do exame de imagem de crânio: identificar
tamanho e localização do hematoma
 Avaliar nível de consciência
 Calcular o escore ICH

Intervenção
 Manejo de vias aéreas e ventilação
 Controle pressórico

 Reversão de coagulopatias (RNI almejado <1,4)

 Intervenção cirúrgica se indicada
Referências

Medicina de emergências: abordagem prática / Herlon Saraiva Martins,

Rodrigo Antonio Brandão Neto, lrineu Tadeu Velasco. 11. ed. rev. e
atual. Barueri, SP: Manole, 2017.

Oliveira, CQ, Souza, CMM, Moura, CGG. Yellowbook: Fluxos e

condutas da medicina interna. SANAR, 1ª ed, 2017.

Martins H S, Santos R , Arnaud F et al. Medicina de Emergência:

Revisão Rápida. 1ª edição. Barueri, SP: Manole, 2016.

2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute

Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the
American Heart Association/American Stroke Association;