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Alcoolismo: problema médico e social (morte e incapacidade precoce: cirrose hepática, atrofia
cortical, acidentes de viação)
FARMACOCINÉTICA
Solubilidade em água – difusão rápida pelas membranas biológicas
2-3 horas – absorção completa.
QUADRO caraterizado por: confusão, alucinações, grande agitação motora, trémulo, hipertermia,
sudação, taquicardia, midríase.
TRATAMENTO diazepam I-V / retal e fluidoterapia
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
potencialização dos efeitos sobre o SNC: sedativos e hipnóticos; anti-histamínicos.
Potencialização dos efeitos de hipoglicemia: antidiabéticos (orais, insulina)
aumento da inativação hepática (o etanol é um indutor enzimático)
DROGAS DE ABUSO
DROGAS DE ABUSO
NEUROTRASMISSORES DO SNC
Catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, dopamina.
Serotonina: 5-HT
ácido gama-aminobutírico: GABA
Ácido glutâmico, ácido aspártico
Purinas: ATP, Adenosina.
Encefalinas, endorfinas.
NARCÓTICOS – opiáceos, morfina, heroína
Derivados do ópio: suco da papoila; o ópio é constituído por alcaloides ferantrénicos: morfina
(10%) codeína (1%), tebaína (0,5%); alcaloides benzilisoquinoleicos: papaverina, noscapina.
MECANISMOS DE AÇÃO
Agonistas dos recetores opiáceos
Recetores opiáceos
: córtex e tálamo
K: medula, córtex, tálamo e hipotálamo
δ: sistema límbico
Mediadores:
• Encefalinas
• Endorfinas
• Dinorfinas
HEROINA
HIPERDOSAGEM e tratamento
Inconsciência; Depressão respiratória; Miose
Efeitos revertidos rapidamente por um antagonista - NALOXONA
o A Naloxona tem uma semi-vida mais curta que a Heroína - Vigiar o reaparecimento dos
sinais de intoxicação.
o Doses altas de Naloxona - Precipitação de um Síndrome de Abstinência no dependente
físico de Heroína
PSICOESTIMULANTES
ESTIMULANTES PSICOMOTORES
• Anfetamina e derivados, Cocaína, Xantinas
ESTIMULANTES PSICOTICOMIMÉTICOS
• LSD, Mescalina, Psilocibina, Canabinoides, Fenciclidina
XANTINAS
o Constituintes de várias bebidas: chá, café, cacau e coca-cola
o Diminuição da fadiga, insónias, aumento da capacidade de concentração, melhoria do fluxo
de pensamento
CAFEÍNA
o É o estimulante do SNC mais usado. Tolerância rápida aos efeitos estimulantes
Síndrome de abstinência: sensação de fadiga, sedação cefaleias e náuseas.
o Bloqueio dos recetores da adenosina (mediador inibitório do SNC responsável por:
diminuição da atividade motora, depressão respiratória, indução do sono, diminuição da
ansiedade) - efeitos estimulantes centrais.
ANFETAMINAS
o Grupo de substâncias com propriedades farmacológicas semelhantes: aumentam a
libertação catecolaminas nos terminais nervosos (SNC; nervos periféricos)
EFEITOS: estimulação da atividade motora, euforia, excitação, insónias, anorexia, Taquicardia,
arritmias, HTA
Uso prolongado:
o comportamento estereotipado e psicose por libertação de dopamina
Administração repetida
Tolerância rápida aos efeitos simpaticomiméticos e à anorexia
Tolerância mais lenta à estimulação motora e comportamento estereotipado
Psicose paranoide, alucinações e comportamento agressivo
Desconhece-se um quadro de S. de Abstinência
COCAINA
É um Alcaloide presente nas folhas do Erythroxylon coca
Disponível:
• base livre-crack (fumada)
• na forma de pó- cloridrato
(uso intranasal e por via e-v)
MECANISMOS DE AÇÃO
Inibição da recaptação de catecolaminas nos neurónios adrenérgicos (a nível do SNC e a nível
periférico):
efeitos estimulantes centrais
efeitos cardiovasculares
Bloqueio dos canais de sódio nos neurónios dos nervos periféricos:
o efeitos anestésicos locais
Potente estimulante psicomotor: euforia, sensação de prazer e bem-estar, sensação de
autoconfiança, aumento da atividade motora, melhoria de desempenho, aumento da atividade
sexual
Doses repetidas: atividade motora involuntária e comportamento estereotipado, irritabilidade e
violência
TRATAMENTO
• agonistas dopaminérgicos: amantadina
• anti-depressivos: desipramina
EFEITOS:
Uso crónico
Arritmias cardíacas, HTA, isquemia do miocárdio e AVC; lesão miocárdica e Insuficiência
cardíaca
Vasoconstrição e anoxia nos locais de aplicação
Ansiedade, insónias e psicoses paranóides
Indivíduos imprevisíveis e violentos
Uso na gravidez
Complicações: descolamento da placenta; parto prematuro; peso baixo à nascença;
alteração do desenvolvimento cerebral; malformações neurológicas e dos membros.
CANABINOIDES
Mecanismo de ação mal definido
EFEITOS depressores, estimulantes e psicoticomiméticos
Recetores: Foi identificado e clonado um recetor canabinoide
Identificado um ligando endógeno-anandamida
EFEITOS NO SNC
Dependentes da dose, via de administração, experiência do utilizador
o Relaxamento e ligeira euforia
o Alterações do humor, da perceção e da motivação, alterações comportamentais
Uso crónico: os episódios passados são revistos sucessivamente, perda de memória,
desmotivação
o Efeitos Periféricos Taquicardia; Vasodilatação (vasos das escleróticas e conjuntivas);
Diminuição da Pressão intraocular; Broncodilatação.
Efeitos teratogénicos e mutagénicos: Diminuição da Testosterona
FARMACOCINÉTICA
Duração de efeito (via E-V; fumado) 2-3 horas
Metabolitos:11-hidroxi-THC; metabolitos inativos; Excreção durante alguns dias
USOS CLINICOS
A Nabilona - análogo do tetraidrocanabinol foi desenvolvida pelos seus efeitos anti-eméticos.
O grau de tolerância é pouco importante - desenvolve-se rapidamente mas desaparece
rapidamente. Dependência pouco frequente.
Efeitos psicológicos
Síndrome de abstinência: ansiedade, irritabilidade, disforia ligeira, insónias, náuseas, caimbras
ALUCINOGÉNIOS
EFEITOS
Alteração do pensamento
Alteração da perceção
Alteração do humor
EFEITOS
Resultam da diminuição da libertação de 5-HT
Distorções da perceção com experiências sensoriais muito vivas e invulgares, com sensações de
grande euforia, alterações do humor: exaltação, paranóia, depressão, alucinações, delírios e
episódios de pânico (bad trips).
EFEITOS PERIFÉRICOS
Midríase (dilatação pupilar); HTA, taquicardia, ruborização, salivação, lacrimejo e
hiperreflexia
É uma droga de abuso importante
Uso crónico: distúrbios psicóticos persistentes- precipitação de doença psiquiátrica
Ocorrência repetida de imagens passadas (flashbacks)
Tolerância, Dependência e Síndrome de abstinência não significativos
Intoxicação aguda
Delírios e alucinações aterradoras que podem levar a acidentes fatais e suicídios
Efeito posterior: ocorrência repetida de imagens passadas(flashbacks)
FENCICLIDINA
Inicialmente desenvolvida como anestésico geral (testes abandonados por delírio pós-operatório e
alucinações)
EFEITOS
comportamento estereotipado, estados de pânico, episódios psicóticos recorrentes
MECACNISMO DE AÇÃO
Bloqueio do recetor NMDA (N-metil-D-aspartato) do glutamato (neurotransmissor
excitatório)
METILENODIOXIMETANFETAMINA MDMA; ECSTASY
Derivado da anfetamina
MECANISMO DE AÇÃO
Igual ao das Anfetaminas (efeito preferencial nos neurónios serotoninérgicos-potenciação
dos efeitos da 5-HT)
EFEITOS
estimulantes e alucinogénicos: euforia, excitação e alterações da perceção
USO CLÍNICO
Tratamento de Indivíduos com alterações da personalidade com retraimento social
Intoxicação aguda
Hipertermia (que pode atingir os 40º C): que pode provocar coagulopatia, convulsões e
paragem cardíaca, esgotamento e desidratação (comportamento motor repetitivo)
INALANTES
Produtos químicos voláteis à temperatura ambiente: Tolueno, querosene, gasolina, tetracloreto de
carbono
Lesões orgânicas: arritmias cardíacas, mielodepressão, lesão hepática, lesão renal e de nervos
periféricos
OPIÁCEOS/OPIÓIDES/NARCÓTICOS – DOR
São utilizados na clínica como analgésicos no tratamento da dor - São analgésicos de ação central.
ANALGÉSICOS São fármacos que diminuem ou anulam a dor sem perda de consciência
DOR
DEFINIÇÃO International Association for the Study of Pain (IASP):
Experiência multidimensional desagradável que envolve um componente sensorial e um
componente emocional associados a uma lesão tecidular concreta ou potencial
Não é uma doença mas apenas um sintoma comum a muitas doenças.
TRATAMENTO DA DOR
A dor é um fenómeno complexo de difícil tratamento: desafio na prática clínica
Necessidade de definição do tipo de dor
Necessidade de identificação da sua causa
CARATERIZAÇÃO DA DOR
Caraterização cronológica
o DOR AGUDA - Início recente
• Geralmente com duração limitada
• Há normalmente uma definição temporal e /ou causal
o DOR CRÓNICA - Prolongada no tempo
• Com difícil identificação temporal e/ ou causal
• Provoca sofrimento
• Pode manifestar-se com várias caraterísticas
• Pode gerar diversos estados patológicos
VIAS DA DOR
Há duas vias endógenas de transmissão e controlo da dor
Via ascendente conduz a informação nocicetiva da periferia através de fibras
nervosas até ao cordão posterior da medula e daí até ao cérebro: sistema
nociceptivo
SISTEMA ANTINOCICETIVO
Recetores opiáceos:
µ: córtex e tálamo
K: medula, hipotálamo e córtex
δ: sistema límbico
Mediadores:
encefalinas: recetores δ
endorfinas: recetores µ
dinorfinas: recetores K
Ação analgésica
ANESTÉSICOS GERAIS - depressores generalizados e inespecíficos do SNC
ANESTÉSICOS LOCAIS - bloqueiam a condução e geração de impulsos
ANALGÉSICOS OPIÁCEOS - estimulam recetores centrais antinocicetivos (São potentes
analgésicos porque são capazes de estimular os recetores opiáceos)
A estimulação dos recetores opiáceos é um dos mecanismos mais importantes da antinociceção
Mecanismo de ação analgésica Ligação aos recetores opiáceos ( , , )
• são eficazes na dor aguda e na dor crónica
• são eficazes na dor somática e na dor visceral
• são menos eficazes na dor neuropática e na dor talâmica
A estimulação dos recetores opiáceos provoca além de analgesia:
- analgesia, euforia, dependência física, tolerância, depressão respiratória, hipotermia,
bradicardia e miose
- analgesia, sedação, dependência física, depressão respiratória
- analgesia, euforia, efeitos autonómicos
Opiáceos – ANTAGONISTAS
Fármacos agonistas: Morfina
Fármacos agonistas-antagonistas: Pentazocina
Agonistas parciais: Buprenorfina
Fármacos antagonistas: Naloxona, Naltrexona, Metilnaltrexona
AÇÕES CENTRAIS
Analgesia
Diminuição do medo e da ansiedade
Euforia: sensação de bem-estar psíquico e sensação de autoconfiança
Ação antitússica: esta ação não é partilhada por todos os opiáceos (só Morfina e Codeína)
Náuseas e vómitos
Marcha atáxica (por inibição da coordenação motora e por ação sobre a medula espinal)
Miose: pupilas punctiformes
Vasodilatação cerebral com aumento da pressão intracraneana
AÇÓES PERIFERICAS
A nível cardiovascular
Hipotensão por vasodilatação periférica
Diminuição do trabalho cardíaco e diminuição do consumo de oxigénio (efeitos de grande
interesse no enfarte agudo do miocárdio)
A nível gastrintestinal e urinário
Diminuição da motilidade gastrintestinal
Retenção urinária
Aumento do tonus do músculo liso: obstipação, espasmo das vias biliares e das vias
urinárias
EFEITOS ADVERSOS
mais frequentes: confusão, sedação, tonturas, náuseas, vómitos, obstipação, fasciculações
musculares - Há tolerância para a maioria destes efeitos exceto para a obstipação
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA - É o maior risco dos opiáceos
Este risco ocorre mais frequentemente em algumas situações:
o situações de sobredosagem
o Idosos
o doentes debilitados
Confusão
Naúseas e vómitos: desaparecem com a administração repetida
Obstipação
Retenção urinária: risco aumentado em Idosos
Libertação de histamina: surge bronconstrição, hipotensão, prurido
Tolerância: necessidade de aumentar a dose para obter o mesmo efeito (analgesia, euforia)
só se estabelece em relação aos efeitos centrais e não aos efeitos periféricos
Dependência psíquica
Dependência física – com desenvolvimento de um Síndrome de Abstinência quando há
suspensão do opiáceo
Síndrome de abstinência- São resultantes da ativação do Sistema Nervoso Simpático:
ansiedade, taquicardia, hipertensão arterial, sudação profusa, horripilação dos pelos
Sobredosagem- Depressão respiratória, sonolência que progride para o coma
flacidez musculoesquelética, pele fria, miose, taquicardia e hipotensão
Nos casos mais graves: apneia, colapso circulatório, paragem cardiovascular e morte
TRAMADOL
Mecanismo de ação complexo:
• ligação aos recetores opiáceos
(recetores )
• inibição da recaptação de serotonina
• inibição da recaptação de noradrenalina
Metabolito ativo: O-desmetiltramadol (M1)
Efeitos adversos
Tonturas, vertigens, fadiga e confusão (Menor efeito de obstipação e menor risco de
depressão respiratória que a morfina)
CODEÍNA
Pró-fármaco
Efeito analgésico após metabolização (pela CYP2D6) até morfina
Os Indivíduos com alteração da CYP2D6 não respondem bem à Codeína
Só é eficaz na dor ligeira:
uso como analgésico em associação ao paracetamol
É eficaz na supressão da tosse: uso como anti-tússico
DIHIDROCODEÍNA
Semelhante à Codeína
DEXTROPROPOXIFENO
Semelhante à Codeína
Eficaz na dor ligeira
Semivida: 4h
METADONA
É eficaz na dor crónica
Tem Semivida longa (superior a 24 horas)
Excretada pelas fezes: útil na Insuficiência renal
Efeitos adversos semelhantes à morfina mas provoca menos euforia e menos sedação:
útil como terapêutica de substituição nas curas de desintoxicação em casos de
toxicodependência.
HEROINA
Derivado semi-sintético da morfina
Mais lipossolúvel que a morfina: atravessa mais facilmente a barreira hematoencefálica
Biotransformada em morfina (substância responsável pelas suas ações farmacológicas)
Potente analgésico
Curto período de latência
Menor duração de ação que a morfina
Mas não é usada na clínica pela grande capacidade de provocar toxicodependência
Petidina (meperidina)
Início de ação rápido:
analgesia: 10 min após administração por via SC ou via IM e 15 min após administração por via oral
Semivida curta: 2- 4 h
Metabolização rápida: provoca menos obstipação, provoca menos espasmo biliar, tem menor
potencial de toxicodependência que a morfina
É eficaz na dor aguda
Não tem interesse na dor crónica (semivida curta)
Efeitos adversos semelhantes à morfina
• Efeitos anticolinérgicos (hipotensão, taquicardia)
PENTAZOCINA
É eficaz na dor aguda
Não tem interesse na dor crónica (semivida curta:2-4 horas)
Provoca disforia
Pode precipitar um Síndrome de abstinência em toxicodependentes porque é um agonista
parcial dos recetores opiáceos µ
FENTANILO
É um analgésico mais potente que a morfina
É eficaz na dor aguda: é usado na neuroleptanalgesia ou neuroleptanestesia (anestesia usada em
alguns tipos de cirurgia e tratamentos: curetagens uterinas, Radioterapia para o cancro do colo do
útero): uso por via I-V
É usado no tratamento da dor crónica:
• por via transdérmica: provoca efeitos com duração prolongada; via cómoda; não provoca
náuseas ou vómitos
por via transmucosa oral e por via sublingual: provoca efeitos de início rápido
útil no controlo das exacerbações da dor
BUPRENORFINA
Agonista parcial dos recetores µ
Antagonista dos recetores K
Efeitos adversos semelhantes à Morfina, mas menos acentuados
Liga-se com alta afinidade aos recetores opiáceos: dificuldade em reverter a depressão
respiratória (quando surge)
Eficaz na dor aguda: administração por via sublingual
Eficaz na dor crónica: administração por via transdérmica (libertação gradual em 72 horas) – com
obtenção de níveis sanguíneos constantes e de longa duração
HIDROMORFONA
Fármaco de libertação prolongada
Comodidade de administração: 1 única toma diária
OPIÁCEOS FORTES
Fazem parte do 3º degrau da escada analgésica da OMS
Morfina de libertação prolongada
Morfina de libertação normal (em SOS)
Hidromorfona de libertação prolongada
Fentanilo e Buprenorfina por via transdérmica
Fentanilo e Buprenorfina por via sublingual
AÇÕES
Ação Analgésica - são eficazes em dores de tipo somático (músculo-esqueléticas)
Ação Anti-inflamatória
Ação Antipirética - atuam a nível do centro termorregulador quando há febre
MECANISMO DE AÇÃO
Inibem a síntese de Prostaglandinas (PGs) por inibição da cicloxigenase (COX): enzima que
transforma o ácido araquidónico em prostaglandinas
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
EFEITOS ADVERSOS
Efeitos a nível Gastrintestinal (G-I):
• irritação digestiva, efeito ulcerogéneo
Efeitos renais:
• < fluxo renal; < filtração glomerular
• < excreção de sódio e potássio
retenção hídrica, edemas, HTA, K+ , Insuficiência renal aguda (IRA)
Efeitos Gastrintestinais (G-I):
São resultantes da inibição da síntese de Prostaglandinas pela mucosa gástrica
Estas prostaglandinas têm um efeito citoprotetor:
• inibem a secreção ácida
• > o fluxo sanguíneo da mucosa gástrica
• promovem a formação de uma barreira de muco
Irritação digestiva
Mal-estar epigástrico, náuseas e vómitos
perdas de sangue:
• microscópicas
• hematemeses e melenas
úlcera péptica sob a forma de lesões tipo erosivo no antro e na região pré-pilórica
A irritação digestiva é proporcional ao tamanho das partículas que entram em contacto
com a mucosa
Efeitos renais
São resultantes da inibição da síntese de Prostaglandinas a nível renal
No rim as prostaglandinas têm funções fisiológicas:
• regulam a filtração glomerular, as resistências vasculares e a secreção de renina
• regulam a excreção de água e de sódio
As Prostaglandinas a nível renal assumem um papel importante quando há:
• hipovolemia
• baixo débito cardíaco
Salicilados
(aspirina)
São os AINEs mais antigos e os mais utilizados
Fármaco tipo: Ácido acetilsalicílico
Além do efeito analgésico, antipirético e anti-inflamatório interfere com a coagulação sanguínea
provocando (sangue mais fino)
• inibição da agregação plaquetária
• < níveis de protrombina
O ácido acetilsalicílico inibe irreversivelmente a cicloxigenase das plaquetas:
• inibição da síntese do tromboxano:
efeito prolongado (as plaquetas não têm a capacidade de sintetizar a cicloxigenase)
Diflunisal
Salicilado com semivida longa
Menor incidência de efeitos adversos
Não tem ação antipirética porque penetra mal no SNC
D. ácido acético
Diclofenac (anti-inflamatório)
inibe a libertação de ácido araquidónico intracelular:
• inibe a síntese de Prostaglandinas e de leucotrienos
D. ácido propiónico
Ibuprofeno, Naproxeno, Flurbiprofeno, Cetoprofeno, Fenoprofeno, Fenbufeno e Oxaprosin
São fármacos bem tolerados
Diferem entre si no tempo de semivida
Indometacina e Sulindac
Têm efeitos adversos marcados
Sulindac:
• menor incidência de efeitos digestivos
• depressão medular
• hepatotoxicidade
• não interfere com a síntese de Prostaglandinas renais pelo que pode ser usado em
doentes com edemas generalizados
Oxicans
Piroxicam , Tenoxicam, Meloxicam
Incidência alta de hemorragias digestivas em Idosos
O Meloxicam inibe preferencialmente a COX 2
NIMESULIDA
Inibe preferencialmente a COX 2
Inibe a fosfodiesterase e a fosfolipase A2
Tem sido referida toxicidade hepática e cutânea
COXIBES
Celecoxibe; Etoricoxibe; Parecoxibe
Inibem preferencialmente a COX 2
São fármacos bem tolerados
Não interferem com a agregação plaquetária
Aprovados pela FDA para uso crónico (tratamento da Artrite reumatoide e Osteoartrite)
Têm semivida longa
Maior incidência de Enfarte agudo do miocárdio e de AVC (Rofecoxibe e Valdecoxibe)
O Parecoxibe é útil para administração parentérica (pós-operatório)
AINES/INIBIÇÃO DA COX
Inibição preferencial da COX-2 - Diclofenac
Inibição seletiva da COX-2 – Nimesulida; Nabumetona; Meloxicam; Coxibes
Caraterísticas FARMACOCINÉTICAS
Absorção oral mais ao menos completa
Grau elevado de ligação às proteínas plasmáticas: possibilidade de interações farmacológicas
Biotransformação hepática (pró-fármacos: Sulindac, Nabumetona)
Excreção renal
Semivida variável
Semivida curta (2-10 horas): ácido acetilsalicílico, diclofenac, ibuprofeno
Semivida longa (>10 horas): naproxeno, piroxicam, tenoxicam
PARACETAMOL
Ação analgésica
Ação antipirética
Não tem ação anti-inflamatória
FARMACOCINÉTICA
Boa absorção oral
Semivida curta (2- 4 horas)
Metabolização hepática: com formação de um metabolito tóxico rapidamente inativado pelo
glutatião
Dose máxima tolerada: 4g/dia
Efeitos adversos
• Tem boa tolerância digestiva
• Se administrado em doses superiores às terapêuticas pode dar necrose hepática (por
acumulação de um metabolito tóxico que não é inativado pelo glutatião.
Uso clínico
Os efeitos adversos limitam o uso prolongado
A incidência de efeitos adversos é diferente entre os diferentes AINEs e isso é dependente da
seletividade sobre as duas isoformas da cicloxigenase (COX)
CORTICOSTEROIDES
HIDROCORTISONA
METILPREDNISOLONA
PREDNISOLONA
DEXAMETASONA
BETAMETASONA
DEFLAZACORTE
BUDESONIDO
FLUTICASONA
Com esta designação abrangem-se as hormonas produzidas pelo córtex suprarrenal e numerosos
compostos de síntese com ações análogas a estes produtos naturais.
São fármacos utilizados em diversas situações clínicas, porque são potentes anti-inflamatórios e
potentes imunossupressores
TaB 17
GLICOCORTICOIDES
Os glicocorticoides diferem pela sua atividade, duração de ação e grau de atividade
mineralocorticoide
• Hidrocortisona
• Cortisona
MINERALOCORTICOIDES
• Aldosterona
• Corticosterona
Corticosteroides: Administração por via oral, via E-V, via I-M, via inalatória, em aplicação tópica
CORTICOSTEROIDES Contra-indicações
HTA
Insuficiência cardíaca congestiva
Insuficiência renal
Osteoporose
Úlcera péptica
Tuberculose
Infeções víricas
Infeções fúngicas
Considerações uso crónico
Registo do balanço hídrico, peso e sinais vitais
Vigiar:
• alterações de comportamento, estado de consciência
• hiperglicemia,
• sintomas gástricos
• atraso na cicatrização de feridas
Avisar o doente que não pode suspender bruscamente a medicação pelo risco de insuficiência
suprarrenal.
ANTIPSICÓTICOS
Antipsicóticos são fármacos que diminuem os sintomas psicóticos numa grande variedade de
situações clínicas: esquizofrenia, doença bipolar, depressão psicótica, psicose senil, psicoses
orgânicas e psicoses iatrogénicas (induzidas por outras medicações, produtos de ervanária)
Esquizofrenia
Perturbação crónica
Prevalência mundial: 1%
Incidência com padrão familiar e hereditário
gémeos monozigóticos: concordância de 50-60%
gémeos dizigóticos concordância de 15%
caraterísticas clínicas
Baixo rendimento escolar
QI ligeiramente diminuído
Alterações cognitivas
Alterações motoras
Sintomas positivos
Agitação
Agressividade
Delírios e alucinações
Raciocínio ilógico
Comportamento desorganizado
Sintomas negativos
Isolamento social
Embotoamento afetivo
Falta de motivação
Avolição
MECANISMO DE AÇÃO
Bloqueiam os recetores da Dopamina (a nível do SNC e periférico):
efeito responsável pelos efeitos adversos extrapiramidais
Bloqueio dos recetores da 5-HT
Bloqueio dos recetores colinérgicos
Caraterísticas
Nos doentes psicóticos:
Melhoram o humor
Diminuem a ansiedade
Diminuem as alterações de sono
Deprimem eletivamente o comportamento condicionado
Usos clínicos
São usados nas situações clínicas que cursam com sintomatologia psicótica ou que se iniciam por
crise psicótica aguda
São utilizados no tratamento da psicose
• Esquizofrenia
• Fase maníaca da doença bipolar
• Psicoses tóxicas
Tratamento sintomático dos estados de agitação (a agitação é um componente da psicose)
• delírio agudo
• estados confusionais
• demência
Tratamento das náuseas e vómitos - efeito anti-emético
Tratamento do Síndrome vertiginoso
Tratamento das crises de soluços
(Outros efeitos terapêuticos: Efeito tranquilizante; Efeito antipruriginoso)
HALOPERIDOL
uso na psicose aguda acompanhada de agitação
uso nas psicoses crónicas
DROPERIDOL
uso na neuroleptanestesia em associação ao Fentanil (opiáceo)
TIAPRIDAL
útil no tratamento e prevenção do Síndrome de abstinência alcoólica
classificação química
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS (neuroléticos)
1-Fenotiazinas:
clorpromazina,levopromazina,trifluopromazina,promazina,toridazina,piperazina,trifluoperazina
2-Butirofenonas: haloperidol, droperidol
3-Ortopramidas: tiapridal
4-Tioxantenos: tiotixeno
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
1-Dibenzodiazepinas
Clozapina, Olanzapina, Quetiapina
2-Bencisoxazois
Risperidona
Efeitos adversos
Antipsicóticos típicos (Neuroléticos)
incidência elevada de efeitos extrapiramidais
Antipsicóticos atípicos
menos efeitos extrapiramidais
atualmente os mais usados
Sedação com sonolência e cansaço
Diminuição da capacidade de resposta
São efeitos passageiros pelo desenvolvimento de tolerância
Sintomas de pseudoparkinsonismo:
tremor, rigidez muscular, face em máscara, marcha arrastada, diminuição das funções
motoras
Geralmente surgem 2-3 semanas após o início da terapêutica e são mais comuns no Idoso
Em tratamentos prolongados
• movimentos involuntários da face e das extremidades
Efeitos anticolinérgicos:
• secura da boca (xerostomia)
• retenção urinária
Hipotensão ortostática (mais comum se administração por via E-V)
alterações hepáticas e sanguíneas
• icterícia
• trombocitopenia
Acatísia:
sensação subjetiva de ansiedade
hiperatividade com incapacidade de permanecer na mesma posição por períodos prolongados
Discinesia tardia:
Movimentos hipercinéticos anormais e persistentes (sindrome buco-lingual, movimentos oro-
faciais, movimentos da língua, movimentos de mastigação), piscar frequente dos olhos, esgares
Síndrome neuroléptico maligno:
• hipertermia
• rigidez muscular
• alteração do estado de consciência (estupor, coma)
Mortalidade alta
Broncoespasmo
Fotosensibilidade (reações alérgicas em zonas expostas ao sol)
Erupções cutâneas
Ginecomastia
Amenorreia
Aumento de peso
Interações medicamentosas
Etanol: aumento do risco de convulsões, aumento do efeito sedativo
Indutores enzimáticos (tabaco, omeprazol, rifampicina, carbamazepina):
diminuição da eficácia dos antipsicóticos
LÍTIO
Não é um antipsicótico mas é eficaz no tratamento e prevenção da psicose maníaco-depressiva
Efeitos adversos:
náuseas, vómitos, diarreia
sonolência, perda de memória
Insuficiência renal
ANTIDEPRESSIVOS
A depressão é um Síndrome caracterizado por persistência do humor depressivo associado a
manifestações emocionais e manifestações biológicas.
Manifestações emocionais:
• apatia
• pessimismo
• diminuição da auto-estima
• sentimento de culpa
• indecisão
Manifestações biológicas:
• lentidão de pensamento e ação
• perda da líbido
• perturbações do sono
• perda de apetite
• perda de motivação
Depressão somática/Iatrogénica
Perturbações do sistema endócrino:
• hipertiroidismo / hipotiroidismo
• hiperparatiroidismo
• hipercortisolismo
Perturbações neurológicas
Infeções víricas
Cancro
Síndromes paraneoplásicos
Reações autoimunes
Causas farmacológicas:
• Corticoterapia
• Abuso/dependência de Benzodiazepinas
Depressão unipolar
Depressão reativa (75% casos)
• não familiar
• associada a situações de stress
• acompanhada de sintomas de ansiedade e agitação
Depressão endógena
• padrão familiar
• não associada a situações de stress
Depressão bipolar
Os períodos de depressão alternam com períodos de mania
Aparece geralmente na idade jovem
Tendência hereditária
Tratamento da depressão
O efeito dos antidepressivos só surge 3-6 semanas após o início da terapêutica - lentidão no
aparecimento de melhoria
Os efeitos adversos dos antidepressivos são frequentes e surgem de imediato
O tratamento deve ser mantido durante um período +/- longo para que seja diminuída a
probabilidade de recorrência
Antidepressivos
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (TCA)
Imipramina, Amitriptilina
OUTROS
(ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS)
Nomifensina, Maprotilina, Mianserina, Trazodona
Menor toxicidade
Menos efeitos adversos:
• menos sedação e menos efeitos anticolinérgicos
Efeito de instalação menos lenta/rápida
(Bupropiona)
Duração de ação curta (12-24 horas)
LÍTIO
Ião inorgânico administrado por via oral sob a forma de carbonato
Mecanismo de ação desconhecido: interferência c/ formação de IP 3
interferência c/ formação de AMPc
Controla a fase maníaca da doença bipolar - Uso profilático na doença bipolar - previne as
mudanças de humor
Farmacocinética
Administração por via oral
Excreção renal imediata (em 12 horas) Excreção renal tardia (em 1-2 semanas)
Ação potenciada pelos diuréticos
Semi-vida longa
Estreita margem terapêutica: importante a monitorização das concentrações sanguíneas
Efeitos adversos
Náuseas, vómitos, diarreia, tremores
Efeitos renais: poliúria, sede (inibição da ação da hormona antidiurética), retenção de sódio
Insuficiência renal (lesão tubular renal): importante o controlo da função renal
Hipotiroidismo
Teratogénese
Intoxicação aguda
Confusão, coma, convulsões
Arritmias cardíacas
Morte
VALPROATO
Uso na doença bipolar: controlo da fase maníaca
Eficácia semelhante ao lítio
Considerações:
Um dos componentes da depressão é o suicídio:
• Avaliação e vigilância regular do doente
Os doentes deprimidos mostram resistência à toma de medicamentos:
• educação da família para a sua administração
É importante que o doente não tenha acesso à medicação e que não tenha grande quantidade de
comprimidos:
• ensino à família dessa vigilância
Avisar o doente/família que os efeitos terapêuticos não são imediatos:
• Insistência no tratamento apesar de não haver melhoria
Um efeito adverso frequente dos TCA é a hipotensão ortostática:
• avisar o doente que não pode levantar-se bruscamente