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30ª edição
Bragança Paulista
2021
PROFESSORES DA DISCIPLINA DE ANATOMIA PATOLÓGICA RESPONSÁVEIS
PELA ELABORAÇÃO DESSES ROTEIROS
ATHANASE BILLIS
CARLOS A. F. SOUZA
ENZO MAGRINI (in memoriam)
HELENICE PIOVESAN
IZILDA AP. CARDINALLI
JOSÉ AIRES PEREIRA
PREFÁCIO Á 29ª EDIÇÃO
I- LESÃO CELULAR
A- CAUSAS
1. Hipóxia;
2. Agentes físicos;
3. Agentes químicos;
4. Agentes infecciosos: vírus, rickéttsias, bactérias, fungos e parasitas
5. Reações imunológicas
6. Alterações genéticas
7. Distúrbios nutricionais
B- MECANISMOS
Em casos de hipóxia:
1. Diminuição da fosforilação oxidativa ao nível das mitocôndrias;
2. Diminuição da produção do ATP com consequente:
a) aumento da glicólise anaeróbica havendo acúmulo de ácido lático e diminuição
do pH;
b) distúrbio da bomba de Na e K, resultando aumento de Na e H2O no interior da
célula e saída de K para o espaço extracelular;
3. Alterações na permeabilidade da membrana citoplasmática resultando entrada de
Ca e saída das enzimas: dehidrogenase lática (LDH) e creatinoquinase (CPK)
C- TIPOS
2. Reversível
Morfologia: tumefação turva e alteração vacuolar
A- Classificação
1. Distrófica: ocorre em tecidos necróticos na presença de níveis séricos normais
de Cálcio.
2. Metastática: ocorre em casos de hipercalcemia (ex. hiperparatireoidismo,
intoxicação por vit.D, etc.). A deposição de cálcio se faz em diferentes tecidos e órgãos do
organismo.
B- Morfologia
TEXTO
Dra. Izilda Cardinalli
I - LESÃO CELULAR
A - CAUSAS
As causas de lesão celular podem ser agrupadas da seguinte forma:
1. HIPÓXIA
A hipóxia é uma causa extremamente importante e comum de lesão celular e altera a
respiração oxidativa aeróbica. A causa mais comum de hipóxia ocorre quando o fluxo
sanguíneo arterial é diminuído ou interrompido por arteriosclerose ou por trombos (obstáculos
na luz arterial).
Uma outra causa de hipóxia é a oxigenação inadequada do sangue devido a uma
insuficiência cárdiorespiratória.
Uma outra causa, menos frequente a perda por parte do sangue da capacidade de
transportar oxigênio, como ocorre nas anemias, ou no envenenamento por monóxido de
carbono (produzindo uma monoxiemoglobina estável que impede o transporte de oxigênio).
Este gás inodoro e incolor é um subproduto da combustão produzido pela queima da gasolina,
óleo, carvão madeira e gás natural.
De acordo com a intensidade do estado hipóxico as células podem se adaptar, sofrer
lesão ou morrer. Por exemplo, se a artéria femoral for estreitada, as células do músculo
esquelético da perna podem diminuir de tamanho (atrofia). Essa redução da massa celular
atinge um equilíbrio entre as necessidades metabólicas e a oferta de oxigênio. Uma hipóxia
mais acentuada induz lesão e morte celulares.
2. AGENTES FÍSICOS
Os agentes físicos incluem traumatismo mecânico, extremos de temperatura
(queimaduras e frio intenso), radiação e choque elétrico.
3. AGENTES QUÍMICOS
Agentes simples como a glicose e o sal em concentrações hipertônicas podem
determinar lesão celular ao perturbar a homeostasia líquida e eletrolítica das células. Até
mesmo o oxigênio, em altas concentrações, é altamente tóxico (pode levar à lesão pulmonar
por formação de radicais livres). Quantidades mínimas de agentes conhecidos como
venenos, tais como arsênico, cianeto, sais de mercúrio, podem destruir números suficientes
de células em minutos ou horas, causando a morte. Também pode ser citado o álcool como
agente tóxico capaz de induzir lesão celular.
4. AGENTES INFECCIOSOS
Vírus, riquétsias, (rickettsias), bactérias, fungos e parasitas.
5. REAÇÕES IMUNOLÓGICAS
Elas podem salvar vidas e podem ser letais. Embora o sistema imunológico sirva como
defesa contra agentes biológicos, as reações imunes podem, na verdade, causar lesão
celular. A reação anafilática a uma proteína estranha ou a uma droga, e as doenças auto-
imunes, como o lúpus eritematoso sistêmico, são exemplos básicos.
6. ALTERAÇÕES GENÉTICAS
Ex. Anemia falciforme, em que ocorre alteração na produção da hemoglobina S; e os
erros inatos do metabolismo, oriundos de anormalidades enzimáticas, em geral uma falta de
uma enzima.
7. DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS
São importantes causas de lesão celular!
Tanto a desnutrição proteico-calórica e a falta de vitaminas podem levar à lesão
celular, como também um excesso de alimentação (dieta rica em lípides predispondo à
aterosclerose) pode ser nocivo às células.
B - MECANISMOS
→ Até certo momento, todos esses distúrbios são reversíveis se for restaurada a
oxigenação.
C- TIPOS
2. REVERSÍVEL
L–
PEÇAS ANATÔMICAS
120-R Caverna tuberculosa. Tuberculose lobar. Na porção média de um dos lados nota-
se volumosa caverna de superfície interna anfractuosa. Logo abaixo notar a consolidação em
toda a extensão do lobo (pneumonia tuberculosa lobar) e o intenso espessamento da pleura.
70-C Infarto agudo do miocárdio roto. Notar a área de necrose coagulativa que acomete
toda a espessura do miocárdio e a hemorragia epicárdica conseqüente.
163-OH Anemia falciforme. A medula óssea da tíbia (peça superior) e da coluna vertebral
(peça do meio) mostra-se de tonalidade vermelha muito intensa. Notar a extrema redução de
volume (atrofia) do baço junto à cauda do pâncreas (à direita da peça inferior) decorrente de
isquemia secundária a tromboses (falcização de hemácias).
AULA 02 ISQUEMIA. HIPEREMIA. HEMORRAGIA.
I- ISQUEMIA
A. Definição
B. Macro e micro
C. Causas: - obstrução arterial por obstáculo na luz;
- espasmo arterial;
- compressão externa da parede arterial
D. Conseqüências: atrofia e necrose
II- HIPEREMIA
A. Definição
B. Hiperemia ativa
1. Causas: -fisiológicas;
-por circulação colateral;
-agentes mecânicos;
-agentes físicos;
-agentes químicos;
-agentes biológicos
2. Patogênese
2.Conseqüências:
a) circulação colateral;
b) alteração do metabolismo celular (esteatose, atrofia e necrose);
c) edema;
d) hemorragia
III- HEMORRAGIA
A. Definição
B.
B. Classificação: -capilar, venosa, arterial e cardíaca;
-externa e interna;
-por rexe ou por diapedese
I- ISQUEMIA
A obstrução arterial por obstáculo na luz é a causa mais frequente, sendo o obstáculo
na luz formado por trombo ou êmbolo.
O espasmo é uma contração transitória da musculatura da artéria, com redução ou
fechamento da luz. É produzido por estímulos de nervos vasoconstritores. No homem, o
espasmo é importante nos seguintes vasos: artérias periféricas como na síndrome de
Raynaud, provocada por estímulo emocional ou pelo frio em pessoas a ele mais sensíveis e
caracterizada por palidez, entorpecimento dos dedos, podendo haver até necroses; artérias
coronárias provocando angina de peito e infarto do miocárdio; em artérias cerebrais causando
perturbações da consciência e desmaio. Os espasmos são de mecanismo complexo. Surgem
espontaneamente em artérias lesadas pela aterosclerose, podendo ter papel causal o tabaco
(vasoconstrição pela nicotina e pela hipoxemia devida ao CO), emoção intensa, etc. O
desmaio por isquemia cerebral pode ser provocado por dor intensa, grande susto ou por
esvaziamento brusco de derrame pleural, com afluxo grande de sangue na região pela
descompressão e queda da pressão arterial.
Também pode produzir isquemia a compressão externa da parede arterial por tumores
e hematomas.
Outra causa de isquemia é a desproporção entre o leito arterial e a massa de tecido a
ser irrigada. Isto é verificado no coração, quando este se hipertrofia e atinge um peso acima
de 500 g. Aí, a quantidade de sangue que passa na luz das artérias coronárias é insuficiente
para nutrir o miocárdio, principalmente quando este for mais solicitado, como, por exemplo,
durante maior esforço físico (insuficiência coronária relativa).
A isquemia causa necrose (se a irrigação cessar e não se formar ATP), ou atrofia (se a
irrigação for deficitária).
II- HIPEREMIA
A. Definição
B. Hiperemia ativa
1. Causas: - fisiológicas;
- por circulação colateral;
- agentes mecânicos;
- agentes físicos;
- agentes químicos;
- agentes biológicos
2. Patogênese
2. Conseqüências:
a) circulação colateral;
b) alteração do metabolismo celular (esteatose, atrofia e necrose);
c) edema;
d) hemorragia
III- HEMORRAGIA
A. Definição
B. Classificação: capilar, venosa, arterial e cardíaca;
externa e interna;
por rexe ou por diapedese
C. Significado dos termos: epistaxe, hemoptise, hematêmese, melena, hematúria,
hemopericárdio, hemotórax, hemoperitônio, hematoma, petéquias, equimoses e púrpura.
D. Parada da hemorragia (hemostase)
E. Significado clínico da hemorragia: está na dependência da quantidade de sangue
perdido, o local e a velocidade da perda.
AULA PRÁTICA
L.48 Examinar o corte de fígado. Observa-se intensa dilatação sinusoidal com grande número
de hemácias representadas notadamente na porção centro-lobular onde formam verdadeiros
lagos de hemácias. Nesta porção (centro-lobular) observa-se também esteatose
caracterizada pelo aspecto vacuolado dos hepatócitos.
PEÇAS ANATÔMICAS
94-D Congestão passiva crônica do fígado. Cirrose biliar. Notar na superfície de corte do
fígado de cima o aspecto de "noz moscada". No fígado de baixo observar a tonalidade
esverdeada e a granulação da superfície externa (cirrose biliar).
AULA 03 TROMBOSE
A. Definição
trombina
fibririogêneo (fígado) Fibrina sistema fibrinolítico
(plasminogênio, plasmina)
F. Conseqüências da trombose:
1. Em artérias: isquemia relativa ou absoluta com conseqüente atrofia ou necrose,
(infarto).
2.Em veias: hiperemia passiva e edema.
3.Embolia.
PEÇAS ANATÔMICAS
EMBOLIA E INFARTO.
I - EMBOLIA
A. Definição
II-INFARTO
A. Definição
B. Classificação:
1. Anêmico: ocorre com oclusão arterial em tecidos sólidos (ex.:coração, baço e
rins).
L.04 Cortes histológico de pulmão onde observa-se área de infarto que é caracterizada pela
perda dos núcleos (parênquima com aspecto "fantasma"). Margeando o infarto observa-se
afluxo de leucócitos neutrófilos indicando infecção secundária por desvitalização do tecido.
PEÇAS ANATÔMICAS
70-C Infarto agudo do miocárdio roto. Notar a área de necrose que acomete toda a
espessura do miocárdio e a hemorragia epicárdica consequente.
AULA 05
A- ARTERIOSCLEROSE
Significado do termo
1- DEFINIÇÃO: Acomete artérias de grande ou médio calibre sendo a lesão básica a placa
ateromatosa ou ateroma.
3- FATORES CAUSAIS:
Muito importantes
Importantes
Hipercolesterolemia familial
diminuição de diminuição do aumento das acúmulo de predispos.
receptores para LDL catabolismo LDL e do colest. no SMF aterosclerose
nos hepatócitos das LDL colest. plasm. parede vasos
b) Predisposição Familiar
c) Senilidade
d) Vida Sedentária ou STRESS
e) Obesidade
f) Uso de Contraceptivos Orais
8- Patogênese
a) Teoria da reação à lesão. A lesão pode ocorrer por trauma físico ou químico,
hiperlipidemia, hipertensão arterial sistêmica (HAS), fumo ou diabete melito. Haveria um
aumento da permeabilidade a constituintes plasmáticos incluindo lípides com adesão de
plaquetas e monócitos ao endotélio ou conjuntivo subendotelial. Fatores derivados das
plaquetas e monócitos ( ex. fator de crescimento derivado das plaquetas ) induzem a migração
de fibras musculares lisas da média à íntima com proliferação.
Os macrófagos provenientes dos monócitos acumulam lípides tornando-se células
espumosas.
D- ARTERIOLOSCLEROSE
2- Arteriolosclerose Hialina
a) Morfologia
b) Patogênese
c) Principais causas: H.A.S. e Diabete Melito
3- Arteriolosclerose Hiperplásica
a) Morfologia
b) Patogênese
c) Principais causas: Hipertensão Arterial Malígna
PRÁTICA
L.13 Aterosclerose. Na íntima espessada (porção mais clara do fragmento) notam-se fendas
vazias de cristais de colesterol. As fendas estão vazias porque os cristais se dissolvem
durante o processamento histológico da lâmina. Notar também presença de macrófagos de
citoplasma claro em consequência da fagocitose de lípides.
L. 13 Paca de ateroma
L. 15 Arteriolosclerose hiperplásica
PEÇAS ANATÔMICAS
A. Hipóxia e anóxia
B. Causas
II-CHOQUE
B. Manifestações clínicas: hipotensão, pulso débil e filiforme, pele fria e úmida, taquicardia,
alterações da respiração e da sensibilidade, cianose periférica e oligúria. Clinicamente o
choque pode ser classificado em fases: compensada, descompensada e irreversível.
D. Classificação:
1. Choque cardiogênico
Causas: infarto agudo do miocárdio, tamponamento cardíaco, etc.
Patogênese: diminuição do débito cardíaco.
2. Choque hipovolêmico
Causas: hemorragia e perda de fluidos (vômitos, diarréia, queimaduras, etc.)
Patogênese: diminuição do volume sangüíneo ou plasmático.
3. Choque séptico
Causas: septicemia por Gram- negativos ou positivos
Patogênese: vasodilatação periférica com represamento sangüíneo; lesão de
membrana celular e de células endoteliais resultando coagulação intravascular disseminada;
possível ação de endotoxinas bacterianas ativando macrófagos/monócitos com liberação de
TNF-alfa (fator de necrose tumoral); este liberaria os mediadores farmacológicos das lesões:
prostaglandinas, leucotrienes, fator de ativação plaquetária e interleucina-l.
4. Choque neurogênico
Causas: anestesia, lesão da medula espinal, etc.
Patogênese: vasodilatação periférica com represamento sangüíneo.
E. Macro e Micro
L.04 Cortes histológico de pulmão onde observa-se área de infarto que é caracterizada pela
perda dos núcleos (parênquima com aspecto "fantasma"). Margeando o infarto observa-se
afluxo de leucócitos neutrófilos indicando infecção secundária por desvitalização do tecido.
PEÇAS ANATÔMICAS
A Tatuagens
B. Antracose
C. Pneumoconioses
1. Causas
2. Macro e Micro
3. Patogênese
4. Conseqüência
D. Melanina
E. Lipofuscina
PRÁTICA
A Bilirrubina
B. Icterícia
Classificação:
C. Hemossiderina Hemossiderose:
D. Hemoglobina
E. Pigmento esquistossomótico
PRÁTICA
L.07 0 pigmento de hemossiderina (cor pardo-amarelada) está presente no citoplasma de
macrófagos agrupados no interior de alvéolos. Não confundir o pigmento de antracose (cor
preta).
L.22 Fragmento de fígado com esquistossomose (ovos e vermes). Notar o pigmento marrom-
escuro esparso.
PEÇAS ANATÔMICAS
94-D Congestão passiva crônica do fígado. Cirrose biliar. Notar na superfície de corte do
fígado de cima o aspecto de "noz moscada". No fígado de baixo observar a tonalidade
esverdeada pigmento biliar e granulação da superfície (cirrose biliar).
AULA 09
III - INFLAMAÇÕES
Causas
Alterações celulares ou teciduais
Classificação quanto à evolução
A - INFLAMAÇÕES AGUDAS
1. Sinais clínicos locais
2. Alterações hemodinâmicas
3. Classificação conforme a constituição do exsudato
TEXTO
Dr. Athanase Billis
TEXTO
III- INFLAMAÇÕES
Podem causar inflamação agentes físicos, químicos e uma infinidade de agentes vivos
bactérias, parasitas, vírus, etc. 0 meio ambiente que nos rodeia é extremamente hostil e a
inflamação constitui a primeira linha de defesa. Em decorrência do processo inflamatório pode
haver lesão ou mesmo morte de células e tecidos. Se um dia todos os agentes agressivos
fossem erradicados, a "energia" (entenda-se "dinheiro" se a comparação for feita com o
orçamento de um país destinado para fins militares) gasta nos mecanismos de defesa do
organismo poderia ser aplicada apenas no bom funcionamento das células, tecidos e órgãos;
quem sabe, assim, a nossa vida se esticasse um pouquinho!
Quanto à evolução as inflamações classificam-se em agudas e crônicas.
A - INFLAMAÇÕES AGUDAS
Os quatro sinais cardinais da inflamação aguda - rubor, tumor, calor e dor são conhecidos
desde a Antiguidade tendo sido descritos por Cornelius Celsus no século 1, AD.
2. Alterações hemodinâmicas
Nas inflamações purulentas o exsudato constitui o pus. Este é formado piócitos isto
é, leucócitos degenerados (ex: apendicite aguda; meningite bacteriana; etc.). 0 abscesso é
uma inflamação purulenta circunscrita com necrose liquefativa do tecido (ex.: furúnculo). No
empiema há um acúmulo de pus em cavidades previamente existentes (ex.: empiema
pleural). 0 flegmão é uma forma de abscesso porém não delimitado, extendendo-se
difusamente entre os tecidos (ex.: apendicite aguda flegmonosa).
PRÁTICA
PEÇAS ANATÔMICAS
TEXTO
AS INFLAMAÇÕES AGUDAS
4. Eventos celulares
2. Proteases plasmáticas:
a) Sistema complemento (c3a, c5a e c5b-c9). As principais funções da ativação do
sistema complemento nos processos inflamatórios incluem aumento da permeabilidade
vascular (c3a e c5a, anafilatoxinas), quimiotaxia (c5a), opsonização antes da fagocitose
(c3b) e lise dos organismos alvo (c5b - c9 - complexo de ataque à membrana). A ativação
pela via clássica é iniciada pela fixação de um complexo antígeno- anticorpo; pela via
alternada, o c3 é ativado diretamente (contornando assim c1, c4 e c2) por endotoxinas
bacterianas, veneno de cobra, globulinas agregadas, etc.
b) Sistema da cinina (bradicinina e calicreína). A bradicinina aumenta a permeabilidade
vascular, causa contração de músculos lisos, dilatação dos vasos sanguíneos e dor quando
injetada na pele.
c) Sistema de coagulação fibrinolítico (fibrinopeptídios e produtos da degradação da fibrina).
0 passo final da cascata é a conversão do fibrogênio e fibrina pela ação da trombina.
7- Efeitos sistêmicos
PEÇAS ANATÔMICAS
1. Definição e exemplos
2. Constituição celular dos granulomas
3. Patogênese dos granulomas
a) Granulomas do tipo corpo estranho
b) Imunogranulomas
TEXTO
2. Células gigantes - podem ser do tipo corpo estranho e do tipo Langhans. São
células volumosas e multinucleadas. Nas células gigantes do tipo corpo estranho os núcleos
são mais numerosos e dispõem-se na porção central; nas células do tipo Langhans dispõem-
se na periferia à maneira de uma ferradura. As células gigantes seriam formadas por
coalescência e fusão de macrófagos. À semelhança das células epitelióides teriam também
baixa atividade fagocitária.
2. Imunogranulomas
restritas a algumas células. Um detalhe importante na questão das classes de antígenos HLA
é que os linfócitos T auxiliares somente são ativados em contato com os antígenos de
classe II.
Os bacilos da tuberculose não contêm antígenos de histocompatibilidade e portanto o
seu simples contato não ativa os linfócitos. Para que isto ocorra é preciso que sejam
apresentados conjuntamente com os antígenos HLA de classe II. Neste ponto o macrófago
desempenha papel fundamental porque age como apresentador de antígenos. Admite-se
que ao fagocitar o bacilo da tuberculose, o macrófago exponha na superfície da sua
membrana celular componente (s) antigênico (s) do bacilo juntamente com antígenos HLA de
classe II que normalmente estão aí presentes.
Ocorre a ativação dos linfócitos T Auxiliares, pode haver agora a liberação das
linfocinas cujas principais funções ocorrem em duas etapas:
1. Primeira etapa
a) o fator quimiotático (FQ) para monócitos atrai estas células dos vasos sanguíneos
para o local da agressão;
b) o fator de imobilização (MIF) de macrófagos fixa-os no local (é bastante cruel a ação
do MIF impedindo o surgimento de - desertores!);
c) a interleucina 2 (IL-2) é um fator mitogênico, isto é, ela promove proliferação celular
ou expansão clonal. A ação desta última linfocina é fundamental porque admite-se que as
células envolvidas em mecanismos adaptativos celulares ou humorais (linfócitos T ou B)
tenham uma especificidade muito restrita, isto é, cada células reconheceria um único
antígeno. Assim sendo, como num processo de defesa do organismo necessita-se da
participação de inúmeras células, é preciso que a célula ou o pequeno número de
células ativadas especificamente por um determinado antígeno-proliferem.
2. Segunda etapa
120-R Caverna tuberculosa. Tuberculose lobar. Na porção média de um dos lados nota-se
volumosa caverna de superfície interna anfractuosa. Logo abaixo notar consolidação em toda
a extensão do lobo (pneumonia tuberculosa lobar) e o intenso espessamento da pleura.
AULA 12
CURA E REPARO
1. Regeneração
a) Células lábeis
b) Células estáveis
c) Células permanentes
2. Substituição por tecido fibroso (cicatrização)
a) Tecido de granulação
b) Cicatrização por primeira intenção
c) Cicatrização por segunda intenção
3. Patogênese do reparo
TEXTO
Regeneração
Patogênese do reparo
L.23 A pleura visceral está revestida por intenso exsudato fíbrinopurulento. Observar, logo
abaixo, tecido de granulação caracterizado por proliferação de pequenos vasos sangüíneos,
A. ATROFIA
B. HIPERTROFIA
1. Definição
2. Tipos e causa
3. Macro e micro
4. Patogênese
C. HIPERPLASIA
1. Definição
2. Tipos de causa
3. Macro e micro
4. Patogênese
D. METAPLASIA
1. Definição
2. Origem: epitélios e tecido conjuntivo
3. Tipos e causas
4. Macro e micro
PRÁTICA
L.20 Fragmento de miocárdio com miocardite crônica chagásica (V. Mecanismos de defesa
do organismo). Neste processo inflamatório crônico há destruição progressiva de fibras
musculares cardíacas. Muitas das fibras remanescentes mostram hipertrofia compensadora
caracterizada por aumento de volume do núcleo e do citoplasma cuja relação volumétrica,
porém, se mantém.
L.24 Os fragmentos examinados têm formato polipóide e são constituídos de mucosa gástrica.
0 estímulo para a proliferação da mucosa é inflamatório representado pela presença de focos
de células inflamatórias predominantemente linfócitos.
101-D Úlceras agudas do estômago. Pólipo do intestino delgado. Notar ulcerações rasas
junto ao cárdia. 0 fundo negro é devido a sangue coagulado. No intestino nota-se formação
polipóide saliente na luz.
NEOPLASIAS
A. Definição
- estroma.
TEXTO
A. DEFINIÇAO
Neoplasia significa literalmente "um novo crescimento"( neo = novo; plasein = formar).
Uma neoplasia é uma massa anormal de tecido, cujo crescimento excede aquele dos tecidos
normais e persiste mesmo após cessar os estímulos que desencadearam a alteração. Essa
massa anormal é autônoma e consome o hospedeiro, competindo com as células e os tecidos
normais pelos suprimentos de energia e substratos nutricionais.
Em outras palavras neoplasias são neoformações teciduais, sem causa aparente,
proveniente de células do organismo, de crescimento autônomo e ilimitado e sem utilidade
para o organismo, a custa do qual se nutre. A causa desse crescimento autônomo ou não
controlado pelo organismo é desconhecida. Qualquer espécie de célula pode originar
neoplasia e, portanto, esta ocorre em qualquer tecido ou órgão.
ULCERAÇÃO: É rara nos tumores benignos e muito freqüente nos malignos, que se
desenvolvem na superfície mucosa e cutânea. É causada por necrose do epitélio de
revestimento ou da própria neoplasia após substituí-lo. A necrose do epitélio favorece a
infecção por bactérias, existentes nessas superfícies, que contribui para ampliar a ulceração.
A ulceração é importante por causar hemorragia, de grande valor propedêutico.
C. CARACTERES GERAIS MICROSCÓPICOS
Parênquima
Tem o aspecto do tecido que originou o tumor, que pode ser muito semelhante a este
tecido ou dele deferir em grau variado. As neoplasias semelhantes ao tecido de origem são
benignas, e as outras, malignas.
Nas neoplasias as células são diferenciadas e maduras, conservando as funções da
célula matriz (formação de cartilagem, muco, secreção interna); nas neoplasias malignas as
células são indiferenciadas ou imaturas porque perderam, em grau maior ou menor o poder
de diferenciação e a capacidade funcional (ex. secreção), e adquiriram a capacidade de
existência autônoma. A célula indiferenciada é chamada (ex. secreção), e adquiriram a
capacidade de existência autônoma. A célula indiferenciada é chamada ANAPLÁSICA (ana =
de novo; plasein = formar). A célula anaplásica é uma célula inteiramente nova e resultante
de mutação.
Estroma
É formado por tecido conjuntivo frouxo e vasos sanguíneos. Serve como nos tecidos
normais, de arcabouço de sustentação e, através dos vasos, para nutrir as células tumorais.
É variável a quantidade de estroma conjuntivo, sendo escasso ou abundante, fazendo com
que a neoplasia adquira caráter ora mole ou medular, ora duro ou cirroso.
O crescimento dos vasos acompanha o crescimento do tumor benigno, mas não o do
tumor maligno e, por isso este é mal nutrido e sofre necrose.
É comum haver no estroma reação inflamatória crônica (linfócitos, plasmócitos,
macrófagos, eosinófilos e às vezes, gigantócitos de corpo estranho) e representa a reação da
defesa do organismo por mecanismo imunológico.
FUNÇÃO
As metástases distantes são por via sanguínea. 0 poder infiltrativo das células
neoplásicas malignas faz com que atinjam facilmente a luz de vasos sanguíneos, após
destruição de sua parede. Uma vez na luz dos vasos, as células neoplásicas podem ocluir o
vaso ou o que é mais frequente, destacarem-se constituindo êmbolos. Nos locais onde os
êmbolos se retiverem, como nos pulmões, fígado ou qualquer outro órgão, as células poderão
multiplicar-se e formar tumores secundários. As metástases são mais frequentes nos pulmões
e fígado.
Benignas Malignas
PRÁTICA
L.27 As neopiasias benignas tendem a ser bem delimitadas e margeadas por uma cápsula. A
lâmina mostra uma neoplasia benigna de mama (fibroadenoma). Notar a espessa cápsula de
tecido fibroso denso que a margeia.
L.28 Nas neoplasias malignas as células apresentam caracteres de malignidade. Notar nesta
neoplasia maligna originada do cérebro (glioblastoma multiforme) a grande variação de
tamanho e forma das células, a perda da relação volumétrica núcleo-citoplasma (núcleo
grande e citoplasma escasso) e algumas figuras de mitose. Não raro, no presente caso, as
células neoplásicas mostram-se multinucleadas.
AULA 15
NEOPLASIAS
1 – NEOPLASIAS EPITELIAIS
BENÍGNAS
MALÍGNAS
A - NEOPLASIAS EPITELIAIS
BENIGNAS MALIGNAS
Epitélio de revestimento
(plano estratificado, urotelial,
pseudoestratificado, etc.) Papiloma Carcinoma
EXEMPLOS:
BENIGNAS MALIGNAS
b) Carcinoma
basocelular
PRÁTICA
L.30 A neoplasia maligna da pele originada das células da camada espinhosa da epiderme
denomina-se carcinoma epidermóide. Notar o caráter infiltrativo no derma e os caracteres
celulares de malignidade. A neoplasia é bem diferenciada porque produz queratina. Esta, às
vezes, se acumula em forma de nódulos arredondados denominados "pérolas córneas".
PEÇAS ANATÔMICAS
88-U Carcinoma urotelial dos rins e bexiga . Nas peças maiores (à D. e E.) nota-se tecido
neoplásico extenso de cor esbranquiçada que infiltra difusamente o parênquima renal. Notar
a dilatação pielocalicial segmentar no rim à D. A peça do meio mostra segmentos de bexiga
com massa tumoral papilífera projetando-se na luz.
166-GM Carcinoma cpidermóide do pênis. A glande mostra massa tumoral com aspecto de
"couve-flor" na superfície externa.
NEOPLASIAS
B. NEOPLASIAS MESENQUIMATOSAS
BENIGNAS MALIGNAS
PRÁTICA
L.49 A neoplasia benígna proveniente do tecido adiposo denomina-se lipoma. Notar que as
células neoplásicas são indistinguíveis do tecido adiposo não neoplásico.
PEÇAS ANATÔMICAS
140-P Leiomioma da pele. 0 tumor faz saliência na superfície da pele (crescimento exofitico).
Na superfície de corte nota-se tecido de cor branco-acinzentada e com nítido aspecto
fasciculado.
AULA 17
NEOPLASIAS
PRÁTICA
L.34 Tumor misto (ou adenoma pleomórfico) de glândula salivar (exemplo de neoplasia
benigna mista complexa).