Hipoteroidismo

O hipotireoidismo é uma síndrome clínica ocasionada por síntese/secreção insuficiente

ou ação
inadequada dos hormônios tireoidianos nos tecidos, resultando em lentificação
generalizada do
metabolismo.

Em suas formas mais graves ocorre deposição de mucopolissacarídeos

(glicosaminoglicanas) na
derme, gerando um edema (sem cacifo) conhecido como mixedema. Para a maioria
dos autores, os
termos hipotireoidismo e mixedema são usados livremente como sinônimo

O hipotireoidismo PRIMÁRIO representa > 90% dos casos, sendo bastante comum.
Tem
prevalência de 2-4% em indivíduos > 65 anos, e algo em torno de 0,5-1% da população
geral! O
hipotireoidismo congênito (quase sempre primário, por “disgenesia” da glândula) é
diagnosticado
em 1 a cada 2-4 mil recém-natos... Seu screening deve ser feito de rotina através do
“teste do
pezinho” (realizado entre o 3º e 7º dia de vida), e o início precoce de seu tratamento
consegue
prevenir grande parte das sequelas neurológicas (ex.: retardo mental ou cretinismo

Hipoteroidismo 1
 A principal etiologia do Hipotireoidismo é tireoidite de Hashimoto (PRINCIPAL EM
ÁREAS SUFICIENTES DE IODO COMO O BRASIL).
Hipopituitarismo (hipotireoidismo secundário): tumores, cirurgia, irradiação,
síndrome de Sheehan (infarto da hipófise no pós-parto), trauma, congênit

Trata-se de uma doença autoimune assintomática nos primeiros

mesesou anos de sua instalação, mas que lentamente destrói o parênquima glandular.
Tal processo
resulta, na maioria dos casos, em falência tireoidiana progressiva! Clinicamente, no
momento do
diagnóstico, o paciente pode estar eutireoidiano (2/3), apresentar franco hipotireoidismo
(1/3) ou,
paradoxalmente, expressar sinais e sintomas de leve tireotoxicose (a chamada
Hashitoxicose –
observada numa pequena parcela dos casos)! A Hashitoxicose NÃO é
“hipertireoidismo”... Na
verdade, ocorre liberação de hormônio pré-formado quando da destruição dos folículos
tireoidianos, sem que haja estímulo funcional sobre a glândula!

Hipoteroidismo 2
 Outras tireoidopatias autoimunes – como a doença de Graves (causa clássica de
HIPERtireoidismo) – também podem gerar HIPOtireoidismo! Muitos pacientes
desenvolvem
anti-TPO durante o curso da doença, sofrendo, ao longo dos anos subsequentes, um
processo de destruição progressiva da glândula... O contrário também já foi relatado:
pacientes com Hashimoto podem vir a desenvolver o TRAb (anticorpo antirreceptor de
TSH),
invertendo o padrão clínico para um quadro de HIPERtireoidismo!!!

Mais comum → Hipertireoidismo → Hipotireoidismo

O hipotireoidismo central (secundário ou terciário) tem como causas mais prevalentes

em adultos
os tumores hipofisários, sendo igualmente importantes os efeitos colaterais de seu
tratamento
(cirurgia ou radioterapia). A necrose hipofisária que pode surgir no contexto de
hemorragias pósparto graves (síndrome de Sheehan) é outra causa clássica! Em
crianças, a causa mais frequente é o
craniofaringioma, um tipo especial de tumor hipofisário cujo grande marco radiológico é
a
presença de calcificações heterogêneas na região da sela turca

Fisiopatogênia da TIREIODISTE DE HASIHMOTO:

é uma doença auto-imune o qual uma resposta inflamatória vai interferir nas moleculas
de tireoperoxidase e tireoglobulina, sendo o anti-tpo muito especifico e sensivel para o
identificar o hipo de HASHIMOTO

Achados clinicos:
TSH elevado e T4l baixo, hipercolosterolemia elevada

Sonolencia, ASTENIA, alopecia, pele seca fria e gorssa, ganho de peso , derpessão,
constipação, rouqidão, dispenia, intolerancia ao frio, edema facial, madarose lateral,

Hipoteroidismo 3
 bradicardia, edema de mão e pé, amenorreia, parestesias,…

Diagnostico laboratorial
TSH elevado e T4 livre baixo.

No Hipotireoidismo secunadrio Central

O TSH encontra-se baixo ou inapropriadamente normal, em face de um T4 livre que

está sempre
baixo! Raramente, o TSH estará discretamente aumentado (até 20 mUI/L)

O próximo passo após a

confirmação do hipotireoidismo de padrão “central” é a realização de uma RM da sela
túrcica,
para pesquisa de doenças que justifiquem este achado (ex.: tumor, lesão infiltrativa,
etc.).

Doença de Hasihomoto confirmatório:

ANTICORPOS ANTITIREOGLOBULINA E ANTIPEROXIDASE (TPO)

Sua presença indica um processo autoimune, quase sempre, como vimos, a tireoidite
de
Hashimoto. Tal entidade será descrita em detalhes no capítulo seguinte.

Tratamento:

LEVOTIROXINA(LT4)
o Dose terapêutica:
oLT4 1,6 a 1,8 micro g/Kg/dia
o Idosos e coronariopatas iniciar com baixas doses
oLT4 1-1,5 g/Kg/dia
o Cuidados:
o Dieta rica em fibras, colestiramina, sais de Fe e

Hipoteroidismo 4
 IBPs: absorção do hormônio
oFenitoína e carbamazepina: clearence

Na gravidez:

Durante a gravidez, as pacientes com hipotireoidismo prévio não são capazes de

aumentar sua
produção de hormônios de forma adequada. Desse modo, torna-se necessário
aumentar a dose de
levotiroxina nas gestantes com hipotireoidismo!!!

O coma mixedematoso é a expressão mais grave do hipotireoidismo. As principais

manifestações
incluem um prejuízo importante das funções do sistema nervoso central somado à

Hipoteroidismo 5
 descompensação cardiovascular e respiratória. O reconhecimento desta condição pelo
clínico e
intensivista é prejudicado pelo início insidioso e por sua relativa baixa incidência...

PATOGÊNESE
O hormônio tireoidiano, através da ativação da Na+ K+ ATPase, aumenta o consumo
de oxigênio
nos tecidos, sendo um dos responsáveis pela elevação da taxa metabólica basal. Na
diminuição
importante de seus níveis, existe uma tendência comprovada à hipotermia

A pneumonia bacteriana encontra-se presente na

maioria dos pacientes com coma mixedematoso, sendo o principal fator precipitante.

1. Diminuição do nível de consciência;

2. Hipoventilação;

3. Hipotermia;

4. Bradicardia;

5. Hiponatremia;

6. Hipoglicemia;

7. Infecção associada;

8. Lactato elevado.

Tratamento:

1. Levotiroxina em altas doses: reposição imediata de hormônios tireoidianos. A

levotiroxina (T4)
venosa é administrada em um bolus de 300 a 400 μg e continuada em uma dose
de 100 µg/dia IV.
A administração na forma parenteral venosa evita o retardo causado pela absorção
intestinal da
levotiroxina nesses pacientes. O uso de liotironina (T3 ), na dose de 25 µg a cada

Hipoteroidismo 6
 12h, em
combinação com levotiroxina, é recomendado por muitos autores, uma vez que
existe
geralmente um prejuízo na conversão periférica de T4 em T3. A dose de ataque de
LT4 serve
para repor o pool periférico hormonal, podendo ser benéfica dentro de horas. Tão
logo o
paciente possa ingerir, as medicações devem ser passadas para a forma oral.

++++

1. Hidrocortisona venosa: os esteroides são recomendados no coma mixedematoso

para evitar o
surgimento de uma crise adrenal (na presença de um aumento do metabolismo
com a reposição
hormonal) em pacientes com insuficiência suprarrenal subclínica. Este fenômeno
pode ser
encontrado em pacientes com insuficiência suprarrenal autoimune associada ao
hipotireoidismo

Hipoteroidismo 7