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INFLAMAO CRNICA

A inflamao crnica acontece dentro de semanas ou meses e caracterizada por inflamao ativa (infiltrado de clulas mononucleares), com destruio tecidual e tentativa de reparar os danos (cicatrizao). Pode ser a continuao de uma reao aguda, mas, muitas vezes, acontece de maneira insidiosa, como uma reao pouco intensa e, freqentemente, assintomtica. Os macrfagos ativados secretam vrios mediadores da inflamao, os quais, se no controlados, podem levar destruio tecidual e fibrose caractersticas desse tipo de inflamao. As causas da inflamao crnica so, principalmente: infeces persistentes; exposio prolongada a agentes potencialmente txicos, endgenos ou exgenos; auto-imunidade, dentre outras. Os moncitos circulantes so recrutados para a rea de inflamao, aderem ao endotlio vascular e emigram para o tecido, transformando-se em macrfagos teciduais, que sero ativados. Tal ativao pode ocorrer por via no-imunolgica, atravs da endotoxina, fibronectina e mediadores qumicos ou atravs da via imunolgica, com a presena de clulas T ativadas, que produzem citocinas, sendo a principal delas o Interferon gama (IFN-). A ativao macrocitria vai causar leso tecidual, devido produo de metablitos txicos de oxignio, proteases, fatores quimiotticos dos neutrfilos, fatores de coagulao, metablitos do cido aracdnico e xido ntrico. A fibrose ocorrer porque os macrfagos produzem ainda fatores de crescimento (PDGF, TGF, TGF-), citocinas fibrinognicas, fatores de angiognese (FGF) e colagenases de remodelamento. A presena de macrfagos do tecido cronicamente inflamado garantida pelo recrutamento de moncitos no sangue, proliferao local de macrfagos e imobilizao local dos macrfagos, sendo o primeiro mecanismo o mais importante. A destruio tecidual uma das caractersticas mais marcantes da inflamao crnica. Outras substncias podem contribuir para o dano tissular, alm daquelas produzidas pelos macrfagos. As prprias clulas necrticas do tecido inflamado podem iniciar a cascata inflamatria, ativando o sistema das cininas, coagulao e fibrinoltico e liberao de mediadores pelos leuccitos responsivos ao tecido necrtico. Outras clulas tambm esto envolvidas na inflamao crnica, como linfcitos, plasmcitos, eosinfilos, mastcitos e neutrfilos. As citocinas produzidas pelos macrfagos, principalmente IL-1 e TNF, sero importantes no recrutamento de leuccitos, prolongando a resposta inflamatria. Linfcitos e macrfagos interagem de maneira bidirecional, estimulando-se mutuamente. Os macrfagos ativados apresentam antgenos para os lintcitos T CD4+, alm de expressarem molculas coestimulatrias. Esses linfcitos sero ativados, principalmente na linhagem Th1, com a produo de IL-12, o que, por sua vez, estimula a ativao de outros macrfagos, amplificando a resposta. Outra possibilidade a estimulao subseqente de linfcitos B, com sua diferenciao em plasmcitos e a produo de anticorpos especficos. Essa via requer sinais moleculares diferentes da anterior (IL-4, por exemplo). A inflamao granulomatosa um padro distinto de reao inflamatria crnica, caracterizada pelo acmulo focal de macrfagos ativados, que geralmente desenvolvem uma aparncia epiteliide (semelhante ao epitlio). Ocorre em algumas condies imunomediadas, em doenas infecciosas e em doenas no-infecciosas. A tuberculose, a sfilis, a hansenase e a doena da arranhadura do gato so algumas condies em que esse tipo de inflamao se desenvolve.

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Um granuloma consiste em um agrupado de macrfagos epiteliides cercados por um colar de leuccitos mononucleares, especialmente linfcitos, e ocasionalmente plasmcitos. Os granulomas podem ser de dois tipos: granuloma de corpo estranho (apresentado clulas gigantes de corpo estranho) ou granuloma imune.

Bibliografia Patologia Bases Patolgicas das Doenas, Robbins e Cotran; 7 edio.

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