Problema 1

DOR Remoção da causa, quase sempre, é

Sinal de alarme e mecanismo essencial de acompanhada de alívio imediato da sensação dolorosa.
defesa. Quanto menor o número de segmentos
Experiência sensorial e emocional medulares envolvidos na inervação de uma estrutura
desagradável associada a uma lesão tecidual já mais localizada é a dor (somática superficial).
existente, real ou potencial, ou relatada como se uma Número grande de segmentos, mais difusa
lesão existisse. será a dor (visceral e somática profunda).
Modulada por condições fisiológicas, Exemplos: Agressões externas (picada de
emocionais, motivacionais e psicológicas, além de inseto, fratura de osso, corte da pele), dor visceral
experiências prévias de vida. (apendicite), neuralgia do trigêmeo, invasão neoplásica
Tipos de dor dos ossos.
Quanto ao início e à evolução: A dor nociceptiva pode ser subdividida em:
Pode ser aguda ou crônica. 1.1 Dor nociceptiva espontânea:
O mecanismo que transforma uma dor aguda Tem várias designações, tais como pontada,
em crônica é a plasticidade mal-adaptativa do sistema facada, agulhada, latejante, contínua. Sugerindo lesão
nociceptivo. tissular.
Obs: plasticidade neural é definida como a capacidade Pode ser constante, ocorre continuamente,
do sistema nervoso modificar sua estrutura e função variando intensidade, mas sem desaparecer
em decorrência dos padrões de experiência, e a completamente.
mesma, pode ser concebida e avaliada a partir de uma Ou intermitente, ocorre episodicamente, como
perspectiva estrutural (configuração sináptica) ou exemplo a alodinia e a hiperpatia.
funcional (modificação do comportamento). Obs: Alodinia é a sensação desagradável provocada
Dor aguda:
pela estimulação tátil de uma área com limiar
Imediata, intensa, localizada e aumentado de excitabilidade. O contato com a roupa é
autolimitada. extremamente doloroso.
Tem função protetora. Obs 2: Hiperpatia é a sensação desagradável, mais
Duração de segundos a meses. dolorosa que a comum, provocada pela estimulação
Lesão tecidual óbiva. nóxica, repetitiva.
1.2 Dor nociceptiva evocada:
Pode ser desencadeada por manobras como a
Dor aguda tratada
inadequadamente:
de Lasègue na ciatalgia.
Fatores emocionais e sociais.
Mecanismos de plasticidade 2. Neuropática:
alterados. Denominada por lesão neural ou
Dor crônica:
desaferentação (privação de um neurônio de suas
Mal definida, difusa,
sem ínicio e fim aferências), ou central quando é secundária a lesões do
definido. SNC.
Dura + de 3 meses até Ainda não se conhecem exatamente os
anos. mecanismos fisiopatológicos.
Intensidade váriavel É independente de estímulo interno ou
de leve a muito externo.
intensa. Em geral, o fator causal não pode ser
Passa a ser a própria removido.
doença.
Seu início ocorre após dias, semanas, meses ou
anos da atuação do fator casual.
Do ponto de vista fisiopatológico:
Causas: Neuropatia diabética; neuralgia pós-
1. Nociceptiva:
herpética; dor da síndrome do membro fantasma; dor
Causada pela ativação dos nociceptores.
após AVE.
2.1 Dor neuropática intermitente:
Decorre da ativação das vias nociceptivas pela
cicatriz formada no local da lesão ou por efapse
(impulsos motores descendentes que cruzam as vias
nociceptivas no sítio de lesão do sistema nervoso.
Mais frequente em lesões nervosas periféricas
e da medula espinal.
Dor em choque.
Difere-se da ciatalgia pelo fato do seu trajeto
não seguir o do nervo.
2.2 Dor neuropática constante:
Dor em queimação, dormência ou
formigamento.
Trata-se de uma disestesia (sensação anormal
desagradável).
Tende a ser agravada pela interrupção cirúrgica
das vias da dor.
2.3 Dor neuropática evocada:
Decorrente de rearranjos sinápticos que
sofreram desaferentação.
Manifesta-se na forma de alodinia ou
hiperpatia.
Mais comum em lesões encefálicas.
Depende da estimulação dos receptores e do
tráfego dos impulsos pelas vias nociceptivas.
Assim, pode ser aliviada pela secção cirúrgica
da via neoespinotalâmica ou neotrigeminotalâmica na
dor facial.
3. Mista:
Decorre por mecanismos nociceptivo e
neuropático.
Por exemplo, em certos casos de dor por
neoplasias malignas.
4. Psicogênica:
Condição em que não há substrato orgânico,
gerada apenas por condições emocionais.
Tende a ser difusa, mudando de localização
sem qualquer razão aparente.
Relatada como muito intensa, excruciante,
incapacitante. Descrita de maneira dramática.
Quanto a estrutura de origem da dor:
1. Somática:
Superficial - dor nociceptiva, provocada pela
estimulação de nociceptores do sist. Tegumentar. Bem
localizada, referenciada como “picada, pontada,
queimor”. Por trauma, queimadura ou processo
inflamatório.
Profunda – ativação de nociceptores dos
músculos, fáscias, tendões, ligamentos. Localização
imprecisa, tipo cãibra. Por estiramento muscular,
exercício exaustivo prolongado, artrite.
2. Visceral:
Decorre da estimulação dos nociceptores das
vísceras.
É profunda e tem características similares às da
dor somática profunda (difusa).
Pode estar relacionada com 4 condições:
2.1 – Comprometimento da própria víscera (dor
visceral verdadeira)
Tende a se localizar na projeção anatômica do
órgão onde se origina.
É transmitida pelas fibras sensoriais para dor,
nos feixes nervosos autônomos, e as sensações são
REFERIDAS para áreas da superfície do corpo.
Exemplo: a esofágica, na região retroesternal
ou epigástrica.
2.2 – Comprometimento secundário do peritônio ou
pleura parietal (dor somática profunda)
2.3 – Irritação do diafragma ou do nervo frênico
2.4 Relacionada a um reflexo víscerocutâneo (dor
referida)
Sensação dolorosa superficial percebida
distante da estrutura onde se originou (visceral ou
somática.
Obedece à distribuição metamérica.
Sua explicação é a convergência de impulsos
dolorosos viscerais e somáticos, superficiais e
profundos, para neurônios nociceptivos, localizados no
corno dorsal da medula espinal (lâmina V).
3. Irradiada:
Sentida à distância de sua origem, mas em
estruturas inervadas pela raiz nervosa ou em um nervo
cuja estimulação é responsável pela dor.
Classificação semiológica
Decálogo semiológico da dor: localização,
irradiação, qualidade/caráter, intensidade, duração,
evolução, relação com funções orgânicas, fatores
desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes, e
manifestações concomitantes.
1. Localização: É a região onde o paciente
sente a dor, anotar conforme a nomenclatura das
regiões corporais apontada.
2. Irradiação: reconhecimento inicial da dor e
de sua irradiação pode indicar a estrutura nervosa
comprometida.
 3. Qualidade/caráter: Sensação que a dor
provoca. Importância prática desta característica é que
pode auxiliar a definir o processo patológico
subjacente, por exemplo, dor de cabeça latejante ou
pulsátil sugere enxaqueca, abcesso e odontalgia.
4. Intensidade: experiência sensorial subjetiva,
OMS considera o principal componente para a escolha
do esquema terapêutico.
4.1 Escalas de dor
A) desvantagem por ser subjetiva.
B) é a preferida em adultos, não exclui a
subjetividade, mas, melhora a avaliação.
C) para adultos com baixa escolaridade,
crianças e idosos.
Quando pct tem dificuldade, você exemplifica
a dor do parto, da cólica nefrética, úlcera perfurada são
referências para pior possível.
5. Duração: data de início. Se é contínua,
calcula-se o tempo transcorrido. Cíclica, registra-se a
data e a duração de cada episódio doloroso.
Intermitente, várias vezes ao dia, registra a data inicial,
duração média, número médio de crises por dia e de
dias por mês.
6. Evolução: complementa a duração. Saber se
é súbita ou insidiosa.
7. Relação com funções orgânicas: tendo em
conta a localização da dor e os órgãos e estruturas
situados na mesma área. A dor é acentuada pela
atividade funcional do órgão. Exceção a regra é o alívio
da dor da úlcera péptica duodenal pela ingestão de
alimentos (pois se deve a hipercloridria e não à
atividade duodenal).
8. Fatores desencadeantes ou agravantes: são
os que desencadeiam ou agravam a dor, incluindo as
funções orgânicas, e outros como alimentos ácidos e
picantes, chocolates, o ato de lavar o rosto etc.
9. Fatores atenuantes: aliviam a dor, incluindo
funções orgânicas, posturas, atitudes etc.
10. Manifestações concomitantes: por
exemplo, a dor aguda, nociceptiva, intensa, costuma
acompanhar-se de manifestações neurovegetativas
como sudorese, palidez, hipertensão arterial, náuseas.
Limiar de dor
Representa o estímulo mínimo capaz de gerar
um impulso nervoso no nervo sensitivo, suscetível de
ser percebido.
Quando o estímulo é insuficiente para gerar
um impulso, é chamado subliminar.
O limiar de dor é inversamente proporcional à
reação à dor.
Um paciente com elevado limiar doloroso é
hiporreativo, enquanto aquele que tem baixo limiar é
hiperreativo.
Depende de uma série de fatores: idade
(diretamente proporcional), grau de atenção (diminui)
ou de distração (aumenta), estado emocional
(instabilidade, preocupação, medo, apreensão e
ansiedade diminuem), fadiga (diminuem), raça (latino-
americanos e os europeus têm o limiar diminuído),
sexo (limiar do homem > limiar da mulher) e aspectos
culturais e religiosos, dentre outros.
Assim, o mesmo estímulo doloroso pode ser
considerado intenso por um indivíduo e leve por outro
ou até pelo mesmo indivíduo quando submetido a
estímulos iguais em circunstâncias distintas.
FISIOLOGIA DA DOR
O componente fisiológico da dor é chamado
nocicepção.
Consiste dos processos de transdução,
transmissão e modulação de sinais neurais gerados em
resposta a um estímulo nocivo externo.
De forma simplificada, pode ser considerado
como uma cadeia de três-neurônios: neurônio de
primeira ordem originado na periferia e projetando-se
para a medula espinhal  neurônio de segunda ordem
ascende pela medula espinhal  neurônio de terceira
ordem projeta-se para o córtex cerebral.
Nociceptores
São terminações nervosas livres, receptores de
dor.
 Em outras palavras, receptores periféricos
sensíveis a estímulos químicos – MEDIADORES -
(radicais ácidos, capsaicina, bradicinina, histamina,
serotonina, prostaglandinas,etc), mecânicos (pressão),
físicos (calor ou frio).
Existem nas camadas superficiais da pele, bem
como em certos tecidos internos.
Não são específicos, e, dependendo da
intensidade do estímulo e fatores associados, podem
gerar percepções diferentes (tato, pressão, calor...) e
não necessariamente sensação dolorosa.
Transdução
A sensação dolorosa inicia pela estimulação
dos nociceptores.
É a transformação dos estímulos ambientais
intensos (mecânicos, químicos ou térmicos) em
potenciais de ações que são transferidos por fibras
nervosas do SNP para SNC.
Os neurônios de primeira ordem são
classificados em três grandes grupos, segundo seu
diâmetro, seu grau de mielinização e sua velocidade de
condução: Fibras A-β, Fibras A-δ e Fibras C.
Apenas as fibras C e Aδ transmitem informação
nociceptiva.
A estimulação isolada de fibras A-delta
cutâneas produz dor em pontada, a de fibras C
cutâneas, dor em queimação, e a de fibras A-delta e C
musculares, dolorimento (aching pain) ou cãibra.
Estímulo nociceptivo aplicado  os
nociceptores Aδ (específicos – sensação térmica e
mecânica) são responsáveis pela dor aguda imediata, a
qual é seguida por uma dor mais difusa provocada pela
ativação dos nociceptores C (polimodais – não são
seletivos, respondem a estímulo mecânico, térmico e
químico) de condução mais lenta.
Os estímulos mecânicos e térmicos, além de
excitarem os nociceptores sensíveis, promovem dano
tecidual e vascular local, liberando ou formando uma
série de substâncias, tais como os íons hidrogênio e
potássio, serotonina, histamina, cininas, leucotrienos,
prostaglandinas e substância P.
Em suma, é a conversão do estímulo
nociceptivo por substâncias proteicas em potencial
elétrico DESPOLARIZANTE.
Transmissão
As fibras aferentes, ao estabelecerem sinapse
com neurônios de segunda ordem, utilizam como
principal neurotransmissor o aminoácido glutamato
(Glu), que é capaz de gerar potenciais excitatórias pós-
sinápticos (PEPS) rápidos por meio da ativação de
receptores glutamatérgicos do tipo AMPA.
Por sua vez, o neurônio de primeira ordem
também é capaz de liberar peptídeos
neurotransmissores (substância P), que geram PEPS
lentos.
O processamento da informação nociceptiva
em diferentes níveis do SNC pode gerar respostas
motoras (reflexos de retirada, extensão cruzada),
vegetativas (aumento da frequência cardíaca e
respiratória, vasoconstrição) ou comportamentais
(memória dolorosa, aspectos afetivos).
Ou seja, por intermédio do neurônio sensorial
de primeira ordem  potencial despolarizantes
conduz o estímulo ao SNC (2 e 3 ordem)  sinapse no
corno dorsal da medula espinal ou no tronco cerebral.
Os corpos das células estão no gânglio da raiz
dorsal e no gânglio trigeminal.
Este processo é possível devido o conjunto de
vias e mecanismos que possibilitam o impulso nervoso
atingir estruturas nervosas centrais que reconhecem a
dor.
Vias de dor nociceptoras
As terminações utilizam duas vias separadas
para a transmissão de sinais dolorosos para o SNC.
Uma via para a dor pontual/rápida, e uma vida
para dor lenta/crônica.
Via Neoespinotalâmica/ do grupo lateral:
Responsável pela dor aguda e bem localizada
“em pontada”.
Trata-se da via "clássica" de dor e temperatura,
constituída basicamente pelo trato espinotalâmico
lateral, envolvendo uma cadeia de três neurônios.
NEURÔNIOS I - localizam-se nos gânglios
espinhais situados nas raízes dorsais. O prolongamento
periférico de cada um destes neurônios liga-se aos
receptores através dos nervos espinhais. O
prolongamento central penetra na medula e termina
na coluna posterior, onde faz sinapse com os neurônios
II.
NEURÔNIOS II - os axônios do neurônio II
cruzam o plano mediano pela comissura branca,
ganham o funículo lateral do lado oposto, inflectem-se
cranialmente para constituir o trato espinotalâmico
lateral. Ao nível da ponte, as fibras deste trato se unem
com as do espinotalâmico anterior para constituir o
lemnisco espinhal, que termina no tálamo fazendo
sinapse com os neurônios III.
NEURÔNIOS III - localizam-se no tálamo, no
núcleo ventral posterolateral. Seus axônios formam
radiações talâmicas que, pela cápsula interna e coroa
radiada chegam à área somestésica do córtex cerebral
situada no giro pós-central (áreas 3, 2 e 1 de
Brodmann). Através dessa via, chegam ao córtex
cerebral impulsos originados em receptores térmicos e
dolorosos situados no tronco e nos membros do lado
oposto.
Via Paleoespinotalâmica/ via do grupo medial:
Constituída de uma cadeia de neurônios em
número maior que os da via neoespinotalâmica.
Dor crônica e difusa “em queimação”.
NEURÔNIOS I - localizam-se nos gânglios
espinhais, e seus axônios penetram na medula do
mesmo modo que os das vias anterior.
NEURÔNIOS II - situam-se na coluna posterior.
Seus axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo
lado e do lado oposto, inflectem-se cranialmente para
constituir o trato espinorreticular. Este sobe na medula
junto ao trato espinotalâmico lateral e termina fazendo
sinapse com os neurônios III em vários níveis da
formação reticular. Muitas dessas fibras não são
cruzadas.
NEURÔNIOS III - localizam-se na formação
reticular e dão origem às fibras retículotalâmicas que
terminam nos núcleos do grupo medial do tálamo, em
especial nos núcleos intralaminares (neurônios IV). Os
núcleos intralaminares projetam-se para territórios
muito amplos do córtex cerebral.
Sabe-se que alguns Neurônios III da via
paleoespinotalâmica, situados na formação reticular,
projetam também para a amígdala, o que parece
contribuir para o componente afetivo da dor.

Modulação
É através dela que uma dor pode ser suprimida
em situações de lesão ou de ameaça, em uma reação
de luta ou fuga.
As vias de supressão também são ativadas
pelas vias nociceptivas.
Teoria do portão/das comportas:
Como se sabe, as fibras amielínicas (C) e
mielínicas finas (A-delta) conduzem a sensibilidade
termoalgésica, enquanto as fibras mielínicas grossas
(A-alfa e A-beta) conduzem as demais formas de
sensibilidade (tato, pressão, posição, vibração).
Segundo essa teoria, a ativação das fibras
mielínicas grossas excitaria interneurônios inibitórios
da substância gelatinosa de Rolando para os aferentes
nociceptivos, impedindo a passagem dos impulsos
dolorosos, ou seja, haveria um fechamento da
comporta, ao passo que a ativação das fibras delta e C
inibiria tais interneurônios inibitórios, tornando
possível a passagem dos impulsos nociceptivos
(abertura da comporta).
Esse mecanismo explica por que uma leve
fricção ou massageamento de uma área dolorosa
proporciona alívio da dor.
A existência de outro sistema modulatório foi
verificada quando a estimulação elétrica da substância
cinzenta periaquedutal produzia acentuada analgesia.
Postulou-se, então, que a estimulação elétrica
da substância cinzenta periventricular e periaquedutal
excitaria o bulbo rostroventral e o tegmento pontino
dorsolateral, de onde partem vias descendentes
inibitórias para os neurônios nociceptivos do corno
dorsal.
Tais vias cursam bilateralmente pelos funículos
dorsolaterais da medula espinal e utilizam como
neurotransmissor, respectivamente, a serotonina e a
norepinefrina, proporcionando o alívio da dor.
Conclui-se que a dor pode ser provocada tanto
pela ativação das vias nociceptivas como pela lesão das
vias modulatórias (supressoras).
Sensibilização
É a percepção desproporcional da sensação
dolorosa em relação ao estímulo que a desencadeia,
em virtude da diminuição no limiar da dor.
Sensibilização periférica:
Desenvolve-se no local do estímulo, o
resultado é a diminuição do limiar de excitabilidade dos
nociceptores.
Lesão celular causa liberação de mediadores
inflamatórios gerando uma dor aguda.
Sensibilização central:
Facilitação da chegada do estímulo ao SNC pela
redução do limiar de estímulo e espraiamento da
região cortical envolvida no processamento da dor.
Exemplo é o aparecimento de dor ao tocar o
rosto após o fim de uma crise de neuralgia do trigêmeo.
HERPES ZÓSTER
É uma dermatovirose.
O vírus varicela-zóster (VZV) causa 2
patologias: a varicela e o herpes-zóster. Cursando com
infecções primárias, latentes e recorrentes.
A infecção primária é manifestada como
varicela, doença benigna da infância caracterizada por
erupção exantemática vesiculosa, e resulta no
estabelecimento de uma infecção latente vitalícia dos
neurônios dos gânglios sensoriais.
A reativação da infecção latente (mais comum
após os 60 anos) causa o herpes-zóster, que se
apresenta como uma erupção vesiculosa de um
dermátomo, em geral associada à dor intensa.
Transmissão
O VVZ é TRANSMITIDO pelas secreções
respiratórias e pelo líquido das lesões cutâneas tanto
na disseminação pelo ar como por contato direto.
A infecção primária resulta da inoculação do
vírus através da mucosa do trato respiratório superior
ou conjuntiva.
Ocorre por contato pessoal com paciente com
varicela ou varicela-zóster.
É contagiosa, com período de
transmissibilidade semelhante ao da varicela (24-48
horas antes da erupção), porém com uma
contagiosidade menor.
Fisiopatologia
Penetração do vírus acontece pelas vias
respiratórias superiores na infecção primária.
Durante a parte inicial do período de incubação
(10-21 dias) o vírus replica-se nas vias respiratórias
provocando VIREMIA SUBCLÍNICA em 1-11 dias antes
do rash, predominando em linfócitos.
As lesões cutâneas disseminadas aumentam na
SEGUNDA FASE VIRÊMICA.
As lesões cutaneomucosas aparecem em
surtos na 1ª semana da doença, correspondendo a
episódios de viremia.
Os leucócitos mononucleares transportam os
vírus infectantes, produzindo novos grupos de
vesículas por 3 a 7 dias.
Durante a FASE AGUDA da varicela, o vírus é
carreado por via hematogênica para outros órgãos,
incluindo gânglios nervosos, invasão feita através das
vias nervosas a partir das lesões vesiculares cutâneas.
O VZV determina uma infecção latente nas
células dos gânglios sensoriais em todos que sofrem a
infecção primária.
A reativação do vírus latente causa o herpes-
zóster, erupção vesicular que tem distribuição por
dermátomos. No seu curso, podem ocorrer alterações
necróticas nos gânglios satélites.
A varicela estimula tanto a imunidade humoral
como a celular, que é altamente protetora contra
reinfecção sintomática. A supressão da imunidade
celular ao VVZ correlaciona-se com risco maior de
reativação do VZV como HZ.
O processo de reativação do VZV envolve a
mudança no balanço intraneuronal de 2 proteínas
octaméricas (Oct) importantes na vitalidade neuronal.
A proteína viral alfa-TIF liga-se com grande
afinidade à Oct-1, muito encontrada nos
queratinócitos, onde consegue promover a transcrição
do genoma viral.
A situação normal dos neurônios é a de
predominância da Oct-2, em que alfa-TIF não consegue
exercer seu efeito.
Lesões cutâneas, vibração, extremos de
temperatura lesionam as terminações nervosas e
liberam o fator de crescimento neuronal, que pode
reabilitar as terminações lesadas, mas altera
temporariamente o balanço Oct-1/Oct-2, com
predomínio temporário do primeiro.
 Esses fatos possibilitam a transcrição do
genoma do VZV latente nos gânglios paravertebrais e a
reativação do vírus.
O que fala no Guyton?
Ocasionalmente, o herpes-vírus infecta um
gânglio da raiz dorsal.
Isso causa dor forte no segmento dermatômico
suprido pelo gânglio, desencadeando tipo de dor
segmentar que circunda em faixa o hemicorpo.
A doença é chamada herpes-zóster ou
"cobreiro", devido às erupções cutâneas que
geralmente surgem.
A causa da dor presumivelmente é a infecção
pelo vírus dos neurônios para dor no gânglio da raiz
dorsal.
Além de causar dor, o vírus é conduzido pelo
fluxo citoplasmático neuronal pelos axônios periféricos
até suas origens cutâneas.
Ai, o vírus produz exantema que forma
vesículas em poucos dias, e todos esses fenômenos
ocorrem dentro da área dermatomérica suprida pela
raiz dorsal infectada.
Fatores de risco e prevenção
Como já referido, para ter herpes zóster é
necessário já ter tido catapora em algum momento da
vida. Entre os fatores de risco podemos citar:
1. Idade acima de 50 anos.
2. Estresse físico ou psicológico.
3. Privação do sono.
4. Diabetes mellitus.
5. Câncer.
6. Quimioterapia.
7. Doenças crônicas.
8. Uso de drogas imunossupressoras.
9. HIV / AIDS.
Vacina antivaricela
De vírus vivo atenuado.
Nas crianças > 1 ano (até 12 anos) que não
tenham apresentado varicela (1ª dose aos 12 a 15
meses e 2ª com 4 a 6 anos) e aos adultos soronegativos
para VZV.
Os soronegativos para VZV com > 13 anos
devem receber 2 doses com intervalo de, pelo menos,
1 mês.
Em caso de > 50 anos, a vacina diminuiu a
incidência de zóster em 51%, a gravidade da doença em
61% e a incidência de neuralgia pós-herpética em 66%.
Imunoglobulina Antivaricela-zóster (VZIG)
Aos indivíduos suscetíveis que tenham alto
risco de complicações da varicela e sofreram exposição
significativa.
Fornecida em até 96 horas (de preferência, 72).
Terapia antiviral
Profilaxia para indivíduos sob alto risco que
não sejam elegíveis à vacina ou que estejam além de
96 horas do contato.
O tratamento é iniciado 7 dias após exposição.
Esse método reduz de forma significativa a
intensidade da doença, caso não a previna totalmente.
Manifestações clínicas
A primeira manifestação é a dor na área
correspondente ao trajeto do nervo afetado; de
instalação súbita ou insidiosa, de intensidade que pode
ser desde muito discreta até intolerável, ela precede as
primeiras lesões cutâneas em 3 a 5 dias, sendo
acompanhada por febre discreta, cefaleia e mal-estar
geral.
No início, as lesões cutâneas são
eritematopapulosas, evoluindo rapidamente para
papulovesiculosas e papulopustulosas e agrupam-se
dentro de um ou, menos comumente, dois
dermátomos adjacentes.
Apresentam-se reunidas em pequenos grupos,
situados em um ou mais dermátomos, podendo haver
acometimento de mucosas compreendidas nesses
dermátomos.
É característico do herpes-zóster ser unilateral,
não ultrapassando a linha média do corpo.
Os nervos mais acometidos são: torácico
(53%), cervical (C2, C3 e C4 - 20%), trigêmeo, incluindo
o oftálmico (15%) e lombossacro (1 1%).
Os nervos cranianos (facial, óptico, auditivo,
faríngeo, laríngeo) produzem erupção de localização
correspondente aos seus trajetos anatômicos.
O comprometimento é de um único gânglio, e,
por isso, a erupção é assimétrica e respeita o dimídio.
A duração total da doença é de 7 a 10 dias;
entretanto, pode durar até 2 a 4 semanas antes de
haver normalização da pele.
Nos casos mais graves, as lesões podem sofrer
necrose (ZÓSTER NECRÓTICO), cuja involução deixa
cicatrizes podendo ser queloidianas.
São frequentes a NEURALGIA e a
HIPERESTESIA, sendo mais intensa nos idosos,
podendo anteceder o quadro cutâneo geralmente 48 a
72 horas.
Manifesta-se mais frequentemente como DOR
LANCINANTE. Em certos casos, simula IAM, apendicite,
colecistite. Acompanha a erupção cutânea e pode
permanecer meses ou anos após a involução do
herpes-zóster; eventualmente o quadro é
acompanhado de PRURIDO.
Quando a dor persiste > 1 mês após a resolução
do quadro cutâneo, recebe a denominação de
NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA (NPH).
Não é incomum o zóster manifestar-se como
um indicador de neoplasia (não é paraneoplásico),
principalmente de linfoma; nesses casos, tende a ser
mais exuberante ou multidermatomal.
É considerada doença cutânea disseminada
quando houver + 20 lesões fora do dermátomo
acometido ou contíguos.
 Casos de zóster sem as manifestações cutâneas
são eventualmente diagnosticados e fazem diagnóstico
diferencial com diversas doenças.
Os quadros de zóster sem lesões cutâneas ou
com poucas manifestações dermatológicas são um
desafio diagnóstico, sendo úteis a sorologia pareada e
a avaliação de IgM anti-VZV.
O herpes-zóster é mais grave no
IMUNOCOMPROMETIDO. As lesões continuam a se
formar por mais de uma semana, e as crostas formam-
se completamente apenas após 3 semanas na maioria
dos casos. Os com doença de Hodgkin e linfoma não
Hodgkin correm maior risco de herpes-zóster
progressivo. Ocorre disseminação cutânea em 40%
desses pacientes. Entre aqueles com disseminação
cutânea, o risco de pneumonite, meningoencefalite,
hepatite e outras complicações graves aumenta em 5-
10%. Contudo, até mesmo em pacientes
imunocomprometidos, o herpes-zóster disseminado
raramente é fatal.
Diagnóstico
Clínico:
Com base na história (incluindo varicela
anterior ou a administração da vacina) e exame físico.
Laboratorial:
Um esfregaço de Tzanck e/ou IFD podem
ajudar a confirmar. Este último pode diferenciar entre
HSV e VZV.
A varicela e herpes-zóster têm os mesmos
resultados histológicos como infecções por HSV, mas a
imuno-histoquímica pode distingui-los.
Testes laboratoriais adicionais incluem cultura
viral, sorologia e PCR.
A cultura viral é muito específica; no entanto,
não é muito sensível e os resultados podem não estar
disponíveis por > 1 semana.
A PCR é uma técnica altamente sensível e
rápida.
Diagnóstico diferencial
Outras infecções virais
Infecção disseminada por HSV em pacientes
com dermatite atópica e lesões vesiculopapulosas
disseminadas às vezes associadas à infecção por vírus
Coxsackie, infecção por vírus Echo, ou sarampo atípico.
Essas erupções são mais comumente
morbiliformes, com um componente hemorrágico, do
que vesiculosas ou vesiculopustulosas.
Riquetsiose variceliforme
A diferenciação é facilitada pela detecção da
“lesão denunciadora” no local de picada do ácaro e
pela ocorrência de cefaleia mais proeminente.
As lesões da varíola são maiores que as de
varicela e, em um dado momento, estão todas no
mesmo estágio de evolução.
Tratamento
Uso de compressas de acetato de alumínio
pode promover alívio e limpeza da lesão.
Tratamento antiviral oral
Aciclovir, valaciclovir ou fanciclovir, acelera a
resolução das lesões e da dor associada.
O aciclovir é administrado na dose de 800 mg,
5X/dia, durante 7 a 10 dias.
Contudo, o valaciclovir e o fanciclovir são
superiores em termos de farmacocinética e
farmacodinâmica e devem ser usados
preferencialmente.
Comparado com o aciclovir, tanto o fanciclovir
quanto o valaciclovir oferecem a vantagem de
administrações menos frequentes.
O início do tratamento antiviral dentro de 72
horas após o desenvolvimento de lesões na pele é
ideal, mas o início em até 7 dias após o aparecimento
também parece ser benéfico.
Nos gravemente imunocomprometidos, usa
aciclovir IV, reduzindo a ocorrência de complicações
viscerais, mas não exerce qualquer efeito sobre a
cicatrização das lesões cutâneas ou sobre o alívio da
dor.
Para imunocomprometidos de baixo risco, o
tratamento oral com valaciclovir ou fanciclovir parece
benéfico.
No caso da herpes-zóster OFTÁLMICO devem
ser encaminhados a um oftalmologista. O tratamento
desse consiste na administração de analgésicos para
alívio da dor intensa e uso de atropina. O aciclovir, o
valaciclovir e o fanciclovir aceleram a cicatrização.
As decisões quanto ao uso de glicocorticoides
devem ser tomadas pelo oftalmologista.
O tratamento da NEURITE AGUDA e/ou da
NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA pode ser difícil. Além do
uso criterioso de analgésicos, incluindo desde fármacos
não narcóticos até derivados de narcóticos, fármacos
como gabapentina, pregabalina, cloridrato de
amitriptilina, adesivos de lidocaína e cloridrato de
flufenazina aliviam dor.
A dose oral de prednisona é de 60 mg/dia nos
dias 1 a 7, 30 mg/dia nos dias 8 a 14, e 15 mg/dia nos
dias 15 a 21.
Esse esquema apenas é apropriado para
indivíduos idosos sadios que apresentem dor
moderada ou grave à apresentação.
Os glicocorticoides não devem ser usados sem
terapia antiviral concomitante.
CALENDÁRIO VACINAL DO IDOSO
Influenza
É rotina, com dose única anual.
A partir de 60 anos de idade, existe um risco
aumentado de formas graves e óbito por Influenza.
É disponibilizada na UBS, a 3V.
Pneumocócicas (VPC13 e VPP23)
É rotina, iniciar com uma dose da VPC13
seguida de uma dose de VPP23 seis a 12 meses depois,
e uma segunda dose de VPP23 cinco anos após a
primeira.
 Se a segunda dose de VPP23 foi aplicada antes
dos 60 anos, está recomendada uma terceira dose
depois dessa idade, com intervalo mínimo de cinco
anos da última dose.
Na UBS é disponível apenas a VPP23.
Herpes zoster
Rotina a partir dos 50 anos.
Vacina atenuada (VZA) – dose única
Vacina inativada (VZR) – duas doses com
intervalo de 2 meses (0-2).
Não é disponível na UBS.
A vacinação está recomendada mesmo para
aqueles que já desenvolveram a doença.
dT ou dTpa
É rotina, atualizar dTpa independente de
intervalo prévio com dT ou TT.
Com esquema de vacinação básico completo:
reforço com dTpa a cada dez anos.