Infecção Pelo Vírus Da Imunodeficiência Humana (HIV)

10/12/2020 Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) - Doenças infecciosas - Manuais MSD edição para profissionais
MANUAL MSD
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Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV)

Por Edward R. Cachay , MD, MAS, University of California, San Diego
Última modificação do conteúdo fev 2018
A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) resulta de um dos 2 retrovírus similares (HIV-1 e
HIV-2) que destroem linfócitos CD4+ e prejudicam a imunidade mediada por células, aumentando o risco de
certas infecções e cânceres. A infecção inicial pode produzir doença febril inespecífica. O risco de
manifestações subsequentes, relacionadas à imunodeficiência, é proporcional ao nível de depleção dos
linfócitos CD4+. O HIV pode acometer diretamente o cérebro, as gônadas, os rins e o coração, causando
comprometimento cognitivo, hipogonadismo, insuficiência renal e miocardiopatia. Manifestações variam de
portador assintomático à síndrome da imunodeficiência adquirida (aids), definida por infecções
oportunistas graves, alguns tipos de câncer ou contagem de linfócitos CD4+ < 200 células/μL. A infecção pelo
HIV é diagnosticável por testes de anticorpo, ácido nucleico (HIV RNA) e antígeno (p24). A triagem da
infecção deve ser oferecida, de rotina, para todos os adultos e adolescentes. O tratamento visa suprimir a
replicação do HIV usando combinações de ≥ 3 fármacos que inibem as enzimas do HIV; o tratamento pode
restaurar a função imunitária na maioria dos pacientes se a supressão da replicação for sustentada.
( Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) em lactentes e crianças, ver AIDSInfo web site do National
Institute's of Health e também as recomendações da HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of
America: Primary Care Guidelines for the Management of Persons Infected with HIV.)
Os retrovírus são vírus de RNA com invólucro, definidos por seu mecanismo de replicação via transcrição reversa para
produzir cópias de DNA que integram o genoma da célula hospedeira. Diversos retrovírus, incluindo os 2 tipos do HIV e 2
tipos do vírus T-linfotrópico humano (HTLV — ( Infecções por HTLV), causam doenças graves em pessoas.
Infecções por HTLV

A infecção pelo vírus T-linfotrópico humano (HTLV) 1 e 2 pode causar leucemias e linfomas de células T,
linfadenopatia, hepatosplenomegalia, lesões cutâneas e imunodepressão. Alguns pacientes infectados por HTLV
desenvolvem infecções similares às que ocorrem em pacientes infectados por HIV. HTLV-1 também pode causar
mielopatia.
A maioria dos casos é transmitida
De mãe para filho pelo aleitamento materno
Mas HTLV-1 pode ser transmitido

Sexualmente
Pelo sangue
Raramente, por transplante de órgãos de doadores soropositivos para HTLV-1.
O HIV-1 causa a maioria das infecções pelo HIV no mundo todo, mas o HIV-2 provoca a maioria dos casos em partes da
África Ocidental e parece ser menos virulento que o HIV-1. Em determinadas áreas da África Ocidental, ambos os
microrganismos são prevalentes e podem coinfectar os pacientes. HIV-2 parece ser menos virulento do que o HIV-1.
Cookies
O HIV-1 originou-se na África Central na primeira metade do século XX, quando um vírus intimamente relacionado a
chimpanzés foi transmitido para o homem. A disseminação epidêmica no globo começou no final da década de 1970 e a
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doenças-infecciosas/vírus-da-imunodeficiência-humana-hiv/infecção-pelo-vírus-da-imunodeficiência-hu… 1/30
aids foi reconhecida em 1981.
Em 2016, cerca de 36,7 milhões de pessoas, incluindo aproximadamente 2,1 milhões de crianças (< 15 anos), viviam com o
HIV em todo o mundo, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS [1]). Quase metade não sabe que está infectada.
Em 2016, cerca de 1 milhão de pessoas morreu e 1,8 milhão foram infectadas. A maioria das novas infecções (95%) ocorre
nos países em desenvolvimento; 1/2 ocorre em mulheres. Desde 2010, novas infecções em crianças diminuíram em 47%,
de cerca de 300.000 para 160.000 (em 2016). Em muitos países da África Subsaariana, as taxas de incidência estão
diminuindo acentuadamente em relação há uma década.
Nos EUA, em 2015, a estimativa era de que 1,1 milhão de pessoas com ≥ 13 anos de idade vivia com infecção pelo HIV; o
HIV não foi diagnosticado em cerca de 15% dessas pessoas. Estima-se que cerca de 50.000 novos casos ocorrem a cada
ano nos EUA. No geral, o número de novos casos diminuiu em 19% de 2005 a 2014. Em 2016, foram diagnosticados 39.782
casos. Mais de dois terços (67% ou 26.570) das novas infecções ocorreram em homens gays e bissexuais. Entre homens
gays e bissexuais, o número de novas infecções foi de 10.223 em homens negros/afro-americanos, 7.425 em homens
hispânicos/latinos e 7.390 em homens brancos (2).
Aids
aids é definida como um ou mais dos seguintes:
Infecção por HIV que leva a qualquer uma de certas doenças ( Doenças definidoras da aids [3])
Contagem de CD4+ para T-linfócitos (células auxiliares) de < 200/μl
Percentual de células CD4+ de ≤ 14%
As doenças definidoras da aids são

Infecções oportunistas graves
Certos cânceres (p. eg., sarcoma de Kaposi, linfoma não Hodgkin), nos quais há predisposição a defeitos de
imunidade mediada por células
Disfunção neurológica
Sarcoma de Kaposi (face)
© SPRINGER SCIENCE+BUSINESS MEDIA
Cookies
Sarcoma de Kaposi (ombro) Doenças definidoras da aids

Infecções bacterianas, múltiplas ou recorrentes
Candidíase dos brônquios, traqueia ou pulmões
Candidíase esofágica
Câncer cervical, invasivo
Coccidioidomicose disseminada ou
extrapulmonar
Criptococose extrapulmonar
Criptosporidiose intestinal crônica (duração > 1
mês)
Doença por citomegalovírus (exceto fígado, baço,
ou linfonodos), início na idade > 1 mês
Retinite por citomegalovírus (com perda de visão)
Encefalopatia atribuída ao HIV
Herpes simples: úlceras crônicas (duração > 1

mês) ou bronquite, pneumonite ou esofagite
(idade de início > 1 mês)
Histoplasmose disseminada ou extrapulmonar
Isosporíase (cistoisosporíase) intestinal crônica

(duração > 1 mês)
Sarcoma de Kaposi
Linfoma, Burkitt (ou termo equivalente)
Linfoma, imunoblástico (ou termo equivalente)
Linfoma primário do cérebro
Complexo Mycobacterium avium (MAC) ou

Mycobacterium kansasii, disseminado ou
extrapulmonar
Mycobacterium tuberculosis de qualquer local,
disseminada ou extrapulmonar
Mycobacterium, outras espécies ou espécies não
identificadas, disseminado ou extrapulmonar
Pneumonia por Pneumocystis jirovecii

(anteriormente conhecido como Pneumocystis Cookies
carinii)
Pneumonia recorrente
Leucoencefalopatia multifocal progressiva
Sepse (não tifoide) por Salmonella, recorrente
Toxoplasmose cerebral, início na idade > 1 mês
Síndrome consumptiva atribuída ao HIV
Ver também Revised Surveillance Case Definition for

HIV Infection.
Referências gerais
1. UNAIDS.org: Fact Sheet: Latest Statistics on the Status of the aids epidemic.
2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): HIV in the United States: At a Glance.
3. Selik RM, Mokotoff ED, Branson, B, et al: Revised Surveillance Case Definition for HIV Infection—United States, 2014.
MMWR63 (RR03):1–10 de 2014.
Transmissão
A transmissão do HIV requer contato com secreções fisiológicas — especificamente sangue, sêmen, secreção vaginal, leite
materno, saliva, exsudatos de lesões, ou lesões de pele e de mucosas — que contenham virions HIV livres ou células
infectadas. A transmissão é mais provável com os altos níveis de vírions que são típicos durante a infecção primária,
mesmo quando essas infecções são assintomáticas. A transmissão por saliva ou gotículas produzidas por tosse ou
espirros, embora possível, é extremamente improvável.
O HIV não é transmitido por contato casual não sexual que ocorra no trabalho, na escola, ou no domicílio.
Em geral, a transmissão é
Sexual: transferência direta de secreções genitais, retais ou orais por meio de relações sexuais
Relacionada com agulhas ou instrumentos: compartilhamento de agulhas contaminadas com sangue ou exposição a
instrumentos contaminados
Materna: parto ou aleitamento
Relacionada com hemotransfusão ou transplantes de órgãos
Transmissão sexual
Práticas sexuais como felação e cunilíngua parecem oferecer risco relativamente baixo, mas não são absolutamente
seguras ( Risco de transmissão do HIV por várias atividades sexuais). O risco não aumenta significativamente se o sêmen
ou as secreções vaginais forem ingeridos. Contudo, feridas abertas na boca podem aumentar o risco.
As práticas sexuais mais arriscadas são aquelas que produzem trauma na mucosa, tipicamente o ato sexual. A relação
sexual anal é a de maior risco. A inflamação da mucosa facilita a transmissão do HIV; as doenças sexualmente
transmissíveis, como gonorreia, infecção por clamídia, tricomoníase e, principalmente, aquelas que produzem ulceração
(p. ex., cancroide, herpes, sífilis), aumentam o risco várias vezes. Outras práticas que causam trauma na mucosa incluem
fisting (inserir a maior parte ou toda a mão no reto ou na vagina) e uso de brinquedos sexuais. Quando usadas durante a
relação sexual com um parceiro infectado pelo HIV e/ou com múltiplos parceiros sexuais concomitantes, essas práticas
aumentam o risco de transmissão do HIV.
Em heterossexuais, o risco estimado por ato sexual é cerca de 1/1.000; mas o risco é maior em:
Estágios precoces e avançados da infecção pelo HIV quando as concentrações de HIV no plasma e nas secreções
genitais são mais elevadas
Pessoas mais jovens

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Pessoas com doenças genitais ulceradas
A circuncisão parece reduzir o risco de infecção pelo HIV em homens em cerca de 50% por meio da remoção da mucosa
peniana (parte inferior do prepúcio), que é mais susceptível a infecções pelo HIV do que o epitélio escamoso
queratinizado, estratificado, que recobre o resto do pênis.
Risco de transmissão do HIV por várias atividades sexuais

Risco Atividade
Beijo seco
Fricção corpo a corpo e massagem
Uso de dispositivos sexuais não compartilhados (p. ex., brinquedos
Nenhum risco (exceto se lesões estiverem
sexuais)
presentes)
Masturbação pelo parceiro, sem líquidos vaginais ou sêmen
Banho com outra pessoa
Contato de pele intacta com fezes ou urina
Beijos com troca de saliva
Sexo oral realizado no homem (sem ejaculação e com preservativo)
Risco teórico (baixíssimo risco, exceto se Sexo oral realizado na mulher se uma barreira de proteção for usada
lesões estiverem presentes) Contato oral-anal
Penetração digital vaginal ou anal, com ou sem uso de luva
Inserção de dispositivos sexuais compartilhados, mas desinfetados
Sexo oral sem preservativo e com ejaculação
Sexo oral realizado na mulher se não for utilizada uma barreira de
proteção
Baixo
Intercurso vaginal ou anal com uso apropriado de preservativo
Utilização de dispositivos sexuais de inserção compartilhados, mas não
desinfetados
Intercurso vaginal ou anal sem utilização de preservativo ou usado
Alto
inadequadamente, com ou sem ejaculação
Transmissão relacionada com agulhas e instrumentos

O risco de transmissão do HIV após a penetração na pele de um instrumento médico contaminado com sangue infectado
é de cerca de 1/300, em média, sem profilaxia antirretroviral pós-exposição. Profilaxia imediata provavelmente reduz o
risco de < 1/1.500. O risco parece ser maior se a lesão for profunda ou o sangue estiver inoculado (p. ex., com agulha oca
contaminada). O risco também aumenta com agulhas com luz e nas punções das artérias e veias em comparação às
agulhas rombas ou outros objetos penetrantes recobertos de sangue, pelo maior volume de sangue que pode ser
transferido. Assim, compartilhar agulhas que penetraram na veia de outros usuários de drogas injetáveis é uma atividade
de risco muito alto.
O risco de transmissão de pessoas contaminadas na equipe médica, que tomam precauções apropriadas com relação a
pacientes não infectados, não está claro, mas parece ser mínimo. Na década de 1980, um dentista transmitiu HIV para ≥ 6
de seus pacientes por meios desconhecidos. Contudo, investigações extensas de pacientes tratados por outros médicos
infectados pelo HIV, incluindo cirurgiões, identificaram outros poucos casos.
Transmissão materna
O HIV pode ser transmitido da mãe para o filho
Por via transplacentária
Por via perinatal
Pelo leite materno
Sem tratamento, o risco de transmissão ao nascimento é cerca de 25 a 35%.

O vírus é excretado no leite materno, e o aleitamento pelas mães infectadas com HIV não tratadas pode transmiti-lo para
cerca de 10 a 15% dos lactentes que anteriormente escaparam da infecção.
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Pode-se reduzir significativamente a transmissão tratando as mães positivas para HIV com antirretrovirais durante a
gestação, o trabalho de parto e o aleitamento (no Brasil, o Ministério da Saúde não recomenda que mães soropositivas
para HIV amamentem).
Cesariana e tratamento do lactente por várias semanas após o nascimento também reduzem o risco.
Como muitas gestantes soropositivas são tratadas ou tomam fármacos profiláticos, a incidência da aids em crianças está
diminuindo em muitos países ( Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) em lactentes e crianças).
Transmissão relacionada com transfusões e transplantes

O rastreamento dos doadores de sangue com testes tanto para anticorpos contra o HIV como para o RNA do HIV
minimizaram o risco de transmissão por meio de transfusões. O risco atual de transmissão do HIV por hemotransfusão é
provavelmente < 1/2.000.000 por unidade transfundida nos EUA. Mas em muitos países em desenvolvimento, onde o
sangue e os hemoderivados não são monitorados para o HIV, o risco de infecção por HIV via transfusão permanece alto.
Raramente, o HIV foi transmitido por transplante de órgãos de doadores soropositivos. A infecção ocorreu em
transplantados de rim, fígado, coração, pâncreas, osso, pele — todos os quais contêm sangue— mas a triagem para HIV
reduziu significativamente o risco de transmissão. A transmissão do HIV é ainda mais improvável com o transplante de
córnea, osso liofilizado e tratado com etanol, osso congelado fresco sem medula, tendão ou fáscia liofilizada ou dura-
máter irradiada ou liofilizada.
A transmissão do HIV é possível por inseminação artificial com esperma de doadores HIV-positivo. Alguns casos da
infecção ocorreram no início dos anos de 1980, antes da triagem ter sido introduzida.
Nos EUA, a lavagem de esperma é considerada um método eficaz para reduzir o risco de inseminação por parceiro de um
dador conhecido de esperma HIV-positivo.
Epidemiologia
O HIV se dissemina em 2 padrões epidemiologicamente distintos:
Intercurso homossexual masculino ou contato com sangue contaminado (p. ex., usuários de drogas injetáveis que
compartilham agulhas e, antes da triagem de doadores, receptores de transfusão)
Intercurso heterossexual (afetando homens e quase proporcionalmente mulheres)
Na maioria dos países, ocorrem os dois padrões, mas o primeiro padrão predomina nos países desenvolvidos; o segundo
padrão predomina na África, América do Sul e sul da Ásia.
Em áreas onde a transmissão heterossexual é dominante, a infecção pelo HIV segue as rotas comerciais, de transporte e
de migração econômica para cidades, disseminando-se secundariamente para áreas rurais. Na África, em particular no sul,
a epidemia de HIV mata milhões de adultos jovens, deixando milhões de órfãos. Os fatores que perpetuam a
disseminação incluem
Pobreza
Baixa escolaridade
Sistemas deficientes de atendimento médico que não fornecem acesso aos testes de HIV e aos antirretrovirais
Mas por meio de esforços internacionais, em 2016, cerca de 19,5 milhões vivendo com HIV tiveram acesso ao tratamento
antirretroviral, reduzindo drasticamente as mortes e a transmissão em muitos países.
Muitas infecções oportunistas que complicam o HIV são reativações de infecções latentes. Assim, fatores epidemiológicos
que determinam a probabilidade de patógenos latentes influenciam também o risco de infecções oportunistas específicas.
Em muitos países em desenvolvimento, o predomínio de tuberculose e toxoplasmose latentes na população em geral é
mais alto do que nos países desenvolvidos. Aumentos dramáticos na tuberculose e encefalite por toxoplasmose reativadas
acompanharam a epidemia de imunossupressão induzida pelo HIV nesses países. De forma similar nos EUA, a
coccidioidomicose, comum no sudoeste norte-americano, e a histoplasmose, comum no centro-oeste norte-americano,
têm aumentado por causa de infecção pelo HIV.
A infecção pelo herpes-vírus humano tipo 8, que causa o sarcoma de Kaposi, é comum em homens homossexuais e
bissexuais, mas incomum em outros pacientes com HIV nos EUA e na Europa. Assim, nos EUA, > 90% dos pacientes com
aids que desenvolveram o sarcoma de Kaposi são homens homossexuais ou bissexuais.
Fisiopatologia
O HIV adere e penetra nas células T hospedeiras por meio de moléculas de CD4+ e receptores de quimiocina ( Ciclo de
vida simplificado do HIV.). Após a adesão, o RNA do HIV e várias enzimas que codificam o HIV são liberadas na célula
hospedeira. Cookies
A replicação viral requer que a transcriptase reversa, (uma polimerase de DNA dependente de RNA) copie o RNA do HIV,
produzindo o DNA pró-viral; essa mecanismo de cópia está sujeito a erros, resultando em mutações frequentes e,
portanto, novos genótipos do HIV. Essas mutações facilitam a replicação de HIV que resiste ao controle do sistema
imunitário do hospedeiro e dos antirretrovirais.
O DNA pró-viral entra no núcleo da célula hospedeira e é integrado ao DNA do hospedeiro, em um processo que envolve a
integrase, outra enzima do HIV. A cada divisão celular, o DNA proviral integrado é duplicado ao longo do DNA do
hospedeiro. Subsequentemente, o DNA proviral do HIV pode ser transcrito para o RNA viral do HIV e transferido para
proteínas do HIV, tal como as glicoproteínas 41 e 120 do invólucro. Essas proteínas do HIV são agrupadas em vírions do
HIV na membrana interna da célula hospedeira e germinam da superfície celular dentro de um invólucro da membrana
celular humana modificada. Cada célula hospedeira pode produzir milhares de virions.
Após a germinação, a protease, outra enzima do HIV, cliva as proteínas virais, convertendo o virion imaturo em um
maduro, o virion infeccioso.
Ciclo de vida simplificado do HIV.

O HIV acopla-se e penetra nas células T do hospedeiro, a seguir libera RNA do HIV e enzimas para o interior da célula
do hospedeiro. A transcriptase reversa do HIV transcreve o RNA viral em DNA proviral. O DNA proviral penetra no
núcleo da célula do hospedeiro e a integrase do HIV facilita sua integração do DNA proviral para o interior do DNA do
hospedeiro. Em seguida, a célula do hospedeiro produz RNA e proteínas de HIV. As proteínas do HIV são agregadas
aos vírions e enviadas para a superfície da célula. A protease do HIV cliva as proteínas virais, convertendo o vírion
imaturo em maduro, o vírion infeccioso.
Linfócitos CD4+ infectados produzem > 98% dos vírions HIV plasmáticos. Uma parcela de linfócitos CD4+ infectados
constitui um reservatório de HIV que pode ser reativado (p. ex., se o tratamento antiviral for suspenso).
Vírions possuem uma meia-vida plasmática de cerca de 6 h. Em infecções moderadas a graves pelo HIV, cerca de 108 a 109
vírions são criados e destruídos diariamente. Com essa alta replicação viral, a alta frequência de erros de transcrição por
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transcriptase reversa de HIV resulta em muitas mutações, aumentando a chance de desenvolvimento de cepas resistentes
à imunidade do hospedeiro e aos fármacos.
Sistema imunitário
Duas consequências importantes da infecção pelo HIV são
Danos no sistema imunitário, especificamente a depleção de linfócitos CD4+
Ativação imunitária
Linfócitos CD4 + estão envolvidos na imunidade mediada por células e, em menor grau, humoral. A depleção de CD4+
pode resultar de:
Efeitos citotóxicos diretos da replicação do HIV
Citotoxicidade mediada por células
Disfunção tímica, que prejudica a produção de linfócitos
Linfócitos CD4+ infectados possuem uma meia-vida de cerca de 2 dias, que é muito menor que a dos linfócitos CD4+ não
infectados. As taxas de destruição de linfócitos T CD4+ estão relacionadas com o nível plasmático de HIV. De maneira
característica, durante a infecção inicial ou primária, os níveis de HIV são maiores (> 106 cópias/mL) e a contagem de
linfócitos CD4+ circulantes cai rapidamente.
A contagem normal de CD4+ é cerca de 750/μl e a imunidade é minimamente afetada se a contagem for > 350/μl. Se a
contagem cai abaixo de cerca de 200/μL, a perda da imunidade mediada por células permite que uma variedade de
patógenos oportunistas se reativem a partir de estados latentes e causem doença clínica.
A imunidade humoral também é afetada. A hiperplasia de células B em linfonodos causa linfadenopatia e aumento de
secreção de anticorpos contra antígenos previamente encontrados, levando, muitas vezes, à hiperglobulinemia. Níveis
totais de anticorpos (especialmente IgG e IgA) e títulos contra antígenos encontrados previamente podem ser raramente
altos. Contudo, a resposta dos anticorpos a novos antígenos (p. ex., em vacinas) reduz-se à medida que a contagem de
CD4+ diminui.
A elevação anormal da ativação imunitária pode ser causada em parte pela absorção dos componentes das bactérias
intestinais. A ativação imunitária contribui para a depleção de CD4+ e para a imunossupressão por mecanismos que
permanecem obscuros.
Outros tecidos
O HIV também infecta células não linfoides monocíticas (p. eg., células dendríticas na pele, macrófagos, micróglia cerebral)
e células do cérebro, trato genital, coração e rins, causando doença nos sistemas de órgãos correspondentes.
As cepas de HIV em vários compartimentos, como o sistema nervoso (cérebro e LCR) e o trato genital (sêmen), são
geneticamente distintas das encontradas no plasma, sugerindo que elas foram selecionadas ou se adaptaram a esses
compartimentos anatômicos. Dessa maneira, nesses compartimentos os níveis e padrões de resistência do HIV podem
variar de modo independente daqueles no plasma.
Progressão da doença
Durante as primeiras semanas da infecção primária, há respostas imunitárias celulares e humorais:
Humoral: anticorpos contra o HIV são mensuráveis em poucas semanas após a infecção primária; contudo, os
anticorpos não conseguem controlar completamente a infecção pelo HIV porque as formas mutantes de HIV
geradas não podem ser controladas pelos anticorpos anti-HIV atuais do paciente.
Celular: a imunidade mediada por células é um meio mais importante de controlar os níveis elevados da viremia
(geralmente mais de 106 cópias/mL) inicialmente. Mas a rápida mutação dos antígenos virais que são alvo da
citotoxicidade mediada pelos linfócitos subverte o controle do HIV em todos, exceto em um pequeno percentual de
pacientes.
Níveis de vírions de HIV no plasma, expressos como números de cópias/mL do RNA do HIV, estabilizam-se após cerca de 6
meses em um nível (ponto crítico) que varia amplamente entre os pacientes, mas com média de 30.000 a 100.000/mL (4,2
a 5 log10/mL). Quanto maior esse ponto crítico, mais rápida a queda de CD4+ para níveis que prejudiquem intensamente a
imunidade (< 200/μl) e resultem nas infecções oportunistas e nas neoplasias definidoras de aids.
O risco e a gravidade de infecções oportunistas, aids e cânceres relacionados com a aids são determinados por 2 fatores:
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Contagem de linfócitos CD4+
Exposição a patógenos potencialmente oportunistas
O risco de infecções oportunistas específicas aumenta abaixo do limiar da contagem de CD4 de 200/μl para algumas
infecções e de 50/μl para outras, como no seguinte:
Contagem de CD4 < 200/μL: maior risco de pneumonia por Pneumocystis jirovecii, encefalite toxoplasmática
emeningite criptocócica
Contagem de CD4 < 50/μL: maior risco de infecção por citomegalovírus (CMV) e complexo Mycobacterium avium
(MAC)
Para cada aumento 3 vezes maior (0,5 log10) no RNA de HIV plasmático em pacientes não tratados, o risco de progressão
para aids ou morte nos próximos 2 ou 3 anos aumenta em cerca de 50%.
Sem tratamento, o risco de progressão da infecção pelo HIV para aids é de cerca de 1 a 2% ao ano nos primeiros 2 a 3
anos de infecção e de cerca de 5 a 6% ao ano nos anos seguintes. Com o tempo, quase invariavelmente a infecção evolui
para aids em pacientes não tratados.
Sinais e sintomas
Infecção inicial pelo HIV

Inicialmente, a infecção primária pelo HIV pode ser assintomática ou causar sintomas inespecíficos transitórios (síndrome
retroviral aguda).
A síndrome retroviral aguda começa, em geral, em 1 a 4 semanas de infecção e dura 3 a 14 dias. Os sinais e sintomas
muitas vezes são confundidos com mononucleose infecciosa ou síndromes virais benignas inespecíficas e podem
apresentar febre, mal-estar, fadiga, vários tipos de dermatite, faringite, artralgia, linfadenopatia generalizada e meningite
séptica.
Após o desaparecimento dos primeiros sintomas, muitos pacientes, mesmo sem tratamento, não apresentam sintomas,
ou somente sintomas discretos, intermitentes e inespecíficos, por um período de tempo muito variável (2 a 5 anos).
Os sintomas durante esse período relativamente assintomático refletem tanto efeitos diretos do HIV quanto infecções
oportunistas. Os mais comuns são os seguintes:
Linfadenopatia
Placas brancas na orofaringe (candidíase oral)
Herpes-zóster
Diarreia
Fadiga
Febre com sudorese intermitente
Candidíase oral (mucosa labial)

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Candidíase oral (língua)
Citopenias assintomáticas, leves a moderadas (p. ex., leucopenia, anemia, trombocitopenia), também são comuns. Alguns
pacientes apresentam consumpção progressiva (que pode estar relacionada com anorexia e aumento do catabolismo
decorrente das infecções) e febre baixa ou diarreia.
Piora da infecção pelo HIV

Quando a contagem de CD4 cai para < 200/μl, os sintomas inespecíficos se agravam e uma sucessão de doenças
definidoras da aids se desenvolvem ( Doenças definidoras da aids).
Avaliação pode detectar infecções que normalmente não ocorrem na população em geral, como
Infecções disseminadas por micobactérias
P. jirovecii
Infecção por Cryptococcus neoformans
Outras infecções fúngicas
Infecções que também ocorrem na população em geral, mas que sugerem aids se sua gravidade for incomum ou têm
recorrência frequente, são
Herpes-zóster
Herpes simples
Candidíase vaginal
Sepse por Salmonella
Em pacientes com infecção por HIV, certas síndromes são comuns e requerem diferentes considerações ( Manifestações
comuns da infecção por HIV em sistemas orgânicos). Alguns pacientes apresentam neoplasias (p. ex., sarcoma de Kaposi,
linfomas de células B) que ocorrem com frequência ou gravidade maior ou possuem características singulares em
pacientes com infecção pelo HIV ( Cânceres comuns em pacientes infectados pelo vírus HIV). Em outros, podem ocorrer
disfunções neurológicas.
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https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doenças-infecciosas/vírus-da-imunodeficiência-humana-hiv/infecção-pelo-vírus-da-imunodeficiência-h… 10/30
Bartonelose disseminada na
infecção pelo HIV
Leucoplasia pilosa oral
IMAGEM CEDIDA POR J.S. GREENSPAN, BDS,

UNIVERSITY OF CALIFORNIA, SAN FRANCISCO
AND SOL SILVERMAN, JR., DDS VIA THE PUBLIC
HEALTH IMAGE LIBRARY OF THE CENTERS FOR
DISEASE CONTROL AND PREVENTION.
Imagens do sarcoma de
Kaposi
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O sarcom
Escabiose (norueguesa) crostosa
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Manifestações comuns da infecção por HIV em sistemas orgânicos

Avaliação
Síndrome Causa Tratamento Sintomas/comentários/comentários
diagnóstica
Cardíaco
Lesão direta viral
Cardiomiopatia nos miócitos Ecocardiografia Antirretrovirais Sintomas de insuficiência cardíaca
cardíacos
GI
Candidíase, CMV ou Esofagoscopia
Esofagite herpes-vírus com biópsia de Tratamento da causa Disfagia, anorexia
simples úlcera
Para todos,
tratamento de
suporte para os
sintomas, tratamento
da causa e início
imediato de
antirretrovirais, como
a seguir:
Salmonella
Antibióticos
intestinal, MAC,
para Salmonella,
Cryptosporidium Culturas e
MAC e C. difficile
(criptosporidiose), coloração de
Cyclospora fezes ou biópsia, Uso imediato de
Gastrenterite ou antirretrovirais Diarreia, perda ponderal, cólica
(ciclosporíase), CMV, mas a
colite para abdominal
microsporídios, determinação da
Cystoisospora causa pode ser Cryptosporidium,
(Isospora) belli difícil Cyclospora e
(cistoisosporíase) ou microsporídios
Clostridium difficile SMX-TMP para
Cyclospora,
Cystoisospora e
microsporídios
Fármacos
antivirais para
CMV
Tratamento do CMV
CMV,
Antirretrovirais para
Colecistite ou Cryptosporidium, Ultrassonografia
Cryptosporidium, Pode causar dor ou obstrução
colangite Cyclospora ou ou endoscopia
Cyclospora e
microsporídios
microsporídios
Vírus do herpes
Exame Alta incidência em homens
simples
Lesões anais, Coloração de homossexuais infectados pelo HPV
Verrugas genitais ou Tratamento da causa
retais e perirretais Gram e cultura por meio de relações sexuais anais
câncer anal
Biópsia receptivas
induzido pelo HPV
Cookies
CMV = citomegalovírus; HPV = papilomavírus humano; IgIV = imunoglobulina IV; MAC = complexo Mycobacterium
avium; SMX-TMP = sulfametoxazol-trimetoprima.
Avaliação
diagnóstica
Necessário
diferenciar da
Lesão TB, MAC, CMV, ou hepatite em
hepatocelular por peliose razão do uso de
hepatites virais, (bartonelose) fármacos Sintomas de hepatite (p. ex.,
infecções Hepatite B crônica antirretrovirais Tratamento da causa anorexia, náuseas, vômitos,
oportunistas ou ou hepatite C ou outros icterícia)
toxicidade do crônica, que podem fármacos
fármaco antiviral piorar pelo HIV Algumas vezes, a
biópsia hepática
é necessária
Ginecológica
Vaginite por
Vaginite por cândida : Podem ser mais graves e
Candidíase vaginal Candida cândida :
Tratamento recorrentes
Diagnóstico
Neisseria
gonorrhoeae, Doença
Doença Doença inflamatória
Chlamydia inflamatória Podem ser mais graves, não típicos
inflamatória pélvica (DIP) :
trachomatis ou pélvica (DIP) : e de difícil tratamento
pélvica Tratamento
outros patógenos Diagnóstico
usuais
Hematológico
Multifatorial:
supressão de Tratamento da causa
medula induzida Avaliação da Transfusão, conforme
pelo HIV anemia necessário
Destruição Para infecção Eritropoetina para
periférica por parvovírus anemia por causa de
imunomediada B19, exame de fármacos
Anemia decorrente medula óssea antineoplásicos ou Parvovírus pode produzir anemia
Anemia
de doença crônica (para verificar a zidovudina se for aguda grave
Infecções, em presença de grave o suficiente
particular eritroblastos para justificar
parvovírus humano multinucleados) transfusão e se o nível
B-19 e MAC ou ou PCR sérico ou de eritropoetina for <
histoplasmose da médula óssea 500 mU/l
disseminados IGIV para parvovírus
Cânceres
Trombocitopenia Antirretrovirais
imunitária, Hemograma, IGIV em caso de
toxicidade por sangramento, sangramento ou no
fármacos, TTP, amostra de pré-operatório
supressão de sangue Possivelmente IgG Frequentemente assintomática e
Trombocitopenia medula óssea periférico, anti-Rho (D), pode ocorrer em outras infecções
induzida pelo HIV, biópsia de vincristina, danazol, assintomáticas pelo HIV
destruição medula óssea, ou interferona
periférica ou fator de von Esplenectomia,
imunomediada, Willebrand quando grave e
infecções ou câncer intratável
Cookies
Avaliação
diagnóstica
Para neutropenia
grave (< 500/μl)
acompanhada por
Supressão de febre, utilizar
medula induzida imediatamente
pelo HIV, destruição antibióticos de amplo
periférica Neutropenia : espectro
Neutropenia —
imunomediada, Diagnóstico Se fármaco-induzida,
infecções, câncer, empregar
toxicidade por granulócitos ou
fármacos fatores estimulantes
de colônia de
granulócitos-
macrófagos
Neurológico
Fármacos
antirretrovirais podem
HIV RNA no LCR reverter a lesão e
Comprometimento
TC ou RM para melhorar a função,
cognitivo leve a Lesão cerebral A evolução para demência é
verificar atrofia embora níveis baixos
grave com ou sem direta pelo vírus incomum nos pacientes tratados
cerebral (não é da disfunção cognitiva
déficit motor
específica) costumem persistir,
mesmo em pacientes
tratados
Tratamento de
Síndrome de polirradiculopatia por Pleocitose neutrofílica em pacientes
RM de coluna
Paralisia Guillain-Barré ou CMV com polirradiculopatia por CMV,
vertebral
ascendente polirradiculopatia Cuidado de suporte possivelmente simulando meningite
Exame de LCR
por CMV para síndrome de bacteriana
Guillain-Barré
TC ou RM para
verificar lesões
com realce em
anel,
Profilaxia primária com
especialmente as Pirimetamina, ácido
clindamicina e pirimetamina ou
próximas ao folínico, sulfadiazina e
SMX-TMP (como para pneumonia
gânglio basal possivelmente SMX-
por Pneumocystis ) indicada para
Teste de TMP (clindamicina,
Encefalite focal pacientes com contagem de CD4 <
Toxoplasma gondii anticorpos do caso haja alergia à
aguda ou 100/μL e toxoplasmose prévia ou
(toxoplasmose) LCR (sensível, sulfa — Tratamento)
subaguda anticorpos positivos; pode ser
mas não Frequentemente,
interrompida se as contagens de
específico) terapia de
CD4 diminuírem para > 200/μL por
Testes de PCR manutenção por toda
≥ 3 meses em resposta à terapia
para DNA de T. a vida
antirretroviral
gondii no LCR
Biópsia cerebral
(raramente
indicada)
CMV com frequência apresenta-se
CMV
acompanhado por delirium,
Menos
PCR no LCR paralisia de nervo craniano,
Encefalite frequentemente,
Resposta ao Fármacos antivirais mioclonia, convulsões e consciência
subaguda herpes-vírus
tratamento progressivamente comprometida
simples ou vírus da
Em geral, responde rapidamente ao
varicela zóster
tratamento
Cookies
Avaliação
diagnóstica
RM de coluna
Mielite ou
CMV vertebral Fármacos antivirais Simula a síndrome de Guillain-Barré
polirradiculopatia
PCR no LCR
Leucoencefalopatia
multifocal Antirretrovirais para
Encefalite
progressiva por reverter a
progressiva de RM do cérebro Em geral, fatal em poucos meses
causa da reativação imunodeficiência
substância branca Exame de LCR Pode responder aos antirretrovirais
da infecção pelo (nenhum fármaco é
somente
vírus JC latente eficaz para o vírus JC)
HIV
Coccidioidomicose,
Cryptococcus TC ou RM
(criptococcose), Colorações do
Meningite Melhores resultados com
Histoplasma LCR, testes de Tratamento da causa
subaguda tratamento precoce
(histoplasmose) ou antígeno e
Mycobacterium cultura
tuberculosis
Efeitos diretos do História
Tratamento do agente
Neuropatia HIV ou do CMV, Avaliação Muito comum
causal ou suspensão
periférica toxicidade do sensorial e Não é rapidamente reversível
do fármaco tóxico
fármaco antiviral motora
Oftalmológica
Retinoscopia Fármacos anti-CMV
Retinite CMV Requer exame por especialista
direta específicos
Oral
Imunossupressão Antifúngicos
Candidíase oral Exame Pode ser indolor nas fases iniciais
pelo HIV sistêmicos
Para úlceras aftosas,
corticoides
Herpes-vírus intralesionais ou
Pode ser grave e resultar em
Úlceras intraorais simples ou Exame sistêmicos e
desnutrição
estomatite aftosa montelucaste e
talidomida sistêmicos
Para herpes, aciclovir
Melhora da higiene e
Doença Flora bacteriana Pode ser grave, com sangramento,
Exame da nutrição
periodontal oral mista edema e perda de dentes
Antibióticos
Sarcoma de Kaposi,
Massa intraoral Tratamento da
linfoma ou tumores Biópsia —
indolor neoplasia
induzidos pelo HPV
Placas filiformes
brancas e
indolores na borda
Vírus Epstein-Barr Exame Aciclovir Em geral, assintomático
da língua
(leucoplaquia
pilosa oral)
Pulmonar
Cookies
Avaliação
diagnóstica
Oximetria de
pulso
Radiografia de
tórax
Testes cutâneos
(podem ser
Micobacteria, Possivelmente tosse, taquipneia e
falso-negativos
fungos como P. desconforto torácico na
Pneumonia em razão da
jirovecii, C. apresentação
subaguda anergia)
neoformans, H. Tratamento da causa Hipoxia leve ou gradiente de
(ocasionalmente Broncoscopia
capsulatum, oxigênio alvéolo-arterial aumentado
aguda) com colorações
Coccidioides immitis pode ocorrer antes de evidência da
especiais e
ou Aspergillus pneumonia na radiografia
culturas das
amostras do
lavado
broncoalveolar
algumas vezes é
necessária
Em pacientes
sabidamente
Patógenos típicos, com HIV ou com
Pneumonia aguda ou Haemophilus, suspeita e Possivelmente tosse, taquipneia e
(ocasionalmente Pseudomonas, pneumonia, Tratamento da causa desconforto torácico na
subaguda) Nocardia, ou patógenos apresentação
Rhodococcus oportunistas ou
não habituais
são excluídos
Possivelmente tosse, taquipneia e
Candida ou herpes-
Traqueobronquite — Tratamento da causa desconforto torácico na
vírus simples
apresentação
Pneumonia
subaguda ou Sarcoma de Kaposi Possivelmente tosse, taquipneia e
TC de tórax
crônica ou ou linfoma de Tratamento da causa desconforto torácico na
Broncoscopia
adenopatia células B apresentação
mediastinal
Renal
Lesão viral direta, Fármacos
Síndrome nefrótica Incidência aumentada em afro-
resultando em antirretrovirais ou
ou insuficiência Biópsia renal americanos e pacientes com
glomeruloesclerose inibidores da ECA
renal contagem diminuída de CD4
focal possivelmente úteis
Disfunção tubular
Alguns fármacos Testes de urina Redução da dose ou
(glicosúria, —
antivirais e/ou sangue suspensão do antiviral
proteinúria)
Pele
Comum
Vírus da varicela- Aciclovir ou fármacos Possível pródromo com dor ou
Herpes-zóster Avaliação clínica
zóster relacionados formigamento leve a intenso antes
das lesões de pele
Fármacos antivirais,
se as lesões forem Lesões atípicas de herpes simples
Úlceras por herpes Herpes-vírus Em geral,
graves, extensas, que sejam extensas, graves, ou
simples simples avaliação clínica
persistentes, ou persistentes
disseminadas
Avaliação clínica Escabiose : Pode produzir lesões
Escabiose Sarcoptes scabiei
e raspados Tratamento hiperceratóticas graves
Cookies
Avaliação
diagnóstica
Nódulos ou
Sarcoma de Kaposi Antirretrovirais e
pápulas violáceos Biópsia —
ou bartonelose tratamento da causa
ou vermelhos
Molusco
Molusco contagioso :
Lesões cutâneas contagioso :
Criptococose ou Tratamento e Podem ser os sinais de
centralmente Diagnóstico e
molusco contagioso Criptococose : apresentação de criptococcemia
umbilicadas Criptococose :
Tratamento
Diagnóstico
Sistêmico
Sepse e choque
séptico devido a
infecções Bacilos Gram-
hospitalares por negativos,
bacilos Gram- Staphylococcus Hemoculturas
negativos e aureus, Candida, Exame da Tratamento da causa —
infecções Salmonella, M. medula óssea
estafilocócicas, tuberculosis, MAC ou
infecções H. capsulatum
oportunistas
disseminadas
Antirretrovirais (o
Multifatorial, principal tratamento
incluindo aids, para essa síndrome)
infecções Tratamento das
Síndrome oportunistas Definida como infecções subjacentes;
consumptiva relacionadas com a
perda ponderal tratamento do
—
(perda ponderal aids, neoplasias
de > 10% do hipogonadismo
substancial) relacionadas com a
peso corporal induzido pela aids
aids e/ou quando indicado
hipogonadismo Medidas para
induzido pela aids melhorar o apetite e a
ingestão calórica
Diagnóstico
Teste anti-HIV
Métodos de amplificação do ácido nucleico para determinar o nível de RNA de HIV (carga viral)
Suspeita-se de infecção pelo HIV em pacientes com adenopatia generalizada, persistente e inexplicada ou com qualquer
das doenças definidoras da aids ( Doenças definidoras da aids). Também se pode suspeitar do vírus em pacientes de alto
risco com sintomas que poderiam representar infecção primária aguda.
Exames diagnósticos
A detecção de anticorpos contra o HIV é sensível e específica, exceto durante as primeiras semanas após a infecção.
Atualmente, recomenda-se imunoensaio de combinação de 4ª geração que detecta anticorpos tanto ao HIV-1 como ao
HIV-2, assim como o antígeno p24 do HIV (a p24 é uma proteína estrutural do vírus). A versão laboratorial é provavelmente
preferível àquela no ponto de cuidados para diagnosticar infecção precoce, mas ambas podem ser feitas rapidamente (em
30 minutos). Se o resultado do teste é positivo, fazem-se ensaio para diferenciar HIV-1 e HIV-2 e teste de RNA do HIV.
Ensaios para anticorpos de geração mais precoce por ELISA são altamente sensíveis, mas, como não testam o antígeno,
não são positivos tão cedo quanto o teste de combinação de 4ª geração. Além disso, os resultados raramente são falso-
Cookies
positivos. Testes ELISA-positivos são, portanto, confirmados com um teste mais específico, como o Western blot. Porém,
esses testes têm inconvenientes:
O ELISA requer um equipamento complexo.
O Western blot requer técnicos bem treinados e é oneroso.
A sequência completa dos testes demora pelo menos um dia.
Novos testes nos locais de atendimento utilizando sangue ou saliva (p. ex., aglutinação de partículas, imunoconcentração,
imunocromatografia) podem ser realizados rapidamente (em 15 minutos) e de forma simples, permitindo o teste em
várias situações e a notificação imediata aos pacientes. Resultados positivos desses testes rápidos devem ser confirmados
por exames de sangue convencionais (p. ex., ELISA com ou sem Western blot) em países desenvolvidos e repetição com
um ou mais outros testes rápidos nos países em desenvolvimento. Testes negativos não precisam ser confirmados.
Caso se suspeite de infecção pelo HIV, apesar de testes negativos para anticorpos (p. ex., durante as primeiras semanas
após a infecção), o nível plasmático do RNA do HIV pode ser medido. Os métodos de amplificação de ácido nucleico
utilizados são altamente sensíveis e específicos. Ensaios par RNA do HIV requerem tecnologia avançada, como
transcriptase reversa de PCR (PCR-TR), que é sensível para níveis extremamente baixos de RNA do HIV. Dosar antígenos
p24 do HIV por ELISA é menos sensível e específico do que detectar diretamente o RNA do HIV no sangue.
Monitoramento
Quando o HIV é diagnosticado, deve-se determinar:
Contagem de linfócitos CD4+
Níveis plasmáticos do RNA do HIV
Ambos são úteis para determinar o prognóstico e monitorar o tratamento.

A contagem de CD4 é calculada como produto de:
Leucograma (p. ex., 4000 células/mL)
Porcentagem de linfócitos entre os leucócitos (p. ex., 30%)
Porcentagem de linfócitos que possuem o marcador CD4+ (p. ex., 20%)
Utilizando os números acima, a contagem de células CD4 (4.000 x 0,3 x 0,2) é 240 células/mL, ou cerca de 1/3 da contagem
de CD4 normal em adultos, que é cerca de 750 ± 250/μL.
O nível plasmático de RNA de HIV (carga viral) reflete taxas de replicação do HIV. Níveis mais elevados de ponto crítico
(níveis relativamente estáveis que ocorrem após a infecção primária) predizem o risco aumentado de declínio da
contagem de CD4+ e de infecção oportunista, mesmo em pacientes assintomáticos.
Pode-se determinar o genótipo inicial do HIV usando uma amostra de sangue; a disponibilidade desse teste varia em cada
região. Usa-se genotipagem do HIV para identificar mutações conhecidas por causarem resistência a certos antirretrovirais
e para ajudar a selecionar um esquema farmacológico que pode ser eficaz para um paciente específico com infecção pelo
HIV.
Estadiamento
A infecção por HIV pode ser estagiada com base na contagem de CD4. Em pacientes ≥ 6 anos de idade, os estágios são:
Estágio 1: ≥ células 500/μL
Estágio 2: 200 a 499 células/μL
Estágio 3: < 200 células/μL
A contagem de CD4 após 1 a 2 anos de tratamento oferece indicação da recuperação imunitária final; a contagem de CD4
pode não voltar ao intervalo normal apesar da supressão prolongada do HIV.
Doenças relacionadas com o HIV

O diagnóstico de várias infecções oportunistas, tumores e outras síndromes que ocorrem em pacientes infectados pelo
HIV é discutido em outra parte dESTE MANUAL. Muitos possuem aspectos únicos à infecção por HIV.
Anormalidades hematológicas (p. ex., citopenias, linfomas, cânceres) são comuns e aspiração e biópsia podem ser úteis
para avaliar algumas síndromes. Igualmente, podem auxiliar no diagnóstico de infecções disseminadas provocadas por
MAC, M. tuberculosis, Cryptococcus, Histoplasma, parvovírus humano B19, P. jirovecii e Leishmania. A maioria dos pacientes
Cookies
apresenta medula normocelular ou hipercelular, apesar da citopenia periférica, refletindo destruição periférica. Em geral,
as reservas de ferro permanecem normais ou aumentadas, refletindo anemia de doença crônica (um defeito na
reutilização de ferro). Plasmocitose leve à moderada, agregados linfoides, aumento no número de histiócitos e alterações
displásicas nas células hematopoiéticas são comuns.
A diferenciação das síndromes neurológicas associadas ao HIV se faz por punção lombar com análise do LCR e
tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) contrastada ( Manifestações comuns da infecção por HIV
em sistemas orgânicos e em outras partes dESTE MANUAL.
Triagem de HIV
Deve-se oferecer testes de triagem para anticorpos ou a combinação mais recente de testes de antígeno/anticorpos
rotineiramente para adultos e adolescentes, sobretudo gestantes, independentemente de seus riscos percebidos. Para
indivíduos em maior risco, em especial aqueles sexualmente ativos, com múltiplos parceiros, que não praticam sexo
seguro, o teste deve ser repetido cada 6 a 12 meses. Esse teste é confidencial e disponibilizado, em geral gratuitamente,
em muitas instituições públicas e privadas ao redor do mundo.
Prognóstico
Risco de aids, morte, ou ambos, é prognosticado por
Contagem de células CD4 em curto prazo
Nível plasmático de RNA do HIV em longo prazo
Para cada aumento de 3 vezes (0,5 log10) na carga viral, a mortalidade nos próximos 2 a 3 anos aumenta cerca de 50%.
Morbidade e mortalidade associadas ao HIV variam pela contagem de CD4, com a maioria dos óbitos relacionada com os
casos de HIV ocorrendo nas contagens < 50/μl. Porém, com tratamento efetivo, os níveis de RNA de HIV caem a níveis
indetectáveis, a contagem de CD4 muitas vezes aumenta dramaticamente e o risco de morte e doença cai, mas permanece
mais alta do que para pessoas na mesma faixa etária não infectadas pelo HIV.
Outro fator prognóstico menos bem compreendido é o nível de ativação imunitária como determinado pela avaliação da
expressão dos marcadores da ativação em linfócitos CD4 e CD8. A ativação, que pode ser causada pelo extravasamento de
bactérias ao longo da mucosa do cólon danificada pelo HIV, é um forte indicador prognóstico, mas não é usada
clinicamente porque esse teste não está amplamente disponível e a terapia antirretroviral muda o prognóstico, tornando o
teste menos importante.
Um subgrupo de pessoas infectadas pelo HIV (denominado não progressores a longo prazo) permanece assintomático
com contagem de CD4 alta e baixos níveis de HIV no sangue sem tratamento antirretroviral. Normalmente, essas pessoas
apresentam vigorosas respostas humoral e celular às cepas infectantes de HIV, de acordo com ensaios in vitro. A
especificidade dessa resposta eficaz é demonstrada pelo seguinte: quando essas pessoas adquirem uma superinfecção
por uma segunda cepa do HIV, à qual sua resposta imunitária não é tão eficaz, elas se convertem a um padrão mais típico
de progressão. Assim, sua resposta extraordinariamente eficaz à primeira cepa não se aplica à segunda cepa. Esses casos
fornecem fundamentos teóricos para o aconselhamento de pessoas infectadas pelo HIV de que elas ainda devem evitar o
máximo possível a exposição à superinfecção pelo HIV através de sexo sem proteção ou compartilhamento de seringas.
Considera-se que a cura da infecção pelo HIV não é possível e, portanto, o tratamento medicamentoso por toda a vida é
necessário. Deve-se orientar os pacientes vivendo com infecção pelo HIV a tomar regularmente os seus antirretrovirais.
Um caso de possível cura foi amplamente documentado em um lactente no qual replicação competente do HIV foi
transitoriamente erradicada após cerca de 15 meses da terapia antirretroviral. No entanto, a replicação do HIV retornou
subsequentemente. Em uma grande ensaio clínico internacional, o risco de infecção oportunista ou morte por qualquer
causa, particularmente decorrente de doença coronariana prematura, eventos cerebrovasculares ou doenças hepáticas e
renais, foi significativamente maior quando a terapia antirretroviral era tomada episodicamente (orientada pela contagem
de CD4) do que quando tomada continuamente (1).
Referência sobre prognóstico

1. Strategies for Management of Antiretroviral Therapy (SMART) Study Group, El-Sadr WM, Lundgren J, et al:CD4+ count-
guided interruption of antiretroviral treatment. N Engl J Med 30;355 (22):2283–96, 2006.
Tratamento
Combinações de antirretrovirais [terapia antirretroviral (TARV), às vezes chamada TARV altamente ativa (HAART) ou
TARV combinada (TARVc)] Cookies
Quimioprofilaxia para infecções oportunistas em pacientes de alto risco
(Ver também Visão geral do tratamento farmacológico da infecção pelo HIV.)

Como as complicações relacionadas com a doença podem ocorrer em pacientes não tratados com contagens de CD4
elevadas e como antirretrovirais menos tóxicos foram desenvolvidos, o TARV é agora recomendado para quase todos os
pacientes. Os benefícios da TARV superam os riscos em todos os grupos de pacientes e cenários que foram
cuidadosamente estudados. No estudo Strategic Timing of AntiRetroviral Treatment (STARVT), 5.472 pacientes que não
receberam tratamento para infecção pelo HIV e contagens de CD4 > 350 células/mm3 foram randomizados para começar
a TARV imediatamente (início imediato) ou adiar a TARV até que sua contagem de CD4 diminuísse para < 250 células/mm3
(início adiado). O risco de eventos relacionados com aids (p. ex., TB, sarcoma de Kaposi, linfomas malignos) e eventos não
relacionados com aids (p. ex., câncer não associado à aids e doença cardiovascular) foi menor no grupo de início imediato
(1).
Alguns excepcionais pacientes podem controlar a infecção pelo HIV sem tratamento; eles mantêm contagens normais de
CD4 e níveis sanguíneos do HIV muito baixos (aqueles sem progressão da doença a longo prazo) ou contagem normal de
CD4 e níveis sanguíneos indetectáveis do HIV (controladores de elite) Esses pacientes podem não exigir TARV, mas estudos
para determinar se tratá-los é útil não foram feitos e seriam difíceis porque há poucos desses pacientes e eles
provavelmente continuam bem sem tomar TARV por longos períodos.
Terapia antirretroviral: princípios gerais

O objetivo da TARV é
Reduzir os níveis plasmáticos de RNA do HIV a não detectável (i.e., < 20 a 50 cópias/mL)
Restaurar a contagem de CD4 a um nível normal (restauração ou reconstituição imunitária)
Baixa resposta da contagem de CD4 é mais provável se a contagem de CD4 no início do tratamento for baixa
(especialmente se < 50/μL) e/ou o nível de RNA do HIV for alto. Contudo, melhora acentuada é provável mesmo em
pessoas com imunossupressão avançada. Um aumento na contagem de CD4 se correlaciona a uma diminuição acentuada
no risco de infecções oportunistas, outras complicações e morte. Com a restauração imunitária, mesmo as complicações
para as quais não existe tratamento (p. ex., disfunção cognitiva induzida pelo HIV) ou que foram consideradas
previamente intratáveis (p. ex., leucoencefalopatia multifocal progressiva) podem melhorar. Cânceres (p. ex., linfoma e
sarcoma de Kaposi) e a maioria das infecções oportunistas também evoluem melhor.
TARV geralmente pode alcançar seus objetivos se os pacientes tomarem os fármacos > 95% das vezes. Contudo, manter
esse grau de adesão é difícil. A supressão parcial (falha em diminuir os níveis séricos para níveis indetectáveis) pode
selecionar mutações acumuladas do HIV únicas ou múltiplas que tornam os vírus completa ou parcialmente resistentes a
um único fármaco ou toda uma classe de fármacos. A menos que o tratamento subsequente utilize fármacos de outras
classes às quais o HIV continue sensível, é mais provável que o tratamento falhe.
Pacientes com infecções oportunistas mais agudas se beneficiam do TARV precoce (iniciado durante o tratamento da
infecção oportunista). Mas para algumas infecções oportunistas, como meningite tuberculosa ou meningite criptocócica,
evidências sugerem que o TARV deve ser adiado até que a primeira fase da terapia antimicrobiana para estas infecções
esteja concluída.
O sucesso do TARV é avaliado pela medida dos níveis plasmáticos virais de RNA de HIV a cada 8 a 12 semanas nos
primeiros 4 a 6 meses ou até o nível de RNA de HIV tornar-se indetectável e a cada 3 a 6 meses a partir de então. Níveis
elevados de HIV são as primeiras evidências de falha terapêutica e podem preceder em meses uma queda da contagem de
CD4+. Manter os pacientes com esquemas medicamentosos falhos faz com mutantes do HIV sejam selecionados e que
sejam mais resistentes aos medicamentos. Mas em comparação ao HIV do tipo selvagem, esses mutantes parecem ser
menos capazes de reduzir a contagem de CD4, e os esquemas terapêuticos falhos costumam ser mantidos quando
nenhum esquema totalmente supressor pode ser encontrado.
Se o tratamento falhar, métodos para medir a sensibilidade ao fármaco (resistência) determinam a sensibilidade da cepa
dominante de HIV a todos os fármacos disponíveis. Os testes genotípicos e fenotípicos estão disponíveis e podem ajudar
os médicos a selecionar um novo esquema que deve conter pelo menos 2 e, de preferência, 3 antirretrovirais aos quais a
cepa do HIV é menos suscetível. A cepa dominante do HIV no sangue dos pacientes retirados da terapia antirretroviral
pode reverter ao tipo selvagem (i.e., suscetível) depois de meses a anos, porque os mutantes resistentes se replicam mais
lentamente e são substituídos pelo tipo selvagem. Assim, se os pacientes não foram tratados recentemente, a extensão
total da resistência pode não estar aparente por meio do teste de resistência, mas quando o tratamento termina, as cepas
com mutações resistentes muitas vezes ressurgem da latência e novamente substituem a cepa do HIV do tipo selvagem.
Muitos pacientes que vivem com infecção pelo HIV tomam esquemas complexos envolvendo vários medicamentos para
controlar o nível de RNA do HIV (carga viral), mas, muitas vezes, nenhum teste convencional de resistência ao RNA do HIV
foi feito quando o tratamento viral falhava. Com a disponibilidade de novos fármacos coformulados para o HIV, muitos
pacientes poderiam se beneficiar da simplificação do seu regime de TARV, orientados por testes de genótipo noCookiesarquivo de
DNA do HIV (GenoSure Archive). O arquivo do genótipo de DNA do HIV fornece dados sobre a resistência do HIV-1 a
antirretrovirais quando testes convencionais de resistência ao RNA do HIV não podem ser feitos porque os pacientes têm
baixo nível plasmático de RNA do HIV (< 500 cópias/mL). O teste do genótipo de arquivo de DNA do HIV analisa o DNA pró-
viral do HIV-1 arquivado integrado e não integrado nas células do hospedeiro. O teste amplifica o DNA do HIV-1 associado
a células a partir de células infectadas em amostras de sangue total, então usa uma tecnologia de sequenciamento de
última geração para analisar a região da polimerase do HIV-1. O valor preditivo positivo dos resultados de testes de
resistência no arquivo de DNA do HIV pode permitir que os médicos identifiquem mutações resistentes ao HIV antes não
identificadas e selecionem um esquema potencialmente mais simples com fármacos coformulados (≥ 2 fármacos em um
único comprimido).
Síndrome inflamatória de reconstituição imunitária (IRIS)

Algumas vezes, pacientes que iniciam a TARV experimentam deterioração clínica, embora os níveis de HIV no sangue
estejam suprimidos e a contagem de CD4 aumente, como uma reação imunitária às infecções oportunistas subclínicas ou
a antígenos microbianos residuais após o tratamento eficaz de infecções oportunistas. A IRIS geralmente ocorre nos
primeiros meses do tratamento, mas algumas vezes é tardia. A IRIS pode complicar praticamente quaisquer infecções
oportunistas e mesmo tumores (p. ex., sarcoma de Kaposi), mas costuma ser autolimitada ou responde a breves
esquemas de corticoides.
A IRIS se apresenta de duas formas:
IRIS paradoxal, que se refere à piora dos sintomas por causa de uma infecção previamente diagnosticada
IRIS mão mascarada, que se refere ao primeiro aparecimento dos sintomas de uma infecção não diagnosticada
anteriormente
IRIS paradoxal geralmente ocorre nos primeiros meses do tratamento e costuma desaparecer espontaneamente. Se não
desaparecer, corticosteroides, administrados por curto período de tempo, geralmente são eficazes. É mais provável que a
IRIS paradoxal cause sintomas e é mais provável que os sintomas sejam graves quando começa-se a TARV logo após o
início do tratamento de uma infecção oportunista. Assim, para algumas infecções oportunistas, adia-se a TARV até que o
tratamento da infecção oportunista reduza ou elimine a infecção.
Em pacientes com IRIS não mascarada, trata-se a infecção oportunista recém-identificada com antimicrobianos. Às vezes
quando os sintomas são graves, também usam-se corticosteroides. Normalmente, quando IRIS não mascarada ocorre, a
TARV é mantida. Uma exceção é a meningite criptocócica. Então a TARV é temporariamente interrompida até a infecção
ser controlada.
Pode ser difícil determinar se a deterioração clínica é causada por falha no tratamento, IRIS ou ambas, sendo necessária a
avaliação da persistência de infecções ativas por meio de culturas.
Interrupção da terapia antirretroviral

A interrupção da TARV costuma ser segura se todos os fármacos forem interrompidos simultaneamente, mas os níveis dos
fármacos metabolizados lentamente (p. ex., a nevirapina) podem permanecer elevados e, assim, aumentar o risco de
resistência. A interrupção pode ser necessária para o tratamento de doenças concomitantes ou se a toxicidade do fármaco
for intolerável ou precisar ser avaliada. Após a interrupção, determinar quais fármacos são responsáveis pela toxicidade,
reintroduzindo-as como monoterapia, por poucos dias, é um procedimento seguro, na maioria das vezes. NOTA: a exceção
mais importante é o abacavir; pacientes que apresentaram febre ou exantema durante exposição prévia ao abacavir
podem desenvolver reações de hipersensibilidade intensa potencialmente fatal com a reexposição. O risco de uma reação
adversa ao abacavir é 100 vezes mais alto em pacientes com HLA-B*57: 01, que pode ser detectado por um exame
genético.
Cookies
Dicas e conselhos
Se os pacientes que tiveram uma reação
adversa ao abacavir forem reexpostos ao
fármaco, eles podem ter reação grave de

hipersensibilidade potencialmente fatal,
assim eles não devem receber esta
substância novamente.
O risco de uma reação adversa ao abacavir
é 100 vezes mais alto em pacientes com

HLA-B*57: 01, que pode ser detectado por
um exame genético.
Tratamento no final da vida

Embora a expectativa de vida para pessoas com aids tenha aumentado de forma dramática em razão da terapia
antirretroviral, muitos pacientes sofrem agravamento e morrem. A morte pode ser decorrente de:
Incapacidade de tomar a TARV de forma sistemática, resultando em imunossupressão progressiva
Ocorrência de infecções oportunistas e neoplasias incuráveis
Insuficiência hepática decorrente de hepatite B ou C
Envelhecimento acelerado e transtornos relacionados com a idade
Os tipos de câncer não relacionados com a aids que ocorrem em uma taxa mais alta em pacientes com infecção pelo
HIV bem controlada
A morte raramente é súbita; dessa forma, os indivíduos dispõem de tempo para fazerem planos. Todavia, esses planos
devem ser registrados precocemente, com instruções claras sobre o tratamento no final da vida. Outros documentos
legais, incluindo procurações e testamentos, devem ser providenciados. Esses documentos são particularmente
importantes para pacientes homossexuais para proteção do espólio e dos direitos (incluindo visitas e tomadas de decisão)
dos parceiros.
À medida que os pacientes se aproximam do final da vida, os médicos devem prescrever fármacos para aliviar dores,
anorexia, agitação e outros sintomas desconfortáveis. A grande perda ponderal de muitas pessoas nos últimos estágios da
aids torna fundamental o cuidado com a pele. O suporte abrangente dos programas de casas de apoio é uma excelente
opção para muitos pacientes que enfrentam a morte em razão da AIDS, uma vez que os provedores de apoio geralmente
referendam decisões individuais e fornecem cuidados para pessoas que queiram e estejam em condições de recebê-los,
em geral no domicílio do paciente.
Referência sobre o tratamento

1. INSIGHT START Study Group, Lundgren JD, Babiker AG, et al: Initiation of antiretroviral therapy in early asymptomatic HIV
infection. N Engl J Med 373 (9):795–807, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1506816.
Prevenção
As vacinas contra HIV são difíceis de serem desenvolvidas por causa da extrema mutabilidade das proteínas de superfície
do HIV, que resultam em grande diversidade de tipos antigênicos. Mas há várias vacinas experimentais sendo estudadas e
algumas mostraram ser promissoras em ensaios clínicos. No momento, não há uma vacina eficaz contra a aids.
Prevenção da transmissão
Cookies e
Os microbicidas vaginais (incluindo antirretrovirais) inseridos antes do contato sexual, até agora, provaram-se ineficazes
alguns parecem aumentar o risco de as mulheres, talvez por comprometerem as barreiras naturais ao HIV.
As medidas eficazes incluem:
Educação pública: A orientação é eficaz e parece ter diminuído as taxas de infecção em alguns países, em especial
na Tailândia e na Uganda. Evitar práticas sexuais inseguras é a medida mais relevante, uma vez que o contato sexual
é responsável pela maioria dos casos ( Risco de transmissão do HIV por várias atividades sexuais).
Práticas de sexo seguro: Exceto se ambos os parceiros forem sabidamente HIV-negativos e permanecerem
monogâmicos, práticas sexuais seguras são essenciais. Práticas de sexo seguro permanecem aconselháveis para
proteção de pacientes HIV-positivos, assim como de seus parceiros; sexo sem proteção entre pessoas infectadas
pelo HIV pode expor o indivíduo a cepas do HIV resistentes ou mais virulentas e a outras viroses (p. ex.,
citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, herpes-vírus simples, hepatite B) que causam doença grave em pacientes com
aids, bem como à sífilis e outras doenças sexualmente transmissíveis (DSTs). Preservativos oferecem a melhor
proteção. Lubrificantes à base de óleo não devem ser usados porque podem dissolver o látex, aumentando o risco
de falha do preservativo. (Ver também as recomendações do CDC, da Health Resources and Services Administration,
National Institutes of Health e da HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America:
Incorporating HIV Prevention into the Medical Care of Persons Living with HIV.)
Conscientização de usuários de drogas parenterais: Conscientização quanto ao risco de compartilhar agulhas é

importante, mas é mais eficiente quando aliada ao fornecimento de agulhas estéreis e ao tratamento da
dependência de drogas e à reabilitação.
Testes confidenciais de infecção pelo HIV: Testes devem ser oferecidos, de rotina, a adultos e adolescentes em
praticamente todos os pontos de atendimento de saúde. Para facilitar os testes de rotina, alguns estados
americanos não exigem mais consentimento por escrito ou aconselhamento extensivo pré-teste.
Aconselhamento para gestantes:transmissão materno-infantil foi praticamente eliminada por meio de testes de
HIV, tratamento com TARV e, nos países desenvolvidos, o uso de substitutos ao leite materno. Se o teste para HIV
em gestantes for positivo, o risco da transmissão materno-fetal deve ser explicado. Gestantes que não aceitam o
tratamento imediato contra a infecção pelo HIV devem ser encorajadas a aceitar a terapia para proteger o feto,
aproximadamente a partir da 14ª semana de gestação. A terapia de combinação é normalmente utilizada porque é
mais eficaz do que a monoterapia e menos provável que resulte em resistência farmacológica. Alguns
antirretrovirais podem ser tóxicos ao feto ou à mãe e devem ser evitados. Se as mulheres atendem os critérios para
a TARV, elas devem iniciar uma terapia sob medida para sua história e estágio de gestação e continuar durante toda
a gestação. Parto cesariano também pode reduzir o risco de transmissão. Independentemente do esquema pré-
parto usado ou do tipo de parto, todas as mulheres infectadas por HIV devem receber zidovudina IV durante o
trabalho de parto e após o nascimento; os recém-nascidos devem receber zidovudina oral, que é mantida durante 6
semanas após o parto (ver também Prevenção da transmissão perinatal). Algumas mulheres escolhem interromper
a gestação porque o HIV pode ser transmitido no útero ao feto ou por outras razões.
Triagem do sangue e órgãos: a transmissão por transfusão de sangue ainda é remotamente possível nos EUA,
porque testes para anticorpos podem ser falso-negativos no período inicial da infecção. Atualmente, a triagem do
sangue para ambos, anticorpo e antígeno p24, é obrigatória nos EUA e é possível que diminua ainda mais o risco de
transmissão. Para reduzi-lo ainda mais, pede-se que pessoas com fatores de risco de infecção pelo HIV e mesmo
aquelas com anti-HIV negativo em exames recentes não doem sangue ou órgãos para transplante. A FDA emitiu o
esboço de uma orientação para o diferimento da doação de sangue, incluindo o adiamento por 12 meses após o
contato sexual mais recente para homens que fizeram sexo com outro homem e para mulheres que tiveram
relações sexuais com um homem que fez sexo com outro homem (ver Revised Recommendations for Reducing the
Risk of HIV Transmission by Blood and Blood Products). Mas o uso de testes de triagem sensíveis ao HIV e o
diferimento dos dadores de órgãos, sangue e hemoderivados não foram implementados de forma sistemática nos
países em desenvolvimento.
Profilaxia pré-exposição com antirretrovirais (PrEP): na PrEP, as pessoas que não estão infectadas pelo HIV, mas
têm alto risco (p. ex., ter um parceiro sexual infectado pelo HIV) tomam um fármaco antirretroviral diariamente para
reduzir o risco de infecção. A combinação de tenofovir disoproxil fumarato mais entricitabina (TDF/FTC) pode ser
usada. O uso da PrEP não elimina a necessidade de utilizar outros métodos de redução do risco de infecção pelo
Cookies
HIV, incluindo a utilização de preservativos e evitar comportamentos de alto risco (p. ex., compartilhar agulhas). Não
há dados conclusivos sobre crianças de mães HIV-negativo que tomam PrEP com TDF/FTC durante a gestação, mas
atualmente nenhum efeito adverso foi descrito nas crianças nascidas de mulheres infectadas pelo HIV tratadas com
TDF/FTC. O uso da PrEP para reduzir o risco de infecção por HIV em usuários de drogas injetáveis está sendo
estudado. Para as recomendações atuais do CDC, ver Pre-Exposure Prophylaxis (PrEP).
A circuncisão masculina: em jovens africanos, a circuncisão mostrou reduzir o risco de contrair infecção pelo HIV
de parceiros do sexo feminino durante o sexo vaginal em cerca de 50%; é provável que a circuncisão masculina seja
similarmente eficaz em outros lugares. Não se sabe se a circuncisão masculina reduz a transmissão do HIV a partir
de homens HIV-positivos a mulheres ou reduz o risco de contrair o HIV de um parceiro infectado.
Precauções universais: médicos e odontologistas devem usar luvas em situações que possam envolver contato
com membranas mucosas ou líquidos corporais de qualquer paciente e devem receber orientações de como evitar
acidentes com agulhas. Pessoas que cuidam do paciente em casa devem usar luvas, caso suas mãos sejam
possivelmente expostas a líquidos corporais. Superfícies ou instrumentos contaminados por sangue ou outros
líquidos corporais devem ser limpos e desinfetados. Desinfetantes efetivos incluem calor, peróxido, alcoóis,
fenólicos e hipoclorito (alvejante). O isolamento de pacientes infectados pelo HIV não é necessário, a menos que
indicado por causa de uma infecção oportunista (p. ex., tuberculose). Não foram estabelecidas orientações para
prevenir a transmissão de profissionais de saúde infectados para os pacientes. Ver também Recommendations for
Preventing Transmission of Human Immunodeficiency Virus and Hepatitis B Virus to Patients During Exposure-Prone
Invasive Procedures do CDC.
Tratamento da infecção pelo HIV: o tratamento com TARV reduz o risco de transmissão
Profilaxia pós-exposição
As possíveis consequências da exposição ao HIV motivaram a elaboração de políticas e procedimentos, particularmente no
tratamento preventivo, para diminuir o risco de infecção dos profissionais de saúde.
O tratamento preventivo é indicado após
Lesões penetrantes envolvendo sangue infectado por HIV (geralmente picada de agulhas)
Grande exposição das mucosas (olhos ou boca) a secreções fisiológicas infectadas como sêmen, secreção vaginal ou
outras secreções corporais contendo sangue (p. ex., líquido amniótico)
Secreções fisiológicas como saliva, urina, lágrimas, secreção nasal, vômitos ou suor não são considerados potencialmente
infectantes, a menos que eles sejam visivelmente sanguinolentos.
Após a exposição inicial ao sangue, a área exposta é imediatamente limpa com água e sabão nas exposições da pele e com
antissépticos nas feridas. Se as mucosas forem expostas, a área deve ser enxaguada com grande quantidade de água.
Devem ser documentados:
Tipo de exposição
Tempo transcorrido desde a exposição
Informações clínicas, como fatores de risco e sorologias para o HIV, sobre o paciente-fonte de exposição e a pessoa
exposta
O tipo de exposição é definido por

Qual secreção corporal envolvida
Se a exposição envolveu lesão perfurante (p. ex., picada de agulha, corte com objeto pontiagudo) e qual foi a
profundidade da lesão
Se a secreção teve contato com pele não intacta (p. ex., pele esfolada ou com fissuras)
O risco de infecção é cerca de 0,3% (1:300) após exposição percutânea típica e cerca de 0,09% (1:1100) após a exposição
da membrana mucosa. Esses riscos variam, refletindo a quantidade de HIV transferido para a pessoa com a lesão; a
quantidade de HIV transferida é alterada por vários fatores, como a carga viral da fonte e o tipo de agulha (p. ex., oca ou
sólida). No entanto, esses fatores não são mais considerados nas recomendações sobre profilaxia pós-exposição (PEP).
A fonte é qualificada como sendo conhecida ou desconhecida. Se a fonte é desconhecida (p. ex., uma agulha naCookiesrua ou em
um recipiente de descarte de resíduos hospitalares), o risco deve ser avaliado com base nas circunstâncias da exposição
(p. ex., se a exposição ocorreu em um local onde o uso de drogas injetáveis é constante, se uma agulha descartada foi
utilizada em um centro de tratamento de dependência química). Se a fonte é conhecida, mas o estado do HIV não é, a
fonte é avaliada pelos fatores de risco pelo HIV e a profilaxia é considerada ( Recomendações de profilaxia pós-exposição
(PEP)).
Recomendações de profilaxia pós-exposição (PEP)

Status da infecção da fonte Profilaxia
HIV-positivo (infecção pelo HIV sintomática ou
assintomática, aids, soroconversão aguda ou PEP with ≥ 3 fármacos antirretrovirais
carga viral conhecida ou desconhecida)
Geralmente, não há justificativa para PEP*; contudo, considera-se a
Status desconhecido da fonte do HIV ou fonte
PEP se a fonte tem fatores de risco de HIV ou é provável que o
desconhecida
ambiente envolva exposição a pessoas infectadas pelo HIV
HIV-negativo (baseado em testes de anticorpos
Não há indicação de PEP
ou ensaios de amplificação de ácidos nucleicos)
*A PEP é opcional e deve ser baseada em uma decisão individualizada entre a pessoa exposta e o médico. Se a PEP
for oferecida e introduzida e, caso se determine, mais tarde, que a fonte é HIV-negativa, a PEP deve ser suspensa.
PEP = profilaxia pós-exposição.
Adaptado da Organização Mundial da Saúde: Orientações sobre a profilaxia pós-exposição para HIV e o uso da
profilaxia com cotrimoxazol para infecções relacionadas com o HIV entre adultos, adolescentes e crianças:
Recomendações para uma abordagem de saúde pública—suplemento de dezembro de 2014 para as diretrizes
consolidadas de 2013 sobre a utilização de fármacos antirretrovirais para tratar e prevenir infecção por HIV.
Disponível em http://www.who.int/hiv/pub/guidelines/arv2013/arvs2013upplement_dec2014/en/.
O objetivo é iniciar a PEP assim que possível, logo após a exposição, se houver indicação de profilaxia. O CDC recomenda
iniciar a PEP em 24 a 36 h após a exposição; um intervalo mais longo após a exposição requer a orientação de um
especialista.
O uso da PEP é determinado pelo risco de infecção; diretrizes recomendam a terapia antirretroviral com ≥ 3
antirretrovirais. Os fármacos devem ser cuidadosamente selecionados para minimizar os efeitos adversos e oferecer um
esquema posológico conveniente e, assim, incentivar a conclusão da PEP. Esquemas preferidos incluem a combinação de
2 ITRNs e a adição de um ou mais fármacos (p. ex., 2 ITRNs junto com um inibidor da integrase, um IP ou um ITRNN); os
antirretrovirais são administrados durante 28 dias. Evita-se a utilização de nevirapina por causa da hepatite rara, mas
grave. Embora as evidências não sejam conclusivas, o AZT isolado provavelmente reduz o risco de transmissão após
acidente perfurante com agulha em cerca de 80%. Para recomendações detalhadas, ver no site do CDC. Updated
Guidelines for Antiretroviral Postexposure Prophylaxis After Sexual, Injection Drug Use, or Other Nonoccupational
Exposure to HIV—United States, 2016.
Se a fonte do vírus for conhecidamente — ou suspeita de ser — resistente a ≥ 1 antirretroviral, um especialista em terapia
antirretroviral e transmissão de HIV deve ser consultado. Porém, os médicos não devem adiar a PEP esperando a consulta
a um especialista ou os testes de suscetibilidade ao fármaco. Além disso, os médicos devem providenciar a avaliação
imediata e o aconselhamento pessoal e não adiar o acompanhamento do tratamento.
Prevenção de infecções oportunistas

(Ver também US Public Health Service and the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America’s
Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents.)
Quimioprofilaxia eficaz está disponível para muitas infecções oportunistas, reduzindo taxas de doenças por P. jirovecii,
Candida, Cryptococcus, e MAC. Pode-se suspender a profilaxia em pacientes que experimentam reconstituição imunitária
com a terapêutica e apresentam restauração da contagem de CD4+ para valores maiores por > 3 meses.
A profilaxia primária depende da contagem de CD4:
Uma contagem de CD4 < 200/μL ou candidíase orofaríngea (ativa ou prévia): profilaxia contra pneumonia por P.
jirovecii é recomendada. Uma dose dupla de sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP) é eficaz em ambos os casos,
quando administrada 1 vez/dia ou 3 vezes/semana. Alguns efeitos adversos podem ser minimizados com esquema
de 3 vezes/semana ou por aumento gradual da dose. Alguns pacientes que não toleram SMX-TMP podem aceitar
Cookies
dapsona (100 mg, 1 vez/dia). Para a minoria dos pacientes com efeitos adversos com ambos os fármacos (p. ex.,
febre, neutropenia, exantema), pode-se utilizar pentamidina inalatória (300 mg, 1 vez/dia) ou atovaquona (1.500 mg,
1 vez/dia)
Uma contagem de CD4 < 50/μl: a profilaxia contra MAC disseminado consiste em azitromicina ou claritromicina; se
nenhuma desses fármacos for tolerada, rifabutina pode ser usada. Azitromicina pode ser administrada
semanalmente (2 cápsulas de 600 mg) e oferece proteção (70%) similar à da claritromicina em uso diário, além de
não interagir com outros fármacos.
Se houver suspeita de tuberculose latente (baseado em testes cutâneos com tuberculina, ensaios de liberação de
interferon-gama, exposição de alto risco, história pessoal de tuberculose ativa ou residência em uma região com alta
prevalência de TB), independentemente da contagem de CD4, deve-se administrar para os pacientes isoniazida 5 mg/kg
(até 300 mg) VO 1 vez/dia junto com piridoxina (vitamina B6) 10 a 25 mg VO 1 vez/dia durante 9 meses para evitar a
reativação.
Para profilaxia primária contra algumas infecções fúngicas (p. ex., candidíase esofágica, meningite ou pneumonia
criptocócica), o fluconazol oral, tomado todos os dias (100 a 200 mg, 1 vez/dia) ou semanalmente (400 mg), é eficaz; no
entanto, seu uso é infrequente porque o custo por infecção prevenida é alto e o diagnóstico e o tratamento dessas
doenças em geral são eficazes.
A profilaxia secundária (depois de controlar a infecção inicial) é indicada se os pacientes apresentarem o seguinte:
Recorrência de candidíase oral, vaginal ou esofágica; coccidioidomicose; ou infecções criptocócicas: utiliza-se
fluconazol.
Histoplasmose: itraconazol é usado.
Toxoplasmose latente: essa condição assintomática é indicada por anticorpos séricos (IgG) contra Toxoplasma gondii.
SMX-TMP (em doses usadas para prevenir pneumonia por P. jirovecii) é utilizado para prevenir reativação e
consequente encefalite por Toxoplasma. Infecção latente é menos comum (cerca de 15% em adultos) nos EUA em
comparação com a Europa e países mais desenvolvidos (até 70 a 80% dos adultos).
P. pneumonia jirovecii
Infecção por herpes simples
Aspergilose (possivelmente)
Recomendações detalhadas para profilaxia de infecções fúngicas (incluindo Pneumocystis), virais, micobacterianas e por
Toxoplasma estão disponíveis em www.aidsinfo.nih.gov/guidelines.
Imunização
As recomendações de 2018 do CDC (CDC 2018 recommendations) para vacinação de pacientes infectados pelo HIV são:
Pacientes que não receberam a vacina pneumocócica conjugada (PCV13) ou a vacina pneumocócica polissacarídica
(PPSV23) devem receber a PCV13 e então a PPSV23 ≥ 8 semanas após a PCV13.
Todos os pacientes devem ser vacinados contra a influenza anualmente.
Todos os pacientes devem ser vacinados contra hepatite B.
Pacientes com risco de hepatite A ou que buscam proteção contra a doença devem ser vacinados contra hepatite A.
Na idade apropriada, homens e mulheres devem ser vacinados contra o papilomavírus humano (HPV) para prevenir
câncer cervical e anal relacionados ao HPV.
Adultos que não ainda não foram vacinados com a vacina meningocócica devem receber uma série primária de 2
doses de MenACWY ≥ 2 meses de intervalo.
Se as pessoas ainda não receberam a vacina contra tétano-difteria-coqueluche (Tdap), elas devem receber uma dose
de Tdap, seguida de vacina de reforço contra tétano-difteria (Td) a cada 10 anos,
De modo geral, devem ser utilizadas vacinas inativadas. Essas vacinas são menos frequentemente eficazes em pacientes
que são HIV-positivos do que naqueles que são HIV-negativos.
Uso da vacina contra herpes-zóster (para impulsionar a imunidade a fim de impedir a reativação do herpes-zóster) pode
ser útil para os adultos infectados pelo HIV, mas é contraindicada se a contagem de CD4 for < 200/μL. Cookies
Como as vacinas com vírus vivos são potencialmente perigosas para pacientes com imunossupressão grave, deve-se
buscar a opinião de especialistas ao lidar com pacientes em risco de varicela primária; as recomendações variam ( Infecção
pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) em lactentes e crianças : Vacinação e Considerações para o uso de vacinas
vivas em crianças com infecção pelo HIV).
Pontos-chave
O HIV infecta os linfócitos CD4 + e, assim, interfere na imunidade celular e, em menor grau, na imunidade
humoral.
O HIV é transmitido principalmente por contato sexual, exposição parenteral a sangue contaminado e por
transmissão materna pré-natal e perinatal.
Mutações virais frequentes combinadas a comprometimento do sistema imunitário prejudicam

significativamente a capacidade do corpo de eliminar a infecção por HIV.
Várias infecções oportunistas e neoplasias podem se desenvolver e são a causa habitual de morte em
pacientes não tratados.
Diagnosticar por meio de sorologia e monitorar medindo a carga viral e a contagem de CD4.
Tratar com uma combinação de antirretrovirais, que podem restaurar a função imunitária para quase
normal na maioria dos pacientes se eles tomam os fármacos de forma sistemática.
Aconselhar periodicamente os pacientes que vivem com o HIV sobre sexo seguro, importância da atividade
física regular, dieta saudável e controle do estresse.
Usar profilaxia antirretroviral pré-exposição e pós-exposição quando indicado.
Administrar profilaxia primária contra infecções oportunistas com base na contagem de CD4.
Informações adicionais
CDC 2018 Adult Conditions Immunization Schedule
Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in HIV-1-Infected Adults and Adolescents: Drug Interactions)
Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents
Guidelines on post-exposure prophylaxis for HIV and the use of co-trimoxazole prophylaxis for HIV-related infections
among adults, adolescents and children Recommendations for a public health approach - December 2014 supplement to
the 2013 consolidated ARV guidelines
National Institutes of Health's AIDSInfo
CDC: Post-Exposure Prophylaxis (PEP)
Primary Care Guidelines for the Management of Persons Infected with Human Immunodeficiency Virus: 2009 Update by
the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America
Updated U.S. Public Health Service Guidelines for the Management of Occupational Exposures to HIV and
Recommendations for Postexposure Prophylaxis
Revised Recommendations for Reducing the Risk of HIV Transmission by Blood and Blood Products
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Infecção Pelo Vírus Da Imunodeficiência Humana (HIV) - Doenças Infecciosas - Manuais MSD Edição para Profissionais

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Infecção Pelo Vírus Da Imunodeficiência Humana (HIV) - Doenças Infecciosas - Manuais MSD Edição para Profissionais

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10/12/2020 Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) - Doenças infecciosas - Manuais MSD edição para profissionais

Última modificação do conteúdo fev 2018

Infecções por HTLV

Mas HTLV-1 pode ser transmitido

Raramente, por transplante de órgãos de doadores soropositivos para HTLV-1.

Contagem de CD4+ para T-linfócitos (células auxiliares) de < 200/μl

Percentual de células CD4+ de ≤ 14%

As doenças definidoras da aids são

Sarcoma de Kaposi (face)

© SPRINGER SCIENCE+BUSINESS MEDIA

Sarcoma de Kaposi (ombro) Doenças definidoras da aids

Candidíase dos brônquios, traqueia ou pulmões

Câncer cervical, invasivo

Doença por citomegalovírus (exceto fígado, baço,

ou linfonodos), início na idade > 1 mês

Retinite por citomegalovírus (com perda de visão)

Encefalopatia atribuída ao HIV

Herpes simples: úlceras crônicas (duração > 1

Histoplasmose disseminada ou extrapulmonar

Isosporíase (cistoisosporíase) intestinal crônica

Linfoma, Burkitt (ou termo equivalente)

Linfoma, imunoblástico (ou termo equivalente)

Linfoma primário do cérebro

Complexo Mycobacterium avium (MAC) ou

Mycobacterium tuberculosis de qualquer local,

Mycobacterium, outras espécies ou espécies não

identificadas, disseminado ou extrapulmonar

Pneumonia por Pneumocystis jirovecii

Leucoencefalopatia multifocal progressiva

Sepse (não tifoide) por Salmonella, recorrente

Toxoplasmose cerebral, início na idade > 1 mês

Síndrome consumptiva atribuída ao HIV

Ver também Revised Surveillance Case Definition for

Materna: parto ou aleitamento

Relacionada com hemotransfusão ou transplantes de órgãos

Pessoas mais jovens

Risco de transmissão do HIV por várias atividades sexuais

Transmissão relacionada com agulhas e instrumentos

Por via perinatal

Pelo leite materno

Sem tratamento, o risco de transmissão ao nascimento é cerca de 25 a 35%.

Transmissão relacionada com transfusões e transplantes

Intercurso heterossexual (afetando homens e quase proporcionalmente mulheres)

Ciclo de vida simplificado do HIV.

Citotoxicidade mediada por células

Disfunção tímica, que prejudica a produção de linfócitos

Exposição a patógenos potencialmente oportunistas

Infecção inicial pelo HIV

Placas brancas na orofaringe (candidíase oral)

Febre com sudorese intermitente

Candidíase oral (mucosa labial)

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Candidíase oral (língua)

© SPRINGER SCIENCE+BUSINESS MEDIA

Piora da infecção pelo HIV

Infecção por Cryptococcus neoformans

Outras infecções fúngicas

Sepse por Salmonella

© SPRINGER SCIENCE+BUSINESS MEDIA

Leucoplasia pilosa oral

IMAGEM CEDIDA POR J.S. GREENSPAN, BDS,

Escabiose (norueguesa) crostosa