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Fármacos em Psicologia

FARMACOLOGIA é a ciência que estuda os fármacos e as suas ações no organismo.


PSICOFARMACOLOGIA é o estudo dos fármacos que provocam alterações do estado mental.
O seu acontecimento surgiu com o desenvolvimento de fármacos nos anos 50 que
mostraram ter eficácia nas patologias psiquiátricas (esquizofrenia)

Na atualidade, 10 a 15% de todas as prescrições nos EUA são de medicamentos com o


objetivo de alterar os estados mentais:
PROVOCAR
 Sedação
 Estimulação
 Alteração do humor
 Alteração do pensamento
 Alteração do comportamento
Esta prática vai refletir a grande frequência de doenças do foro psiquiátrico e o surgimento de várias
reações emocionais dos doentes que são portadores de outras doenças – muitos fármacos usados no
tratamento de outras patologias modificam as emoções, como efeitos resultantes das suas ações
normais e/ou como efeitos tóxicos resultantes de efeitos laterais ou hiperdosagem.

Fármacos que são usados para o tratamento das doenças psiquiátricas (psicotrópicas)
 Sedativos e tranquilizantes
 Antidepressivos
 Fármacos que alteram o humor
 Antipsicóticos

FÁRMACO agente químico capaz de modificar as funções dos seres vivos.

AÇÕES FARMACOLÓGICAS
Efeitos benéficos no tratamento de doenças – EFEITOS TERAPÊUTICOS

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Efeitos que não contribuem para a melhoria da doença – EFEITOS LATERAIS (SECUNDÁRIOS OU
ADVERSOS)
EFEITOS LATERAIS são aqueles que acompanham o efeito terapêutico e podem ser TÓXICOS ou NÃO
TÓXICOS. São geralmente previsíveis e comuns e devem ser conhecidos. É diferente de um efeito
alérgico que não são comuns a todos os doentes não sendo assim tão previsíveis.

RESPOSTA FARMACOLÓGICA resulta da ação do fármaco num local especifico do organismo:


Ação em: Por exemplo, o brufen atua numa enzima enquanto a heroína atua em recetores, esta
 Recetores conecta-se aos recetores e é esperado proporcionar um determinado efeito (euforia)
 Enzimas mas no que toca a um antiestamínico não se espera um efeito de depressão ou

 Canais iónicos excitação, espera-se que acalme o organismo… já no tratamento de hipertensão


arterial, vamos querer provocar a dilatação dos vasos

MEDICAMENTO é um fármaco usado com fins terapêuticos.


Designação:
 Fármaco – principio ativo, substância ativa
 Nome químico – descreve a sua estrutura química
 DCI – denominação comum internacional
 Nome comercial – atribuído pela empresa responsável pela comercialização (patente)

MEDICAMENTO GENÉRICO (MG) principio ativo comercializado por outras empresas após ter
caducado a patente, é um medicamento igual ao medicamento de referência
É a demonstração de equivalência terapêutica (bioequivalência) que é baseada em estudos de
biodisponibilidade de acordo com as recomendações da EMA:
 Mesma composição qualitativa em substâncias ativa e quantitativa
 Mesma forma farmacêutica
 Equivalência terapêutica
VANTAGENS:
 Vantagem económica – apresentam preços mais baixo
 Garantia de eficácia e segurança – substancias ativas que se encontram no mercado há vários
anos
CONDIÇÕES DE COMERCIALIZAÇÃO
 Ter caducado os direitos de propriedade industrial (patente)

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 Ter as mesma indicações terapêuticas que o medicamento de referência
(o medicamento de referência é um medicamento inovador cuja substância ativa foi
comercializada com base em documentação completa que inclui resultados de ensaios químicos,
biológicos, farmacêuticos, farmacológicos e clínicos)

FATORES QUE PODEM INFLUÊNCIAR AÇÕES/ DOSAGEM DOS FÁRMACOS


 Idade – crianças ou idosos
 Peso
 Patologia associada – estado geral debilitado, insuficiência renal, hepática
 Via de administração
 Tolerância

DOSE TERAPÊUTICA dose necessária para que se obtenham efeitos terapêuticos.


DOSE TÓXICA dose em que aparecem manifestações tóxicas.
MARGEM TERAPÊUTICA diferença entre a dose tóxica e a dose terapêutica.

SEMIVIDA é o intervalo de tempo requerido para que a concentração do fármaco no sangue caia
para 50%. O seu conhecimento é importante para o planeamento do esquema terapêutico.

MONITORIZAÇÃO DA TERAPÊUTICA
 Avalização do efeito terapêutico
 Avaliação dos efeitos laterais
 Monitorização das concentrações sanguíneas
(indicações: fármacos com margem terapêutica estreita e bem definida. Presença de
insuficiência cardíaca, renal, desnutrição. Administração simultânea de vários fármacos que
interagem uns com os outros.

IATROGENIA doença provocada por medicamentos.


TERAPÊUTICA é a arte de tratar doenças apoiada em conhecimentos científicos (medicamentosa)
(não medicamentosa: cirurgia, fisioterapia, psicoterapia)
TERAPÊUTICA CURATIVA usada para curar doenças.
TERAPÊUTICA PROFILÁTICA usada para prevenção de doenças.
TERAPÊUTICA PALIATIVA usada para o alívio de sintomas.

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FARMACOLOGIA
FARMACOCINÉTICA é o estudo dos fenómenos que acontecem ao fármaco após a sua administração.
Ciclo geral.
FARMACODINAMIA é o estudo das ações farmacológicas e dos seus mecanismos celulares,
bioquímicos e moleculares.

FARMACOCINÉTICA - CICLO GERAL DE FÁRMACOS NO ORGANISMO


É o conjunto de processos responsáveis pelo movimento dos fármacos no organismo, constituído por
ABSORÇÃO – DISTRIBUIÇÃO – METABOLIZAÇÃO – EXCREÇÃO
É o conjunto de fenómenos biológicos a que esta sujeito o fármaco desde a sua administração até
atingir o local de ação.
Para atingir o seu local de ação, o fármaco tem de percorrer um longo caminho e sofrer várias
transformações.
A absorção, distribuição metabolização e excreção envolve a travessia de barreiras biológicas
constituídas pelas membranas celulares e paredes capilares (paredes fosfolipídicas)

VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
 Epitélio gastrintestinal – via oral
 Paredes capilares – via intramuscular e subcutânea
 Alvéolos pulmonares – via inalatória

ABSORÇÃO é a passagem do fármaco desde o local de administração até ao sangue. É importante


para todas as vias de administração exceto a via E.V (pois já esta a ser introduzida diretamente no
sangue, não existindo absorção, uma biodisponibilidade de 100%)
O fármaco entra para a corrente sanguínea o que implica a travessia de barreiras lipídicas, que
depende da via de administração.
FATORES QUE INFLUENCIAM A ABSORÇÃO
 Via de administração.
 Área de superfície de absorção (quanto maior a área menos a absorção)
 Tempo de contacto com a superfície de absorção (
 Intimidade do contacto (quanto maior a intimidade maior vai ser a absorção)

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 Intensidade de irrigação sanguínea da área de absorção (quanto mais irrigação maior a
absorção)
 Espessura da área de absorção (quanto mais espessa menor a absorção)
BIODISPONIBILIDADE é a proporção de fármaco que atinge a circulação sanguínea após a sua
administração e que é absorvida por uma determinada via.
A preparação farmacêutica e a via de administração vão interferir com a biodisponibilidade

DISTRIBUIÇÃO após ter absorvido ou ter sido introduzida diretamente no sangue o fármaco vai
chegar pela circulação sanguínea a todo o organismo incluindo aos seus locais de ação, é a isto que
se chama processo de distribuição.
FATORES QUE INFLUENCIAM A DISTRIBUIÇÃO
 Fluxo sanguíneo
 Tipo de barreira a atravessar (barreira placentária – é de fácil travessia; barreira hemato-
encefálica – difícil travessia)
 Caraterísticas físico químicas do fármaco

LIGAÇÃO ÀS PROTEINAS PLASMÁTICAS


Há alguns fármacos que se ligam reversivelmente às proteínas plasmáticas podendo surgir
consequências desta ligação:
o O fármaco ligado às proteínas não atravessa o endotélio capilar.
o Apenas o fármaco livre atravessa os capilares para ser distribuído e para atingir os
locais de ação.
A ligação dos fármacos ás proteínas plasmáticas pode levar a INTERAÇÕES
MEDICAMENTOSAS entre fármacos que são administrados simultaneamente e que vão
competir para o mesmo local de ligação.
O deslocar de um fármaco dos locais de ligação ás proteínas, pode levar ao aumento da
fração livre (ativa) de um determinado fármaco, com aumento dos deus efeitos. Ex: AINEs
anti-coagulante oral (varfarina): risco de hemorragia.
 Importante para fármacos com margem terapêutica estreita
 Importante para fármacos com toxidade significativa

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METABOLIZAÇÃO ou biotransformação é a alteração da estrutura química dos fármacos por ação de
enzimas, formando-se compostos com diferentes caraterísticas físico químicas e farmacológicas – os
metabolitos.
A metabolização pode ser responsável por:
 Transformar os fármacos em compostos inativos (perda de efeito)
 Transformar os fármacos em produtos hidrossolúveis (mais facilmente excretados pelo rim)
 Formar metabolitos que são farmacologicamente ativos (ex: benzodiazepinas)
 Formar metabolitos com uma toxidade elevada (ex: paracetamol)
O principal local de metabolização é o fígado (enzimas microssomáticas localizadas no retículo
endoplasmático liso dos hepatócitos) embora existam outros locais envolvidos (rim, pulmão,
intestino, plasma)
A metabolização envolve vários tipos de reações químicas: oxidação, redução, hirdrólise e
conjugação.
Alguns fármacos não são metabolizados, sendo excretados na forma original ativa
(benzilpenicilina, gentamicina).

Alguns fármacos são administrados sob a forma inativa e só se tornam ativos após a metabolização –
PRÓ-FÁRMACOS.
Justificação para a utilização dos PRÓ-FÁRMACOS:
 Melhor absorção
 Não são destruídos pelo suco gástrico
 Não são destruídos pelas enzimas intestinais
 Produção seletiva de metabolitos ativos em alvos específicos
A síntese das enzimas hepáticas responsáveis pela metabolização dos fármacos pode ser estimulada
ou inibida:
 Fenómeno de indução enzimática
 Fenómeno de inibição enzimática
INDUÇÃO ENZIMÁTICA processo pelo qual uma substancia aumenta a metabolização dos fármacos. A
estimulação por enzimas por outros fármacos pode acelerar a metabolização, diminuindo a duração
de ação do fármaco.
INIBIÇÃO ENZIMÁTICA processo pelo qual uma substancia diminui a metabolização dos fármacos. A
inibição da síntese das enzimas por outros fármacos pode diminuir a metabolização de alguns
fármacos, provocando aumento de níveis circulantes e aumento da duração de ação.

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EXCREÇÃO é a eliminação dos fármacos e dos seus metabolitos do organismo, sendo que o principal
órgão de eliminação de fármacos é o Rim, pode ser ainda eliminado por outras vias (fezes, suor,
respiração)
EXCREÇÃO RENAL
 Os fármacos lipossolúveis difundem rapidamente do fluido tubular para o plasma –
REABSORÇÃO TUBULAR
 A eliminação dos fármacos (ácidos/bases fracas) depende do PH urinário (5-8)

Outras vias:
EXCREÇÃO PULMONAR é a principal via para a excreção de gases e compostos voláteis.
Os fármacos podem ser parcialmente excretados por várias secreções: salivar, gástrica, pancreática,
intestinal, láctea, sudorípera, lacrimal, genital.
A passagem dos fármacos para a secreção láctea pode representar alguns ricos para o lactente.

FARMACOLOGIA GERAL

VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE FÁRMACOS


o VIAS SISTÉMICAS
 ENTÉRITAS os fármacos passam através do tubo gastrintestinal
o ORAL
o SUBLINGUAL
o SUPRALINGUAL
o RETAL
 PARENTÉRITAS inclui todas as formas de administração por intermédio de uma seringa,
agulha ou cateter.
o INTRAVENOSA – I-V
o INTRAMUSCULAR – I-M
o SUBCUTÁNEA – S-C
o VIAS TÓPICAS são aplicadas localmente e visam obter um efeito terapêutico numa área
localizada.
o CUTÂNEA
o INALATÓRIA

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o OCULAR
o NASAL
o AURICULAR
o VAGINAL
o INTRA-TECAL
o TRANSDÉRMICA

1. VIAS SISTÉMICAS
As vias de administração sistémica também podem ser usadas para obter efeitos tópicos:
 via oral - efeitos na mucosa bucal e dentes
• Via retal- efeitos na mucosa retal
• Via pulmonar- efeitos a nível dos brônquios

ENTÉRITAS

VIA ORAL é uma via cómoda, segura e económica, permite a auto-administração, a absorção faz-se
através da mucosa gástrica e da mucosa do intestino delgado, pode ser influencia por:
 Presença de alimentos no estômago;
 Esvaziamento gástrico;
 Motilidade intestinal;
 Ph do estômago e intestino;
 Velocidade de desintegração;
 Dissolução do fármaco no conteúdo gástrico;
 Fluxo sanguíneo;
 Natureza do fármaco (pequenas moléculas lipossolúveis são mais rapidamente
absorvidas, são absorvidas por difusão passiva)
Limitações:
 Grande tempo de latência entre o momento de administração e o início de efeitos;
(via não útil em situações de urgência)
 Não pode ser utilizada em doentes em coma;
 Não pode ser utilizada em doentes com vómitos;

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 Possibilidade de irritação da mucosa gástrica: os fármacos irritantes devem ser administrados
com as refeições de modo a diminuir efeitos.
 Possibilidade de inativação pelos fermentos digestivos: a administração deve ser feita entre
refeições ou de estômago vazio.
 Possibilidade de inativação rápida no fígado antes de exercer o seu efeito
Comprimidos/ cápsulas – Não devem ser cortados (exceto se tiver uma marca de corte (risco de dose
incorreta, irritação gástrica)
Cápsulas de libertação lenta ou comprimidos revestidos – não devem ser manipulados, mastigados,
triturados ou abertos.
Emulsões – podem ser diluídas com água
Suspensões – devem ser bem agitadas, até que não haja material sólido visível
Elixir – não deve ser diluído - o diluente pode causar precipitação do fármaco

VIA SUBLINGUAL o comprimido é colocado debaixo da língua e retido até ser dissolvido ou absorvido
Vantagens:
 Absorção rápida por : pequena espessura da mucosa e uma rica vascularização
 Útil em situações de urgência (dor da angina no peito, alivio de crises hipertensivas)
 Permite a autoadministração
Limitações:
 Uso em casos raros pois são fármacos irritantes e com sabor desagradável;

VIA RETAL supositórios Ex: Paracetamol (controlo da febre); Diazepam (controlo das crises convulsivas)
Enema de retenção Ex: resina permutadora de iões (controlo da hipercaliemia nos insuficientes renais)
Vantagens:
 É útil em crianças, doentes com vómitos, alterações do estado da consciência;
 Permite a autoadministração;
 Permite a administração de fármacos irritantes da mucosa gástrica
Limitações:
 Pode provocar irritação da mucosa retal
 Não deve ser utilizada em doentes com diarreia
 Absorção muito irregular por:
o Presença de fezes na ampola retal;
o Desperta rapidamente o reflexo da defecação;

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 Deficiente absorção nos Idosos por:
o Menor irrigação sanguínea
o Menor temperatura corporal,
o Incontinência fecal (por perda de controlo esfincteriano)
o
PARENTÉRITAS
VIA ENDOVENOSA/ INTRAVENOSA é uma injeção intravenosa direta/ infusão continua
Vantagens:
 Útil em situações de urgência: efeito rápido
 Permite a utilização de fármacos que não são absorvidos por via oral
 Permite a administração de grandes quantidades de líquidos em pouco tempo (desidratação)
 Permite a administração de substâncias irritantes (a parede vascular é muito resistente) Ex:
citostáticos
 Permite controlar a administração de fármacos c/ pequena margem de segurança (concentrações
sanguíneas terapêuticas próximas das tóxicas), c/ visualização rápida do efeito. Ex: controlo de
arritmias, controlo de crises convulsivas.
 Permite a administração de substâncias irritantes (a parede vascular é muito resistente)Ex:
citostáticos
 Permite controlar a administração de fármacos c/ pequena margem de segurança (concentrações
sanguíneas terapêuticas próximas das tóxicas), c/ visualização rápida do efeito. Ex: controlo de
arritmias, controlo de crises convulsivas.
 Permite a administração da dose exacta em função do efeito obtido:Ex: administração de anti-
arrítmicos, anti-convulsivantes
Limitações:
 Só se podem administrar soluções aquosas
 É necessário pessoal treinado para a sua utilização
 É necessário material esterilizado (uso em meio hospitalar; via dispendiosa)
 Provoca reacções alérgicas mais graves
 Possibilidade de efeitos cardiovasculares:
o Queda brusca da pressão arterial
o Arritmias cardíacas
 Risco de tromboflebite: dor, rubor e tumefação no trajeto venoso
 Risco de embolia

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 Risco de infeção (CVC)

VIA SUBCUTÂNEA
Vantagens:
 Permite a autoadministração. Ex: Insulina nos doentes diabéticos, Heparina
Limitações:
 Só permite a administração de fármacos não irritantes
 Só permite a administração de pequenos volumes (0,5-1ml) de soluções aquosas
 Administrações repetidas:
o Possibilidade de formação de abcessos estéreis
o Possibilidade de necrose tecidular

VIA INTRAMUSCULAR
Vantagens:
 Permite a administração de maiores volumes
 Permite a administração de substâncias mais irritantes
 Leva a uma resposta sistémica mais rápida do que a via subcutânea (maior irrigação sanguínea do
músculo)
Limitações:
 O doente tem que ter um razoável estado de nutrição com massa muscular razoável
 Não permite a auto-administração
 Implica o uso de material esterilizado

FÁRMACO ADMINISTRADO EM IGUAL DOSE POR VIA E-V, I-M E ORAL


 Na via E-V, a concentração plasmática máxima é obtida cerca de 1 min após a injeção
 Na via I-M a concentração plasmática máxima é obtida mais lentamente, pelo tempo necessário para
se dar a absorção
 Na via oral, a concentração plasmática máxima é ainda menor e atinge-se ainda mais lentamente

VIAS DE ADMINISTRAÇÃO TÓPICA


A aplicação tópica é frequente em medicina dentária, anestesia, anti-séticos; em ortopedia, anestésicos e
analgésicos;
Podem ser utilizadas para se obter efeitos sistémicos:

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• hormonas, calcitonina e estrogénios: administração por via nasal
• analgésicos para controlo da dor crónica:
administração por via transdérmica (Fentanil, Buprenorfina)
VIA TRANSDÉRMICA forma de administração contínua de um fármaco para o organismo através da pele
Concentrações sanguíneas constantes. Ex: Buprenorfina, Fentanil, Estradiol

VIA INTRADÉRMICA/ INTRACUTÂNEA as injeções são feitas na camada externa da pele (derme) para produzir
efeitos locais.
Uso:
 Anestesia local
 Teste de sensibilidade
VIA INTRA-ARTICULAR são usados para o alívio da dor articular, aplicação local de medicação (corticoteroides,
anestésicos locais.
VIA INTRA-TECAL/ INTRA-ESPINHAL/SUBDORAL permite a administração direta da medicação ( anestésicos,
citoestáticos) no espaço subaracnoídeo da medula espinhal.

MECANISMOS DE AÇÃO DOS FÁRMACOS

LOCAIS DE AÇÃO DOS FÁRMACOS


A grande maioria dos fármacos exercem as suas ações porque se ligam a componentes celulares existentes no
organismo e provocam modificação das funções fisiológicas . Estes locais de ligação são proteínas específicas
que têm funções fisiológicas:
 RECETORES
 CANAIS IÓNICOS
 ENZIMAS

MECANISMOS DE AÇÃO
Os fármacos que se usam na clínica podem:
• Ter as mesmas ações das substâncias endógenas
• Inibir as ações das substâncias endógenas
LIGAÇÃO DOS FÁRMACOS A CANAIS IÓNICOS há fármacos que se ligam a um canal iónico - Bloqueio do
movimento de iões através do canal iónico.

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o Anestésicos locais: ligação aos canais de sódio c/bloqueio -- bloqueio da permeabilidade ao sódio da
membrana das células nervosas -- bloqueio da condução nervosa
o Vasodilatadores : bloqueio dos canais de cálcio -- bloqueio da entrada de cálcio na célula do músculo
liso vascular -- relaxamento muscular (vasodilatação)
o
LIGAÇÃO DOS FÁRMACOS A ENZIMAS há fármacos que exercem os seus efeitos porque inibem enzimas:
• Inibição Reversível: inibição da enzima de conversão da angiotensina Ex: (IECAs-Captopril)
• Inibição Irreversível: inibição da cicloxigenase Ex: (AINEs- Ácido acetilsalicílico)

ATIVAÇÃO DE RECETORES a interação do fármaco com o recetor vai ativar o recetor que vai dar uma resposta
da célula.
Há no organismo recetores próprio para cada substância endógena que tem funções fisiológicas
As substâncias exógenas (fármacos) têm uma estrutura molecular semelhante à substância endógena
e podem ativar estes recetores.

LIGAÇÃO FÁRMACO – RECETOR


Fármaco - As substâncias usadas na terapêutica atuam como:
AGONISTA é um fármaco que se liga ao recetor e produz uma resposta
 AFINIDADE – liga-se ao recetor.
 EFICÁCIA – resposta biológica após a ligação ao recetor.

ANTAGONISTA é um fármaco que se liga ao recetor, mas é incapaz de iniciar uma resposta.
Atua de forma competitiva impedindo a ligação da substância endógena ou de outra substância exógena ao
recetor.
 AFINIDADE – liga-se ao recetor
 SEM EFICÁCIA: não há resposta após a ligação. A presença do antagonista impede a Acão do agonista
porque há competição para os mesmos recetores

Recetor- A estimulação contínua de um recetor por um agonista leva a uma diminuição da resposta mediada
pelo recetor: DESSENSIBILIZAÇÃO DO RECETOR
DESSENSIBILIZAÇÃO o efeito dos fármacos pode diminuir gradualmente quando é administrado de forma
contínua ou de forma repetida surgindo o fenómeno de TOLERÂNCIA

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TOLERÂNCIA é a necessidade de aumentar a dose do fármaco para se obter o mesmo efeito
Pode resultar de: diminuição do nº recetores; Inativação aumentada.
 DIMINUIÇÃO DO NÚMERO DE RECETORES a administração prolongada de fármacos agonistas leva a
uma diminuição gradual do número de recetores
RECETORES
 Para a HISTAMINA (Histaminérgicos)
o Agonista: Histamina
o Antagonista: Loratadina
 Receptores da MORFINA E HEROÍNA (Opiáceos)
o Agonista: Morfina
o Antagonista: Naloxona
 Receptores das BENZODIAZEPINAS
o Agonista: Zoldipem, zaleplom, zopiclones
o Antagonista: flumazenil
FÁRMACOS COM AÇÃO NO SNC
ESTIMULANTES
 Xantinas
 Anfetaminas
 Cocaína
DEPRESSORES
 Barbitúricos
 Benzodiazepinas
 Etanol
 Opióides

TRANSMISSORES SNC a transmissão nervosa faz-se pela libertação de numerosos mediadores que podem ser
excitatórios e inibitórios.
 MEDIADORES INIBITÓRIOS
o GABA (ácido gama-aminobutírico)
o PURINAS (ADENOSINA)
 MEDIADORES EXCITATÓRIOS
o ÁCIDO GLUTÂMICO

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o ÁCIDO ASPÁRTICO

Fármacos que interferem com o GABA:


• Benzodiazepinas, Barbitúricos
• Vigabatrina, Gabapentina
Fármacos que interferem com a ADENOSINA:
• Xantinas

ESTIMULANTES são fármacos que têm ação estimulante sobre a disposição, fatigabilidade, vigília
 XANTINAS – existem nas bebidas:
 Cafeina- café;
 Teofilina- chá;
 Teobromina- cacau
o Ações CENTRAIS
 Estimulação do SNC (dependente da concentração):
 Aumento de estado de vigília, redução da fadiga, aumento da
atenção, melhoria da atividade intelectual, estimulação da respiração
 Ansiedade, insónias, tremores, convulsões
o Ações PERIFÉRICAS
 No musculo liso:
 Relaxamento do músculo liso brônquico - efeito broncodilatador importante
no tratamento da Bronco constrição (na asma, na bronquite crónica)
 Ação a nível do músculo-esquelético: trabalho muscular
 Ação a nível do aparelho cardiovascular: frequência cardiovascular – força de
contração cardíaca – pressão venosa.
 Efeitos diuréticos.
 Estimulação da secreção gástrica: risco de agravamento da úlcera péptica –
ácidos gordos.
o Efeitos ADVERSOS
 Ansiedade, nervosismo, inquietação
 Taquicardia e extrassístoles
 Irritação gástrica, efeito ulcerogéneo
 Leva a dependência psíquica

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 Provocam facilmente efeito de tolerância
o CONTRA-INDICAÇÕES
 Crianças e indivíduos com insónias
 Doentes hipertensos
 Doentes com patologia cardíaca
 Doentes com gastrite/ úlcera péptica
o USOS TERAPÊUTICOS
 A xantina com interesse terapêutico é a teofilina: usada no tratamento de
bronconstrição: asma brônquica aguda/ crónica
 O seu interesse terapêutico é muito pequeno (margem terapêutica estreita e
efeitos adversos graves)

 ANFETAMINAS constituem um grupo de substancias com propriedades farmacológicas semelhantes:


efeitos estimulantes centrais; efeitos simpaticomiméticos: por libertação de catecolaminas nos
terminais nervosos do SNC e nos terminais nervosos periféricos.
 Anfetamina
 Dextroanfetamina
 Metanfetamina
 Metilfenidatp
 Metilenodioximentanfetamina ( MDMA, ECSTASY)
 Fenfluramina
o AÇÕES FARMACOLÓGICAS
 A nível do SNC
 Estimulação da atividade motora, euforia, excitação, insónias
 Diminuição da fadiga física e mental, melhoria do desempenho
 Anorexia
 A nível periférico (resultante de estimulação adrenérgica)
 Taquicardia, arritmias cardíacas, HTA
 Inibição da motilidade intestinal
o FARMACOCINÉTICA
 Absorção rápida pelo tubo gastrintestinal e mucosa nasal
 Atravessam facilmente a barreira hematoencefálica
 Excreção na forma inalterada pela urina

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 Semivida variável 5-20h
 Excreção aumentada pela acidificação da urina (as anfetaminas são bases:
ionização fácil em meio ácido)
o VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
 Oral
 I-V
 Nasal
o EFEITOS ADVERSOS
 Efeitos simpaticomiméticos periféricos: taquicardíaca, arritmias cardíacas, HTA,
inibição da mortalidade intestinal
 Desenvolvimento de tolerância para efeitos simpaticomiméticos e para efeito
anorexiante
 Risco de hipertensão pulmonar
 Forte capacidade de dar dependência psíquica
 Se administração for repetida: estado de psicose semelhante á esquizofrenia com
alucinações, sintomas paranoides e comportamento agressivo
o USOS CLÍNICOS
 Tratamento da narcolepsia
 Tratamento da hipercinesia da criança – meltifenidato
 Como anorexiantes- provocam inibição marcada do apetite por estimulação do
centro de saciedade, eficácia de curta duração pelo desenvolvimento de
tolerância.

 COCAÍNA é o principal alcaloide das folhas do Erythroxylon coca (arbusto da América do Sul, onde o
mascar das folhas de coca era uma prática comum para diminuição da fadiga)
Disponível como: base livre (crack) para ser fumada – como doridrato na forma de pó solúvel em
água (uso intranasal ou I-V)
o MECANISMO DE AÇÃO
 Inibição da recaptação das catecolaminas no SNC com aumento dos efeitos da atividade
nervosa simpática no SNC.
 Inibição da recaptação das catecolaminas a nível periférico com aumento dos efeitos da
atividade nervosa simpática a nível periférico.

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o EFEITOS FARMACOLÓGICOS
 Potente estimulante psicomotor
 Euforia, sensação de prazer
 Aumento da atividade motora, melhoria do desempenho em tarefas de vigilância
e alerta
 Sensação de auto-confiança e de bem-estar, sensação de maior competência e
aumento da atividade sexual.
 Administração repetida
 Atividade motora involuntária e comportamento estereotipado
 Irritabilidade e violência
o FARMACOCINÉTICA
 Absorção rápida
 Cloridrato: inalado, via I-V
 Crack: inalado após aquecimento – pode ser fumada com absorção rápida com efeitos
rápidos e intensos.
 Metabolização rápida: metabolitos com deteção fácil na urina ou no cabelo (metabolito
que se deposita no cabelo)
o EFEITOS ADVERSOS
 Uso crónico
 Dentes com cáries em meia-lua
 Necrose do septo nasal
 Necrose do palato
 Cefaleias
 Perda de peso
 Efeitos cardiovasculares: HTA e taquiarritmias
 Uso na gravidez
 Risco de aborto
 Descolamento prematuro da placenta
 Malformações fetais
 Baixo peso
 Desenvolvimento de tolerância
 Desenvolvimento de dependência psíquica (complicação mais comum)

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 Alguns utilizadores não se tornam dependentes podendo manter o uso intermitente
durante anos
 Hiperdosagem
 Convulsões
 Alucinações
 Taquicardia
 Depressão respiratória
 Morte

DEPRESSORES
 BARBITÚRICOS – BENZODIAZEPINAS (sedativos, hipnóticos, tranquilizantes)
o Pode apresentar graus de intensidade crescente:
 Sedação – diminuição de excitabilidade
 Hipnose – indução do sono
 Anestesia geral
 Coma

o BARBITÚRICOS
 Longa duração de ação – FENOBARBITAL
 Curta duração de ação – TIOPENTAL (uso por I-V como indutor da anestesia geral
o MECANISMO DE AÇÃO facilitação da ação do GABA (mediador inibitório do SNC) por ligação á
estrutura que contém o recetor do GABA – abertura prolongada do canal de cloretos (não
exige a presença de GABA)
o AÇÕES FARMACOLÓGICAS
 A nível do SNC
 Sedação – diminuição da excitabilidade
 Hipnose – semelhante ao sono normal; anestesia geral de curta duração
 Anticonvulsivante ( atividade seletiva de fenobartial)
 Depressão respiratória
 Indução de enzimas hepáticas – acelaração da inativação de outros fármacos
e acelaração da sua própria inativação com diminuição da duração do efeito =
desenvolvimento de tolerância
o INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

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 Os anti-histamínicos, etanol, benzodiazepinas.
o FARMACOCINÉTICA
 Absorção lenta (oral / I-M): Fenobarbital
 Metabolização hepática
 Distribuição preferencial para o tecido nervoso e tecido adiposo
 Excreção renal: aumentada com a alcalinização da urina
 Semi-vida: 2-6 dias
o USOS CLINICOS
 TIOPENTAL
 Indução da anestesia geral
 FENOBARBITAL
 Na Epilepsia- por via oral, no tratamento crónico
 No Estado de mal epiléptico- em perfusão I-V e porvia I-M
 Nas Convulsões dos estados febris- por via I-M
(Não é usado como sedativo ou hipnótico)
EFEITOS ADVERSOS
 Sonolência
 Ressaca matinal: mal-estar, visão turva, lentificação do pensamento e dos
reflexos
 Dependência psíquica, dependência física

o BENZODIAZEPINAS (SEDATIVOS, HIPNÓTICOS, TRANQUILIZANTES)


 Duração de ação longa
 Duração de ação intermédia
 Duração de ação curta
 Duração de ação muito curta
o MECANISMO DE AÇÃO
 Estimulam a ação de um neurotransmissor inibitório: ácido gama-aminobutírico
(GABA)
 Ligação ao recetor das benzodiazepinas – facilitação da ligação do GABA ao seu
recetor – entrada de Cl- para dentro da célula» REDUÇÃO DA EXCITABILIDADE
o FARMACOCINÉTICA
 São muito lipossolúveis – atravessam facilmente a barreira hemato-encefálica.

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 Metabolização: a maioria das benzodiazepinas sofrem conjugação com formação
de metabolitos intermediários ativos: duração de ação prolongada.
 Têm semi-vida variável.
 Benzodiazepinas que atravessam mais rapidamente para o SNC (mais
lipossolúveis) Midazolam; Diazepam; Clonazepam.
 Benzodiazepinas que não têm metabolitos ativos (duração de ação mais curta)
Alprazolam; Lorazepam; Oxazepam. (uso em idosos em em doentes com
alteração da função hepática)
o CLASSIFICAÇÃO classificam-se segundo a semi-vida:
 Longa duração de ação: Diazepam
 Duração de ação intermédia: Bromazepam; Lorazepam.
 Duração de ação curta: Alprazolam, Oxazepam, Zopiclone.
 Duração de ação muito curta: Triazolam; midazolam; zolpidem; zaleplom.

 ANÁLOGOS Z – mecanismo de ação: Zoldipem, zaleplom, zopiclones: São agonistas


dos recetores das benzodiazepinas, pertencem a grupos químicos diferentes

o Benzodiazepinas – AÇÕES FARMACOLÓGICAS


 ANSIOLÍTICOS – reduzem a ansiedade.
 HIPNÓTICOS – tratamento das insónias
 ANSIEDADE é uma emoção normal, é uma sensação desagradável de apreensão ou
nervosismo causada pela perceção de um perigo potencial ou real que ameaça a segurança do
individuo.
A ansiedade é um componente de muitas doenças (cardiovasculares, respiratórias, digestivas
e endócrinas)
É o principal sintoma de muitas perturbações psiquiátricas como esquizofrenia, mania,
depressão, demência e da toxicodependência.
 ANSIEDADE MODERADA estado de alerta em relação ao meio; pode ser benéfica
porque permite uma atuação de forma razoável e adaptada
 PERTURBAÇÃO DA ANSIEDADE quando as respostas a situações de stress são
anormais e impedem o funcionamento diário normal.
 ANSIEDADE GENERALIZADA preocupação excessiva e anormal em relação a
circunstâncias da vida (duração de meses)

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Sintomas psicológicos: tensão, medo, dificuldade de concentração e preocupação.
Sintomas físicos: taquicardia, palpitações, tremor, sudação, perturbações
gastrintestinais.

o USOS CLÍNICOS
 Como ansiolíticos (tranquilizantes): Diazepam; Bromazepam; Lorazepam; Alprazom;
Oxazepam. Provocam redução da ansiedade.
 Como hipnóticos: midazolam; triazolam; zolpedem; zaleplom; zopiclom. Provocam
sono profundo e reparador, devem ser usados durante curtos períodos de tempo.
 Como anticonvulsivantes: diazepam, clonazepam. No controlo das crises convulsivas.
(o diazepam é usado no pré operatório, como sedação pré-anestesia antes de
procedimentos)
 Como pré-anestésicos: diazepam; midazolam;
 Como antiepiléticos: clonazepam; diazepam; Lorazepam; nitrazepam.
 Na Indução de anestesia: Útil uma Benzodiazepina com: início de ação muito rápido,
curta duração, grande grau de amnésia (anterógrada)Benzodiazepina de eleição:
Midazolam
 Tratamento de espamos musculares, tétano: Diazepam
 Ansiedade associada à privação alcoólica: Oxazepam, Lorazepam, Diazepam
o EFEITOS LATERAIS
 Pouco intensos: sonolência, sensação de cansaço, moleza muscular, indiferença,
letargia.
 Nos idosos podem provocar confusão, incontinência, deterioração da memória
hipotensão e em doses elevadas podem provocar agitação: efeito paradoxal
 Em tratamentos prolongados e em doses altas: Tolerância, dependência psíquica,
dependência física - Síndrome de abstinência: ansiedade, trémulo, insónias, ilusões.
o INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
 Potenciação dos efeitos dos depressores do SNC: Etanol, barbitúricos (depressão
aumentada)
o A INTOXICAÇÃO não é grave e raramente leva á morte: uso de antagonista- flumazenil

o BENZODIAZEPINAS HIPNÓTICOS: Estazolam, Flunitrazepam; Flurazepam; Loprazolam;


Lormetazepam; Midazolam; Temazepam; Triazolam; zalepom; zolpidem; zopiclone.

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 O uso de hipnóticos deve ser moderado e descontinuo.
A depressão residual com risco de quedas durante a manhã – ressaca (hangover) é
frequente com o uso das benzodiazepinas de longa duração, ou se o hipnótico for
tomado tardiamente.
o OUTROS SEDATIVOS
 Zolpidem: indutor do sono no tratamento da insónia – efeito rápido e semivida curta
 Valeriana: uso como sedativo e como indutor do sono (se ansiedade)
 Buspirona: mecanismo de ação é agonista parcial da serotonina, tem menor atividade
sedativa- é usado no tratamento da perturbação de ansiedade (efeitos laterais:
vertigens, insónias, sonolência.
 Hidroxizina: é um anti-histaminico- uso como ansiolítico, antiprutiginoso antiemético.
(efeitos laterais: visão turva, secura de boca, sonolência.
 ETANOL – ÁLCOOL ETÍLICO
o Tem interesse médico superior ao interesse terapêutico.
o Alcoolismo: problema médico e social (morte e incapacidade precoce: cirrose hepática,
atrofia cortical, acidentes de viação)

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