Questões comentadas sobre hipertensão

@FARMACOLOGIAFACIL
BLACK BOOK
DE QUESTÕES
COMENTADAS
tratamento e fisiopatologia da
diabete, hipertensão e dislipidemia
Prof. José Afonso C. da SIlva

Registrado:
@farmacologiafacil
PROF.JOSÉ AFONSO CORRÊA DA SILVA
+10 ANOS DE
FARMACOLOGIA
Possui graduação em Farmácia

Especialização em Farmacologia na Atenção Farmacêutica
Gestão estratégica de negócios e Gestão de pessoas
Mestrado em Ciências Farmacêuticas
Doutorando do departamento de Fisiologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
Experiência como docente da disciplina de
DOCÊNCIA
farmacologia nos cursos de enfermagem, técnico em
enfermagem, farmácia, fisioterapia, psicologia e
medicina.
Atuação com tutor e orientador de programas de
residência multiprofissional, focadas na atenção ao
paciente idoso e a pacientes oncológicos.
Pesquisas no campo da assistência
PESQUISA farmacêutica, atenção ao paciente idoso,

gestão de recursos e resíduos em oncologia,
neurofarmacologia, fitoquímica e doenças
neurodegenerativas.
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PARTE 1-
HIPERTENSÃO
QUESTÕES E COMENTÁRIOS

Registrado:
@farmacologiafacil
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA @FARMACOLOGIAFACIL
QUESTÃO 1:
Gabriel, 48 anos, 1,78m, 94Kg, traz seu resultado de MRPA ao farmacêutico, que mostra valores
elevados de PA. Ele pergunta: “existe alguma recomendação que eu devo seguir, sem alterar a
medicação, que possa ajudar no controle de minha pressão?”. A conduta mais adequada seria:
I. Indicar que não existem orientações não-farmacológicas efetivas, e que a melhor solução é procurar
logo atendimento médico para reavaliação da farmacoterapia.
II. Orientar a prática de exercícios físicos (conforme tolerar), e o cuidado com a ingestão diária de sal
(consumir o mínimo possível)
III. Orientar a redução de peso (IMC do paciente: 29,7 Kg/m2), dieta DASH, prática de atividade física
(mínimo de 150 min/semana), e o cuidado com a ingestão diária de sal (limite de 5g/dia). Além disso,
salientar a necessidade de acompanhamento periódico, para avaliar a resposta da PA.
IV. Orientar a redução de peso, visto que o paciente está em sobrepeso (IMC: 29,7 Kg/m2), o seguimento
da dieta Dukan (Proteína magra), a prática de exercícios (mínimo 30 min/semana), e o cuidado com a
ingestão diária de sal (mínimo possível). Além disso, salientar a necessidade de acompanhamento
periódico, para avaliar a resposta da pressão
Somente I está correta

Somente II está correta
Somente III está correta
Somente IV está correta
QUESTÃO 2:
Uma paciente dá entrada no PA com pressão arterial de 210X130 mmHg, cefaleia e dispneia
intensa. O anti-hipertensivo mais indicado para uso imediato desta paciente é:
Captopril
Hidralazina
Hidroclorotiazida
Nitroprussiato de sódio
QUESTÃO 3:
O tratamento da hipertensão deve envolver a terapia não-farmacológica (também conhecida
como modificação do estilo de vida) sozinha ou em conjunto com a terapia medicamentosa. No
que diz respeito ao tratamento não farmacológico, avalie as sentenças que seguem, como
verdadeiras (V) ou falsas (F):
( ) A redução da ingesta de sal produz redução da pressão arterial (sistólica e diastólica). Recomenda-
se um consumo máximo de 2 g de sal livre ao dia.
( ) A redução de peso em indivíduos obesos pode levar a uma queda significativa da pressão arterial.
Recomendar programa específico de perda de peso é de extrema importância. A meta é alcançar um
IMC entre 18,5 e 24,9 Kg/m2, e uma circunferência abdominal <102 cm para homens, e 90cm para
mulheres.
( ) Recomenda-se a redução do consumo de álcool como tratamento não farmacológico da

hipertensão. Os pacientes que tem o hábito de ingerir bebidas alcoólicas devem ser orientados a não
ultrapassar a dose de 30g de etanol ao dia para homens e 15g para mulheres.
( ) Padrão alimentar rico em frutas, hortaliças, fibras, minerais e laticínios com baixos teores de
gordura, tem importante impacto na redução da PA (Dieta DASH - Dietary Approaches to Stop
Hypertension)
V-V-F-V
V-F-V-F
V-V-V-V
F-V-V-F
QUESTÃO 4:
O fármaco que reduz mortalidade no infarto agudo do miocárdio (IAM) é:
Bloqueador do canal de cálcio

Hidralazina
Clopidogrel
Nitrato
QUESTÃO 5:
Em qual das condições descritas a seguir o uso de espironolactona como diurético é
contraindicado?
Hipercalemia
Hipertrigliceridemia
Hipernatremia
Hipocalemia
QUESTÃO 6:
Em relação ao uso de betabloqueadores na insuficiência cardíaca aguda, pode-se afirmar que:
Betabloqueadores devem ser indicados somente após a alta hospitalar para

evitar baixo débito e piora clínica.
Os betabloqueadores ideais para esses pacientes são atenolol, carvedilol,

bisoprolol e tartarato de metoprolol
Em todos os pacientes com insuficiência cardíaca aguda, é contraindicado o uso

de betabloqueadores
Em pacientes em uso crônico de betabloqueador e ainda apresentam sinais de

baixo débito, seu uso deve ser mantido
QUESTÃO 7:
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina e os bloqueadores dos receptores AT1 da
angiotensina II são tratamentos de primeira linha para o tratamento da hipertensão. A respeito
destas classes, assinale a alternativa correta:
Os bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II apresentam eficácia

semelhante aos inibidores da enzima conversora de angiotensina, e são
recomendados em casos de intolerância a esta classe.
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina apresentam eficácia e

segurança superior aos bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II.
Esses medicamentos estão relacionados a reduções significativas nos valores de

pressão arterial, entretanto não reduzem a morbimortalidade por doenças
cardiovasculares.
Pacientes negros respondem melhor aos inibidores da enzima conversora de

angiotensina do que às demais classes de anti-hipertensivos.
QUESTÃO 8:
Paciente do sexo feminino, 54 anos apresenta quadro de hipertensão resistente. O cardiologista
fica em dúvida entre metildopa e clonidina como agente anti-hipertensivo adicional. Na
comparação entre os dois fármacos, opta pela clonidina, por esta NÃO induzir:
Sedação
Boca seca
Efeitos colaterais autoimunes
Taquicardia após sua suspensão
QUESTÃO 9:
Um paciente que sofre de hipertensão e enxaqueca vem à sua farmácia com uma nova prescrição.
O médico dele prescreveu um fármaco adrenérgico com efeito duplo na hipertensão e enxaqueca.
Qual dos seguintes fármacos foi prescrito?
Esmolol
Metoprolol
Bisoprolol
Propranolol
QUESTÃO 10:
Quando um medicamento é considerado necessário para o tratamento da hipertensão,
recomenda-se a utilização preferencial de medicamentos com potencial para redução de eventos
cardiovasculares em longo prazo e bom perfil de segurança, também chamados de “primeira
linha”. Assinale a alternativa que contém apenas representantes de primeira linha:
Enalapril, hidralazina e minoxidil

Enalapril, anlodipino e hidroclorotiazida
Atenolol, clonidina e losartana
Losartana, hidralazina e alisquireno
QUESTÃO 11:
A ação da norepinefrina nos receptores alfa-2 pré-sinápticos visa diretamente à (ao):
Dilatação arterial
Constrição vascular
Elevação da frequência cardíaca
Aumento da liberação de norepinefrina
Inibição da liberação excessiva de norepinefrina
QUESTÃO 12:
Assinale a alternativa que corresponde a um inibidor direto da renina:
Reserpina
Alisquireno
Doxazosina
Hidralazina
QUESTÃO 13:
São fármacos anti-hipertensivos de ação central, EXCETO:
Metildopa
Clonidina
Moxonidina
Minoxidil
QUESTÃO 14:
Todas as seguintes afirmativas sobre os vasodilatadores estão corretas, EXCETO:
Hidralazina causa taquicardia

Nifedipino é um antagonista de receptores de dopamina
Nitroprussiato dilata tanto veias como arteríolas
Minoxidil pode causar hipertricose
QUESTÃO 15:
Sobre os fármacos que atuam como vasodilatadores, os inibidores da enzima conversora de
angiotensina (inibidores da ACE) impedem a conversão da angiotensina I em angiotensina lI.
Assinale a alternativa que apresenta fármacos que atuam como inibidores da ACE.
Adenosina e metilxantinas
Losartana e eprosartan
Captopril e enalapril
Diidropiridinas, tais como diltiazem e nifedipina
QUESTÃO 1: COMENTÁRIO
Correta: III. Medidas não-farmacológicas para auxiliar no controle da pressão incluem: redução do
peso para pacientes em sobrepeso ou obesidade (paciente com IMC 29,7 – sobrepeso), dieta DASH,
prática de exercícios de intensidade moderada (150 minutos semanais) e redução da ingesta
diária de sal, se adequando aos níveis recomendados pela OMS para qualquer adulto,
independente da presença de hipertensão (5g/dia). Salientando que a dieta Dukan não está
associada a benefícios diretos na pressão arterial.
O nitroprussiato de sódio é um fármaco utilizado comumente em emergências hipertensivas. A
hidralazina é indicada em casos de eclampsia. Você pode se familiarizar com os medicamentos
utilizados nessa situação através do quadro "Medicamentos usado por via parenteral para o
tratamento das emergências hipertensivas", disponível na VII Diretriz Brasileira de Hipertensão
Arterial Sistêmica. Fonte: Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares (EBSERH) - Médico
cardiologista (2015) - AOCP.
O nitroprussiato de sódio é um fármaco utilizado comumente em emergências hipertensivas. A
hidralazina é indicada em casos de eclampsia. Você pode se familiarizar com os medicamentos
utilizados nessa situação através do quadro "Medicamentos usado por via parenteral para o
tratamento das emergências hipertensivas", disponível na VII Diretriz Brasileira de Hipertensão
Arterial Sistêmica. Fonte: Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares (EBSERH) - Médico
cardiologista (2015) - AOCP.
O Clopidogrel foi inicialmente testado como antiplaquetário no estudo Clopidogrel versus aspirin
in patients at risk of ischemic events (CAPRIE), demonstrando ser mais efetivo e discretamente
mais seguro do que o ácido acetilsalicílico (AAS) na prevenção secundária. Na síndrome
coronariana aguda sem supradesnível de ST, foi avaliado no estudo Clopidogrel in unstable
angina to prevent ischemic events (CURE), pela primeira vez associado ao AAS. Nesse estudo, em
12.562 pacientes seguidos por cerca de 1 ano, a dupla terapia antiplaquetária reduziu o risco de
infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico ou óbito cardiovascular em
20%. Fonte: FARSKY, P. S. e MARTINS, W. A. Provas para obtenção do título de Especialista em
cardiologia: Questões comentadas. Editora Manole. v. 2; 4a ed: Barueri, SP, 2016.
A espironolactona é um diurético poupador de potássio. Se houver a presença de hipercalemia
(aumento da concentração sérica de potássio) poderá ocorrer arritmia pelo excesso de potássio.
Espironolactona não tem contraindicação quando o paciente possui hipertrigliceridemia.
Espironolactona causa hiponatremia, o que seria um fator de compensação no quadro de
hipernatremia. Espironolactona é um diurético poupador de potássio e em situações de
hipocalemia podem ser administrados, não há contraindicação, podendo resultar na
compensação do quadro. Espironolactona causa hiponatremia (redução sérica de sódio), porém
no paciente hipertenso, este efeito reduz hipertensão arterial, o que pode ser benéfico no
paciente que já apresenta hiponatremia.
Os betabloqueadores aumentam a sobrevida e reduzem os riscos de progressão da doença nos
pacientes portadores de insuficiência cardíaca (IC) crônica. De maneira geral, pode-se dividir os
pacientes com IC aguda em duas populações: aqueles que não fazem uso dessa medicação e
aqueles que já estão em uso de betabloqueadores. No primeiro grupo, passada a fase aguda da
descompensação - normalmente, após 4 dias -, com estabilização clínica e resolução da congestão
pulmonar e sistêmica (euvolemia), deve-se reiniciar o uso de inibidor da enzima da
angiotensina/bloqueador do receptor da angiotensina e de diurético por via oral. Esses
medicamentos devem ser iniciados em pequenas doses com incremento progressivo e com
resultados bastante promissores. Nesse caso, o betabloqueador pode ser iniciado 2 a 3 dias antes
da alta hospitalar e a progressão da dose é feita em nível ambulatorial, com retorno em curto
período de tempo (5 a 7 dias) para uma nova revisão clínica e incremento da dose. Para os
pacientes com IC aguda e que, apesar do tratamento iniciado, ainda persistam sintomáticos e
congestos, o início de betabloqueadores deve ser postergado. No segundo grupo, já em uso de
betabloqueadores e admitidos com descompensação, o cenário é mais complexo e extremamente
controverso também. Nesse caso, a classificação do perfil hemodinâmico do paciente será muito
importante. Sabe-se que o ''perfil quente e congesto" é a forma mais comum de apresentação em
até 67% dos casos. Nesses, a conduta deve ser a manutenção da dose habitual do betabloqueador
sempre, enquanto as demais medidas de controle da congestão devem ser iniciadas. No subgrupo
com sinais de baixo débito ("frio"), os pacientes apresentam uma contraindicação relacionada à
retirada do betabloqueador, mas a conduta deve ser individualizada, podendo ser considerada
uma redução a 50% da dose já em uso pré-hospitalização. Nos casos mais graves, em que a
utilização de inotrópicos se torna mandatória, a retirada completa e provisória desses fármacos
deve ser considerada. É importante lembrar que, nesses casos, sempre que possível, isto é, após
estabilização, deve-se reiniciar o betabloqueador e aumentar a dose, segundo tolerabilidade do
paciente e considerando-se a dose que usava previamente. Fonte: FARSKY, P. S. e MARTINS, W. A.
Provas para obtenção do título de Especialista em cardiologia: Questões comentadas. Editora
Manole. v. 2; 4a ed: Barueri, SP, 2016.
Os inibidores do sistema renina-angiotensina, como os IECA e os BRA, apresentam perfil de
eficácia e segurança semelhantes. E são considerados terapia de primeira linha por reduzirem
morbimortalidade por doenças cardiovasculares.
A clonidina tem muitas características em comum com a metildopa. Atua provavelmente nos
mesmos sítios centrais, tem eficácia anti-hipertensiva similar e causa muitos dos mesmos
problemas, entretanto tem efeitos adversos menos graves, com destaque para sedação e boca
seca. Não induz, no entanto, efeitos colaterais autoimunes e inflamatórios. Fonte: FARSKY, P. S. e
MARTINS, W. A. Provas para obtenção do título de Especialista em cardiologia: Questões
comentadas. Editora Manole. v. 2; 4a ed: Barueri, SP, 2016.PRÓXIMO
Propranolol é um antagonista beta adrenérgico não seletivo com efeito comprovado na
prevenção de enxaquecas, controle de tremor essencial e medo de palco. Questão adaptada
de: MARANKAN, F. S. Canadian Pharmacy Exams – Pharmacist MCQ Review, 3rd edition, 2016.

A hidralazina, o minoxidil e a clonidina não representam alternativas de primeira linha de
tratamento, devido a efetividade reduzida e a alta taxa de eventos adversos associada a seu uso.

Os receptores alfa-2, são receptores que, quando estimulados, diminuem a saída das vesiculas
com neurotransmissores para fenda sináptica. Como acontece com a ativação pela norepinefrina,
esse efeito proteje nosso organismo de eventuais excessos do neurotransmissor.
QUESTÃO 12-14: RESPONDIDAS NA QUESTÃO

Adenosina é um antiarrítmico e metilxantinas bloqueiam os receptores de adenosina. Losartana e

eprosartan são fármacos bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina lI. Captopril e
enalapril são fármacos inibidores da enzima conversora de angiotensina. Diidropiridinas, tais
como diltiazem e nifedipina são exemplos de bloqueadores dos canais de cálcio. Propranolol e
atenolol são exemplos de antagonistas beta-adrenérgicos.
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PARTE 2-
DIABETES

Registrado:
@farmacologiafacil
DIABETE @FARMACOLOGIAFACIL
QUESTÃO 1:
Um paciente de 48 anos, diabético de tipo 2, obeso, vem tomando irregularmente metformina
1000 mg/dia. Nos últimos dias, tem tido poliúria e polidipsia e seu estado geral piorou, com febre
e tosse persistente. Ao chegar ao pronto atendimento, sua glicemia era 310 mg/dL, estava
desidratado e sonolento. A conduta adequada, além da hidratação, é administrar.
Glibenclamida e metformina.
Insulina
Glinida e metformina
Exenatida (análogo de GLP-1) e iazolidinediona
Sitagliptina e tiazolidinediona
QUESTÃO 2:
Um paciente diabético, após a ingestão demasiada de bebida alcoólica, comparece no serviço de
saúde com os seguintes sinais e sintomas: sudorese, tontura, fraqueza, cefaleia e confusão
mental. Esses achados clínicos são compatíveis com:
Hiperglicemia
Hipoglicemia
Cetoacidose diabética
Estado hiperosmolar hiperglicêmico
Coma alcoólico
QUESTÃO 3:
As sulfoniluréias agem através:
Da redução da absorção de carboidratos no intestino

Do aumento da captação de gliose nos tecidos
periféricos
Da redução da gliconeogênese hepática
Da estimulação de produção de insulina pelas células β
QUESTÃO 4:
Os fármacos usados para o tratamento da hiperglicemia, cujo mecanismo de ação é estimular a
liberação de insulina pelo fechamento dos canais de K dependentes de ATP nas células do
pâncreas, é:
rosiglitazona e nateglinida
Metformina e glibenclamida
Repaglinida e glipizida
Acarbose e fenformina
Pioglitazona e tolbutamida
QUESTÃO 5:
A prescrição de metformina a um homem de cinquenta e oito anos de idade, que acaba de ser
diagnosticado como portador do diabetes tipo 2, pode provocar, como principal efeito,
Ganho de massa corporal

Hiperglicemia
Diminuição do colesterol HDL por ser uma pro-droga
Aumento de colesterol HDL
Aumento da captação periférica de glicose
QUESTÃO 6:
Biguanidas são usadas nas seguintes condições, EXCETO:
Como um suplemento das sulfoniluréias, quando esta

não traz bons resultados
Em pacientes diabéticos obesos
Para reduzir a necessidade de insulina
No caso de choque hiperglicêmico
QUESTÃO 7:
Sobre o tratamento da Diabetes, assinale a alternativa correta.
As glitazonas elevam a insulinemia, não promovem a adipogênese e aumentam

a produção hepática de glicose.
As sulfonilureias diminuem a secreção de insulina.
As metiglinidas estimulam a secreção lenta de insulina e melhoram o pico de
insulinemia pré-prandial. Tem grande efeito na glicemia de jejum.
A metformina eleva os níveis plasmáticos de insulina e diminui a fosforilação
do receptor de insulina.
Os inibidores da DPP-4 estimulam a síntese e secreção de insulina de maneira
dependente da alimentação, e reduzem a liberação de glucagon.
QUESTÃO 8:
São inibidores da alfa-glicosidase atualmente em uso, EXCETO:
Pioglitazona
Acarbose
Miglitol
Todas as alternativas acima
QUESTÃO 9:
Os inibidores da alfa-glicosidase agem:
Diminuindo a resistência à insulina através do aumento da captação

e metabolismo de glicose nos músculos e tecido adiposo b.
Através da inibição competitiva da alfa-glicosidase intestinal,
modulando a digestão e absorção de amido e issacarídeos
Reduzindo a absorção de carboidratos e lipídeos no intestino
Estimulando a produção de insulina pelas células β
QUESTÃO 10:
Caso essa paciente não tenha células pancreáticas funcionais, o uso de metformina não seria
eficaz no controle da glicemia, já que fármacos do grupo das biguanidas atuam de maneira
restrita por meio do estímulo a células beta funcionais à produção de insulina.
Certo
Errado
Este é um quadro de urgência, em que há descompensação metabólica e sinais de infecção,

agravando o quadro hiperglicêmico. Isso requer correção rápida da glicemia, além de tratamento
específico para infecção. Nestes casos, a melhor intervenção é a insulina, já que medicamentos
orais podem levar semanas para correção do quadro de hiperglicemia. Questão reproduzida
de: Prova de Especialista – Endocrinologia VUNESP 2014.
Ao atendermos um paciente que fez uso de bebida alcoólica, devemos sempre ter em mente a
hipoglicemia. Esse quadro é especialmente importante em pacientes diabéticos. O álcool é uma
substância capaz de reduzir a glicemia, portanto, quando associado aos medicamentos
hipoglicemiantes esse efeito pode ser exacerbado, causando graves episódios de hipoglicemia.
Nesse caso, não devemos pensar em hiperglicemia, estado hiperosmolar hiperglicêmico ou
cetoacidose diabética, pois o uso do álcool não causa aumento da glicemia. Os sintomas descritos
não induzem o profissional de saúde a considerar que essa situação é um coma alcoólico. Questão
reproduzida de: Universidade Estadual Paulista (UNESP) - Enfermeiro (2013) – VUNESP
O mecanismo de ação das sulfoniluréias é basicamente através da estimulação da produção de

insulina pelas células beta pancreáticas. Por isso, diferentemente das biguanidas, ela pode causar
hipoglicemia. Os pacientes devem ser alertados que se não se alimentarem também não devem
tomar a dose da sulfoniluréia daquele horário. Esse cuidado tem por objetivo evitar crises de
hipoglicemia. Questão reproduzida de: FAROOK, M. MCQs in pharmacology, 1st edition, 2015.
A repaglinida é um derivado das metiglinidas e a glipizida é uma sulfoniluréia de segunda

geração, ambos possuem o mecanismo de ação proposto pela questão. A rosiglitazona aumenta a
sensibilidade da insulina nos tecidos periféricos, principalmente no músculo esquelético e a
nateglinida estimula a secreção de insulina. A metformina inibe a gliconeogênese e a
glicogenólise hepáticas e a glibenclamida estimula a liberação de insulina pelo fechamento dos
canais de K dependentes de ATP nas células do pâncreas. Acarbose é um inibidor de alfa-
glicosidases intestinais e fenformina inibe a gliconeogênese e a glicogenólise hepáticas. A
pioglitazona aumenta a sensibilidade da insulina nos tecidos periféricos, principalmente no
músculo esquelético e a tolbutamida é uma sulfoniluréia de primeira geração e estimula a
liberação de insulina pelo fechamento dos canais de K dependentes de ATP nas células do
pâncreas. Questão reproduzida de: COSTA, J. F. O. 1000 questões comentadas de provas e
concursos em Farmácia. Editora SANAR. 2016. 679 pg.
A metformina não provoca ganho de massa corporal. Na realidade, este fármaco é reconhecido
justamente por causar o oposto, ou seja, perda de peso. Com isso, é uma boa opção terapêutica
para pacientes obesos. A metformina também não causa hiperglicemia, pois se trata de um
antihiperglicemiante de uso oral. Não existem opções terapêuticas para o aumento do colesterol
HDL, e a diminuição dessa fração não é um efeito adverso da metformina. Sendo assim, a única
resposta correta é que a metformina aumenta a captação periférica de glicose. Questão
reproduzida de: Secretaria Estadual de Saúde do Espírito Santo (SESA-ES) - Farmacêutico
Bioquímico (2013) – CESPE.PRÓXIMO
A metformina é boa no caso de pacientes diabéticos obesos, pois promove redução de peso. Ela
também ajuda a reduzir a necessidade de insulina, pois diminui a resistência ao hormônio,
aumentando a captação de glicose no tecido periférico. Também pode ser utilizada
conjuntamente com uma sulfoniluréia, quando o tratamento com essa classe de fármacos não
traz os resultados esperados. Por fim, a metformina não é utilizada no tratamento de choque
hiperglicêmico. Para esse caso, o paciente deve ser manejado com a utilização de insulina com
reposição hídrica intra venosa. Questão reproduzida de: FAROOK, M. MCQs in pharmacology, 1st
edition, 2015.
O mecanismo de ação das glitazonas é baseado na diminuição da resistência à insulina no fígado e

tecidos periféricos, diminuição da gliconeogênese no fígado, reduzindo assim a glicemia. As
sulfoniluréias promovem a produção e secreção de insulina por células beta pancreáticas. De
forma semelhante às sulfoniluréias, porém atuando em um sítio de ação distinto, as metiglinidas
estimulam a secreção de insulina por células beta pancreáticas. Esse medicamento não deve ser
utilizado para redução da glicemia pré-prandial, pois assim como as sulfoniluréias, ele pode
provocar hipoglicemia. A metformina não aumenta os níveis plasmáticos de insulina, pois ela não
promove um aumento na produção ou secreção desse hormônio. A metformina atua diminuindo
a resistência à insulina nos tecidos periféricos. Sendo assim, a única alternativa correta é, “Os
inibidores da DPP-4 estimulam a síntese e secreção de insulina de maneira dependente da
alimentação, e reduzem a liberação de glucagon.” Questão adaptada de: Centro de Atendimento
Socioeducativo ao Adolescente (FUNDAÇÃO CASA) - Médico – 2014.
A pioglitazona não é um inibidor da alfa-glicosidase, mas sim uma tiazolidinediona, grupo

também conhecido por glitazona. A pioglitazona diminui a resistência à insulina no fígado e
tecidos periféricos, diminui a gliconeogênese no fígado, reduzindo assim a glicemia. Já a acarbose
e o miglitol são exemplos de inibidores da alfa-glicosidase. Com a inibição da alfa-glicosidase, o
organismo tem dificuldade para absorver a glicose dos alimentos, que permanece na luz do
intestino. Esse fato corrobora para a alta frequência de efeitos intestinais nos pacientes em uso
dessa classe de medicamentos. Questão reproduzida de: FAROOK, M. MCQs in pharmacology, 1st
edition, 2015.
O mecanismo de ação dos inibidores da alfa-glicosidase é “Através da inibição competitiva da alfa-

glicosidase intestinal, modulando a digestão e absorção de amido e dissacarídeos” e estes não
reduzem a absorção de lipídeos. As biguanidas diminuem a resistência à insulina através do
aumento da captação e metabolismo de glicose nos tecidos periféricos. Os medicamentos que
estimulam a liberação de insulina pelas células beta pancreáticas são as sulfoniluréias. Questão
adaptada de: FAROOK, M. MCQs in pharmacology, 1st edition, 2015.PRÓXIMO
O mecanismo de ação das biguanidas não é o descrito na afirmativa. Os fármacos que têm a
capacidade de estimular a produção de insulina nas células beta pancreáticas são as
sulfoniluréias. A metformina não altera a secreção de insulina, mas sim diminui a resistência ao
hormônio nos tecidos periféricos. Sendo assim, a afirmativa está errada. Questão reproduzida
de: Fundação Universidade de Brasília (FUB) - Farmacêutico (2015) - CESPE.
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PARTE 3-
DISLIPIDEMIA

Registrado:
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DISLIPIDEMIA @FARMACOLOGIAFACIL
QUESTÃO 1:
São considerados fatores estratificadores de risco coronário:
Antecedente familiar de doença coronária prematura

Tabagismo
Insuficiência renal crônica
Síndrome metabólica
Todos os anteriores
QUESTÃO 2:
Existem vários fatores de risco que aumentam a chance de infarto do miocárdio. Os mais
importantes são:
Idade a partir dos 60 anos, diabetes, tabagismo.

Hereditariedade, stress a partir de 40 anos, sexo feminino.
Colesterol alto, tabagismo, sexo masculino.
Colesterol alto, sedentarismo, idade, raça, hipotensão.
Idade, colesterol alto, HDL baixo, diabetes, hereditariedade, tabagismo,
hipertensão.
QUESTÃO 3:
Segundo a IV Diretriz Brasileira sobre as dislipidemias e medidas de prevenção da aterosclerose,
assinale a alternativa INCORRETA.
A cessação do tabagismo constitui medida fundamental na prevenção da aterosclerose,

sendo considerada recomendação de grau I com nível de evidência A.
A atividade física regular constitui medida auxiliar para o controle da dislipidemia, sendo
considerada recomendação de grau I com nível de evidência A.
A terapia nutricional deve ser adotada na prevenção e no tratamento das dislipidemias,
sendo considerada recomendação de grau I com nível de evidência B.
A ingesta de fibra alimentar de 20 a 30 g /dia e de fitosteróis 3 a 4 g/dia é considerada
recomendação de grau IIa com nível de evidência B.
Há evidências importantes de que suplementos de vitaminas antioxidantes previnam
manifestações clínicas da aterosclerose, sendo recomendação de grau IIa com nível de
evidência A.
QUESTÃO 4:
Assinale a opção que indica os fatores (ambos) nutricionais que podem aumentar o LDL -
colesterol.
Excesso de peso e exercícios físicos.

Fitoesterois e ingestão de proteína de soja.
Perda de peso e consumo de fibra viscosa.
Colesterol dietético e ingestão de ácidos graxos saturados.
Fitoesterois e consumo de fibra viscosa.
QUESTÃO 5:
Existem vários fatores de risco que aumentam a chance de infarto do miocárdio. Os mais
importantes são:
Idade a partir dos 60 anos, diabetes, tabagismo.

Hereditariedade, stress a partir de 40 anos, sexo feminino.
Colesterol alto, tabagismo, sexo masculino.
Colesterol alto, sedentarismo, idade, raça, hipotensão.
Idade, colesterol alto, HDL baixo, diabetes, hereditariedade, tabagismo,
hipertensão.
QUESTÃO 6:
Em relação à prevenção secundária da doença arterial coronariana, assinale a alternativa
ERRADA:
Ácido acetilsalicílico está sempre indicado, na dose de 75 a 162 mg ao dia, salvo

contraindicações.
Betabloqueadores (beta-1 específico ou não) estão indicados, salvo contraindicações.
Indicação de inibidores da enzima conversoras de angiotensina está limitada a pacientes
com disfunção ventricular esquerda, hipertensão arterial ou diabetes mellitus.
Na doença coronariana, recomenda-se redução de LDL-C para níveis inferiores a pelo menos
100 mg/dL.
Não há estudos demonstrando aumento de sobrevida com uso de nitratos orais.
QUESTÃO 7:
Pacientes em prevenção secundária necessitam de metas rigorosas de LDL-colesterol (LDL-c). Das
alternativas a seguir, qual das estratégias terapêuticas tem potencial para redução acima de 45%
do LDL-c?
Sinvastatina 10 mg ou atorvastatina 10 mg
Atorvastatina 40 mg ou rosuvastatina 20 mg
Pravastatina 20 mg ou sinvastatina 10 mg
Atorvastatina 10 mg ou ezetimiba 10 mg
Ezetimiba 10 mg ou resinas.
QUESTÃO 8:
Em relação à hipertrigliceridemia, assinale a alternativa INCORRETA:
De acordo com as diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia, o

tratamento farmacológico específico com fibratos ou niacina, deve ser instituído
quando os valores de triglicerídeos ultrapassam 1000 mg/dl
O fenofibrato micronizado reduz a progressão da retinopatia diabética em
pacientes já em uso de estatinas
As formas purificadas de ácidos graxos que contêm mais ácido
eicosapentaenoico (EPA) têm maior efeito redutor, com doses relativamente
menores
A niacina, por reduzir os triglicerídeos em até 30% e elevar o colesterol HDL em
até 40%, diminui o risco de eventos ateroscleróticos em pacientes já em uso de
estatinas
QUESTÃO 9:
Com relação aos fármacos utilizados nas dislipidemias, assinale opção correta.
Lovastatina é um fármaco que provoca redução da síntese hepática de

triacilglicerol pela limitação de ácidos graxos livres.
As estatinas de uma forma geral reduzem o LDL plasmático e o risco de
isquemia.
O tratamento com fármacos anti-hiperlipêmicos não apresenta efeitos adversos
significativos.
Os fibratos inibem a enzima HMG-CoA redutase, responsável pela etapa
limitante da síntese de colesterol.
Niacina reduz a síntese de novo colesterol, inibindo a enzima HMG CoA
redutase.
QUESTÃO 10:
Rosângela, cinquenta e cinco anos de idade, diagnosticada três anos antes com diabetes mellitus
tipo 2 (DMII), procurou atendimento em serviço de saúde. A paciente têm 1,62 m e pesa 82 kg, sua
circunferência da cintura é de 100 cm. Os exames laboratoriais revelaram hemoglobina glicada
(HbA1c) de 8,5%, colesterol sérico de 250 mg/dL, HDL de 40 mg/dl e triglicerídeos de 230 mg/dL.
Esses exames apresentaram resultados semelhantes aos das avaliações anteriores, realizadas
semestralmente desde o diagnóstico inicial. Considerando que a paciente nunca fez uso de
nenhum medicamento para dislipidemia. Considere qual a alternativa terapêutica adequada a tal
condição?
Ômega 3
Bezafibrato
Atorvastatina
Fitoesterois
A Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, considera
como fatores estratificadores de risco (ER): idade ≥ 48 anos no homem e ≥ 54 anos na mulher;
tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos; história familiar de parente de primeiro grau com
DCV prematura (< 55 anos para homem e < 65 anos para mulher); tabagismo (pelo menos um
cigarro no último mês); hipertensão arterial sistêmica; síndrome metabólica, caracterizada de
acordo com a International Diabetes Federation; presença de albuminúria > 30 mg/g de creatinina
e/ou retinopatia; TFG < 60 mL/min. Questão reproduzida de: FARSKY, P. S. e MARTINS, W. A. Provas
para obtenção do título de Especialista em cardiologia: Questões comentadas. Editora Manole. v.
2; 4a ed: Barueri, SP, 2016.
A resposta correta é idade, colesterol alto, diabetes, hereditariedade, tabagismo, sedentarismo.
Idade é um fator de risco considerável para homens acima de 55 anos e mulheres acima de 65
anos de idade. No caso de gênero, o risco dos homens é maior nas juventude, mas a partir dos 65
anos, as mulheres apresentam o mesmo risco (ou superior) aos homens, portanto gênero (visto de
forma isolada) não pode mais ser considerado um fator de risco. Por fim, hipotensão não é um
fator de risco, hipertensão sim. Questão reproduzida de: Empresa Brasileira de Serviços
Hospitalares (EBSERH) - Enfermeiro - Hemodinâmica (2015) - Instituto AOCP.
Não existem evidências robustas de que suplementos de vitaminas antioxidantes previnam
manifestações da aterosclerose, e esses compostos não são recomendados para tal
indicação. Questão reproduzida de: UPENET - 2008 - PM-PE - Oficial de Saúde - Cardiologia
Exercícios físicos, fitoesterois e fibras estão associados a redução dos níveis de LDL, e não ao
aumento. Já o excesso de peso, a ingestão de colesterol dietético e de ácidos graxos saturados
pode estar associada ao aumento dos níveis de LDL. Questão reproduzida de: Secretaria de Estado
de Educação do Amazonas (SEDUC-AM) - Nutricionista - 2014 - FGV.PRÓXIMO
A Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, considera
como fatores estratificadores de risco (ER): idade ≥ 48 anos no homem e ≥ 54 anos na mulher;
tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos; história familiar de parente de primeiro grau com
DCV prematura (< 55 anos para homem e < 65 anos para mulher); tabagismo (pelo menos um
cigarro no último mês); hipertensão arterial sistêmica; síndrome metabólica, caracterizada de
acordo com a International Diabetes Federation; presença de albuminúria > 30 mg/g de creatinina
e/ou retinopatia; TFG < 60 mL/min. Questão reproduzida de: FARSKY, P. S. e MARTINS, W. A. Provas
para obtenção do título de Especialista em cardiologia: Questões comentadas. Editora Manole. v.
2; 4a ed: Barueri, SP, 2016.
A aspirina, se não for contraindicada, deve ser usada em todo paciente com doença coronariana.
Ela reduz o risco de eventos subsequentes em 25%, além de reduzir também a mortalidade e
tornar o surgimento da doença cardiovascular não fatal. A dose recomenda pela American Heart
Association/ American College of Cardiology Foundation é de 75 a 162 mg/dia. Os estudos sobre
betabloqueadores têm demonstrado sua eficácia na redução da mortalidade após infarto do
miocárdio, além do fato de que eles diminuem o risco de recorrência de eventos cardiovasculares.
O uso dos inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) após infarto do miocárdio reduz
em 7% a mortalidade em 30 dias. Em pacientes com baixa fração de ejeção após infarto, a
mortalidade total é reduzida em 26%. O estudo Hope sugeriu que os benefícios dos IECA fossem
estendidos para pacientes com doença cardiovascular clínica e diabetes mellitus, mesmo na
ausência de disfunção ventricular esquerda. Foi determinado que, nas diretrizes sobre angina
pectoris estável em pacientes com doença coronariana demonstrado aumento da sobrevida com
o uso de nitratos orais. Questão reproduzida de: FARSKY, P. S. e MARTINS, W. A. Provas para
obtenção do título de Especialista em cardiologia: Questões comentadas. Editora Manole. v. 2;
4a ed: Barueri, SP, 2016.
Até o presente, a redução do LDL-C por inibidores da hidroximetilglutaril coenzima A (HMG CoA)
redutase ou estatinas permanece a terapia mais validada por estudos clínicos para reduzir a
incidência de eventos cardiovasculares. A depleção intracelular de colesterol estimula a liberação
de fatores transcricionais e, consequentemente, a síntese e a expressão, na membrana celular, de
receptores para captação do colesterol circulante. Dessa forma, a ação das estatinas pode
influenciar potencialmente todo o conjunto das lipoproteínas circulantes, como a LDL, a VLDL e
remanescentes de quilomícrons.
A niacina é utilizada para redução dos níveis séricos de triglicerídeos (até 30%) e aumento do HDL-
C (até 30%), entretanto não se observa benefícios cardiovasculares adicionais na associação de
niacina a estatinas em pacientes dentro da meta preconizada de LDL. O Coronary Drug Project,
realizado na década de 1970, demonstrou que o tratamento com niacina na sua forma cristalina
pode reduzir a incidência de eventos cardiovasculares. O tratamento com formulações mais
toleráveis, como as formas estendidas, reduziu a espessura médio-intimal mesmo em pacientes
em uso de estatinas. Entretanto, estudos clínicos recentes não demonstraram benefício na adição
de niacina ao tratamento eficaz com estatinas com ou sem ezetimiba. Questão adaptada
de: Prova de Endocrinologia TEEM 2014
A Lovastatina é uma estatina, e portanto reduz a síntese de colesterol hepático por meio da
inibição da HMG CoA, e não a síntese de triglicerídeos. Os medicamentos anti-hiperlipêmicos,
como qualquer classe de medicamentos com efeito sistêmico, apresenta sim efeitos adversos
importantes, dentre eles destacamos o risco de miopatia e de alterações hepáticas com as
estatinas e fibratos, e o risco de declínio cognitivo associado a redução maciça do colesterol. Os
fibratos limitam a produção de triglicerídeos através da ligação a fatores de transcrição
específicos, os receptores ativados pelo proliferador de peroxissomos (PPARs). Já a niacina limita
a síntese de triglicerídeos através da sua ligação ao receptor GPR109A. As estatinas realmente
reduzem os níveis de LDL, pois limitam a síntese hepática de colesterol, através da HMG CoA.
Além disso elas apresentam efeitos anti-inflamatórios e de estabilização da placa aterosclerótica,
o que reduz o risco de eventos agudos causadores de isquemia miocárdica. Questão reproduzida
de: CESPE - 2013 - SESA-ES - Farmacêutico BioquímicoPRÓXIMO

Anormalidades lipídicas são comuns em pacientes com diabetes mellitus e, sem dúvida,
contribuem para o aumento do risco de doenças cardiovasculares. As diretrizes vigentes
recomendam intervenção em estilo de vida (dieta, perda de peso, aumento da atividade física)
para melhorar o perfil lipídico em todos os pacientes com diabetes. A iniciação de estatinas se
baseia no risco cardiovascular e nos níveis de colesterol LDL. As diretrizes americanas e
brasileiras recomendam que em pacientes de alto risco cardiovascular, como a paciente, a terapia
com estatina deve ser adicionada à intervenção de estilo de vida, independentemente dos níveis
lipídicos basais. Referência: Diretriz dislipidemia
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TÓPICOS em texto: 1-Tratamento farmacológico da

Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) 1/6
As doenças cardiovasculares são as campeãs de mortalidade no Brasil e no mundo. Em

nosso país a falência cardíaca só perde para o acidente vascular encefálico como maior
causa de óbito.
Por trás da insuficiência cardíaca (IC), estão condições extremamente comuns na população,
como hipertensão arterial e a doenças coronariana aterosclerótica, além de uma infinidade
de outras etiologias, tais como etilismo pesado, infecções virais, disfunções valvares, diabete
melittus e doença de chagas.
O envelhecimento populacional e a melhora terapêutica de diversas desordens cardíacas,

como do infarto agudo do miocárdio (IAM) e valvulopatias, permitindo a sobrevida, fazem
com que em torno de 2% da população geral tenha a síndrome de Insuficiência Cardíaca (IC).
A IC, é a condição na qual o coração é incapaz de garantir o débito cardíaco adequada a
demanda tecidual ou quando só o faz, à custa do aumento das pressões de enchimento
(intracavitárias). De uma maneira mais simplória é a inabilidade de se encher ou ejetar
sangue do miocárdio.
A insuficiência cardíaca congestiva (ICC), refere-se a uma importante e conceitual

consequência fisiopatológica e clínica da IC: o fenômeno de cogestão venocapilar. É claro
que, se o coração não bombeia o sangue adequadamente, uma parte dele fica estagnada no
leito venoso e capilar. O aumento resultante da pressão venocapilar provoca, distensão
venosa e extravasamento de líquido para o interstício, determinando um acúmulo de fluído
(edema). A congestão explica boa parte dos sinais e sintomas decorrentes da IC.
Podemos diferenciar os tipos de IC, pelo modelo de congestão que cursa a partir dele. A
maioria dos casos estão associados a uma IC esquerda (IVE), que pode ser causada por IAM,
sobrecarga do ventrículo esquerdo (VE) por cardiopatia hipertensiva e doença valvar, e que
resulta em uma congestão pulmonar inicialmente, como sintomas como dispneia ortopnéica
e dispneia paroxística noturna. A insuficiência ventricular direita (IVD), pode ser fruto da
DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, tromboembolismos pulmonares e hipertensão
pulmonar primárias, resultando em uma congestão sistêmica, ascite e edema nos membros
inferiores. Na maioria das vezes o curso da IVE, evolui para uma insuficiência biventricular
(IVE e IVD), por isso que se diz que a causa mais comum da IVD é a IVE.

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Podemos ainda, diferenciar outro aspecto fisiopatológico. As IC sistólicas, são aquelas onde
diminui a fração de ejeção o que diminui o débito cardíaco e a pressão de enchimento
ventricular, o que é refletido aos átrios e ao sistema venocapilar. As IC diastólicas,
apresentam uma força de contração ventricular normal, mas de restrição ao enchimento
alteadas, da mesma forma, aumentando a pressão venocapilar.
Eventualmente pode ser encontrado um paciente totalmente assintomático que apresenta

uma radiografia de tórax com cardiomegalia, um ecocardiograma com aumento dos
diâmetros ventriculares e uma redução da fração de ejeção. Esse fenômeno acontece devido
aos mecanismos compensatórios, como a lei de Frank-Starling, a ação do sistema
adrenérgico sobre os miócitos funcionais e hipertrofia ventricular pela ação da angiotensina
II. Esses mediadores neuro-humorais que incialmente mantém o paciente compensado,
passam com o tempo a desempenhar uma função deletéria no organismo.
Esse processo chama-se remodelamento cardíaco. Um paciente com IC crônico, em geral,

permanece assintomáticos durante vários anos, devido a esses mecanismos
compensatórios, mantendo seu débito cardíaco normal ou próximo do normal, pelo menos
em repouso. Porém após um período de tempo, começam as consequências derivadas do
baixo débito cardíaco ou da síndrome congestiva.
Sabemos que na grande maioria das vezes a IC, inicia-se por um comprometimento isolado
do VE, como resultado, os pulmões tornam-se congestos, acumulando líquido intersticial e
interalveolar. A congestão aumenta o trabalho respiratório e estimula os receptores J
pulmonares, provocando a sensação de dispneia. Como as pressões de enchimento
ventricular elevam-se durante o esforço, o sintoma clássico é a dispneia aos esforços.
Alguns pacientes que apresentam congestão mais acentuada podem apresentar dispneia
com o decúbito dorsal. A queixa do paciente nesse caso, é a necessidade de mais um
travesseiro para dormir. Outro sintoma é a dispneia paroxística noturna e a tosse seca
devido a congestão a mucosa brônquica. A congestão brônquica mais acentuada pode
desencadear uma crise semelhante ao broncoespasmo, a “asma cardíaca”.

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Com o avanço da doença cardíaco no VE, instala-se progressivamente uma hipertensão

arterial pulmonar secundária. Com o empo o VD, sobrecarregado pela alta pressão que
advém do pulmão, acaba entrando em falência, instalando-se um quadro de IC biventricular.
Em alguns casos doenças cardíacas de outras etiologias também podem comprometer
diretamente do VD. Assim, o quadro clínico modifica-se para uma congestão sistêmica,
podendo até melhorar a congestão pulmonar, por chegar menos sangue no coração. No
quadro sistêmico os sintomas são fruto do edema nos membros inferiores, aumento do
volume abdominal (ascite) e dispneia por derrame pleural.
O IVD, diminui ainda mais o débito cardíaco, o que explica a piora clínica de maneira geral.
Quanto ao tratamento da IC e de suas complicações como a síndrome congestiva, podem
ser determinadas diferentes abordagens, com o ajuste na dieta, o controle do
remodelamento cardíaco, a fim de diminuir a mortalidade e o controle dos sintomas.
A dieta é de fundamental importância para o controle dos sintomas na IC. O paciente que
apresenta sintomas congestivos deve ter o controle da ingesta de sal. Pois, quanto maior o
consumo de sal maior será o acúmulo de líquido. No entanto, consumos muito baixos,
principalmente se o paciente faz uso de diuréticos, pode diminuir muito o débito cardíaco e
a volemia.
Quando um paciente previamente compensado, ou seja, sem dispneia em repouso ou nos

mínimos esforços, apresenta uma piora, na maioria das vezes há um fator descompensador,
sendo que o mais importante é a aderência ao tratamento farmacológico.
Até as descobertas realizadas nas últimas décadas, o tratamento da IC, resumia-se ao

controle dos sintomas com diuréticos e digitálicos, que resultava apenas na diminuição da
hospitalização e não na mortalidade. Com o advento dos inibidores da ECA e dos estudos
sobre o remodelamento cardíaco, pode-se almejar resultados maiores, como o aumento da
sobrevida dos pacientes. Existem ao menos cinco classes farmacológicas, utilizadas para o
combate ao remodelamento cardíaco, os inibidores da enzima conversora da angiotensina
(IECA), betabloqueadores, antagonistas da aldosterona, hidralazina + nitratos, antagonistas
dos receptores de angiotensina.

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O primeiro estudo que demonstrou o grande benefício dos IECA na insuficiência cardíaca foi
o estudo chamado CONSENSUS, onde o enalapril reduziu em 40% a mortalidade dos
pacientes, primeiramente em IC graves e depois em classes II e III. O mecanismo pelo qual os
IECA’s atuam no ICC, é pela inibição da formação de angiotensina II, resultando em
venodilatação e diminuição da pré-carga e arteriodilatação, diminuindo a pós-carga, assim
como redução dos efeitos da angiotensina sobre o miocárdio. A melhora dos sintomas
ocorre logo após o início do tratamento, devido ao resultado sobre a performance geral
ventricular. O IECA também aumenta a quantidade de Bradicinina, que apesar de causar
tosse em 5% dos pacientes, é um vasodilatador endógeno, essa é uma das vantagens da
classe sobre os antagonistas de angiotensina.
Durante muitos anos, os betabloqueadores eram drogas proscritas me pacientes com IC,
devido a seu conhecido efeito inotrópico negativo, já que a ação beta das catecolaminas,
exerce um efeito compensatório, aumentando a contratilidade e acelerando a frequência
cardíaca. Antes da década de 90, seria um grande absurdo utilizar um fármaco dessa classe
para tratar pacientes com IC. Mas hoje, com todos os ensaios feitos, o panorama é bem
diferente. Primeiramente essa classe foi testada em pacientes pós-IAM, demonstrando já ser
capaz de reduzir a mortalidade e a incidência de morte súbita. Depois desses estudos,
diversas pesquisas foram realizadas, chegando até o maior estudo já feito com a classe, o
“US carvedilol Program”, que demonstrou um resultado surpreendente, 65% de redução da
mortalidade.
No entendo 30% dos pacientes hoje, não toleram a classe, descompensando o IC. Mas se a
dose inicial for pequena e aumentada paulatinamente (de semana em semana), até a dose
plena e se o paciente estiver previamente compensado com IECA, diuréticos e digitálicos, a
intolerância é reduzida.
O principal mecanismo de ação dos betabloqueadores no IC, é o bloqueio da ação tóxica da

noradrenalina sobre os miócitos cardíacos e a redução da liberação das mesmas nas
sinapses do coração. Por isso o efeito é tardio. Os efeitos adicionais são na diminuição da
utilização do oxigênio pelo miocárdio, reduzindo o processo isquêmico e da frequência
cardíaca, facilitando a mecânica sistólica. O bloqueio do receptor beta 3, pode
contrabalancear o bloqueio dos receptores beta 1 e beta 2, pois o mesmo é um inotrópico
negativo. Além disso, ocorre o fenômeno de “up regulation” dos receptores beta 1, com o
uso contínuo dos betabloqueadores, conferindo uma certa dependência e tolerância com o
tempo. Uma das contraindicações formas do uso dos fármacos da classe, são pacientes
asmáticos ou bradiarritmicos.
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A ação benéfica dos antagonistas de aldosterona foi comprovada pelo revolucionário estudo
RALES, publicado em 1999, no “New England Journal of Medicine”, que surpreendeu a
cardiologia, ao comprovar uma redução de 30% da mortalidade e uma redução ainda mais
expressiva dos eventos de descompensamentos com a associação de espironolactona ao
tratamento de ICC.
O mecanismo através do qual a classe age é na diminuição dos efeitos da aldosterona sobre
os miócitos, como gerador de apoptose, fibrose intersticial e outros fatores do
remodelamento. Além disso outro possível efeitos benéfico é a prevenção da hipocalemia,
quando utilizado diuréticos de alça e tiazídicos, com isso diminuindo a chance de arritmias
ventriculares e mortes súbitas. A associação entre hidralazina e dinitrato de isossorbida
demonstrou ter amplos benefícios na IC, principalmente na população negra. A hidralazina é
um vasodilatador arteriolar direto, que reduz a pós-carga e o dinitrato é um importante
venodilatador, reduzindo assim a pré-carga. A taquicardia reflexa resultante do uso de
hidralazina, não é tão incidente em pacientes com IC.
Por fim a última classe satisfatoriamente utilizada para o controle dos fatores
descompensantes, é dos antagonistas dos receptores AT1 da angiotensina II. Na prática essa
classe, é utilizada em pacientes sintomáticos em uso de IECA e betabloqueadores, que não
estão em uso de antagonistas da aldosterona. Inibindo a ação da Ag II sobre os receptores
AT1, inicia-se um processo de vasodilatação da musculatura lisa vascular e redução da
liberação de aldosterona pela suprarrenal, além de impedir o remodelamento da Ag II nos
miócitos. Além da prevenção e combate dos fatores descompensantes, é fundamental tratar
os sintomas. Nesse âmbito, podem ser utilizados os diuréticos de alça, os diuréticos
tiazídicos, digitálicos e com menos frequência outras aminas inotrópicas com a dobutamina
e os inibidores da fosfodiesterase.
Muitos pacientes da classe funcional III-IV, não podem deixar de utilizar os diuréticos de alça
e os digitálicos, com risco de franca descompensação. Ainda, quando internados em eventos
agudos, frequentemente fazem uso de infusões endovenosas de dobutamina e furosemida.
Não existe nenhum fármaco superior a furosemida EV, para compensar um paciente com
ICC.
A ação principal é combater os sintomas congestivos e edemaciais. São eficazes tanto na IC

sistólica, quando na IC diastólica. Agem aumentando a excreção de sódio e água e reduzindo
a volemia do paciente. Porém de ser controlada a dose, a fim de evitar a “síndrome do baixo
débito cardíaco”. A dose oral dos diuréticos de alça, geralmente deve ser o dobro da EV, pois
o emprego de uma dose diária está muito associado a resistência ao diurético, fruto de um
mecanismo compensatório de retenção de hidrossalina. Isso gera a necessidade de
utilização de 2-3 doses diárias.
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Os tiazídicos são diuréticos menos potentes que a furosemida, uma que, enquanto
aumentam a excreção de sódio e água em 5-10%, a furosemida o faz de 20-25%, outra
desvantagem dos tiazídicos é a baixa eficácia em pacientes com insuficiência renal.
Os Digitálicos são substâncias derivadas de plantas do gênero digitalis e são chamados de

glicosídeos cardíacos, sua principal função é inibição da bomba Na/K/ATPase, o que faz com
que o sódio de acumule dentro dos miócitos. Esse acúmulo força o efluxo do mesmo,
através de um trocador Na/Ca da membrana. Esse evento retira o Na+ da célula e internaliza
Ca++ na mesma. O aumento do cálcio intracelular é o que resulta do aumento do
inotropismo cardíaco. Este íon pe armazenado no retículo sarcoplasmático da célula
miocárdica, aumentando a disponibilidade para a contração muscular na sístole, garantindo
assim a força contrátil. Além disso apresentam ação colinérgica, aumentando o tônus vagal e
assim, reduzindo o automatismo do nódulo sinusal, aumentando a refratariedade e
diminuindo a velocidade de condução A-V. Esse efeito justifica a resposta bradiarrítmica em
eventos de intoxicação por digitálicos. Esta classe é a única inotrópica que pode ser utilizada
a longo prazo em IC sistólica, embora nenhum estudo comprove a diminuição da
mortalidade e sim apenas dos ventos de descompensação.
A droga mais utilizada dos digitálicos é a digoxina, uma droga com índice terapêutico
estreito, devendo ser utilizada com muito cuidado, a fim de manter os níveis séricos entre
0,5-0,9 ng/ml. Idosos e insuficientes renais devem ter ajustes de doses, devido ao prejuízo na
eliminação da droga, via sistema renal. Esse risco aumenta, porque para alcançar seu efeito
máximo, deve ocorrer uma impregnação do organismo, com dose de ataque ou sustentação
com doses convencional por no mínimo uma semana.
A intoxicação normalmente se manifesta, através de sintomas como náusea, vômito,
bradiarritmia, vertigem, confusão mental e visão turva. Nesses casos a digoxina deve ser
suspensa, os sintomas controlados, podendo ser necessário o uso de atropina, para o
controle da bradiarritmia e do antídoto, o anticorpo antidigoxina, em casos graves ou
refratários. Os pacientes com IC, tem aumento do risco de eventos tromboembólicos, devido
a estase sanguínea nas câmaras cardíacas dilatadas e em vasos periféricos, principalmente
em pacientes, com histórico de eventos trombóticos. Nesses casos um dos fármacos mais
utilizados é a varfarina.
O edema agudo de pulmão (EAP) é o estágio mais grave da síndrome congestiva pulmonar,
decorrente da ICC esquerda. A terapia para EAP baseia-se a administração de fármacos que
agem de ação rápida sobre a hemodinâmica cardíaca, além do suporte ventilatório e
oxigenação. Os fármacos mais empregados são o nitroprussiato de sódio, nitroglicerina,
captopril, furosemida e morfina, todas EV, menos o captopril SL. O nitroprussiato e o
captopril agem diminuindo a pós-carga, pela vasodilatação arterial. A furosemida, o nitrato e
a morfina, reduzem a pré-carga (retorno venoso), muito importante para o edema pulmonar.
Importante ressaltar que não é indicado fármacos inotrópicos no EAP hipertensivo, apenas
no não hipertensivo.
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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 1/4
É importante ressaltar que ao tratar um hipertenso, devemos ter em mente que o objetivo
não é simplesmente baixar os níveis pressóricos, mas sim reduzir os riscos cardiovasculares.
Ao definirmos esses riscos, podemos categorizar o grau de hipertensão, bem como a
presença de fatores como AVE, ICC, IAM, etc. Evidências apontam que como regra, quanto
maior o risco cardiovascular total do paciente, maior será o benefício da terapia anti-
hipertensiva.
Pacientes com risco cardiovascular baixo, podem em algumas situações serem tratados
apenas com mudanças nos hábitos de vida, mas conforme o risco progride, se faz mais
necessário o uso de farmacoterapia. Atualmente existem disponíveis 10 classes de drogas
anti-hipertensivas no mercado. Antes de prescrever um anti-hipertensivo é fundamental o
médico observar se há realmente há indicação (analisar os critérios de seleção e classificação
dos pacientes) e optar pela droga que melhor se encaixe em cada pacientes, de maneira
específica. Para isso é necessário conhecer as indicações e contraindicações de cada uma
dessas classes, assim como a sua eficácia maior ou menor em determinados grupos de
pacientes.
Diuréticos: o mecanismo de ação é baseado na redução da volemia, de modo a estabelecer

um novo estado de equilíbrio entre a ingestão e a excreção de hidrossalina. Os tiazídicos
exercem a função através da inibição da bomba de reabsorção Na/Cl no túbulo contorcido
distal (responsável por 5-8% do NaCl filtrado). Os diuréticos de alça inibem o co-
transportador Na/K/2Cl, na alça de henle (responsável por 35-45% da reabsorção do NaCl
filtrado). Os poupadores de potássio inibem direta e indiretamente a reabsorção de sódio
nos túbulos coletores, reduzindo também o principal estímulo para a secreção de K+ e H+.
Grande parte dos diuréticos tiazídicos e de alça, são compostos sulfonamídicos, por isso são
contraindicados para pacientes alérgicos a sulfas e podem causar nefrite intersticial alérgica.
Os principais fatores responsáveis pela resistência aos diuréticos tiazídicos são: (1) alta
ingesta de salina; (2) insuficiência renal (principalmente com os tiazídicos); (3) no uso
concomitante de AINES e; (4) na própria hipercalemia. Aliás os AINES podem inibir a ação de
todos os anti-hipertensivos, exceto dos bloqueadores de canais de cálcio. Os tiazídicos são
os mais indicados para o tratamento crônico de hipertensão, tanto associados, quanto em
monoterapia. Os integrantes da classe hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida, têm
como principais efeitos adversos hipovolemia, hipocalemia, hiponatremia e
hipomagnesemia, assim como hiperglicemia, hiperlipidemia e hiperuricemia.
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Diferente dos tiazídicos, os diuréticos de alça só têm quatro possíveis indicações dentro da
hipertensão, na crise hipertensiva, por serem mais rápidos, na ICC, na IR, na presença de
edema periférico de causa não cardíaca (cirrose hepática). Os efeitos adversos são muito
semelhantes aos dos tiazídicos, porém não quanto ao cálcio, que com os diuréticos de alça, o
cálcio passa a ser excretado. O fármaco mais famoso da classe, é a sem dúvida a
furosemida. Na hipertensão os poupadores de potássio têm como principal função a
prevenção e diminuição da hipocalemia e hipomagnesemia causado pelos tiazídicos e
diuréticos de alça.
Betabloqueadores: essa classe exerce os efeitos anti-hipertensivos basicamente pela

redução do DC, e consequente inibição do inotropismo e cronotropismo cardíacos. Essa
classe atua bloqueando os beta-receptores, diminuindo a ação do SNA simpático e
reduzindo a produção renal de renina, agindo no sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Tem benefícios cardioprotetores por reduzirem o consumo de O² pelo miocárdio,
antianginosos e antiarrítmico.
São classificados em não seletivos e beta 1-seletivos. A inibição dos receptores beta 1, é que
tem a ação anti-hipertensiva, o beta-2 é responsável, quando bloqueado, por causar
broncoespasmo e uma maior tendência à hipoglicemia. Existe uma terceira classe, que faz
bloqueio alfa adrenérgico periférico (carvedilol e labetalol). Os betabloqueadores diferem
pela sua lipossolubilidade, como propranolol e metoprolol, que por serem mais lipossolúveis
penetram mais no SNC e são mais metabolizados pelo tecido hepático.
Os betabloqueadores podem causar hiperglicemia por agirem nos receptores beta-1,

principalmente em pacientes diabéticos. A maior contraindicação no uso da classe, é dos
pacientes com asma ou DPOC, devido ao broncoespasmo causado pelas drogas não
seletivas.
Inibidores da ECA: A ação anti-hipertensiva do IECA é devido ao seu efeito vasodilatador pela
redução significativa dos níveis de angiotensina II do plasma. Com menos AgII, forma-se
menos aldosTerona e ocorre uma reduzida resposta hiperadrenérgica, evitando taquicardia
reflexa pelo aumento da bradicinina, uma substância vasodilatadora que também é
metabolizada pela ECA. Um dos principais benefícios da classe é a diminuição dos efeitos
deletérios da AgII no remodelamento cardíaco. É uma classe benéfica para os rins (nefro
protetora). A resposta do IECA é maior nos pacientes com renina alta, como na hipertensão
renovascular e nos hipertensivos jovens e brancos. São a escolha na hipertensão associada a
insuficiência cardíaca, isquemia coronariana, nefropatia diabética e nefropatia não diabética
crônica.
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Antagonistas da angiotensina II (ARAII): o bloqueio dos efeitos da AgII nos receptores AT1,
presentes na musculatura dos vasos periféricos, acarreta na vasodilatação tento arterial
quanto venosa. O nível de AgII quanto aumenta, não consegue agir nos receptores AT1
(vasoconstritores) e passa a agir nos ATII, que são hipotensores. Como essa classe não tem
pelo seu mecanismo, o efeito de aumentar a bradicinina, não apresenta efeito de tosse e
angioedema. A losartana tem uma característica farmacológica associada, ela é capaz de
eliminar do organismo o ácido úrico (gota), sendo benéfico para pacientes hiperuricêmicos.
Antagonistas de canais de cálcio: são classificados em dois grupos diidropiridínicos e não-

diidropiridínicos, ambos atuam através do bloqueio de canais de cálcio tipo L presentes na
membrana celular, reduzindo significativamente o influxo de cálcio. As diidropiridinas tem
ação preferencial na musculatura lisa vascular, especialmente nas artérias e arteríolas, sedo
vasoseletivas, como exemplo da classe temos o anlodipino. Já o verapamil e o distiazem,
não-diidropiridínicos, tem menos ação nos vasos e mais ação cardíaca, sendo
cardiosseletivas, reduzindo o inotropismo, cronotropismo e a condução átrio-ventricular,
pela inibição das células do miócito no nódulo sinusal e no nodo átrio-ventrIcular.
As diidropiridinas de ação curta, como nifedipino, por causarem uma ação nos vasos muito
grande, podem causar taquicardia reflexa, além disso provocam vasodilatação renal,
aumentando a TFG. Estudos mostram que os antagonistas de canais de cálcio, tem potencial
de reduzir a mortalidade semelhante aos IECA, betabloqueadores e diuréticos, excelente
ação em idoso e muito mais na população negra que os betabloqueadores e diuréticos. A
associação com diuréticos é benéfica pois eles têm uma ação natriurética moderada.
A associação com IECA é benéfica porque os IECA’s reduzem o edema maleolar que pode ser
fruto do uso dos bloqueadores de canais de cálcio. Algumas contraindicações da classe, são
alguns tipos de ICC, IAM e AVE. Alfa-bloqueadores: o primeiro antagonista alfa-1 seletivo,
introduzido no tratamento da hipertensão foi a prazosina. O bloqueio desse receptor pós-
sináptico inibe o tônus da musculatura lisa venosa, mantido previamente pela ação das
catecolaminas sobre esses receptores. A consequência do uso do fármaco é a redução da
resistência vascular pulmonar e do retorno venoso. O débito cardíaco continua estável e
qualquer indicio de aumento, como reflexo, é mitigado pela diminuição do retorno venoso.
Os fármacos da classe não são primeira linha para o tratamento da hipertensão, são mais
empregados nos casos de hiperplasia de próstata benigna, pelo papel que têm no
relaxamento da musculatura lisa da uretra prostática. Um dos efeitos adversos mais comuns
é a hipertensão postural, principalmente em pacientes hipovolêmicos ou em uso de
diuréticos.
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Inibidores adrenérgicos periféricos: a reserpina concentração nos terminais sinápticos,

inibindo o transporte de noradrenalina para os seus grânulos de estoque, levando a sua
depleção, já a guanetidina, após penetrar nas terminações nervosas, substitui a
noradrenalina. A consequência do uso dessas duas drogas é a redução progressiva da
noradrenalina neuronal periférica, assim o tônus vascular arterial e venoso, mantido por ela,
diminui. A reserpina está em desuso devido ao risco de causar depressão, apesar de estudos
demonstrarem que é menor de 2%.
Alfa-2 agonistas centrais e imidazólicos: os agonistas centrais são divididos em dois grupos,
os alfa-2 agonistas como a afla-metildopa, clonidina e o guanabenzeno e os agonistas
imidazólicos como a própria clonidina (efeito duplo), moxonidina e rilmenidina. Os
receptores alfa-2 e imidazólicos estão localizados nos núcleos centrais do sistema simpático
ou adrenérgico. A sua ativação leva a hipoativação do sistema adrenérgico, redução da
resistência vascular pulmonar e do débito cardíaco. Não são fármacos de primeira escolha,
pois carregam vários efeitos adversos, como boca seca, sedação e hipotensão postural. A
alfa-metildopa é a droga de escolha para o tratamento de pré-eclâmpsia, pelo fato de ter
efeitos vasodilatadores preferencialmente placentários, além de uma série de estudos que
comprovam sua eficácia e segurança na gestação.
Vasodilatadores arteriais diretos: a hidralazina, principal fármaco da classe, penetra na

musculatura lisa vascular para exercer seu efeito vasodilatador, ainda com o mecanismo
pouco conhecido. Já o Minoxidil age inibindo os canais de potássio ATPase sensíveis. São
potentes vasodilatadores arteriais, principalmente em arteríolas, vasos de resistência. Proem
esse efeitos estimula fortemente os barorreceptores, resultando em taquicardia reflexa e
estímulo do sistema-renina-angiotensina-aldosterona. O emprego clínico, muitas vezes
restringe-se a associação entre hidralazina + betabloqueador + diurético, ou em associação
aos nitratos no tratamento de ICC.
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Prof. José Afonso C. da SIlva

Possui graduação em Farmácia

Experiência como docente da disciplina de

Pesquisas no campo da assistência

PESQUISA farmacêutica, atenção ao paciente idoso,

Prof. José Afonso C. da SIlva

Somente I está correta

( ) Recomenda-se a redução do consumo de álcool como tratamento não farmacológico da

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Betabloqueadores devem ser indicados somente após a alta hospitalar para

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Em todos os pacientes com insuficiência cardíaca aguda, é contraindicado o uso

Em pacientes em uso crônico de betabloqueador e ainda apresentam sinais de

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QUESTÃO 10: COMENTÁRIO

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Prof. José Afonso C. da SIlva

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Prof. José Afonso C. da SIlva

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