Hipertensão Arterial - Alunos - Diagnóstico 2 2021

Caso Clinico
Identificação: LA, 48 anos, sexo masculino,

natural de São Paulo, SP, casado, consultor
tributário, residente em Duque de Caxias -
RJ
Queixa Principal: “Edema nas pernas”

HDA:Paciente deu entrada no pronto-socorro do
Hospital Municipal de Caxias com queixa de cefaleia

occipital, tonturas e escotomas cintilantes.. Na ocasião
apresentava pressão arterial de 190 x 110 mmHg a
despeito do uso de medicação anti-hipertensiva há dois
meses. Há ± 30 dias , vem apresentando edema de
membros inferiores, progressivo e ascendente, além de
diminuição do volume urinário. Referia urina espumosa
há 2 anos e impotência sexual há quatro. Negava disúria,
polaciúria, dispnéia, dor torácica e palpitação.
Foi medicado com furosemida, 40 mg ao dia e otimizada a
medicação anti-hipertensiva, besilato de anlodipino 10 mg
uma vez ao dia e maleato de enalapril, 10 mg, duas vezes
ao dia. Foi então encaminhado ao Ambulatório de
Cardiologia para melhor acompanhamento.

HPP: Referia ser diabético há dezoito anos,
sempre em tratamento irregular. Inicialmente
com antidiabéticos orais seguidos de
insulinoterapia, sempre com controles
glicêmicos inadequados; hipertensão arterial mal
controlada havia 13 anos; e isquemia cerebral
transitória a 5 anos.
H. Social: Ex-tabagista, dez maços por ano,

abstêmio havia 20 anos, negava uso de drogas
ilícitas ou álcool.
H. Fisiológica : Nascido de parto normal a termo
e desenvolvimento psicomotor dentro da
normalidade.
H Familiar: Paciente filho único, mãe diabética

com visão prejudicada bilateral, pai diabético
falecido de morte súbita aos 42 anos, avós
paterno e materno diabéticos.
EXAME FÍSICO:
Pressão arterial (deitado): 175 x 110 mmHg,; sentado: 175 x 110 mmHg,
freqüência cardíaca: 96 bpm; peso: 100 kg; altura: 1,73 m; índice de massa
corporal (IMC): 33,4 kg/m2 ; circunferência abdominal: 114 cm; freqüência
respiratória: 14 incursões por minuto (irpm).
Estado geral regular, consciente, orientado no tempo e no espaço, eupnéico,

anictérico, acianótico, afebril, sem linfoadenomegalias; mucosas: hidratadas,
hipocoradas 2+/4+;
Pescoço: estase jugular ausente, tireóide de dimensões e textura

preservadas, ausência de sopros carotídeos;
EXAME FÍSICO:
Aparelho respiratório: elasticidade e expansividade preservadas, com

murmúrio vesicular presente em ambos hemitórax, sem ruídos adventícios;
aparelho cardiovascular: ictus cordis não visível e não palpável; ritmo
cardíaco: regular, em 3T (B4) tempos, com sopro sistólico em bordo esternal
esquerdo alto de (3+/6+) e bulhas normofonéticas; pulsos: palpáveis nos
quatro membros e simétricos;
Abdome: globoso secundário a tecido adiposo abundante, com ruídos

hidroaéreos presentes, timpânico, sem visceromegalias; extremidades:
edema frio, mole e importante em região maleolar bilateral, estendendo-se até
a raiz da coxa, sem sinais de flogose (2+/4+)
Exame neurológico: normal.

QUAIS OS DIAGNÓSTICOS SINDRÔMICOS?
QUAL(S) A (S) HIPÓTESES
DIAGNÓSTICAS (S) (DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL)?
QUAL A CONDUTA DIAGNÓSTICA?
HIPERTENSÃO
ARTERIAL
R. BASILE
O QUE É
HIPERTENSÃO
ARTERIAL ?
R. BASILE
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma

condição clínica multifatorial caracterizada
por níveis elevados e sustentados da
pressão arterial.
R. BASILE
Associa-se frequentemente a alterações funcionais

e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, cérebro,
rins e vasos sanguíneos) e a alterações
metabólicas, com consequente aumento do risco de
eventos cardiovasculares fatais e não fatais
R. BASILE
HIPERTENSÃO ARTERIAL - Importância
ELEVAÇÃO DA PA
Fator de risco independente , linear e contínuo para doença Cardiovascular. É
um dos principais fatores de risco para as manifestações clínicas da
ATEROCLEROSE
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
1° causa de morte no país / 2004 ⇒ 30% dos óbitos
⇒ Acidentes Vasculares Cerebrais (principal causa de morte em todas as regiões do

Brasil / 40% dos óbitos)
⇒ Doença arterial coronária ( 25% dos óbitos)
⇒ Insuficiência cardíaca ( ICC = principal causa de hospitalização)
⇒ Insuficiência renal crônica
⇒ Doença vascular periférica
R. BASILE
Importância do problema
• No Brasil = prevalência de 22,3% a 43,9% ;

• ↑ com a idade (50% nos pacientes ↑ de 60 anos)
• HA , doenças correlacionadas , complicações
• ↑ custos médicos e sócio-econômicos
• ↑ freqüência de internações
• 2005 = 1.180.184 internações por doenças CV
• Custo global = R$ 1.323.775.008,28
R. BASILE
A partir de que níveis de PA

devemos rotular o indivíduo
como hipertenso?
R. BASILE
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
QUAL A ETIOLOGIA DA
HIPERTENSÃO ARTERIAL ?
R. BASILE
HIPERTENSÃO ARTERIAL - Etiologia
Hipertensão arterial primária
• 95% dos casos

• sem causa identificável
Hipertensão arterial secundária

• 5% dos casos
• existe causa subjacente, passível
de identificação e tratamento.
R. BASILE
ETIOLOGIA
⇒ Genéticos ⇒ Ambientais
• hereditários / raça negra • stress
• genes / gene da ECA • ↑ da ingesta de sal
• obesidade.
⇒ Disfunção dos sistemas reguladores de PA
• Sistema nervoso simpático

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
R. BASILE
Etiologia
Causas de Hipertensão arterial secundária
• Hipertensão renovascular ou parênquimatosa renal

• Apnéia do sono
• Hiperaldosteronismo primário
• Síndrome de Cushing
• Feocromocitoma
• Coarctação da aorta
• Medicamentos (corticóides e AINES)
• Uso de drogas ilícitas ( crack e cocaína )
• Doenças da tireóide
R. BASILE
QUAL A FISIOPATOLOGIA DA
HIPERTENSÃO ARTERIAL?
R. BASILE
Fisiopatologia
PA = DC x RVP
• ↑ do DC ou RVS ?
• Interação entre DC e RVP
• Influência do DC na RVP
• Tônus arteriolar ⇒ auto regulação do fluxo orgânico

• ↓ DC ⇒ vasodilatação arteriolar
• ↑ DC ⇒ vasoconstricção arteriolar
R. BASILE
Disfunção de mecanismos reguladores
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
RENINA
ANGIOTENSINOGÊNIO → ANGIOTENSINA I
ECA
ANGIOTENSINA II
R. BASILE
Fisiopatologia
ANGIOTENSINA II
• Principal vasoconstrictor endógeno
• Vasoconstrictor arterial e venoso
• Retenção de Na+ e H2O
• Efeito trófico vascular ⇒ Remodelamento vascular
R. BASILE
Fisiopatologia - Sistema nervoso autônomo
• Influência na variação circadiana da PA
• Hiperatividade simpática (adrenérgica)

• stress emocional
• atividade física e intelectual
• ↑ FC, ↑ inotropismo ⇒ ↑ DC
• Efeito α - adrenérgico ⇒ vasoconstricção periférica ⇒ ↑ RVP
R. BASILE
REMODELAMENTO VASCULAR
Lesões
arteriolares
Lesões de órgãos-alvo
HAS
CÉREBRO
VASOS
RINS
CORAÇÃO
Coração
Hipertrofia ventricular esquerda
Disfunção diastólica ⇒ déficit de relaxamento ventricular
Cardiopatia dilatada ⇒ insuficiência cardíaca
Doença coronariana aterosclerótica

CORAÇÃO NORMAL
COMPLICAÇÕES CARDÍACAS
Hipertrofia
ventricular esquerda
Coração normal
Hipertrofia ventricular
esquerda
CORAÇÃO NORMAL
Hipertrofia
Ventricular Esquerda
Cardiopatia dilatada
Edema
Agudo de Pulmão
Cérebro
Acidente vascular cerebral isquêmico ⇒ 80% dos casos
• 60% ⇒ aterotrombose
• 15% ⇒ embolia
• 5% AIT ⇒ pequenos êmbolos extra-cranianos
AVC hemorrágico ⇒ 15% dos casos ⇒ intraparenquimatoso

Infarto cerebral - AVC isquêmico
Cérebro Normal
AVC isquêmico
Aneurisma cerebral
Hemorragia cerebral
Hemorragia cerebral
Hemorragia cerebral
Lesão vascular - grandes vasos
Aorta ⇒ aneurismas
Membros inferiores ⇒ arteriopatia periférica

Aneurisma da aorta
Aneurisma da aorta
Angiorressonância - aorta normal
Aneurisma dissecante da aorta
Aneurisma da aorta
Rins Olhos
Nefroesclerose
hipertensiva Retinopatia
hipertensiva
Insuficiência renal
crônica
Fundo de olho - Normal
Fundo de olho – Grau II
Fundo de olho - exsudatos e hemorragias
Fundo de olho - Papiledema
Hipertensão maligna é uma síndrome clínica caracterizada por lesões de
órgãos-alvo (coração, cérebro, olhos e rins). Presença de retinopatia grau
IV (papiledema) é considerada característica da hipertensão maligna.
Fundo de olho - Papiledema
NEFROESCLEROSE
Evidências atuais apontam a hipertensão arterial

como fator de risco independente para o
desenvolvimento de insuficiência renal crônica
terminal.
R. BASILE
NEFROESCLEROSE
O impacto dos níveis pressóricos descontrolados sobre a hemodinâmica

glomerular terá ainda repercussão direta sobre a geração de outros
fatores perpetuadores da lesão renal, como a ativação do sistema
renina-angiotensina e o aparecimento da proteinúria; portanto, o
controle desses últimos prescinde de ajuste pressórico adequado.
A terapêutica anti-hipertensiva visa tanto a proteção renal quanto a

cardiovascular, uma vez que a insuficiência renal crônica (IRC) e o DM
estão independentemente associados com aumento importante na
mortalidade por causas cardiovasculares.
R. BASILE
NEFROESCLEROSE
Dois mecanismos são propostos para explicar o

desenvolvimento de insuficiência renal na presença
de hipertensão: 1) isquemia glomerular devido ao
progressivo estreitamento vascular; e 2) esclerose
glomerular devido à perda da auto-regulação renal e
transmissão da hipertensão arterial sistêmica para o
capilar glomerular.
R. BASILE
NEFROESCLEROSE BENIGNA
Nefroesclerose benigna desenvolve-se em hipertensos não

complicados e se correlaciona com o grau e a duração da
hipertensão.
As alterações vasculares observadas envolvem as arteríolas

pré-glomerulares e pequenas artérias (interlobulares e arqueadas):
com hialinose, fibrose da íntima, hipertrofia da média e alterações
glomerulares secundárias à isquemia, como atrofia glomerular e
associadas ou não à glomeruloesclerose segmentar e focal.
R. BASILE
NEFROESCLEROSE BENIGNA
Na ausência de biópsia renal, o diagnóstico pode ser feito por meio

de história clínica cuidadosa:
1)hipertensão de longa data com evidência de lesão em outros órgãos

(retinopatia graus I e II ou hipertrofia de ventrículo esquerdo);
2) função renal normal quando do diagnóstico de hipertensão

arterial;
3) proteinúria mínima (microalbuminúria)

R. BASILE
NEFROESCLEROSE MALIGNA
Nefroesclerose maligna é o termo usado para descrever as alterações

vasculares observadas na fase maligna da hipertensão, entre as quais
incluem-se:
1)proliferação de células de músculo liso na íntima de pequenas artérias,
denominada endarterite obliterante;
2)necrose fibrinóide de células de músculo liso de pequenas artérias e
arteríolas, podendo se estender para o glomérulo.
O estreitamento ou obliteração da luz vascular leva à isquemia

glomerular e se correlaciona com o desenvolvimento da insuficiência
renal. R. BASILE
•As manifestações clínicas da nefroesclerose maligna

incluem início abrupto de proteinúria, podendo evoluir em
um terço dos pacientes com proteinúria > 4 g.
• Hematúria microscópica pode ocorrer em 50% a 100% dos

casos; hematúria macroscópica, em 20%.
R. BASILE
• A função renal pode estar normal no início, deteriorar-se

progressivamente, podendo evoluir para insuficiência renal
crônica terminal dentro de semanas ou meses se a pressão
arterial não for adequadamente controlada.
R. BASILE
Nefroesclerose maligna
Nefroesclerose maligna
Avaliação inicial de rotina para o paciente hipertenso
• Análise de urina (pesquisa de doença renal)
• Potássio plasmático (pesquisa de hiperaldosteronismo primário)
• Creatinina plamática (pesquisa de doença renal)
• Glicemia de jejum (triagem para diabetes)
• Colesterol total, HDL, triglicerídeos (triagem para dislipidemia)
• Acido úrico plasmático (triagem para hiperuricemia)
• Eletrocardiograma convencional (pesquisa de lesão de ógão-alvo)

Tratamento
• OBJETIVOS
• Redução da PA para valores inferiores a
120/80 mmHg
- Redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares:

- reduz a ocorrência de ICC (-50%)
- reduz a ocorrência de AVC (- 35 a 40%)
- reduz a ocorrência de DAC (- 20 a 25%)
- reduz a mortalidade global (- 10%)
R. BASILE

Hipertensão Arterial - Alunos - Diagnóstico 2 2021

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Caso Clinico

Identificação: LA, 48 anos, sexo masculino,

Queixa Principal: “Edema nas pernas”

Hospital Municipal de Caxias com queixa de cefaleia

medicação anti-hipertensiva, besilato de anlodipino 10 mg

uma vez ao dia e maleato de enalapril, 10 mg, duas vezes

ao dia. Foi então encaminhado ao Ambulatório de

Cardiologia para melhor acompanhamento.

H. Social: Ex-tabagista, dez maços por ano,

H Familiar: Paciente filho único, mãe diabética

Estado geral regular, consciente, orientado no tempo e no espaço, eupnéico,

Pescoço: estase jugular ausente, tireóide de dimensões e textura

Aparelho respiratório: elasticidade e expansividade preservadas, com

Abdome: globoso secundário a tecido adiposo abundante, com ruídos

Exame neurológico: normal.

Hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma

Associa-se frequentemente a alterações funcionais

⇒ Acidentes Vasculares Cerebrais (principal causa de morte em todas as regiões do

• No Brasil = prevalência de 22,3% a 43,9% ;

A partir de que níveis de PA

Hipertensão arterial primária

• 95% dos casos

Hipertensão arterial secundária

⇒ Disfunção dos sistemas reguladores de PA

• Sistema nervoso simpático

• Hipertensão renovascular ou parênquimatosa renal

• Interação entre DC e RVP

• Tônus arteriolar ⇒ auto regulação do fluxo orgânico

• Vasoconstrictor arterial e venoso

• Retenção de Na+ e H2O

• Efeito trófico vascular ⇒ Remodelamento vascular

• Influência na variação circadiana da PA

• Hiperatividade simpática (adrenérgica)

• Efeito α - adrenérgico ⇒ vasoconstricção periférica ⇒ ↑ RVP

Hipertrofia ventricular esquerda

Disfunção diastólica ⇒ déficit de relaxamento ventricular

Cardiopatia dilatada ⇒ insuficiência cardíaca

Doença coronariana aterosclerótica

Acidente vascular cerebral isquêmico ⇒ 80% dos casos

AVC hemorrágico ⇒ 15% dos casos ⇒ intraparenquimatoso

Lesão vascular - grandes vasos

Membros inferiores ⇒ arteriopatia periférica

Evidências atuais apontam a hipertensão arterial

O impacto dos níveis pressóricos descontrolados sobre a hemodinâmica

A terapêutica anti-hipertensiva visa tanto a proteção renal quanto a

Dois mecanismos são propostos para explicar o

Nefroesclerose benigna desenvolve-se em hipertensos não

As alterações vasculares observadas envolvem as arteríolas

Na ausência de biópsia renal, o diagnóstico pode ser feito por meio

1)hipertensão de longa data com evidência de lesão em outros órgãos

2) função renal normal quando do diagnóstico de hipertensão

3) proteinúria mínima (microalbuminúria)

Nefroesclerose maligna é o termo usado para descrever as alterações

O estreitamento ou obliteração da luz vascular leva à isquemia

•As manifestações clínicas da nefroesclerose maligna

• Hematúria microscópica pode ocorrer em 50% a 100% dos

• A função renal pode estar normal no início, deteriorar-se

• Análise de urina (pesquisa de doença renal)

• Potássio plasmático (pesquisa de hiperaldosteronismo primário)

• Creatinina plamática (pesquisa de doença renal)

• Glicemia de jejum (triagem para diabetes)

• Colesterol total, HDL, triglicerídeos (triagem para dislipidemia)